 Développement rapide 

: 24h à 37°C.
 Les staphylocoques sont des germes peu exigeants
 Sur les milieux usuels, les colonies de staphylocoques, de taille variable (1-3mm) sont :
 Circulaires, opaques, légèrement bombées ou aplaties. La pigmentation des colonies peut varier du blanc au jaune ou au jaune-
orangé.
 A noter que S.saprophyticus produit à l’isolement primaire des colonies plus grandes (5-8mm), pigmentées en jaune et légèrement
plus bombées.
 Sur gélose au sang, S.aureus peut produire des colonies de couleur jaune doré, entourées d’une hémolyse béta.
 La plupart des espèces de SCN ne peuvent être différenciées entres elles après 24heures.
 Pour les produits pathologiques polymicrobiens, on a recours à des milieux sélectifs tels que :
 Le milieu Chapman : c’est un milieu gélosé hypersalé (7,5% de NaCl) qui contient du mannitol comme source de carbone et le
rouge de phénol comme indicateur coloré (virage du rouge au jaune). Le S.aureus fermente le mannitol (virage au jaune du milieu)
alors que les SCN non.
 Le milieu gélosé columbia, CNA (colistine et acide nalidixique) inhibe les BGN et permet la culture des bactéries à Gram positif,
cocci ou bacilles.
 Les milieux à substrats chromogènes.

Caractères biochimiques

 Catalase (+): Ce test permet de les ≠ des streptococcus (-)

 Oxydase (-): Ce test permet de les ≠ du genre Macrococcus (+)
 Aéro anaérobie facultatifs sauf :
 S. hominis est aérobie strict
 S. saccharotyticus anaérobie strict
 Fermentent le glucose et le glycérol.
 R au Composé 0/129 et à Bacitracine.
 S à Nitrofurantoïne.

Facteurs de virulences du S.aureus :

 Le pouvoir pathogène d’une souche est lié à sa capacité de survie + les facteurs de virulences qu’elle fabrique.
 S. aureus présente de nombreux facteurs de virulence: facteurs de colonisation (adhésines), facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose,
toxines responsables de syndromes spécifiques, facteurs conduisant à l’extension locale de l’infection, et les Facteurs conduisant à diffusion
hématogène
 La
Facteurs Rôles
Facteurs de La protéine A ; Adhésion et colonisation des tissus
colonisation :adhésines Les acides lipoteichoiques 
Les protéines de liaison au
collagène de type I, II et IV ;
La protéine de liaison à la
fibronectine ;
Les protéines de liaison au
fibrinogène
Facteurs protégeant le Capsule :  la protège de la phagocytose avec la protéine A => extension
S.aureus de la phagocytose : de l’infection.
 Produite par 90% des souches cliniques de S. aureus

Coagulase formation d’un caillot protégeant la bactérie de la phagocytose.

La coagulase : Formation de thrombus (staphylothrombine

Activateur du plasminogène en plasmine
La staphylokinase  Effet inverse à celui de la coagulase.
Facteurs conduisant à la Conduit à la dislocation du thrombus très riche en bactéries :
diffusion hématogène: localisations septiques secondaires

Toxines formant les pores: PFT capacité de détruire les cellules de défense de l’hôte en formant des
pores au niveau des membranes cellulaire
Facteurs conduisant à
l’extension locale de
l’infection
Toxines à activité protéolytique de dégrader le tissu conjonctif : Protéases (épidermolysine A) Elastase
et anti protéolytique Hyaluronidase,
Favorisent l’extension du foyer infecté

Toxines responsables de Agissent à distance du foyer infectieux.

syndromes Possèdent une activité biologique commune: l’activité
spécifiques :entérotoxines, superantigénique:
exfoliatines A et B, et la TSST-  Induire une activation polyclonale des LT indépendamment
de leur spécificité antigénique.
 Conséquence : libération massive de cytokines (TNF alpha
et béta, interleukine 1 et 6, interféron g)
lamajorité des souches de S. aureus produisent une ou plusieurs toxines superantigéniques:
 La TSST-1
o le choc toxique staphylococcique,
o la scarlatine staphylococcique,
o le NTED et le REDD syndrome
 Les entérotoxines (A à E et G à R)
o Les intoxications alimentaires
o Le choc toxique staphylococcique et la scarlatine staphylococcique.
 Les exfoliatines A, B et D
o Des métalloprotéines : ciblent l’épiderme (lésions bulleuses)
o Syndrome d’exfoliation généralisée :
 Syndrome de peau ébouillantée chez l’enfant ou syndrome de Ritter chez le nouveau-né
 Une forme mineure : l’impétigo bulleux localisé