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LES ANEMIES

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Raliser par : Meryem Iraqui

plan
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Definition Signes Cliniques Diagnostic biologique Etiologies Traitements Conclusion

ANEMIE
Anmie = abaissement au-dessous du niveau normal de l'HEMOGLOBINE fonctionnelle circulante totale. * se caractrise :

Symptme # maladie Mcanismes (tiologies) trs varis Dsquilibre entre production et disparition des globules rouges

ANEMIE
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Dfinie par :

La baisse des globules rouges La baisse de lhmatocrite La baisse de lhmoglobine La gravit sapprcie par le taux dhmoglobine < 130g/l chez lhomme < 120g/l chez la femme

ANEMIE
n

Apprciation fausse si variation du volume plasmatique :

Fausse anmie si augmentation du volume plasmatique ( grossesse, dysglobulinmie) Anmie masque si diminution du volume plasmatique ( choc, dshydratation)

SIGNES CLINIQUE

Signes habituels :

Signes dautant Plus marqus que Pleurs (tguments et muqueuses) linstallation est rapide

Asthnie ( physique et intellectuelle) Dyspne deffort Cphales, vertiges Douleurs angineuses

Tachycardie, palpitation

En cas de dglobulisation aigu : sueurs , soifs, tendance syncopale, chute tensionnelle

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
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Valeurs normales chez ladulte


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hommes
Globules Rouges Hmoglobine hmatocrite VGM TCMH CCMH

femmes

5.2 160 47 90 29 32

4.5 120 42 90 29 32

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
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Elments biologiques dorientation dans la recherche tiologique

le VGM : microcytaire, macrocytaire, normocytaire

Les rticulocytes : reflet de la production des GR par la moelle : anmie non rgnrative, rgnrative. A ltat normal entre 0.5 et 2% du chiffre des GR

Laspect des GR sur le frottis sanguin : sphrocytes, shizocytes, anisocytose, hmaties en rouleau Le nombre des globules blancs et des

Etiologies
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Anmie rgnrative

Hmorragie. Hyperhmolyse : excs de destruction des globules rouges.

Hmoglobinopathie
Anomalies de la structure de lhme

*Drpanocytose : anmie hmolytique, les globules rouges ont pris une forme de faucille. *Anomalies de synthse des chanes de globine. *Thalassmies : anmie avec taux lev de fer dans le sang dus un dfaut de la formation de l'hmoglobine.

Anmie argnrative

*Aplasie des rythroblastes. *Anomalie qualitative de lrythropose. *Causes diverses : insuffisance rnale, endocrinienne, inflammatoire.

ANEMIES

MICROCYTAIRES
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ANEMIES MICROCYTAIRES
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Lies une insuffisance de production de lhmoglobine Diminution du VGM avec une hypochromie le plus souvent En cause :

Une carence en fer Une squestration du fer dans les macrophages Une anomalie de lhmoglobine ( hrditaire : thalassmie)

ANEMIES MICROCYTAIRES : carence en fer


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Perte excessive (hmorragie distillante) Saignement chronique rechercher Interrogatoire (gyncologique, pistaxis) Sphre digestive explorer (cancers digestifs, hernie hiatale) Insuffisance dapport ( nourrissons, femme enceinte, rgimes vgtariens, malnutrition) Malabsorption (maladie du grle, maladie coeliaque ) : biopsie

ANEMIE MICROCYTAIRE : carence en fer


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Signes Cliniques propres la carence martiale: atteinte de la peau, des muqueuses et des phanres Biologie : dosage du fer (sidrmie effondre), % de saturation diminue, augmentation de la transferrine, dosage de la ferritine effondre Traitement : sels de fer (voie orale de prfrence), traitement prolong au moins 3 mois pour normalisation de lhmoglobine et de la ferritine. Transfusion exceptionnelle

ANEMIES INFLAMMATOIRES
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Hyperplasie du systme macrophagique qui squestre le fer. Inflammation aigu (infectieuse) ou chronique (++) maladie rhumatismale, cancer Signes cliniques de linflammation associes (fivre, sueurs, amaigrissement) Biologie : fer srique (sidrmie diminue, transferrine abaisse, ferritine normale ou haute) Traitement : de la cause, apport de fer inefficace (sauf si saignement chronique associ)

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER


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Syndromes thalassmiques ( maladies hrditaires) dsquilibre entre les chanes alpha et bta de la globuline La Bta thalassmie et lalpha thalassmie , forme homozygote ou htrozygote Clinique : enqute familiale, origine ethnique, splnomgalie, lithiase vsiculaire.

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER


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Biologie : anmie (diminution de lhmoglobine) Microcytaire +++ Parfois fausse polyglobulie Fer normal, rserves augmentes dans le temps lectrophorse de lHmoglobine : Hb A (alpha2bta2) 97.5% Hb A2 (Alpha2Bta2) 2.5% Enqute biologique familiale (NFS, Electrophorse de lHb)

ANEMIES PAR TROUBLE DUTILISATION DU FER


n

Conduite tenir :

Expliquer et rassurer Conseil gntique Programme transfusionnel et de chlation du fer dans les thalassmies majeures

ANEMIES MACROCYTAIRES
n

Dfinie par une augmentation du VGM>1003 Cause derreur :


Agglutination des globules rouges Augmentation des rticulocytes

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES


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Trouble de la synthse de lADN: entrave la multiplication cellulaire. Lhmatopose est la cible la plus sensible, mais aussi muqueuse, globules rouges, plaquettes

La maladie de BIERMER Carence en vitamine B12 par malabsorption (dficit en facteur intrinsque gastrique) par processus auto-immunes, surtout endocriniennes

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES


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Biologie : anmie macrocytaire, diminution de la Clinique : rticulocytose, leucopnie, thrombopnie Anmie, teint ictrique, visage bouffi, Mylogramme : moelle riche mgaloblastique langue dpapille, LDH leve, Bilirubine libre lve*dosage vitamine B12 effondre signes neurologiques Recherche danticorps anti-facteur intrinsque Signes gastrique digestifs : gastralgies+ou- diarrhe

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES


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Traitement : Vitamine B12 injectable Dfinitif Parfois + fer pendant 2 3 semaines pour relancer lrythropose

Autres causes de carence en vitamine B12 : gastrectomie totale

ANEMIES MACROCYTAIRES MEGALOBLASTIQUES


Les carences en Folates

Dfaut dapport : grossesse, malnutrition, malabsorption Hyperconsommation (hmolyse chronique) Toxique ( alcool, Mthotrexate, contraceptifs oraux, anti-convulsivants, trimthoprime) Traitement : n Eliminer la cause n Supplmentation (per os ou injectable)

ANEMIES NORMOCYTAIRES
n

ANEMIES HEMOLYTIQUES :

Destruction prmature des globules rouges


v v

Fragilit anormale (anomalie congnitale) Agression extrieure (anomalie acquise) Du degr de destruction globulaire De la capacit de rgnration mdullaire

Limportance de lanmie dpend :


v v

ANEMIES HEMOLYTIQUES
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Clinique :

Forme chronique : ictre, splnomgalie Forme aigue : hmolyse intra-vasculaire


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Douleurs abdominales lombaires Fivre Pleur, somnolence Urines couleur acajou (hmoglobinurie diffrent de lhmaturie) Etiologie : accident transfusionnel, autoanticorps a frigore, paludisme, bactrie, toxique

ANEMIES HEMOLYTIQUES
n

Biologie : anmie rgnrative (augmentation des rticulocytes) augmentation de la bilirubine (forme chronique) Conduite tenir : Eliminer causes congnitales : enqute familiale,

anomalies morphologiques du globules rouges, enqute biologique complmentaire (tude de la rsistance osmotiques et dosages enzymatiques des globules rouges)

Recherche dune agression extrieure


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Agent infectieux (parasites, bactries, virus), contexte fbrile Toxique (mdicament) Auto anticorps : test de coombs Anomalies intra vasculaires : prothses valvulaires intra-

ANEMIES HEMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES


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Lies lanticorps anti-rythrocytaires Parfois associes des maladies lymphoprolifratives ou auto-immunes associes (LLC, LED) ou une infection virale Evolution aigue ou chronique Traitement : transfusion, corticodes, splnectomie, affection sous jacente ventuellement

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ANEMIES NORMOCYTAIRES REFRACTAIRES (mylodysplasie)


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Etats pr-leucmiques : anomalie de la cellule souche moins grave que dans les leucmies aigues Sujets ges Rle possible des irradiations et chimiothrapies antrieures Hmogramme : anmie non rgnrative +leucopnie+-thrombopnie Mylogramme : indispensable au diagnostic + cytogntique (caryotype) utile pour le pronostic Traitement : transfusions itratives (+ chlateurs du fer), discussion de greffe de moelle.

n n

ANEMIES NORMOCYTAIRES
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APLASIES MEDULLAIRES
ANEMIE DES INSUFFISANCES RENALES CHRONIQUES

Mcanismes multiples Traitement : greffe rnale, transfusions, EPO

ANEMIES NORMOCYTAIRES
INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES
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Hypothyrodie Insuffisance hypophysaire hyperparathyrodie

Traitements
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Le traitement dpend de la cause : Hmostase : si origine hmorragique. Arrt dune intoxication : si cause toxique. Traitement immunosuppresseur : si hmolyse auto-immune. Traitement du paludisme. Correction dune carence en fer, folates, vitamines B6, B12. Transfusion.

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CONCLUSION
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Nombreuses tiologies Intrication des mcanismes Attitudes thrapeutiques diffrentes qui dpendent :

De la gravit de lanmie (clinique et biologique) De son tiologie

Merci pour votre attention