Fracturas

Christopher Ordoez Yazmin Zambrano

Consolidacin de una Fractura

La reparacin de la fractura tiene unas caractersticas especiales, es un proceso de restauracin que se completa sin formacin de cicatriz. A diferencia de lo que ocurre en otros tejidos como la piel, al finalizar el proceso de reparacin slo queda hueso maduro en lugar de la fractura.

Evolucin Del Callo De Fractura

1. FASE DE IMPACTO La consolidacin espontnea de la fractura empieza con la formacin de un hematoma en el lugar de la fractura, ya que la necrosis y hemorragia que se producen va a liberar factores que iniciaran y regularan todo el proceso de activacin y que comprender tres fases:

 Migracin de clulas mesenquimales atradas por factores quimiotcticos Proliferacin celular como respuesta a factores mitognicos Diferenciacin celular regulada por factores inductores

1. FASE DE INFLAMACIN La finalidad de esta respuesta inflamatoria, es la limpieza del foco de fractura para preparar el terreno a la consolidacin. Se inicia inmediatamente despus de producirse la fractura.

 Se produce un acumulo de liquido en el espacio intersticial por vasodilatacin y aumenta la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina, etc. y localmente se concentran, leucocitos, PMN y especialmente neutrfilos, a los que se unen progresivamente clulas de la serie mononuclear-fagocitica.

 Entre el 4 y 21 da hay un aumento del flujo sanguneo local.

1. FASE DE FORMACIN DE CALLO BLANDO Hay proliferacin y diferenciacin celular con un aumento de proliferacin vascular. La proliferacin se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejido circundantes vasculares, comienzan a aparecer osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.

 Los osteoblastos y condroblastos forman una amalgama celular responsable del callo blando.

 La fractura se acompaa de la interrupcin del periostio en las dos capas que lo componen: Capa fibrosa externa Capa fibrosa interna cambium Las clulas del cambium proliferan y se diferencia formando un collarete alrededor de cada extremo fractuario, hasta que llegan a unirse, formando el callo perifrico periostico.

 Cuando la oxigenacin del foco es buena la diferenciacin de las clulas del cambium, se produce en sentido osteoblastico ( sintetizan osteoide, y suponen el primer paso de un proceso de osificacin desmgena directa). Y si es hipxico se hace en sentido condroblastico (sintetizan sustancia intercelular amorfa).

 La interrupcin del endostio y de la medular tambin producir una diferenciacin celular, formando el callo medular endstico y sufrir una diferenciacin osteoblstica. Todo esto se ve acompaado por la generacin de focos de angiognesis que establecern un nuevo sistema de perfusin local

1. FASE DE FORMACIN DE CALLO DURO Se produce la mineralizacin del callo blando y variara dependiendo del tejidosubyacente. El tejido osteoide neoformado se va a mineralizar directamente por el deposito de cristales de hidroxiapatita. El tejido cartilaginoso seguir un proceso de osificacin encondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto. El tejido seo resultante es de tipo fibrilar.

1. FASE DE REMODELACIN Durara meses y aos, hasta que el hueso fibrilar se transforma en laminar trabecular en las zonas epifisometafisaria y haversiano en la cortical diafisaria.

 En esta fase desaparece la electronegatividad, se normaliza la tensin de oxigeno y la cavidad medular, ocupada por el tejido neoformado, es vaciado y ocupado por mdula sea. Esta fase conducir a una reorganizacin interna del callo.

Factores Que Influyen En El Proceso De Consolidacion

A/ CLULAS Un gran numero de clulas participan en la consolidacin, algunas estan predeterminadas para este proceso, y otras slo participan si son inducidas. Se distinguen, clulas predeterminadas(como el osteoblasto) y clulas inducibles (como el condroblasto y el fibroblasto). Las clula presentes en el endostio y el periostio( osteocitos y clulas mesenquimales de tejidos blandos ) participan en el callo de fractura, adems las clulas endoteliales como el pericito pueden diferenciarse tanto en sentido osteognico, como participar en la angiognesis que caracteriza al inicio de la formacin del callo.

 B/ VASCULARIZACON Se observa un rpido restablecimiento de la circulacin axial, y por otra la inversin del flujo sanguneo cortical de centrfugo a centrpeto. La gran proliferacin vascular existente en el callo de fractura es indispensable para la correcta formacin del mismo, y una hipoxemia como hipovolemia la retardarn.

 C/ FACTORES BIOQUMICOS SISTMICOS C.1/ HORMONAS GH; que aumenta la proliferacin celular a travs del IGF-1 en la vida fetal y del IGF-2 de la vida postnatal Estrgenos; Presente en todas las fases del proceso PTH: aumenta la proliferacin celular y la sntesis de proteoglicanos Corticoides: inhiben la sntesis de ADN y la absorcin de calcio y vitamina D, aumenta el catabolismo proteico afectando negativamente a la formacin del callo.

C.2/ VITAMINAS La disminucin de la 1-24-dihidroxi-vit.D; disminuye la calcificacin de la matriz del callo por descenso de los niveles de calcio y fsforo srico. La 24-25-dihidroxi-vitD aumentaran la matriz calcificada Vitamina D ; interviene en la maduracin celular Vitamina C ; que participa en la sntesis de colgeno.

C.3/ FARMACOS Indometacina; inhibe la osteognesis fractuaria por interferencia del tejido de granulacin Corticoides,con efecto negativo sobre la formacin seas Difosfonatos ,inhiben la reabsorcin osteoclastica, alterando la fase de remodelacin.

D/FACTORES BIOQUMICOS LOCALES Factor similar a la insulina (IGF-II) que estimula la proliferacin celular, la matriz cartilaginosa y la del colgeno I. Factor transformador del crecimiento beta (TGF-): producido por las plaquetas del hematoma fractuario, como por clulas mesenquimales, osteoblastos y condroblastos del callo en fases iniciales, y condrocitos hipertroficos de las fisis. Produce un aumento de la sntesis de proteoglicanos, colag4eno tipo II, proliferacin osteoblstica, inicindose el callo de fractura. Protena sea morfogentica (BMP) = Osteogenina. Produce diferenciacin rpida del tejido mesenquimatoso hacia la osteogenesis.

Factor derivado de las plaquetas ( PDGF): Aumenta la sntesis de colgeno tipo I, atrae clulas inflamatorias y facilita la proliferacin celular que iniciara el tejido de granulacin Prostaglandinas: Aumentan el AMP-c, la formacin de IGF, proteoglicanos Existen otros factores como el Factor de crecimiento epidermoide, factor fibroblastico de crecimiento, interleukinas y factor de crecimiento tumoral , que tambin se le relacionan con la formacin sea.

Proceso de Estabilizacin Espontanea Durante La Consolidacin

1. Respuesta primaria. Es rpida y de predominio subperistico, no hay conexin entre los fragmentos y no se ve influenciada por la movilidad interfragmentaria 2. Callo extramedular . Rpido. Se ve estimulada por la movilidad interfragmentaria e inhibida por la inmovilizacin rgida. 3. Callo endomedular. Lento. Favorecido por la inmovilizacin y debilitado por la movilizacin interfragmentaria. Sirve para rellenar espacios entre corticales. 4. Consolidacin per priman. Muy lento. Requiere contacto cortical y fijacin rgida.

Tratamiento
Las fases del tratamiento pueden resumirse en: 1. Reduccin 2. Contencin 3. Rehabilitacin 4. Tambin hay que aadir una analgesia adecuada. El tratamiento de una fractura puede convertirse en una urgencia por razones de tipo general ( politraumatizado) como local( fractura abierta, fractura- luxaciones )

Reduccin de la Fractura
Reducir una fractura consiste en manipularla hasta lograr una relacin anatmicamente deseable para: Conseguir una buena funcin Acelerar la consolidacin

 Clulas mesenquimales + FCs + Citoquinas = Osteoblastos

El tiempo de consolidacin de la fractura tenemos un promedio de 4,5 a 5,5 meses presentando una buena formacin de tejido seo al