Enfermedades Traqueobronquiales. Enfermedades Pulmonares.

ENFREMEDADES RESPIRATORIAS

TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
Es la inflamacion del epitelio traqueobronquial y se considera un sindrome clinico en el que participan diversos agentes etiologicos. Las especies mayormente afectadas son el perro y el gato.

ETIOLOGA INFECCIOSA

TRAQUEO BRONQUITIS PARASITARIA E INFLAMATORIA O IRRITATIVA

ETIOPATOGENIA
Segn su origen se pueden dividir en 3 grupos: Traqueobronquitis infecciosa. (viral, bacteriano y fngico). Caracterizada por la erosin de la superficie de la mucosa, hiperplasia de las clulas caliciformes, acumulacin de moco y disminucin del transporte mucociliar. Suele presentarse en animales que proceden de lugares donde conviven un numero elevado de individuos en condiciones higienicas inadecuadas. Afectan a animales de cualquier edad, pero principalmente en jovenes no vacunados.

El inicio de la patogenia es una lesion en el epitelio de la mucosa traqueobronquial, cuya causa suele ser virica, seguida de contaminacion, generalemnte de origen bacteriano. Tambien puede complicarse por hongos, micoplasmas o parasitos. Traqueobronquitis parasitarios: se observa en animales jovenes, mal desparasitados, callejeros o de perreras. Traqueobronquitis inflamatoria o irritativa: se caracteriza por la erosion y descamacion epitelial, hipersecrecion de moco y retencion de secreciones.

SIGNOS CLINICOS
El cuadro clinico es similar, no importa su etiologia. Segn su gravedad de sintomas se divide en 2: Forma leve: es la mas comun, caracterizada por la presencia de tos seca y sonora que puede estimularse facilmente por la palpacion traqueal o al tirar del collar. En ocasiones, se observa una secrecin nasal serosa leve.

Forma grave: ademas de los signos respiratorios, hay sintomas sistemicos como fiebre, anorexia y letargia. Tambien presentan Secrecion nasoconjuntival mucopurulenta, Disnea inspiratoria,Intolerancia al ejercicio. A la auscultacion: estridor traqueal, aumento del sonido broncovesicular y crepitaciones. En la forma parasitaria los sintomas son mas leves y la auscultacion se caracteriza por sibilancias. En formas graves se acompaa de faringitis, tonsilitis y laringitis.

DIAGNOSTICO

En forma leve, el diagnostico se basa en los hallazgos de la anamnesis, cuadro clinico y exploracion. En forma grave y en animales que no responden al tratamiento, se indican: Hemograma: leucopenia con linfopenia en casos viricos; leucocitos normal o incrementado por neutrofilia en caso bacterianos. Radiologia. Para ver lesiones pulmonares. Broncoscopia. Permite el lavado y observacion bronquial Lavado traqueal. Permite identificar los agentes implicados y realizar antibiogramas.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
El pronostico es leve, auqnue puede ser grave cuando aparecen signos clinicos sistemicos y en cachorros no vacunados. El tratamiento Higienico-dietetico: se recomienda reposo durante un minimo de 7 dias, evitar actividad fisica y la excitacin, esto evita la irritacion por tos. El tratamiento medico puede ser: Antitusigenos, no por mas de 48 h, solo en casos de tos constante y paroxistica o violenta. Antibioterapia en las de origen infeccioso durante 8 10 dias.

Broncodilatadores: se recomienda en caso de broncoespasmo (auscultacin de vigilancias). Contraindicado cuando hay alteraciones cardiacas o gastrointestinales. Monolticos, si se aprecia presencia de gran cantidad de secreciones. antiparasitarios., los mas especficos posibles. Corticoides, cuidadoso en su utilizacin y comprobar que no haya infeccin.

BRONQUITIS CRNICA Y BRONQUITIS ALRGICA

La bronquitis cronica se refiere a una inflamacion prolongada de las vias aereas con resultados de dao irreversible. La inflamacion cronica afecta al epitelio traqueal provocando en l descamacion, cambios metaplasicos y formacion de membranas fibrinosas. Asimismo, las glandulas subepiteliales se ven afectadas observandose en ellas hipertrofia, hiperplasia e hipersecrecion, presentando la mucosa y submucosa, edema e infiltracion celular.

La bronquitis alergca es la inflamacion de las vias aereas provocada por una reaccion de hipersensibilidad de tipo I, en respuesta a diversos agentes: alergenos inhalados, agentes vivos (principlamente parasitarios), neoplasias y antigenos desconocidos

ETIOPATOGENIA
En la bronquitis cronica suelen participar procesos inflamatorios cronicos resultantes de infecciones, alergias o sustancias irritantes inhaladas. En la bronquitis alergica se distinguen 2 tipos: Bronquitis alergica primaria, es aquella cuya reaccion de hipersensibilidad es idiopatica, resultado de inhalacion de alergenos (polen, polvo de casa, humo, perfumes, caspa humana, etc) Bronquitis alergica secundaria se presenta cuando esta reaccion acontece como respuesta a otras enfermedades.

PATOGENIA
En la bronquitis cronica se produce hipertrofia de la mucosa, esto provoca un edema e incremento de secreciones, las cuales se hacen viscosas. Esto produce cambios en los bronquios, observandose estenosis y obstruccion bronquial. Se produce formacion de tejido cicatricial, por lo que hay reduccion del funcionamiento del transporte mucociliar de las secreciones.

El animal presenta esfuerzo espiratorio con aumento de la presion intratoracica, se produce compresion de las vias aereas, esto desencadena tos y colapso de las vias respiratorias intratoracicas. Si la obstruccion es completa, habra taponamiento mucoso. Tambien puede aparecer edema e infiltracion celular, puede estar acompaado de contraccion reversible de la musculatura lisa, dando lugar a una atelectasia focal y favoreciendo la aparicion de bronconeumonia.

SIGNOS CLINICOS
La bronquitis cronica es mas frecuentes en perros de media a avanzada edad. La bronquitis alergica afecta a animales jovenes y se ha descrito con mayor frecuencia en perros de razas nordicas. Tos cronica, aspera, seca, productiva, hasta provocar nauseas; insidiosa y paroxistica. Se asocia con el ejercicio o la excitacin. Disnea tipo espiratorio, en casos graves presentan cianosis e incluso sincopes.

DIAGNOSTICO
Anamnesis. El propietario comenta que el animal presenta tos persistente, acompaada de produccion excesiva de moco. Por el examen fisico. Reflejo traqueal positivo y en la auscultacion se escucha sonido broncovesicular, crepitaciones y sibilancias en regiones pulmonares ventrales. Hemograma. Leucositosis inflamatoria, policitemia (aumento de GR) por hipoxia o incluco anemia caundo existe una causa inflamatoria cronica. Radiografia., cultivo traqueal o Broncoscopia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La diferenciacion entre la bronquitis alergica y la cronica en el perro, generalmente se basa en la aparicion de eosinofilos en las secreciones bronquiales en los perros que padecen bronquitis alergica. Ademas, la bronquitis alergica suele responder mas rapidamente a la terapia esteroidea.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Es un sindrome clinico progresivo que normalemnte no se cura. Los animales deben revaluarse cada 3-6 meses para controlar su evolucion. El tratamiento higienico dietetico, se basan en controlar la obesidad, ya que acentua los problemas respiratorios. No utilizar collares, sustituir con arneses. Evitar estrs ambiental y limitar inhalacion de humo y sustancias irritantes.

Antitusigenos Corticoides Broncodilatadores Sedantes (acepromazina). Solo en pacientes muy excitables, que presentan toses muy repetidas. (0.1-0.2 mg/kg IM) Antibioterapia, en caso de infeccion.

EDEMA PULMONAR

Es la acumulacion anormal, mas o menos rapida, de fluido en los espacios extravasculares del pulmon (intersticios, alveolos y vias aereas.

ETIOPATOGENIA

El EP se presenta cuando se modifican los factores que regulan los movimientos de liquidos, es decir las presiones hidrostaticas y oncotica a nivel vascular e intersticial, asi como la permeabilidad vascular. Otros factores que contribuyen son el drenaje linfatico, el flujo sanguineo y el surfactante. El EP no es una enfermedad primaria, sino que es un sindrome clinico dinamico, secundario a procesos que cursan con alteracion en el equilibrio entre la acumulacion y la eliminacion de fluidos.

Aumento de la presion hidrostatica capilar. Generalmente se debe a enfermedades cardiacas (cardiomiopatias, estenosis e insuficiencia mitral, compresion de la auricula izquierda y desvio sanguineo inquierdaderecha, por un conducto arterioso persistente . Estos procesos incrementan la presion en las venas y capilares, lo que provoca la salida del liquido que excede la capacidad del drenaje linfatico.

El edema se desarrolla cuando aumenta la presion hidrostatica capilar pulmonar de forma aguda. El exceso de fluido se acumula inicialmente en el intersticio, primero a nivel perivascular y despues peribronquial. Posteriormente la acumulacion de fluido se extiende a los alveolos.

Disminucion de la presion hidrostatica intersticial. Causada por aspiracion rapida de un derrame pleural o por una obstruccion intensa de las vias respiratorias superiores. Se incrementa la presion intrapleural y microvascular, asi como la permeabilidad microvascular. Disminucion de la presion oncotica capilar. La hipoalbuminemia, secundaria a enfermedad glomerular, insuficiencia hepatica y enteropatias con perdidas de proteinas. Muy raro ocasione edema pulmonar de forma primaria, pero si contribuye con otras causas.

Incremento de la permeabilidad capilar. Secundaria a neumonia (bacteriana, virica parasitaria, por aspiracion), inhalacion de toxicos, coagulacion intravascular diseminada (CID), reaccion inmunitaria (alergia), sepsis, choque electrico, pancreatiis, uremia. Insuficiente drenaje linfatico. Es causa poco frecuente de EP. Se ha asociado con linfosarcoma diseminado, metastasis, hipertension venosa sistemica. Mecanismos mal conocidos. Edema neurgeno (secundario a convulsiones y traumatismos craneoencefalicos), vasculitis.

a)
b)

c)

La etiologia del EP puede subdividirse en 2 tipos: EP cardiogeno, cn incremento en las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar y EP no cardiogenica, con presion venosa pulmonar normal. El EP ocasiona disfuncion pulmonar a traves de varios mecanismos: El llenado de los alveolos con fluido impide la ventilacion de las regiones pulmonare afectadas La dilucion del surfactante disminuye la distensibilidad pulmonar El incremento de la resistencia en las vias aereas afecta las paredes de las mismas y dificulta la ventilacion

SIGNOS CLINICOS
Dependen de la gravedad del edema, pueden ser agudos o subagudos, pueden oscilar entre: Taquipnea Disnea muy grave con hemoptisis (esputo con sangre fresca) Tos, crepitaciones, sibilancias. Mas evidentes en las regiones centrales o caudodorsales, que en las craneoventrales (facilita el Dx con neumonia bacteriana) Signos clinicos de la enfermedad subyacente, ya que es un proceso secundario.

DIAGNOSTICO
Una historia clinica completa y un examen fisico minucioso ayudan a diferenciar el EP cardiogeno (anomalias de pulso, soplo, arritmias, etc) y el EP no cardiogeno. Radiografias toracicas Analisis de laboratorio, cuantifica la albumina y evalua el estado general del animal. Electrocardiografia y ecocardiografia.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
El pronostico depende de la gravedad, mecanismo de formacion y la reversibilidad de la enfermedad primaria, pero en general es grave. El tratamiento tiene como objetivo restituir la oxigenacion arterial, eliminar el fluido alveolar y corregir la causa subyacente.

Estabilizar al paciente mediante oxigenoterapia, reposo en jaula Disminuir la ansiedad y el estrs (sulfato de morfina en perros; acepromazina y butorfanol en gatos) Broncodilatadores (xantinas que son diureticos suaves con efectos broncodilatadores) En caso de EP cardiogeno estan indicados los diureticos (furosemida 2-5 mg/kg, IV o IM, en perros, 2 mg/kg IV, en gatos) En caso de hipoalbuminemia se requiere la administracion de plasma.. En el caso neurogeno se usa el manitol 1.5 mg/kg IV

El EP secundario al incremento de la permeabilidad es dificil de tratar y varia dependiendo de la etiologia. Casos leves mejoran con reposo y oxigenoterapia. En estos pacientes los diureticos son menos efectivos que en el EP cardiogeno. La administracion de 0.1 mg/kg de furosemida da buenos resultados En caso de choque administrar corticoides.