Sommaire

1- RAPPEL ANATOMIQUE ............................................................................................ 2

2- ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX .............................................................................. 6
3- ŒIL ROUGE DOULOUREUX .................................................................................... 12
4- GLAUCOME ........................................................................................................... 16
5- TRACHOME ........................................................................................................... 21
6- TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE ................................................................... 25
7- VICES DE RÉFRACTION ........................................................................................... 30
8- THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE................................................................................... 33
9- TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL........................................................................... 37
10- CAUSES DE CÉCITÉ ET BAISSE BRUTALE DE LA VISION ......................................... 42
11- TRAUMATISMES OCULAIRES .............................................................................. 47
12- MANIFESTATIONS OCULAIRES DES MALADIES GÉNÉRALES ................................. 52
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1- RAPPEL ANATOMIQUE

1. GÉNÉRALITÉS

 L’œil est formé de :

 trois enveloppes : de dehors en dedans, la sclère, l’uvée et la rétine ;
 d’un contenu : l’humeur aqueuse (derrière la cornée, et devant le cristallin et le vitré en arrière).
 L’œil est divisé en deux segments :
 le segment antérieur, composé de la cornée, de l’iris, de l’angle iridocor-néen, du corps ciliaire et du
cristallin ;
 le segment postérieur, composé de la sclère, de la choroïde, de la rétine et du vitré.
 Pour atteindre la rétine visuelle, un faisceau de rayons lumineux doit traverser les milieux transparents
de l’œil (successivement : cornée, humeur aqueuse, cristallin et corps vitré).

Pathologies du segment anterieur : « œil rouge » Pathologies du segment postérieur : « œil blanc »
Cornée Conjonctivite, H sous conjonctivale Rétine DR. rétinopathie diabétique
Iris Kératite Vaisseaux OACR.OVCR.DMLA
Corps ciliaire uvéite Vitré Hyalite. hémorragie intravitréenne
Trabéculum GFA Nerf optique NORB. NOIAA

2. CONJONCTIVE

on distingue 3 parties au niveau de la conjonctive:

 Sclérale : Étendue de cul-de-sac conjonctival jusqu'à 3 mm de la cornée.
 limbique : Réalise un anneau de 3 mm de large qui circonscrit la cornée.
 Tarsale: recouvre la paupière inférieure et supérieure.
Rôle
 La conjonctive forme une barrière muqueuse protectrice entre l'environnement et le globe oculaire.
 Elle contient de nombreuses glandes à l'origine de la sécrétion des composants du film lacrymal, ainsi que
des cellules de défenses immunitaires activées en cas de réponse inflammatoire (conjonctivite infectieuse
ou allergique).
Histologie de la conjonctive
 L'épithélium ;
 Tissu conjonctif :
 Les glandes de la conjonctive :
 Glandes séreuses : ce sont les glandes lacrymales accessoires.
 Glandes à mucus.
 Glandes de Henlé : sont des invaginations épithéliales situées dans la conjonctive tarsale
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3. SEGMENT ANTÉRIEUR

3.1 CORNÉE

 C’est une calotte de sphère transparente, avasculaire et richement innervée.

 C’est le premier élément réfractif de l’œil comptant pour les 2/3 du dioptre oculaire, le cristallin constitue
le 1/3 restant
 Elle est composée essentiellement de collagène, d’eau et de cellules et se répartit en 5 couches de la
superficie à la profondeur :
 l’épithélium : composé de cellules malpighiennes, non kératinisé, innervé par la branche ophtalmique
du nerf trijumeau (V) ;
 la membrane de Bowmann ;
 le stroma cornéen : couche la plus épaisse, formée principalement de collagène ;
 la membrane de Descemet ;
 l’endothélium : composé d’une seule couche de cellules, non renouvelées : leur nombre est d’environ
2 500/mm2 à la naissance ; il joue le rôle de pompe qui permet la transparence de la cornée en
déshydratant le stroma.

3.2 IRIS

 Partie la plus antérieure de l’uvée faisant suite au corps ciliaire

 C’est une membrane pigmentée, circulaire et contractile, bombant vers l’avant et perforée en son centre
d’un orifice : la PUPILLE
 La contraction et la dilatation de la pupille sont contrôlées par deux muscles antagonistes :
 Le muscle sphincter pupillaire
 Le muscle dilatateur pupillaire
 Le réflexe pupillaire physiologique permet d’adapter la vision à la lumière ambiante grâce à ces muscles
 On parle de myosis quand la pupille est contractée et de mydriase quand la pupille est dilatée

3.3 L’ANGLE IRIDO-CORNÉEN

L'angle iridocornéen est composé d’avant en arrière par l’anneau de Schwalbe, le trabéculum, l’éperon scléral, et
la bande ciliaire . C’est à ce niveau que l’humeur aqueuse s’évacue.

3.4 CRISTALLIN

 Il est situé entre l’iris en avant et le vitré en postérieur.

 C’est une lentille transparente à l’état physiologique, biconvexe, avasculaire, reliée aux procès ciliaires
par la zonule de Zinn, en arrière à la hyaloïde antérieure par le ligament de Wieger.
 Il est constitué d'un noyau, de fibres cristalliniennes ou cortex, et d’une capsule (antérieure et
postérieure) ou cristalloïde.
 Il possède un dioptre d’une puissance de + 1 » dioptries dans l’air et de + 21 dioptries dans l’humeur
aqueuse.
 Il participe au phénomène d’accommodation grâce à son pouvoir de modification de son rayon de
courbure (effectuée par le muscle ciliaire).
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3.5 CORPS CILIAIRE

 Il est composé des procès ciliaires, qui sécrètent l’humeur aqueuse, et du muscle ciliaire.
 Il correspond à la partie antérieure de la choroïde.
 Il forme avec l’iris l’uvée antérieure.
 Le corps ciliaire est le segment intermédiaire de l’uvée
 Circulaire et situé en arrière de l’iris, il est constitué de deux structures :
 Le muscle ciliaire
 Rôle dans l'accommodation
 Zone d’insertion de la racine de l’iris et de la zonule
 Les procès ciliaires
 Constitués d’un épithélium ciliaire
 Rôle majeur dans la secretion d’humeur aqueuse
 Richement vascularisés

4. SEGMENT POSTÉRIEUR

4.1 CHOROÏDE

 C’est la partie postérieure de l’uvée.

 Elle joue un rôle de nutrition de la rétine par l’intermédiaire de sa vascularisation en réseau.
 La vascularisation de la choroïde se fait par l’artère ciliaire (branche de l’artère ophtalmique) et le retour
veineux par les veines vortiqueuses.

4.2 SCLÈRE

 C’est une tunique résistante, blanchâtre, inextensible, qui constitue la coque de l’œil. Elle est constituée
d’un tissu conjonctif peu innervé et peu vascularisé. Les muscles oculomoteurs s’y insèrent.
 Elle est perforée d’orifices, notamment en postérieur, où sortent les fibres optiques (papille), la veine
centrale de la rétine et l’artère centrale de la rétine.

4.3 VITRÉ

 La cavité vitréenne correspond à l’espace entre le cristallin et les fibres zonulaires en avant, et la rétine en
arrière.
 L’espace est occupé par le corps vitré : gel transparent, visqueux, presque acellulaire, limité en avant par
la hyaloïde antérieure, qui tapisse la face postérieure du cristallin et la hyaloïde postérieure, qui tapisse la
face interne de la rétine.
 Il existe des adhérences physiologiques notamment au niveau de la papille et dans l’aire maculaire.

4.4 RÉTINE

 La rétine, organe sensible de la vision, s’étend et recouvre toute la face interne de la choroïde jusqu’à
l’ora serrata
 Sa fonction principale est la phototransduction
 En avant, la rétine est en contact avec l’humeur vitrée et en arrière avec la choroïde
 Elle est formée embryologiquement de deux couches :
 l’épithélium pigmentaire, qui joue un rôle dans l’absorption des rayons UV et dans le métabolisme
des photorécepteurs. C’est la couche externe de la rétine en contact avec la face postérieure de la
choroïde ;
 la rétine neurosensorielle, composée de :
 photorécepteurs : les cônes (essentiellement au niveau maculaire, destinés à la vision centrale de
près, à la vision des couleurs et à la vision de jour ou phototique), et les bâtonnets
(essentiellement en périphérie, destinés à la vision périphérique, la vision des formes et la vison
crépusculaire et nocturne) ;
 cellules bipolaires ;
 cellules ganglionnaires, dont les axones se dirigent vers la papille pour former le nerf optique.
 RAPPEL ANATOMIQUE 5
 D’un point de vue histologique, on distingue 10 couches, qui sont de l’extérieur vers l’intérieur
1. L’épithélium pigmentaire 4. La couche nucléaire externe
2. La couche des photorécepteurs 5. La couche plexiforme externe
 Cônes : responsables de la vision 6. La couche nucléaire interne
centrale et des couleurs 7. La couche plexiforme interne
 Bâtonnets : responsables de la vision 8. La couche des cellules ganglionnaires
périphérique et nocturne 9. La couche des fibres optiques
3. La membrane limitante externe 10. La membrane limitante interne
 Il existe trois zones particulières:
 Macula : zone centrale de la rétine
 Fovéa : dépression centrale de la macula caractérisée par une densité importante de cônes où l’acuité
visuelle est à son maximum
 Papille optique : zone d’émergence du nerf optique dépourvue de photorécepteurs

5. ANNEXES DE L'ŒIL

5.1 PAUPIÈRES

 Ce sont des lames cutanéo-musculo-membraneuses, qui recouvrent et protègent la partie antérieure du

globe oculaire.
 On distingue une lamelle antérieure, composée de la peau et du muscle orbi-culaire, et une lamelle
postérieure, composée du tarse et de la conjonctive.

5.2 GLANDES LACRYMALES

 Il existe une glande lacrymale principale au niveau de la partie supéro-externe de l’orbite, ou fossette
lacrymale, et des glandes lacrymales accessoires : les glandes de Meibomius au niveau du tarse, les
glandes sudori-pares de Zeiss, les glandes de Moll sur le bord palpébral.
 Les larmes sont déversées dans les culs-de-sac conjonctivaux, puis éliminées par les voies lacrymales
excrétrices au niveau du bord libre palpébral supérieur et inférieur dans les fosses nasales.

5.3 MUSCLES OCULOMOTEURS

 Les muscles de l’œil font en sort que nos yeux se dirigent dans n’importe quelle direction. La motilité
oculaire est assurée par six muscles extrinsèques : quatre muscles droits + deux muscles obliques.

Muscles droits Muscle obliques

muscle droit supérieur, muscle oblique supérieur (Grand oblique),
muscle droit inférieur, muscle oblique inférieur (Petit oblique).
muscle médial (muscle droit interne),
muscle latéral (muscle droit externe).
 Les six muscles ont une double insertion :
 une insertion osseuse postérieure : les muscles droits ont une origine commune, le tendon de Zinn
qui s'insère au sommet de l’orbite. Le grand oblique s’insère au fond de l’orbite près du tendon de
Zinn. Le muscle oblique inférieur (petit oblique) s’insère au niveau de l’angle inféro-externe de
l’orbite(seul muscle qui ne s’attache pas au fond de l’orbite).
 une insertion sclérale antérieure : les six muscles ont une insertion anatomique sur la sclérotique par
un tendon.
 Ils sont innervés par :
 Le nerf oculomoteur (n.III) : innervation du m. droit supérieur, droit médial, droit inférieur, oblique
inférieur et du m. releveur de la paupière
 Le nerf pathétique (n.lV) : innervation du m. oblique supérieur
 Le nerf abducens (n.VI) : innervation du m. droit externe
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2- ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX

1. EXPLORATIONS DIAGNOSTIQUES

a Examen clinique

Conjonctive rechercher et estimer I' hyper-hémie conjonctival

rechercher un cercle péri-kératique
Cornée rechercher une kératite après l'épreuve à la fluorescéine.
Chambre 2 caractères importants, estimer :
antérieure  sa profondeur
 son calme.
Pupille myosis
mydriase
réactive ou non à la lumière
Tonus oculaire Tonomètre ou au toucher bi-digital
Fond de l'œil doit être systématique si l'état du segment antérieur le permet.

b Conduite à tenir
- Dépend de l’étiologie.
- Devant tout œil rouge il faut préciser si cette rougeur est : Est isolée → œil rouge non douloureux.
 Est associé à une douleur → œil rouge douloureux.
 Est associé à un traumatisme → œil rouge poste traumatique.
 Une baisse de l'acuité visuelle (BAV): toujours préciser si cette rougeur est accompagnée d'une BAV.
Cette dernière question est la plus importante, car en cas d'association d'une BAV, la consultation en
ophtalmologue s'impose en urgence dans tous les cas.

c Œil rouge non douloureux

Il s'agira essentiellement de :
 Conjonctivites
 Hémorragies conjonctivales
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Conjonctivites
Définition C'est une rougeur ou une hyperhémie d'origine inflammatoire ou infectieuse de la
conjonctivale
Caractérisée par : vasodilatation, infiltrats cellulaires et exsudation.
Rappel Muqueuse tapissant la face postérieure des deux paupières et se réfléchissant sur la face
anatomique antérieure du globe
Composée de 3 portions:
 palpébrale.
 bulbaire.
 culs de sacs.
Signes rougeur oculaire généralement bilatérale
fonctionnels larmoiement
photophobie
impression de sable dans les yeux
secrétions muco-purulentes ou non
Il n'existe pas de baisse de l'acuité visuelle+++++.
biomicroscopie hyperhémie conjonctivale d'importance variable tarsale et bulbaire.
ou Lampe à secrétions muqueuses ou muco-purulentes.
fente papilles: éléments vasculaires en relief centrés par un vaisseau.
follicules : hyperplasie des follicules lymphoïdes et ne sont pas centrés par un vaisseau.
L'examen de la cornée après instillation d'une goutte de fluorescéine recherchera une
complication cornéenne.

Recherche de Frottis conjonctival :

l’agent causal  examen direct
 culture
 antibiogramme
Grattage conjonctival avec étalement sur lame: cellules à inclusions ,PNE ,PNN.
Formes Conjonctivites bactériennes
cliniques Conjonctivites du nouveau-né :
 Conjonctivite gonococcique
 Conjonctivite lacrymale
 Conjonctivite à inclusions
Conjonctivite à chlamydia: Trachome.
Les conjonctivites virales

Conjonctivites bactériennes
Le plus souvent bilaterale, parfois avec un intervalle libre.
Il existe un oedeme palpébral.
L'hyperhémie est très importante.
Sécrétions muco-purulentes ++, collant les paupières le matin au réveil
Les secrétions sont muco-purulentes, jaunâtres.
germes Gram positif (notamment streptocoque ou staphylocoque)
Présence ou non de papilles, absence ou rarement des follicules.
Parfois, fausses membranes
Enfin on recherchera une attente cornéenne.
trépied évocateur L'absence de follicules.
L'absence de ganglion pré-auriculaire.
Sécrétions muco-purulentes.
Traitement Les conjonctivites bactériennes sont le plus souvent bénignes et régressent en quelques
jours sous antibiothérapie locale.
traitement probabiliste sans prélèvement de première intention :
 hygiene des mains : prévention de l'entourage
 lavages frequents au sérum physiologique
 un collyre antibiotique a large spectre 4 a 6 fois par jour
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Conjonctivites du nouveau-né
Conjonctivite Contamination tractus génital maternel lors de l'accouchement.
gonococcique Actuellement exceptionnelle : prophylaxie systématique à la naissance par l'instillation d'un
collyre antibiotique (nitrate d'argent) chez le nouveau-né.
Survient à 5 jours de la naissance, c'est la plus précoce des conjonctivites du nouveau -né.
Aigue, elle est bilatérale, œdème palpébral important, il existe un chémosis conjonctival
diffus et important avec des secrétions abondantes purulentes.
Impose TRT d'urgence par un collyre et pommade antibiotique ( pénicilline, streptomycine,
bacitracine),
Risque de complication cornéenne à type d'ulcère qui peut se perforer et être à l'origine
d'une perte de l'œil.
Conjonctivite Elle est lié le plus souvent à une imperforation du canalicule lacrymal par un bouchon
lacrymale muqueux.
La surinfection est due au pneumocoque.
Elle débute entre le 1er jour à 12 jours de la naissance.
Le traitement consiste à donner des antibiotiques localement en cas de surinfection et de
faire des massages plusieurs fois par jour au niveau de la région du sac afin de dégager le
bouchon.
Conjonctivite C'est une conjonctivite aigue, qui apparaît entre le 7 et le 8eme jour après la naissance.
à inclusions Elle est bilatérale, muco-purulente avec hyperplasie papillaire saignant au contacte.
La coloration du prélèvement de la conjonctive au Giemsa retrouve des inclusions de type
viral.
L e traitement est à base d'érythromycine par voie orale pendant 10 jours.
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Conjonctivite à chlamydia: Trachome.
Définition Kérato-conjonctivite épidémique, transmissible à évolution chronique due au chlamydia
Trachomatis .
Passe par plusieurs stades évolutifs
L'infestation est d'origine multiple, les mouches jouent un rôle important ( mdie pauvreté,
misère).
Première cause de cécité dans le monde.
Signes Restent modérés jusqu'au stades de complications.
cliniques Picotement modéré, larmoiements
Diagnostic porté dépistage
'Stade I Phase de début
Retournant les paupières, on note:
 Un épaississement de la conjonctive
 Une hyperhémie conjonctivale
Stade II: Phase Hyperplasie Se présente comme un semis de points rouges
d’état: papillaire microscopiques.
Les Sont des formations jaunâtres, de la taille d'une tête
follicules d'épingle
Eléments essentiellement lymphoïde
Localisation: +++ l'extrémité supérieur du tarse
Le pannus Voile opalescent et vascularisé au niveau du limbe: follicules
cornéen: limbiques
Stade III: Phase Voile opalescent et vascularisé au niveau du limbe: follicules limbiques
pré cicatricielle : Coexistence de : lésions évolutives (papilles et follicules) et
lésions cicatricielles:
 Travées fibreuses
 Étoiles cicatricielles
Au niveau du limbe : ocelles limbiques ou fossettes de Herbert
Stade IV Phase Lignes d'Arlte paupière
cicatricielle ou de Opacités cornéennes
complications: Trichiasis entropion et ectropion
Œil de verre.
traitement Plan 2020 de l'OMS de lutte contre la cécité: objectif: éradiquer le trachome dans le monde par:
- Respecter les règles d'hygiène
- Dépister et traiter les affections concomitantes.
- Favoriser la cicatrisation rapide des lésions
Eviter les complications
Traitement local Tétracycline pom 1% 2fois /jr pdt 6 semaines
médical Azythromycine (Azyter) collyre lgoutte 2fois/jr pdt 3jrs
général Erythromycine gel 250mg
Azithromycine cp : 20 mg/kg, dose unique =aussi efficace
Chirurgical Chirurgie de l'entropion et trichiasis
Kératoplastie: en cas de complication cornéenne.
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Les conjonctivites virales

Caractères Fréquentes : 15% des conjonctivites
communs aux Adénovirus : fréquent+++.
conjonctivites Épidémiques ou sporadiques;
virales Contagieuses;
Complications possibles: Kérato-conjonctivites ou Kérato-uvéites
Critères Folliculaires.
évocateurs hyperhémie conjonctivale.
Chémosis.
Œdème palpébral.
ADP pré-tragienne.
Bactériologie négative.
Traitement traitement :
 hygiene des mains : prévention de l'entourage
 lavages au sérum physiologique
 collyre antiseptique 3 ou 4 fois par jour

Les conjonctivites allergiques

Signes Prurit++++++ maître symptôme localisé sur les paupières,
fonctionnels angle interne et externe.
sensation de Picotement ou de corps étrangers, larmoiement
Œdème palpébral.
Hyperhémie conjonctivale.
Chémosis
Formes Conjonctivite Le début est progressif, parfois aigu ou subaigu.
cliniques chronique ou per A l'examen: conjonctivite papillaire surtout sur la conjonctive
annuelle palpébrale supérieure.
Conjonctivite C'est la forme la plus fréquente surtout dans les pays méditerranéen;.
allergique saisonnière les symptômes sont très discrets
Kératoconjonctivite Début dans 80% avant 10 ans,
vernale résolutive à l'adolescence;
Symptomatologie très prononcée
Il existe deux formes:
La forme tarsale: conjonctive tarsale supérieure siège de papilles
géantes >1 mm réalisant un véritable pavage.
J La forme limbique:
- Isolée ou associé à la forme palpébrale.
- Aspect de bourrelet gélatineux du limbe au sein duquel on
peut individualiser des nodules blancs jaunâtres appelés«
grains de Trantas ».
- Un atteinte cornéenne survient dans 25% des cas:
Traitement Eviction de l'allergène.
Antidégranulants mastocytaires, antihistaminique,
CTC. Collyre: naaxia*, levophta*, Almide*
Chibracadran* CTC
Les CTC locaux faire attention a u traitement prolongé risque (
hypertonie oculaire et cataracte cortisonique).
Lutter contre les UV.
Désensibilisation spécifique si l'Ag responsable a été retrouvé.
:
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2. HEMMORAGIE SOUS CONJONCTIVALE:

Spontanée non traumatique ou poste traumatique

Hémorragie Interrogatoire Pas de douleur

spontanée Acuité visuelle conservée
Pas de photophobie ni de larmoiement
Notion de traumatisme
Examen à la Saignement dans l'épaisseur de la conjonctive donnant une rougeur
lampe à fente homogène, unilatérale localisée ou diffuse.
Diagnostic Fragilité capillaire+++
étiologique des HTA
hémorregies Diabète
spontanée Anomalie de la coagulation
Traitement Pas de traitement
Résorption spontanée en 1-3 semaines
Un collyre à base d'héparine peut accélérer sa résorption.
Hémorragie Traumatisme oculaire
sous Traumatisme crânien +++ urgence vitale
conjonctivale Traitement en rapport avec type de traumatisme
poste
traumatique
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3- ŒIL ROUGE DOULOUREUX

1. ŒIL ROUGE DOULOUREUX, AVEC BAV

UVEITE ANTERIEURE
Définition L’uvée est la partie intermédiaire pigmentaire de l’oeil située entre la sclérotique et la rétine,
anatomique c’est une tunique vasculaire nourricière comprenant d’arrière en avant :la choroïde ,le corps
de l’uvée ciliaire et l’iris
Définition Inflammation intraoculaire concernant l'uvée antérieure (iris et corps ciliaire) = iridocyclite
Etiologies Idiopathique le plus souvent
Spondylarthrite ankylosante sacro-iliite, HLA-B27, uvéite à hypopion possible, bon pronostic
Uvéite herpétique
Sarcoïdose ; pouvant entraîner tout type d'uvéite (antérieure, intermédiaire et postérieure)
notamment granulomateuse (aspect des précipités)
Maladie de Behçet : uvéite à hypopion possible
Syphilis : donne tout type d'uvéite
Ophtalmie sympathique :uvéite de l’œil controlatéral d’un œil traumatisé
signes Douleur périorbitaire profonde et modérée
fonctionnels Photophobie
Larmoiement
Blépharospasme
BAV
signes Cercle périkérotique
physiques Myosis
Synéchies postérieures irido-cristalliniennes: Formation d’adhérences entre la face
postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin déformant ainsi la pupille.
Phénomène de Tyndall +++ : protéines et cellules inflammatoires visibles dans la CA
Précipités rétrocornéenns : dépôt de cellules inflammatoires à la face postérieure de la
cornée
HTO possible
FO : recherche signes d'uvéite postérieure (inflammation de rétine et choroïde)
Évolution Courte et favorable si le traitement est précoce
le problème est posé par les récidives qui sont fréquentes si l’étiologie n’est pas retrouvée et
traitée.
Complications Hypertonie oculaire par séclusion pupillaire ou par goniosynéchies(formation de synéchies au
niveau de l’angle irido cornéen) avec ses complications (glo)
Propagation de l’inflammation au segment postérieur
Cataracte
Traitement TRT symptomatique local(collyre ou pommade) : systématique
 Collyres mydriatiques cycloplégique :pour la prévention des synéchies postérieure
 Corticoïdes locaux : collyre le plus souvent ou en injection sous conjonctivale dans les
formes sévères
TRT étiologique si cause identifiée++
Surveillance rapprochée les premières semaines.
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KERATITES
Définition Inflammation cornéenne d’origine infectieuse accompagnée d'ulcère cornéen
Signes BAV variable en fonction de la sévérité
communs Douleurs superficielles à intenses+++
Photophobie, blépharospasme
LAF Trouble cornéen, myosis, cercle périkératique
Ulcération(s) cornéenne(s)
Test à la fluorescéine +++
Étiologies Causes immunitaires, mécaniques, neurologique ,infectieuses++
Kératites diagnostic positif : Rechercher notion :
aiguës  port de lentille.
 traumatisme oculaire.
 conjonctivite mal soignée et récidivante -syndrome sec
 syndrome viral ( hérpes, zona..)
Traitement Collyres antibiotiques à large spectre
Cicatrisant ( vitamine A)
Occlusion palpébrale antalgique

Traitement étiologique +++

Remarque : jamais donner de corticoïdes dans la forme superficielle
Kératite à Peut compliquer une conjonctivite adénovirus
adénovirus Contagieuses+++ ( épidémie)
Caractérisée par des petites ulcérations disséminées: kératite ponctuée superficielle
fluorescéine
Évolution spontanément favorable
Opacités cornéennes séquellaires possibles
Le traitement est symptomatique : lavages oculaires, larmes artificielles, antiseptiques +/-
corticoïdes si signes de gravité (pseudo-membranes, hémorragie sous-conjonctivale, opacités
sous-épithéliales responsables d’une baisse de l’acuité visuelle)
Kératite La principale caractéristique de la kératite herpétique est l’ulcération dendritique ou en carte
herpétique de géographie
Ulcération dendritique d'aspect typique : arborescente, en feuille de fougè
Contre-indication absolue de corticothérapie locale pour toute cornée fluorescéine + =ulcère
cornéen !!!! (tant que l'herpès n'est pas éliminé)
Formes Formes épithéliales Réplication virale dans l’épithélium
cliniques Kératite dendritique :
Kératite géographique (Anesthésie cornéenne)
Evolution : souvent favorable sous traitement
Formes stromales Réplication virale avec importante réaction
inflammatoire dans le stroma cornéen
Peut être nécrosante ou non nécrosante
Forme la plus fréquente,Test fluo négatif, œdème central et
endothéliale : circulaire; opacification et anesthésie cornéenne.
Kératite disciforme Prise en charge des formes B2 et B3: TRT antiviral par voie
générale+++
traitement débridement :c’est le moyen le moins dispendieux et pourtant l’un des plus
non judicieux dans la prise en charge des kératites épithéliales.
spécifiques larmes artificielles :elles permettent aussi de réduire la charge virale à la
surface de l’ulcération dans la phase aiguë des formes épithéliales
cyloplégie (atropine 1 %) :
Elle est appréciée des patients, notamment en cas de kératite épithéliale, car
elle réduit nettement les douleurs d’origine ciliaire.
Le pansement occlusif : est aussi utile à la période aiguë pour réduire la gêne
à la lumière .
Les antiseptiques Ils sont prescrits par certains pour évite r une surinfection
bactérienne, mais cette complication est rare.
Les antibiotiques proprement dits ne sont pas indiqués.
14 Ali.K

les antiviraux Par voie topique Aciclovir : collyre ou pommade

Par voie générale Aciclovir : per os
Kératite Complication oculaire du zona ophtalmique
zostérienne Ulcère cornéen superficielles bénin
Kératite neuro-paralytique secondaire grave (pseudodendritique)
Kératite Surinfection bactérienne d’une ulcération traumatique ou d’une ulcération virale qui évoluent
bactérienne vers un abcès de cornée.
Facteurs favorisants: infection de voisinage ORL ou des voies lacrymales ou port de lentilles de
contact
Complication: ulcère à hypopion , perforation cornéenne voir panophtalmie
Un prélèvement est requis au niveau de l’abcès pour examen direct, mise en culture et
antibiogramme.
Les germes en causes : Staphylocoque Aureus, epidermidis, Streptococcus, et Pseudomonas
aeruginosa
Traitement: antibiotique collyre et pommade
ATB par voie général dans les formes sévères
Kératite Acanthamoeba ++
amibienne Terrain:
 Porteurs de lentille +++
 Après traumatisme cornéen++
Kératite fongique Y penser devant tout abcès résistant aux ATB

Glaucome aigu par fermeture de l'angle irido-cornéen: GFA.

Affection relativement fréquente
Douleurs très intenses irradiant dans le territoire du trijumeau
Nausées, vomissements
BAV brutale et sévère
Œdème cornéen
HTIO majeure (>50 mm Hg): « bille de bois »
Pupille en semi mydriase aréflexique
Évolution spontanée : En absence de traitement efficace l'évolution se fera vers cécité.
lampe à Hyperhémie conjonctivale + cercle périkératique
fente Cornée trouble, oedematiée.
Chambre antérieure étroite à plate.
Semi-mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire > 50 mm Hg
L'examen de l'angle irido-cornéen par le verre à gonioscopie va mettre en évidence un angle
fermé sur 360°.
traitement Traitement Traitement Perfusion de solutés MANNITOL 20% (100-200ml en 15mn).
d'urgence par voie osmotiques GLYCERINE (1-1,5g /kg per os).
générale ACETAZOLAMIDE 1 Amp 500mg en intraveineuse lente avec
(DIAMOX) un relais per os à 1 Cp de 250mg /8h avec
supplémentation potassique.
Traitement MYOTIQUE : PILOCARPINE 2% (lgoutte /15mn).
locale - beta bloquant (TIMOPTOL)
Le traitement de l'œil Adelphe est systématique par un myotique :
PILOCARPINE lgoutte 3 fois /J, jusqu'à la réalisation d'une iridotomie
périphérique.
Traitement l'œil atteint, mais aussi à l'œil adelphe.
préventif : Se fait qu'après la disparition de la crise.
Iridotomie au laser YAG.
Iridectomie chirurgicale.
Trabéculectomie : si échec de traitement médical.
 ŒIL ROUGE DOULOUREUX 15

2. ŒIL ROUGE DOULOUREUX, SANS BAV

ÉPISCLÉRITE SCLÉRITE
inflammation localisée à l’épisclère (située sous la inflammation localisée au niveau de la sclère
conjonctive)
douleur oculaire modérée douleurs oculaires importantes majorées à la
mobilisation du globe
rougeur en secteur qui disparaît après instillation rougeur localisée en secteur qui ne disparaît pas à
d’un collyre vasoconstricteur (néosynéphrine) l’instillation d’un collyre vasoconstricteur
(néosynéphrine)
Idiopathique Idiopathique
Polychondrite atrophiante
Tuberculose
Herpès
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie de Wegener
traitement par corticothérapie locale traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens par
voie générale

:
16 Ali.K

4- GLAUCOME

1. GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT (GPAO)

1.1 DÉFINITION

- Le GPAO est une neuropathie optique antérieure d’évolution chronique et progressive, accompagnée
généralement d’une hyperpression intraoculaire,
- caractérisée par des altérations périmétriques, une excavation et une atrophie optique.
- L’ élévation de la PIO est consécutive à une perturbation de l’excrétion de l’humeur aqueuse et l’examen
gonioscopique montre un angle irido-cornéen toujours ouvert.

1.2 PHYSIOPATHOLOGIE

 La PIO (normale entre 10 et 21 mm Hg) est le résultat de l’ équilibre entre:

 La sécrétion d’humeur aqueuse par le corps ciliaire.
 et son évacuation au niveau du trabéculum cornéo-scléral situé dans l’angle iridocornéen.

NEUROPATHIE OPTIQUE progressive chronique et asymptomatique

Lésions des fibres Théorie Excavation papillaire par une compression de la tête du nerf optique
optiques au niveau mécanique sous l'effet de l'hypertonie oculaire
de la papille Théorie Insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du
ischémique nerf optique par hypo-perfusion papillaire chronique ou spasme
vasculaire transitoire -> Apoptose cellulaire avec destruction des fibres
visuelles
Hypertonie Dégénérescence progressive du trabéculum qui n'assure plus ses fonctions normales
oculaire d'écoulement de l'humeur aqueuse

1.3 FACTEURS ÉTIOLOGIQUES

- le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes.

- sujet de > 40 ans.
- La fréquence augmente avec l’âge.
- Hommes > femme.
- La myopie+ + .
- Sujet mélanoderme.
- Existence de facteurs génétiques.
 GLAUCOME 17
1.4 ETUDE CLINIQUE

2 phases:
- Phase prépérimétrique.
- Phase d’ état.

a Phase prépérimétrique
a.1 Signes fonctionnelle
- Le voleur silencieux de la vue: Pas de signes fonctionnels.
- Le diagnostic est fait suite à un examen systématique.
- Rarement: brouillard visuel, halot coloré autour des lumières.

a.2 Signes physiques:

- Hyperpression intraoculaire.
- Atteinte des fibres optiques (Nerveuse).
- Diminution de la surface de l’anneau neurorétinien.
- Hémorragie papillaire.

Hyperpression Hyper tonie oculaire: PIO >21 mm Hg.

intraoculaire Temps important de l’examen clinique.
Systématique chez tout les patients.
La pression intraoculaire est élevée > 21 mmHg. Il est complété par une pachymétrie
(mesure de l’épaisseur cornéenne). En effet, une cornée fine sous-estime les valeurs
de pression oculaire et une cornée trop épaisse surestime les valeurs pressionnelles
Atteinte des fibres Photographie Permet de déceler des signes d’atrophie des FO sous forme:
optiques (Nerveuse) du FO au filtre Interruption de la striation normale.
bleu. Atrophies en bande ou en secteur.
Atrophies diffuses.
OCT (Optical Grâce à un balayage par laser, il permet d'obtenir des coupes
Cohérence anatomiques fines et précises de la rétine et du nerf optique.
Tomoçraphy). Mesure l'épaisseur de la couche des fibres nerveuses qui est
détruite au cours du glaucome.
Diminution de la L’anneau neurorétinien représente la surface occupée par les fibres neurorétinienne
surface de l’anneau au niveau de la tête du nerf optique : La papille optique .
neurorétinien (ANR) La surface de l’ANR est mesuré par l’OCT.
SANR: l,4 ± 0,19 mm2.
Hémorragie papillaire Retrouvée à l’examen du FO.
Sur le bord scléral.
Signe très précoce.
Témoigne de la destruction de fibres nerveuses.
b Phase d’état
 Hyperpression intraoculaire.
 Excavation caractéristique de la papille.
 Altération du champ visuel.
 AIC ouvert et normal.
18 Ali.K

1.5 TRAITEMENT DU GPAO

L’objectif des traitements du GPAO est de préserver la fonction visuelle en abaissant la PIO en dessous du niveau
susceptible de provoquer une progression du glaucome.

Traitement médical
Traitement hypotonisant A VIE par voie locale en collyre +++ (1ere intention) ou par voie générale per os
En 1ere intention : traitement local en monothérapie par collyre bêta bloquants ou collyre d’analogues de
prostaglandines en fonction des contre-indications.
En cas d’inefficacité : association de plusieurs collyres hypotonisants (jusqu'à une trithérapie)
En cas d'inefficacité du traitement local, ajout du traitement hypotonisant par voie générale en attendant le
traitement chirurgical
Traitement Bêta bloquant : Timolol
hypotonisant local en Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
collyre C-I : des bêta bloquants (insuffisance cardiaque décompensée, asthme, trouble de
conduction)
Analogues de prostaglandines :
Augmentation de l’évacuation d’humeur aqueuse
Effets indésirables : hyperpigmentation de l’iris et des cils
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique :
Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
C-I ; Insuffisance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides
Effets indésirables : hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales
Agonistes alpha2 adrénergiques :
Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
Traitement Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : biamox
hypotonisant par voie C-I : Insuff isance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides Effets indésirables :
générale hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales

Traitement chirurgical
Indications Un traitement chirurgical dans le GPAO est entrepris lorsque le traitement médical est :
 non approprié,
 non toléré,
 non efficace,
 non utilisé par le patient,
 ou lorsque les lésions progressent malgré le traitement médical.
Trabéculoplastie Des spots laser de petite taille sont appliqués au niveau du trabéculum. La trabéculoplastie
au laser au laser réduit efficacement La PIO dans le GPAO. Cette baisse est en moyenne de 20 à25%.
Contre- Glaucomes avancés ;
indications Lorsque la PIO est élevée, car elle est incapable d’atteindre dans ce cas la PIO
cible du patient.
Trabéculectomie Elle consiste à découper sous un volet scléral un morceau du tissu du limbe sclerocornéen
(ou chirurgie contenant le trabéculum et la canal de schlemm. Une trabéculectomie réussie permet de
filtrante) réduire la PIO et évite les complications.
indications Echec au traitement médical maximal avec progression des altérations du
champ visuel et une PIO non contrôlée,
en cas de PIO très élevée et des lésions avancées du nerf optique,
le patient est non observant,
et la PIO ne peut être abaissée par le laser.
Trabéculoplastie Des spots laser de petite taille sont appliqués au niveau du trabéculum. La trabéculoplastie
au laser au laser réduit efficacement La PIO dans le GPAO. Cette baisse est en moyenne de 20 à25%.
Trabéculectomie Elle consiste à découper sous un volet scléral un morceau du tissu du limbe sclerocornéen
(ou chirurgie contenant le trabéculum et la canal de schlemm. Une trabéculectomie réussie permet de
filtrante) réduire la PIO et évite les complications.
 GLAUCOME 19
2. GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L’ANGLE (GPFA)

Définition c’est une hypertonie oculaire aigue par obstacle prétrabéculaire due à un blocage pupillaire
Facteurs Il survient chez des patients prédisposés, hypermétrope ayant une chambre antérieure
prédisposant étroite, un cristallin épais et une longueur axiale courte.
Facteurs tout ce qui peut entrainer une mydriase
declanchants Facteurs Stress
physiologiques Passage à l’obscurité
Facteurs collyres :
iatrogéniques  parasympatholytiques : atropine, tropicamide,
 sympathomimétiques : néosynéphrine, épinéphrine et dérivés de
l’adrénaline,
neuroleptiques : Largactil, Nozinan,
antidépresseurs tri- et tétracycliques : Anafranil,
physiopath Mydriase entraînant un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face postérieure
de l'iris sur 360°
L'humeur aqueuse produite au niveau des procès ciliaires en arrière de l'iris, passe
habituellement à travers la pupille, puis est évacuée par le trabéculum
Lors de la fermeture de l'angle irido-cornéen : Blocage pupillaire
L'humeur aqueuse ne peut plus passer et s'accumule dans la chambre postérieure
Refoule la racine de l'iris vers l'avant et aboutit à un blocage trabéculaire.
Fermeture de l'angle irido-cornéen et l'humeur aqueuse → Hypertonie oculaire
Altération de l'endothélium cornéen = œdème cornéen : Baisse de la transparence de la
cornée
Ischémie du sphincter irien : semi-mydriase aréflexique
Atrophie optique → BAV définitive (en 6 heures)
Etude clinique Signes douleurs oculaires brutales, photophobie, larmoiement, perception de halos
fonctionnels colorés,
vision floue ou baisse importante et brutale de l’acuité visuelle, céphalées,
parfois présence de signes digestifs : nausées- vomissements.
Signes œil rouge avec un cercle périkératique
physiques Œdème cornéen (explique la BAV).
CA étroite.
Pupille en semi-mydriase aréflexique.
Une hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à la palpation (bille de verre) ,
à l’applanation: peut atteindre 80 mmHg.
Gonioscopie: AIC fermé sur 360°.
L’autre œil: prédisposition à la fermeture: CA étroite et AIC étroit.
Traitement: Traitement médical Diamox (acetazolamide) : Injection IV de 500 mg, relais en Cp 250 mg 3
urgence fois/j.
médico- Mannitol 20% ou 25%: perfusion (lg/Kg), en 30 mn.
chirurgicale Collyre Hypotonisant: Bêtabloquant collyre, Timoptol, Igtt 2X/J ou
autres.
Collyre myotique: Pilocarpine lgtt 4X/J (dès que la chambre se
reforme).
Traitement Dès que la crise est refroidie :
physique  Iridotomie au laser au niveau des deux yeux.
/chirurgical  Trabéculectomie: quand la crise ne cède pas.
Prise en charge de Une iridectomie périphérique au laser Yag s’impose pour l’œil adelphe
l’œil Adelphe car le risque de développer une crise de GPFA est de 40 à 80%.
20 Ali.K

3. GLAUCOME CONGÉNITAL

Introduction Affection de l’enfant liée à une anomalie de développement de l’AIC.

Grave: cécité:
Traitement chirurgical.
Clinique Signes Les 6 premiers mois de la vie.
fonctionnels Larmoiement.
Photophobie.
Mégalocornée: augmentation du diamètre de la cornée (>10,5 mm).
Opalescence cornéenne (œdème cornéen).
Signes Examen/AG, on pratique:
physiques Tonométirie: PIC >18 mmHg (Nle: 10 à 12 mmHg)
Mesure du diamètre cornéen: Mégalocornée.
FO: Excavation papillaire glaucomateuse.
Gonioscopie: présence de reliquats mésodérmiques dans l’AIC qui peut
prendre différents aspects.
Evolution En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers la distension progressive du globe: œil
de bœuf: Buphtalmie.
Les complications, cécité:
 Ulcères trophique de la cornée.
 Luxation du cristallin.
 Hémorragie de la CA et vitré.
 Rupture du globe.
Traitement Traitement chirurgical en urgence.
Les principales interventions
chirurgicales:
 Goniotomie de Barkan (cornée transparente).
 Trabéculectomie (cornée opaque ou échec de la Goniotomie).

4. GLAUCOMES SECONDAIRES

Introduction Le glaucome est dit secondaire si l’hypertonie oculaire est:

Soit la complication d’une affection oculaire anterieure.
Soit associée avec certaines maladies oculaires dont elle a la même origine.
Hypertonie post- Traumatisme contusif avec Hyphéma important .
traumatique Luxation du cristallin .
Les glaucomes Déplacement d’un cristallin ectopique: syndrome de Marfan ou Marchesiani, entrainant
phakogènes un blocage pupillaire .
Intumescence d’un cristallin cataracte à l’origine d’un blocage pupillaire .
Rupture traumatique ou chirurgicale du cristallin .
Glaucomes Uvéite hypertensive .
postuvéitique Glaucome par séclusion pupillaire (iris en tomate) .
Glaucomes Par élévation de la pression veineuse épisclérale: tumeur orbitaire, ou intracrânienne, tm
secondaires à des médiastinale comprimant la VCS.
affections Par OVCR ou RD à l’origine d’une rubéose irienne et d’un GNV.
vasculaires
Glaucomes par Angiomatose de Sturge Weber (Angiome choroïdien)
tumeurs HTO au cours d’une tumeur maligne: Rétinoblasrome, MMC.
intraoculaires
Hypertonies Par usage des corticoïdes au long cours par voie locale ou générale.
médicamenteuses
 TRACHOME 21

5- TRACHOME

1. INTRODUCTION

- Kératoconjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis, d’évolution généralement chronique,

caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un pannus cornéen, et entraînant
des lésions cicatricielles typiques.
- C'est un problème de santé publique dans les pays en voie de développement.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

- Maladie de la misère et de la promiscuité

- Ubiquitaires.
- 500 millions de trachomateux dans le monde → 200 millions de mal voyants, 7 à 9 millions d'aveugles.

3. AGENT PATHOGÈNE

- Chlamydia Trachomatis.
- Germe à développement intracellulaire.
- Réservoir : Homme.
- Transmission: mains, objets, mouches.
- Facteurs favorisants: Les conjonctivites saisonnières bactériennes et virales.

4. TRANSMISSION

- Les enfants et les femmes sont les plus touchés par le trachome
- Les enfants < 5 ans sont le réservoir de germes et la source de transmission
- Directe: d’enfant à enfant (œil à œil)
- Indirecte, lorsque prévalent de mauvaises conditions d’hygiène:
 Les mains
 Les mouches (vecteurs passifs)
 Les serviettes et objets de toilette
 Toux, éternuements (sécrétions naso-pharyngées)
 Transmission sexuelle MST

5. IMMUNITÉ

- Réaction inflammatoire = type lymphoïde folliculaire

- Le siège intra cellulaire de CT expliquerait probablement le caractère chronique de l’infection
- Lésions majeures dues à une réaction immune plus qu’à l’action directe de CT
- Non immunisante: pas de vaccin à ce jour

6. CLINIQUE

- Le trachome est une maladie chronique.

- Son évolution ne présente aucun caractère cyclique, mais peut durer toute une vie.
- La kérato-conjonctivite trachomateuse se manifeste par:
 Un trachome conjonctival.
 Un trachome cornéen.
22 Ali.K

Trachome conjonctival : Évolution classique en 4 stades (Mc Callan)

Stade I Initial ou Trachome incipiens

après une incubation 5-7 jrs

SF Minimes (picotement, sensation de corps étrangers, photophobie, larmoiement
discret).
SP Épaississement de la muqueuse conjonctivale
Hyperhémie conjonctivale
Examen cytologique Inclusions intra épithéliales : affirment le Diagnostic des ce stade
Stade II Trachome Floride
Plus caractéristique: conjonctivite granuleuse caractérisée par la présence de:
Papilles : rouges, charnues, centrées par un bouquet vasculaire.
Follicules: blancs jaunâtres, représente des amas de cellules lymphoïdes dans la
conjonctive (pathognomoniques).

SF restent modérés
SP Faux ptôsis trachomateux.
La conjonctive a un aspect granuleux, hyperhémiée, rugueux, ressemblant à
une peau d'orange
Hyperplasie Se présente comme un semis de points rouges
Papillaire
Follicules formations jaunâtres, de la taille d’une tête d’épingle
Exagération des formations lymphoïdes normales de la
paupière
A la pression, ces follicules éclatent en libérant un liquide
gélatineux en « Frai de grenouille »
Localisation: +++ l’extrémité supérieur du tarse
Pannus précédé d'une kératite superficielle
cornéen Voile opalescent et vascularisé
Nodules limbiques
comporte :
 Néo vaisseaux fins à direction radiaire provenant
des vaisseaux de la conjonctive et parfois épi
scléraux, anastomosés en leurs extrémités en
boucles terminales.
 Zones d'infiltration diffuses de coloration
opalescente ou blanche en forme de croissant sup
 Nodules limbiques : fines élevures grisâtres au
sein de l'infiltration le long des vaisseaux
 Zone d'infiltration débordante : vers le centre de
la cornée.
 TRACHOME 23
Stade III: Trachome Caractérisé par la coexistence de zones de lésions encore évolutives (papilles et
pré-cicatriciel follicules) et des zones cicatricielles avec prédominance de ces dernières ...
Ces cicatrices peuvent prendre plusieurs aspects:
 Travées fibreuses
 Étoiles cicatricielles
Au niveau du limbe : ocelles limbiques ou fossettes de Herbert
 Pathognomoniques
 Permettent un diagnostic rétrospectif du trachome

Stade IV: trachome Il n’y a plus de follicules ni papilles, seulement des séquelles définitives et non
cicatriciel évolutives.
conjonctivite muqueuse pâle délavée « fleur de péché »
tarsienne Sillonnée de tractus blanchâtres, qui semblent converger vers
une zone horizontale au milieu de tarse : c'est la ligne d'ARLT
Il existe également des formations calcaires plus ou moins
étendues siégeant dans les glande de HENLE
Déformations signe de la lunule : opacité en croissant sup qui s'étend sur la
cornéennes visibles cornée évoquant un gérontoxon
ocelles limbiques : petites fossettes au niveau des éléments
fibreux limbiques
fossettes cornéennes et régression des vaisseaux.
Déformations palpébrales entropion; trichiasis; symblépharon

Classification simplifiée de l’OMS du Trachome

TF Trachome inflammatoire Présence d’au moins cinq follicules au niveau des deux tiers inférieurs de la
folliculaire conjonctive tarsale supérieure.
Tl Trachome inflammatoire Epaississement inflammatoire prononcé de la conjonctive tarsale (papilles),
intense tel que plus de la moitié des vaisseaux conjonctivaux profonds sont rendus
invisibles
TC Trachome cicatriciel Présence de cicatrices linéaires ou stellaires sur la conjonctive tarsale
supérieure.
TT Trichiasis trachomateux Présence d'au moins un cil en contact avec le globe oculaire ou de traces
récentes d'arrachement de cils retournés.
OC Opacité cornéenne Une partie au moins du bord de la pupille apparaît trouble à travers la zone
opaque
Plusieurs signes peuvent coexister chez un même patient : par exemple TF + TS chez un trachomateux
présentant un début de cicatrisation conjonctivale.
Il ne s’agit donc pas d’une classification au sens strict du terme, mais plutôt d’un système de cotation
permettant d’analyser la situation épidémiologique au sein d’une communauté
Le taux de TF renseigne sur le potentiel de transmission du trachome
Le taux de TI permet d’évaluer le risque l’évolution vers la cécité
Trachome corneen

 C'est le Pannus trachomateux.

 Le pannus symptôme de la phase évolutive est constitué de 2 zones:
 La zone de Kératite vasculaire: fins vaisseaux superficiels envahissant la partie supérieure de la
cornée à partir du limbe.
 La zone de kératite avasculaire: infiltration cellulaire et follicules trachomateux du limbe supérieur.
24 Ali.K

7. DIAGNOSTIC POSITIF

 Argument épidémiologique: Notion de vie en région endémique

a Diagnostic Clinique:
 Avant tout, bien examiner :
 La conjonctive supérieure qu’il faut retourner (éversion)
 Le bord libre de la paupière supérieure et les cils
 La cornée
 Le diagnostic clinique est généralement évident en zone d’endémie.
 Dans les cas isolés ou douteux, le diagnostic de trachome est retenu s’il existe au moins deux des quatre
signes suivants :
 Follicules sur la conjonctive tarsale supérieure
 Pannus vasculaire au niveau du limbe supérieure
 Cicatrisation conjonctivale caractéristique (Ligne d’ARLT)
 Follicules limbiques ou leurs séquelles (Fossettes d’Herbert)
 Ces critères permettent d’éliminer sans difficulté les conjonctivites bactériennes et virales.
 Les cicatrices conjonctivales d’origine trachomateuse sont pathognomoniques et permettent un
diagnostic rétrospectif de nombreuses années après l’atteinte initiale.

b Diagnostic biologique
- Peu utilisable
- Sérologie: ni spécifique ni sensible
- Culture sur tissu en 2 à 3 jours, est spécifique mais inutilisable en routine dans les zones d’endémie.
- IFD des frottis conjonctivaux : Bonne spécificité et sensibilité mais n’est positive qu’au début de
l’infection.
- IFI: permet de rechercher les anticorps spécifiques de C. trachomatis dans les larmes type IgA et IgG
- Ceux-ci n’apparaissant pas avant le 10e jour (IgA) et le 30e jour (IgG) de l’infection
- Cette méthode néglige les infections récentes

8. TRAITEMENT

8.1 TRAITEMENT MÉDICAL RÉSERVÉ AU STADE ÉVOLUTIF.

 Basé sur:
 Antibiothérapie par voie orale dont la référence est l'Azithromycine (Zithromax) à raison de 20 mg/kg
en prise unique.
 AZYTER (Azitromycine)15 mg/g Collyre Boîte de 6 Récipients unidoses de 0,25 g, 2 instillation/j
pédant 3 jours.
 En l'absence, la seule alternative est la pommade à la Tétracycline 1 % en application locale, 1
fois/jour pendant 6 semaines.

8.2 TRAITEMENT CHIRURGICAL

S'adresse au complications et sequelles du trachome:

 Cûre chirurgicale de l'entropion trichiasis: technique de Trabut/Cuenod-Nataf.pour éviter les
complications cornéennes.
 Traitement des sequelles cornéennes par Kératoplastie.

8.3 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE

 Amélioration des conditions de vie et d' hygiènne.

 Traitement de masses des zones d'endémie.
 TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE 25

6- TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE

1. DÉFINITION

Les déséquilibres oculo-moteurs sont nombreux et variés, sous ce nom nous englobons les troubles d’origine
paralytique et les troubles fonctionnels (strabisme).

2. RAPPEL ANATOMIQUE

a Muscles oculo-moteurs
 La motilité oculaire extrinsèque du globe oculaire est assurée par six muscles oculomoteurs:
4 muscles droits : droits supérieurs, droit inférieurs, droit externes et droit internes
2 muscles obliques : : l'oblique supérieur (grand oblique), oblique inférieur (petit oblique)
 Ces muscles ont une double insertion (insertion d'origine et terminaison).
 une insertion osseuse fixe, anatomique
 une insertion oculaire, sclérale, mobile, physiologique.
 La motilité oculaire intrinsèque concerne la motilité pupillaire et dépend de:
 Système parasympathique qui assure la constriction de la pupille et joue un rôle majeur dans le
réflexe photomoteur.
 Système sympathique qui assure la dilatation de la pupille.

b Nerfs oculo-moteurs
Les six muscles oculomoteurs sont sous la dépendance de trois nerfs oculo-moteurs :
 le III (nerf oculo-moteur commun),
 le IV (nerf pathétique),
 le VI (nerf oculo-moteur externe).

3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

 La motricité oculaire est sous la dépendance des 3 nerfs crâniens oculomoteurs.

 Elle peut être volontaire ou automaticoréflexe:
 Le nerf oculomoteur commun III : pour le droit médial, l'oblique inférieur, le droit supérieur, le droit
inférieur, ainsi que pour le muscle releveur de la paupière supérieure, le sphincter pupillaire et
l’accommodation.
 Le nerf trochléaire IV anciennement nerf pathétique: pour l'oblique supérieur.
 Le nerf abducens VI ancien nerf moteur oculaire externe: pour le droit latéral.
 Les mouvements de chaque GO s’ont assurés par :
 Droit latéral : abducteur
 Droit médial : adducteur
 Droit supérieur : élévateur, intorteur, adducteur
 Droit inférieur : abaisseur, extorteur, adducteur
 Oblique supérieur : abaisseur, intorteur, abducteur
 Oblique inférieur : élévateur, extorteur, abducteur
 le champ d’action d’un MOM représente la position où l’action est maximale:
 droit médial : en dedans,
 le droit latéral : en dehors,
 le droit supérieur : en haut et en dehors,
 le droit inférieur : en bas et en dehors,
 l’oblique supérieur : en bas et en dedans,
 l’oblique inférieur : en haut et en dedans.
 RETENIR
 les droits verticaux assurent son élévation ou son abaissement.
 les obliques assurent son élévation ou son abaissement.
26 Ali.K

Muscles synergiques et antagonistes

 Antagoniste : chaque muscle d’un œil possède un antagoniste homolatéral

Ex : droit int droit ± droit ext droit.
 Synergique : chaque muscle d’un œil possède son synergique de l’œil controlatéral
Ex : droit int droit ± droit ext gauche
L’action de ces couples agonistes et antagonistes est régie par 2 règles de l’innervation réciproque :
Loi de Sherrington Lorsque l’agoniste se contracte l’antagoniste se relâche
(tous les muscles) En cas de paralysie d’un muscle son antagoniste se contacte de façon réversible au
début puis définitive.
Loi de Hering (MOM) Lors des mouvements binoculaires, l’influx nerveux est envoyé en quantité égale aux
muscles agonistes des 2 yeux.
 TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE 27
4. LES PARALYSIES OCULOMOTRICES

Signes Diplopie vision double d’un objet unique

fonctionnels Dans le cas des POM elle est binoculaire
NB: nécessite une vision binoculaire développée, est donc absente chez
l’enfant.
Binoculaire disparaît à l'occlusion d'un œil → trouble du parallélisme
oculomoteur, d'origine neurologique ou orbitaire
Monoculaire persiste à l'occlusion de l'œil sain, et disparaît à l'occlusion de
l'œil atteint → cause ophtalmologique
S associés Malaise, vertiges, nausées.
Fausse Appréciation erronée de la situation d’un objet dans l’espace (présenté dans le
orientation champs d’action du muscle).
Signes Attitude Attitude compensatrice destinée à lutter contre la diplopie (torticolis
objectifs vicieuse de la compensateur)
tête Vise à supprimer la diplopie..
paralysie d'un muscle isolé -> sujet tourne la tête dans la direction d'action
du muscle paralysé :
Déviation Souvent évidente a l’inspection
oculaire Divergence de l'œil paralysé → paralysie du III
Convergence de l'œil paralysé → paralysie du VI
deviation verticale, si un globe est plus haut que l'autre.
limitation de Etude des MOM:
l’excursion  Duction :monoculaire
 Version: binoculaire
Bilan Examen sous écran (deviation II>deviation I)
orthoptique Examen au verre rouge, (image la plus périphérique est celle du muscle paralysé).
Test Hess lancaster confirme la paralysie.
Un examen général recherchera une autre anomalie neurologique : atteinte des autres paires
crâniennes, syndrome cérébelleux...
Formes Paralysie du VI C’est la plus fréquente des paralysies oculomotrices.
cliniques (D Ext) Elle entraîne :
 œil en convergence, tête déviée vers le côté atteint ;
 abolition de l’abduction ;
 diplopie horizontale, qui augmente dans le regard en dehors ;
Paralysie du IV Œil dévié en haut, tête inclinée sur l’épaule du côté sain.
Diplopie augmentant dans le regard en bas et en dedans (lecture,
descente d’escalier).
Signe de Bielschowsky (très sensible) : la diplopie augmente lorsqu’on
incline la tête du côté atteint avec ascension de l’œil atteint.
Diplopie verticale et croisée.
Paralysie du III Ptôsis (qui peut masquer la diplopie).
Œil en divergence, tête tournée du côté sain.
Abolition de l’adduction, de l’élévation et de l’abaissement.
Diplopie augmentée dans ces champs d’action.
Mydriase aréflexique.
Paralysie de l’accommodation.
Des paralysies partielles sont possibles :
 Soit atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs muscles,
 Soit paralysie du III extrinsèque, touchant les muscles oculo-
moteurs,
 Soit paralysie du III intrinsèque, responsable d’une mydriase ou à
moinde degré d’une simple inégalité des deux diamètres
pupillaires (anisocorie), et d’une paralysie de l’accomodation.
Traitement des Etiologique : il dépend de la cause retrouvée.
paralysies Symptomatique : vitaminothérapie B1, B6, B12.
oculomotrices Orthoptique : prismes
Chirurgical au stade de séquelles.
28 Ali.K

Phase précoce Suppression momentanée de la diplopie par occlusion de l'œil paralysé

Prismation si possible : mise en place d'un prisme sur un verre de lunette
Injection de toxine botulique
Phase tardive Régénérescence nerveuse possible jusqu'à 6 mois à 1 an
Traitement chirurgical si diplopie persistante > 1 an : rétablissement du
parallélisme des yeux

ETIOLOGIES
POM congénitales Lié souvent a un traumatisme obstétrical sur le muscle lui-même, le cerveau
Le traumatisme obstétrical est souvent invoqué. Il peut agir sur le muscle lui -même ou
sur le cerveau par fracture du crâne.
Causes vasculaires Angio IRM
Anévrysme cérébraux, Anevrysme de la carotide interne, AVC
POM traumatique Tous les traumatismes crâniens ou orbitaires peuvent s'accompagner des paralysies
oculomotrices .
Affections de Inflammation orbitaire aigue
l’orbite ou de Tumeur de l’apex orbitaire
voisinage Tumeurs de la sphère ORL
Maladies Zona opht
infectieuses Intoxication au plomb, barbituriques.
générales et Diabète
intoxications Avitaminose
Affections Sclérose en diplopie inaugurale par atteinte du VI ou du III, ou encore une
neurologiques plaques ophtalmoplégie internucléaire, très évocatrice.
Autres affections polyradiculonévrite de Guillain-Barré, sclérose latérale
neurologiques amyotrophique, dégénérescence spino-cérébelleuse.
Diplopies migraine paralysie du III succédant à la céphalée,
douloureuses ophtalmoplégique durant de quelques heures à quelques jours.
maladie de Horion céphalées fronto-orbitaires,
± POM, ± NOIA (neuropathie optique ischémique antérieure)
(voir chapitre Altérations de la fonction visuelle)
syndrome de Tolosa- douleurs fronto-orbitaires unilatérales,
Hunt paralysies du VI ou du III extrinsèque, récidivantes,
corticosensibles.
Les paralysies myasthénie
myogènes myosite orbitaire.

5. STRABISME FONCTIONNEL

5.1 DÉFINITIONS

 Le strabisme chez l’enfant est fréquent et, en l’absence de dépistage précoce et de traitement, peut par
le mécanisme de la suppression aboutir à une amblyopie irréversible.
 C’est une anomalie de développement de la vision binoculaire qui se caractérise par deux éléments,
quelque soit la cause:
 Un élément moteur: déviation des axes oculaires.
 Un élément sensoriel: responsable d’une correspondance rétinienne anormale, entraînant chez
l'enfant une neutralisation évitant la diplopie
 Nous distinguons :
 Les strabismes convergents ou ésotropies
 Les strabismes divergents ou exotropies
 Les strabismes avec composante verticale.
 TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE 29
strabismes les plus fréquents.
convergents ou On rencontre 4 à 5 strabismes convergents pour un strabisme divergent.
ésotropies Esotropies Elles sont sous la dépendance directe de l'accommodation et dont le
accomodatives début se situe entre 2 ans et demi 3 ans.
pures Le plus souvent réfractives pures, liées à une hypermétropie non
corrigée.
La déviation disparaît avec la correction.
Esotropies non Elles sont généralement congénitales, non en rapport avec
accomodatives l'hypermétropie et le port de verres correcteurs ne corrige pas la
déviation.
Elles sont de plus mauvais pronostic car elles apparaissent à un âge ou la
vision binoculaire n'est pas élaborée.
Les strabismes Les exotropies sont moins nombreuses que les ésotropies. Elles sont différentes par les
divergents ou caractères suivants :
exotropie Elles sont à début tardif : 7 - 8 ans.
Elles sont intermittentes permettant une vision binoculaire normale.
Elles sont de meilleur pronostic.
Les exotropies C'est le strabisme divergent de la myopie moyenne acquis par
accomodatives insuffisance de convergence. Chez les myopes moyens,
pures l'accommodation est abandonnée car ils n'en ont plus besoin pour
voir net, ainsi la convergence, n'étant plus sollicitée, est relâchée.
La correction optique de la myopie traite l'exotropie.
Les exotropies non Elles sont congénitales, non en rapport avec une myopie et de
accomodatives : mauvais pronostic.
La correction optique ne guérit pas l'exotropie.
Les exotropies Les exotropies peuvent être secondaires à une amblyopie
secondaires fonctionnelle ou organique, ou secondaires à une ésotropie
(évolution normale) ou iatrogènes, après sur correction chirurgicale
d'une ésotropie.
strabismes L'élément vertical peut être primaire par hyperaction des muscles obliques dans les
verticaux strabismes congénitaux ou plus rarement secondaire à l'élément horizontal

6. TRAITEMENT

a Traitement optique de l'amétropie :

 Une correction adéquate est nécessaire après 8 jours d'atropinisation.
 Traitement orthoptique par :
 occlusion totale,
 secteurs,
 pénalisation optique,
 prismes.

b Traitement chirurgical de l'élément moteur •

Il consiste en un affaiblissement des muscles droits internes (en cas d ésotropies), externes (en cas d'exotropies),
verticaux (en cas d’hypertropies).
30 Ali.K

7- VICES DE RÉFRACTION

1. GÉNÉRALITÉS

 La consultation pour troubles de la réfraction est le motif le plus fréquent de consultation en

ophtalmologie : environ 50 % de la population a des problèmes de réfraction.
 On parle d’œil emmétrope quand les rayons lumineux qui y pénètrent convergent sur la rétine.
 L’œil est amétrope quand l’image d’un objet ou d’un point situés à l’infini se forme en avant (myopie) ou
en arrière de la rétine (hypermétropie).
 Un œil a atteint sa longueur maximale vers l’âge de 2-3 ans.
 Il existe trois types d’amétropie : la myopie, l’hypermétropie, l’astigmatisme.
 La presbytie est un défaut progressif physiologique d’accommodation.
 Le rapport entre longueur de l’axe visuel de l’œil et le pouvoir de réfraction de la cornée et du cristallin
est équilibré. Les rayons lumineux parallèles qui pénètrent dans l’œil se focalisent en un point de la rétine
et non en avant ou en arrière : c’est l’emmétropie .
 Dans l’amétropie, il y a une discordance entre la longueur axiale de l’œil et le pouvoir de réfraction du
cristallin et de la cornée.
 Les élément permettant une parfaite focalisation rétinienne appelée émmetropisation sont:
 La longueur axiale de l’œil
 La puissance du système convergent(cornée et cristallin )
 L’indice de réfraction de l’œil.

Longueur axiale la moyenne  22mm

La puissance du Moyenne = 58,64 dioptries avec des variations allant de 53 à 64 dioptries.
système La cornée et le cristallin sont les principaux dioptres du système optique de l’œil
convergent Dioptre cornéen Puissance totale est très forte (44 dioptries)
Dioptre cristallinien 22 dioptries de puissance →33 dioptries dans l’accommodation
Indice de Il est fixe dans tous les yeux (1,34) , proche de celui de l’eau (1,33).
réfraction Le système optique de l’œil est ainsi constitué pour voir à l’infini.
Le point de vision nette le plus éloigné est le punctum Remotum(PR) : situé à l’infini pour
l’œil normal emmetrope( 5metre)
Le point de vision nette le plus rapproché en accommodant au maximum est le punctum
proximum (PP)
Le parcours entre ces 2 points(PR- PP) : parcours accommodatif ( s’exprime en mètre) [
diminue avec l’âge : presbytie]

2. EMMÉTROPIE

 L'œil emmétrope voit de loin

 sans effort accommodatif
 sans l'aide d'aucune lentille
 L'image d'un objet à l'infini se focalise sur la rétine.
 Amétropies: c'est un défaut de mise au point rétinienne de l'image d'un objet situé à l'infini( l'image ne se
forme pas sur la rétine)
 Accommodation : désigne la capacité des yeux à donner l'image la plus nette possible d'un objet situé
entre le PR et le PP.
 Accommodation est un phénomène reflexe→ contraction du muscle ciliaire → modification de la
courbure et de l'indice du cristallin
 Le PP est vu grâce à l’effort accommodatif maximal de l’œil. Il s’éloigne naturellement avec l’âge : c’est
presbytie
 VICES DE RÉFRACTION 31
3. AMÉTROPIES OU VICES DE RÉFRACTION

− La baisse de l’acuité visuelle

 Un motif fréquent de consultation
 Impose un examen en milieu hospitalier
− La fovéa(centre de la macula), où les cellules visuelles ne sont que des cônes, qui est le siège électif de
l’acuité Visuelle.
Les amétropies sphériques Hypermétropie
Myopie
Les amétropies cylindriques Astigmatisme
Les autres amétropies Presbytie
Aphaquie
Anisométropie

MYOPIE
Définition L’image d’un point situé à l’infini se forme en avant de la rétine.
L’oeil est trop convergent:
 La vision de loin est floue et mauvaise
 PP est plus proche que l’anormale, la vision de près est nette
Clinique Myopie simple La puissance est variable
ou bénigne Inférieure à 6 dioptries
Débute à l’âge scolaire
Myopie forte Plus rare
Débute plus précocement
Souvent héréditaire
Augmente progressivement avec l’âge
Différents Myopie axile Myopie classique avec un axe antéro-postérieur dépassant 24 mm en
types de longueur, progressant lentement pendant l’enfance pour se stabiliser aux
myopie alentours de 20 ans.
Myopie d'indice longueur axiale normale, la myopie est due à la modification de l'indice de
réfraction du cristallin qui absorbe une partie des rayons lumineux : ex :
cataracte nucléaire / cette myopie disparait après chirurgie de la cataracte.
Myopie de longueur axiale normale, l'excès de courbure de la cornée fait croiser les
courbure rayons lumineux en avant de la rétine, Ex : Kératocône.
Myopie bénigne moins de 6 dioptries
Myopie forte L.A> 27 mm (6 à 8 dioptries), avec des modifications anatomiques vitréo-
rétiniennes, souvent à l'origine de complications : DR , cataracte,
glaucome, maculopathie myopique.
Myopie maladie Avec atrophie progressive de la rétine et du nerf optique, pouvant aboutir
dégénérative à la cécité pratique irréversible.
Complications Glaucome chronique
de la myopie Cataracte (sous capsulaire postérieure)
forte Déchirure de rétine -> Décollement de rétine
Choroïdose myopique = Zone d'atrophie, rupture de la chorio-rétine (membrane de Buck)
et/ou hémorragie (macula)
Traitement Optique : verres divergents
Lentilles de contactes
Physique: laser (lasik)
Chirurgical:
32 Ali.K

HYPERMETROPIE
Définition l’image d’un point situé à l’infini se forme en arrière de la rétine.
Le système optique n’est assez convergents bien que:
 PR est en arrière de l’œil. La vision est floue à toutes les distances.
 PR est plus éloigné que chez l’emmétrope de même âge
 L’accommodation est sollicité en permanence pour ramener l’image sur la rétine
et permettre de voir net.
 L’œil hypermétrope est donc trop court.
Clinique Fatigue visuel
Céphalées frontales
Chez l’enfant: l’hypermétropie →Strabisme convergent
Différents types Hypermétropie axile L.A inférieure à 23 mm
d’hypermétropie Hypermétropie d'indice A normale, mais modification de l'indice de réfraction
Hypermétropie de longueur axiale normale, l'aplatissement de la cornée fait
courbure croiser les rayons lumineux en arrière de la rétine, Ex :
Cornéaplana
Complications de Amblyopie si hypermétropie for‫ه‬te et asymétrique
l'hypermétropie Presbytie précoce
Glaucome aigu à angle fermé
Evolution : en règle stationnaire
Traitement Correction optique par des verres convexes
Lentilles de contact
TTT physique

Astigmatisme
Définition Amétropie statique, cylindrique, dans laquelle les rayons lumineux venant de l'infini se croisent
en 2 focales différentes

L’image d’un point n’est ponctiforme mais deux images linéaires (2 droites parallèles) dites
focales. L’astigmatisme est du à un défaut de sphéricité portant sur la cornée qui présente des
rayons de courbure différents suivant les méridiens
Clinique Vision floue à toutes les distances
Céphalées : renforcées par la lecture , surtout en fin de journée
fatigue visuelle :

Selon la les astigmatismes myopiques focales en avant de la rétine

position des les astigmatismes focales en arrière de la rétine.
focales hypermétropiques
les astigmatismes mixtes focales de part et d'autre de la rétine.
Évolution Stable
Traitement Optique
Verres cylindriques divergents : Astigmatisme myopique
Verres cylindrique convergent : Astigmatisme hypermetropique
Physique: Lasik

Presbytie
Définition Diminution physiologique du pouvoir de convergence lié au vieillissement diminution
progressive du pouvoir accommodation avec l’âge)
Amétropie sphérique, dynamique,
Clinique Age de début: 40 ans
Trouble de la vision de près qui augmente progressivement jusqu’ à 60ans
PR: inchagé
PP: s’éloigne progressivement
Traitement Verre convexe (augmente la convergence)
Verres progressifs ou bifocaux
 THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE 33

8- THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE

1. INTRODUCTION

But: rappeler les principes d'utilisation et donner quelques précisions indispensables lors de l'emploi des
médicaments en ophtalmologie.

Insister sur les thérapeutique locales propres à l'ophtalmologie.

2. LES THÉRAPEUTIQUES LOCALES

- Les collyres en instillation,

- Les pommades en application,
- Les injections sous conjonctivales ou latérobulbaires.
- Les injections intracamérulaires ou intravitréennes.

2.1 LES COLLYRES

- Préparations liquides destinées aux traitements des maladies oculaires.

- Doivent se conserver le plus longtemps possible et leur composition doit ê tre soumise à des critères de
tolérance et de stabilité sévères.
- Le mieux absorbés par la conjonctive, grâce à son système capillaire très riche et aux anastomoses qu'il
contracte avec le système ciliaire antérieur.
- Leur véhicule est aqueux, le plus employé, ou rarement huileux, pour les substances insolubles dans l'eau.
- action immédiate et brève, maximale au niveau de la conjonctive et de la couche superficielle de la
cornée, peu dans la chambre antérieure, nulle dans le segment postérieur.
- Leur pénétration et durée d'efficacité très variables selon les produits employés.
- selon leur mode d'action:

mydriatiques
But étude de la réfraction par Skiascopie ou Auto réfractométrie /examen FO therapeutique:
 prévenir ou rompre les synéchies
 mettre l'oeil au repos (en cas d'uvéite ou de kératite)
Mode Parasympatholytique Paralysie du sphincter pupillaire
d’action sympathomimétiques contraction du dilatateur de l'iris
Para- Atropine Mydriase au bout de 10-20 mn, dure 6-8 jours.
sympatho- paralysie de l'accommodation (Cycloplégie).
lytiques risque de crise de GFA chez les patients prédisposés.
Risque d'allergie locale et générale.
tropicamide Mydriase rapide mais fugace.
Mydriaticum le plus couramment utilise en ophtalmo.
La Scopolamine : 2%: utilisée quand l'atropine n'est pas tolérée.
L' homatropine 1 % : son effet dure 24h.
Skiacol utilisé surtout chez l'enfant pour obtenir une bonne cycloplégie.
Sympatho- Adrénaline 1 pour 1000 ou 1%: peu utilisée.
mimétiques Néosynéphrine 5% ou 10%: utilisée en association au Mydriaticum ou à l'Atropine
collyre
vasoconstricteur
34 Ali.K

Myotiques
Buts Principalement utilisés pour lever un blocage pupillaire dans le cadre du
traitement de la crise de glaucome aigu par fermeture de l'angle en complément
du traitement hypotonisant.
Mode d’action contraction de la pupille
abaissement du tonus oculaire.
Para-sympatho- la pilocarpine: myotique le plus classique.
mimetiques Glaucostat et Carbacholine ont aussi un effet cholinergique.
anti cholinesterasiques Eserine (physostigmine) :la plus utilisée
Diflupyl , Mintacol : peu utilisés

hypotonisants oculaires
Buts Utilisés pour faire diminuer la pression intra oculaire :
 En diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse (Beta bloquants...),
 En augmentant son excrétion (Prostaglandines...).
beta bloquants Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
C-I : des bêta bloquants (insuffisance cardiaque décompensée, asthme , troubles
respiratoires apparentés, bloc auriculo ventriculaire de haut degré, bradycardie))
Prostaglandines Augmentation de l’évacuation d'humeur aqueuse
agit sur la voie uvéosclérale
Effets indésirables : hyperpigmentation de l’iris et des cils
Inhibiteur de Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
l’anhydrase C-I : Insuffisance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides
carbonique Effets indésirables : hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales
Agonistes Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
alpha2
adrénergiques

collyres anti inflammatoires

Buts - Utilisés sous forme de collyres pour réduire les phénomènes inflammatoires du segment
antérieur (les collyres ne diffusant pas suffisamment jusqu'au segment postérieur pour être à
concentration efficace).
anti Indiqués en cas d’inflammation de surface (conjonctivite principalement).
inflammatoires Indiqués en post opératoire.
non Peu efficace en cas d’inflammation intra oculaire.
stéroïdiens Contres indiqués en cas d’allergie.
corticoïdes Indiqués en cas d’inflammation intra oculaire.
Indiqués en post opératoire.
Utilisés seuls ou en association avec des antibiotiques ou antiseptiques.
Contres indiqués en cas d’atteinte épithéliale herpétique (favorise la réplication virale).
Freinent la cicatrisation des lésions cornéennes
Effets indésirables :
 Systémique : peu de risques d’effets indésirables généraux liés aux collyres du
fait des faibles doses utilisées.
 Locaux : risque d’effets indésirables locaux importants et majorés par une
utilisation au long cours : cataracte, hypertonie intra oculaire et glaucome
chronique cortisoné, infection locale et réactivation herpétique...
Les anti Collyres anti histaminiques principalement,
allergiques Efficaces en cas de conjonctivite allergique pour soulager le prurit.
 THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE 35
collyres anti infectieux
Les antiseptiques Suffisants pour le traitement de la plupart des infections oculaires superficielles types
conjonctivites bénignes (en association avec un collyre AINS).
Utiles à la prévention d’une infection en cas d’érosion superficielle cornéenne ou
conjonctivale traumatique.
Vitabact 0,05%(Picloxydine) antiseptique bactériostatique à spectre large, 3 à6
fois/J.
Desomedine 1% (Hexamedine) utilisée dans le traitement des conjonctivites, kérato-
conjonctivites, blépharites, dacryocystites.
Les antibiotiques Indiqués en cas d’infection de surface plus profonde d'allure bactérienne (type kératite)
ou d’infection superficielle survenant sur un terrain fragilisé.
Un antibiotique par voie générale sera associé en cas d’atteinte très sévère ou d’infection
intra oculaire.
Presque toutes les familles d'antibiotiques actuels sont utilisées en collyres.
La fréquence des instillations doit être la plus grandes possible: 6 à 8 X/J.
Le spectre d'action est électif, d'où la nécessité de rechercher les antibiotiques à large
spectre d'action et les associations.
Les anti viraux Indiqués en cas d'atteinte d'allure herpétique (kératite en feuille de fougère en
particulier) par voie locale (pommade acyclovir ophtalmique) ou générale (valacyclovir).
Les anti inflammatoires stéroïdiens seront alors contres indiqués .

Autres collyres
Les Anesthésiques Utilisés en consultation:
- prise de la PIO
- Examen du FO au V3M.
- Extraction de CE.
Au bloc opératoire.
Les plus utilisés:
 Cébésine (Oxybuprocaïne).
 Lidocaïne( xylocaïne).
 Tétracaïne( pentocaine).
Les Mouillants Sont utilisés dans le traitement des pathologies de surface oculaire.
dans les kératites sèches
Les plus utilisés sont:
 Siccafluide.
 Fluidabak.
 Artelac.
 Aqualarm.
 Théalose.

3. LES POMMADES OPHTALMIQUES

 la plupart des collyres que nous venons d'étudier ont leur équivalent en pommade
 Réalisent un véhicule retard.
 Avantages:
 utilisation de substances insolubles dans l'eau.
 diminuer la fréquence des instillations.
 Application le soir.
 Inconvénients: possibilité d'allergie.
36 Ali.K

4. LES INJECTIONS SOUS CONJONCTIVALES

 Avantage: obtenir dans l'œil une concentration plus élevée qu'avec les collyres ou la médication générale.
 Après instillation d'un collyre anesthésique, on dirige tangentiellement au globe une aiguille très fine, le
conjonctive se perfore assez facilement.
 On peut injecter:
 Des ATB en cas d'infection.
 Des corticoïdes en cas d'inflammation

5. LES INJECTIONS INTRAVITRÉENNES

 Actuellement, de plus en plus utilisée.

 Avantage: avoir des concentrations importantes qu'on ne peut pas obtenir avec les autres voies.
 On peut injecter dans le vitré:
 Des corticoïdes.
 Des antibiotiques.
 Des antiviraux.
 Des anti VEGF.
 TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL 37

9- TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL

1. GÉNÉRALITÉS

Les tumeurs de l'appareil visuel sont fréquentes et variées.

Elles peuvent se développer à partir de tous les tissus de l'oeil et de ses annexes.

Tumeurs bénignes Tumeurs malignes

Enfant le kyste dermoïde
le gliome du nerf optique
les hémangiomes capillaires
Adulte les méningiomes du nerf optique
les hémangiomes caverneux.
le rétinoblastome
le rhabdomyosarcome
les infiltrats leucémiques.
le mélanome malin de la choroïde
le lymphome non Hodjkinien,
les tumeurs de la glande lacrymale
les épithéliomas des paupières.

2. LES TUMEURS DE L'APPAREIL VISUEL DE L'ENFANT

2.1 LES TUMEURS BÉNIGNES

Kystes dermoïdes
Généralités Les plus fréquentes des tumeurs congénitales
Provient de l'isolement au niveau d'une suture osseuse de l'orbite, d'un fragment
épidermique.
Tm bénignes mais évolution extrêmement grave en cas de développement intra-orbitaire
important
développement tissulaire bénin congénital caractérise par la présence de follicule pileux,
de cheveux…
Examen clinique Quadrant supéro -ext de l'orbite ou du sourcil.
Masse arrondie, indolore, dure à la palpation, bien limitée légèrement mobile/aux plans
profonds.
exophtalmie souvent latéralisée sans troubles visuels, sans douleurs ni troubles
oculomoteurs
Imagerie masse d'aspect kystique avec fines calcifications
encoche osseuse + réaction périostée caractéristique
Anapath épithélium malpighien kératinisé + annexes cutanées.
Complications rupture / fistulisation
Traitement Exérèse complète et en bloc.
Si kyste rompu: ATB+ soins locaux.

Chalazion
Généralités Tm à partir des glandes de Meibomus
Trouble de la réfraction +++
Terrain allergique+++
CAT Si infection ATB + anti inflammatoire
Trt vice de réfraction
Si persistance: chirurgie
38 Ali.K

Gliome du nerf optique

Généralités Tumeur bénigne au dépend des cellules de soutien du nerf optique : astrocytes et
oligodendrocytes
Tumeur d’évolution lente
enfant le plus souvent < 10 ans .( Fille ++)
Examen clinique exophtalmie axile+++, sans douleurs ni troubles oculomoteurs
Baisse de l’acuité visuelle
Strabisme
FO : Œdème papillaire - Atrophie optique
Imagerie radio élargissement du trou optique
TDM nerf optique plus ou moins augmenté de volume, fusiforme, bien délimité, rond
ou lobulé
Pronostic Association à la maladie de Recklinghausen, Extension au chiasma, NO,
Traitement La surveillance est l’option la plus raisonnable dans les formes non évolutives.
Chimio
TRT chirurgical si BAV importante ou extension
La Radiothérapie est actuellement abandonnée

Hémangiomes capillaires
Généralités C'est une tumeur vasculaire caractérisée par la multiplication de cellules composant les
parois du vaisseaux (endothélium)
La plus fréquente des tumeurs de l’orbite chez l’enfant.
De survenue précoce
Clinique Hémangiome cutané rouge vif non expansive aux cris
Hémangiome sous cutané saillante, bleutée, expansive aux cris
Hémangiome profond exophtalmie isolée
Imagerie Rx standards: élargissement diffus de l'orbite sans érosions osseuses.
Écho B: masse irrégulière fortement échogène.
Doppler: hypervascularisation
TDM : Lésion prenant le contraste de façon hétérogène
IRM: masse apparaissant en hypersignal en T2
Traitement la PEC repose sur la surveillance de l’amblyopie et I’ anisometropie,
CTC orale ou intra lésionnelle, Rx thérapie, Exérèse chirurgicale en cas d’occlusion
palpébrale.
 TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL 39
3. TUMEURS MALIGNES

Rétinoblastome
Généralités la tumeur intra-oculaire maligne primitive la plus fréquente de l'enfant.
Tumeur maligne d'origine neurectodermique, se développant à partir des précurseurs
embryonnaires des cellules photo réceptrice (cônes) de la rétine.
se manifeste vers l’âge de 18 mois à 2 ans (exceptionnelle chez l’adulte) NRS et jeune enfant
Unilatéral chez 2/3 des cas (somatique), et bilatéral chez 1/3 des cas (héréditaire)
Une désactivation par mutation du gène RB1 ( gène suppresseur du rétinoblastome porté par le
chromosome 13q14) provoque la formation du rétinoblastome quand les 2 allèles sont atteints.
Risque de transmission de l’anomalie génétique à la descendance selon un mode autosomique
dominant.
Il peut engagé le pronostic fonctionnel (cécité par atteinte maculaire ) et ou vital ( par
métastases ) .
Un diagnostic précoce permet la guérison dans 90% des cas.
Signes leucocorie +++ : classique œil de chat amaurotique = aspect de pupille blanche (visibilité de la
clinique tumeur à travers la pupille dans certaines directions du regard au début puis permanente )
Strabisme : peut être un signe précoce de petites tumeurs siégeant dans l’aire maculaire
Autres signes ( liés aux complications en général) : uvéites , cataracte , exophtalmie ,
buphtalmie , cellulites orbitaires aigues , glaucome
Examen La constatation d’une leucocorie ou d’un strabisme nécessite un avis ophtalmologique avec
clinique examen du FO en urgence afin d’éliminer un rétinoblastome.
L'examen du fond œil doit se faire sous anesthésie générale, après dilatation pupillaire
maximale . Les 2 yeux doivent être examinés . La tumeur peut être endophytique (tumeur à
développement interne ) ou exophytique ( à développement externe ).
endophytique l’examen du fond œil retrouve une masse blanchâtre , saillante , dont la
surface est bosselée ,à bords irréguliers ; les vaisseaux rétiniens sont
dilatés
exophytique elle entraine un décollement de rétine
Examen l'échographie oculaire , la TDM et l'IRM montrent la tumeur oculaire , les calcifications dans
parclinique cette tumeur ainsi que l'extension de cette dernière.
Evolution Envahissement de tout le globe
Extension extra oculaire
Métastases (SNC , NO controlatéral ,poumon ,os )
Traitement buts Sauver la vie de l’enfant.
Préserver au moins un œil atteint et un certain degré de vision.
non conservateur énucléation (enlever le globe oculaire )
conservateurs thermo chimiothérapie :action combinée de la chaleur et de la chimio
thérapie
radiothérapie
Cryothérapie : traitement par le froid , à très basses températures
curiethérapie : permet une irradiation très localisée
thermothérapie : traitement par laser diode
Indications tumeur énucléation puis examen anatomopathologique . Celui-
volumineuse ci confirme le diagnostic et peut poser l'indication d'une
unilatérale chimiothérapie (si atteinte de la choroïde , extra
sclérale ou du nerf optique )
tumeur énucléation de l'œil le plus atteint et traitement
bilatérale conservateur du 2eme œil
40 Ali.K

Rhabdomyosarcome
Généralités C’est la tumeur maligne primitive orbitaire la plus fréquente chez l’enfant
garçon : 3-8ans.
elle est à différentiation musculaire strié rapidement évolutif, donc elle constitue une urgence
diagnostique et thérapeutique.
origine mésenchymateuse
Clinique Exophtalmie unilatérale, non axile, irréductible et non pulsatile
Tuméfaction palpébrale ferme, non douloureuse
Supéro-nasale: déplacement du globe en bas et en dehors.
Signes inflammatoires importants.
Autres: Ptôsis et BAV
Imagerie La TDM et IRM montrent la tumeur et son extension .
TDM: érosions osseuses : limites de la tumeur mal appréciée en raison de l’œdème.
IRM extension sinusienne ou méningée modifiant le PC
Biopsie faite sans délai → certitude DC et préciser la variété histologique.
Pronostic En fonction :
 de son extension locale et général +++
 type histologique : degré de maturation cellulaire
Traitement Chimio 1 ere associée Rxtherapie (survie globale 90%) .
Exérèse chirurgicale précoce (tumeur localisée).
Exentération: Tm étendues Rx et chimiorésistances.

4. LES TUMEURS DE L'APPAREIL VISUEL DE L'ADULTE

4.1 LES TUMEURS BÉNIGNES

HEMANGIOME CAVERNEUX
Généralités Tm orbitaire la plus fréquente
femme 50 ans
évolution progressive sans involution
Clinique Exophtalmie longuement progressive axile ou non axile
L'angiome caverneux réalise une exophtalmie progressive, axile,
compression du nerf optique, hypermétropie acquise, plis choroidiens; la diplopie est tardive.
L'augmentation de taille au cours de la grossesse est classique.
L'hémorragie spontanée provoque une exophtalmie aiguë.
Traitement Exérèse chirurgicale.

Méningiome
Généralités C'est une tumeur de l'adulte de la cinquantaine.
À partir des méninges.
À développement local.
Plus fréquent : chez les femmes .
Clinique L'exophtalmie est le premier signe, non pulsatile, irréductible, axile ou déviée en bas et en
dehors.
BAV, Déficits du CV, Exophtalmie, troubles oculomoteurs retardés.
FO: œdème papillaire, atrophie optique.
Imagerie Radio :
 hyperostose réactionnelle typique + élargissement du trou optique
 Elargissement ou rétrécissement ; ostéocondensation du canal optique .
TDM: Epaississement fusiforme, centré /NO.
Traitement Dépend du siège/extension Tm
Simple surveillance clinique/campimétrique/RX tous les 06 mois (Sujet âgé ).
Exérèse avec respect du NO aussi complète que possible pour éviter les récidives+ + +
Radiothérapie en première intention surtout en cas de résection incomplète ou de récidive.
 TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL 41
5. TUMEURS MALIGNES

Mélanome de la choroïde
Généralités la tumeur endoculaire la plus fréquente de l’adulte.
issu des mélanocytes uvéaux ou de leurs précurseurs.
âge:50-60 ans
Le mélanome de la choroïde est la tumeur la plus fréquente des tumeurs malignes primitives
de l'adulte.
Il survient vers l'âge de 50 ans .
La survenue possible de métastases , souvent hépatiques , peut mettre en jeu ,également, le
pronostic vital .
clinique BAV/syndrome maculaire si localisation postérieure.
Amputation du champ visuel.
Asymptomatique si périphérique.
FO : masse +/- saillante, irrégulière ,bosselée, recouverte d’une rétine soulevée.
Souvent diffusément pigmentée avec une coloration brun verdâtre.
signes Les signes cliniques que peut engendrer un mélanome choroïdien sont :
cliniques la baisse de l'acuité visuelle , si la tumeur siège au pôle postérieur
l'amputation du champ visuel quand la tumeur est volumineuse
les phosphènes (éclairs lumineux se répétant au même endroit ) quand la tumeur refoule la
rétine
Examen L’examen du segment antérieur peut retrouver une dilatation des vaisseaux épi scléraux .
clinique L’examen du fond œil retrouve une masse plus ou moins pigmentée , noire ou achrome , en
forme de dôme ou en champignon et dont la surface peut être le siège de pigment orange ; il
peut s’y associé un décollement de rétine
IMAGERIE echographie:aspect en bouton de chemise excavation choroïdienne. dimensions/
extériorisation (sclere).
angiographie: double réseau vasculaire rétinien et tumoral)
IRM++:aide au diagnostic bilan d’extension.
BILAN GENERAL recherche de métastases(hepatique/ pulmonaire/osseuse)
TRAITEMENT chirurgical l’énucléation.
conservateur: radiothérapie circonscrite de contact ou brachytherapie
protontherapie par faisc protons accélères

Lymphome non hodgkinien

Généralités assez fréquents.
vers 60 ans.
peut être bilatéral/ associe à d’autres atteintes oculaires ou extra oculaires imposant un
examen général au diagnostic.
Clinique orbitaire pure : exophtalmie indolore /non ou peu inflammatoire/axile ou non.
orbito palpébral :avec prolongement antérieur sous conjonctival.
localise à la glande lacrymale.
IMAGERIE TDM: masse diffuse, homogène, mal limitée ,s’ étendant en coulée le long de la paroi latérale
de l’orbite.
IRM: extension et répercussion sur les structures orbitaires.
BIOPSIE : dc++
étude histologique+immunomarquage pour
typage précis du lymphome.
TRT rxthrapie /chimiothérapie /en association, chirurgie dans les formes localisées orbitaires.
42 Ali.K

10-CAUSES DE CÉCITÉ ET BAISSE BRUTALE DE LA VISION

1. DÉFINITION

- Malvoyants: l’acuité visuelle du meilleur œil et après correction est située entre 1/20ème et 3/10ème ou
dont le champ visuel est égal ou inférieur à 20°.
- Aveugles: les personnes dont l’acuité visuelle du meilleur œil et après correction e st égale ou inférieure à
1/20ème ou dont le champ visuel est réduit.
- Définition internationale de la cécité: une acuité visuelle inférieure à 0,05 pour le meilleur œil ou
l'incapacité de compter les doigts d'une main présentée à une distance de trois mètre s.

2. CAUSES DE CÉCITÉ CHEZ L'ENFANT :

a Les atteintes cornéennes :

Toute altération de la transparence de la cornée peut entrainer une baisse visuelle voire un état de cécité.

Sclérocornée Anomalie congénitale de la cornée.

Il s'agit essentiellement d'une absence de différenciation du tissu propre de la cornée qui
garde une disposition anarchique et reste opaque.
En absence d'anomalies associées, une kératoplastie précoce sera envisagée pour éviter
l'amblyopie.
Le glaucome Au stade tardif, non opéré, la cornée est œdématiée, opaque, avec possibilité d'ulcère
congénital trophique.
avec La face postérieure de la cornée présente des stries hyalines: vergetures qui traduisent des
Mégalocornée ruptures de la membrane de Descemet.
opaque
L'avitaminose Maladie propre à la petite enfance en ce qui concerne les manifestations sévère.
A avec Entraîne une Kératite superficielle avec métaplasie épithéliale.
xérophtalmie La forme grave est associée à un taux de mortalité élevé.
Les infections S'accompagne d'une infiltration des couches profondes de la cornée, qui au maximum évolue
microbienne vers la perforation et la perte du globe.
de la cornée En cas de cicatrisation des opacifications séquellaires peuvent être plus ou moins importante.

b Les atteintes cristalliniennes

- Ce sont les cataractes (opacifications du cristallin).
- Les cataractes congénitales peuvent être totales, uni ou bilatérales, zonulaires ou nucléaires.
- Quant la cataracte est totale et bilatérale, le pronostic est sombre car le développement de la fonction
visuelle ne peut se faire, il faut opérer assez rapidement entre le troisième et le quatrième mois.
 CAUSES DE CÉCITÉ ET BAISSE BRUTALE DE LA VISION 43
c Les atteintes du pôle postérieur

La fibroplasie
rétrolentale ou
rétinopathie des
prématurés
Les
hérédodégénérescences
choriorétiniennes:
La Choriorétinite
toxoplasmique
Les tumeurs: Le
rétinoblastome+++
La RDP est une prolifération excessive du système vasculaire rétinien de certains
prématurés, soumis à une oxygénation intempéstive.
Affection grave.
Était fréquente à une période où on pratiquait une oxygénothérapie à haut débit
chez le prématurée, devenue excéptionnelle depuis qu'on maîtrise mieux
l'oxygénothérapie chez ces patients.
Dans les formes grave apparaît un magma rétrolental, composé de la rétine
décollée, d'un tissu fibreux : fibroplasie rétrolentale
Affections d'origine héréditaires, de nature dégénératives. Caractérisées par un
vieillissement accéléré des tissus qui meurent prématurément.
Elles peuvent être entrales ou périphériques.
Hérédodégénérescences tapétorétiniennes périphériques ou rétinopathie
pigmetaire typique au FO: amas de forme étoilée rappelant des ostéoblastes en
périphérie rétinienne.
Hérédodégénérescences tapétorétiniennescentrales: les plus fréquentes sont la
maladie de Stargardt et la maladie de Best. Elles évoluent rarement vers la cécité
(AV<l/10).
Dans la toxoplasmose congénitale la choriorétinite toxoplasmique néo-natale peut
être cicatricielle ou évolutive.
L'examen du FO: un vaste placard blanc de choroïdite localisé le plus souvent au
pôle postérieur.
Si la lésion est maculaire, le résultat fonctionnel est très mauvais.
Cancer de la rétine.
Prolifération de cellules neuro-épithéliales.
Apparait chez le jeune enfant (< 3ans).
Circonstance de découverte:
leucocorie, Strabisme, HTO, Hyphéma.
FO: masse ± volumineuse, bosselée, blanchatre+ vaisseaux.
Evolution: envahissement du vitré, NO...+ méta Osseuse.

d Les atteintes du Nerf optique

- Ce sont les atrophies optiques à l'origine d'importantes baisses de l'AV, voir de cécité.
- Atrophie optique post-traumatique dans les traumatismes crâniens.
- Atrophie optique par hypertension intracrânienne: Tumeurs cérébrales, craniosténoses...
- Atrophie optique héréditaires.

e Les traumatismes oculaires

- Causes les plus fréquentes de perte de globe oculaire.
- Différents types de traumatismes:
- Contusion.
- Plaie pénétrante par instruments tranchants ou piquants avec ou sans CEIO.
- Brulure thermique ou chimique ou électrique.
- Circonstances de survenue: accident domestique, les jeux, circulation.
- Prévention++++
44 Ali.K

3. CAUSES DE CÉCITÉS CHEZ L’ADULTE

a Les atteintes cornéennes

Dystrophies Toutes les dystrophies et dégénérescences acquises.

cornéennes Kératites neuroparalytiques Ulcère central, indolore, d'évolution torpide, non traité
peut évoluer vers la perforation et l'infection.
Kératite par lagophtalmie cas de paralysie faciale, ectropion, exophtalmie.
Kératites sèches par sécheresse ocualaire
Les infections trachome
microbiennes

b Les atteintes cristalliniennes (Cataracte)

- Opacification du cristallin.
- Différent types: Corticale, nucléaire, sous-capsulaire.
- Entraîne une baisse progressive de l'AV évoluant vers la cécité.
- Représente la principal cause de cécité évitable dans le monde.
- Problème de santé publique.
- Les cataracte séniles ou liées à l'âge sont les plus fréquentes.
- Les autres types de cataractes: traumatique, compliquée, iatrogène.
- Son traitement est chirurgical par phacoémulsification avec mise en place d'un ICP.

c Les atteintes Rétiniennes

Rétinopathie Sa prévalence à augmenté avec celle du diabète.

diabétique Ses principales complications sont:
 Les hémorragies rétiniennes et rétino-vitréennes.
 La néovascularisation rétinienne et prépapillaire.
 Le décollement de rétine tractionnel.
La Cause la plus fréquente dans les pays développés.
Dégénérescence Survient après 50 ans.
maculaire liée à Ensembles des lésions maculaires dégénératives non inflammatoires acquises survenant sur
l'âge (DMLA): un œil normal.
Entraîne une altération de la fonction maculaire et de la vision centrale.

d Les atteintes de la papille et du NO

 Les glaucomes
 Autres causes:
 Inflammatoire: Behçet, Sarcoïdose....
 Les tumeurs; méningiomes, gliomes....
 Dégénérative: Sclérose en plaque....
 Toxiques: alcoolo-tabagiques ou médicamenteuses....

e Les traumatismes
- Rares.
- À l'origine de perte unilatérale de vision.
- Traumatisme avec CEIO.
- La perte de vision se fait souvent par infection secondaire sur CEIO négligé.
- Causes: accident de Travail/Circulation
 CAUSES DE CÉCITÉ ET BAISSE BRUTALE DE LA VISION 45
4. BAISSES BRUTALE DE VISION

 Principal motif de consultation en urgence d'ophtalmologie.

 Il faut bien différencier les baisses d’acuité visuelle avec œil rouge et/ou douloureux (crise aiguë de
fermeture de l'angle, kératite, uvéite antérieure) et celles avec œil blanc et indolore (décollement de
rétine, occlusion de l'artère et de la veine centrale de la rétine, dégénérescence maculaire liée à l’âge,
neuropathies optiques) afin de s’orienter vers des cadres étiologiques différents.

Le décollement de Définition : décollement de la neuro rétine à l'épithélium pigmentaire secondaire à une

rétine déchirure de la rétine (par laquelle passe du liquide vitréen qui décolle ainsi la rétine).
Le plus fréquent est le DR Rhégmatogène.
Etiologies :
 Idiopathique
 Myopie forte (myopie > 6 dioptries)
 Post-opératoire de la cataracte
Signes fonctionnels : Myodésopsies, phosphènes. amputation du CV et BAV (quand
atteinte de la macula)
FO: Rétine décollée, blanchâtre, plissée, siège de déchirure à rechercher.
Traitement: chirurgical.
Occlusion de l'artère Signes fonctionnels : BAV brutale unilatérale sur œil blanc indolore ou épisodes de
centrale de la rétine cécité monoculaire transitoire
AV : très basse, limitée à une perception lumineuse
Réflexe protomoteurs : mydriase aréf lexique
FO +++:
 Oedème rétinien blanc ischémique
 Rétrécissement diffus du calibre des artères, courant granuleux dans l'artère
 Macula « rouge cerise »
Causes:
 Maladies générales embolisantes: maladie mitrale (jeunes).
 Artériosclérose (sujet âgé).
Occlusion de l'artère Signes fonctionnels : BAV unilatérale et rapidement progressive sur œil blanc indolore
vein de la rétine: d'intensité variable
Signes cardinaux du FO :
 Hémorragies diffuses superficielles (en f lammèches) ou profondes (en plaques)
 Œdème papillaire
 Nodules cotonneux
 Dilatations et tortuosités veineuses
Facteurs de risque
 Facteurs de risque cardio-vasculaire dathérome +++: HTA, diabète,
hyperlipidémie, tabac
 Hypertonie oculaire avec ou sans glaucome
 Troubles de la coagulation
Hémorragie dans le Origine: vaisseau rétiniens, ciliaires ou choroïdiens.
vitré Étiologies, siège et importante variables.
Causes:
 Traumatique: plaie perforante/contusion.
 Pathologies générales: HTA, Diabète, Hémopathie.
 Maladie de Eales: HIV récidivante du sujet jeune.
 Déchirurre rétinienne ± DR par rupture d'un vaisseau rétinien
Traitement: vitréctomie.
Inflammations En cas d'uvéite importante (segment antérieur)ou de hyalite(inflamation du vitré).
oculaires En cas d'uvéite.
Causes très variées: Sarcoïdose, Tuberculose, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada....
Traitement: Corticothérapie + Traitement de la cause.
Traumatismes Tous les traumatismes peuvent s'accompagner d'une BAV brutale.
Causes:
 Plaie cornéenne ou cornéosclérale.
 Hémorragie
46 Ali.K

Neuropathies Toutes les neuropathies optiques inflammatoires ou ischémiques peuvent être à

optiques l'origine d'une BAV brutale.
Neuropathie Touche le sujet âgé.
optique SF: BAV brutale unilatérale, pouvant se bilatéraliser.
ischémique FO: Œdème papillaire pâle.
CV: déficit altitudinal.
Evolution : Atrophie optique.
Causes: artériosclérose, Artérite temporale de Horton, vascularites
systémiques.
Neuropathies SF:BAV brutale uni ou bilat, de la simple gêne à la cécité totale.
optique Survient en quelques heures à quelques jours.
inflammatoires FO: deux situations,
Gonflement papillaire: Papillite.
Papille normale: névrite optique rétrobulbaire (NORB).
 TRAUMATISMES OCULAIRES 47

11-TRAUMATISMES OCULAIRES

1. CONTUSION FERMÉ

 Echographie oculaire: si les milieux ne sont pas transparents

 Complications tardives: cataracte, glaucome, décollement de rétine
 Rechercher les signes de gravité: Baisse d ’acuité visuelle ; hypo ou hypertonie oculaire ,hyphéma ,
mydriase .
 consultation ophtalmologie en urgence
 Ce qu ’il ne faut pas faire:
 Prendre le tonus oculaire de façon intempestive en cas de suspicion de plaie du globe
 Instiller des mydriatiques (risque de glaucome aigu)
 Pas de pronostic rassurant malgré une intégrité oculaire ( penser aux lésions postérieures:
hémorragie maculaire, rupture choroïdienne…)

1.1 LÉSIONS ANTÉRIEURES OU " SYNDROME TRAUMATIQUE DU SEGMENT ANTÉRIEUR "

Conjonctive Hémorragie sous conjonctivale

 localisée ou diffuse
 Peut masquer une plaie sclérale
Chémosis
Hyperhémie conjonctivale diffuse
Cornée Œdème de Secondaire à une rupture de la membrane de
cornée post Descemet ;ouverture de la barrière endothéliale entraînant un hydrops
contusif aigu avec œdème stromal massif
Traitement par pansement compressif, lentille thérapeutique, solution
hyperosmolaire
Hématocornée c'est l'imprégnation du stroma cornéen par les produits de dégradation
des hématies suite à une hypertonie prolongée en raison d'un hyphéma
massif
Résorption lente (plusieurs années)
Érosion cornéenne en cas de contusion légère
Chambre L'atteinte est représentée par l'hyphéma
antérieure Deux origines: l'iris et/ou le Corps ciliaire
La résorption par les voies d'écoulement de l'HA (trabéculum) avec risque d'hypertonie
Iris Iridodialyse Arrachement de la base de l’iris
Sphinctérotomie irienne Rupture du sphincter irien
Modification de la pupille Mydriase avec aréflexie pupillaire ( fréquente)
Myosis réflexe par spasme ciliaire(rare)
Iridodonésis Mobilisation d'une portion de l'iris secondaire à une
subluxation du cristallin
Décharge pigmentaire de l’iris : Tyndall pigmentaire
Hémorragies iriennes par rupture vasculaire, Hyphéma
Corps ciliaire Cyclodialyse Désinsertion du muscle ciliaire de l'éperon scléral
Gonio: Eperon scléral libre
Récession Déplacement de la racine de l'iris en arrière.
d'angle Cliniquement on peut retrouver des troubles du tonus, c'est pour cette
raison que toute contusion du globe impose la prise du T.O
Cristallin Cataractes le plus souvent « en rosace »
contusives plusieurs mois-années après le traumatisme
Luxation et Subluxation se manifeste par une BAV,iridodonésis,
subluxation du phakodonésis
cristallin Luxation cristallin luxé dans la chambre antérieure : aspect
antérieure en «goutte d'huile brillante en CA »
Luxation cristallin luxé dans le vitré
postérieur
48 Ali.K

Hyphéma
Généralités, L'incidencc de l'hyphéma traumatique est de 17/100000 habitants avec un pic de
physiopathologie survenue entre l'âge de 10 et 20ans.
Deux tiers des hyphémas sont causés par des traumatismes à globe fermé.
Ils font suite à une lésion ciliaire (85%) ou irienne (15%), en particulier du grand cercle
artériel de l'iris et de ses branches avec une iridodialyse fréquente, parfois associée à une
rupture sphinctérienne ou stromale.
Signes cliniques L'intensité de la douleur et de la baisse de vision sont variables.
Le microhyphéma se définit par la présence d'hématies dans l'humeur aqueuse qui ne
sont détectables qu'à l'examen à la lampe à fente alors que l'hyphéma peut être visualisé
à l'œil nu .
Selon l'importance de l'hyphéma, Boudet et al .ont proposé la classification suivante :
 hyphéma occupant moins d'un tiers de la chambre antérieure (CA);
 hyphéma occupant entre un tiers et la moitié de la CA ;
 hyphéma occupant plus de la moitié de la CA ;
 hyphéma total.
Les stades 3 et 4 sont volontiers d'origine ciliaire.
Lors de l'évolution, un changement de couleur, du rouge sombre au brun-jaune, lié à la
dégradation de l'hémosidérine, peut être noté.
Les lésions associées sont fréquemment masquées par le sang.
La pression intraoculaire est variable, allant d'une hypotonie en présence d'une lésion
ciliaire à une hypertonie en cas de blocage trabéculaire ou plus rarement pupillaire.
Complications Les complications directement liées à l'hyphéma posttraumatique sont rares .
Il s'agit du risque de récidive hémorragique, de persistance d'une hypertonie oculaire et
du risque d'apparition d'hématocornée.
Le taux de récidives hémorragiques est de 0% à 38% selon le s séries et il est le plus élevé
entre le 3e et le 5e jour qui suit le traumatisme.
En cas d'hypertonie oculaire précoce associée à l'hyphéma, il existe, en plus du risque
d'atrophie du nerf optique, un risque d'hématocornée qui traduit l'infiltration du stroma
cor-néen postérieur par l'hémoglobine et ses produits de dégradation.
L'hypertonie oculaire tardive, quant à elle, est liée à l'apparition de synéchies ou d'un
glaucome à cellules fantômes. Ce dernier peut nécessiter, outre le traitement médical
hypotonisant, un lavage de chambre antérieure, une chirurgie filtrante et parfois une
vitrectomie postérieure en cas d'hémorragie vitréenne associée.
son évolution se fait en général spontanément vers la résorption, mais le risque est la
récidive hémorragique

1.2 LES LÉSIONS TRAUMATIQUES DU SEGMENT POSTÉRIEUR

Oedème rétinien du Responsable d’une baisse d’acuité visuelle initiale, il évolue en général spontanément
pôle postérieur ou « vers la guérison, mais il peut parfois évoluer vers la constitution d’un trou maculaire
oedème de Berlin » avec une baisse d’acuité visuelle sévère et définitive.
Hémorragie Elle évolue en général favorablement, vers la résorption spontanée ; lorsqu’elle
intravitréenne par empêche la visualisation de la rétine, elle doit faire pratiquer une échographie B à la
rupture vasculaire recherche d’un décollement de rétine associé.
rétinienne
traumatique
Déchirures Elles peuvent aboutir à la constitution d’un décollement de la rétine ; celui -ci peut
rétiniennes survenir à distance du traumatisme, parfois plusieurs mois après, posant un problème
périphériques médico-légal d’imputabilité, surtout chez les sujets prédisposés comme les myopes
forts.
Un traitement prophylactique des déchirures par photocoagulation au laser avant la
constitution d’un décollement de rétine peut parfois en prévenir l’apparition : d’où
l’importance d’un examen systématique de la rétine périphérique aussi précoce que
possible au décours de tout traumatisme.
Ruptures de la Des ruptures traumatiques de la choroïde peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle
choroïde séquellaire définitive lorsqu’elles siègent en regard de la macula.
 TRAUMATISMES OCULAIRES 49
Ruptures du globe Enfin, les traumatismes très violents peuvent provoquer une ou plusieurs ruptures du
oculaire globe oculaire au niveau des zones de moindre résistance (rupture au niveau du limbe
scléro-cornéen, rupture sclérale radiaire), révélées par une hypotonie, une hémorragie
sousconjonctivale, et une hémorragie intra-vitréenne.
Le pronostic, même après suture de la plaie, est très mauvais.
Rétinopathie de Après fracture du crâne ou écrasement thoracique (hyper pression)
Purtscher FO: Œdème rétinien généralisé, multiples spot de blanchissement intra-rétinien et
hémorragies intra et pré-rétinienne
Atteintes maculaires Maculopathie traumatique aiguë (œdème de Berlin)
rupture de la choroide
trou maculaire
Rupture choriorétinienne (sclopetaria)
Rétinopathie de Purtscher

2. TRAUMATISMES PERFORANTS

− Fréquentes, dans le cadre d'accidents domestiques (couteau, ciseaux), accidents du travail, de bricolage,
AVP (pare-brise)...
− Un interrogatoire orienté et des radiographies oculaires doivent être systématiques
− Toute plaie oculaire peut s'infecter et nécessitera une antibiothérapie
− Il est capital d'éliminer la présence d'un corps étranger intraoculaire profond grâce à l'examen clinique et
des radios centrées sur l'orbite (réalisées en urgence), voir écho B ou TDM

Plaies Sont habituellement visibles sous forme d'une ligne sombre sous la conjonctive ouverte
sclérales Une hémorragie sous-conjonctivale peut masquer une plaie sclérale
Une hypotonie avec approfondissement de la chambre antérieure sont des signes classiques
de plaie sclérale.
Plaies Souvent associées à des corps étrangers (morceaux de verre).
conjonctivales L'hémorragie sous conjonctivale est fréquemment associée et peut cacher une plaie sclérale
Plaies de Les plaies cornéennes sont secondaires à une atteinte de la cornée par un agent piquant (clou,
cornée aiguille, fléchettes...), ou tranchant (couteau), ou des éclats de verre, de bois ou de métal.
Dans tous les cas, il faudra :
 Affirmer le caractère perforant ou non de la plaie par la recherche du signe de Seidel
avec la fluorescéine = .
 Rechercher des corps étrangers, soit à l'intérieur même de la plaie, soit à l'intérieur du
globe
On distingue alors :
 Plaies non transfixiantes : punctiformes ou linéaires
 Plaies transfixiantes, aux quelles peuvent s'associer des lésions du segment antérieur
(iris, corps ciliaire, cristallin)
signe de Seidel (fluorescéine lavée): signe une plaie transfixiante
Traitement  URGENCE chirurgicale ophtalmologique.
 vaccination antitétanique à vérifier.
 Jamais de collyre corticoïde
 Antibiothérapie par voie veineuse
 Collyre antibiotique toutes les 2 heures si le transfert du blessé est long
 Antalgiques
 A jeun
 Chirurgie dans les 6 heures qui suivent le traumatisme
Le pronostic dépend de la localisation de la plaie : meilleur si plaie cornéenne que sclérale (car
risque majeur de décollement de rétine).
50 Ali.K

3. CORPS ÉTRANGER

Il faut bien distinguer les corps étrangers superficiels et les corps étrangers intraoculaires (CEIO), de pronostic
tout à fait différent.

Signes faisant suspecter un corps étranger oculaire

Corps étranger superficiel Corps étranger intraoculaire (CEIO)
conjonctivite porte d’entrée :
kératite superficielle supérieure corps étranger  sclérale (hémorragie sous-conjonctivale)
coméen : directement visible  cornéenne
corps étranger sous-palpébral : toujours penser à trajet visible : cristallinien et/ou irien corps étranger
retourner la paupière supérieure (++) visible : iris, cristallin, angle irido-coméen. vitré,
rétine (visible en l'absence d'hémorragie
intravitréenne)
→ Contre-indiqué en cas de suspicion de CE intra-oculaire : verre à 3 miroirs, tonomètre à aplanation et IRM

endophtalmie (infection
intraoculaire)
décollement de la rétine
Précoce
COMPLICATIONS
complication très grave, pouvant aboutir à une cécité complète.
de pronostic moins sévère mais réservé (les résultats du traitement

(DR) chirurgical des DR secondaires à un CEIO étant moins bons que les
résultats du traitement des DR spontanés et des DR secondaires à une
contusion oculaire).
cataracte traumatique dont le pronostic peut être favorable par un traitement chirurgical en
l’absence de lésions associées (notamment rétiniennes) ayant un
retentissement visuel.
ophtalmie uvéite auto-immune sévère de l’oeil controlatéral, survenant de quelques semaines à
sympathique plusieurs années après le traumatisme initial.
tardive

sidérose et atteintes rétiniennes toxiques très sévères survenant plusieurs années après un CEIO
chalcose : méconnu, ferrique (sidérose) ou cuivrique (chalcose) : cette dernière s’accompagne
typiquement d’un anneau cornéen de Kayser-Fleisher (identique à celui que l’on
observe dans la maladie de Wilson).

Traitement
− Ablation à l'aide d'une aiguille à corps étranger (CE + rouille).
− traitement local antibiotique.
− Cicatrisant local
− pansement occlusif pendant 24 à 48 heures.
− +/- Cycloplègique si douleurs importantes (empêchant le spasme ciliaire)
− En urgence :
 Prévention du tétanos : sérothérapie et vaccination.
 Antibiothérapie par voie générale
 Traitement local chirurgical : fermeture de la porte d’entrée en urgence
− Dans un deuxième temps : Ablation du CEIO
 Électroaimant
 Vitrectomie avec indentation
 Surveillance régulière pour rechercher d’éventuelles complications : hypertonie, cataracte, DR

4. BRULURES CHIMIQUES

- La gravité des brûlures oculaires est maximale pour les brûlures caustiques, et parmi celles-ci, pour les
brûlures par bases.
- L'appréciation de la gravité s'effectue par' une instillation de fluorescéine pour visualiser l'étendue de la
désépithélialisation, et par' l'inspection pour quantifier l’ischémie du limbe.
- Le traitement d'urgence associe lavage soigneux après instillation de collyre anesthésique, puis instillation
de collyre corticoïde.
- Toute brûlure oculaire avérée doit faire l'objet d'une prise en charge ophtalmologique rapide.
 TRAUMATISMES OCULAIRES 51
Les acides forment des complexes avec les protéines du stroma, qui retardent et gênent leur pénétration.
L'épithélium intact permet une protection modérée contre la pénétration d'acides faibles ou
dilués, avec peu de dommages si le pH est > à 2,5. Ce n'est qu'en deçà d’un pH 2,5 que des
dommages sévères peuvent survenir dans les zones désépithélialisées : les brûlures chimiques
par acides usuels sont donc de gravité modérée à moyenne ; elles peuvent être graves en
milieu industriel avec l'emploi d'acides très concentrés
Les alcalins réagissent avec les acides gras (saponification), détruisant les membranes cellulaires ce qui l eur
permet de pénétrer très rapidement dans les tissus sous-jacents.
Après contact, ils pénètrent dans le stroma, puis en chambre antérieure.
L'alcalin qui pénètre le plus rapidement est l'ammoniaque.
Toutes les brûlures par bases concentrées sont potentiellement graves, même en milieu
domestique (produits pour déboucher les siphons,...).

CLASSIFICATION PRONOSTIQUE DES BRÛLURES CHIMIQUES (Ropper - Hall)

GRADE 1 : TRÈS Désépithélialisation cornéenne isolée,
BON PRONOSTIC Stroma intact,
Pas d'ischémie limbique.
GRADE 2 : BON Opacité cornéenne mais détails de l’iris visibles,
PRONOSTIC Ischémie affectant moins d'un tiers de la circonférence limbique.
PRONOSTIC Désépithélialisation cornéenne totale,
RÉSERVÉ Opacité cornéenne masquant les détails de l’iris,
Ischémie affectant entre un tiers et la moitié de la circonférence limbique.
GRADE 4 : Opacité cornéenne totale sans visibilité des structures du segment antérieur,
PRONOSTIC Ischémie affectant plus de la moitié de la circonférence limbique.
PÉJORATIF

Conduite à tenir
Double objectifs
 Le premier consiste à éliminer ou limiter l’agressivité ainsi que la pénétration des substances irritantes
ou corrosives dans les milieux oculaires. Ce rôle est dévolu au lavage oculaire.
 Le second objectif est de contrôler la réaction inflammatoire et de favoriser la cicatrisation. À ce second
objectif répondent les traitements médical et chirurgical le plus souvent intimement lies
Lavage oculaire Abondant à grande eau et prolongé (15 à 30min).
Il consiste essentiellement à laver, abondamment et longuement, l’œil atteint, en
déplissant soigneusement les culs de sacs conjonctivaux. Ce lavage s’effectue au mieux
avec du sérum physiologique, à défaut avec de l’eau. Il doit être le plus précoce possible
après la brûlure. Il doit permettre d’éliminer totalement le produit caustique encore
présent.
Médicaux Pour contrôler la réaction inflammatoire
 CTC locaux mais retardent la cicatrisation en diminuant la migration des
kératocytes et en inhibant la synthèse de collagène
 Les collyres CYCLOPLEGIQUES réduisent la douleur et limitent la formation des
synéchies irido-cristaliniennes et permettent l'ouverture correcte des paupières.
 Ils seront prescrits de façon systématique
Pour potentialiser la cicatrisation :
 Larmes artificielles sans conservateur
 L’ASCORBATE (acide ascorbique) cofacteur de la synthèse du collagène, collyre10%
ou par voie générale 2a3g/J
Autres : ATB à large spectre par voie locale ou générale afin de prévenir les surinfection les
ANTALGIQUES .
Chirurgicaux Débridement/excision des tissus nécrotiques.
Prévention de la formation de symblépharons : la mise en place de verre scléraux ou
d’anneau en polyméthylméthacrylate
Greffe de membrane amniotique : Avasculaire et dépourvue des antigènes HLA de classe II,
donc elle n’est pas soumise à la réaction de rejet
Kératoplasties transfixiante ou lamellaire.
52 Ali.K

12-MANIFESTATIONS OCULAIRES DES MALADIES GÉNÉRALES

1. ŒIL ET DIABETE

 Toute les structures de la sphère oculaire peuvent être touchées.

 L’atteinte rétinienne reste la plus fréquente et la plus grave, regroupée sous le terme de rétinopathie
diabétique.
 Elle est la cause d’une baisse de vision progressive et sa classification est un marqueur de degré de gravité
du diabète

Paupière/Conjonctive Conjonctivites, blépharites, orgelet, chalazion peuvent révéler un diabète

Iris Hyporéflexie.
Rigidité pupillaire à l’origine de la mauvaise dilatation médicamenteuse.
Dépigmentation irienne.
Néo vascularisation (rubéose irienne).
Glaucome néo-vasculaire (GNV): complication grave de la rétinopathie diabétique à l’origine
de la cécité.
Glaucome 10 fois plus fréquent chez les sujets diabétiques que chez les sujets sains.
Dépistage systématique peut éviter des troubles irréversibles provoqués par une
neuropathie optique glaucomateuse
Cristallin Presbytie précoce.
Les troubles de la réfraction, hypermétropie (survenant en règle en début de traitement )
Myopie par cataracte débutante.
La cataracte est plus fréquente et plus précoce chez le sujet diabétique que chez le sujet sain
La cataracte peut empêcher la surveillance du fond d’œil et masquer une rétinopathie
s/jacente
Traitement : chirurgical
Atteintes Nerf optique neuropathie optique retro-bulbaire : rare
neurologiques neuropathie optique ischémique antérieure aigue (atrophie optique
définitive)
Troubles Peuvent révéler le diabète
oculo- Unilatérale
moteurs Diplopie brutale
Par ordre décroissant III, VI, IV
Occlusions La prédisposition du diabétique aux accidents vasculaires peut atteindre les vaisseaux
vasculaires propres de l’œil
Rétinopathie Complication la plus fréquente et la plus grave
diabétique(RD) Concerne près de la moitié des diabétiques qui ont plus de 15 ans de diabète
L’élévation chronique du taux de glucose sanguin au cours du diabète entraine des
modifications biochimiques au niveau cellulaire.
Ces modifications vont être à l’origine de lésions au niveau du tissu rétinien et des vaisseaux.
La rétinopathie diabétique (RD) est dans le monde entier, l’une des principales causes
d’altération visuelle chez l’adulte avant 50ans. La RD est une atteinte de la rétine
périphérique et de la rétine centrale
 MANIFESTATIONS OCULAIRES DES MALADIES GÉNÉRALES 53
Rétinopathie diabétique(RD)
Physio- La lésion initiale de la RD est la micro- angiopathie qui, par définition, est une atteinte des
pathologie capillaires rétiniens mais aussi des artérioles et des veinules.
la micro- angiopathie entraine:
 une ischémie rétinienne par obstruction capillaire
 et une hyperperméabilité vasculaire par vasodilatation.
Clinique Affection silencieuse pendant de nombreuses années car elle épargne la partie centrale de
la rétine (macula)
Intérêt d’un examen ophtalmologique dans le dépistage de la RD à la recherche de lésions
insoupçonnées dés le diagnostic du diabète puis une fois par an en absence de lésions afin
de réduire l’incidence de survenue des cécités. Il permet la détection et la prise en charge
précoce de la RD.
Classification Il existe deux formes de rétinopathies diabétiques :
 La RD périphérique.
 La RD centrale : En particulier la maculopathie diabétique œdémateuse.
Classification de RD non proliférante(RDNP) : minime, modéré, sévère
la RDP RD proliférante (RDP)
Classification de L’OMD correspond à la présence de tout épaississement ou exsudats au
l’Œdème pôle postérieur
maculaire(OM) Œdème maculaire Exsudats ou épaississement rétiniens loin du
minime centre de la macula
Œdème maculaire xsudats ou épaississement rétiniens à proximité
modéré du centre de la macula sans l’atteindre
Œdème maculaire Exsudats ou épaississement rétiniens atteignant
sévère le centre de la macula
Traitement Sur le plan général :
 Équilibre du diabète
 TTT des facteurs de risque
Sur le plan ophtalmologique : les différents traitements
 TTT par laser
 Injections intravitréennes d’anti - VEGF ou de corticoïdes
 TTT chirurgical
.

Classification de la RD périphérique
RDNP Minime microanévrysmes, hémorragies ponctuées .
Modérée Microanévrysmes, hémorragies ponctuées, en flammèche (en plus grand
nombre)
Dilatations et diffusions capillaires
Nodules cotonneux (occlusion artériolairé)
Ischémie rétinienne : hémorragies en tâche, AMIRS (anomalies
microvasculaires intrarétiniennes ) et veines en chapelet
Sévère ou Hémorragies rétiniennes étendues dans 4 quadrants
préproliférante Et/ou Anomalies veineuses en chapelet dans 2 quadrants ou plus
: (Règle 4-2-1) Et/ou Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes modérément sévères
dans 1 quadrant ou plus
C’est seulement à ce stade qu ’il faut envisager une photocoagulation
RDP Un ou plusieurs signes suivants :
 Néovascularisation
 hémorragie intravitréenne ou prérétinienne
RD Hémorragie intravitréenne, prérétinienne ;
compliquée Décollement de rétine par traction et/ou rhegmatogène ;
Rubéose, glaucome néovasculaire.

.
54 Ali.K

2. HTA

− L' atteinte oculaire dans l'HTA siège principalement dans le segment postérieur, en particulier, la rétine, la
choroïde, le nerf optique.
− La « rétinopathie hypertensive » regroupe les signes vrais liés à l'HTA, et les signes liés à l'artériosclérose.
− Elle est très fréquente, bilatérale, et longtemps asymptomatique.
− Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive est un diagnostic clinique +++.
− Il est généralement posé dans un contexte évocateur, par exemple lors d'un examen systématique de
bilan d'HTA, beaucoup plus rarement en cas de complication, occlusion veineuse rétinienne ou HTA
maligne.
− L'examen du FO suffit, avec l'interrogatoire et la prise de TA systolique et diastolique, à affirmer le
diagnostic.
− Les rétinographies (photos du FO), permettent le suivi et l'évolution de la rétinopathie hypertensive.
− L'angiographie à la fluorescéine, permet de peaufiner le diagnostic différentiel, et de préciser les
complications de la rétinopathie hypertensive.
La rétinopathie hypertensive est révélatrice d’une rupture de la barrière hématorétinienne et apparait
quand les mécanismes d’autorégulation de la tension artérielle sont dépassés.

Signes de rétinopathies hypertensives(RH)

Hémorragies
Œdème maculaire
Nodules cotonneux ( couleur blanc)
Œdème papillaire
Ces signes quand ils sont
 isolés: non spécifiques
 associés à HTA : évocateurs de RH
en flammèches
profondes
avec exsudats secs ( couleur jaunâtre)
occlusions artériolaires
HTA sévère ou augmentation rapide et importante de TA
Au début : pas de modification fonctionnelle
OP persistant : AO + BAV

Signes d’artériosclérose
Accentuation du épaississement pariétal
reflet artériolaire aspect argenté ou cuivré des artères
NI: paroi vasculaire transparente et seule la colonne sanguine est visible

Classification de Kirkendall
HTA Artériosclérose
Stade I Rétrécissement artériel rétinien Signe du Croisement A-V
généralisé
Stade II Stade I : Rétrécissement artériel stade I : Signe du Croisement A-V
rétinien généralisé Rétrécissement artériel localisé
Exsudats
Cotonneux
Hémorragies
Stade III Stade II : Stade II :
 Rétrécissement artériel  Signe du Croisement A-V
rétinien généralisé  Rétrécissement artériel localisé
 Exsudats Préthrombose/thrombose vasculaire
 Cotonneux
 Hémorragies
œdème papillaire
 MANIFESTATIONS OCULAIRES DES MALADIES GÉNÉRALES 55
3. ŒIL ET SEP

3.1 GÉNÉRALITÉS

 La SEP est une maladie auto-immune , entrainant la formation de foyers de démyélinisation au sein du
SNC.
 La neuropathie optique encore appelé névrite optique rétro-bulbaire(NORB) est une des manifestations
les plus fréquentes de la SEP, dont elle peut être inaugurale.

Signes oculaires
Neuropathie Atteint des adultes jeunes entre 20-50 ans
optique(NO) Prédominance du sexe féminin (75%)
1er signe de la maladie dans 15-30% cas
Signes BAV brutale, pouvant être importante, unilatérale
fonctionnels Douleurs rétrobulbaires,↑lors mouvements oculaires
A l’examen AV BAV pouvant être <1/10
FO normal en général
Œdème papillaire parfois
CV scotome central
Evolution Régression avec récupération de l’AV le plus souvent
Une récidive homo-latérale ou contro-latérale peut survenir dans 20 à 35 %
des cas
Traitement corticothérapie à forte dose efficace, accéléré la récupération de l’AV et
retarde la survenue d’un 2ème épisode
Bolus 1g de solumédrol en IVD/3 jours suivi de 11 jours de prédnisone
1mg/kg/j
Atrophie uni ou bilatérale
optique Svt limitée au bord temporal
Atteintes Nystagmus Signe précoce : 50% des cas
oculo- Triade de CHARCOT:
motrices  nystagmus
 tremblement
 parole scandée
Atteinte Un tiers des patients se plaint de diplopie.
oculo-motrice Deux tiers des patients présentent un nystagmus.
Les patient ressentent parfois une « fatigue oculaire ».
Les nerfs les plus touchés sont le III et le VL
inter Très évocateur de SEP
nucléaire
Troubres Douleurs (névralgies) : territoire du v ou orbitaires
sensitifs