GLNDULA SUPRA RENAL

(ADRENAIS)

O s hormnios so divididos em:

MINERALOCORTICIDES ALDOSTERONA GLICOCORTICIDES CORTISOL ANDROGNICOS

CATECOLAMINAS ADRENALINA NORADRENALINA DOPAMINA

CORTICOESTERIDES
MINERALOCORTICIDES GLICOCORTICIDES ANDROGNICOS

Mineralocorticides
Ajudam a controlar a homeostase dos ons

sdio e potssio 95% deste controle feito pela ALDOSTERONA

aumenta a reabsoro de sdio da urina, suor, saliva e contedo do clon. Estimula a excreo de potssio de forma que grandes quantidades so perdidas na urina.

Se no ocorrer a liberao de aldosterona

Diminuio da concentrao de sdio Diminuio do volume dos fludos corporais Diminuio sangunea Desidratao aumento da concentrao de

potssio Comprometimento das contraes cardacas Arritmias Falncia dos rgos / choque circulatrio / morte

Regulao da secreo da ALDOSTERONA

Os principais estmulos que aumentam a

secreo so:
Cirurgia Ansiedade Traumatismo Fsico Hemorragia Desidratao Deficincia de sdio

Diminuio da volemia conseqentemente diminuio na presso arterial

Fatores Reguladores Primrios Envolvidos

ACTH da hipfise (hormnio excitador) Renina atravs da angiotensina II (enzima

que fica no rim que lanada no plasma) Aumento da concentrao plasmtica de K no crtex supra renal O mecanismo de controle mais importante envolve a via renina-angiotensina

Desidratao Deficincia de Na+ hemorragias Volume de sangue

Presso arterial aumentada

Presso arterial normal

da presso arterial

Vasoconstrio das arterolas

Volume de sangue normal

Renina angiotensinogneo Angiotensina I aumentada Angiotensina II aumentada Aldosterona aumentada

Volume de sangue

Nos rins, reabsoro Na e gua; excreo de K

Glicocorticides
Envolvidos com o metabolismo e a resistncia

ao estresse
Responsvel pela maior parte da atividade

CORTISOL, metabolizado no fgado.

Apresentam os seguintes efeitos no corpo:

Insuficincia Supra renal

Perda de Na e choque devido a ausncia de

mineralocorticides
Anormalidades no metabolismo da gua,

carboidrato, PTN e gorduras provocadas pela ausncia de glicocorticides

FATAL APESAR DO TRATAMENTO

Aucares
a gliconeognese e a sntese de glicognio.
O cortisol inibe a utilizao da glicose pelas

clulas e estimula o armazenamento de glicognio

Causa uma hiperglicemia que pode levar a

glicosria, por ultrapassar o limiar renal.

Protenas
H reduo das protenas celulares

dos msculos tecidos linfides

Aumento das protenas hepticas e plasmticas

Concluso: o cortisol diminui o transporte protico para as clulas extra-hepticas, aumenta os aminocidos no plasma e nas clulas intrahepticas aumento da gliconeognese (heptica).

Gordura
estimula a liplise Ocorre a oxidao de cidos-graxos e aumento

de acetil-CoA, que uma ativadora da enzima piruvato carboxilase levando a gliconeognese.

Alta taxa de utilizao de cidos graxos pelas

clulas. Apesar da utilizao dos cidos graxos h grande estmulo para o apetite

RESISTNCIA AO ESTRESSE
Ativa aes contrrias no nvel molecular,

celular ou sistmico que tendem restaurar o estado anterior.

Estimulam: secreo de ACTH Aumento repentino da glicose disponvel Auxiliam no aumento da presso sangunea

 So compostos de antiinflamatrio /antialrgico Altas doses das drogas de glicocorticides causam atrofia dos rgos do sistema imunolgico

REGULAO DA SECREO DE CORTISOL