ENZIMAS PROSTTICAS

Ponentes:

Annimo.

Grupo de fosfatasas

Actividad mxima cerca del pH 5 Catalizan la hidrlisis de un monoster ortofosfrico, produciendo un alcohol y un grupo fosfato

Isoenzimas

Presente en numerosos tejidos

Glndula prosttica

< actividad de ACP UI x gr de tejido

Valores de referencia
En UI/l a Hombres 37C| <4.7 30C 4.2 25C 3.4

Mujeres
Tartrato inhibida (prosttica)

<3.7
<1.6

3.0
1.5

2.5
1.0

Uso principalmente Vigilar las concentraciones de la fosfatasa cida en el suero de hombres que han sido diagnosticados con cncer prosttico Vigilar cuando se encuentran en tratamiento Evaluar la respuesta ala teraputica.
3

sea

Isoenzima 5

Prosttica

Isoenzima 2 Inhiben forma qumica por tartrato de sodio

4

Prstata

Carcinoma de prstata metastatizado

Ndulos prostticos malignos

Prostatitis

Hipertrofia prosttica benigna

Enfermedades seas

Hiperparatiroidis mo primario

Metstasis carcinomatosas

Enfermedad de Paget

Ictericia prstata.

obstructiva

en

cncer

de

Datos: Hombre Edad: 58 aos Antecedentes clnicos: -hipertensin arterial esencial -tabaquismo crnico -etilismo moderado. Consult en febrero de 1995 al Servicio de Urgencia del Hospital San Juan de Dios por compromiso de estado general, baja de peso no cuantificada e ictericia de piel y mucosas, coluria y acolia (ausencia por la secrecin de la bilis por el hgado) de 1 mes de evolucin. No present fiebre ni dolor abdominal. Poliaquiuria (ganas excesivas de orinar) (+), goteo terminal (+).

Examen fsico:
Paciente enflaquecido Ictericia importante. Cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, indoloro, con hgado palpable a 2 cm bajo el reborde costal. Masas (-). Al tacto rectal ndulo central duro, fijo e indoloro, de 2,5 x 1 cm.

Exmenes de laboratorio: Bilirrubina total 7,63 mg/dl (0,2-1,0 mg/dl) Directa 5,8 mg/dl (0,0-0,3 mg/dl) GPT 542 (10-35 U/l) GGT 329 (4-28 U/l) Fosfatasas alcalinas 1761 (65-306 U/l) amilasas, hemograma (biometra) y protrombina normales.

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Ecografa abdominal, mltiples adenopatas (trastorno inespecfico en los ganglios linfticos) del hilio heptico y peripancreticas. Dilatacin de la va biliar intra y extra heptica. Puncin bipsica bajo ecotomografa (estudio en el cual se obtienen imgenes de los diferentes rganos) de la pared vesicular y de las adenopatas descritas.

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La anatoma patolgica de la pared vesicular inform ausencia de clulas neoplsicas (clulas tumorales). La citologa de la biopsia ganglionar fue positiva para carcinoma (forma de cncer de origen epitelial o ganglionar) mal diferenciado. El estudio histolgico mostr infiltracin tumoral con caracteres de carcinoma mal diferenciado: neuroendocrino? La tincin de grimelius (se utilizan en la demostracin de clulas neuroendocrinas y de los tumores derivadas de ellas) descarta tumor neuroendocrino.
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Tomografa computada de abdomen:

Extensas adenopatas del hilio heptico, peripancreticas y retroperitoneales. Dilatacin de la va biliar intra y extraheptica suprapancretica. Ascitis (enfermedad heptica causada por la presin en vasos sanguneos del hgado). No se puede descartar tumor del pncreas.

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La determinacin de antgeno prosttico fue mayor de 100 ng/ml (<4 ng/ml).

La fosfatasa cida de 17,9 Ul.

Radiografa de trax y cintigrama seo(exploracion del esqueleto que permite detectar pequeas alteraciones funcionales.) normales.

Se realiz biopsia prosttica la que demostr un adenocarcinoma de alto grado, Gleason 3 + 3 Score 6. Se revis la biopsia ganglionar intraabdominal y de prstata, demostrndose su similitud.
(exmenes realizados en febrero y marzo de 1995.)

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El 26.04.95 se practic orquiectoma subalbugnea. En los controles en urologa y gastroenterologa en mayo y junio del 1995 el paciente se encuentra asintomtico, sin ictericia, con buen apetito y subiendo de peso. Se contina tratamiento con hormonoterapia (flutamida).

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Exmenes de laboratorio de control: Bilirrubina total 0,28 Fosfatasa alcalinas 197 GPT 38 GOT 25 GGT 22. Hemograma normal. Antgeno prosttico 35 ng/dl.

La ecotomografa abdominal (18.07.95) fue normal. Tomografa abdominal (27.09.95) confirm la regresin ad integrum de la dilatacin de va biliar y de las adenopatas intra-abdominales.

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El paciente asiste en forma regular a control hasta el 7 de septiembre de 1998, persistiendo con hormonoterapia y en buenas condiciones.

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En este paciente los exmenes de laboratorio apuntaban a una ictericia obstructiva debido al aumento significativo de la bilirrubina directa en sangre asociada a aumento de las fosfatasas alcalinas y de la GGT.
Los exmenes de imagen (ecotomografa y tomografa axial) demostraron la dilatacin de la va biliar intra y extraheptica y la causa de la obstruccin (adenopatas) en forma correcta. El estudio cito-histolgico dio el diagnstico definitivo.

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El sndrome de colestasia extraheptica incluye cuadros clnicos en los que existe una obstruccin mecnica al flujo biliar. La obstruccin completa o parcial de vas biliares extrahepticas conduce a ictericia e hiperbilirrubinemia de predominio conjugado, coluria y heces aclicas. Entre las causas ms frecuentes de colestasis extraheptica se mencionan: coledocolitiasis, tumores de la va biliar o pncreas, procesos inflamatorios regionales, atresia de va biliar extraheptica.

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