ANTICOAGULANTES

Grupo de frmacos que interfieren con el proceso de coagulacin, con diversos mecanismos de accin y efectos adversos.
Utilizados en la profilaxis y tratamiento de enfermedad tromboemblica.
Gua farmacoteraputica sobre anticoagulacin y procesos trombticos. Universidad de Granada 2009.
Ciruga mayor o traumatismo grave Inmovilizacin prolongada
Neoplasias asociadas (pncreas, pulmn, estmago y prstata) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Sndrome nefrtico Sndromes mieloproliferativos
Embarazo o puerperio
Anticonceptivos orales o uso de estrgenos a altas dosis Trombofilia

Edad (> 40 aos)

Obesidad (IMC > 29) Patologa venosa previa
Enfermedades cardacas (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva)
Enfermedades neurolgicas (accidente vascular cerebral) Enfermedad inflamatoria intestinal

Antecedentes de tromboemblica
enfermedad
Trombosis arterial plaquetarios.
Antiagregantes
Trombosis venosa Frmacos impiden la normal coagulacin. Tx del trombo fibrinolticos

que
ya
establecido
Hemorragia subaracnoidea o cerebral Hemorragia activa grave. Ciruga ocular o del sistema nervioso central reciente. HTA no controlada (crisis hipertensiva).
Hemorragia gastrointestinal crnica Tendencia hemorrgica actualmente no activa. Ciruga mayor reciente (<4-5 das) HTA crnica mal controlada Endocarditis bacteriana Insuficiencia renal grave Insuficiencia heptica grave Edad muy avanzada
Anticoagulante rpido. Mecanismo de accin: Unin a antitrombina III circulante formando complejo heparina- antitrombina III, inactivando de forma irreversible trombina. la el e la
Siempre que sea posible debe usarse en perfusin. Previamente bolo de 70 U/Kg endovenosa. La perfusin se inicia al ritmo de 15 UI/Kg/hora. Reducir en paciente obeso. Ajustes de acuerdo a laboratoriales.
La heparina no puede administrarse por va intramuscular por su alta capacidad para producir hematomas. El objetivo del tratamiento con heparina es conseguir un tiempo de coagulacin 1,5 a 2,5 veces los valores de control de laboratorio.
Fracciones activas de la heparina obtenidas por diferentes procesos de fraccionamiento y de despolimerizacin qumica o enzimtica que contienen toda la capacidad anticoagulante de la heparina pero con menos efectos adversos.
Riesgo de sangrado Trombocitopenia Osteoporosis (tratamientos >6 meses) Hipoaldosteronismo Necrosis cutnea Reacciones de hipersensibilidad
Derivados dicumarnicos. Actan inhibiendo varios de los pasos para la transformacin de la vitamina K activa en el hgado. Warfarina y Acenocumarol.
El efecto anticoagulante aparece a las 12-24 horas de su administracin. El efecto antitrombtico aparece a los 3 das de tratamiento, cuando se alcanza equilibrio entre la disminucin en la sntesis de los factores K dependientes y la eliminacin de los factores de coagulacin en el plasma.
La semivida de eliminacin para los factores de la coagulacin vitamina K dependientes son de 6,24,40 y 60 horas para los factores VII,IX, X, y II, respectivamente.
2.4 a 27%, mayor en: Los primeros 6-12 meses de tratamiento Historia previa de hemorragia Anemia Insuficiencia renal Enfermedad cerebrovascular Mayores de 75 aos Mal cumplidores Alcohol
La anestesia general reduce el flujo de las extremidades inferiores y predispone a la formacin de trombos, por hipoxia y lesin del endotelio venoso.
JJ. ALDRETE FARMACOLOGIA. CAP 46 FARMACOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS. 1AED 2009 pp 504-520.
Al asociarse anestesia PD o espinal con anticoagulantes (heparina) aumenta la incidencia de hematoma espinal. No est clara la incidencia ni la asociacin de los factores ya bsea con la tcnica o con la anticoagulacin per se.
Si se administran dosis preoperatorias

10-12 hrs . Evitar dosis mltiples. Especial cuidado si hay sangre en aguja de
puncin.
En el postoperatorio
HBPM 12 hrs despues de IQ Retiro catter PD 10-12 hrs despus de HBPM No dosis subsecuente hasta despus de 2 hrs
de la movilizacin del catter.
NO asociar estos procedimientos en pacientes con transtornos henmorragparos o que reciban frmacos que alteran la coagulacin.
Activan preferentemente plasmingeno absorbido en cogulos de fibrina.
al los
Dirigir y localizar el proceso ltico en los sitios que contienen trombos de fibrina.
Protena con P.M. de 47 000d Acta en forma indirecta aumentando la actividad del plasmingeno. Antignica Perfusin 30min24-72 hrs Monitorizar tiempo de trombina VM 23 min Hipersensibilidad, hipotensin, hemorragia.
Activador del plasmingeno por accin directa inmediata. PM 30 000d VM 16 min Ataque 10 min 12 hrs Mto. No antignica. Hemorragia
PM 70 000 Vm 5-8 min Enzima que aumenta su actividad en presencia de fibrina, en mayor grado que el complejo EK-Plasmingeno. Agente especfico de fibrina (proUK)
Lisplasngeno humano-EK inactivado introduciendo un grupo paraanisolilo en su centro cataltico. Se activa en 2 hrs. Protofrmaco de EK
Reteplasa.- Variante de t-PA con vida media ms larga 13-16 min.
Tenecteplasa.-TNK-t-PA T: Treonina-Asparagina N: Asparagina-glutamina K: Lisina, histidina, 2 argininas- 4 alaninas

Estafilocinasa
Ciruga en los 10 das previos

Hemorragia gastrointestinal ltimos 3 meses. HTA Prdida de sangre hemorrgicos activa o transtornos grave en los
ACVA previo o proceso intracraneal activo.

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Grupo de frmacos que interfieren con el proceso de coagulacin, con diversos mecanismos de accin y efectos adversos.

Utilizados en la profilaxis y tratamiento de enfermedad tromboemblica.

Gua farmacoteraputica sobre anticoagulacin y procesos trombticos. Universidad de Granada 2009.

Ciruga mayor o traumatismo grave Inmovilizacin prolongada

Edad (> 40 aos)

Enfermedades cardacas (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva)

Enfermedades neurolgicas (accidente vascular cerebral) Enfermedad inflamatoria intestinal

Trombosis arterial plaquetarios.

Trombosis venosa Frmacos impiden la normal coagulacin. Tx del trombo fibrinolticos

Gua farmacoteraputica sobre anticoagulacin y procesos trombticos. Universidad de Granada 2009.

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Si se administran dosis preoperatorias

de la movilizacin del catter.

Gua farmacoteraputica sobre anticoagulacin y procesos trombticos. Universidad de Granada 2009.

Gua farmacoteraputica sobre anticoagulacin y procesos trombticos. Universidad de Granada 2009.

Activan preferentemente plasmingeno absorbido en cogulos de fibrina.

Reteplasa.- Variante de t-PA con vida media ms larga 13-16 min.

Tenecteplasa.-TNK-t-PA T: Treonina-Asparagina N: Asparagina-glutamina K: Lisina, histidina, 2 argininas- 4 alaninas

Ciruga en los 10 das previos

ACVA previo o proceso intracraneal activo.

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