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ADENOSINA

Las medidas teraputicas de la TSVP incluyen la cardioversin inmediata, la estimulacin vagal, mediante masaje del seno carotdeo o maniobra de Valsalva, frmacos como la adenosina, adenosina trifosfato, verapamilo,bloqueantes betaadrenrgicos, digoxina, quinidina,procainamida, as como medidas ms especficas,como la cardioversin selectiva y la estimulacin auricular rpida

No obstante, hay que diferenciar varias situaciones. Si se trata de un episodio agudo en un paciente hemodinmicamente inestable, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica

En el caso de que la hemodinmica no se vea comprometida, las maniobras vagales, si no estn contraindicadas, son efectivas en un 50% de los casos, si no son efectivas se procede al tratamiento farmacolgico (administracin intravenosa directa rpida de adenosina, adenosina trifosfato, verapamio o diltiazem

). Entre dos administraciones de frmacos intravenosos se deben intentar maniobras vagales, ya que puede tener lugar un fenmeno de sumacin de efectos de las maniobras vagales y del frmaco En episodios crnicos se pueden utilizar frmacos como antagonistas del calcio, betabloqueantes adrenrgicos o digoxina

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Y CLINICAS DIFERENCIALES DE ADENOSINA VERSUS ADENOSINA TRIFOSFATO Mecanismo de accin de farmacodinamia La potencia relativa de las purinas sobre los receptores purinrgicos P1 de la membrana celular del miocardio es diferente: adenosina > adenosina monofosfato (AMP) > adenosina trifosfato (ATP) Dichos receptores P1 a su vez se subdividen en dos A1 y A2.

La activacin de los A1 produce inhibicin de la adenilciclasa y, por tanto, disminucin del AMPc intracelular, lo que produce una reduccin de la fuerza contrctil del corazn disminuyendo la corriente de calcio al interior celular (efecto indirecto de la adenosina o mediado por AMPc).

. Los efectos cronotrpicos y dromotrpicos negativos de la adenosina estn mediados por la estimulacin directa de receptores A1, y tanto los A1 como los A2 estn implicados en los efectos vasodilatadores coronarios de la adenosina

El principal efecto electrofisiolgico de la adenosina sobre el tejido auricular (nodo S-A, nodo A-V y aurcula), estudiado en distintas especies animales, est mediado por una corriente interna rectificadora de potasio tiempo- independiente que parece ser idntica a la estimulada por la acetilcolina (ACh). Este efecto parece desencadenado por la unin de la adenosina al receptor A1 en las clulas del miocardio

Farmacocintica y estabilidad Ambos frmacos consiguen su efecto farmacolgico antes de los treinta segundos desde su administracin intravenosa. Dicha rapidez es funcin de la va de administracin empleada, perifrica o central (vena femoral, por ejemplo), siendo esta ltima la ms rpida (26). La semivida plasmtica (t1 / 2) de ambos frmacos in vivo puede ser menor de diez segundos, ya que es rpidamente captado y metabolizado por las clulas de la sangre y endoteliales vasculares,

Interacciones farmacolgicas Con dipiridamol. Est bien documentada una interaccin de la adenosina con el dipiridamol en el sentido de aumentar la toxicidad de la adenosina (hipotensin, disnea y vmitos). El comienzo de la interaccin es rpido, de efecto moderado Y parece ser por disminucin del metabolismo de la adenosina

Interacciones farmacolgicas Con teofilina. La teofilina (y otras metilxantinas como la cafena) disminuyen la efectividad de la adenosina de forma rpida y moderada, posiblemente por disminuir la vasodilatacin por antagonismo de los efectos farmacolgicos

Con los antagonistas del calcio. Concentraciones txicas de antagonistas del calcio y administracin de adenosina (dosis teraputicas) pueden producir bradicardias prolongadas Con nicotina. En un estudio pobremente documentado se describe el aumento de la taquicardia en personas que tomaban chicles de nicotina y adenosina a la vez; el efecto fue leve y el mecanismo desconocido (48).

Eficacia teraputica En resumen, tanto la adenosina como el ATP son efectivos en el tratamiento de las TSVP con porcentajes de efectividad en torno al 90%

EL verapamilo fue efectivo en el 75-80% de los casos segn la dosis fuera de 5 o 10 mg, respectivamente. Ms recientemente se ha comparado la eficacia clnica del ATP v e r s u s verapamilo en pacientes atendidos en el servicio de urgencia de un hospital espaol (60). Los pacientes fueron diagnosticoads de TSVP resistentes a maniobras vagales y se les administr aleatoriamente 5-10 mg de verapamilo o 5-20 mg de ATP. Los fracasos teraputicos de cada uno de ellos se trataron con el frmaco alternativo. Los porcentajes de eficacia del verapamilo y ATP fueron 86 y 83%, respectivamente, por lo que se concluye que la eficacia es similar.

RESUMEN

LA ADMINISTRACION EN BOLO DE ADENOSINA PRODUCE EFECTO CRONOTROPICOS , DORMOPTRPICOS NEGATIVOS COMO CONSECUENCIA DE LA DEPRESION DE LOS NODULOS SINUSALES Y AURICULO VENTRICULARES RESPECTIVAMENTE

LA ADENOSINA POR TANTO ELIMINA LOS EPISODIOS DE TPSV QUE COMPROMETEN AL NODULO AV COMO VA DE REENTRADA

LA ADENOSINA NO PRODUCE EFECTOS CLINICAMENTE IMPORTANTES SOBRE LA PRESION ARTERIAL PUEDE AUMENTAR LA FRECUENCIA CARDIACA Y MODIFICAR LAS PRESIONES SISTOLICAS O DIASTOLICAS ESTUMULA NTE RESPIRATORIO AUMETANDO LA FRECUENCIA COMO LA PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACION LA ADENOSINA INHALADA INDUCE BRONCOCONSTRICCION EN LOS ASMATICOS LOS RECEPTORES ADENOSINA 1 ( A1) SE ENCUENTRAN EN EL MIOCARDIO ,PULMONES , PLACENTA Y CELULAS T LOS RECEPTORES (A2 ) EN LAS ARTERIAS CORONARIAS VIDA MEDIA 10 SEGUNDOS DOSIS 3-6-9-12 .MG SUCECIVAMENTE DE ACUERDO A RPTA C/2 MIN. BOLO RAPIDO EN 2 SEGUNDOS METABOLISMO EN LOS GR Y CELULAS ENDOTELIALES DE VASOS,OTRAS VIAS FOSFORILACION DESAMINACION

TERAPIA ELECTRICA
DESFIBRILACION .- ES EL USO TERAPEUTICO DE CORRIENTE ELECTRICA EN GRANDES CANTDADES EN UN BREVE PERIODO DE TIEMPO EL SHOCK DESPOLARIZA VENRTRICULAR EL MIOCACARDIO TERMINANDO LA FIBRILACION

EL RITMO INICIAL DE LA MUERTE SUBITA ES LA FIBRILACION VENTRICULAR EL UNICO TRATAMIENTO ES LA DESFIBRILACION LA CHANCE DE XITO L SE REDUCE A 7% A 10% POR CADA MINUTO LA FIB VENT TIENDE A CONVERTIRSE EN ASISTOLIA EN POCOS MINUTOS

LA SUPERVIVENCIA EN PARO CARDIACO PRESENCIADO EN QUE SE DESFIBRILA TEMPRANAMENTE DEL 90%

IMPEDANCIA TRANSTORA CICA

LA DESFIBRILACION ES EL PASAJE DE CORRENTES ELECTRICAS (AMPERIOS) A TRAVES DEL CORAZON

EL FLUJO DE CORRIETE ES DETERMINADO POR EL NIVEL DE ENERGIA (JOULS) Y LA IMPEDANCIA TRANSTORAXICA (OHMS ) O RESISTENCIA AL FLUJO DE CORRIENTES

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA IMPEDANCIA TRANSTORACICA CANTIDAD DE ENERGIA SELECCIONADA INTERVALO DE TIEMPO ENTRE DESCARGAS SUCESIVAS NUMERO TOTAL DE DESCARGAS TAMAO DE ELECTRODO - PALETAS INTERFACE ENTRE ELECTRODO Y PARED ( GEL ) DISTANCIA ENTRE PALETAS ( 5 CM ) CONFIGURACION DE TORAX PRESION SOBRE LAS PALETAS (11 KG ) FASE DE VENTILACION EN EL MOMENTO DE LA DESFIBRILACION TAMAO DE LA PALETAS (8.5 A 12 CMS )

INDICACIONES DE LA DESFIBRILACION

VIBRILACION VENTRICULAR SIN PULSO RADIAL NI CAROTIDEO

TAQUICARDIA VENTRICULAR DESCOMPENSADO SIN PULSO

REQUERIMIETOS DE ENERGIA PARA ADULTOS DESFIBRILACION INICIAL 200 J 2DA DESFIBRILACION 300 J 3RA DESF .360 J DESFIBRULACIONES SIG. ..360 J

PARA NIOS DESF INICIAL 2 J / KG 2DA DESF.3 J /KG 3RA DESF..4 J/ KG DESFIBRIL . SIGUIENTES .4 JK/ KG

CARDIOVERSION SINCRONIZADA DESCARGA ELECTRIC A EN UN PUNTO DETERMINADO DEL CICLO CARDIACO (QRS) FACILITANDO LA CONVERSIN DE CIERTAS TAQUIARRITMIAS DINAMICAMENTE DESCOMPENSADAS AL RITMO SINUSAL INDICACIONES TAQUICARDIA VENTRICULAR CON PULSO ( 100 A 200 J ) EN LOS QUE NO RESPONDEN A ( 50 J ) FLUTER AURICULAR (25 50 j ) Fibrilacion auricular (100- 200 J ) TPSV (75-100 j ) TAQUCARDIA DE COMPLEJO ANCHO (75-100 J ) A DIFERENCIA DE LA DESFIBRILACION LOS BOTONES DE PALETAS DEBEN MANTENERSE PRESIONADOS ,HASTA QUE LA MAQUINA DESCARGUE