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C p, 1931 Dr. Paul D. White, alteracin de la estructura y funcin del ventrculo derecho x HTP causada por diversas enfermedades del parnquima pulmonar.

Actualmente todas las enfermedades respiratorias, excluyendo la enf cardaca izquierda y enf vascular pulmonar.

Hipertrofia del ventrculo derecho resultante de enfermedades que afectan a la funcin y/o estructura pulmonar.. OMS

Es la cardiopata relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas ocasionada por una neumopata crnica, cambios en la circulacin pulmonar o alteraciones en la pared del trax que constituyen una barrera para el vaciado del ventrculo derecho

Enfermedades del parenquina a pulmonar y las vas areas Afecciones de los vasos b pulmonares Patologa de la caja torcica c

 xifoescoliosis (degenerativa)

Incompetencia neuromuscular

Obesidad excesiva (sndrome de Pickwick)

La hipoventilacin alveolar es la causa determinante del cor p . Consecuencias:

(hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2 y pH en sangre venosa y elevacin de la PCO2 ), poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas >HTP o estimulan directamente la musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstriccin.

CLASIFICACION
1. Aguda: hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar

2. Crnica: hipertrofia y dilatacin del VD x hipertensin pulmonar x enfermedades del parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar, entre el origen de la arteria pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izq

El denominador comn es la hipertensin pulmonar

factores de gnesis del cor pulmonale:

a. La hipoventilacin en los alvolos pulmonares secundaria a la prdida de la capacidad retrctil del pulmn por el aumento del volumen residual. broncoespasmo.
b. El aumento de la resistencia perifrica ocasionada por la reduccin anotmica del lecho capilar, la disminucin funcional del calibre de los vasos y al aumento de la viscosidad sangunea

hipoO2-hiperCO2-policitemiaHTP-SVD-HVD-ICD) Tos productiva, disnea, sibilancias (EPOC) Disnea, ingresos frecuentes por infecciones Somnolencia, cefaleas (hiper CO2)

Examen Fsico:
pigmentacin nicotnica en dedos roncus y sibilancias soplo sistlico de insuf. Tricuspdea signos de ICD (edemas, IY; hepatomegalia)

 Disnea x disminucin de distensibilidad pulmonar

fatiga x disminucin del gasto cardaco. Sincope mal pronostico HTP extrema; en htp primaria. Dolor precordial de tipo anginoso o no isquemia cerebral transitoria , por el ortostatismo que disminuye el gasto cardaco del secundariamente disminuye el flujo cerebral por reduccin del GC izquierdo

Edema perifrico No es especfico, puede traducir hiperaldosteronismo secundario a fracaso renal funcional por hipoxemia

Soplo de insuficiencia tricuspdea Es muy tardo

Signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG Muy especfico pero poco sensible

Aumento del arco pulmonar en la radiografa de trax Muy tardo Muchos pacientes EPOC no llegan a desarrollar fallo cardaco derecho crnico, aunque s pueden presentar sntomas de insuficiencia cardaca durante las exacerbaciones

 Reforzamiento pulmonar del II ruido. Chasquido protosistlico pulmonar. impulso paraesternal izquierdo III ei soplo diastlico decreciente(soplo de GrahamSteel) en el foco pulmonar, x insuficiencia pulmonar funcional HVD presencia de IV ruido. dilatacin del anillo tricuspdeo, s sistlico cardiomegalia, taquicardia, galope y signos de hipertensin venosa sistmica IY( +) hepatomegalia y edemas.

EKG

P pulmonale, desviacin derecha del eje A Q RS, predominio de R en el Q RS de V1, inversin de la onda T y infra ST en V1, V2, V3 B RDHH

Rx

Prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo , vasos parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En oblicua izquierda anterior : crecimiento de las cavidades derechas y OAD tronco de la arteria pulmonar

Eco

HVD,HAD con Doppler se puede calcular la presin sistlica de la arteria pulmonar

Cateterismo

Magnitud de la cardiopata pulmonar, HTP grave

Medicina nuclear
tecnecio 99, cuantifica los volmenes ventriculares en las diferentes fases del ciclo cardiaco, determina el grosor del ventrculo derecho y las aberraciones en la perfusin-distribucin que reflejan alteraciones en la presin de la arteria pulmonar

Cateterismo cardaco derecho

Este mtodo sigue siendo el procedimiento ms decisivo para hacer el diagnstico diferencial entre las entidades que producen cor pulmonale y otras que pueden simularlo

el tratamiento del cor pulmonale se encamina al tratamiento de la enfermedad de base que lo haya producido (sobreinfeccin de bronquitis crnica, embola pulmonar, etc.), lo mismo que a la correccin pronta de los factores que perpetan la hipertensin pulmonar. Los pasos a seguir son:

Correccin de la hipoxemia
Se administra oxgeno en volumen suficiente para garantizar una saturacin arterial de oxgeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedan retener CO2, ya que en ellos el principal estmulo respiratorio es la hipoxemia y una correccin no controlada de la misma puede producir mayor hipoventilacion iniciar el oxgeno a bajo flujo (cnula nasal a 1 - 1.5 litros por minuto) o mscara de Venturi con la fraccin inspirada de oxgeno controlada, inicialmente 24%, controlar la aparicin de signos de retencin de CO2 : somnolencia, asterexis y coma. La administracin de oxgeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de 45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al da, disminuye de manera significativa la morbilidad y mortalidad

Anticoagulacin
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se anticoagula al enfermo con heparina (70-100 U/kg de peso por va IV, seguidos de 15-25 U/kg/hora en infusin continua). Si se confirma el diagnstico, se contina la heparina por 8 a 10 das, iniciando el segundo da warfarina por va oral en dosis inicial de 5 a 15 mg, seguida de 5 mg/da, dosis que se debe ajustar a los 3 das para mantener el tiempo de protrombina(PT) 1.3 a 1.5 veces al valor normal o control. La heparina se suspende cuando el PT se encuentra en el rango mencionado.
La warfarina se contina administrando por 8 a 12 semanas si la causa del tromboembolismo se confirma; si no se determina, se administra continuamente con controles peridicos de PT.

Vasodilatadores
Se utilizan durante un tiempo prolongado Se busca detener y, eventualmente, revertir los cambios vasculares producidos por la hipertensin pulmonar y disminuir la precarga del ventrculo derecho. Una respuesta ptima a los vasodilatadores es la disminucin de la presin arterial pulmonar, con incremento del gasto cardaco sin que se suceda hipotensin arterial sistmica ni alteracin en la oxigenacin. Hay que tener especial precaucin en no administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatacin, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrculo derecho y el gasto cardaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar

Tratamiento de la falla cardaca

La falla cardiaca en el Cor pulmonale es usualmente transitoria si se controla la enfermedad de base. El tratamiento de la falla cardiaca es menos importante que lograr una mejora en la oxigenacin y disminuir la acidemia respiratoria.

Eliminar la causa OXIGENO TERAPIA. Hematocrito 60% durante la noche (2 litros por minuto). medicacin broncodilatadora, dieta hiposdica y diurticos. "el mejor diurtico es el oxgeno". Broncodilatadores, flebotomia (60%) VASODILATADORES nifedipino Oxido Nitroso Sindelnafilo Tadalafil