TRASTORNOS DE LAS GLANDULAS SEBACEAS Y ANEXOS CUTANEOS

ACN VULGAR

DEFINICIN
Griego achne
ETIMOLOG A

Latn achne
Figura: Acn vulgar, detalle de la parte inferior de la cara con comedones, ppulas, pstulas y escaras. - Dermatologa en Medicina General, Fitzpatrick

Acn Vulgar
Enfermedad frecuente y autolimitada Lesin bsica: comedn Blanco: Unidad pilosebcea Secuelas pueden durar toda la vida

EPIDEMIOLOGA
No constituye un problema significativo hasta la pubertad. Incidencia decrece con la edad en forma constante. El acn parece familiar. Acn nduloqustico.

ETIOLOGA Y PATOGNESIS
Producen sebo cutneo Solo el hombre sufre de acn No existente en algunas regiones

Unidad Pilosebcea

Glndulas Holocrinas

reas seborreicas

Crecen en la pubertad

ETIOLOGA Y PATOGNESIS
1. Exceso de Produccin de Sebo

4. Inflamacin

Patogenia del Acn

2. Hiperprolifera cin Epidrmica Folicular

3. Presencia y Actividad de Bacterias

ETIOLOGA Y PATOGNESIS

Figura: Patogenia del Acn - Dermatologa en Medicina General, Fitzpatrick

1. EXCESO DE PRODUCCIN DE SEBO

1. EL SEBO CUTNEO COMPOSICIN

57.5% triglicridos cidos grasos libres. 26.0% steres de ceras. 12.0% escualeno 1.5% colesterol 3.0% steres de colesterol

numerosas ramas metiladas y dobles enlaces en la posicin delta 6 en lugar de la delta 9.

Microbios

hidrlisis de los triglicridos

Los lpidos de la glndula sebcea aislada

NO c. gra. Lib.

presencia en la superficie cutnea irritante

PAPEL ETIOPATOGNICO EN EL ACN

comedognica

EXCESIVA PRODUCCIN DE SEBO.

Recambio celular en glndula sebcea cada 13 a 14 das El sebo producido, que es aumentado en afectados, es el factor principal en la patognesis del acn, pero participan otros factores.

EXCESIVA PRODUCCIN DE SEBO.

Entre ellos, los hormonales, en especial los andrgenos de origen gonadal

andrgenos
conversin

aumentan el tamao y la tasa de secrecin glandular

testosterona

5- reductasa

5- dehidrotestosterona

En nios, el aumento de secrecion sebacea se correlaciona con la elevacin de los niveles de dehidroepiandrosterona-sulfato

EXCESIVA PRODUCCIN DE SEBO.

Las glndulas sebceas presentan la ms alta densidad de receptores para andrgenos de toda la piel. Adems para la diferenciacin de los sebocitos, se requiere de la dehidrotestosterona y de la presencia de factores reguladores de la lipognesis: receptor proliferador activado de los peroxisomas (PPAR). Andrgenos suprarrenales al transformarse en testosterona o en metabolitos, actan sobre la glndula sebcea, aumentando la produccin de sebo, de manera , tambin lo hacen ciertos factores hipofisiarios. La proliferacin de los queratinocitos foliculares tambin puede estar regulada por el cido linoleico, el cual est disminuida en la piel de pacientes con acn. La IL-1 tambin puede contribuir a la hiperproliferacin de los queratinocitos, estando aumentada en la piel de pacientes con acn

EXCESIVA PRODUCCIN DE SEBO. VAS DEL METABOLISMO DEL ESTEROIDE

Las hormonas androgenicas pueden actuar sobre los queratinocitos foliculares para estimular la hiperproliferacin. La dihidrotestosterona (DHT) es un andrgeno potente que puede desempear un papel en la produccin de acn.

2. ALTERACIONES EN LA
QUERATINIZACIN FOLICULAR

COMEDOGENESIS
MICROCOMEDN

- Lesin elemental propia y caracterstica del acn -No es vista a simple vista - Origen: hiperqueratinizacin en el infundbulo

COMEDN

Lesin no inflamatorias del acn espinillas - Dilatacin del folculo piloso Origen: Acumulacin de queratina, sebo y bacterias - Es visto a simple vista

SEBO HUMANO

Rico en escualeno y c. grasos libres Dficit de ac. grasos esenciales

Hiperqueratosi s infundibular

(IL-1a)

Oxidacin de escualeno

Andrgenos

Vaina sebolemal

liberacin de factores de hipercornificaci n

crecimiento del P. acns

Prdida de coherencia

3. POBLACIN MICROBIANA

Folculos pilosebceos

cocos aerbicos levadura Pityrosporum difteroides anaerobio

Presente en todos las personas

cocos aerbicos No participa en produccin del acn

Pityrosporum

PROPIONIBACTERIUM ACNS
Difteroides anaerbicos (Corynebactirium) Estos grmenes residen en lo ms profundo de los folculos pilosebceos.

Bacterias anaerbicas
Relevancia en la patogenia del acn

Medio anaerbico

comedn medio ideal

Nutricin a partir del sebo producido
Acumulacin de sebo

Bajo estas condiciones, el p. acnes se multiplica en exceso generando inflamacin.

Inflamacin

cambios en el comedn

Lesiones inflamatorias

Ppulas o pstulas

Ndulos

Ppulas, pstulas y ndulos en paciente con acn inflamatorio

4. INFLAMACIN.

La lesin precursora, el microcomedn no presenta ninguna inflamacin. All se desarrolla el proceso inflamatorio con acumulacin de PMN an despus de la ruptura del ducto del folculo pilosebceo. El P. acns y sus productos son el estmulo primordial.

Inmunidad Humoral + Celular

COMEDON No inflamatorio

Citocinas, IL 8, 12. FNT P. acnes

TLR 2

Enzimas

Inflamacin crnica

Ruptura del comedn

Agua y microorganismo s

Ac. Linoleico Fx Barrera

Pubertad
(Aumenta Sebo)

Queratinocitos liberan

Citocinas

Dermis inflamada

Difunden a la Dermis

Potente activador Complement o Aumenta actividad Macrofgica

Proliferacin de Linfocitos y Generacin de Linfocinas

Ttulos de fijacin de complemento y Aglutininas

Hipersensi= bilidad retardada

PATOGENIA
Factores agravantes del acn. Hormonal.

AUMENTO DE ANDRGENOS

SECRECIN DE SEBO

ENGROSAMIENTO DEL CONDUCTO FOLICULAR

COLONIZACIN POR P.Acnes

INFLAMACI N

PATOGENIA

Factores agravantes:

Cosmticos

Sobre todo en personas que presentan la predisposicin. La mitad de los productos comerciales, muestran una capacidad comedognica.

PATOGENIA

Factores agravantes:

Exposicin solar
El lavado exhaustivo

Luz ultravioleta

Antes era considerada como medio de terapia para el acn, ahora se sabe, que es intil.

PATOGENIA
Mecnicos: Frote, roce, estiramiento, compresin pueden agravar el acn. Corticoides: Parecen cambiar la forma en que el folculo reacciona a las sustancias comedognicas aumentando su efecto.

CORTICOID ES TPICOS

TRATAMIEN TO ACN

PATOGENIA
Sustancias qumicas
cloracn o acn ocupacional. sustancias como: Hidrocarburos clorinados, contaminantes de los clorofenoles, productos de alquitrn de hulla y el petrolato y sus derivados

Drogas
Bromuros, cloro, compuestos hidrocarbonados, halotano, yoduros, ACTH, corticoesteroides, anticonceptivos orales, progesterona, hormona tiroidea, barbitricos, difenilhidantoina, isoniazida y litio,

Estrs emocional
Probablemente se deba a un efecto sobre el eje hipotlamo-hipfisissuprarrenal, con posterior aumento en la secrecin andrognica, o a travs de la liberacin de neuropptidos de las fibras nerviosas de la piel que favorecen la liberacin de citoquinas pro-inflamatorias

PATOLOGA

PATOLOGA
Glndula sebcea grande. Folculos pilosos pequeos. Comedn negro. Comedn blanco. Infiltracin inicial por neutrfilos. Respuesta inflamatoria crnica de tipo cuerpo extrao. La cicatrizacin final conduce a la fibrosis.

CUADRO CLNICO

TIPOS DE LESIONES

No Inflamatorias Comedn blanco (cerrado). Comedn negro (abierto).

Inflamatorias Ppulas. Pstulas. Ndulos. Quistes

LESIONES NO INFLAMATORIAS

Comedn Blanco (cerrado) Ppula pequea. Color claro. El orificio folicular no se logra visualizar. Conduce a las formas inflamatorias.

LESIONES NO INFLAMATORIAS
Comedn Negro (abierto) Orificio folicular claramente visible. O. Folicular obstruido por tapn de queratina. Rara vez sufre inflamacin. Tamao variable.

LESIONES INFLAMATORIAS
Ppulas, pstulas, ndulos. Raramente se encuentran quistes verdaderos. El tipo de lesin depende de la extensin o localizacin del infiltrado inflamatorio en la dermis. Descanso y verano: mejoras clnicas.

Estrs e invierno favorecen las recadas.

CICATRICES
Deprimidas o hipertrficas y aun queloides. Cicatrices atrficas son las ms comunes.

CLASIFICACIN

GRADO I . No inflamatorio. . Comedones.

GRADO II . Comedones. . Ppulas. . Lesiones pustulosas superficiales e inflamatorias foliculares.

CLASIFICACIN

GRADO III . Comedones. . Ppulas. . Pstulas. . Lesiones inflamatorias ms profundas.

GRADO IV . Lesiones ndulo-qusticas . . Infeccin secundaria intensa. . Trayectos fistulosos. . Cicatrizacin presenta deformidad.

FORMAS ESPECIALES

Acn conglobata
Acn qustico grave. Ndulos, quistes, abscesos y lceras que confluyen. Personas con el genotipo XYY o en el sndrome del ovario poliqustico.

Acn fulminante
Varones adolescentes (13-17). Acn qustico grave. Inicio agudo con supuracin y, siempre, ulceracin. Malestar general, cansancio, fiebre, artralgias, leucocitosis y aumento de la VSG.

FORMAS ESPECIALES

Acn tropical Brote de acn. Foliculitis severa, ndulos inflamatorios y quistes. Infeccin secundaria por Staphylococcus aureus.

Acn excoriado Acn leve. Mujeres jvenes. Extensas excoriaciones y cicatrizacin. Consecuencia de problemas emocionales y psicolgicos.

FORMAS ESPECIALES

Acn neonatal En nariz y mejillas. Relacionado con el desarrollo glandular. Es transitorio.

Cloracn Exposicin a hidrocarburos aromticos clorados. A veces es muy grave (dioxina).

FORMAS ESPECIALES

Acn con edema facial. Acn en la mujer adulta.

Acn recalcitrante.

Acn ocupacional.

Acn por cosmticos.

Acn por pomada. Acn mecnico.

DIAGNSTICO

Bsicamente la valoracin se realiza en base a la anamnesis y exploracin fsica.

Adems tener en cuenta: Indagar sobre tratamientos previos. Historia farmacolgica detenida. Antecedentes familiares, antecedentes de brotes en el ciclo menstrual. Antecedentes de uso de cosmticos o leches limpiadoras. Uso de anticonceptivos orales.

PRUEBAS DE LABORATORIO

No suele resultar til la valoracin de laboratorio

En mujeres: obtenerse un resultado negativo de las pruebas de embarazo en suero o dos en las pruebas de orina 1 semana antes de empezar el tratamiento con isotretinona

En las mujeres con hiperandrogenismo, se deben medir las concentraciones de dehidroepiandrosterona sulfato

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Foliculitis por gramnegativos. Piodermia por estafilococos. Acn rosado. Erupcin medicamentosa. Hiperplasia sebcea. Angiofibromas, carcinomas basocelulares, osteoma cutis. Exposicin profesional a los aceites o grasas. Acn por esteroides.

Foliculitis

Pioderma (Preparacin de una porta

Erupcin medicamentosa

Acn rosceo

Angiofibroma facial

Angiofibroma

Acn inducido por esteroides

Acn inducido por corticoides

PRONSTICO

Los pacientes deben saber que la mayor parte de los casos de acn se pueden controlar, pero no se curan, y que al menos se necesitan 4-6 semanas de trataiento inicial antes de observar ninguna mejora.

TRATAMIENTO

ACN

Objetivos del tratamiento: Disminuir la secrecin Sebcea Modificar la hiperqueratinizacion ductal (infundibular) Erradicar y controlar las colonias de P. acnes Controlar factores inflamatorios
Una vez controlado el cuadro disminuir o mejorar las secuelas (manchas y cicatrices). Evitar o espaciar recadas.

ACN: TRATAMIENTO TPICO

Acn leve y moderado Actan como Antiseborreicos, Bactericidas y Queratolticos Antibiticos:
Clindamicina 1%, Eritromicina 4% Nadifloxacino 1%

Sustancias exfoliantes:
Soluciones hidroalcohlicas cido retinoico (0.010%-0.100%) Retinaldhedo Perxido de benzoilo (2.5-10%) cido azelaico (20%) Adapalene (0.01%) cido gliclico (6-8%).

Retinoides tpicos y antibiticos tpicos su uso combinado es efectivo.

ACN: TRATAMIENTO SISTMICO

Acn moderado a severo Formas resistentes de acn inflamatorio.
ANTIBIOTICOS SISTMICOS:
Tetraciclinas (250mg1g/da) Doxiciclina (50100mg/da) y la Minociclina (50100mg/da). Eritromicina Trimetoprim sulfametoxazole

AGENTES HORMONALES
Anticonceptivos Espironolactona Acetato de ciproterona) Esteroides (Hidrocortisona, Betametasona)

ISOTRETINOINA ORAL
Acn nodular severo recalcinante, en casos de Acn conglobata

Actua sobre la glndula sebcea y la hiperqueratosis folicular. 0.5-1mg/kg/da (dosis total de 120150mg/kg, 6-8 meses) Efectos colaterales

ROSACEA

La roscea es una afeccin inflamatoria caracterizada por un eritema persistente,

telangiectasias,
pstulas, con

ppulas,
compromiso
El termino proviene del latn :

predominante de cara afectando,

las mejillas, mentn, nariz y

frente.

parecido a rosa

CARACTERISTICAS

Lesiones limitadas a la cara Se puedo acompaar de ppulas, pstulas, telangectacias.

Algunas veces se observa la

presencia de rinofima.

No hay comedones Puede presentar afecciones

oculares.

EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad que se estima afecta a ms de 45 millones de personas en todo el mundo. Es mas frecuente en :

Mujeres Personas de piel blanca Adultos entre los 30 y 60 aos

INICIO: TELANGECTASIAS + DEMODEX folliculorum.

VARIEDAD PUSTULOSA: supurativa superficial.

FORMA PAPULOMATOSA: supurativa profunda, granulomatosa con fibrosis.

foliculitis

foliculitis foliculitis

TUBERCULOS EPITELOIDES con necrosis central, plasmocitos y linfocitos.

El RINOFIMA : hiperplasia de las glandulas sebaceas y del tejido conectivo.

PATOGNESIS

Alteracin vascular Radiacin ultravioleta Degradacin de la matriz drmica

Demodex

Helicobacter

pylori

Agentes

externos ingeridos

ETIOPATOGENIA

componente inflamatorio (eritema, ppulas y pstulas)

componente sebceo (fimas y fibrosis)

los hechos identificables en la roscea incluyen:

Componente ocular

el componente vascular (eritema, flushing, telangiectasias, edema)

Suceptibilidad a factores intrinsecos

radiacin ultravioleta, vientos fros, calor y algn secuela de acn...

Demodex folliculorum.

susceptibilidad a elementos potencialmente inflamatorios

ocasionaran en la dermis una distrofia con elastosis solar

telangiectasias, edema persistente, eritema y flushing

edema; desorganizacin de las fibras colgenas y alteraciones en los endotelios capilares

Demodex folliculorum.

factores que sustentan su participacin

predileccin por la piel de la cara

la mayor densidad por folculo en pacientes con roscea , as como en los casos corticoinduci dos/estropead os

hallazgo en los granulomas de la roscea granulomatos a

cambios vasculares e inflamatorios:

sustancias vasodilatadoras y genera una reaccin de hipersensibilidad retardada (aumento de CD4, macrfagos y clulas de Langerhans)

Helicobacter pylori y rosacea

frecuente, coexistencia de roscea y trastornos gastrointestinales como gastritis, hipoclorhidria y anormalidades de la mucosa yeyunal.

es frecuente, en los pacientes con roscea, la coexistencia de trastornos gastrointestinales como gastritis, hipoclorhidria y anormalidades de la mucosa yeyunal.

antibiticos empleados en la erradicacin del H. Pylori tambin son efectivos para tratar la roscea.

Se ha sugerido una asociacin entre roscea granulomatosa e infeccin por H. pylori

se recomienda realizar, en pacientes resistentes al tratamiento, el Test de la Urea Expirada para instituir, en caso de positividad, terapia erradicadora

PRECIPITANTES O AGRAVANTES

CUADRO CLNICO:

Primer estadio:

Inicia entre los 20 y 30 aos de edad. flushing en el rea facial y, con frecuencia, en caras laterales del cuello y rea preesternal. Suele aparecer desencadenado por la ingesta calientes, de alcohol, picantes, bebidas estrs

emocional, calor y, en ocasiones, sin motivo aparente.

Segundo estadio:

Los episodios repetidos de flushing o rubor facial, originan un eritema facial permanente con telangiectasias salpicadas preferentemente en mejillas, mentn y en piel nasal. En algunos casos se presenta tambin un cierto edema facial acompaando la eritrosis.

Tercer estadio:

Slo en una minora de los pacientes del segundo estadio, la mayora varones. Aparece entre los 40 y 45 aos. Sobre el eritema y telangiectasias del segundo estado, se desarrollan lesiones papulosas y, en menor cantidad, pstulas en la cara,

fundamentalmente en la zona
centrofacial. En ocasiones puede aparecer alguna lesin nodular e incluso qustica.

Cuarto estadio:

rinofima. Se desarrolla en un pequeo porcentaje de pacientes, normalmente varones a partir de la sexta dcada. El componente telangiectsico aparece

slo en el rea nasal, aunque de forma muy intensa. presentan o con poca y una

frecuencia

pstulas

ppulas,

fundamentalmente

desarrollan

hipertrofia de las glndulas sebceas y

el tejido conectivo nasal adems de un componente linfadematoso acusado.

SUBTIPOS CLNICOS

Roscea eritematotelangiectsica

Roscea papulopustular

Roscea ocular:

Roscea fimatosa:

DIAGNOSTICO

 En roscea, no existe un resultado de laboratorio uniformemente anormal para el diagnstico.

Pruebas de Laboratorio

Cultivo Bacteriano
Dermatopatologa

Rinofima (Histologa)

Eritema Persistente

Eritema Transitorio

Roscea (Caractersticas)

Ppulas y Pstulas

Telamgiectasia

 Sensacin de quemadura o ardor (ms frecuente en la regin malar). Agrupamiento sobreelevadas. Apariencia de piel seca (a veces coexiste con dermatitis seborreica). de lesiones que forman placas rojizas

Edema.
Manifestaciones oculares. Localizacin de las lesiones fuera de la regin facial. Cambios fimatosos.

 Acn Dermatitis peribucal. Foliculitis por S. aureus. Dermatitis de contacto alrgica. Parasitacin por D. follliculorum.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Angioedema.
Mastocitosis. Lupus eritematoso.

PREVENCIN

Reduccin o eliminacin de las bebidas alcohlicas y calientes.

Evitar la exposicin prolongada: Solar Temperaturas extremas de calor o fro.

EVITARSE CUALQUIER ESTMULO CAPAZ DE PRODUCIR VASODILATACIN EN LA CARA

TRATAMIENTO

La droga que mejor control la enfermedad es la tetraciclina, en dosis de:

1 g diario inicialmente Despus dosis de 250- 500 mg/ da durante 4 meses.

La clindamicina tpica tiene una eficacia muy similar

La clonidina en dosis de 50 mg dos veces al da

La flunarizina 10 mg al da

La naxolona inhibe el eritema inducido por el alcohol

El ondansetron y la espironolactona son otra alternativa en el tratamiento de eritema.

Los imnunomoduladores tpicos tienen buenos resultados en el estadio II de la

roscea.

Los esteroides tpicos logran efectos impresionantes pero transitorios, a largo plazo

producen un agravamiento del eritema con formacin de nuevas telangectasias por

eso deben evitarse.

Una droga tradicional, es el azufre y probablemente sea la mejor opcin disponible. Sin embargo, los resultados no predecibles.

Las telangectasias se tratan con electrocoagulacin y el rinofima se corrige quirrgicamente

El metronidazol tanto oral como tpico (crema o gel al 0.75%) droga eficiente para
el control de la roscea

El cido azelaico al 20%

2 veces diarias Durante 3 meses consecutivos

tiene efectos comparables a los del metronidazol.

el crotamitn al 1 %

Una vez al da durante 10 das como acariciada.

ketoconazol 1 o 2 veces diarias. La isotretinona oral representa una alternativa en casos severos

Dosis de 0.5 mg/kg/da

La tretinona tpica ofrece un efecto beneficioso, al igual que el retinaldehido, para los estadios I y II de la roscea

Para la roscea oftlmica es til el uso de metronidazol tpico en gel o cido fusdico aplicado 2 veces al da durante tres meses, y en casos severos se deben utilizar antibiticos sistmicos

EN CONCLUSIN

POR VA TPICA:

El gel o crema de metronidazol, al 0.75% dos veces al da, es muy eficaz. Crema de metronidazol al 1%, una vez al da. Lociones de sulfuro de sulfacetamida sdica al 10 y 5%.

Los antibiticos tpicos (gel de eritromicina) son menos eficaces.

POR VA GENERAL: Los antibiticos orales son ms eficaces que el tratamiento tpico.

Minociclina o doxiciclina, 50 a 100 mg dos veces al da, antibiticos de primera lnea muy eficaz (la doxiciclina es un frmaco fototxico). Tetraciclina, de 1 a 1.5 g/da fraccionados hasta que se aclaran las lesiones, despus reducir gradualmente hasta dosis de 250 a 500 mg una vez al da. Como tratamiento de mantenimiento una dosis de 50 mg de minociclina o doxiciclina o bien 250 a 500 mg de tetraciclina.

Isostretinoina Por Va Oral: Especialmente en estadio II que no responden a antibiticos y tratamientos tpicos.
Resulta eficaz una pauta de dosis baja, de 0.1 a 0.5 mg/kg de peso por da, pero ocasionalmente puede necesitarse 1 mg/kg.