JOSE CARLOS SANCHEZ CARLON

FASES DE LA CICATRIZACIN
HERIDA: Cualquier situacin en la que se altere la

integridad tisular.

HEMOSTASIS E INFLAMACIN PROLIFERACIN MADURACIN Y REMODELACIN

CICATRIZACION
SUSTANCIAS LIBERADAS DURANTE UNA LESION:

Factor de crecimiento deriva de plaquetas (PDGF) Factor beta de transformacion de crecimiento (TGF-b) Factor activador de plaquetas (PAF) Fibronectina, serotonina y lactato Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Interferones, IL-1 Colagena I y III

Hemostasis
Corte de vasos sanguneos
Exposicin de matriz extracelular Agregacin y degranulacin de plaquetas

Secrecin de:

PDGF PAF TGF-b Fibronectina Serotonina

Clulas Inflamatorias

Polimorfonucleraes
Primeras celulas en acudir.
Maximo 24-48 horas. Secrecion de TNF-alfa y colagenasas.

Limitar infecciones.

Macrofagos
Esenciales para la cicatrizacion.
Maximo 48-96 horas. Fagocitosis y estasis bacteriana.

Regulan proliferacion celular, sintesis y remodelacion

de la matriz celular. Angiogenesis.

Linfocitos T
Maximo 1 semana despues de lesion.
Disminucion de la sintesis de colageno por los

fibroblastos. Secrecion de INF-y, INF-alfa e IL-1

Proliferacin
2 fase que abarca de 4-12 das. Fibroblastos y clulas endoteliales. Fibroblastos
Estimulados por PDGF y

Celulas endoteliales
Estimulados por lactato y

lactato. Proliferacin. Sntesis y remodelacin de la matriz.

macrofagos (VEGF) Angiognesis.

Sntesis de colgeno

Maduracin y Remodelacin
Inicia en fase fibroplastica.
Metaloproteinasas de la matriz. 6-12 meses.

Cicatriz madura, avascular y acelular.

Mayor tiempo=mayor fuerza mecanica. 2. Calidad y cantidad de colageno=fuerza.

1.

Epitelizacin
1 dia despues de la lesion.
Proliferacion y migracion de celulas epiteliales. Estimulado por TGF-b, bFGF, PDGF, IGF-1

Clasificacin de heridas Qx
Agudas (1 intencin)
Crnicas (2 y 3 intencin)

Clasificacin de heridas Qx

Factores que alteran la cicatrizacin

 Deterioro en la sntesis de colgeno.

Disminucin de la angiogenesis y migracin de las

clulas de la inflamacin. Defectos en la proliferacin de fibroblastos. Debilitamiento en cierre de la herida. Disminucin de la tensin de oxigeno. Inflamacin excesiva. Deficiencia en los factores de crecimiento.

Cicatrizacin patolgica: Hipertrfica

Raza negra Individuos en

crecimiento, + tensin en piel Infeccin Prolongacin del tiempo de cicatrizacin (21 dias) Partes del cuerpo con tensin multidireccional pronunciada

Hipertrfica
Levantada sobre la piel no

mas de 4 mm Blanquecina Consistencia dura No duele ni produce prurito Localizada sobre la cicatriz inicial No crece indefinidamente Con el tiempo, la consistencia y el color disminuyen No recidiva despus de la reseccin

Hipertrfica
Autosmico dominante
Hiperplasia de los fibroblastos en la dermis Fibras de colgena abundantes en la dermis

Actividad de hidroxiprolina aumentada sntesis de

colgena 20 veces mayor que en la piel normal Inclusiones de cuerpos extraos: talco, gasa, pelos

Cicatrizacin patolgica: Queloide

Razas negra, mestiza y

asitica + frecuente: hombros, zona preesternal, espalda, lbulo de la oreja - frecuente: prpados, palmas de las manos, plantas de los pies y genitales Heridas o incisiones que no siguen las lneas de menor tensin o zonas donde la piel es tensa o queda tensionada despus de la ciruga Intervenciones quirrgicas, quemaduras, inflamacin de la piel, varicela, foliculitis, laceraciones, acne, etc.

Queloide
Levantada sobre la superficie de

la piel, puede alcanzar varios centmetros Rojiza brillante Consistencia dura Duele, pica y arde Invade ms espacio que la cicatriz inicial Crece varios centmetros durante aos No disminuye de tamao con el tiempo Recidiva despus de la reseccin

Queloide
Hiperplasia de fibroblastos (> hipertrfica)
Fibras colgena abundantes (> hipertrfica) Formacin de ndulos y redes colgenas

Actividad aumentada de la hidroxiprolina (sntesis de

colgeno) La colagenasa, aunque est aumentada, no degrada el colgeno de manera suficiente Depositos de Igs y anticuerpos antinucleares

Bibliografa
Schwartz S., Principios de Ciruga, 8 ed. McGraw-Hill

Interamericana Editores. Pp 308-310