UNIVERSIDAD VERACRUZANA CAMPUS MINATITLN FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGA ESPECIAL CATEDRTICO: DRA. NORMA VERNICA LAGUNES LVAREZ EQUIPO 4: LVAREZ AMARO LEONEL BLANCO ROSALDO ROCO ADRIANA DOMNGUEZ MARTNEZ DENNISSE ALICIA PREZ GARCA ADRIN BAUTISTA SNCHEZ GARCA MNICA 6TO PERIODO BLOQUE A SECCIN 1 MINATITLN VER., A 27 DE MAYO DEL 2011

Leonel lvarez Amaro

Intestino Delgado 6m Intestino Grueso 1.5m

25cm Duodeno Retroperitoneal

El yeyuno marca la entrada del intestino delgado a la cavidad peritoneal

Se continua con el ileon, que termina en el punto donde se una al coln a travs de la valvula ileocecal.

La demarcacin entre el yeyuno e leon no esta definida con claridad

El yeyuno constituye el tercio proximal, mientras que el resto corresponde al leon

El colon se subdivide en: a) Ciego b) C. Ascendente c) C. Transverso d) C. Descendente e) C. Sigmoide Reborde pelvico y descrive un asa dentro de la cavidad peritoneal f) Recto 3 Vertebra Sacra

Hacia la mitad de sus 15cm, pasa entre los pilares de los msculos perineales para adoptar una posicin extraperitoneal.

El reflejo del peritoneo desde el recto sobre el suelo plvico crea un fondo de saco conocido como el fondo de saco de Douglas

Arteria Desde el yeyuno proximal hasta el ngulo Mesentrica hepatico del colon Superior

Arteria El resto del colon hasta Mesentrica el recto Inferior

Numerosas colaterales conectan la circulacin mesentrica con el eje arterial celaco en la porcin proximal, y con la circulacin pudenda en la distal.

El drenaje linftico es paralelo al suministro vascular, pero no posee arcadas intricadas.

Recto superior

Es irrigado por la rama hemorroidal superior de la arteria mesenterica inferior

Recto inferior

Desde las ramas hemorroidales de la arteria iliaca interna o pudenda interna

El drenaje venoso sigue la misma distribucin, y esta conectado por un lecho capilar anastomotico entre las venas hemorroidales superiores e inferiores, que proporcionan una conexin entre los sistemas venosos porta y sistmico.

Tapizado mucoso, vellosidades.

revestido

con

innumerables

Se extienden hacia la luz como proyecciones digitiformes.

Criptas de Lieberkhn: Clulas madre

Linfocitos Eosinfilos Mastocitos Fibroblastos

Anclaje para las vellosidades y criptas

Dentro del duodeno existen abundantes glandulas de moco submucosas, llamadas glndulas de Brunner.

Segregan iones bicarbonato, glucoproteinas y pepsinogeno II. Indistinguibles de las glndulas mucosas pilricas.

El epitelio superficial de las vellosidades contiene 3 tipos de clulas:

Absortivas Columnares Caliciformes

Reconocidas por la disposicin densa de microvellosidades sobre su superficie luminal (borde de cepillo) y la trama subyacente de microfilamentos (red terminal)

Secretoras de mucina

Endocrinas

Criptas: Clulas madre Clulas caliciformes Clulas de Paneth

Clulas de Paneth: Grnulos eosinofilos brillantes en sentido apical Variedad de protenas antimicrobianas (defensinas) Inmunidad innata de la mucosa contra infeccin bacteriana

Las criptas segregan iones y agua, suministran IgA y peptidos antimicrobianos. Las clulas mucosas de las criptas y las vellosidades generan una capa de moco adherente, que protege el epitelio superficial y proporciona un medio local ideal para la captacin de nutrientes. Clulas epiteliales: Receptores especificos para la captacin de macromoleculas, como los del ileon para los complejos factr intrinseco-vitamina B12.

Recuperar agua y electrolitos desde la luz. No tiene vellosidades y es plana. Punteada por numerosas criptas tubulares rectas, que se extienden hacia abajo hasta la muscular de la mucosa.

El epitelio superficial esta compuesto por celulas absortivas columnares, que tienen microvellosidades mas cortas y menos abundantes. Las criptas contienen abundantes celulas caliciformes, celulas endocrinas y clulas madre.

Las clulas de Paneth se encuentran de modo ocasional en la base de las criptas, en el ciego y colon ascendente.
Renovaciion del epitelio superficial 3-8 das.

Exhiben una marcada diversidad de pptidos secretores y distribucin de los subtipos celulares.

Los grnulos secretores son liberados en la superficie basal de su superficie lateral.

Actan como mensajeros qumicos y modulan las funciones digestivas normales mediante una combinacin de mecanismos endocrinos, paracrinos y neurocrinos.

Ndulos de tejido linfoide dentro de la mucosa.

Distorsionan el epitelio superficial para producir cpulas amplias.

leon Placas de Peyer

El epitelio superficial sobre los ndulos linfoides contiene clulas absortivas columnares y clulas M (membranosas). Intestino delgado y grueso Trasladan macromoleculas antignicas intactas desde la luz hasta las clulas presentadoras de antigeno bajo el epitelio superficial.

Los linfocitos T estan diseminados en el epitelio superficial en las porciones basolaterales.

Linfocitos intraepiteliales CD8+ citotoxicas Lamina propia: Clulas T facilitadoras (CD4+), celulas B activadas y celulas plasmaticas. Celulas plasmaticas: IgA dimrica IgG IgM

Peristaltismo: Anterogrado y retrogrado Mezcla el torrente de alimentos Favorecce el contacto de los nutrientes con la mucosa

Aunque las clulas musculares lisas intestinales son capaces de iniciar las contracciones, esta mediado por el control neural intrinseco (plexo mienterico) y extrinseco (inervacin autonomica).

Plexo mienterico Fascculos neurales menores

Plexo de Meissner recide en la base de la submuccosa. Plexo de Auerbach situado entre las capas musculares circunferencial interna y longitudinal externa.

Se extienen entre las clulas musculares lisas y se ramifican de la submucosa.

Duplicacin
Suele adoptar la forma de estructuras quisticas, saculares o largas.

Malrotacin
Originada por rotacin embriologica incorrecta.

Onfalocele
En el que fracasa la formacion de la musculatura abdominal y se produce hernia del contenido abdominal.

Gastroquisis
Una porcion de la pared abdomina no se forma.

Obstruccin intestinal congenita, que puede afectar a cualquier nivel del intestino. Mas comn: Duodenal Obstruccin completa Atresia Obstruccion incompleta Estenosis

Atresia

Puede adoptar la forma de un diafragma mucoso no perforado, o de un segmento de intestino similar a un cordn, que conecta las porciones proximal y distal intacta.

Estenosis

Segmento intestinal estrecho o diafragma con una abertura central pequea.

La falta de involucin del conducto vitelino produce un divertculo de Meckel. Esta situado en el lado antimesenterico del intestino, a menos de 85cm de la valcula ileocecal.

Divertculo verdadero: mucosa, submucosa y muscular propia.

Forma: Bolsa pequea o segmento ciego con diametro de la luz mayor que el diametro del ilon y longitud de hasta 6cm.

Restos heterotopicos de mucosa gastrica o tejido pancreatico en alrededor de la mitad de esos divertculos.

2% de la poblacin La mayora permanecen asintomaticas.

La presentacin clnica puede guardar relacin con invaginacin, estrangulamiento o perforacin.

Aganglionosis de una porcin del tracto intestinal. Aparece cuando la migracion de las clulas de la cresta neural se detiene en algun punto antes de alcanzar el ano, o cuando las celulas ganglionicas experimentan muerte prematura inapropiada.

Esto conduce a la ausencia de los plexos submucosos de Meissner y mienterico de Auerbach.

La perdida de la coordinacion neural enterica conduce a obtruccion funcional y dilatacin del intestino proximal al segmento afectado. Alrededor del 50% de los casos familiares y 15% de los esporadicos son concecuencia de mutaciones en el gen RET, que inactivan la actividad cinasa del receptor. 3-5% pueden estar causados por mutaciones en el sistema endotelina/receptor de enfotelina.

Ausencia de clulas ganglionicas y ganglios en la pared muscular y la submucosa del segmento afectado. En la mayora de los casos solo se afectan el recto y el sigma.

Se acompaa a veces de engrosamiento e hipertrofia de fibras nerviosas no mielinizadas, que representan ramificaciones de fibras preganglionica lumbosacras.

En la porcion proximal el colon experimenta dilatacion progresiva e hipertrofia, que comienzan en el colon descendente.
El colon inervado proximal puede experimentar distensin masiva, y aveces alcanza un diametrro de 15-20cm. Cuando la distencin supera a la hipertrofia, la pared del colon aparece muy adelgazada y se puede romper. Diagnostico: Estudio histologico Ausencia de clulas ganglionares detectables en muestras de submucosa intestinal teidas para acetilcolinesterasa.

1/5,000 recin nacidos vivos Predomina en hombres 4:1 10% Sx Down

Episodios intermitentes de diarrea Distencin abdominal Enterocolitis sobreaadida Perforacin del colon o el apendice

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

PATOLOGA ESPECIAL
E N T E R O C OL IT IS
POR: ROCO ADRIANA BLANCO ROSALDO

BLOQUE A

SECCIN

ENTEROCOLITIS INTRODUCCIN
Enfermedades intestinales------ DIARREA CAUSAS:
Microbios Trastornos de mala absorcin Enfermedad inflamatoria intestinal idioptica

Diarrea y disentera
2 litros de agua/ da

1 de saliva

2 jugo gastrico

1 de secreciones intestinales

2 litrosa jugo pancretico

1 litro de bilis

9 litros introducidos a intestino 200g de heces (65-85% corresponden a agua) Yeyuno absorbe de 3-5 l/da leon 2-4 litros/da El colon absorbe 1-2 l/da (6)

Diarrea
Diarrea es la expulsin de tres o ms deposiciones lquidas con o sin sangre en 24 horas que adopten la forma del recipiente que las contiene; y episodio diarreico, es aquel que cumple el criterio anterior y termina cuando el ltimo da con diarrea es seguido con al menos 48 horas con deposiciones normales.

DIARREA
Produccin diaria de heces superior a 250g que contiene un 70% a 95% de agua. En casos graves se pueden perder de 14 litros de agua al da. Diarrea acompaada de dolor, molestia perianal e incontinencia, la diarrea sanguinolenta, dolorosa y de volumen bajo, se conoce como disentera.

MECANISMOS DIARREICOS
DIARREA SECRETORA

Secrecin neta de lquida por el intestino conduce a la emisin de ms de 500ml diarios de heces fluidas; el lquido segregado es isotnico con el plasma y la diarrea persiste durante el ayuno.

DIARREA OSMOTICA

Las fuerzas osmticas excesivas ejercidas por los solutos liminales conducen a la excrecin de ms de 500ml de heces al da, cifra que disminuye con el ayuno.

ENFERMEDADES EXUDATIVAS

La destruccin mucosa conduce a la emisin de heces purulentas sanguinolentas, que persiste con el ayuno; las deposiciones son frecuentes, pero el volumen puede ser pequeo o grande.

MOTILIDAD ALTERADA

La funcin neuromuscular intestinal incorrecta puede producir patrones altamente variables de volumen aumentado de heces

MALABSORC`ON

La absorcin intestinal incorrecta de nutrientes produce heces voluminosas, con osmolaridad aumentada junto con exceso de grasa en las heces. La diarrea suele ceder con el ayuno.

Principales causas de enfermedad diarreica

Diarrea secretora Rotavirus Adenovirus entricos Astrovirus Vibrio cholerae E. Coli Uso excesivo de laxantes Tratamiento con lactulosa ( para encefalopata heptica o estreimiento) Lesin bacteriana al epitelio mucoso -shigella -salmonella -campylobacter Digestin intraluminal defectuosa Anomalas primarias de las clulas mucosas Obstruccin linftica Disminucin del tiempo de trnsito intestinal -reduccin quirrgica de la longitud del intestino -hipertiroidismo Divertculos intestino delgado

Diarrea osmtica

Enfermedades exudativas

Malabsorcin

motilidad alterada

Enterocolitis infecciosa
Las enfermedades intestinales de origen microbiano se distinguen principalmente por la diarrea, lesiones ulceradas e inflamatorias del intestino delgado/o grueso. 12.000 fallecimientos diarios entre los nios en pases subdesarrollados y la mitad de todas las muertes ocurridas antes de los 5 aos de edad en todo el mundo.

Enterocolitis infecciosa
La diarrea infecciosa aguda autolimitada, es causa importante de morbilidad en los nios, causada por virus entricos. En lactantes puede causar deshidratacin y acidosis metablica grave , que conduce a hospitalizacin.

Gastroenteritis vrica
Rotavirus como responsables de unos 140 millones de casos y un milln de fallecimientos anuales. (25-65% de las diarreas graves) Poblacin diana nios de 6-24 mese, y adultos susceptibles.

Gastroenteritis vrica

Virus
Rotavirus

Caractersticas
-Virus encapsulados con genoma de RNA bicentenario segmentado. -Infectan y destruyen los enterocitos maduros del intestino delgado. -prdida de funcin absortiva y exceso de clulas secretoras, lo que complica diarreas. -Incubacin 2 das -inmunidad protectora -subtipos Ad40, Ad41 Y Ad 31 responsables. -diarrea y vmito que dura entre 1 semana y 10 das despus de incubar una semana. -en el intestino causa atrofia de vellosidades, conduce a Malabsorcin y prdida de lquido. -Calicivirus clsico( virus similares al de Sapporo) -virus similares al de Norwalk, este ltimo responsable de gastroenteritis epidmica no bacteriana. -cursan con diarrea, nusea, vmito en nios. -incubacin de 1-2 das, malestares de entre 12 60 horas. -Afectan nios -Desarrollo de anorexia, cefalea y fiebre

Adenovirus

Calicivirus

Astrovirus

morfologa
Mucosa del intestino delgado muestra acortamiento de vellosidades e infiltracin en la lmina propia por linfocitos.

Evidente vacuolizacin y prdida del borde en cepillo de las microvellosidades en clulas epiteliales superficiales, y las criptas se convierten en hipertrficas. En lactantes, los rotavirus pueden producir una mucosa plana.

Enterocolitis bacteriana (intoxicacin alimentaria)

Mecanismos patgenos
Ingestin de toxina preformada ( alimentos contaminados) -Staphylococcus aureus, Vibrio y clostridium perfringes Infeccin por grmenes toxignicos (proliferan en luz intestinal y elaboran una enterotoxina, diarrea del viajero) Infecciones por grmenes enteroinvasivos (destruyen clulas epiteliales mucosas, incubacin entre horas hasta das)

Enterocolitis bacteriana

Enterocolitis bacteriana propiedades de las bacterias

Adherencia a las clulas epiteliales mucosas y multiplicarse

Capacidad para elaborar enterotoxinas

Capacidad de invadir

Adherencia y replicacin de las bacterias

Adherencia a partir de fimbrias en mucosa, y protenas codificadas por plsmidos. Causa destruccin del borde de cepillo de microvellosidades.

UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS MINATITLN

INTESTINOS DELGADO Y GRUESO

Patologa especial Catedrtico: Dra. Norma Vernica Lagunes lvarez EQUIPO 4: lvarez Amaro Leonel Blanco Rosaldo Roco Adriana Domnguez Martnez Dennisse Alicia Prez Garca Adrin Bautista Snchez Garca Mnica 6to periodo Bloque A Seccin 1 Minatitln Ver., a 28 de Marzo del 2011

Clera
VIBRIO CHOLERAE
O Bacteria gramnegativa con forma de coma. O Ha causado 7 epidemias de larga evolucin O Comenzaron en el valle del Ganges, India y en

Bangladesh donde nunca desaparece totalmente

O Existen 140 serotipos O 01 Diarrea grave O 1992. 0139 (Bengal) Diarrea acuosa grave

Patogenia
O Vibriones. No invaden nunca el epitelio, permanecen

dentro de la luz y segregan una enterotoxina, codificada por un fago de virulencia.

O Protenas flagelares. Participan en la motilidad y
Necesarias para la colonizacin bacteriana efic.

adherencia
O

Hemaglutinina. Una metaloproteasa.

Imp. desprendimiento de Vibrio desde las cel. epiteliales

Diarrea secretora Pptidos B

Causada por la liberacin de toxina del clera Se unen a los HC en los gangliosidos G M1 sobre la sup. de las cel. epiteliales del intestino delgado

Se compone de 5 pptidos B de unin y un pptido A cataltico

Permite la entrada endosomal mediada por caveolas de la subunidad A de la toxina en la clula

El transporte inverso de la subunidad A desde el endosoma al citoplasma de la clula es seguido por

Divisin del puente disulfuro que une los dos fragmentos del pptido A (A1 y A2)

Pptido cataltico A1:

O La funcin de reabsorcin del colon es superada O Litros de diarrea (agua de arroz) diluida, que

contiene grumos de moco, hasta 14 l/da

Vol. sanguneo circulante

Deshidratacin y desequilibrios de electrolitos O ABSORCIN GLOBAL EN EL INTESTINO PERMANECE INTACTA, las formulas orales permiten reemplazar las perdidas masivas de Na, Cl, bicarbonato y lquidos

Desde el 50 hasta menos del 1%

Colitis relacionada con los antibiticos (colitis seudomembranosa)

O Colitis aguda O Se caracteriza por formacin de una capa adherente de

clulas inflamatorias y detritos sobre los sitios de lesin de la mucosa, lo que se conoce como pseudomembrana.
O 2 exotoxinas proteicas A y B de C. Difficile (comensal

intestinal normal)
O Pacientes sin antec. de enf. Intestinal crnica que

reciben un ciclo de Tx con antibiticos de amplio espectro.

O Manifestaciones clnicas. Adultos. Enf.

diarreica aguda crnica

O Dx. Deteccin de la citotoxina en heces O Tx. Respuesta rpida, pero 25 %

pacientes desarrolla recidivas.

Sup. mucosa que muestra: Capas de fibrina amarillentas y restos inflamatorios adheridos a una mucosa del colon enrojecida

Erosin superficial de la mucosa con una pseudomembrana adherida formada por fibrina, moco y restos inflamatorios

Sx de sobrecrecimiento bacteriano
O Mec. clave para eliminar bact.: Motilidad normal O Bact. son impulsadas en sentido distal
Hipoacide z gstrica

Deficiencias inmunolgicas

Sx de sobrecremient o bacteriano

Alteracin de la motilidad intestinal (estasis)

Pueden preparar el escenario para la proliferacin de las bact.

Billroth I is also called gastroduodenostomy. It involves the partial gastrectomy or removal of the antrum and pylorus of stomach) with anastomosis of the gastric stump to the duodenum.

Billroth II is also called gastrojejunostomy. It involves the partial gastrectomy or removal of the antrum and pylorus of stomach) with anastomosis of the gastric stump to the jejunum.

Billroth I partial gastrectomy, or gastroduodenostomy

Billroth II partial gastrectomy, or gastrojejunostomy ***

In this surgery a variable portion of the lower stomach is removed, and the cut border is attached to the jejunum (small bowel) past the duodenum. The duodenum is retained to preserve the bile duct and pancreatic duct, but the bile and pancreatic enzymes do not meet the food to be digested until they flow from the duodenum into the jejunum.

Total gastrectomy with Roux-en-Y reconstruction ***

If the tumor involves the upper stomach or the gastro-esophageal junction then a total gastrectomy may be needed. In this case the esophagus is attached to the jejunum, as shown in the next figure. The disconnected duodenum is retained to keep the ducts through which bile and pancreatic enzymes enter the GI tract.

Pancreaduodenectomy (reseccin de Whipple) ***

En esta ciruga el duodeno se retira junto con la vescula biliar, el conducto biliar comn, el estmago distal y la cabeza del pncreas. En algunos casos el cirujano puede dejar todo el estmago y el esfnter pilrico intactos (pancreatoduodenectoma conservadora del ploro).

http://www.gistsupport.org/

Pancreaduodenectomy ya sea conservadora del ploro

Con la reseccin del ploro

O La creacin quirrgica de asas en Y de Roux

O Operacin de Billroth II O Pancreatoduodenectoma (Whipple)

Forma asa intestinal ciega Se prod. sobrecrecimiento bact.

O Los pacientes suelen presentar:

O Dx clinico.

-HC -Demostracin de la presencia de bact. En el segmento proximal del intestino delgado mediante cultivo directo de un aspirado. Pruebas de aliento para productos bacterianos voltiles. Opcin no invasiva

Enterocolitis parasitaria
O Virus y bacterias ----- Patgenos entricos predominantes es E. U. O La enf. parasitaria e infeccin protozoaria afectan a ms de la mitad

de la poblacin del mundo, de modo crnico o recurrente.

O El intestino delgado puede alojar hasta 20 especies de parsitos: O Nematodos (los gusanos redondos Ascaris y Strongyloides,

uncinarias, oxiuros) O Cestodos (gusanos planos, tenias) O Trematodos (duelas) O Protozoos (Entamoeba Histolytica y Giardia Lamblia)

Protozoario
Entamoeba histolytica

Amibiasis o entamoebiasis

Va hematgena
Infeccin

-Asintomtico

-Poder invasor

Patgeno potencial 1. 2. 3. 4. Histolytica Dispar Coli Gingivalis

Gnero entamoeba

5. Moshkovskii 6. Hartmanni 7. Polecki

Protozoosis transmitidas por:

Forma infectante

CICLO BIOLGICO
Ingerir quiste maduro Desciende tubo digestivo

Intestino

Previo contacto con jugos digestivos

Inicia desenquistamiento

Ncleos: duplican a 8

Liberan formas minutas de trofozotos

Trofozotos maduros

Dao intestinal
- trnsito intestinal

Trofozotos en luz intestinal

Fijan en pared

Invasin

Destruyen mucosa y submucosa

Llegan a muscularis

Forma lcera

Vasos sanguneos de la pared intestinal

Circulacin enteroheptica

GIARDIASIS
Parasitosis mas comn Contaminacin fecal de agua o alimentos Quistes resistentes al cloro

Fermenta glucosa

Carece de mitocondrias

Dos nucleos

Flagelados

Duodeno

Quistes (fecal-oral)

Trofozoitos (luz intestinal)

Se adhieren a c.epiteliales (azucares)

Filamentos intermedios (giardinas)

Protena superficial (cistena)

Lecitinas del parasito

Tubulina citoplsmica

IgA

Activada por proteasas

Contacto por mediante disco tipo ventosa

Varia sus protenas de superficie

Diarrea malabsortiva

Deficiencia funcional de lactasa

Meses o aos

Examen de heces (quistes)

Reciditiva comn

ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Inflamacin necrosante con consecuencia de necrosis transmural de segmentos intestinales

Devastadora en el recin nacido

Primeros 3 meses de vida (alimentacin)

COLITIS COLGENA Y LINFOCTICA

Diarrea acuosa crnica (sin sangre) Manchas de deposito en banda de colgeno Infiltrado intraepitelial de linfocitos Mujeres de edad media y avanzada Dolor clico abdominal

PROCESOS INFLAMATORIOS
INTESTINALES DIVERSOS

SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

50% de los pacientes presentan diarreas Sndrome de mala absorcin (atrofia de vellosidades) Sndrome colitico Enteropatia del sida (dao mucoso directo)

TRASPLANTE
Transplante de medula sea Preparacin pretransplante (lesin toxica) Desaparicin de vellosidades, degeneracin y aplanamiento de clulas epiteliales. Alteracin de lquidos y electrolitos (complicacin)

LESIN INTESTINAL INDUCIDA POR FRMACOS

Automedicacin Ulceracin focal Enterocolitis inducida por frmacos Inflamacin del intestino (mala absorcin) Diarrea aguda o crnica

ENTEROCOLITIS POR RADIACIN

Actividad proliferativa (epitelio mucoso de ID y colon) Anorexia Retortijones Diarrea malabsortiva

COLITIS (TIFLITIS) CRNICA

Inflamacin grave aguda o crnica de la regin cecal y apendicular. Destruccin inflamatoria aguda de la mucosa de la regin cecal Trastorno de la inmunidad mucosa Compromiso del flujo sanguneo

COLITIS POR DESVIACIN

Lesin mucosa inflamatoria en segmentos del colon que han sido quirrgicamente aislados Enterocitos obtienen suministro calrico de torrente luminal Desviacin de torrente ( deficiencia de nutrientes) Aumento de linfocitos en lamina propia Diarrea exudativa grave

SNDROME DE ULCERA RECTAL SOLITARIA

Disfuncin motora de la musculatura anorrectal Abrasin de mucosa rectal sobreyacente crea una ulcera oval Prolapso parcial Hemorragia rectal

Exudado mucoso

Ulceracion superficial de la pared rectal anterior

SNDROMES DE MALA ABSORCIN

Absorcin defectuosa de grasas, vitaminas, protenas, carbohidratos, electrolitos y minerales Esteatorrea

Digestin intraluminal

Digestin terminal

Transporte a travs del epitelio

CONSECUENCIAS:
Tracto alimentario Sistema hematopoytico Sistema musculoesqueletico Sistema endocrino
Absorcin defectuosa de nutrientes Meteorismo Dolor abdominal

Anemia por deficiencia de hierro, pirodixina, folato y vitamina B12

Osteopenia Tetania Deficiencia de calcio y vitamina D Amenorrea Impotencia, infertilidad (desnutricion) Hiperparatiroidismo (Ca y vitamina D) Purpura y petequias (vitamina K) Edema (proteinas) Dermatitis, hiperquetatosis (vitamina A)

Piel

Sistema nervioso

Neuropata perifrica

ENFERMEDAD CELIACA

Espre celiaco y enteropatia por hipersensibilidad al gluten

Lesin de la mucosa del intestino delgado

Mala absorcin de los nutrientes

Frecuente en personas de raza blanca

Soluble en alcohol Gluten Insoluble en agua

Cereales

Avena, cebada y centeno

Reaccion inflamatoria cronica (clulas T)

Con

Componente autoinmune

TCD 4 en lamina propia

Acumulacin de T CD8 intraepiteliales

Perdida de tolerancia al gluten

HLA-DQ2
HLA-DQ8

Se unen a gliadina desaminada

Reconocimiento por TCD4

Interfern gamma

Dao intestinal

Diarrea Flatulencia Perdida de peso Cansancio Lesin cutnea vesicante (dermatitis herpetiforme)

Mejora al eliminar gluten de la dieta

Documentacin clnica de mala absorcin

Demostracin de lesin intestinal mediante biopsia de ID

ESPRE TROPICAL ( POSTINFECCIOSO)

Frecuente en el caribe Endmica Bacterias enterotoxigenicas Antibiticos de amplio espectro

ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Tropheryma whippeli (actinomicetico gramm+ ) Afecta a cualquier rgano del cuerpo Prolifera dentro de los macrfagos No provoca reaccin inmune

diarrea

Macrfagos PAS- positivos

MC
Antibiticos
Artropata
Perdida de peso

DEFICIENCIA DE DISACARIDASA
LA MAS IMPORTANTE ES LA LACTASA ESTN LOCALIZADAS EN LA
MEMBRANA CELULAR APICAL DE LAS CLULAS EPITELIALES ABSORTIVAS VELLOSAS.

LA DEFICIENCIA CONGNITA ES UN PROCESO RARO, MIENTRAS QUE LA ADQUIRIDA ES COMN. LA DESCOMPOSICIN INCOMPLETA DE LACTOSA EN SUS MONOSACRIDOS
CONDUCE A DIARREA OSMTICA

LOS LACTANTES PRESENTA DEPOSICIONES EXPLOSIVAS CON HECES ACUOSAS

Y ESPUMOSAS

EN EL ADULTO GUARDA RELACIN CON INFECCIONES ENTRICAS VRICAS Y BACTERIANAS.

ABETALIPOPROTEINEMIA
INCAPACIDAD DE SINTETIZAR APOLIPROTEINA B LOS CIDOS GRASOS LIBRES Y LOS MONOGLICERIDOS (HIDRLISIS) ENTRAN EN
LAS CLULAS EPITELIALES ABSORTIVAS Y SON REESTRATIFICADAS DE MODO NORMAL PERO NO PUEDEN SER ENSAMBLADO EN QUILOMICRONES.

AUSENCIA COMPLETA DE LIPOPROTENAS EN EL PLASMA DEFECTOS EN LA MEMBRANA LIPDICA (HEMATES ACANTONICOS) SIGNOS
DIFICULTAD DE AUMENTO DE PESO, DIARREA Y ESTEATORREA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPTICA

 CONJUNTO DE PROCESOS INFLAMATORIOS CRNICOS ACTIVACIN INAPROPIADA Y PERSISTENTE DEL SISTEMA INMUNE MUCOSO.

LA EII ES COMN EN LOS PASES DESARROLLADOS TANTO LA EC Y LA CU SON PROCESOS RECURRENTES CRNICOS DE ORIGEN
POCO CLAROS

ENFERMEDAD DE CROHN
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA AFECTA A CUALQUIER PORCIN DEL TRACTO GI

COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA LIMITADA AL COLON Y EL RECTO

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

EN LA EII EL ESTADO HOMEOSTTICO DEL

SISTEMA INMUNE SE ENCUENTRA ALTERADO.
INTENSA RESPUESTA INMUNE CONTRA LA FLORA
NORMAL

ENFERMEDADES IDIOPTICAS

DEFECTOS EN LA FUNCIN DE LA BARRERA EPITELIAL

EII PROCEDE DE RESPUESTAS INMUNES

LOCALES NO REGULADAS Y EXAGERADAS FRENTE A LOS MICROBIOS COMENSALES DEL INTESTINO.

FRACASO DE KA REGULACIN AUTOINMUNE SUSCEPTIBILIDAD GENTICA DESENCADENANTE MEDIO AMBIENTALES (FLORA MICROBIANA)

SUSCEPTIBILIDAD GENTICA
FAMILIARES DE PRIMER GRADO 15 % DEL LOS PACIENTES

GEMELOS DICIGOTOS
TASA DE CONCORDANCIA IGUAL A LA DE LOS HERMANOS GEMELOS MONOCIGOTOS TASA DE CONCORDANCIA DEL 30% AL 50%PARA LA EC

 LA ENFERMEDAD ES UN RASGO MULTIGNICO COMPLEJO Y NO PRESENTA

HERENCIA TIPO MENDELIANO

SE INCLUYEN ASOCIACIONES HLA

HLA-DR1/DR1/DQW5 EN NORTEAMERICANOS BLANCOS CON EC (27%) HLA-DR2 EN PACIENTES CON CU

NOD2 (NUCLEOTIDE-BLINDING OLIGOMERIZATION DOMAIN)

Se asocia con EC Expresada en muchos tipos de leucocitos, clulas epiteliales Acta como receptor intracelular para los microbios.

LAS MUTACIONES DEL GEN NOD2

RELACIONADA CON LA ENFERMEDAD DE CROHN CROMOSOMA 5Q31

PAPEL DE LA FLORA INTESTINAL

LOS

MICROBIOS PUEDEN AGRAVAR LAS REACCIONES INMUNES AL SUMINISTRAR ANTGENOS Y COESTIMULADORES INDUCTORES Y CITOCINAS

(ACTIVACIN DE CLULAS T)
LOS
DEFECTOS DE LA BARRERA DEL EPITELIO PERMITE QUE LA FLORA

LUMINAL TENGA ACCESO AL TEJIDO LINFOIDE MUCOSO

RESPUESTAS ANORMALES DE LAS CELULAS T

LA RESPUESTA INMUNE LOCAL EXAGERADA EN LA EII ES UNA CONSECUENCIA DEL EXCESO DE ACTIVACIN DE CLULAS T Y/O DEL CONTROL INSUFICIENTE POR LINFOCITOS T REGULADORES.

TANTO EN LA EC COMO EN LA CU, LOS

CULPABLES PRIMARIOS PARECEN SER LAS CLULAS T (CD4+), AUNQUE SE A DETECTADO EN PACIENTES CON CU ANTICUERPOS DIRIGIDOS A AUTOANTIGENOS (TROPOMIOSINA).

LA ENFERMEDAD DE
CROHN PARECE SER RESULTADO DE UNA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO TARDO CRNICA (CLULAS TH1 IFN-Y)

EN MODELOS ANIMALES SUGIEREN QUE LA CU

ESTA CAUSADA POR LA ACTIVACIN EXCESIVA DE TH2. LAS LESIONES ESTN CAUSADAS POR UNA RESPUESTA TH2 ATPICA

DIAGNOSTICO
El diagnostico de EII y la distincin entre EC y CU
Historia clnica Examen radiogrfico Datos de laboratorio Examen anatomopatologico del tejido

Los pANCA (Anticuerpos contra en citoplasma de los neutrfilos de localizacin perinuclear)

Positivo en 75% de CU Positivo en 11% de EC

Polisacrido manano de la pared celular de saccharomyces cerevisiae (ASCA)

Elevados en EC

ENFERMEDAD DE CROHN

 FUE DESCRITO POR CROHN, GINSBURG Y OPPENHEIMER EN 1932 SE EMPLEO LA DESIGNACIN DE ILETIS TERMINAL, ENTERITIS REGIONAL,
COLITIS GRANULOMATOSA

CUANDO ESTA TOTALMENTE

DESARROLLADA SE CARACTERIZA
AFECTACIN
NETAMENTE DELIMITADA Y TPICAMENTE TRANSMURAL DEL INTESTINO .

PRESENCIA DE
GRANULOMAS NO CASEIFICADOS

FISURACION CON
FORMACIN DE FISTULAS

EPIDEMIOLOGIA
LA
INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE

EC

HAN ESTADO SUBIENDO

CONTINUAMENTE EN EU Y EL NORTE DE EUROPA

PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD (20-30 AOS) AFECTA LIGERAMENTE MAS A 5) Y JUDOS (3-5).
MUJERES, INDIVIDUOS DE RAZA BLANCA(2-

EL TABACO CONSTITUYE UN FACTOR DE RIESGO EXGENO IMPORTANTE

MORFOLOGIA
EN EL EC EXISTE AFECCIN MACROSCPICAMENTE INTESTINO DELGADO Y DEL COLON EN LOS SEGMENTOS INTESTINALES ENFERMOS LA SEROSA ES GRANULAR Y GRIS MATE LA GRASA APARECE ENVUELTA ALREDEDOR DE LA SUPERFICIE INTESTINAL

LA PARED INTESTINAL ES DE CONSISTENCIA GOMOSA Y GRUESA EDEMA, INFLAMACIN, FIBROSIS E HIPERTROFIA ESTUDIO RADIOLGICO SIGNO DEL CORDN

 UNA

CARACTERSTICA CLSICA DE LA EC ES LA DEMARCACIN NETA DE LOS SEGMENTOS INTESTINALES ENFERMOS RESPECTO AL INTESTINO NO

AFECTADO. (LESIONES A SALTO)

UN

SIGNO CARACTERSTICO DE LA LESIN TEMPRANA CONSISTE EL LAS ULCERACIONES MUCOSAS FOCALES.

LA

MAYOR EXTENSIN DE LAS FISURAS CONDUCE A LA FORMACIN DE FISTULAS O TRACTOS SINUSALES

SE

PUEDEN DESARROLLAR LOCALIZADOS.

PERFORACIONES

LIBRES

ABSCESOS

Datos Histolgicos
INFLAMACIN MUCOSA DAO MUCOSO CRNICO ULCERACIN INFLAMACIN TRANSMURAL GRANULOMAS NO CASEIFICADOS

ALTERACIONES DE LA PARED

CARACTERISTICAS CLINICAS
CRISIS INTERMITENTES DE DIARREA

ESTRS FSICO O EMOCIONAL FIEBRE

DOLOR ABDOMINAL

 DURANTE ESTA ENFERMEDAD PROLONGADA, CRNICA, PUEDEN APARECER COMPLICACIONES POR ESTENOSIS FIBROSA (LEON TERMINAL) Y FISTULAS. LA AFECCIN EXTENSA DEL INTESTINO DELGADO
PERDIDA MARCADA DE ALBUMINA MALABSORCIN
GENERALIZADA ESPECIFICA DE B12 SALES BILIARES

EXTRAINTESTINALES
POLIARTRITIS
MIGRATORIA

DEDOS EN
PALILLO DE TAMBOR

SACROILITIS

ERITEMA
NUDOSO

ESPONDDILITIS
ANQUILOSANTE

COLITIS ULCEROSA

 ES UNA ENFERMEDAD ULCEROINFLAMATORIA LIMITADA AL COLON Y QUE

SOLO AFECTA A LA MUCOSA Y SUBMUCOSA

ES UN TRASTORNO SISTMICO

POLIARTRITIS MIGRATORIA

SACROILEITIS ESPONDILITIS ANQUILSANTE UVETIS AFECCIN HEPTICA LESIONES CUTNEAS.

MORFOLOGIA
AFECTA AL RECTO Y
SE EXTIENDE EN SENTIDO PROXIMAL, DE FORMA RETROGRADA PARA AFECTAR TODO EL COLON

LESIN ES
CONTINUA Y NO SE ENCUENTRAN LESIONES EN SALTO

EN EL 10% DE LOS
PACIENTES PRESENTARAN ILETIS RETROGRADA.

LA ILETIS ES DIFUSA Y LIMITADA A 25 CM

DESDE LA VLVULA ILEOCECAL

En el curso de afeccin la mucosa exhibe Enrojecimiento Granularidad ligeros

En la inflamacin activa Ulceracin extensa

Los islotes aislados de la mucosa Seudoplipos

 A DIFERENCIA DE LA EC, NO SE PRODUCE ENGROSAMIENTO PARIETAL Y LA SUPERFICIE SEROSA SUELE SER NORMAL.

SOLO EN CASOS MAS GRAVES EL DAO TOXICO DE LA MUSCULAR PROPIA

Y EL PLEXO NEURAL CONDUCEN A UNA DESCONEXIN COMPLETA DE LA FUNCIN NEUROMUSCULAR

EN LA COLITIS ULCEROSA ES PARTICULARMENTE SIGNIFICATIVA LA GAMMA DE CAMBIO EPITELIALES, CON POSIBILIDAD DE DISPLASIA Y PROGRESIN
HASTA CARCINOMA FRANCO

CUADRO CLINICO
SE PRESENTA COMO UN TRASTORNO RECIDIVANTE MARCADO POR
EPISODIOS DE DIARREA CON MOCO Y SANGRE (DAS, SEMANAS O MESES)

EN LA MAYORA DE LOS PACIENTES LA DIARREA SANGUINOLENTA

INFERIOR Y RETORTIJONES.

QUE CONTIENE MOCO Y FILAMENTOSO ACOMPAADA DE DOLOR ABDOMINAL

LAS REAGUDIZACIONES PUEDEN SER PRECIPITADAS POR ESTRS

EMOCIONAL O FSICO

LA TERMINACIN DE LA FUNCIN INTESTINAL CON DILATACIN TOXICA APARECE RARA VEZ DURANTE LOS ATAQUES AGUDOS GRAVES.

Evolucin
Gravedad de la enfermedad activa

Duracin

LA COMPLICACIN A LARGO PLAZO MAS TEMIDA ES EL CNCER LOS CARCINOMAS ASOCIADOS

SIN MASAS EXOFILICAS OBVIAS.
SON FRECUENTEMENTE INFILTRANTES,

EL

RIESGO DE CNCER ES MAS ALTO EN LOS PACIENTES CON PANCOLITIS DURANTE 10 AOS O MAS.

DIFERENCIAS ENTRE CE Y CU