Por: CAROLINA MORA N

Se denomina ictericia a la coloracin amarillenta de Las esclerticas, piel y mucosas, como consecuencia del aumento de la bilirrubina. o deposito de esta.

Metabolismo de la bilirrubina

Entre el 80% y 90% se eliminan por heces, el restante 10% y 20% De urobilinogenos se absorbe pasivamente pasa a la vena porta y Vuelve a eliminarse por el hgado.

La conjugada se filtra al glomrulo y la mayor parte se reabsorbe En el tubulo proximal y una pequea parte se elimina por la orina.

El aumento de la bilirrubina serica puede ocurrir por cuatro mecanismos: Sobreproduccin de captacin heptica disminucin de captacin heptica disminucin en la conjugacin disminucin en la excrecin de la bilis

3 GRANDES GRUPOS: *PREHEPATICA (hemoltica) *HEPATICA (hepatocelular) *POSTHEPATICA (colestasica)

Ocurren bsicamente 2 factores:

a) Excesiva destruccin de eritrocitos.

b) Incapacidad del hgado para tomar la bilirrubina producida y eliminarla Por la bilis.

Es la mas fcil de diagnosticar se caracteriza por la Siguiente triada: *Ictericia

*Esplenomegalia.

*Alteraciones sanguneas.

Los principales hallazgos en este tipo de ictericia son: Hiperbilirrubinemia indirecta. Urobilinogeno en orina. Heces oscuras y orina clara.
Alteraciones caracteristicas del cuadro sanguineo: *Anemia constante. *Recticulocitosis. *Anisotosis. *Disminucin de la resistencia globular.

Del recin nacido que consiste en la aparicin De la ictericia despus del segundo da de vida Con aumento de la bilirrubina indirecta, que persiste Mas o menos 15 das sin ningn otra sintomatologa.

Se produce por los siguientes factores:

-Mayor destruccin de GR. -Disminucin de transporte de bilirrubina por hipoalbuminemia. -Mayor absorcin de bilirrubina por ausencia de flora intestinal.

Lesiones orgnicas del hgado que disminuye su grado de funcionamiento (infcc. viral o alcohol) y altera la conjugacin de la bilirrubina lo cual ocurre un aumento de la bilirrubina indirecta.

Adems, por la destruccin de los hepatocitos.

Estas pueden presentarse por dos tipos de lesiones: Lesin hepatocelular: *Hepatitis infecciosa.

*Hepatitis toxica.
*Hepatitis viral. Lesin canalicular: -Colestiasis por drogas -Cirrosis biliar primaria.

Difcil a veces de diferenciar de la ictericia posthepatica. Fundamentalmente habr: *Ictericia rubinica. *Prurito y bradicardia. *El bazo puede ser normal pero es posible palparlo en etapa final. *Orina hipercoloreadas. *Hepatomegalia moderada y dolorosa.

Los principales hallazgos consisten en : -Hiperbilirrubinemia directa e indirecta. -Urobilinogeno en la orina. -Bilirrubina en la orina. -Transaminasas y deshidrogenasas principalmente elevadas. -En estado cronico produne hipertensin portal. -fosfatasa alcalina disminuida.

Es producida por obstruccin de las vas biliares. Puede ser causada a nivel de los canalculos biliares en la siguiente forma: Intracanicular. Canalicular. Extracanalicular.

Clasificacin : Procesos benignos: clculos biliares colestasis extrahepaticas. Procesos malignos: Incluye especialmente C.A. cabeza de pncreas y C.A. de vas biliares. Nota: la orina se ve oscura y las heces sin color.

Ictericias obstructivas indican la presencia de colestasis son principalmente: -Hiperbilirrubinemia directa.

-Transaminasas normales o moderadamente elevedas.

-Fosfatasas alcalinas muy elevadas.

Hiperbilirrubinemia conjugada. Aumento de la fosfatasa alcalina. Las transaminasa disminuyen.

Prueba con una vitamina k endovenosa: Se hace inyectando 20 mg/da de vitamina (dividida en 2 dosis) durante tres das en casos de dao heptico no sube el tiempo de protrombina; cuando es un problema postheptico si mejora.

El medico debe establecer: *Antecedentes familiares. *Antecedentes ictridos. Antecedentes de ingestin de medicamentos. *Antecedentes con contactos de individuos ictericos. *Trasfusiones sanguneas inyecciones. *Antecedentes de patologas biliares. *Edad. Intensidad de dolor. *Fiebre y escalofros concomitantes. *Prurito intenso. *Coloracin de las heces.

Consiste en la coloracin amarillenta de la pel, o mucosas por pigmento diferente a la bilirrubina.

Sndromes

Dubin Jhonsson.
Guilber Rotor

Sindrome de Dubin Jhonson

Trastorno hereditario muy raro El nio tiene que recibir una copia del gen defectuoso de ambos padres.

PC con esta afeccin, el transporte de la bilirrubina desde el hgado no funciona correctamente.

La bilirrubina es un producto de la descomposicin por parte del hgado de glbulos rojos desgastados y normalmente es enviada al aparato digestivo.

Cuando la bilirrubina no ha sido procesada de manera apropiada, se acumula en el torrente sanguneo y hace que la piel y la esclertica de los ojos se tornen de color amarillo.

Los niveles peligrosamente altos de bilirrubina pueden causar dao al cerebro y a otros rganos.
Los individuos afectados con este sndrome presentan de por vida una ictericia de bajo grado, la cual puede empeorar con el consumo de alcohol, el embarazo, el uso de anticonceptivos orales, una infeccin y otros factores ambientales que afectan al hgado.

Sindrome de Gilber

Alteracin hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre. Leve ictericia en condiciones de esfuerzo excesivo, estrs, insomnio, cirugas, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentracin de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El sndrome cursa fatiga y depresin.

Se produce por la disminucin de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (clula heptica). La bilirrubina surge de la degradacin de la hemoglobina de los glbulos rojos

Sindrome de Rotor

Enfermedad rara. Relativamente benigna. Heredada de manera autosmica y recesiva, de etiologa desconocida.

El sntoma principal es la ictericia por razn de la falla en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito (picazn). Caractersticamente, la sangre del paciente tiene concentraciones elevadas de bilirrubina, predominantemente de la fraccin conjugada, causando una hiperbilirrubinemia.
El nombre fue dado por el internista filipino Arturo Belleza Rotor.