ASMA BRONQUIAL

TUTOR: DR. MISAEL AYALA IPG. ALICIA ALEMAN

DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas

respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas clulas y mediadores de la inflamacin, condicionada en parte por factores genticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstruccin variable al flujo areo, total o parcialmente reversible, ya sea por la accin medicamentosa o espontneamente.

DEFINICION

Se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por un aumento de la

respuesta del rbol traqueo bronquial a mltiples estmulos.

ETIOLOGIA

Alergnicos.
Farmacolgicos. Ambientales.

Laborales.
Infecciosos. Ejercicio fsico. Emocionales.

FISIOPATOLOGIA ALERGENICOS
Depende de una respuesta de la IgE

controlada por los linfocitos T y B y activada por la interaccin del antgeno con molculas de IgE unidas a las clulas cebadas.
El epitelio de la va area y la submucosa

contienen clulas dendrticas que capturan y procesan los antgenos.

 La

exposicin al antgeno produce una respuesta inmediata con la instauracin de la obstruccin de las vas respiratorias en unos minutos y la resolucin posterior. Puede existir una segunda onda de bronco constriccin o reaccin tarda.

La mayor parte de los alrgenos que provocan

asma se encuentran en el aire y para inducir un estado de hipersensibilidad tienen que abundar durante periodos considerables.

 El asma alrgica suele ser estacional y se

observa con mas frecuencia en los nios y los adultos jvenes.

Una forma no estacional puede aparecer en relacin con plumas, caspa de animales, caros del polvo, mohos y otros antgenos.

ESTIMULOS FARMACOLOGICOS
Los frmacos que se asocian mas a menudo

con los episodios agudos de asma son la aspirina, los colorantes como la tartrazina, los antagonistas beta-adrenrgicos y algunos compuestos sulfurosos.
El mecanismo mediante el cual la aspirina y

otros frmacos producen bronco espasmo parece ser una hiperexcrecin crnica de cisteinil leucotrieno, que activa las clulas cebadas.

 El sndrome tpico de sensibilidad a la aspirina afecta adultos principalmente y nios. Este problema suele comenzar con una rinitis

vasomotora que se sigue de rinosinusitis hiperplasica con plipos nasales. Luego asma.

CONTAMINANTES AMBIENTALES Y DEL AIRE

Suelen estar en relacin con las condiciones

climticas que favorecen la concentracin de contaminantes y antgenos atmosfricos.

 Entre los diversos contaminantes se sabe que tienen este efecto el ozono (O3), el dixido de nitrgeno y el dixido de azufre.

Estas circunstancias tienden a producirse en

reas urbanas industrializadas o densamente pobladas.

FACTORES LABORALES

Los agentes se clasifican en compuestos de alto peso molecular que inducen asma por mecanismos inmunolgicos, y los de bajo

peso molecular los cuales sustancias bronco constrictoras.

descargan

 Compuestos de alto peso molecular:

madera y polvos vegetales (ej. Roble, harinas).

Ciertos

agentes farmacuticos Antibiticos, piperazina) biolgicas lavandera) (ej. Detergentes

(ej.

Enzimas

de

Polvos de animales e insectos

 Compuestos de bajo peso molecular:

Sales metlicas (platino, cromo) Sustancias qumicas industriales y plsticos

INFECCIONES

Las infecciones respiratorias son los estmulos que con mas frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del asma. Los

principales factores etiolgicos son los virus respiratorios.

 En nios pequeos los agentes infecciosos

mas importantes son el virus sincitial respiratorio y el virus de la para influenza. En nios mayores y adultos predominan los rinovirus y el virus de la gripe.

Las

infecciones vricas son los nicos estmulos que pueden provocar sntomas constantes durante semanas.

EJERCICIO
Es un desencadenante de episodios agudos de asma. Los ataques

siguen al ejercicio y no durante este. Asociado a la niveles altos de ventilacin y los linfocitos T y humedad del aire frio.

 El mecanismo por medio del cual el ejercicio produce obstruccin de las vas respiratorias podra estar relacionado con hiperemia

producida de manera trmica y fuga capilar en las paredes de estas vas.

ESTIMULO Alrgenos inhalados Infecciones virales Medicamentos Ejercicio Contaminantes atmosfricos

Activacin Celular

Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Th2 Neutrfilos Macrfagos

Mediadores De inflamacin

Quimiocinas Cisteinileucotrienos Citocinas Anticuerpos IgE

Cambios en la va area

OBSTRUCCIN DE LA VIA AEREA

Edema va area Hipersecrecin de moco Contraccin musculo liso Remodelamiento va area

ANATOMIA PATOLOGICA
HIPERINSUFLASION
PULMONAR
En un paciente que muere en una crisis asmtica, el hallazgo mas caracterstico en la biopsia de los pulmones es su gran hiperdistensin y la ausencia de colapso cuando se abren las cavidades pleurales.

ENGROSAMIENTO BRONQUIAL
Al cortar los pulmones aparecen numerosos tapones

gelatinosos de exudado en la mayor parte de las ramificaciones bronquiales , hasta los bronquiolos terminales.

TAPON MUCOSO

HISTOPATOLOGIA

INFLAMACION Y OBSTRUCCION

ESPIRALES DE CURSCHMANN

REMODELAMIENTO

FISIOPATOLOGIA
Reduccin del dimetro de las vas respiratorias por la contraccin del musculo liso, la congestin vascular, el edema de la pared

bronquial y la presencia de secreciones espesas.

Incremento de la resistencia de las vas

respiratorias Disminucin de los volmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo.

 Hiperinsuflacin pulmonar y del trax.

Aumento del trabajo de la respiracin Alteracin

de la funcin de los msculos

respiratorios
Cambios de la retraccin elstica

Distribucin anormal de la ventilacin y del flujo

sanguneo pulmonar.
Alteracin de los gases arteriales

CLASIFICACION GINA

FEV1: Vol. Espiratorio Forzado en el primer seg, PEF: Flujo Espiratorio Pico

Intermitente

Persistente leve

Persistente moderado

Persistente grave
Sntomas continuos (varias veces al da)

Sntomas diurnos

2 das o menos a la semana

Ms de 2 das a la semana

Sntomas a diario

Medicacin de alivio

2 das o menos a la semana

Ms de 2 das a la semana pero no a diario

Todos los das

Varias veces al da

Sntomas nocturnos

No ms de 2 veces al mes

Ms de 2 veces al mes

Ms de una vez a la semana

Frecuentes

Limitacin de la actividad
Funcin pulmonar (VEF1 PEF)
Exacerbaciones

Ninguna

Algo

Bastante

Mucha

> 80%

> 80%

> 60% - < 80%

< 60%

Ninguna

Una ninguna al ao

Dos o ms al ao

Dos o ms al ao

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea, tos y sibilancias. Al inicio del ataque, los pacientes experimentan

sensacin de constriccin en el trax, a menudo con tos no productiva.

La respiracin se hace ruda y audible y aparecen

sibilancias en ambas fases de la respiracin, la espiracin se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensin sistlica.

 Los pulmones se hiperdistienden rpidamente y

aumenta el dimetro antero posterior del trax.

Los 2 signos indicadores de la gravedad de la

obstruccin:
Perdida de los sonidos pulmonares adventicios y las

sibilancias adquieren un tono agudo. Se hace visible la actividad de los msculos accesorios y con frecuencia se instaura un pulso paradjico.

 La finalizacin de un episodio suele estar

determinada por tos productiva de esputo espeso y filamentoso, que con frecuencia tiene la forma cilndrica de las vas respiratorias distales (espirales de Curschmann) y que cuando se examina al microscopio suele mostrar eosinofilos y cristales de Charcot-leyden.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades Pulmonares:
Bronquiolitis obliterante Tumores Bronquiectasias Deficiencia de a1-antitripsina Enfisema pulmonar Obstruccin mecnica de la va area Neumona eosinoflica Fibrosis qustica Adenopatas compresivas Aspergillosis pulmonar

 Enfermedades cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca congestiva

Drogas:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Hematolgicas:
Anemia

Psicolgicas:
Sndrome de hiperventilacin Disfuncin de cuerdas vocales Ataques de pnico

COMPLICACIONES
Disminucin de la capacidad para hacer ejercicio

y tomar parte en otras actividades. Falta de sueo debido a sntomas nocturnos. Cambios permanentes en la funcin pulmonar. Tos persistente. Dificultad para respirar que requiere asistencia respiratoria (respirador). Muerte.

LABORATORIO Y PARACLINICOS
Hematologa (eosinofilos > 500 cel x mm3)
Rayos X Flujometra

Test de ejercicio
Test de metacolina Evaluacin de la alergia (test cutneo) IgE plasmtica Eosinofilos nasales y en expectoracin

TERAPEUTICA
OBJETIVOS:
CONTROL DEL ASMA
ALCANZAR REDUCIR

Control actual

Riesgo futuro

Sntomas Funcin Pulmonar

Medicacin de alivio

Empeoramiento Inestabilidad Disminucin de la funcin Pulmonar

Exacerbaciones

Actividad

Efectos adversos del tratamiento

FARMACOS UTILIZADOS

MEDICAMENTOS DE RESCATE
AGONISTAS BETA2 DE ACCIN CORTA ANTICOLINERGICOS CORTICOSTEROIDES

AGONISTAS B2 DE ACCION CORTA

Salbutamol,

terbutelina,

pirbuterol,

levalbuterol Los frmacos de rescate mas efectivos en las exacerbaciones del asma. Relajan en forma directa la musculatura lisa bronquial( broncodilatadores potentes). Inician su accin en 15-min, con duracin de efecto durante 4-6 hrs. Se administran por va: SC/ inhalados/ VO

 Sus efectos txicos mas importantes se

presentan cuando son administrados por va oral, y disminuyen cuando son inhalados, estos son: > taquicardia > hiperglucemia > hipopotasemia > hipomagnesemia

ANTICOLINERGICOS
Bromuro de ipratropio Casi siempre en combinacin con Salbutamol. Disminuyen el ndice de hospitalizacin

asociadas con exacerbaciones agudas de asma Bloquean la contraccin de msculo liso de vas respiratorias, mediadas por el nervio vago y la secrecin de moco. Se administra por inhalacin

 Sus efectos adversos incluyen:

Frecuentes
sequedad

de boca, tos, sabor amargo, nauseas, molestias abdominales, cefalea y nerviosismo.

Poco frecuentes
taquicardia, hipotensin, midriasis, insomnio,

hipertensin intraocular.

CORTICOSTEROIDES (SISTMICOS)
Hidrocortisona,

metilprednisolona,

prednisona. De utilidad en episodios graves del asma. Reducen el numero y actividad de las clulas participantes en la inflamacin de vas respiratorias (macrfagos - eosinfilos linfocitos T ). Inhiben la liberacin de leucotrienos. Su mecanismo de accin es incierto. Se administran por va IV o IM

 Sus efectos adversos ms importantes se

observan cuando son utilizados a largo plazo:

Osteoporosis Incremento del riesgo de infeccin Cicatrizacin deficiente de heridas Aumento de apetito Hipertensin Edema Ulceras ppticas Psicosis

MEDICAMENTOS DE CONTROL: Cortico esteroides inhalados / sistmicos Agonistas B2 selectivos de accin prolongada. Metilxantinas. Cromolin / nedocromil. Modificadores de leucotrienos. Nuevos.

CORTICOSTEROIDES INHALADOS / SISTEMICOS

INHALADOS :
Beclometasona / Budesonida / Flunisolida /

triancinolona

SISTEMICOS :
Metilprednisolona / prednisolona/ prednisona

AGONISTAS BETA 2 SELECTIVOS DE ACCIN PROLONGADA

SALMETEROL / FORMOTEROL
Se utilizan en episodios de asma moderada a

grave. Son de eleccin en terapia de combinacin (corticosteroides inhalados). NO deben utilizarse como monoterapia ni en ataque agudo de asma.

METILXANTINAS
TEOFILINA / AMINOFILINA
Con utilidad en asma leve persistente ( teofilina) y

en asma moderada a grave (aminofilina). Con mecanismo de accin incierto, con propiedades antiinflamatorias y broncodilatadoras. Sobredosis puede causar convulsiones y arritmias cardiacas fatales

CROMOLIN
Profilcticos en asma.
Propiedades

NEDOCROMIL

antiinflamatorias

leves

pero

eficaces. Sin utilidad en ataque agudo de asma. Pueden impedir las reaccin asmtica inmediata y tarda. Bloquean (Cromolin) la bronco constriccin inducida por alrgenos y ejercicio fsico. Con efectos adversos mnimos.

MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
ZAFIRLUKAST / MONTELUKAST

Asma persistente leve como monoterapia. Asma persistente moderada, en combinacin con

corticoide inhalado Son inhibidores selectivos reversibles del receptor de cisteinil - leucotrieno-1 (por lo que se consideran bloqueadores).

NUEVAS TERAPIAS
OMALIZUMAB

Es un Anticuerpo monoclonal que se fija a la

IgE. Ayuda a disminuir los sntomas de las enfermedades alrgicas en pacientes con enfermedad grave persistente.

 Se administra por va subcutnea cada 2 o 4

semanas. Sus efectos adversos pueden ser: reaccin anafilctica.