Son un grupo de antibiticos bactericidas de origen naturales o semisintticos. Dirigido a bacilos aerobeos gram negativos.

Descubierto en 1944:

Streptomyces griseus Micronospora

Contienen aminoazcares, unidos a anillo aminociclitol, mediante enlaces glucosdicos. Son policationes, responsable de farmacocintica:
Absorcin oral reducida. Escasa concentracin en LCR. Se excretan por rin.

Interfieren con la sntesis proteica. Pueden presentar resistencia bacteriana. Efectos txicos importantes (ototoxicidad y nefrotoxicidad).

AMINOGLUCSIDOS

Streptomyces: Estreptomicina Neomicina Kanamicina Amikacina Tobramicina Micronospora: Gentamicina Sisomicina Netilmicina

Naturales

Semisintticos

Kanamicina
Estreptomicina

Amikacina

Neomicina
Tobramicina

Paromomicina
Sisomicina Netilmicina

Gentamicina

Su efecto es concentracin dependiente. Transporte activo > subunidad 30S y 50S del ribosoma bacteriano > inhiben la sntesis proteica:

A) Bloqueo del inicio B) Bloqueo prematuro de la traduccin con la

separacin del complejo ribosmico 30S-50S C) Incorporacin de aminocidos

Efecto postantibitico

Bacilos gram negativos aerobios

E. coli, Klebsiella, spp, Enterobacter, Proteus

mirabilis, Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp,S marcenses, S. maltophilia. Amikacina: M. tuberculosis, M Chelonae , M fortuitum y Nocardia. Espectinomicina: N. gonorrhoeae. Estreptomicina: M. tuberculosis, M bovis. Neomicina: enterobacterias.

Inactivacin enzimtica:
Espacio periplsmico > inactivacin (fosforilacin,

adenilacin o acetilacin). Mediado por plsmidos y transposones. La amikacina posee cadenas laterales moleculares protectoras.

Alteraciones en la permeabilidad bacteriana:

Bacterias anaerobias ya que no tienen un sistema de

transporte dependiente de oxgeno. Este tipo de resistencia es de origen cromosmico.

Alteraciones del objetivo ribosomal.

Se desencadena por una alteracin del

receptor de la subunidad ribosomal 30S y son las responsables de adquisicin de resistencias durante el tratamiento. Es muy especfica de la estreptomicina.

Absorcin: Cationes muy polares, se absorben muy poco en tracto gastrointestinal. S en presencia de ulceraciones. Va administracin: IM o EV Distribucin:
Escasa unin a protenas plasmticas. Concentraciones

Metabolismo: No se metabolizan. Excrecin: Casi totalmente por filtrado glomerular. Gran parte de un dosis parenteral se excreta sin cambios en 24 horas.

en tejidos y secreciones son bajas, altas en corteza renal y perilinfa. Debido a su carga catinica, se desnaturalizan en medios cidos.

Amikacina, gentamicina y netilmicina: Infecciones de piel y tejidos blandos Infecciones de tracto respiratorio Pielonefritis e infecciones del tracto urinario Osteomielitis y artritis infecciosas Infecciones intrabdominales y postquirrgicas Espectinomicina: Gonorrea Estreptomicina: Tuberculosis brucelosis y tularemia Paromomicina: Amibiasis intraluminal y criptosporidiasis Neomicina: Infecciones cutneas y oftalmolgicas Supresin de la flora intestinal

Interacciones Medicamentosas
Los aminoglucsidos tiene escasas interacciones

farmacolgicas. No se recomiendan administrarlos junto con los betalactmicos ya que pueden ser inactivados en la mezcla. El cloranfenicol es antagnico, al reducir el ingreso de los aminoglucsidos al interior de las bacterias. La heparina inactiva a los aminoglucsidos.

Chambers H Aminoglucsidos. En Bases Farmacolgicas de la teraputica. Goodman & Gilman. Ed. McGraw Hill. 2003 :1237-1256 http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/claspostgr/ aminoglucos_02.pdf