ACN VULGARIS

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DEFINICIN

Enfermedad autolimitada de la unidad pilosebcea y de carcter polimorfo. Su lesin bsica es el comedn.

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EPIDEMIOLOGA
Acn

leve: Nacimiento Afecta 85% de personas entre 12-25 aos Predominantemente en adolescencia mediana o tarda y luego puede desaparecer. En mujeres puede persistir hasta la tercera dcada.

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ETIOLOGA Y PATOGNESIS
SEBCEA -NO en palmas, plantas ni prepucio. -Sistema ductal en epidermis. -Dsllo en 3er mes gestacin -Atrofia en niez, crecen en pubertad -HOLOCRINAS
GLNDULA

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Etiologa y patognesis
COMPONENTES 1) 2) 3) 4)

Hiperproliferacin folicular epidrmica Excesiva produccin de sebo Inflamacin Presencia y actividad de Propionibacterium acnes

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Etiologa y patognesis
Microcomedn

- Hiperqueratosis epitelial del infundbulo. - Aumenta adherencia celular. - Tapn: Acumula queratina, sebo, bacterias - Andrgenos, Ac. Linolico , IL 1alfa.

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Etiologa y patognesis
PRODUCCIN -

EXCESIVA DE SEBO 57.5% Tg y Ac. Grasos 26% steres cera 12% Escualeno 4.5% Colesterol y steres col. Tg A. Grasos >Colonizacin e Inf.

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Etiologa y patognesis
ANDRGENOS Aumento

a COMEDN

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Etiologa y patognesis
acnes Bacteria Gram-, anaerobia del folculo pilosebceo. A > Sebo, > Poblacin -CHO en pared que activa AC Inf. C TLR 2: IL1, 8, 12, TNFa
Propionibacterium

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Etiologa y patognesis
INFLAMACIN -

Ruptura de pared folicular Proliferacin P. acnes Sebo, queratina y bacterias en dermis < 24h: LT CD4+ y CD8+ (Perivascular) 24-48h: Neutrfilos

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Etiologa y patognesis
AGRAVANTES -Litio, isoniazida, glucocorticoides, ACO, andrgenos. -Cosmticos, exposicin solar, pomadas grasas, luz UV. -Estrs emocional. -Mecnico: frote, roce, estiramiento, compresin. -Poblacin bacteriana: cocos aerobios, Pityrosporum, Propionibacterium acnes.
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FACTORES

CLNICA
HISTORIA

Inicio gradual alrededor de la pubertad Neonatal: 2 sem. Infantil: 3-6 meses Hiperandrogenismo: Si inicio sbito, hirsutismo, cambios menstruales. -Medicamentos

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Clnica
CUTNEAS Cara, espalda, trax, hombros. INFLAMATORIAS: Ppulas, pstulas, ndulos y quistes Reflejan inflamacin a diferentes niveles de profundidad. Generalmente originan cicatrices atrficas
q LESIONES

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Clnica
LESIONES q

CUTNEAS NO INFLAMATORIAS Comedones abiertos (Negro): Lesin plana o poco elevada con un orificio obstruido por queratina y lpidos

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Clnica
LESIONES q

CUTNEAS NO INFLAMATORIAS Comedones cerrados (Blancos): Difciles de ver. Ppulas pequeas, plidas, poco elevadas, sin prificio visible.

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Clnica
CICATRICES

Pica-hielo: estrechas, profundas. Amplias en la superficie y en punta (dermis). Rolling: superficiales, de aspecto ondulado. Vagn: Amplias (tanto en superficie como en base), bien definidas. Hipertrficas: Tronco Atrficas.

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TRATAMIENTO
Mecanismos

de accin Correccin de la queratinizacin folicular Disminucin de actividad en la G. sebcea Disminucin de la poblacin bacteriana Efecto anti-inflamatorio

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Terapia local
LIMPIEZA: Syndets, no cambia el pH Jabones con AB (Triclosn) Perxido de Benzoilo
q

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Terapia local
TERAPIA

TPICA cido Azelico: Antimicrobiano, comedoltico, inhibe tirosinasa (despigmentacin).

Perxido Benzoilo: Antimicrobiano potente. Gel, crema, locin, jabones. No genera resistencia.

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Terapia local
AB: Ppalmente Eritromicina y Clindamicina. Resistencia, combinar con P. Benzoilo

Retinoides: Unin a RAR. Comedolticos, Anti-inflamatorios Tretinoina (0.04, 0.10 %), Adapaleno (0.025, 0.1%), Tazaroteno (0.1%).

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Terapia sistmica
Amplio espectro. - Inhibe rta quimiotctica de PMNn - Inhibe lipasa y axn quimiotctica de P. acnes - Degradacin de P. acnes por los macrfagos. 500-1000 mg/da
TETRACICLINAS:

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Terapia sistmica
AZITROMICINA: Dificultad para Tetraciclina Embarazadas y nios TMP/SMX: Acn severo que no responda a otro AB. CLINDAMICINA Y DAPSONA: Acn severo o resistente
ERITROMICINA,

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Terapia hormonal
ESTRGENOS

Naturales o en ACO Frenan produccin de sebo y niveles de A. grasos. Progestin, Desogestrel, Norgestimato GLUCOCORTICOIDES: Altas dosis GnRH AGONISTAS: Inhibe sntesis de gonadotropina en hipfisis. ANTIANDROGNICOS Espironolactona: Bloquea el receptor y la 5a reductasa
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Otras terapias
grasas. CIRUGA: Para comedones y pstulas superficiales si no hay rta a comedolticos. GLUCOCORTICOIDES INTRALESIONALES: Lesiones nodulares profundas. Cada 2-3 sem. FOTOTERAPIA: UVB o UVB+UVA Accin anti-inflamatoria, inhibe citoquinas.
DIETA:

Requiere estudios. Chocolate,

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