Fernanda Jimnez Danny Llerena Ana Loja

DEFINICIN

Es el conjunto de mecanismos fisiolgicos que mantienen la fluidez de la sangre y la integridad vascular

Vascular

Plaquetario

Plasmtico

Fibrinoltico

Anticoagulante y antifibrinolticos

Bioflavonoides

Vit.C

Factor IV o calcio

Cemento intercelular

En una efraccin capilar no hay vasoconstriccin.

La sangre se extravasa a tejidos vecinos

Donde presiona las paredes capilares adosndose y deteniendo la hemorragia

Va Refleja nerviosa

Lesin Vascular

Vasoconstriccin Catecolaminas Enlentecimiento de la sangre Px se marginan en los vasos

Tapn Plaquetario

Coagulo firme

Factor Plaquetario
Sustancias propias Sustancias prestadas

Factor plaquetario II:

Ayuda a la transformacin del fibringeno a fibrina

Factor III o tromboplastico

Fosfolipoprotena interviene en la formacin de la generacin de tromboplastina intrnseca

Factor IV
Sustancia antiheparnica

Tromboastenina o retractozima
Retraccin del cogulo

Factores absorbidos
Origen esta en otras clulas del organismo
- Serotonina Penetran al - Noradrenalina interior de las - Adrenalina px - Factor XIII

Factores adsorbidos
Factores plasmticos adheridos a la membrana plaquetaria

- Factor II - Factor V - Factor VIII - Factor IX - Factor X - Antiplasmina

ADP

Agregacin plaquetaria
Liberan sustancias para produccin de un cogulo firme

ATP plaquetario

ATP fosfatasa

AMP

Lesin endotelio vascular

Actividad tromboplstica hstica acta en los factores que estn en la membrana plaquetaria

Inicio de la metamorfosis plaquetaria

I II

Fibringeno Protrombina

III IV V VII VIII IX X XI XII XIII

Tromboplastina Calcio Proacelerina Proconvertina Antihemoflico A Antihemoflico B Factor Stuart-Prover Antihemoflico C Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina

Fabricada en el hgado La trombina + fibringeno = formacin cogulo

La molcula de fibringeno es un cilindro con 3 esferas; la esfera terminal fibrinopptido A y en le central fibrinopptido b

Fibringeno
Trombina

Separan fibrinopptidos

Monmeros de fibrina Esferas Terminales Esferas Centrales COGULO DE FIBRINA

Monmeros

Se forma en las mitocondrias de las clulas hepticas en presencia de Vit. K

Forma parte del complejo protrombnico

Su deficiencia prolonga el tiempo de protrombina

Tromboplastina intrnseca

+
Tromboplastina extrnseca

Trombina

Factor III
Plaquetario o tromboplastina plaquetario Hstico o tromboplastina hstica

Tromboplastina plaquetaria

Se halla en el centrmero plaquetario junto con los factores antihemoflicos

Genera tromboplastina intrnseca

Tromboplastina hstica

Se encuentra en forma inactiva

En presencia de calcio y factor VII genera tromboplastina extrnseca

Fases de coagulacin su presencia es necesaria en poca cantidad Su deficiencia produce tetania y muerte

Forma parte del complejo protrombnico

Su deficiencia prolonga el tiempo de protrombina

Elaborado en el hgado

Se forma en la clula heptica en presencia de Vit. K

Regulado por el cromosoma 8

Su deficiencia prolonga el tiempo de protrombina y los discumarnicos inhiben su produccin

Interviene en la formacin de la generacin de tromboplastina intrnseca

Su carencia da la enfermedad hemoflica clsica o hemofilia A

Su elaboracin esta supeditado al cromosoma X

 Componente tromboplastnico plasmtico Su deficiencia da lugar a la Hemofilia b o enfermedad de Christmas

Indispensable en la formacin de la generacin de la tromboplastina intrnseca

 Se forma en el hgado en presencia de Vit. K Forma parte del complejo protrombnico Su deficiencia prolonga el tiempo de protrombina

Antecedente tromboplastnico plasmtico

Necesario para la formacin de la generacin de tromboplastina intrnseca

Su deficiencia produce la enfermedad hemoflica C o enfermedad de rosenthal

Factor contacto

Activa el mecanismo de coagulacin intrnseca Su carencia prolonga el tiempo de coagulacin no produciendo enfermedad

Estabilizador de la fibrina

Su deficiencia modifica la firmeza del cogulo

Se transforma en calicreina

El factor Fitzgerald o Quiningeno que se transforma en quininas; esto activa el factor XII

Coagulacin sangunea
Fase I Fase II Fase III

Tromboplastina

Protrombina A Trombina

Fibringeno A Fibrina

Intervienen coagulacin
Factor fitzgerald

Prostaglandinas

Factor de complemento

Facto flectcher

Mecanismo de la coagulacin

Intrnseca

Extrnseca

Sangre en contacto con el vidrio

Factor XII

Factor XI

Producto de activacin

+ VIII X IV Factores: IX = Producto Intermedio +

TROMBOPLASTINA

4a5 min.

Fosfolpidos plaquetarios

Segunda Fase:

Factores: V X IV II

PROTROMBINA

TROMBINA

10 a 15 segundos

Tercera Fase:

TROMBINA
COGULO

FIBRINGENO

Factor XIII

COGULO FIRME

Corte de un tejido

FACTOR TROMBOPLSTICO HSTICO INACTIVADO Factor III

TROMBOPLASTINA

+ X - IV Factores: VII =

Se encuentra en el plasma Indispensable para disolver pequeos cogulos formados y para recanalizar los vasos en estados patolgicos En el plasma se halla en forma inactiva llamada Profibrinolisina o plasmina

Profibrinolisina o Plasmina
Fibrina activada a fibrinolisina Factor II Factor V

Factor I

Factor VIII

Plasma

Pulmones
tero

Activadores hsticos o Kinasas

Proactivadores

Prstata

Profibrinolisina

FIBRINOLISINA

La fibrinolisis se pone en marcha al iniciarse el mecanismo de coagulacin manteniendo el equilibrio de la hemostasia

La fibrinolisis es controlada por un sistema antifibrinolticos

Al no existir se manifestara por una ditesis hemorrgica intensa y la muerte

PURPURA VASCULAR MEDICAMENTOSA

SULFAS

DIGITALICOS

PENICILINAS

ACIDO ACETIL SALICILICO

HIDANTOINAS

QUININA

PIRAMIDON

En carcinomas se observa prpura vascular por clulas cancerosa

PURPURA SIMPLE
Propia de la mujeres

Inicia con un dolor quemante en las extremidades inferiores Aparecen equimosis de 2 cm de dimetro

Se ven equimosis del tamao de 2 cm.

Se implantan en el dorso de la mano

En los ancianos enflaquecidos

Prpura senil

De color violeta

PURPURA CORTICOSTEROIDAL

La terapia con corticoides da lugar a equimosis iguales a la senil

Debido a la alteracin que sufre la colagena

meningococcemia

PURPURA EN PROCESOS SEPTICOS

Endocarditis bacteriana

escarlatina

Tuberculosis

Disminucin de la resistencia capilar.

Por el dficit de vitamina C y bioflavonoides

Purpura de la desnutricin

Como en la cara

Se ve en lugares de apoyo

ENFERMEDAD DE SCHAMBERG O PURPURA PIGMENTARIA PROGRESIVA

ES CRONICA

SU ORIGEN ES DESCONOC IDA

EN EXTREMIDA DES INFERIORES

COLOR CAFE

HTA
ACCESOS DE TOS

DIABETICOS

ESFUERZOS MUSCULARES

ARTERIOES CLEROTICOS

SE VE EN LA CONJUNTIVA O PARPADOS UNA INFILTRACION SANGUINEA O EQUIMOSIS

POR AUMENTO DE LA P. HIDROSTATICA

DEBIDO AL AUMENTO DE LA PRESIN Y ROPTURA DE LOS CAPILARES

SE VEN PETEQUIAS DE MIEMBROS INFERIORES

SON MUY RARAS

PRESENTA EPISTAXIS DURANTE LA MENSTRUACION

CON ACIDO EPSILON AMINOCAPROICO

SE PRESENTA EN MUJERES CON ALTERACIONES SICOPTICAS, ELLAS DE TRAUMATIZAN O INGIEREN ANTICOAGULANT ES

SIMULAN PASANDO SANGRE DE SU MENSTRUACI N A LOS PRPADOS Y PEZONES

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Prpura anafilactoide

Prpura alrgica

Prpura reumatoidea

Peliosis Reumtica

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Afecta entre los 5 a los 15 aos

Las manifestaciones tpicas de la enfermedad son: prpura palpable, dolor abdominal, artritis y compromiso renal.

En casos severos pueden producirse lesiones equimticas o necrticas.

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Infecciones de las vas areas superiores por estreptococo hemoltico

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

El anticuerpo es positivo en
Reumatismo poliarticular agudo Fiebre reumtica activa Estreptococo beta hemoltico del grupo A

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Son causas del sndrome:

tuberculosis
Colecistitis aguda

Infecciones de vas biliares intrahepticas

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Otras causas:
Ingesta de indeterminados alimentos
conchas

Administracin de medicamentos
clorotiazida penicilina

Agentes fsicos
frio Picadura de insectos

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Alrededor de los vasos un exudado inflamatorio

HISTOPATOLOGIA

Que le da el carcter hemorrgico

Lesiones de la piel

Con polinucleares, histiocitos y hemates

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

necrosis

costras

vesculas

ulceras

SINTOMAS
Dolor abdominal

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Dolor articular
Puntos de color rojo hemorrgico generalmente en los glteos, las piernas y los codos

Heces con sangre

Urticaria o angioedema

Nuseas

Diarrea

Menstruacin dolorosa

Vmitos

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

DIAGNOSTICO

positividad
Prueba del torniquete Del tiempo de sangra de Ivy

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH DIAGNOSTICO

Causa infecciosa Cuando hay sangrado

Leucocitosis, neutrofilia Eritrosedime ntacin acelerada

Hemoglobin a disminuida

Hematocrito disminuido

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Compromiso renal de tipo nefrotico

hipoproteinemia En la electroforesis hipoalbuminemia Alfa y beta globulinas aumentas

Insuficiencia renal

Retencin de productos nitrogenados: Urea, acido rico, y creatinina.

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

EVOLUCION
Benigna Brotes de La lesin la piel son renal es repetitivos irreversible

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

Posibles complicaciones

Problemas renales (en casos infrecuentes)

Sangrado dentro del cuerpo

SINDROME DE SCHONLEIN HENOCH

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento especfico para esta enfermedad

Si los sntomas persisten, el mdico puede recomendar terapia con corticosteroides

Prednisona