DIABETES MELLITUS TIPO II

ENDOCRINOLOGIA

DEFINICION
TIPO DE DIABETES EN LA QUE HAY CAPACIDAD RESIDUAL DE SECRECIN DE INSULINA, PERO SUS NIVELES NO SUPERAN LA RESISTENCIA A LA INSULINA CONCOMITANTE, INSUFICIENCIA RELATIVA DE SECRECIN DE INSULINA O CUANDO COEXISTEN AMBAS POSIBILIDADES Y APARECE LA HIPERGLUCEMIA.

DIABETES TIPO II
(DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE) FACTORES DE RIESGO:
OBESIDAD Hbitos alimenticios AUTOSOMICA DOMINANATE : Diabetes de tipo adulto de inicio en la juventud

HERENCIA

ENFERMEDAD ES PANCREATICA S:

PANCERATITIS HECROMATOSIS NEOPLASIAS PANCREATECTOMIA

DROGAS CITOTOXICA S

Aloxana Estreptozotocina Diazoxido de Sodio

EDAD: 35 A 69 Aos

ANTICONCEPTIVO S

CONDICION ECONOMICA Y MEDIO AMBIENTE ENFERMEDADES NEUROMUSCULAR ES, CEREBRALES O DE MEDULA ESPINAL

SUSCEPTIBILIDAD RACIAL

FISIOPATOGENIA
DOS DEFECTOS FISIOLGICOS: ANOMALAS DE SECRECIN DE INSULINA RESISTENCIA A LA ACCIN DE LA INSULINA EN TEJIDOS EFECTORES. TRASTORNOS A NIVEL PANCRETICO Y PERIFRICO, EN LA SECRECIN Y ACCIN DE LA INSULINA, MANIFESTNDOSE EN SUJETOS CON PREDISPOSICIN GENTICA.

Menor secrecin de Insulina

Mayor produccin de Insulina a nivel Hepatico

HIPERGLUCEMIA

Hiperglucagonem ia sostenida

HIPERINSULINEMI A BASAL

Resistenci a perifrica a la Insulina

DEFECTOS A NIVEL PANCREATICO

a) Menor secrecin postprandial de Insulina:
Deficiencia o menor sensibilidad de

glucoreceptores de clulas beta a la glucosa

Efecto glucotoxico directo

b) Mayor produccin de glucosa a nivel Hepatico c) Hiperglucagonemia sostenida d) Defectos a nivel receptor y post_

PATOGENESIS DE LA HIPERGLUCEMIA EN DM II Defecto celular Defecto a Defecto en cel. B perifrico nivel y Alfa Receptor pos Heptico Susceptibilidad receptor Resistencia gentica Resistencia a la a la Insulina Insulina Respuesta a glucosa Secrecin de insulina Secrecin de glucagon

Captacin celular de glucosa

Musculo y tejido adiposo

Captacin de glucosa Produccin de glucosa

Hiperglucemia sostenida y prolongada Falta de respuesta de las clulas EECTO GLUCOTOXICO

FACTORES QUE REDUCEN LA RESPUESTA A INSULINA Inhibidores de los pre receptores: Anticuerpos contra Insulina Inhibidores de los receptores: Autoanticuerpos contra receptores de Insulina Regulacin substractiva de receptores por Hiperinsulinismo: Hiperinsulinismo primario (adenoma de clulas B) Hiperinsulinismo secundario a un defecto pos receptor (obesidad, sndrome de Cushing, acromegalia, embarazo) o hiperglucemia prolongada (diabetes sacarina, edo. Ulterior a la PTG). Influencias pos receptoras: Poca sensibilidad de los principales rganos blanco, obesidad, hepatopata, inactividad muscular. Exceso de hormonas: glucocorticoides, h. del crecimiento, anticonceptivos, progesterona, somatomamotropina, catecolaminas, tiroxina.

DIAGNOSTICO CLINICO
OBESIDAD ANTECEDENTES DE DIABETES FAMILIAR} CUADRO CLINICO

ALTERACIONES METABOLICAS SECUNDARIAS A DEFICIENCIA RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA Y EXCESO DE GLUCAGON.

ASINTOMATICA ELEVACION DE GLUCOSA PLASMATICA POR LAB, POR

OTRAS CAUSAS.
INSULINA PLASMATICA ELEVADA O NORMAL

HIPERGLUCEMIA DE COMIENZO

INSIDIOSO
POLIURIA POLIDIPSIA VISION BORROSA RECURRENTE PARESTESIAS FATIGA DIURESIS OSMOTICA MUJERES CON PRODUCTOS

MACROSOMICOS,CON POLIHIDRAMNIOS, PRECLAMSIA Y PERDIDAS FETALES.

SIGNOS
NO OBESOS ASINTOMATICOS OBESOS: EN VARONES Y MUJERES CON DEPOSITOS

GRASOS EN MITAD SUPERIOR DEL CUERPO(ABDOMEN,TORAX,CUELLO Y CARA).

NO CETOACIDOSIS

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

Se establece el diagnstico de diabetes, si cumple cualquiera de los siguientes criterios: presencia de sntomas clsicos y una glucemia plasmtica casual >200 mg/dl; glucemia plasmtica en ayuno >126 mg/dl; o bien glucemia >200 mg/dl a las dos horas despus de carga oral de 75 g de glucosa disuelta en agua. En ausencia de hiperglucemia inequvoca, con descompensacin metablica aguda, el diagnstico debe confirmarse repitiendo la prueba otro da.
NOM-015-SSA21994 Diabetes

Se establece el diagnstico de glucosa anormal en ayuno, cuando la glucosa plasmtica o en suero es >110 mg/dl y <126 mg/dl. Se establece el diagnstico de intolerancia a la glucosa, cuando la glucosa plasmtica, a las dos horas poscarga, es >140 mg/dl y <200 mg/dl.
NOM-015SSA2-1994 Diabetes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DMI DMII CONCENTRACION DE NORMAL O AUMENTO DE INSULINA MENOR 10 A 25 LA CONCENTRACION DE U/ml INSULINA SINTOMAS DE INICIO BRUSCO MENOR ANTECEDENTE HEREDITARIO NO OBESAS CETOACIDOSIS POLIFAGIA ASINTOMATICA O DE INICIO GRADUAL ANTECEDENTES DE DIABETES FAMILIAR OBESAS EN MAYOR PROPROCION NO CETOACIDOSIS MENOR MANIFESTACION DE POLIFAGIA

EDAD MENOR DE 20 AOS MAYOR DE 20 AOS

INMUNITARIA ESTABLE

RESISTENTE A LA INSULINA NO ESTABLE

DEPENDIENTE A INSULINA NO DEPENDIENTE DE INSULINA

BIBLIOGRAFIA
NOM-015-SSA2-1994 Diabetes FRANCIS S.GREENSPAN,ENDOCRINOLOGIA

BASICA Y CLINICA.MANUAL MODERNO 1999,

FLORES L.F, ENDOCRINOLOGIA, MENDEZ

EDITORES 2OO1.
MEDICINA INTERNA, HARRISON.