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RELACIONES ENTRE ASOCIACIONES SIMBITICAS

parasitismo beneficio unilateral

comensalismo refugio y alimento

mutualismo beneficio recproco

simbiosis (asociacin entre especies)

Patgenos: ocasiona dao celular y tisular en el husped Patgenos estrictos Patgenos oportunistas

PATOGENICIDAD MICROBIANA INFECCIN Es el establecimiento y proliferacin de un microorganismo patgeno en un husped ( humano). Habitualmente se produce la enfermedad y una respuesta del husped a sta.

ENFERMEDAD el husped es daado de alguna manera V > V < R = Enfermedad R = Normalidad

Patogenicidad: es el atributo de una especie, gnero o grupo de MO Virulencia: patogenicidad de una cepa en particular con un husped determinado

El proceso de infeccin consta de tres etapas: ADHERENCIA El microorganismo se fija a los tejidos del husped. COLONIZACIN Una vez que el microorganismo se ha adherido a un tejido, debe multiplicarse para poder sobrevivir. PENETRACIN Cuando el MO es capaz de invadir los tejidos. Para facilitar esta invasin muchos grmenes producen factores de diseminacin. Se trata de enzimas que destruyen las clulas y facilitan su penetracin.

VIA DE ENTRADA TRACTO GASTROINTESTINAL: ingestin bacterias: E. coli, Salmonella,Clostridium botulinum, Bacillus cereus virus: Enterovirus. Poliovirus, Virus Hepatitis parsitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Tenia solium TRACTO RESPIRATORIO: inhalacin bacterias: Mycobacterium, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae hongos: Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides virus: Virus sincitial respiratorio, Paramixovirus, Varicela-zozter parsitos: Enterobius vermicularis PIEL Necator americanus, Dermatofitos VIA PARENTERAL traumatismo: Clostridium tetani, Virus de la rabia puncin: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, VIH, Virus hepatitis B picadura: Rickettsia, Coxiella, Yersinia pastis, plasmodium Tripanosoma cruzi

TRACTO GENITOURINARIO transmisin sexual: Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum Papiloma virus, VIH, Herpes TRANSPLACENTARIA T. Pallidum, Rubola, Citomegalovirus, oxoplasma gondii

ADHERENCIA Factores de adherencia: a. Inespecficos Cpsula, Limo, b. Especficos Adhesinas, Acidos teicoicos y ipoteicoicos, Protenas de la ME, Fimbrias, Flagelos Factores de competencia por nutrientes Siderforos E.coli y otras enterobacterias FACTORES QUE PERMITEN VENCER LAS BARRERAS DEFENSIVAS DEL HUSPED Factores antifagocitarios: Escape de la ingestin, Escape de la muerte intracelular mediante Variacin antignica y/o Resistencia al suero

FACTORES DE DISEMINACIN E INVASIN CELULAR : ENZIMAS Coagulasa, Hialuronidasa, Colagenasa, Quinasas, Hemolisinas, leucocidinas Dao por: a. lesin directa, b. Produccin de toxinas, c. Reacciones de hipersensibilidad b. TOXICIDAD: Habilidad para producir toxinas Bacterias Gram + Staphylococcus Streptococcus Bacillus Clostridium Corynebacterium Bacterias Gram (-) Vibrio Pasteurella Shigella Escherichia

ENDOTOXINAS Lipopolisacridos

Asociadas a la pared celular Slo presentes en Gram negativos Actividad biolgica LPS: - Toxicidad Lpido A - Inmunogenicidad Ag O Baja toxicidad Termoestables Se liberan por lisis bacteriana

EXOTOXINAS Protenas Extracelulares Especie especficas Gram negativas y Gram positivas Potentes a muy baja concentracin Son buenos inmungenos (toxoide)

1. citotoxinas, que matan a las clulas del husped o alteran sus funciones. Cl perfringes, Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus pyogenes 2. neurotoxinas, que interfieren con la transmisin normal de los impulsos nerviosos. Cl. Tetani, Cl botulinum 3. enterotoxinas, que afectan a las clulas que resisten al tracto gastrointestinal. E. coli, Campylobacter, Vibrio cholerae c. HIPERSENSIBILIDAD Induccin de una respuesta inmune exagerada o equivocada

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