Son clulas eucariotas Pared celular: polisacridos complejos; quitina, glucanos y manano.

. Existen 70,000 especies de hongos, pero solo un pequeo nmero son patgenos para el ser humano.

Clulas nicas
Hongos Hifas

 Pacientes con SIDA que no han recibido Tx. Pacientes con cncer o en Tx con quimioterapia. Pacientes trasplantados en Tx con inmunosupresores. Pacientes en Tx con corticoides durante un largo periodo de tiempo.

Micosis Superficiales: Producida por hongos dermatofitos. Suelen afectar a componentes queratinizados de la piel, cabello y uas. Ej. Trichophyton y Microsporum causan la tia y el pie de atleta.

Micosis Subcutneas: Tras un traumatismo, los hongos saprfitos pueden dar lugar a ndulos o lceras crnicas en tejido subcutneo. Ej. Cromomicosis, esporotricosis y micetoma.

Micosis sistmicas: Causadas por hongos saprfitos del suelo -) son inhalados y provocan infecciones pulmonares subclnicas o agudas en pacientes inmuno comprometidos y se pueden diseminar a casi todos los tejidos del organismo. Ej. Histoplasma y Blastomyces pueden causar enfermedad primaria en sujetos inmuno competentes y Aspergillus y Pneumocystis carinii actan como oportunistas.

Candidiasis: Causada por el hongo oportunista Cndida Albicans . Los frmacos y los inmunosupresores pueden causar cambios en la fisiologa normal , la flora normal y en la funcin de las clulas T. -) infecciones superficiales de la piel y las membranas mucosas.

Clasificacin de infecciones

Superficial

Cutnea

Subcutnea

Profunda o sistmica

Epidermis, sin inflamacin

Piel, pelo, uas.

Heridas, usualmente inflamatoria

Pulmones, Vsceras abdominales, huesos, SNC

Va de Adquisicin

Exgena

Endgena

Ambiente, aire, cutnea o percutnea

Reactivacin latente, microorganismo comensal

Virulencia Primaria Oportunista Virulenta de manera inherente, infecta hospedadores saludables. Baja virulencia, infecta hospedadores inmunodeficientes.

a) Inhalacin Frecuentemente son asintomticas. Se han encontrado una respuesta por neutrfilos muy intensa. b) Invasin A travs de la piel y las mucosas. Tras adhesin, el hongo penetra directamente en el epitelio por medio de proteasas fngicas.

Barreras fsicas, mecnicas y qumicas. Barreras fsicas (piel y membranas ) Defensas qumicas y celulares previenen enfermedades fngicas previenen diseminacin a otros tejidos.

Saliva y suero humano inhiben el crecimiento y limitan la capacidad de multiplicacin. Transferrina Inhibe replicacin extracelular de agentes micticos al secuestrar el hierro que los mismos necesitan para su desarrollo.

Cuando los agentes micticos evaden las barreras mecnicas, fsicas y qumicas, logrando entrar en los tejidos, entonces las defensas celulares comienzan actuar. Las clulas fagociticas profesionales como leucocitos polimorfonucleares (PMNL), macrfagos y monocitos, y otras clulas como NK. PMNL Desempean un papel importante en la defensa del hospedador. Son atrados al sitio de infeccin por sustancias quimiotcticas producidas por el hongo o que resultan de la activacin del complemento por va alternativa. Citoquinas pueden inducir la expresin de molculas de adhesin en el endotelio vascular. Se ha reportado que CD18 es el ligando responsable en los neutrfilos humanos para la unin de clulas no opsonizadas. Para las clulas encapsuladas la opsonizacin con C3 es esencial para su fagocitosis Ciertas caractersticas del hongo pueden bloquear la actividad de los PMNL

Neutrfilos Papel clave en respuesta inmune frente a hongos. Se demuestra mayor incidencia de infecciones por hongos en enfermedades por disfuncin de estas clulas, o en terapias inmunosupresoras que inducen neutropenia. Mecanismos de actuacin de los neutrfilos frente a hongos Mecanismos Generacin de anin superxido, perxido oxidativos de hidrgeno, mieloperoxidasa y haluros. No se ha detectado la intervencin de radicales hidroxlos. Mecanismos - Peptidos catinicos de bajo peso no molecular (defensinas). oxidativos - Protenas no catinicas inducibles por IFNgamma y TNF-alfa. - Calprotectinas: complejo proteico presente en el citoplasma de los neutrfilos que inhibe el crecimiento del hongo.

Macrfagos y monocitos Importantes para la eliminacin de algunos hongos, actuando por mecanismos oxidativos (produccin de ROI y NOI)
Macrfagos alveolares vas areas. primeras clulas efectoras contra agentes micticos el

Accin ms efectiva en clulas no encapsuladas opsonizadas. Pueden fagocitar: Aspergillus, C. albicans, H. capsulatum, etc.

NK

Inhibidoras sobre mltiples agentes micticos.

Directa exocitosis grnulos con citolisinas en el sitio de unin.

Muerte Indirecta Unin Linfoquinas Activan PMNL y monocitos potencializando su eficiencia .

La inmunidad mediada por Ab en las infecciones micticas es un tema polmico, y en la actualidad no existe consenso ni a favor ni en contra del papel de la respuesta inmune natural. Importancia de la inmunidad mediada por Ab contra un patgeno: Correlacin entre la presencia de Ab especficos y proteccin contra la infeccin. Prevencin o modificacin del curso de la infeccin por la administracin de Ab. Asociacin de la susceptibilidad a la infeccin con la deficiencia de Ab La inmunidad mediada por Ab contra Candida albicans y C. neoformans. Se conoce que la inmunidad mediada por Ab puede contribuir a la proteccin potencializando la fagocitosis, neutralizando productos importantes para la invasin tisular e interfiriendo con la adherencia.

En algunas infecciones micticas sugiere que los hongos son resistentes, escapan o neutralizan los efectos de los Ab En contraste con las bacterias, los hongos suelen ser resistentes a la lisis mediada por complemento probablemente por el mayor grosor de su pared celular. Muchos hongos producen proteasas que degradan las Ig. Las variaciones antignicas pueden facilitar el escape de los hongos de la inmunidad mediada por Ab. Produciendo sustancias inmunoreguladoras y que inducen tolerancia inmunolgica.

Muchos hongos patgenos, que causan infecciones sistmicas, son reconocidos como patgenos intracelulares. Adecuada respuesta inmune mediada por clulas (IMC) cascada de eventos biolgicos que involucran numerosas clulas del hospedero y productos solubles (citoquinas) que regulan sus interacciones y activacin. La actividad fungicida intracelular de los macrfagos se ha vinculado a su activacin por el IFN-gamma, pero depende tanto del hongo como del hospedero.

Los lifocitos CD4+ (Th0) pueden dar origen a una subpoblacin de clulas Th1, la cual produce IL-2, y TNF; o una subpoblacin Th2 que produce IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10.
Los hongos inducen preferentemente una respuesta Th1 que brinda proteccin; sin embargo, la extensin y la efectividad de esta respuesta puede variar dependiendo de la ruta de infeccin, el tejido infectado, la predisposin gentica del hospedero e, incluso, de la cepa del hongo involucrado.

Infeccin de tejidos queratinizados, como pelos uas y el estrato crneo de la piel, por hongos dermatfitos. Los pasos iniciales de la patogenia de las infecciones cutneas involucran la capacidad de los microorganismos para vencer los factores de resistencia innata permitiendo una adherencia inicial, seguido por la competencia con la microbita normal y la posterior colonizacin de los superficies celulares. Se observan cambios eritema, formacin de vesculas y pstulas.

Se ven neutrfilos acumulados en el sitio de lesiones inflamatorias agudas, mientras que en las ms crnicas predominan las clulas mononucleares El INF-gamma (Th1 citoquina) involucrado en el desarrollo de la hipersensibilidad retardada a mediacin celular que es, a su vez, responsable de las manifestaciones cutneas asociadas con las dermatofitosis.

Puede adoptar mltiples formas de presentacin en dependencia del estado inmune del hospedero Sistmica y Mucocutnea.
En su unin a C. albicans, los PMNL generan sustancias citotxicas oxidantes (O2, H2O2, HOCL) que son fungicidas. El bloqueo de su produccin impide la destruccin del hongo por los PMNL intactos. As mismo los PMNL de pacientes enfermedad granulomatosa crnica hereditaria que carece del sistema de la mieloperoxidasa no son capaces de ejercer su efecto fungicida. Hasta el 90% de los apcientes con candidiasis sistmica generan Ab dirigidos contra un Ag inmunodominante. La importancia de la IMC es la proteccin vs las formas mucocutneas. Respuesta Th1 enfermedad. Respuesta Th2 respuesta protectora y resistencia a la se asocia a suceptibilidad.

Machn M. G & Lancha P. M. Inmunologa de la micosis. Artculo. Pdf. http://mvz.unipaz.edu.co/textos/biblioteca/microbiologia/microbiologia_y_p arasitologia_medicas_-_tomo_i/microcap42.pdf Gil. M. Conceptos bsicos sobre la interaccin del sistema inmune y los hongos causales de micosis sistmica. http://www.iatreia.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/viewFile/424/346. Inmunidad en micosis. http://epidemiologiamolecular.com/20/10/2010/inmunidad-en-micosis/