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NUCLEO N 3

ALTERACIONES DEL CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL

CONCEPTO DE TENSIN ARTERIAL


Capacidad lechos arteriales superior al contenido de sangre Mecanismos de ajuste de la capacidad al contenido.

De la relacin surge la TENSIN ARTERIAL

CONCEPTO DE TENSIN ARTERIAL

POISEUILLE:
En tubos rgidos, la tensin es proporcional al flujo por las resistencias. Entonces:

TA depende del flujo GASTO CARDACO y de las resistencias.

CONCEPTO DE TENSIN ARTERIAL


LA TA o PA DEPENDE DE:
GASTO CARDACO (GC) RESISTENCIA PERIFRICA (RP)

Por lo tanto:

PA = GC x RP

RECORDEMOS:
Corazn tiene una OFERTA de sangre y un DEBITO de sangre. El Dbito es = Gasto Cardaco GC normal es de 5 l/m

El GC depende de:
DEBITO SISTLICO (DS) o volumen de expulsin sistlico. FRECUENCIA CARDACA (FC)

Por lo tanto:

GC = DS x FC

El DS depende de:
Volumen sanguneo total. Distribucin del volumen sanguneo.

determinado por: Posicin corporal. Presin intratorcica Presin intrapericrdica. Tono venoso Accin de bomba de los msculos esquelticos.

Contraccin auricular.
determinan el volumen sanguneo previo al sstole.

Estado contrctil del miocardio. Actividad simptica. Cantidad de miocardio contrctil. Drogas o sustancias que alteran la fuerza contrctil.

determinan la contractilidad cardiaca.

Resistencia a la expulsin de sangre desde el corazn.

La FC depende:
Accin del SNA sobre el marcapaso cardiaco o Ndulo sinusal

La RP depende de:

Longitud de los vasos sanguneos (l). Viscosidad de la sangre (v). Radio del lmen de los vasos sanguneos(r).

Por tanto:

8vl RP = ----r4

El radio del lumen de vasos sanguineos:


Puede variar con mayor facilidad que la longitud y la viscosidad de la sangre. Depende fundamentalmente del grado de

CONTRICCIN ARTERIOLAR.

La CA est determinada por:


Tono simptico vasomotor. Agentes circulantes neurohumorales. Presin parcial de los gases sanguneos. Liberacin de metabolitos locales. Propiedades miognicas intrnsecas del msculo liso de la pared vascular. Contenido de Na+ de la pared vascular.

La PA que genera la contraccin cardaca alcanza:


Su mximo durante la sstole :PRESIN MXIMA o SISTLICA Su mnimo al final de la relajacin diastlica: PRESIN MNIMA o DIASTLICA

esto porque la presin ejercida sobre el rbol arterial NO es constante.

Sobre la PAS influyen:


Volumen o dbito sistlico La resistencia elstica de los grandes vasos.

Sobre la PAD influyen:


Volumen en distole Resistencia perifrica en las arterias.

En normotensos:
El aumento del GC se acompaa de disminucin suficiente de la RP

EQUILIBRIO La PA es el resultado de ese equilibrio que se produce en los lechos vasculares y en el que intervienen muchos sistemas de ajuste.

PRESIN DIFERENCIAL:
Es la diferencia aritmtica entre PS y PD

PRESIN MEDIA:
Promedio de presin que se est ejerciendo durante el ciclo cardaco. Su magnitud sirve en la determinacin del dao producido por cifras elevadas de PA. Su cifra es ms cercana a la PD.

MANTENIMIENTO DE LA PA
1.
2. 3. 4.

LECHOS VASCULARES SISTEMA NERVIOSO RIN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA

1. Regulacin por Lechos Vasculares.

1.Regulacin por Lechos Vasculares


Regulacin local ENDOTELIO Regulacin central: Barorreceptores del arco artico, conectados a los ncleos vasomotores.

1. Regulacin por Lechos Vasculares

Mecanismos de control liberados por el Endotelio:


ON: disminuye la tonicidad msculo liso vascular vasodilatacin. Endotelina: contraccin vascular, que disminuye calibre del vaso aumento de la RP

1. Regulacin por Lechos Vasculares


Prostaglandinas vasculares: Prostaciclina, produce vasodilatacin msculo liso vascular disminuye RP y aumenta el GC Cininas: Bradicinina, favorece la produccin de prostaciclina.

2. Regulacin por el Sistema Nervioso.

2. Regulacin por el Sistema Nervioso


Por la accin del CENTRO VASOMOTOR. Recoge estmulos:

Corticales (influencias psquicas) Humorales (niveles de PO2 y PCO2) Mecnicos (de los barorreceptores del seno carotdeo y cayado artico).

La respuesta es por terminaciones nerviosas simpticas de los vasos.

2. Regulacin por el Sistema Nervioso


Liberan CATECOLAMINAS. Se produce contraccin y aumento de las resistencias perifricas. Acta regulando GC por medio de la FC.

BARO ARTICOS Y CAROTDEOS

CENTRO VASOMOTOR

CATECOLAMINAS

Modifican: TONO ARTERIOLAR ACTIVIDAD CARDIACA

2. Regulacin por el Sistema Nervioso

Opera primordialmente frente a cambios agudos de PA (hemorragia, ejercicio, cambios posturales).

HEMORRAGIA AGUDA

DISMINUCIN PRESION ARTERIAL

INHIBICION BARO

DESCARGAS NORADRENALINA

Disminuyen sus impulsos Aumentando las descargas del CENTRO VASOMOTOR

TAQUICARDIA CONTRACTILIDAD

VASOCONTRICCIN

DC

AUMENTO PA

RP

AUMENTO PA

MAYOR DESCARGA PRESO

INHIBICIN CENTRO VASOMOTOR

DISMINUYE DESCARGA SIMPATICA

DISMINUYE DC y RP

DISMINUYE PA

3. Regulacin Renal

3. Regulacin Renal
Participa mediante cuatro mecanismos: 1. El volumen circulante: en relacin con cantidad de lquido y sal ingeridos. 2. La Sntesis de Renina en el aparato yuxtaglomerular. 3. Produccin de sustancias vasodilatadoras por la mdula renal.(prostaglandinas y bradicinica). 4. La vasopresina y el pptido natriurtico auricular.

SI DISMINUYE PA

DISMINUYE FLUJO RENAL

DISMINUYE VELOCIDAD FG Sin alterarse La reabsorcin tubular

AUMENTO RESISTENCIA PERIFERICA

RETENCION DE SODIO

DESBALANCE GLOMERULO-TUBULAR

AUMENTA PRESION ARTERIAL

PRIMER MECANISMO

SI DISMINUYE PA

(+) liberacin ALDOSTERONA

Retencin AGUA y SODIO

(+) APARATO YUXTAGLOMERULAR

Potente vasoconstrictor

AUMENTA RP

SEGUNDO MECANISMO AUMENTA PRODUCCION

RENINA

AUMENTA PRESION ARTERIAL ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I

4. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

HORMONAS SUPRARRENALES:
Secretadas en forma local y general por accin fibras simpticas vasoconstrictoras. aumentan FC, contractilidad cardiaca y RP.
PRESION BAJA AUMENTA

PA

4. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

ALDOSTERONA
Acta reteniendo SODIO

AUMENTO SECUNDARIO VOLUMEN SANGUINEO

AUMENTO PRESION ARTERIAL

VASOPRESINA/HORMONA ANTIDIURETICA
Estimula reabsorcin H2O
Aumenta volumen sanguneo total

AUMENTA PRESION ARTERIAL

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON PRESION ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL HIPOTENSION ARTERIAL

HTA CONCEPTO
Aumento permanente de la PA por encima de los valores considerados normales. La HTA es clasificada una enfermedad, pero traduce una alteracin de la hemostasia circulatoria. Tambin es considerada signo acompaante de muchas otras enfermedades.

Para diagnosticar a una persona hipertensa, es preciso que se realice una toma correcto medida en un sujeto acostado, en reposo durante 15 minutos, por lo menos, y en relajacin muscular; que con ella se demuestren valores anormales y que haya como media tres determinaciones realizadas en al menos dos das distintos.

En condiciones normales la PA presenta variaciones durante todo el da. (ritmo nictameral)

CRITERIOS INTERNACIONALES PARA DEFINIR HTA


CATEGORIA CIFRAS TAS 90-120 120-139 CIFRAS TAD 60-80 80-89

Normal Prehipertensi n

Hipertensin Estadio 1 Estadio 2

140-159 160

90-99 100

IMPORTANCIA HTA
Alta prevalencia Acompaada de un aumento de la morbimortalidad. Acorta la supervivencia de los que la padecen. Alto costo socio-sanitario.

CLASIFICACION HTA

CRITERIO FISIOPATOLOGICO
HTA SISTOLICA HTA SISTOLICA Y DIASTOLICA

HTA SISTOLICA

PAS influida por:


Volumen sistlico Resistencia de los grandes vasos elsticos. La alteracin de estos parametros hace que el sujeto tenga una PAS140, con una PAD90. POR LO TANTO:

En situaciones de aumento volumen de eyeccin o sistlico.

1.
2. 3.

4.

Se ver en: Bradicardia, (aumenta llenado distolico) Insuficiencia artica (gran volumen sistlico) Estados circulatorios hipercinticos (fiebre, anemia, existencia de fstulas arteriovenosas,etc.) Situaciones que disminuyen la distensibilidad de la aorta, por aumento rigidez de las grandes arterias (ancianos con arteriosclerosis). (20% en ancianos)

HTA SISTOLICA Y DIASTOLICA


expresa: Aumento del GC Aumento de la resistencia en las arterias perifricas. Aumento de ambos.

FORMA MAS FRECUENTE DE HTA

CRITERIO ETIOLOGICO.
HTA esencial o primaria. Hta secundaria.

HTA ESENCIAL
La mas frecuente (90-94%) Su causa ultima no es bien conocida.

HTA SECUNDARIA

Es una complicacin de otras enfermedades:


Nefrolgicas Vasculares, Endocrinolgicas, Neurolgicas, Por frmacos.

FACTORES PREDISPONENTES DE HTA.

FACTORES ENDOGENOS
Hereditario

POSIBLES GENES IMPLICADOS EN LA HTA ESENCIAL a partir de fenotipos intermedios homogneos.


GENES FENOTIPO INTERMEDIO QUE PRODUCE
Defecto de la angiotensina 2 en el rin Aumento del 10 hidroxicortisol Disminucin de kalicrena urinaria Aumento del contratransporte de sodio/litio.

Enzima conversora angiotensingeno aldosintasa Kalicrena Intercambiador sodiohidrogeniones

FACTORES ENDOGENOS
Hereditario Papel del rin.

Recordemos: MECANISMO PRESIN-NATURESIS

Si sube la PA, hay compensacin renal mediante mayor excrecin de sodio-agua por inhibicin del sistema reninaangiotensina-aldosterona, la liberacin de pptido natriurtico y la ADH

FACTORES ENDOGENOS
Hereditario Papel del rin. Cambios en la membrana

HTA con anomalas en membranas celulares


Afectan transporte inico Influyen en el calcio intracelular

El aumento del calcio intracelular incrementa la respuesta a agentes vasoconstrictores.

FACTORES ENDOGENOS
Hereditario Papel del rin. Cambios en la membrana Cambios hemodinmicos y neurognicos.

En fases iniciales de HTA


Aumento de volumen minuto, por aumento del tono simptico. Luego se normaliza el VM, pero sigue la HTA por produccin de lesiones estables del vaso. (aumento RP).

en la HTA esencial, la elevacin de la PA debera disminuir la actividad del tono simptico, pero en esa fase la adrenalina esta elevada en el plasma.

Normalmente,

FACTORES ENDOGENOS
Hereditario Papel del rin. Cambios en la membrana Cambios hemodinmicos y neurognicos. Resistencia a la insulina.

En algunos HTA esenciales hay resistencia a la insulina e incluso hiperinsulinemia.

La hiperinsulinemia favorece la HTA por:


Puede producir retencin de agua y sodio. Puede aumentar la actividad simptica. Por su accin mitgena, hipertrofia las clulas del msculo liso. Modifica el transporte de iones a travs de las membranas y aumenta el calcio intracelular en el tejido renal y en otros sensibles a la insulina

FACTORES PREDISPONENTES DE HTA.

FACTORES AMBIENTALES
La sal: Un 60% Hipertensos son moduladores.

El sobrepeso: el peso tiene relacin directamente proporcional con la PA.

Consumo elevado y mantenido de alcohol. Estrs Caf. Tabaco.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTA

En fases iniales: PROCESO ASINTOMATICO o de sintomas no claros:


Cefalea matutina occipital Sensacin de mareo

Otros, segn dao determinado por la HTA sobre los distintos rganos:
Disnea Dolor precordial ( dolor en el pecho) Claudicacin al caminar (dolor muscular a la marcha) Alteraciones visuales Tinitus.( zumbido en los oidos)

TIPOS DE EVOLUCIN

Segn dao que produzca a nivel vascular generalizado Segn dao en el corazn. Por ser predisponente de arterioesclerosis. Puede ser:
1. 2. 3. 4. Leve Moderada Grave Maligna.

LEVE CARACTERIZADA POR:


Presin diastlica menor de 100 mmHg Fondo de ojo normal o con pequeas alteraciones de los vasos. Corazn normal al ECG. Funcin renal normal.

MALIGNA, caracterizada por:


Presin diastlica sobre 130 mmHg. Presin sistlica sobre 200 mmHg. Fondo de ojo con edema de la papila. Compromiso rpido de la funcin renal. Hipertrofia cardaca o insuficiencia cardaca izquierda. Lesiones de necrosis fibrinoide en las arteriolas, particularmente las renales.

COMPLICACIONES DE LA HTA

CEREBRALES
ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES AGUDOS HEMORRAGIAS (parenquimatosas y subaracnoidea) DEMENCIA ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

RENALES
MICROALBUMINURIA PROTEINURIA INSUFICIENCIA RENAL

CARDACAS
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA DISFUNCION DIASTLICA Y SISTLICA: INSUFICIENCIA CARDIACA. INSUFICIENCIA CORONARIA.

OCULARES: FONDO DE OJO


GRADO GRADO GRADO GRADO I arterias afiladas y tortuosas. II cruces arteriovenosos III exudados y hemorragias. IV edema de papila.

ARTERIOPATA PERIFRICA Y CENTRAL


ARTERIOPATIA CRONICA: CLAUDICACION INTERMITENTE. ANEURISMAS AORTICOS.