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Ophtalmo Ali.K
Ophtalmo Ali.K
1- RAPPEL ANATOMIQUE
1. GÉNÉRALITÉS
Pathologies du segment anterieur : « œil rouge » Pathologies du segment postérieur : « œil blanc »
Cornée Conjonctivite, H sous conjonctivale Rétine DR. rétinopathie diabétique
Iris Kératite Vaisseaux OACR.OVCR.DMLA
Corps ciliaire uvéite Vitré Hyalite. hémorragie intravitréenne
Trabéculum GFA Nerf optique NORB. NOIAA
2. CONJONCTIVE
3.1 CORNÉE
3.2 IRIS
L'angle iridocornéen est composé d’avant en arrière par l’anneau de Schwalbe, le trabéculum, l’éperon scléral, et
la bande ciliaire . C’est à ce niveau que l’humeur aqueuse s’évacue.
3.4 CRISTALLIN
Il est composé des procès ciliaires, qui sécrètent l’humeur aqueuse, et du muscle ciliaire.
Il correspond à la partie antérieure de la choroïde.
Il forme avec l’iris l’uvée antérieure.
Le corps ciliaire est le segment intermédiaire de l’uvée
Circulaire et situé en arrière de l’iris, il est constitué de deux structures :
Le muscle ciliaire
Rôle dans l'accommodation
Zone d’insertion de la racine de l’iris et de la zonule
Les procès ciliaires
Constitués d’un épithélium ciliaire
Rôle majeur dans la secretion d’humeur aqueuse
Richement vascularisés
4. SEGMENT POSTÉRIEUR
4.1 CHOROÏDE
4.2 SCLÈRE
C’est une tunique résistante, blanchâtre, inextensible, qui constitue la coque de l’œil. Elle est constituée
d’un tissu conjonctif peu innervé et peu vascularisé. Les muscles oculomoteurs s’y insèrent.
Elle est perforée d’orifices, notamment en postérieur, où sortent les fibres optiques (papille), la veine
centrale de la rétine et l’artère centrale de la rétine.
4.3 VITRÉ
La cavité vitréenne correspond à l’espace entre le cristallin et les fibres zonulaires en avant, et la rétine en
arrière.
L’espace est occupé par le corps vitré : gel transparent, visqueux, presque acellulaire, limité en avant par
la hyaloïde antérieure, qui tapisse la face postérieure du cristallin et la hyaloïde postérieure, qui tapisse la
face interne de la rétine.
Il existe des adhérences physiologiques notamment au niveau de la papille et dans l’aire maculaire.
4.4 RÉTINE
La rétine, organe sensible de la vision, s’étend et recouvre toute la face interne de la choroïde jusqu’à
l’ora serrata
Sa fonction principale est la phototransduction
En avant, la rétine est en contact avec l’humeur vitrée et en arrière avec la choroïde
Elle est formée embryologiquement de deux couches :
l’épithélium pigmentaire, qui joue un rôle dans l’absorption des rayons UV et dans le métabolisme
des photorécepteurs. C’est la couche externe de la rétine en contact avec la face postérieure de la
choroïde ;
la rétine neurosensorielle, composée de :
photorécepteurs : les cônes (essentiellement au niveau maculaire, destinés à la vision centrale de
près, à la vision des couleurs et à la vision de jour ou phototique), et les bâtonnets
(essentiellement en périphérie, destinés à la vision périphérique, la vision des formes et la vison
crépusculaire et nocturne) ;
cellules bipolaires ;
cellules ganglionnaires, dont les axones se dirigent vers la papille pour former le nerf optique.
RAPPEL ANATOMIQUE 5
D’un point de vue histologique, on distingue 10 couches, qui sont de l’extérieur vers l’intérieur
1. L’épithélium pigmentaire 4. La couche nucléaire externe
2. La couche des photorécepteurs 5. La couche plexiforme externe
Cônes : responsables de la vision 6. La couche nucléaire interne
centrale et des couleurs 7. La couche plexiforme interne
Bâtonnets : responsables de la vision 8. La couche des cellules ganglionnaires
périphérique et nocturne 9. La couche des fibres optiques
3. La membrane limitante externe 10. La membrane limitante interne
Il existe trois zones particulières:
Macula : zone centrale de la rétine
Fovéa : dépression centrale de la macula caractérisée par une densité importante de cônes où l’acuité
visuelle est à son maximum
Papille optique : zone d’émergence du nerf optique dépourvue de photorécepteurs
5. ANNEXES DE L'ŒIL
5.1 PAUPIÈRES
Il existe une glande lacrymale principale au niveau de la partie supéro-externe de l’orbite, ou fossette
lacrymale, et des glandes lacrymales accessoires : les glandes de Meibomius au niveau du tarse, les
glandes sudori-pares de Zeiss, les glandes de Moll sur le bord palpébral.
Les larmes sont déversées dans les culs-de-sac conjonctivaux, puis éliminées par les voies lacrymales
excrétrices au niveau du bord libre palpébral supérieur et inférieur dans les fosses nasales.
Les muscles de l’œil font en sort que nos yeux se dirigent dans n’importe quelle direction. La motilité
oculaire est assurée par six muscles extrinsèques : quatre muscles droits + deux muscles obliques.
1. EXPLORATIONS DIAGNOSTIQUES
a Examen clinique
b Conduite à tenir
- Dépend de l’étiologie.
- Devant tout œil rouge il faut préciser si cette rougeur est : Est isolée → œil rouge non douloureux.
Est associé à une douleur → œil rouge douloureux.
Est associé à un traumatisme → œil rouge poste traumatique.
Une baisse de l'acuité visuelle (BAV): toujours préciser si cette rougeur est accompagnée d'une BAV.
Cette dernière question est la plus importante, car en cas d'association d'une BAV, la consultation en
ophtalmologue s'impose en urgence dans tous les cas.
Conjonctivites bactériennes
Le plus souvent bilaterale, parfois avec un intervalle libre.
Il existe un oedeme palpébral.
L'hyperhémie est très importante.
Sécrétions muco-purulentes ++, collant les paupières le matin au réveil
Les secrétions sont muco-purulentes, jaunâtres.
germes Gram positif (notamment streptocoque ou staphylocoque)
Présence ou non de papilles, absence ou rarement des follicules.
Parfois, fausses membranes
Enfin on recherchera une attente cornéenne.
trépied évocateur L'absence de follicules.
L'absence de ganglion pré-auriculaire.
Sécrétions muco-purulentes.
Traitement Les conjonctivites bactériennes sont le plus souvent bénignes et régressent en quelques
jours sous antibiothérapie locale.
traitement probabiliste sans prélèvement de première intention :
hygiene des mains : prévention de l'entourage
lavages frequents au sérum physiologique
un collyre antibiotique a large spectre 4 a 6 fois par jour
8 Ali.K
Conjonctivites du nouveau-né
Conjonctivite Contamination tractus génital maternel lors de l'accouchement.
gonococcique Actuellement exceptionnelle : prophylaxie systématique à la naissance par l'instillation d'un
collyre antibiotique (nitrate d'argent) chez le nouveau-né.
Survient à 5 jours de la naissance, c'est la plus précoce des conjonctivites du nouveau -né.
Aigue, elle est bilatérale, œdème palpébral important, il existe un chémosis conjonctival
diffus et important avec des secrétions abondantes purulentes.
Impose TRT d'urgence par un collyre et pommade antibiotique ( pénicilline, streptomycine,
bacitracine),
Risque de complication cornéenne à type d'ulcère qui peut se perforer et être à l'origine
d'une perte de l'œil.
Conjonctivite Elle est lié le plus souvent à une imperforation du canalicule lacrymal par un bouchon
lacrymale muqueux.
La surinfection est due au pneumocoque.
Elle débute entre le 1er jour à 12 jours de la naissance.
Le traitement consiste à donner des antibiotiques localement en cas de surinfection et de
faire des massages plusieurs fois par jour au niveau de la région du sac afin de dégager le
bouchon.
Conjonctivite C'est une conjonctivite aigue, qui apparaît entre le 7 et le 8eme jour après la naissance.
à inclusions Elle est bilatérale, muco-purulente avec hyperplasie papillaire saignant au contacte.
La coloration du prélèvement de la conjonctive au Giemsa retrouve des inclusions de type
viral.
L e traitement est à base d'érythromycine par voie orale pendant 10 jours.
ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX 9
Conjonctivite à chlamydia: Trachome.
Définition Kérato-conjonctivite épidémique, transmissible à évolution chronique due au chlamydia
Trachomatis .
Passe par plusieurs stades évolutifs
L'infestation est d'origine multiple, les mouches jouent un rôle important ( mdie pauvreté,
misère).
Première cause de cécité dans le monde.
Signes Restent modérés jusqu'au stades de complications.
cliniques Picotement modéré, larmoiements
Diagnostic porté dépistage
'Stade I Phase de début
Retournant les paupières, on note:
Un épaississement de la conjonctive
Une hyperhémie conjonctivale
Stade II: Phase Hyperplasie Se présente comme un semis de points rouges
d’état: papillaire microscopiques.
Les Sont des formations jaunâtres, de la taille d'une tête
follicules d'épingle
Eléments essentiellement lymphoïde
Localisation: +++ l'extrémité supérieur du tarse
Le pannus Voile opalescent et vascularisé au niveau du limbe: follicules
cornéen: limbiques
Stade III: Phase Voile opalescent et vascularisé au niveau du limbe: follicules limbiques
pré cicatricielle : Coexistence de : lésions évolutives (papilles et follicules) et
lésions cicatricielles:
Travées fibreuses
Étoiles cicatricielles
Au niveau du limbe : ocelles limbiques ou fossettes de Herbert
Stade IV Phase Lignes d'Arlte paupière
cicatricielle ou de Opacités cornéennes
complications: Trichiasis entropion et ectropion
Œil de verre.
traitement Plan 2020 de l'OMS de lutte contre la cécité: objectif: éradiquer le trachome dans le monde par:
- Respecter les règles d'hygiène
- Dépister et traiter les affections concomitantes.
- Favoriser la cicatrisation rapide des lésions
Eviter les complications
Traitement local Tétracycline pom 1% 2fois /jr pdt 6 semaines
médical Azythromycine (Azyter) collyre lgoutte 2fois/jr pdt 3jrs
général Erythromycine gel 250mg
Azithromycine cp : 20 mg/kg, dose unique =aussi efficace
Chirurgical Chirurgie de l'entropion et trichiasis
Kératoplastie: en cas de complication cornéenne.
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UVEITE ANTERIEURE
Définition L’uvée est la partie intermédiaire pigmentaire de l’oeil située entre la sclérotique et la rétine,
anatomique c’est une tunique vasculaire nourricière comprenant d’arrière en avant :la choroïde ,le corps
de l’uvée ciliaire et l’iris
Définition Inflammation intraoculaire concernant l'uvée antérieure (iris et corps ciliaire) = iridocyclite
Etiologies Idiopathique le plus souvent
Spondylarthrite ankylosante sacro-iliite, HLA-B27, uvéite à hypopion possible, bon pronostic
Uvéite herpétique
Sarcoïdose ; pouvant entraîner tout type d'uvéite (antérieure, intermédiaire et postérieure)
notamment granulomateuse (aspect des précipités)
Maladie de Behçet : uvéite à hypopion possible
Syphilis : donne tout type d'uvéite
Ophtalmie sympathique :uvéite de l’œil controlatéral d’un œil traumatisé
signes Douleur périorbitaire profonde et modérée
fonctionnels Photophobie
Larmoiement
Blépharospasme
BAV
signes Cercle périkérotique
physiques Myosis
Synéchies postérieures irido-cristalliniennes: Formation d’adhérences entre la face
postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin déformant ainsi la pupille.
Phénomène de Tyndall +++ : protéines et cellules inflammatoires visibles dans la CA
Précipités rétrocornéenns : dépôt de cellules inflammatoires à la face postérieure de la
cornée
HTO possible
FO : recherche signes d'uvéite postérieure (inflammation de rétine et choroïde)
Évolution Courte et favorable si le traitement est précoce
le problème est posé par les récidives qui sont fréquentes si l’étiologie n’est pas retrouvée et
traitée.
Complications Hypertonie oculaire par séclusion pupillaire ou par goniosynéchies(formation de synéchies au
niveau de l’angle irido cornéen) avec ses complications (glo)
Propagation de l’inflammation au segment postérieur
Cataracte
Traitement TRT symptomatique local(collyre ou pommade) : systématique
Collyres mydriatiques cycloplégique :pour la prévention des synéchies postérieure
Corticoïdes locaux : collyre le plus souvent ou en injection sous conjonctivale dans les
formes sévères
TRT étiologique si cause identifiée++
Surveillance rapprochée les premières semaines.
ŒIL ROUGE DOULOUREUX 13
KERATITES
Définition Inflammation cornéenne d’origine infectieuse accompagnée d'ulcère cornéen
Signes BAV variable en fonction de la sévérité
communs Douleurs superficielles à intenses+++
Photophobie, blépharospasme
LAF Trouble cornéen, myosis, cercle périkératique
Ulcération(s) cornéenne(s)
Test à la fluorescéine +++
Étiologies Causes immunitaires, mécaniques, neurologique ,infectieuses++
Kératites diagnostic positif : Rechercher notion :
aiguës port de lentille.
traumatisme oculaire.
conjonctivite mal soignée et récidivante -syndrome sec
syndrome viral ( hérpes, zona..)
Traitement Collyres antibiotiques à large spectre
Cicatrisant ( vitamine A)
Occlusion palpébrale antalgique
ÉPISCLÉRITE SCLÉRITE
inflammation localisée à l’épisclère (située sous la inflammation localisée au niveau de la sclère
conjonctive)
douleur oculaire modérée douleurs oculaires importantes majorées à la
mobilisation du globe
rougeur en secteur qui disparaît après instillation rougeur localisée en secteur qui ne disparaît pas à
d’un collyre vasoconstricteur (néosynéphrine) l’instillation d’un collyre vasoconstricteur
(néosynéphrine)
Idiopathique Idiopathique
Polychondrite atrophiante
Tuberculose
Herpès
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie de Wegener
traitement par corticothérapie locale traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens par
voie générale
:
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4- GLAUCOME
1.1 DÉFINITION
- Le GPAO est une neuropathie optique antérieure d’évolution chronique et progressive, accompagnée
généralement d’une hyperpression intraoculaire,
- caractérisée par des altérations périmétriques, une excavation et une atrophie optique.
- L’ élévation de la PIO est consécutive à une perturbation de l’excrétion de l’humeur aqueuse et l’examen
gonioscopique montre un angle irido-cornéen toujours ouvert.
1.2 PHYSIOPATHOLOGIE
2 phases:
- Phase prépérimétrique.
- Phase d’ état.
a Phase prépérimétrique
a.1 Signes fonctionnelle
- Le voleur silencieux de la vue: Pas de signes fonctionnels.
- Le diagnostic est fait suite à un examen systématique.
- Rarement: brouillard visuel, halot coloré autour des lumières.
L’objectif des traitements du GPAO est de préserver la fonction visuelle en abaissant la PIO en dessous du niveau
susceptible de provoquer une progression du glaucome.
Traitement médical
Traitement hypotonisant A VIE par voie locale en collyre +++ (1ere intention) ou par voie générale per os
En 1ere intention : traitement local en monothérapie par collyre bêta bloquants ou collyre d’analogues de
prostaglandines en fonction des contre-indications.
En cas d’inefficacité : association de plusieurs collyres hypotonisants (jusqu'à une trithérapie)
En cas d'inefficacité du traitement local, ajout du traitement hypotonisant par voie générale en attendant le
traitement chirurgical
Traitement Bêta bloquant : Timolol
hypotonisant local en Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
collyre C-I : des bêta bloquants (insuffisance cardiaque décompensée, asthme, trouble de
conduction)
Analogues de prostaglandines :
Augmentation de l’évacuation d’humeur aqueuse
Effets indésirables : hyperpigmentation de l’iris et des cils
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique :
Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
C-I ; Insuffisance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides
Effets indésirables : hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales
Agonistes alpha2 adrénergiques :
Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
Traitement Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : biamox
hypotonisant par voie C-I : Insuff isance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides Effets indésirables :
générale hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales
Traitement chirurgical
Indications Un traitement chirurgical dans le GPAO est entrepris lorsque le traitement médical est :
non approprié,
non toléré,
non efficace,
non utilisé par le patient,
ou lorsque les lésions progressent malgré le traitement médical.
Trabéculoplastie Des spots laser de petite taille sont appliqués au niveau du trabéculum. La trabéculoplastie
au laser au laser réduit efficacement La PIO dans le GPAO. Cette baisse est en moyenne de 20 à25%.
Contre- Glaucomes avancés ;
indications Lorsque la PIO est élevée, car elle est incapable d’atteindre dans ce cas la PIO
cible du patient.
Trabéculectomie Elle consiste à découper sous un volet scléral un morceau du tissu du limbe sclerocornéen
(ou chirurgie contenant le trabéculum et la canal de schlemm. Une trabéculectomie réussie permet de
filtrante) réduire la PIO et évite les complications.
indications Echec au traitement médical maximal avec progression des altérations du
champ visuel et une PIO non contrôlée,
en cas de PIO très élevée et des lésions avancées du nerf optique,
le patient est non observant,
et la PIO ne peut être abaissée par le laser.
Trabéculoplastie Des spots laser de petite taille sont appliqués au niveau du trabéculum. La trabéculoplastie
au laser au laser réduit efficacement La PIO dans le GPAO. Cette baisse est en moyenne de 20 à25%.
Trabéculectomie Elle consiste à découper sous un volet scléral un morceau du tissu du limbe sclerocornéen
(ou chirurgie contenant le trabéculum et la canal de schlemm. Une trabéculectomie réussie permet de
filtrante) réduire la PIO et évite les complications.
GLAUCOME 19
2. GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L’ANGLE (GPFA)
Définition c’est une hypertonie oculaire aigue par obstacle prétrabéculaire due à un blocage pupillaire
Facteurs Il survient chez des patients prédisposés, hypermétrope ayant une chambre antérieure
prédisposant étroite, un cristallin épais et une longueur axiale courte.
Facteurs tout ce qui peut entrainer une mydriase
declanchants Facteurs Stress
physiologiques Passage à l’obscurité
Facteurs collyres :
iatrogéniques parasympatholytiques : atropine, tropicamide,
sympathomimétiques : néosynéphrine, épinéphrine et dérivés de
l’adrénaline,
neuroleptiques : Largactil, Nozinan,
antidépresseurs tri- et tétracycliques : Anafranil,
physiopath Mydriase entraînant un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face postérieure
de l'iris sur 360°
L'humeur aqueuse produite au niveau des procès ciliaires en arrière de l'iris, passe
habituellement à travers la pupille, puis est évacuée par le trabéculum
Lors de la fermeture de l'angle irido-cornéen : Blocage pupillaire
L'humeur aqueuse ne peut plus passer et s'accumule dans la chambre postérieure
Refoule la racine de l'iris vers l'avant et aboutit à un blocage trabéculaire.
Fermeture de l'angle irido-cornéen et l'humeur aqueuse → Hypertonie oculaire
Altération de l'endothélium cornéen = œdème cornéen : Baisse de la transparence de la
cornée
Ischémie du sphincter irien : semi-mydriase aréflexique
Atrophie optique → BAV définitive (en 6 heures)
Etude clinique Signes douleurs oculaires brutales, photophobie, larmoiement, perception de halos
fonctionnels colorés,
vision floue ou baisse importante et brutale de l’acuité visuelle, céphalées,
parfois présence de signes digestifs : nausées- vomissements.
Signes œil rouge avec un cercle périkératique
physiques Œdème cornéen (explique la BAV).
CA étroite.
Pupille en semi-mydriase aréflexique.
Une hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à la palpation (bille de verre) ,
à l’applanation: peut atteindre 80 mmHg.
Gonioscopie: AIC fermé sur 360°.
L’autre œil: prédisposition à la fermeture: CA étroite et AIC étroit.
Traitement: Traitement médical Diamox (acetazolamide) : Injection IV de 500 mg, relais en Cp 250 mg 3
urgence fois/j.
médico- Mannitol 20% ou 25%: perfusion (lg/Kg), en 30 mn.
chirurgicale Collyre Hypotonisant: Bêtabloquant collyre, Timoptol, Igtt 2X/J ou
autres.
Collyre myotique: Pilocarpine lgtt 4X/J (dès que la chambre se
reforme).
Traitement Dès que la crise est refroidie :
physique Iridotomie au laser au niveau des deux yeux.
/chirurgical Trabéculectomie: quand la crise ne cède pas.
Prise en charge de Une iridectomie périphérique au laser Yag s’impose pour l’œil adelphe
l’œil Adelphe car le risque de développer une crise de GPFA est de 40 à 80%.
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3. GLAUCOME CONGÉNITAL
4. GLAUCOMES SECONDAIRES
5- TRACHOME
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE
3. AGENT PATHOGÈNE
- Chlamydia Trachomatis.
- Germe à développement intracellulaire.
- Réservoir : Homme.
- Transmission: mains, objets, mouches.
- Facteurs favorisants: Les conjonctivites saisonnières bactériennes et virales.
4. TRANSMISSION
- Les enfants et les femmes sont les plus touchés par le trachome
- Les enfants < 5 ans sont le réservoir de germes et la source de transmission
- Directe: d’enfant à enfant (œil à œil)
- Indirecte, lorsque prévalent de mauvaises conditions d’hygiène:
Les mains
Les mouches (vecteurs passifs)
Les serviettes et objets de toilette
Toux, éternuements (sécrétions naso-pharyngées)
Transmission sexuelle MST
5. IMMUNITÉ
6. CLINIQUE
SF restent modérés
SP Faux ptôsis trachomateux.
La conjonctive a un aspect granuleux, hyperhémiée, rugueux, ressemblant à
une peau d'orange
Hyperplasie Se présente comme un semis de points rouges
Papillaire
Follicules formations jaunâtres, de la taille d’une tête d’épingle
Exagération des formations lymphoïdes normales de la
paupière
A la pression, ces follicules éclatent en libérant un liquide
gélatineux en « Frai de grenouille »
Localisation: +++ l’extrémité supérieur du tarse
Pannus précédé d'une kératite superficielle
cornéen Voile opalescent et vascularisé
Nodules limbiques
comporte :
Néo vaisseaux fins à direction radiaire provenant
des vaisseaux de la conjonctive et parfois épi
scléraux, anastomosés en leurs extrémités en
boucles terminales.
Zones d'infiltration diffuses de coloration
opalescente ou blanche en forme de croissant sup
Nodules limbiques : fines élevures grisâtres au
sein de l'infiltration le long des vaisseaux
Zone d'infiltration débordante : vers le centre de
la cornée.
TRACHOME 23
Stade III: Trachome Caractérisé par la coexistence de zones de lésions encore évolutives (papilles et
pré-cicatriciel follicules) et des zones cicatricielles avec prédominance de ces dernières ...
Ces cicatrices peuvent prendre plusieurs aspects:
Travées fibreuses
Étoiles cicatricielles
Au niveau du limbe : ocelles limbiques ou fossettes de Herbert
Pathognomoniques
Permettent un diagnostic rétrospectif du trachome
Stade IV: trachome Il n’y a plus de follicules ni papilles, seulement des séquelles définitives et non
cicatriciel évolutives.
conjonctivite muqueuse pâle délavée « fleur de péché »
tarsienne Sillonnée de tractus blanchâtres, qui semblent converger vers
une zone horizontale au milieu de tarse : c'est la ligne d'ARLT
Il existe également des formations calcaires plus ou moins
étendues siégeant dans les glande de HENLE
Déformations signe de la lunule : opacité en croissant sup qui s'étend sur la
cornéennes visibles cornée évoquant un gérontoxon
ocelles limbiques : petites fossettes au niveau des éléments
fibreux limbiques
fossettes cornéennes et régression des vaisseaux.
Déformations palpébrales entropion; trichiasis; symblépharon
7. DIAGNOSTIC POSITIF
a Diagnostic Clinique:
Avant tout, bien examiner :
La conjonctive supérieure qu’il faut retourner (éversion)
Le bord libre de la paupière supérieure et les cils
La cornée
Le diagnostic clinique est généralement évident en zone d’endémie.
Dans les cas isolés ou douteux, le diagnostic de trachome est retenu s’il existe au moins deux des quatre
signes suivants :
Follicules sur la conjonctive tarsale supérieure
Pannus vasculaire au niveau du limbe supérieure
Cicatrisation conjonctivale caractéristique (Ligne d’ARLT)
Follicules limbiques ou leurs séquelles (Fossettes d’Herbert)
Ces critères permettent d’éliminer sans difficulté les conjonctivites bactériennes et virales.
Les cicatrices conjonctivales d’origine trachomateuse sont pathognomoniques et permettent un
diagnostic rétrospectif de nombreuses années après l’atteinte initiale.
b Diagnostic biologique
- Peu utilisable
- Sérologie: ni spécifique ni sensible
- Culture sur tissu en 2 à 3 jours, est spécifique mais inutilisable en routine dans les zones d’endémie.
- IFD des frottis conjonctivaux : Bonne spécificité et sensibilité mais n’est positive qu’au début de
l’infection.
- IFI: permet de rechercher les anticorps spécifiques de C. trachomatis dans les larmes type IgA et IgG
- Ceux-ci n’apparaissant pas avant le 10e jour (IgA) et le 30e jour (IgG) de l’infection
- Cette méthode néglige les infections récentes
8. TRAITEMENT
Basé sur:
Antibiothérapie par voie orale dont la référence est l'Azithromycine (Zithromax) à raison de 20 mg/kg
en prise unique.
AZYTER (Azitromycine)15 mg/g Collyre Boîte de 6 Récipients unidoses de 0,25 g, 2 instillation/j
pédant 3 jours.
En l'absence, la seule alternative est la pommade à la Tétracycline 1 % en application locale, 1
fois/jour pendant 6 semaines.
1. DÉFINITION
Les déséquilibres oculo-moteurs sont nombreux et variés, sous ce nom nous englobons les troubles d’origine
paralytique et les troubles fonctionnels (strabisme).
2. RAPPEL ANATOMIQUE
a Muscles oculo-moteurs
La motilité oculaire extrinsèque du globe oculaire est assurée par six muscles oculomoteurs:
4 muscles droits : droits supérieurs, droit inférieurs, droit externes et droit internes
2 muscles obliques : : l'oblique supérieur (grand oblique), oblique inférieur (petit oblique)
Ces muscles ont une double insertion (insertion d'origine et terminaison).
une insertion osseuse fixe, anatomique
une insertion oculaire, sclérale, mobile, physiologique.
La motilité oculaire intrinsèque concerne la motilité pupillaire et dépend de:
Système parasympathique qui assure la constriction de la pupille et joue un rôle majeur dans le
réflexe photomoteur.
Système sympathique qui assure la dilatation de la pupille.
b Nerfs oculo-moteurs
Les six muscles oculomoteurs sont sous la dépendance de trois nerfs oculo-moteurs :
le III (nerf oculo-moteur commun),
le IV (nerf pathétique),
le VI (nerf oculo-moteur externe).
3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
ETIOLOGIES
POM congénitales Lié souvent a un traumatisme obstétrical sur le muscle lui-même, le cerveau
Le traumatisme obstétrical est souvent invoqué. Il peut agir sur le muscle lui -même ou
sur le cerveau par fracture du crâne.
Causes vasculaires Angio IRM
Anévrysme cérébraux, Anevrysme de la carotide interne, AVC
POM traumatique Tous les traumatismes crâniens ou orbitaires peuvent s'accompagner des paralysies
oculomotrices .
Affections de Inflammation orbitaire aigue
l’orbite ou de Tumeur de l’apex orbitaire
voisinage Tumeurs de la sphère ORL
Maladies Zona opht
infectieuses Intoxication au plomb, barbituriques.
générales et Diabète
intoxications Avitaminose
Affections Sclérose en diplopie inaugurale par atteinte du VI ou du III, ou encore une
neurologiques plaques ophtalmoplégie internucléaire, très évocatrice.
Autres affections polyradiculonévrite de Guillain-Barré, sclérose latérale
neurologiques amyotrophique, dégénérescence spino-cérébelleuse.
Diplopies migraine paralysie du III succédant à la céphalée,
douloureuses ophtalmoplégique durant de quelques heures à quelques jours.
maladie de Horion céphalées fronto-orbitaires,
± POM, ± NOIA (neuropathie optique ischémique antérieure)
(voir chapitre Altérations de la fonction visuelle)
syndrome de Tolosa- douleurs fronto-orbitaires unilatérales,
Hunt paralysies du VI ou du III extrinsèque, récidivantes,
corticosensibles.
Les paralysies myasthénie
myogènes myosite orbitaire.
5. STRABISME FONCTIONNEL
5.1 DÉFINITIONS
Le strabisme chez l’enfant est fréquent et, en l’absence de dépistage précoce et de traitement, peut par
le mécanisme de la suppression aboutir à une amblyopie irréversible.
C’est une anomalie de développement de la vision binoculaire qui se caractérise par deux éléments,
quelque soit la cause:
Un élément moteur: déviation des axes oculaires.
Un élément sensoriel: responsable d’une correspondance rétinienne anormale, entraînant chez
l'enfant une neutralisation évitant la diplopie
Nous distinguons :
Les strabismes convergents ou ésotropies
Les strabismes divergents ou exotropies
Les strabismes avec composante verticale.
TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE 29
strabismes les plus fréquents.
convergents ou On rencontre 4 à 5 strabismes convergents pour un strabisme divergent.
ésotropies Esotropies Elles sont sous la dépendance directe de l'accommodation et dont le
accomodatives début se situe entre 2 ans et demi 3 ans.
pures Le plus souvent réfractives pures, liées à une hypermétropie non
corrigée.
La déviation disparaît avec la correction.
Esotropies non Elles sont généralement congénitales, non en rapport avec
accomodatives l'hypermétropie et le port de verres correcteurs ne corrige pas la
déviation.
Elles sont de plus mauvais pronostic car elles apparaissent à un âge ou la
vision binoculaire n'est pas élaborée.
Les strabismes Les exotropies sont moins nombreuses que les ésotropies. Elles sont différentes par les
divergents ou caractères suivants :
exotropie Elles sont à début tardif : 7 - 8 ans.
Elles sont intermittentes permettant une vision binoculaire normale.
Elles sont de meilleur pronostic.
Les exotropies C'est le strabisme divergent de la myopie moyenne acquis par
accomodatives insuffisance de convergence. Chez les myopes moyens,
pures l'accommodation est abandonnée car ils n'en ont plus besoin pour
voir net, ainsi la convergence, n'étant plus sollicitée, est relâchée.
La correction optique de la myopie traite l'exotropie.
Les exotropies non Elles sont congénitales, non en rapport avec une myopie et de
accomodatives : mauvais pronostic.
La correction optique ne guérit pas l'exotropie.
Les exotropies Les exotropies peuvent être secondaires à une amblyopie
secondaires fonctionnelle ou organique, ou secondaires à une ésotropie
(évolution normale) ou iatrogènes, après sur correction chirurgicale
d'une ésotropie.
strabismes L'élément vertical peut être primaire par hyperaction des muscles obliques dans les
verticaux strabismes congénitaux ou plus rarement secondaire à l'élément horizontal
6. TRAITEMENT
7- VICES DE RÉFRACTION
1. GÉNÉRALITÉS
2. EMMÉTROPIE
MYOPIE
Définition L’image d’un point situé à l’infini se forme en avant de la rétine.
L’oeil est trop convergent:
La vision de loin est floue et mauvaise
PP est plus proche que l’anormale, la vision de près est nette
Clinique Myopie simple La puissance est variable
ou bénigne Inférieure à 6 dioptries
Débute à l’âge scolaire
Myopie forte Plus rare
Débute plus précocement
Souvent héréditaire
Augmente progressivement avec l’âge
Différents Myopie axile Myopie classique avec un axe antéro-postérieur dépassant 24 mm en
types de longueur, progressant lentement pendant l’enfance pour se stabiliser aux
myopie alentours de 20 ans.
Myopie d'indice longueur axiale normale, la myopie est due à la modification de l'indice de
réfraction du cristallin qui absorbe une partie des rayons lumineux : ex :
cataracte nucléaire / cette myopie disparait après chirurgie de la cataracte.
Myopie de longueur axiale normale, l'excès de courbure de la cornée fait croiser les
courbure rayons lumineux en avant de la rétine, Ex : Kératocône.
Myopie bénigne moins de 6 dioptries
Myopie forte L.A> 27 mm (6 à 8 dioptries), avec des modifications anatomiques vitréo-
rétiniennes, souvent à l'origine de complications : DR , cataracte,
glaucome, maculopathie myopique.
Myopie maladie Avec atrophie progressive de la rétine et du nerf optique, pouvant aboutir
dégénérative à la cécité pratique irréversible.
Complications Glaucome chronique
de la myopie Cataracte (sous capsulaire postérieure)
forte Déchirure de rétine -> Décollement de rétine
Choroïdose myopique = Zone d'atrophie, rupture de la chorio-rétine (membrane de Buck)
et/ou hémorragie (macula)
Traitement Optique : verres divergents
Lentilles de contactes
Physique: laser (lasik)
Chirurgical:
32 Ali.K
HYPERMETROPIE
Définition l’image d’un point situé à l’infini se forme en arrière de la rétine.
Le système optique n’est assez convergents bien que:
PR est en arrière de l’œil. La vision est floue à toutes les distances.
PR est plus éloigné que chez l’emmétrope de même âge
L’accommodation est sollicité en permanence pour ramener l’image sur la rétine
et permettre de voir net.
L’œil hypermétrope est donc trop court.
Clinique Fatigue visuel
Céphalées frontales
Chez l’enfant: l’hypermétropie →Strabisme convergent
Différents types Hypermétropie axile L.A inférieure à 23 mm
d’hypermétropie Hypermétropie d'indice A normale, mais modification de l'indice de réfraction
Hypermétropie de longueur axiale normale, l'aplatissement de la cornée fait
courbure croiser les rayons lumineux en arrière de la rétine, Ex :
Cornéaplana
Complications de Amblyopie si hypermétropie forهte et asymétrique
l'hypermétropie Presbytie précoce
Glaucome aigu à angle fermé
Evolution : en règle stationnaire
Traitement Correction optique par des verres convexes
Lentilles de contact
TTT physique
Astigmatisme
Définition Amétropie statique, cylindrique, dans laquelle les rayons lumineux venant de l'infini se croisent
en 2 focales différentes
L’image d’un point n’est ponctiforme mais deux images linéaires (2 droites parallèles) dites
focales. L’astigmatisme est du à un défaut de sphéricité portant sur la cornée qui présente des
rayons de courbure différents suivant les méridiens
Clinique Vision floue à toutes les distances
Céphalées : renforcées par la lecture , surtout en fin de journée
fatigue visuelle :
Presbytie
Définition Diminution physiologique du pouvoir de convergence lié au vieillissement diminution
progressive du pouvoir accommodation avec l’âge)
Amétropie sphérique, dynamique,
Clinique Age de début: 40 ans
Trouble de la vision de près qui augmente progressivement jusqu’ à 60ans
PR: inchagé
PP: s’éloigne progressivement
Traitement Verre convexe (augmente la convergence)
Verres progressifs ou bifocaux
THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE 33
8- THÉRAPEUTIQUE OCULAIRE
1. INTRODUCTION
But: rappeler les principes d'utilisation et donner quelques précisions indispensables lors de l'emploi des
médicaments en ophtalmologie.
mydriatiques
But étude de la réfraction par Skiascopie ou Auto réfractométrie /examen FO therapeutique:
prévenir ou rompre les synéchies
mettre l'oeil au repos (en cas d'uvéite ou de kératite)
Mode Parasympatholytique Paralysie du sphincter pupillaire
d’action sympathomimétiques contraction du dilatateur de l'iris
Para- Atropine Mydriase au bout de 10-20 mn, dure 6-8 jours.
sympatho- paralysie de l'accommodation (Cycloplégie).
lytiques risque de crise de GFA chez les patients prédisposés.
Risque d'allergie locale et générale.
tropicamide Mydriase rapide mais fugace.
Mydriaticum le plus couramment utilise en ophtalmo.
La Scopolamine : 2%: utilisée quand l'atropine n'est pas tolérée.
L' homatropine 1 % : son effet dure 24h.
Skiacol utilisé surtout chez l'enfant pour obtenir une bonne cycloplégie.
Sympatho- Adrénaline 1 pour 1000 ou 1%: peu utilisée.
mimétiques Néosynéphrine 5% ou 10%: utilisée en association au Mydriaticum ou à l'Atropine
collyre
vasoconstricteur
34 Ali.K
Myotiques
Buts Principalement utilisés pour lever un blocage pupillaire dans le cadre du
traitement de la crise de glaucome aigu par fermeture de l'angle en complément
du traitement hypotonisant.
Mode d’action contraction de la pupille
abaissement du tonus oculaire.
Para-sympatho- la pilocarpine: myotique le plus classique.
mimetiques Glaucostat et Carbacholine ont aussi un effet cholinergique.
anti cholinesterasiques Eserine (physostigmine) :la plus utilisée
Diflupyl , Mintacol : peu utilisés
hypotonisants oculaires
Buts Utilisés pour faire diminuer la pression intra oculaire :
En diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse (Beta bloquants...),
En augmentant son excrétion (Prostaglandines...).
beta bloquants Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
C-I : des bêta bloquants (insuffisance cardiaque décompensée, asthme , troubles
respiratoires apparentés, bloc auriculo ventriculaire de haut degré, bradycardie))
Prostaglandines Augmentation de l’évacuation d'humeur aqueuse
agit sur la voie uvéosclérale
Effets indésirables : hyperpigmentation de l’iris et des cils
Inhibiteur de Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
l’anhydrase C-I : Insuffisance rénale ou hépatique, allergie aux sulfamides
carbonique Effets indésirables : hypoK, acidose métabolique, lithiases rénales
Agonistes Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
alpha2
adrénergiques
Autres collyres
Les Anesthésiques Utilisés en consultation:
- prise de la PIO
- Examen du FO au V3M.
- Extraction de CE.
Au bloc opératoire.
Les plus utilisés:
Cébésine (Oxybuprocaïne).
Lidocaïne( xylocaïne).
Tétracaïne( pentocaine).
Les Mouillants Sont utilisés dans le traitement des pathologies de surface oculaire.
dans les kératites sèches
Les plus utilisés sont:
Siccafluide.
Fluidabak.
Artelac.
Aqualarm.
Théalose.
la plupart des collyres que nous venons d'étudier ont leur équivalent en pommade
Réalisent un véhicule retard.
Avantages:
utilisation de substances insolubles dans l'eau.
diminuer la fréquence des instillations.
Application le soir.
Inconvénients: possibilité d'allergie.
36 Ali.K
Avantage: obtenir dans l'œil une concentration plus élevée qu'avec les collyres ou la médication générale.
Après instillation d'un collyre anesthésique, on dirige tangentiellement au globe une aiguille très fine, le
conjonctive se perfore assez facilement.
On peut injecter:
Des ATB en cas d'infection.
Des corticoïdes en cas d'inflammation
1. GÉNÉRALITÉS
Elles peuvent se développer à partir de tous les tissus de l'oeil et de ses annexes.
Kystes dermoïdes
Généralités Les plus fréquentes des tumeurs congénitales
Provient de l'isolement au niveau d'une suture osseuse de l'orbite, d'un fragment
épidermique.
Tm bénignes mais évolution extrêmement grave en cas de développement intra-orbitaire
important
développement tissulaire bénin congénital caractérise par la présence de follicule pileux,
de cheveux…
Examen clinique Quadrant supéro -ext de l'orbite ou du sourcil.
Masse arrondie, indolore, dure à la palpation, bien limitée légèrement mobile/aux plans
profonds.
exophtalmie souvent latéralisée sans troubles visuels, sans douleurs ni troubles
oculomoteurs
Imagerie masse d'aspect kystique avec fines calcifications
encoche osseuse + réaction périostée caractéristique
Anapath épithélium malpighien kératinisé + annexes cutanées.
Complications rupture / fistulisation
Traitement Exérèse complète et en bloc.
Si kyste rompu: ATB+ soins locaux.
Chalazion
Généralités Tm à partir des glandes de Meibomus
Trouble de la réfraction +++
Terrain allergique+++
CAT Si infection ATB + anti inflammatoire
Trt vice de réfraction
Si persistance: chirurgie
38 Ali.K
Hémangiomes capillaires
Généralités C'est une tumeur vasculaire caractérisée par la multiplication de cellules composant les
parois du vaisseaux (endothélium)
La plus fréquente des tumeurs de l’orbite chez l’enfant.
De survenue précoce
Clinique Hémangiome cutané rouge vif non expansive aux cris
Hémangiome sous cutané saillante, bleutée, expansive aux cris
Hémangiome profond exophtalmie isolée
Imagerie Rx standards: élargissement diffus de l'orbite sans érosions osseuses.
Écho B: masse irrégulière fortement échogène.
Doppler: hypervascularisation
TDM : Lésion prenant le contraste de façon hétérogène
IRM: masse apparaissant en hypersignal en T2
Traitement la PEC repose sur la surveillance de l’amblyopie et I’ anisometropie,
CTC orale ou intra lésionnelle, Rx thérapie, Exérèse chirurgicale en cas d’occlusion
palpébrale.
TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL 39
3. TUMEURS MALIGNES
Rétinoblastome
Généralités la tumeur intra-oculaire maligne primitive la plus fréquente de l'enfant.
Tumeur maligne d'origine neurectodermique, se développant à partir des précurseurs
embryonnaires des cellules photo réceptrice (cônes) de la rétine.
se manifeste vers l’âge de 18 mois à 2 ans (exceptionnelle chez l’adulte) NRS et jeune enfant
Unilatéral chez 2/3 des cas (somatique), et bilatéral chez 1/3 des cas (héréditaire)
Une désactivation par mutation du gène RB1 ( gène suppresseur du rétinoblastome porté par le
chromosome 13q14) provoque la formation du rétinoblastome quand les 2 allèles sont atteints.
Risque de transmission de l’anomalie génétique à la descendance selon un mode autosomique
dominant.
Il peut engagé le pronostic fonctionnel (cécité par atteinte maculaire ) et ou vital ( par
métastases ) .
Un diagnostic précoce permet la guérison dans 90% des cas.
Signes leucocorie +++ : classique œil de chat amaurotique = aspect de pupille blanche (visibilité de la
clinique tumeur à travers la pupille dans certaines directions du regard au début puis permanente )
Strabisme : peut être un signe précoce de petites tumeurs siégeant dans l’aire maculaire
Autres signes ( liés aux complications en général) : uvéites , cataracte , exophtalmie ,
buphtalmie , cellulites orbitaires aigues , glaucome
Examen La constatation d’une leucocorie ou d’un strabisme nécessite un avis ophtalmologique avec
clinique examen du FO en urgence afin d’éliminer un rétinoblastome.
L'examen du fond œil doit se faire sous anesthésie générale, après dilatation pupillaire
maximale . Les 2 yeux doivent être examinés . La tumeur peut être endophytique (tumeur à
développement interne ) ou exophytique ( à développement externe ).
endophytique l’examen du fond œil retrouve une masse blanchâtre , saillante , dont la
surface est bosselée ,à bords irréguliers ; les vaisseaux rétiniens sont
dilatés
exophytique elle entraine un décollement de rétine
Examen l'échographie oculaire , la TDM et l'IRM montrent la tumeur oculaire , les calcifications dans
parclinique cette tumeur ainsi que l'extension de cette dernière.
Evolution Envahissement de tout le globe
Extension extra oculaire
Métastases (SNC , NO controlatéral ,poumon ,os )
Traitement buts Sauver la vie de l’enfant.
Préserver au moins un œil atteint et un certain degré de vision.
non conservateur énucléation (enlever le globe oculaire )
conservateurs thermo chimiothérapie :action combinée de la chaleur et de la chimio
thérapie
radiothérapie
Cryothérapie : traitement par le froid , à très basses températures
curiethérapie : permet une irradiation très localisée
thermothérapie : traitement par laser diode
Indications tumeur énucléation puis examen anatomopathologique . Celui-
volumineuse ci confirme le diagnostic et peut poser l'indication d'une
unilatérale chimiothérapie (si atteinte de la choroïde , extra
sclérale ou du nerf optique )
tumeur énucléation de l'œil le plus atteint et traitement
bilatérale conservateur du 2eme œil
40 Ali.K
Rhabdomyosarcome
Généralités C’est la tumeur maligne primitive orbitaire la plus fréquente chez l’enfant
garçon : 3-8ans.
elle est à différentiation musculaire strié rapidement évolutif, donc elle constitue une urgence
diagnostique et thérapeutique.
origine mésenchymateuse
Clinique Exophtalmie unilatérale, non axile, irréductible et non pulsatile
Tuméfaction palpébrale ferme, non douloureuse
Supéro-nasale: déplacement du globe en bas et en dehors.
Signes inflammatoires importants.
Autres: Ptôsis et BAV
Imagerie La TDM et IRM montrent la tumeur et son extension .
TDM: érosions osseuses : limites de la tumeur mal appréciée en raison de l’œdème.
IRM extension sinusienne ou méningée modifiant le PC
Biopsie faite sans délai → certitude DC et préciser la variété histologique.
Pronostic En fonction :
de son extension locale et général +++
type histologique : degré de maturation cellulaire
Traitement Chimio 1 ere associée Rxtherapie (survie globale 90%) .
Exérèse chirurgicale précoce (tumeur localisée).
Exentération: Tm étendues Rx et chimiorésistances.
HEMANGIOME CAVERNEUX
Généralités Tm orbitaire la plus fréquente
femme 50 ans
évolution progressive sans involution
Clinique Exophtalmie longuement progressive axile ou non axile
L'angiome caverneux réalise une exophtalmie progressive, axile,
compression du nerf optique, hypermétropie acquise, plis choroidiens; la diplopie est tardive.
L'augmentation de taille au cours de la grossesse est classique.
L'hémorragie spontanée provoque une exophtalmie aiguë.
Traitement Exérèse chirurgicale.
Méningiome
Généralités C'est une tumeur de l'adulte de la cinquantaine.
À partir des méninges.
À développement local.
Plus fréquent : chez les femmes .
Clinique L'exophtalmie est le premier signe, non pulsatile, irréductible, axile ou déviée en bas et en
dehors.
BAV, Déficits du CV, Exophtalmie, troubles oculomoteurs retardés.
FO: œdème papillaire, atrophie optique.
Imagerie Radio :
hyperostose réactionnelle typique + élargissement du trou optique
Elargissement ou rétrécissement ; ostéocondensation du canal optique .
TDM: Epaississement fusiforme, centré /NO.
Traitement Dépend du siège/extension Tm
Simple surveillance clinique/campimétrique/RX tous les 06 mois (Sujet âgé ).
Exérèse avec respect du NO aussi complète que possible pour éviter les récidives+ + +
Radiothérapie en première intention surtout en cas de résection incomplète ou de récidive.
TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL 41
5. TUMEURS MALIGNES
Mélanome de la choroïde
Généralités la tumeur endoculaire la plus fréquente de l’adulte.
issu des mélanocytes uvéaux ou de leurs précurseurs.
âge:50-60 ans
Le mélanome de la choroïde est la tumeur la plus fréquente des tumeurs malignes primitives
de l'adulte.
Il survient vers l'âge de 50 ans .
La survenue possible de métastases , souvent hépatiques , peut mettre en jeu ,également, le
pronostic vital .
clinique BAV/syndrome maculaire si localisation postérieure.
Amputation du champ visuel.
Asymptomatique si périphérique.
FO : masse +/- saillante, irrégulière ,bosselée, recouverte d’une rétine soulevée.
Souvent diffusément pigmentée avec une coloration brun verdâtre.
signes Les signes cliniques que peut engendrer un mélanome choroïdien sont :
cliniques la baisse de l'acuité visuelle , si la tumeur siège au pôle postérieur
l'amputation du champ visuel quand la tumeur est volumineuse
les phosphènes (éclairs lumineux se répétant au même endroit ) quand la tumeur refoule la
rétine
Examen L’examen du segment antérieur peut retrouver une dilatation des vaisseaux épi scléraux .
clinique L’examen du fond œil retrouve une masse plus ou moins pigmentée , noire ou achrome , en
forme de dôme ou en champignon et dont la surface peut être le siège de pigment orange ; il
peut s’y associé un décollement de rétine
IMAGERIE echographie:aspect en bouton de chemise excavation choroïdienne. dimensions/
extériorisation (sclere).
angiographie: double réseau vasculaire rétinien et tumoral)
IRM++:aide au diagnostic bilan d’extension.
BILAN GENERAL recherche de métastases(hepatique/ pulmonaire/osseuse)
TRAITEMENT chirurgical l’énucléation.
conservateur: radiothérapie circonscrite de contact ou brachytherapie
protontherapie par faisc protons accélères
1. DÉFINITION
- Malvoyants: l’acuité visuelle du meilleur œil et après correction est située entre 1/20ème et 3/10ème ou
dont le champ visuel est égal ou inférieur à 20°.
- Aveugles: les personnes dont l’acuité visuelle du meilleur œil et après correction e st égale ou inférieure à
1/20ème ou dont le champ visuel est réduit.
- Définition internationale de la cécité: une acuité visuelle inférieure à 0,05 pour le meilleur œil ou
l'incapacité de compter les doigts d'une main présentée à une distance de trois mètre s.
La fibroplasie La RDP est une prolifération excessive du système vasculaire rétinien de certains
rétrolentale ou prématurés, soumis à une oxygénation intempéstive.
rétinopathie des Affection grave.
prématurés Était fréquente à une période où on pratiquait une oxygénothérapie à haut débit
chez le prématurée, devenue excéptionnelle depuis qu'on maîtrise mieux
l'oxygénothérapie chez ces patients.
Dans les formes grave apparaît un magma rétrolental, composé de la rétine
décollée, d'un tissu fibreux : fibroplasie rétrolentale
Les Affections d'origine héréditaires, de nature dégénératives. Caractérisées par un
hérédodégénérescences vieillissement accéléré des tissus qui meurent prématurément.
choriorétiniennes: Elles peuvent être entrales ou périphériques.
Hérédodégénérescences tapétorétiniennes périphériques ou rétinopathie
pigmetaire typique au FO: amas de forme étoilée rappelant des ostéoblastes en
périphérie rétinienne.
Hérédodégénérescences tapétorétiniennescentrales: les plus fréquentes sont la
maladie de Stargardt et la maladie de Best. Elles évoluent rarement vers la cécité
(AV<l/10).
La Choriorétinite Dans la toxoplasmose congénitale la choriorétinite toxoplasmique néo-natale peut
toxoplasmique être cicatricielle ou évolutive.
L'examen du FO: un vaste placard blanc de choroïdite localisé le plus souvent au
pôle postérieur.
Si la lésion est maculaire, le résultat fonctionnel est très mauvais.
Les tumeurs: Le Cancer de la rétine.
rétinoblastome+++ Prolifération de cellules neuro-épithéliales.
Apparait chez le jeune enfant (< 3ans).
Circonstance de découverte:
leucocorie, Strabisme, HTO, Hyphéma.
FO: masse ± volumineuse, bosselée, blanchatre+ vaisseaux.
Evolution: envahissement du vitré, NO...+ méta Osseuse.
e Les traumatismes
- Rares.
- À l'origine de perte unilatérale de vision.
- Traumatisme avec CEIO.
- La perte de vision se fait souvent par infection secondaire sur CEIO négligé.
- Causes: accident de Travail/Circulation
CAUSES DE CÉCITÉ ET BAISSE BRUTALE DE LA VISION 45
4. BAISSES BRUTALE DE VISION
11-TRAUMATISMES OCULAIRES
1. CONTUSION FERMÉ
Hyphéma
Généralités, L'incidencc de l'hyphéma traumatique est de 17/100000 habitants avec un pic de
physiopathologie survenue entre l'âge de 10 et 20ans.
Deux tiers des hyphémas sont causés par des traumatismes à globe fermé.
Ils font suite à une lésion ciliaire (85%) ou irienne (15%), en particulier du grand cercle
artériel de l'iris et de ses branches avec une iridodialyse fréquente, parfois associée à une
rupture sphinctérienne ou stromale.
Signes cliniques L'intensité de la douleur et de la baisse de vision sont variables.
Le microhyphéma se définit par la présence d'hématies dans l'humeur aqueuse qui ne
sont détectables qu'à l'examen à la lampe à fente alors que l'hyphéma peut être visualisé
à l'œil nu .
Selon l'importance de l'hyphéma, Boudet et al .ont proposé la classification suivante :
hyphéma occupant moins d'un tiers de la chambre antérieure (CA);
hyphéma occupant entre un tiers et la moitié de la CA ;
hyphéma occupant plus de la moitié de la CA ;
hyphéma total.
Les stades 3 et 4 sont volontiers d'origine ciliaire.
Lors de l'évolution, un changement de couleur, du rouge sombre au brun-jaune, lié à la
dégradation de l'hémosidérine, peut être noté.
Les lésions associées sont fréquemment masquées par le sang.
La pression intraoculaire est variable, allant d'une hypotonie en présence d'une lésion
ciliaire à une hypertonie en cas de blocage trabéculaire ou plus rarement pupillaire.
Complications Les complications directement liées à l'hyphéma posttraumatique sont rares .
Il s'agit du risque de récidive hémorragique, de persistance d'une hypertonie oculaire et
du risque d'apparition d'hématocornée.
Le taux de récidives hémorragiques est de 0% à 38% selon le s séries et il est le plus élevé
entre le 3e et le 5e jour qui suit le traumatisme.
En cas d'hypertonie oculaire précoce associée à l'hyphéma, il existe, en plus du risque
d'atrophie du nerf optique, un risque d'hématocornée qui traduit l'infiltration du stroma
cor-néen postérieur par l'hémoglobine et ses produits de dégradation.
L'hypertonie oculaire tardive, quant à elle, est liée à l'apparition de synéchies ou d'un
glaucome à cellules fantômes. Ce dernier peut nécessiter, outre le traitement médical
hypotonisant, un lavage de chambre antérieure, une chirurgie filtrante et parfois une
vitrectomie postérieure en cas d'hémorragie vitréenne associée.
son évolution se fait en général spontanément vers la résorption, mais le risque est la
récidive hémorragique
Oedème rétinien du Responsable d’une baisse d’acuité visuelle initiale, il évolue en général spontanément
pôle postérieur ou « vers la guérison, mais il peut parfois évoluer vers la constitution d’un trou maculaire
oedème de Berlin » avec une baisse d’acuité visuelle sévère et définitive.
Hémorragie Elle évolue en général favorablement, vers la résorption spontanée ; lorsqu’elle
intravitréenne par empêche la visualisation de la rétine, elle doit faire pratiquer une échographie B à la
rupture vasculaire recherche d’un décollement de rétine associé.
rétinienne
traumatique
Déchirures Elles peuvent aboutir à la constitution d’un décollement de la rétine ; celui -ci peut
rétiniennes survenir à distance du traumatisme, parfois plusieurs mois après, posant un problème
périphériques médico-légal d’imputabilité, surtout chez les sujets prédisposés comme les myopes
forts.
Un traitement prophylactique des déchirures par photocoagulation au laser avant la
constitution d’un décollement de rétine peut parfois en prévenir l’apparition : d’où
l’importance d’un examen systématique de la rétine périphérique aussi précoce que
possible au décours de tout traumatisme.
Ruptures de la Des ruptures traumatiques de la choroïde peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle
choroïde séquellaire définitive lorsqu’elles siègent en regard de la macula.
TRAUMATISMES OCULAIRES 49
Ruptures du globe Enfin, les traumatismes très violents peuvent provoquer une ou plusieurs ruptures du
oculaire globe oculaire au niveau des zones de moindre résistance (rupture au niveau du limbe
scléro-cornéen, rupture sclérale radiaire), révélées par une hypotonie, une hémorragie
sousconjonctivale, et une hémorragie intra-vitréenne.
Le pronostic, même après suture de la plaie, est très mauvais.
Rétinopathie de Après fracture du crâne ou écrasement thoracique (hyper pression)
Purtscher FO: Œdème rétinien généralisé, multiples spot de blanchissement intra-rétinien et
hémorragies intra et pré-rétinienne
Atteintes maculaires Maculopathie traumatique aiguë (œdème de Berlin)
rupture de la choroide
trou maculaire
Rupture choriorétinienne (sclopetaria)
Rétinopathie de Purtscher
2. TRAUMATISMES PERFORANTS
− Fréquentes, dans le cadre d'accidents domestiques (couteau, ciseaux), accidents du travail, de bricolage,
AVP (pare-brise)...
− Un interrogatoire orienté et des radiographies oculaires doivent être systématiques
− Toute plaie oculaire peut s'infecter et nécessitera une antibiothérapie
− Il est capital d'éliminer la présence d'un corps étranger intraoculaire profond grâce à l'examen clinique et
des radios centrées sur l'orbite (réalisées en urgence), voir écho B ou TDM
Plaies Sont habituellement visibles sous forme d'une ligne sombre sous la conjonctive ouverte
sclérales Une hémorragie sous-conjonctivale peut masquer une plaie sclérale
Une hypotonie avec approfondissement de la chambre antérieure sont des signes classiques
de plaie sclérale.
Plaies Souvent associées à des corps étrangers (morceaux de verre).
conjonctivales L'hémorragie sous conjonctivale est fréquemment associée et peut cacher une plaie sclérale
Plaies de Les plaies cornéennes sont secondaires à une atteinte de la cornée par un agent piquant (clou,
cornée aiguille, fléchettes...), ou tranchant (couteau), ou des éclats de verre, de bois ou de métal.
Dans tous les cas, il faudra :
Affirmer le caractère perforant ou non de la plaie par la recherche du signe de Seidel
avec la fluorescéine = .
Rechercher des corps étrangers, soit à l'intérieur même de la plaie, soit à l'intérieur du
globe
On distingue alors :
Plaies non transfixiantes : punctiformes ou linéaires
Plaies transfixiantes, aux quelles peuvent s'associer des lésions du segment antérieur
(iris, corps ciliaire, cristallin)
signe de Seidel (fluorescéine lavée): signe une plaie transfixiante
Traitement URGENCE chirurgicale ophtalmologique.
vaccination antitétanique à vérifier.
Jamais de collyre corticoïde
Antibiothérapie par voie veineuse
Collyre antibiotique toutes les 2 heures si le transfert du blessé est long
Antalgiques
A jeun
Chirurgie dans les 6 heures qui suivent le traumatisme
Le pronostic dépend de la localisation de la plaie : meilleur si plaie cornéenne que sclérale (car
risque majeur de décollement de rétine).
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3. CORPS ÉTRANGER
Il faut bien distinguer les corps étrangers superficiels et les corps étrangers intraoculaires (CEIO), de pronostic
tout à fait différent.
COMPLICATIONS
endophtalmie (infection complication très grave, pouvant aboutir à une cécité complète.
intraoculaire)
décollement de la rétine de pronostic moins sévère mais réservé (les résultats du traitement
Précoce
(DR) chirurgical des DR secondaires à un CEIO étant moins bons que les
résultats du traitement des DR spontanés et des DR secondaires à une
contusion oculaire).
cataracte traumatique dont le pronostic peut être favorable par un traitement chirurgical en
l’absence de lésions associées (notamment rétiniennes) ayant un
retentissement visuel.
ophtalmie uvéite auto-immune sévère de l’oeil controlatéral, survenant de quelques semaines à
sympathique plusieurs années après le traumatisme initial.
tardive
sidérose et atteintes rétiniennes toxiques très sévères survenant plusieurs années après un CEIO
chalcose : méconnu, ferrique (sidérose) ou cuivrique (chalcose) : cette dernière s’accompagne
typiquement d’un anneau cornéen de Kayser-Fleisher (identique à celui que l’on
observe dans la maladie de Wilson).
Traitement
− Ablation à l'aide d'une aiguille à corps étranger (CE + rouille).
− traitement local antibiotique.
− Cicatrisant local
− pansement occlusif pendant 24 à 48 heures.
− +/- Cycloplègique si douleurs importantes (empêchant le spasme ciliaire)
− En urgence :
Prévention du tétanos : sérothérapie et vaccination.
Antibiothérapie par voie générale
Traitement local chirurgical : fermeture de la porte d’entrée en urgence
− Dans un deuxième temps : Ablation du CEIO
Électroaimant
Vitrectomie avec indentation
Surveillance régulière pour rechercher d’éventuelles complications : hypertonie, cataracte, DR
4. BRULURES CHIMIQUES
- La gravité des brûlures oculaires est maximale pour les brûlures caustiques, et parmi celles-ci, pour les
brûlures par bases.
- L'appréciation de la gravité s'effectue par' une instillation de fluorescéine pour visualiser l'étendue de la
désépithélialisation, et par' l'inspection pour quantifier l’ischémie du limbe.
- Le traitement d'urgence associe lavage soigneux après instillation de collyre anesthésique, puis instillation
de collyre corticoïde.
- Toute brûlure oculaire avérée doit faire l'objet d'une prise en charge ophtalmologique rapide.
TRAUMATISMES OCULAIRES 51
Les acides forment des complexes avec les protéines du stroma, qui retardent et gênent leur pénétration.
L'épithélium intact permet une protection modérée contre la pénétration d'acides faibles ou
dilués, avec peu de dommages si le pH est > à 2,5. Ce n'est qu'en deçà d’un pH 2,5 que des
dommages sévères peuvent survenir dans les zones désépithélialisées : les brûlures chimiques
par acides usuels sont donc de gravité modérée à moyenne ; elles peuvent être graves en
milieu industriel avec l'emploi d'acides très concentrés
Les alcalins réagissent avec les acides gras (saponification), détruisant les membranes cellulaires ce qui l eur
permet de pénétrer très rapidement dans les tissus sous-jacents.
Après contact, ils pénètrent dans le stroma, puis en chambre antérieure.
L'alcalin qui pénètre le plus rapidement est l'ammoniaque.
Toutes les brûlures par bases concentrées sont potentiellement graves, même en milieu
domestique (produits pour déboucher les siphons,...).
Conduite à tenir
Double objectifs
Le premier consiste à éliminer ou limiter l’agressivité ainsi que la pénétration des substances irritantes
ou corrosives dans les milieux oculaires. Ce rôle est dévolu au lavage oculaire.
Le second objectif est de contrôler la réaction inflammatoire et de favoriser la cicatrisation. À ce second
objectif répondent les traitements médical et chirurgical le plus souvent intimement lies
Lavage oculaire Abondant à grande eau et prolongé (15 à 30min).
Il consiste essentiellement à laver, abondamment et longuement, l’œil atteint, en
déplissant soigneusement les culs de sacs conjonctivaux. Ce lavage s’effectue au mieux
avec du sérum physiologique, à défaut avec de l’eau. Il doit être le plus précoce possible
après la brûlure. Il doit permettre d’éliminer totalement le produit caustique encore
présent.
Médicaux Pour contrôler la réaction inflammatoire
CTC locaux mais retardent la cicatrisation en diminuant la migration des
kératocytes et en inhibant la synthèse de collagène
Les collyres CYCLOPLEGIQUES réduisent la douleur et limitent la formation des
synéchies irido-cristaliniennes et permettent l'ouverture correcte des paupières.
Ils seront prescrits de façon systématique
Pour potentialiser la cicatrisation :
Larmes artificielles sans conservateur
L’ASCORBATE (acide ascorbique) cofacteur de la synthèse du collagène, collyre10%
ou par voie générale 2a3g/J
Autres : ATB à large spectre par voie locale ou générale afin de prévenir les surinfection les
ANTALGIQUES .
Chirurgicaux Débridement/excision des tissus nécrotiques.
Prévention de la formation de symblépharons : la mise en place de verre scléraux ou
d’anneau en polyméthylméthacrylate
Greffe de membrane amniotique : Avasculaire et dépourvue des antigènes HLA de classe II,
donc elle n’est pas soumise à la réaction de rejet
Kératoplasties transfixiante ou lamellaire.
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1. ŒIL ET DIABETE
Classification de la RD périphérique
RDNP Minime microanévrysmes, hémorragies ponctuées .
Modérée Microanévrysmes, hémorragies ponctuées, en flammèche (en plus grand
nombre)
Dilatations et diffusions capillaires
Nodules cotonneux (occlusion artériolairé)
Ischémie rétinienne : hémorragies en tâche, AMIRS (anomalies
microvasculaires intrarétiniennes ) et veines en chapelet
Sévère ou Hémorragies rétiniennes étendues dans 4 quadrants
préproliférante Et/ou Anomalies veineuses en chapelet dans 2 quadrants ou plus
: (Règle 4-2-1) Et/ou Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes modérément sévères
dans 1 quadrant ou plus
C’est seulement à ce stade qu ’il faut envisager une photocoagulation
RDP Un ou plusieurs signes suivants :
Néovascularisation
hémorragie intravitréenne ou prérétinienne
RD Hémorragie intravitréenne, prérétinienne ;
compliquée Décollement de rétine par traction et/ou rhegmatogène ;
Rubéose, glaucome néovasculaire.
.
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2. HTA
− L' atteinte oculaire dans l'HTA siège principalement dans le segment postérieur, en particulier, la rétine, la
choroïde, le nerf optique.
− La « rétinopathie hypertensive » regroupe les signes vrais liés à l'HTA, et les signes liés à l'artériosclérose.
− Elle est très fréquente, bilatérale, et longtemps asymptomatique.
− Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive est un diagnostic clinique +++.
− Il est généralement posé dans un contexte évocateur, par exemple lors d'un examen systématique de
bilan d'HTA, beaucoup plus rarement en cas de complication, occlusion veineuse rétinienne ou HTA
maligne.
− L'examen du FO suffit, avec l'interrogatoire et la prise de TA systolique et diastolique, à affirmer le
diagnostic.
− Les rétinographies (photos du FO), permettent le suivi et l'évolution de la rétinopathie hypertensive.
− L'angiographie à la fluorescéine, permet de peaufiner le diagnostic différentiel, et de préciser les
complications de la rétinopathie hypertensive.
La rétinopathie hypertensive est révélatrice d’une rupture de la barrière hématorétinienne et apparait
quand les mécanismes d’autorégulation de la tension artérielle sont dépassés.
Signes d’artériosclérose
Accentuation du épaississement pariétal
reflet artériolaire aspect argenté ou cuivré des artères
NI: paroi vasculaire transparente et seule la colonne sanguine est visible
Classification de Kirkendall
HTA Artériosclérose
Stade I Rétrécissement artériel rétinien Signe du Croisement A-V
généralisé
Stade II Stade I : Rétrécissement artériel stade I : Signe du Croisement A-V
rétinien généralisé Rétrécissement artériel localisé
Exsudats
Cotonneux
Hémorragies
Stade III Stade II : Stade II :
Rétrécissement artériel Signe du Croisement A-V
rétinien généralisé Rétrécissement artériel localisé
Exsudats Préthrombose/thrombose vasculaire
Cotonneux
Hémorragies
œdème papillaire
MANIFESTATIONS OCULAIRES DES MALADIES GÉNÉRALES 55
3. ŒIL ET SEP
3.1 GÉNÉRALITÉS
La SEP est une maladie auto-immune , entrainant la formation de foyers de démyélinisation au sein du
SNC.
La neuropathie optique encore appelé névrite optique rétro-bulbaire(NORB) est une des manifestations
les plus fréquentes de la SEP, dont elle peut être inaugurale.
Signes oculaires
Neuropathie Atteint des adultes jeunes entre 20-50 ans
optique(NO) Prédominance du sexe féminin (75%)
1er signe de la maladie dans 15-30% cas
Signes BAV brutale, pouvant être importante, unilatérale
fonctionnels Douleurs rétrobulbaires,↑lors mouvements oculaires
A l’examen AV BAV pouvant être <1/10
FO normal en général
Œdème papillaire parfois
CV scotome central
Evolution Régression avec récupération de l’AV le plus souvent
Une récidive homo-latérale ou contro-latérale peut survenir dans 20 à 35 %
des cas
Traitement corticothérapie à forte dose efficace, accéléré la récupération de l’AV et
retarde la survenue d’un 2ème épisode
Bolus 1g de solumédrol en IVD/3 jours suivi de 11 jours de prédnisone
1mg/kg/j
Atrophie uni ou bilatérale
optique Svt limitée au bord temporal
Atteintes Nystagmus Signe précoce : 50% des cas
oculo- Triade de CHARCOT:
motrices nystagmus
tremblement
parole scandée
Atteinte Un tiers des patients se plaint de diplopie.
oculo-motrice Deux tiers des patients présentent un nystagmus.
Les patient ressentent parfois une « fatigue oculaire ».
Les nerfs les plus touchés sont le III et le VL
inter Très évocateur de SEP
nucléaire
Troubres Douleurs (névralgies) : territoire du v ou orbitaires
sensitifs