Puede ser primario y secundario.

El 90% de pacientes con anticuerpos antifosfolipdicos que se someten a ciruga cardiovascular desarrollan complicaciones por los anticuerpos.

Primario:

Individuos con una enfermedad autoinmunitaria bien definida.

Los pacientes muestran slo manifestaciones de hipercoagulabilidad. No presentan datos de otros trastornos inmunitarios.

Secundario:

 Trombos arteriales o cardiacos aparecen en focos de lesin endotelial o turbulencia. Los venosos se localizan en lugares con estasis.

Los trombos arteriales crecen de forma retrgrada desde el punto de insercin. Los trombos venosos se extienden en direccin del flujo.

TAMAO Y FORMA DEPENDEN DE LUGAR DE ORIGEN Y CAUSA.

SE UNEN DE FORMA LOCAL A LA SUPERFICIE VASCULAR SUBYACENTE

Pueden desarrollarse a cualquier nivel del aparato cardiovascular.

LNEAS DE ZAHN
Laminaciones macro- y microscpicas que presentan los trombos.

Se corresponden con depsitos de plaquetas y fibrina plidos, que alternan con otras ms oscuras con eritrocitos.

Su presencia permite distinguir entre los trombos previos a la muerte, de los formados tras la muerte.
La contraccin anormal o las lesiones inducen la formacin de trombos murales. Las placas aterosclerticas ulceradas o los aneurismas son precursores de trombos articos.

Los trombos de las vlvulas cardiacas se llaman Vegetaciones.

Las lesiones endoteliales y las alteraciones del flujo pueden inducir la formacin de grandes masas trombticas. Pueden aparecer en vlvulas no infectadas de pacientes con cuadros de hipercoagulabilidad.

FLEBOTROMBOSIS
Casi siempre oclusiva. El trombo forma un molde largo de luz. Se forman en la circulacin venosa menos rpida (Ms eritrocitos mezclados, menos plaquetas): De estasis.

TROMBOS ARTERIALES
Con frecuencia son oclusivos. Localizacin por orden decreciente. Se corresponden con una trama friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneracin.

COGULOS POST MORTEM

Son gelatinosos. Tienen una parte roja oscura declive en la que se depositan los eritrocitos por la gravedad, y una parte superior amarillenta.; no estn anclados a la pared subyacente.

En el trombo se acumulan ms plaquetas y fibrina.

Los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares de la vasculatura.

Se produce por la fibrinlisis, pudiendo ocasionar la desaparicin completa de los trombos recientes. El depsito extenso de fibrina y la formacin de enlaces cruzados los hace ms resistentes. (Administracin de agentes fibrinolticos).

Los trombos ms antiguos se organizan , formando conductos endoteliales que recuperan la continuidad de la luz original. La remodelacin y contraccin de los elementos mesenquimatosos condicionan para que slo persista una masa fibrosa de trombo original.

Obstruyen las arterias y venas. Los trombos arteriales pueden embolizar y provocar infartos en territorios distales.

Son fuente de mbolos.

CONSECUENCIAS CLNICAS

Capacidad de ocasionar embolias a los pulmones y producir la muerte.

Los trombos venosos producen congestin y edema en lechos vasculares distales a una obstruccin.

TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA

Aterosclerosis, causa esencial de trombosis arterial.

El infarto de miocardio
Predispone a la formacin de trombos murales cardiacos.

Se puede afectar cualquier tejido, principalmente:

Encfalo, riones y bazo; debido al rico aporte vascular que reciben

Se asocia a prdida de integridad endotelial y a un flujo vascular normal.

Produce lesiones en el endocardio adyacente y contraccin discintica

No es un trastorno primario, sino una complicacin posible de cualquier cuadro que determina la activacin diseminada de la trombina

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Corresponde a la aparicin sbita de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculacin.

Se observan con facilidad en el estudio microscpico; causan insuficiencia circulatoria difusa.