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MULTIRRESISTENCIA BACTERIANA
Dr. Fidel Espinosa Rivera Especialista II Grado en Microbiologa MsC en Enfermedades Infecciosas
ALEXANDER FLEMING
No es difcil producir microbios resistentes a la penicilina Recepcin del Premio Nobel de Medicina. 1945 Probablemente no hay drogas a las que en circunstancias adecuadas, las bacterias no desarrollen resistencia. 1946
RESISTENCIA BACTERIANA
La efectividad de los AB es un recurso, TODAVA, preciado y limitado. La creacin de nuevos antimicrobianos requiere encontrar nuevos target en el gnoma bacteriano. Los microorganismos inventaron los B lactmicos y las B lactamasas. Los MO tienen una experiencia de millones de aos en crear y defenderse de los AB. El hombre conoce su existencia hace medio siglo.
Escherichia coli
29 11 2 69.1% 26% 4.7%
Klebsiella pneumoniae
24 4 0 83% 85.7% 14.2% 0
CTX-M SARM
CARBAPENEMASA
CARBAPENEMASA
- LACTAMASAS DE ESPECTRO EXTENDIDO. SU IMPORTANCIA CLNICA FALLAS EN EL TRATAMIENTO DE LACTMICOS, PARTICULARMENTE CEFALOSPORINAS.
Si carbapenemasa + cierre de porinas, resistencia a carbapenem. Si solo carbapenemasa, hay resistencia a cefalosporinas, no a carbapenem. Muchas bacterias pueden morir con el uso de los carbapenem, mientras que sobreviven a las cefalosporinas. Si la bacteria sobrevive, podr transmitir el mecanismo de resistencia a otros.
Resistencia cromosmica.
Transcripcin del gen mecA que genera una nueva protena fijadora de penicilina denominada PBP2a o 2. Resistencia a todos los B lactmicos.
El gen mecA es transportado por un elemento gentico mvil denominado cassette cromosmico mec (SCCmec).
Intrnsecamente resistentes a beta-lactmicos, lincosamidas, aminoglucsidos, quinolonas y cotrimoxazol. Mutaciones con elevada capacidad para intercambiar material gentico mediante plsmidos o transposones.
Acinetobacter baumannii
Presencia simultnea de varios mecanismos de resistencia. B-lactmicos: produccin beta-lactamasas (AmpC, oxacilinasas, metalo-beta-lactamasas), con alteraciones de la permeabilidad y con la expresin de PBPs de baja afinidad.
Acinetobacter baumannii
Aminoglucsidos: enzimas modificadoras mecanismos de expulsin activa. y
Fluoroquinolonas: mutaciones cromosmicas con alteraciones de las topoisomerasas de clase II (ADN-girasa y topoisomerasa IV) y mecanismos de expulsin activa.
Pseudomonas aeruginosa
Puede desarrollar mutaciones cromosmicas.
Resistencia intrnseca: baja permeabilidad de membrana externa y de sistemas de expulsin activa. Puede expresar beta-lactamasa AmpC, con desrepresin parcial o total y niveles altos o muy altos de la enzima, con nivel variable de resistencia a penicilinas y cefalosporinas
Pseudomonas aeruginosa
La prdida de la porina OprD causa disminucin en la penetracin de carbapenemas, que junto a expresin de AmpC y sistemas de expulsin activa determinan su resistencia.
Pseudomonas aeruginosa
modificadoras
P.aeruginosa
B lactmicos, quinolonas, aminoglucsidos B lactmicos, quinolonas, aminoglucsidos B lactmicos, quinolonas, aminoglucsidos Vancomicina
Colistina
Acinetobacter spp
Colistina, tigecyclina
Colistina (Kleb) Tigecyclina Quinopristina-Dalfopristina. Linezolid, daptomycina. Quinopristina-dafopristina. Linezolid, tigecyclina, vancomicina.
GENTAMICINA 89.4 AMIKACINA CIPROFLOXA CINA CEFTRIAXO NE CEFEPIME PIPERAZILINA TAZOBACTAM COLISTINA MEROPENEM 90.0 90.0 94.4 75.0 100 6.67 74.1
PENICILINA
100
LA APARICIN Y DISEMINACIN DE LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA ES UN FENMENO GLOBAL, PERO CON SOLUCIONES LOCALES
! LA PREVENCIN ES FUNDAMENTAL!