BAC BLANC SERIE C 2022-2023/ ATACORA GRILLE D’APPRECIATION DE

L’EPRUVE DES SVT

C1 : Pertinence de la C2 : Cohérence de la
production au double plan production
Eléments de réponse
de la démarche et du
contenu
I1 : le problème est posé et
le plan est énoncé PARTIE I
(0,25+0,25) Les ovaires sont les principaux organes de l’appareil génital de la femme dont le fonctionnement
dépend du complexe hypothalamo-hypophysaire. Comment les relations fonctionnelles entre le
complexe hypothalamo-hypophysaire déterminent elles la fertilité chez la femme ? Après avoir
clarifié la notion de fertilité chez la femme, nous montrerons qu’elle est le résultat des interactions
fonctionnelles entre le complexe hypothalamo-hypophysaire et les ovaires.

************************
************ I1 : les idées
I2 : les idées essentielles On dit qu’une femme est fertile quand ses ovaires produisent à chaque cycle sexuel des ovules mobilisées sont
sont mobilisées susceptibles d’être fécondés en présence des spermatozoïdes. En un mot une femme qui connait un enchainées de façon
- notion de fertilité (,5pt) déroulement normal de son cycle sexuel avec une ovulation à bonne date est fertile. logique (1,5)
-actions du Le déroulement normal du cycle sexuel avec une ovulation à bonne date est principalement le fruit de
complexe la coopération entre le complexe hypothalamo-hypophysaire (CMH) et les ovaires. En effet,
hypothalamo- l’hypothalamus sécrète de façon pulsatile une neurohormone, la GnRH qui stimule par voie sanguine
hypophysaire sur les l’hypophyse antérieure pour la production pulsatile de deux gonadostimulines, la FSH et la LH. A la
ovaires (1, pt) phase folliculaire de chaque cycle la FSH stimule par voie sanguine non seulement le déclenchement
-le rétrocontrôle positif des de la folliculogénèse mais aussi la maturation d’un follicule cavitaire et la sécrétion des œstrogènes.
œstrogènes et conséquence Cette sécrétion qui devient importante vers la fin de cette phase stimule en retour le CMH qui
(1,5pt) augmente ses sécrétions surtout la LH initialement absente en provoquant la libération de l’ovule.
Cette ovulation réalisée par ce mécanisme de rétrocontrôle positif témoigne de la fertilité de la
femme. Grâce au LH sécrétée, le reste du follicule après ovulation se transforme en corps jaune qui
produit simultanément la progestérone et les œstrogènes à la deuxième phase du cycle où la sécrétion
des gonadostimulines ne cesse de diminuer.
*******************
******** I2 : conclusion en lien
I3 :
la solution au Le contrôle régulier des hormones ovariennes (œstrogènes) sur le CMH responsable de avec le sujet (0,5pt)
problème est formulée l’ovulation au cours de chaque cycle sexuel détermine la fertilité de la femme.
(0,5)
PARTIE II
I1 : A sélectionné les
idées essentielles en se
référant aux
documents :
Analyse + déduction
*document1 : 1pt+ 1,5pts
*document2 : 1pt+ 1,5pts
*document3 : 1pt+ 1,5pts
I3 : a expliqué l’origine de
la maladie (1,5pt)
L’exploitation des documents fournis nous permettra d’expliquer l’origine de la maladie du nouveau-
né. D’après le document1, la phénylcétonurie qui se manifeste par des troubles digestifs, des lésions
cutanées et des convulsions est une affection héréditaire causée par la perturbation du métabolisme de
la phénylalanine. Ainsi, d’après le tableau, la quantité de phénylalanine dans le sang s’un sujet
I1 : les déductions
sain est 15 à 30 fois inférieure à celle contenue dans le sang d’un sujet malade où elle atteint des sont en cohérence avec
doses toxiques. De même, la quantité de cette substance dans l’urine d’un sujet sain est 300 à les analyses
500 fois inférieure à celle retrouvée chez un sujet malade. Par ailleurs, l’acide phénylpyruvique (2pt)
est absent dans le sang et même dans l’urine du sujet sain alors qu’elle atteint des doses toxiques
chez le sujet malade. Il y a donc accumulation de la phénylalanine dans le sang du malade et avec
formation de l’acide phénylpyruvique à l’origine de la maladie.
En effet, d’après le document2, dans les conditions normales, une enzyme E1 catalyse la
transformation de la phénylalanine en tyrosine avant que ce dernier ne soit transformé en
mélanine grâce à une seconde enzyme E2. En absence de l’enzyme E1, il y a accumulation de la I2 : Les idées sont bien
phénylalanine dans le sang ce qui déclenche la voie n°2 de la biosynthèse qui le transforme en enchaînées dans
acide phénylpyruvique. Donc le sujet malade ou l’enfant malade présente une déficience en l’élaboration de
enzyme1. l’explication (1pt)
Une analyse du gène gouvernant la synthèse de la PAH montre, d’après le document3, que
chez le sujet malade les substitutions de nucléotides à cytosine respectivement en position 414 et
424 par les nucléotides à thymine et à guanine du brin non transcrit ont entraîné une
modification de cette enzyme qui devient incapable de jouer son rôle dans le métabolisme de la
phénylalanine. Celle-ci s’accumule donc dans le sang et est logiquement transformée en acide
phénylpyruvique à l’origine de la maladie. Il s’agit donc de mutation par substitution survenue
dans le gène codant pour l’enzyme 1
Au total, les mutations par substitution des nucléotides à cytosine par les nucléotides à
thymine et à guanine en position 414 et 424 dans le gène codant pour la synthèse de la PAH est à
l’origine d’une PAH anormale incapable de transformer la phénylalanine en tyrosine. L’accumulation
de cette dernière dans le sang déclenche la seconde voie de biosynthèse qui la transforme en acide
phénylpyruvique à l’origine de la maladie dont souffre le nouveau-né.
 _J
GRILLE D'APPRECIATION/ TLEC
L
C1: Pertinence
demarcheet C2: Coherence
contenu ELEMENTS DE REPONSE lnterne.
h : Probleme et
plan h: lesidees
(0,25+ 0,25) PARTIE I: Restitution organisee des essentielles
1,:ldees mobilisees sont
essentielles connaissances n•bien
ldee generale enchairl€eS :
mobiiisee: *Probleme pose : Comment le Jeune embryon empeche+il la survenue des menstrues chez la femme gestante 1,Spt
•Action du ?
trophoblaste et *Plan: Nous presenterons les consequences la muqueuse des secretions hormonales du su jeune embryon
consequence : pour resoudre le probleme
1pt ** **
•Action ducorps - a jaune secreter ses hormones
Le trophoblaste du jeune embryon secrete l'HCG qui stimule le corps
jaune gestatif et - a
La progesterone et les cestrogenes secretes forte dose par le corps jaune sont l'origine de la poursuite
relation avec du developpement de la muqueuse uterine et du calme uterin 12,ldeebien
!'absence des
menstrues : 2pts
- a
Le calme uterin d0 la progesterone empeche la destruction de la muqueuse et alnsi on ne peut pas enchainee dans
la conclusion
obtenir
I, : a formule a les menstrues chez la femme gestante 0,Spt
reponse au
probleme ** ,..
pose: 0,50D! Le trophoblaste du Jeune embryon grace l'HCG secretee stiinule les secretions ovariennes par le corps
Jaune. Ceci empeche la chute des taux de ces hormones et ainsi on n'a pas les menstrues chez la femme.
I,: les h: trois au
informations moins des
essentielles
PARTIE II: Resolution de problemes (12pts)
deductions
sont tirees des Quels crolsements l'eleveur devra-t-11 realiser a partlr des nouveaux chlens achetes et sont en lien
documents:
les descendants du premier crolsement realise pour !soler des chiots labrabors chocolat de avecles
llgnee
donnees:
pure?
Document 2: 3pts
-Genes et Un seul caractere probablement gouverne par deux genes est implique dans ce croisement. II
alleles :0,5p s'agit du caractere couleur du pelage chez les labradors.
t Ou document 2 relatif aux donnees scientifiques sur le determinisme genetique de la couleur du
pelage chez les chiens, ii ressort que la couleur du pelage des labradors depend de I'expression du
-Mode de gene TYRP 1 situe sur le chromosome 11 et du gene MC1R1 situe sur le chromosome 5. On deduit que
transmission, ces deuic genes sont autosomaux et lndependants.
localisation et Concernant le mode de transmission, le gene TYRP 1 controlant la couleur pigments synthetises
possede deux alleles asavoir !'allele "B" dominant qui conduit a
la synthese d'un pigment noir et
!'allele "b" recessif conduit a
la synthese d'un pigment brun (a
l'origine du pelage chocolat). Le gene

7 3

'
_J L
mode de MC1R1 controlant la production des pigments possede egalement deux alleles a
savoir !'allele "E"
segregation : a
dominant, indispensable la synthese.des pigments noir ou brunet !'allele "e" recessif, ne permettant
{0,5 + 0,5+ a
pas la synthese de ces pigments, provoque !'apparition d'un pelage sable l'etat homozygote.
0,5)=1,5pt O'apres ces information.s, les phenotypes des differentes couleurs sont: [noir):I EBI; [chocolat): I
-ecritures Eb
phenotypiques I ;et [sable] : I eBI ou I eb ]
des couleurs: Le document 1 montre que le croisement effectue entre un male noir et une femelle chocolat
0,75 pt aboutit
aux 3 phenotypes de chiens avec 1/4 de sable, 3/8 de noirs et 3/8 de chocolats. L'apparition des
Document 1: chiens sables (tous de genotypes e/ /e) a
la descendance montre que chaque parent a apporte au
analyse et moins 11n allele "e". L'apparition des chiens chocolats (tous de genotypes b//b) la descendancea
deduction: montre que chaque parent a apporte au moins un allele b. On retient que la femelle chocolat [Eb]-a 12: le·
{0,5 + 0,5) =1 done obllgatoirement le genotype E//e b//b et que le parent mcile nolr [EB] a obllgatoirement le croisement
pt genotype E//eB//b. propose tient
Verification :
Parents: [Noir] x 5? [Chocolat) Echiauier:
Echiquier: Phenotypes : I EBI I Eb] ¼e/ B/ ¼e/-b/ ¼E/b/ ¼E/B/ comptedes
(0,25><8)=2pts Ghotypes: Elle B//b E//e b//b informations
Yt E//e B//b Yt E//eb//b 11, E//Eb//b 1\iE//EB//b collectees:
Bi/an .0,25 pt Gametes: ¼ e/ B/ ½ E/b/ [EB=I IEbI= IEb)= IEBI =[noir)
*Efb/ 1pt
¼ e/ b/ ½ e/ b/ [noirl [chocolat) [chocolat)
¼ E/b/ 1\ie//e Yt e//eb//b 11, E//eb//b 1\iE//eB//b
12 : ¼ E/ b/ B//b IebI= IEb)= IEBI =[noir)
explication au *elb/ IeB) = [sable) [chocolat)
probleme (a [sable)
identifie au Bllan phenotypigue: ¼ de sable, •,. de nolrs
moins un bon et¾ dechocolats. Les resultats theoriques sont done conformes aux resultats experimentaux.
croisement a Les chiots chocolats obtenus ont les genotypes : E//e b//b et E//E b//b. Les chiots ayant le
effectuer): 2 a
dernier genotype sont ceux rechercMs. Comme ii n'est pas discernable l'c:eil nu, le canin devra
pts croiser
tous les chiens males chocolats obtenus avec la femelle sable double homozygote (testeuse) achetee
d'une part et les femelles chocolats obtenus avec le chien male sable double homozygote (testeur)
achete. Seuls les chiens males et femellP.s recherches donneront a
l'issu deces croisements tests une
descendance homogene composee uniquement de chiots chocolats. Ainsi, ii va isoler les chiens
recherches.
Crltere de oerfectionnement : 1 ou 2 ptsapartlr de 12pts/1B
4
7
 DDESTFP/ZOU 2022 - 2023

EXAMEN BLANC DEPARTEMENTAL

GRILLE D’APPRECIATION DES COPIES DE L’EPREUVE DES SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE : BAC SERIE C

C1 : pertinence de la Eléments de réponse C2 : cohérence de la

production production

I1 : le problème est PARTIE I : I1 : les idées

posé et le plan est essentielles sont
L’apparition des menstrues marque le début du cycle sexuel composé d’une phase folliculaire séparée de enchaînées de façon
énoncé :
la phase lutéinique par l’ovulation. Comment une action coordonnée du complexe hypothalamo-hypophysaire logique : 1,5pt
0,25+0,25=0,5pt
et des ovaires peut-elle conduire à l’apparition des menstrues ? Après avoir décrit le contrôle hormonal entre le
I2 : les idées complexe hypothalamo-hypophysaire et les ovaires nous montrerons comment l’action des hormones
essentielles sont ovariennes sur l’utérus peut conduire aux menstrues.
mobilisées :
°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°
0,5pt x 6 = 3pts
 Action du complexe hypothalamo-hypophysaire sur les ovaires par l’intermédiaire de la FSH pour le
développement des follicules sécréteurs des œstrogènes au début de la phase folliculaire.
 Rétroaction positive des ovaires sur le complexe hypothalamo-hypophysaire à travers le pic des
œstrogènes vers la fin de la phase folliculaire conduisant au pic de LH.
 Action du complexe hypothalamo-hypophysaire sur les ovaires à travers le pic de la LH conduisant à
l’ovulation et à la formation du corps jaune sécréteur des œstrogènes et de la progestérone.
 Action des ovaires sur l’utérus par l’intermédiaire des œstrogènes et de la progestérone conduisant à
l’épaississement et à la dentellisation de la muqueuse utérine.
 Rétroaction négative des ovaires sur le complexe hypothalamo-hypophysaire à travers les œstrogènes
et de la progestérone conduisant à la chute du taux de la LH vers la fin de la phase lutéinique.
 Conséquences de la chute du taux de la LH : disparition du corps jaune, chute du taux des œstrogènes
et de la progestérone, dégradation de la muqueuse utérine et apparition des menstrues.

°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°°
I3 : la réponse au L’action du complexe hypothalamo-hypophysaire sur les ovaires pour la sécrétion des œstrogènes et de I2 : la conclusion est
problème est la progestérone conduit à l’épaississement et à la dentellisation de la muqueuse utérine. La rétroaction en lien logique avec
formulée : 0,5pt négative des ovaires sur le complexe hypothalamo-hypophysaire à travers les œstrogènes et de la les idées
progestérone conduit à la chute du taux de la LH, à la régression du corps jaune, à la chute du taux des développées : 0,5pt
hormones ovariennes et à l’apparition des menstrues.

I1 : les informations Partie II: (12pts) I1 : Les déductions

essentielles sont sont en lien avec les
Comment les deux jumeaux pourraient-ils être épargnés des deux anomalies et quel est le futur
tirées des données des
phénotype de chacun d’eux ?
documents : documents : 3pts
Le document 1 est relatif aux résultats d’investigations. De ce document et conformément au document
Document1 :
de référence, le daltonisme est gouverné par un gène gonosomal porté par X avec l’allèle sain (D) qui domine
-mode de l’allèle morbide (d). La calvitie est gouvernée par un gène autosomal avec l’allèle chauve (a1) qui domine
ségrégation : 0,5pt l’allèle non chauve (a2) chez l’homme et l’allèle non chauve (a2) qui domine l’allèle chauve (a1) chez la femme.
Le gène gouvernant le daltonisme étant gonosomal et celui responsable de la calvitie étant autosomal alors
-le génotype de
les deux gènes ségrégent de manière indépendante.
Monsieur X : 1pt
Du même document, Monsieur X est daltonien Xd Y et hétérozygote a1//a2 pour le gène responsable de
-le génotype de
la calvitie. Il a donc le génotype suivant : Xd Y a1//a2. Madame X n’est pas daltonienne XDXD ou XDXd mais
Madame X : 1pt
son père est daltonien Xd Y. Elle est alors hétérozygote XDXd pour le daltonisme. Quant à la calvitie, Madame X
- La possibilité de n’est pas chauve a1//a2 ou a2//a2 mais son père est non chauve a2//a2 et sa mère chauve a1//a1. Elle est alors
donner naissance à hétérozygote a1//a2 pour la calvitie. En considérant les deux gènes, elle a donc le génotype suivant : XDXd
un garçon ni a1//a2. Ainsi ce couple a la possibilité de donner naissance à un garçon ni daltonien ni chauve de génotype
daltonien ni chauve XD Y a2//a2 à partir du gamète mâle Ya2 et du gamète femelle XDa2. Le même couple a la possibilité de
et à une fille ni donner naissance à une fille ni daltonienne ni chauve de génotype XDXd a 1//a2 à partir du gamète mâle
daltonienne ni Xda2 et du gamète femelle XDa1 ou de génotype XDXd a1//a2 à partir du gamète mâle Xda 1 et du gamète
chauve : 1,5pt femelle XDa2 ou encore de génotype XDXd a2//a2 à partir du gamète mâle Xda 2 et du gamète femelle XDa2.
Les deux jumeaux pourraient donc être épargnés des deux anomalies.

NB : La possibilité de donner naissance à un garçon ni daltonien ni chauve et à une fille ni daltonienne

ni chauve par le couple X peut être révélée par un échiquier de mariage.
Document 2 :

-le sexe et le Le document 2 présente les résultats d’analyse moléculaire des deux jumeaux. De ce document, le test de
génotype de l’enfant southern blot réalisé a révélé que l’enfant 2 a l’allèle sain et l’allèle morbide du daltonisme. Il est alors
2 : 1pt homogamétique et donc une fille. Ayant également les deux allèles de la calvitie, elle est donc double
hétérozygote de génotype XDXd a1//a2 et sera phénotypiquement saine des deux anomalies.

L’enfant 2 étant une fille, on peut dire que l’enfant 1 est un garçon. Il a l’allèle sain du daltonisme et les
-le sexe et le
deux allèles de la calvitie. Il est alors de génotype XD Y a1//a2 et sera phénotypiquement non daltonien
génotype de l’enfant
mais chauve.
1 : 1pt
I2 : les idées sont
Au total, le génotype de Monsieur X et celui de Madame X peuvent leur permettre de libérer des
I2 : l’explication est bien enchaînées
gamètes pouvant conduire à un garçon ni daltonien ni chauve et à une fille ni daltonienne ni chauve. Ce qui
élaborée : 2pts dans l’explication :
explique que les deux jumeaux pourraient être épargnés des deux anomalies. Mais des résultats du test de
1pts
southern blot, le garçon sera phénotypiquement non daltonien mais chauve et la fille sera
phénotypiquement saine des deux anomalies.

Le critère de perfectionnement (CP) est à apprécier à partir de 12/18 pts

-lisibilité et absence de rature : 01 pt

-Communication aisée : 01pt

NB : Bien marquer sur la copie CP = 1pt, =2pts ou 0pt

 Grille d'appréciation des copies –SVT-/ BAC Blanc - Plateau / Tle C /2022-
2023

C2-Cohérence
C1-Pertinence de la
interne de la
production
ELEMENTS DE production

REPONSE
I1 : Le problème est posé Partie I : (06 POINTS) I1 : les idées
et le plan énoncé mobilisées
Au sein de l’organisme humain, aucun organe ne fonctionne de façon isolée. Les ovaires,
sont
(0.25+0.25)= 0.50 pt l’hypothalamus et l’hypophyse ne font pas exception à cette règle. Comment les relations
enchaînées de
fonctionnelles entre les ovaires et le complexe hypothalamo-hypophysaires concourent-
façon logique
elles à l’ovulation chez la femme? Après avoir présenté la réaction du complexe suite à
l’action de l'ovaire, nous préciserons l’importance de la décharge ovulante de LH dans la (1pt)
I2 : Les idées essentielles ponte ovocytaire.
sont mobilisées (3pts) : xxxxxxxxxx
Chez une femme pubère, le complexe hypothalamo-hypophysaire qui commande
- action de l'ovaire
l’effecteur ovarien capte des informations sur le taux plasmatique d’hormones ovariennes.
(1pt)
En effet, de façon générale, lorsque l’un des follicules mûrit, la sécrétion d’oestradiol
- réaction du CHH (1pt) devient très importante jusqu'à l'apparition d'un pic. Ce pic constitue un signal de l’ovaire
en direction du complexe hypothalamo-hypophysaire. Ce dernier est alors averti de
- importance du pic de
l’arrivée à maturité du follicule dominant. L’hypophyse ayant capté cette information
LH (1pt)
réagit par un pic de FSH et surtout de LH. Ces gonadostimulines ne sont sécrétées que si
l'hypophyse est soumise à une sécrétion basale de GnRH par l'hypothalamus.
C'est le pic de LH ainsi produit qui agit sur le follicule mûr (follicule de De Graaf) en
déclenchant la reprise de la méiose de l’ovocyte I d’une part, et en provoquant la rupture I2 : La conclusion
I3 : la réponse au folliculaire d’autre part. est en lien avec
problème est formulée xxxxxxxxxx les idées
(0.50 pt) Au total, c'est l'ovaire qui par ses fortes doses d'œstradiol déclenche au niveau du développées
 complexe hypothalamo-hypophysaire la production de la décharge ovulante de LH (1pt)
responsable de la ponte ovocytaire.
I1 : Les idées Partie II : (12 POINTS) I1 : Les
essentielles sont Quelle est l’origine génétique de la polykystose rénale et quel est l’état de santé de déductions sont
mobilisées : l’enfant à naître ? en lien avec le
problème
Document 1 : Le document 1 présente l’arbre généalogique de la famille X. L’analyse de ce document
montre que le gène responsable de la polykystose présente deux allèles : l’allèle “morbide” 2pts
* Mode de transmission et l’allèle “normal”.
(0,25 + 0,25) = 0,50pt En ce qui concerne le mode de transmission, on constate que chaque individu malade a au
moins l’un de ses parents malade. On en déduit que l’allèle morbide “M” domine l’allèle
* Localisation normal “m” qui est récessif.
(0,25 x 2) + 0,25 Par rapport à la localisation chromosomique, la présence de la fille I2 malade exclue toute
=0,75pt possibilité que le gène de la maladie soit porté par le gonosome Y.
Si ce gène était porté par le gonosome X, le père II1 malade aurait toutes ses filles malades,
tel n’est pas le cas. Le gène en étude n’est donc pas porté par le gonosome X. N’étant ni
porté par Y ni par X, alors le gène gouvernant la polykystose est autosomal.

Calcul du risque r

La maladie étant autosomique dominante, seul le parent malade peut transmettre l’allèle
morbide. Monsieur X, hétérozygote (son père est sain) va libérer le gamète contenant
l’allèle muté dans une proportion de ½.
* Vérification
(0,25 + 0,25) = 0,5pt Parents : II1 U II2

Phénotype : [M] [m]

M m
Génotype : m m

Gamètes : ½ M 1 m
m
½
 Echiquier de mariage

½ M ½ m

M m
* Détermination du 1 m
½ [M] ½ [m]
risque 0,25pt m m
Bilan phénotypique : ½ [M] ; ½ [m]
L’enfant à naître présente donc un risque r= ½ d’être malade.

Document 2 : Le document 2 nous renseigne sur la Polycystine 1 et le gène PKD1. L’analyse des
fragments PKD1 (figure a) nous permet de constater qu’une délétion du triplet GAC en
position 29076 dans le fragment d’ADN transcrit du sujet normal a conduit à un brin
d’ADN transcrit plus court chez le sujet malade.
L’utilisation de la portion du code génétique nous permet d’écrire les séquences des
* Analyse :
chaînes polypeptidiques des deux sujets.

- séquences des chaînes Numéro des triplets 27075 27076 27077 27078 27079
polypeptidiques
(0,5+0,5)=1pt Brin transcrit du sujet
---CAC GAC GCC GCC CCG---
normal
ARNm du sujet normal ---GUG CUG CGG CGG GGC---
Séquence protéique du sujet
---Val Leu Arg Arg Gly---
normal
Brin transcrit du sujet
---CAC GCC GCC CGG---
malade
ARNm du sujet malade ---GUG CGG CGG GCC---
Séquence protéique du sujet
---Val Arg Arg Gly---
malade
- analyse des séquences L’analyse des séquences de protéines montre qu’une délétion de la Leucine en position
de protéines 0,5pt 29076 dans la séquence normale a conduit à la synthèse d’une protéine un peu plus courte
 (polycytine anormale) incapable d’assurer sa fonction normale. On en déduit donc que c’est
* Déduction: 1pt une mutation par délétion qui est à l’origine de la synthèse de PKD tronquée.

Document 3 : L’exploitation du document 3 présentant les particularités et les résultats de la technique

* Analyse : de Southern Blot montre que les individus I2 et II1 (M.X) malades possèdent les deux
(0,25 x 3) = 0,75pt allèles (allèle à nucléotides suffisants et allèle à nucléotides insuffisants). Ils sont alors
hétérozygotes malades de génotypes M//m.
* Déductions : Les sujets I3, II2 (Mme X) et III2 (enfant du couple) sains ont deux exemplaires de l’allèle
normal (allèles à nucléotides suffisants). Ils sont donc homozygotes sains de génotype
(0,25 x 3) = m//m. Quant au fœtus (enfant à naître), il possède les deux allèles du gène comme son
0,75pt père, il sera donc hétérozygote malade de génotype M//m.

De tout ce qui précède, il ressort que la Polykystose rénale est une maladie
autosomique dominante due à une délétion du triplet GAC en position 29076 dans la
I2 : L’explication est séquence normale du gène PKD1 ce qui a conduit à une polycystine membranaire I2 : l’explication
élaborée et répond au incapable d’assurer le passage normal et régulier des ions Ca++ (flux d’ions Ca++). Ce est en lien avec
problème (2pts) faible flux d’ions calcium provoque une forte activité du mTOR à l’origine de la les idées
multiplication anormale et importante des cellules au niveau du rein. Le risque très élevé développées.
(½) que court l’enfant du couple X à naître est confirmé par les résultats de 2pts
l’électrophorèse qui ont révélé qu’il est hétérozygote malade comme son père et souffrira
donc de la polykystose.
Critère de perfectionnement (02pts): Présentation matérielle de la production (01pt) et originalité de la production (01pt)
 GRILLE SVT BAC BLANC SERIE C MONO 2023
C1 : Pertinence de C2 :
la production au ELEMENTS DE REPONSES Cohérence
double plan de la interne de la
démarche et du production
contenu

I1 : Le problème est Partie I : RESTITUTION ORGANISEE DES CONNAISSANCES (6 points) I1 : Les idées
posé et le plan est mobilisées
énoncé sont bien
(0,25 pt x 2 = 0,5) Une mutation est une variation brusque affectant le matériel génétique et pouvant influencer le phénotype. En enchaînées
quoi les mutations contribuent-elles à la diversité phénotypique des individus ? Après avoir montré comment (1,5pt)
I2 : Les idées
essentielles sont les mutations conduisent au polymorphisme allélique, nous établirons la relation entre le polymorphisme
mobilisées : allélique et le polymorphisme moléculaire à l’origine de la diversité phénotypique macroscopique.

- Lien entre En fonction de la taille et de la localisation des modifications concernées, les mutations sont classées en
mutations et mutations ponctuelles (ou géniques) et en mutations chromosomiques.
polymorphisme Une mutation ponctuelle résulte de modifications limitées à une simple substitution, délétion, inversion ou
allélique :
insertion de nucléotide(s) dans la structure initiale d’un gène. Elle peut provoquer une modification de l’allèle
1x2=2 points
existant engendrant ainsi une pluralité allélique.
- Relation entre De même, une mutation chromosomique (translocation, délétion, duplication…) résulte d’une variation I2 : La
polymorphisme touchant soit le nombre de chromosomes soit la structure des chromosomes et peut introduire à une modification conclusion est
allélique et de l’allèle existant conduisant également à l’obtention de plusieurs versions d’un même gène. en lien avec
diversité La transcription suivie de la traduction de ces allèles permet la synthèse de différentes séquences les idées
phénotypique : polypeptidiques à l’origine de la diversité phénotypique macroscopique. développées :
1 point 0,5 point
I3 : La réponse au En somme, par le fait des mutations, un même gène peut exister sous plusieurs formes alléliques dont
problème est l’expression conduit à un polymorphisme moléculaire à l’origine de la diversité génétique des individus.
formulée :
0,5 point

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 GRILLE SVT BAC BLANC SERIE C MONO 2023
Partie II : RESOLUTION DE PROBLEME (12 points)
Quelle est l’origine des voies génitales femelles chez le garçon X ? I1 : Deux
I1 : Les données déductions
essentielles sont Le document 1 présente des expériences mettant en évidence le rôle des testicules dans le développement de au moins
prises en compte : l’appareil reproducteur mâle. sont en lien
avec les
Document 1 : Lorsqu’on réalise la castration chez un fœtus de lapin mâle à un stade de développement très précoce on données : 2
constate points
que les canaux de Wolff sont en voie de dégénération, les canaux de Müller persistent, il n’y a pas de testicules
Expérience A et B
mais il apparait un vagin chez ce fœtus (expérience A). Par contre, chez un fœtus mâle normal, les canaux de
(analyse et
déduction) : 0,5+ 0,5 Wolff existent, ainsi que les testicules et les vésicules séminales (expérience B). On en déduit que les
+ 0,5=1,5 point testicules sont nécessaires à la différenciation phénotypique du sexe chez un mâle.

Expérience C L’expérience C montre que chez un fœtus mâle castré et chez qui on a greffé un cristal de testostérone, les
(analyse et canaux de Wolff et de Müller persistent et il y a la présence des deux vésicules séminales et absence de vagin.
déduction) : 0,5+0,5 Le sexe mâle est incomplètement différencié. On en déduit que la testostérone provoque le développement
= 1 point des canaux de Wolff mais elle n’intervient pas dans la régression des canaux de Müller.

Document2 : Le document 2 montre l’évolution de la concentration d’AMH au cours de la grossesse. Chez les fœtus mâles
(analyse et de mammifère, le taux d’AMH mesuré entre les 19è et 22è semaines de grossesse est de 40 ng/ML alors que
déduction) : chez les femelles il est très faible. A 40 semaines, ce taux d’AMH chez le fœtus mâle diminue mais maintient
1+0,5=1,5 pt
une valeur importante d’environ 27 ng/ML alors que chez la femelle, il est toujours faible. On en déduit que
l’AMH
Document 3 : est nécessaire à la différenciation des voies génitales mâles.
(analyse et
Le document 3 présente le syndrome de persistance des canaux de Müller (PMSD). Il révèle que des individus
déduction) :
1+0,5=1,5 pt XY normalement virilisés possèdent des voies génitales femelles (utérus et trompes). L’analyse de la séquence
d’ADN d’un individu atteint de PMSD montre qu’en position 358, le triplet AAG d’un individu normal est
remplacé par le triplet AAT chez le sujet PMSD. Ce triplet AAT correspond à un codon stop. On déduit que le
gène codant pour l’AMH a subi une mutation par substitution conduisant à une protéine tronquée et sans
doute non fonctionnelle. Cet absence d’AMH fonctionnelle explique la persistance des canaux de Müller
et par la suite l’existence de voies génitales femelles.
Page 2 sur 3
 GRILLE SVT BAC BLANC SERIE C MONO 2023

De ce qui précède, il ressort que la testostérone et l’AMH sont nécessaires à la mise en place de l’appareil
génital
I2 : Les liens entre mâle. La testostérone entraîne la différenciation des canaux de Wolff en voies génitales mâles et l’AMH I2 : les idées
les idées sont entraine la régression des canaux de Müller au profit des canaux de Wolff chez le mâle. La persistance des sont bien
établis (1 ,5 pt) canaux de Müller chez un mâle s’explique par une mutation de type substitution du gène codant pour l’AMH enchaînées
avec pour conséquence la synthèse d’une protéine AMH anormale incapable faire régresser ces canaux. dans
l’explication :
Chez le garçon X, la présence des voies génitales femelles est donc due à cette mutation non-sens ayant conduit 1 point
à l’absence d’AMH fonctionnelle entraînant le maintien des canaux de Müller à l’origine des voies génitales
femelles.

Conseils :

En face des anomalies chez des enfants, il faut nécessairement faire des analyses pour comprendre les causes et I3 : les
I3 : des conseils sont conseils sont
éviter d’incriminer les parents. Ces suspicions ne reposent sur aucune base scientifique. L’anomalie dont
donnés : 1point en liens avec
l’enfant X est victime est d’origine génétique. le problème :
1point

Critère de perfectionnement : 2 points

Page 3 sur 3
 MINISTÈRE DES ENSEIGNEMENTS SECONDAIRE,
TECHNIQUE ET DE LA FORMATION PROFESSIONNELLE Route de l’aéroport
: 10BP 250 Cotonou
REPUBLIQUE DU BENIN
: (229) 21 32 38 43; Fax: 21 32 41 88
DIRECTION DEPARTEMENTALE DES ENSEIGNEMENTS SECONDAIRE, web: www.enseignementsecondaire.gouv.bj
TECHNIQUE ET DE LA FORMATION PROFESSIONNELLE DU LITTORAL

Année scolaire : 2022-2023

EXAMEN BLANC Niveau : BAC
Série :C
Durée : 02 heures

DISCIPLINE : SVT

GRILLE + CLE DE CORRECTION

C1:Pertin C2 :
encede ELEMENTSDEREPO
laproduct NSE Cohérence
ion interne
de
la
productio
n
 PartieI:Restitutionorganiséedeconn
aisances
I1 :aposél I1:lesidée
L’infertilitédel’hommeoudelafemmepeutavoir
e s
problèmee plusieurscausesparmilesquelles mobilisées
t undysfonctionnentdel’undesorganesimpliqué sont
annoncéun sdanslareproduction. enchainée
plan Commentun dysfonctionnementdu sde
0,25+0,25 complexehypothalamo-hypophysairepeut-il façonlogi
conduireàuneinfertilitémasculineàpartirdela que 1pt
puberté?
I2 :lesid
ées Après avoir montré commentles relations I2 :laconc
esentiell fonctionnelles entre le CHH etles testicules lusion
essont asurent la fertilité, nous préciserons les estenlien
mobilisée conséquences d’un avecle
s dysfonctionnentdececomplexe. problème
- posé
relation A partirdela
s
puberté,l’hypothalamusstimule,à
traversuneneurohormone,la GnRH,lasécrétion
dedeuxhormones(FSH
etLH)parl’hypophyseantérieure.La

1
fonctio FSH 1pt
nnelles activelaspermatogenèsedanslestubesséminifères
entreC destesticules;quantàla
HH et LH,ellestimulelasécrétion
testicul delatestostéroneparlescellulesdeLeydig;c’estl
es
a fonction endocrine des testicules. La
permeta
ntla testostérone est responsable du dévelo
fertilit pementdes organes génitaux,de l’a parition,du
é 1,5pt dévelo pementetdu maintien des caractères
sexuels secondaires ainsique du désir
- sexuel;elle intervientau
dysfoncti sidansl’achèvementdelaspermatogenèse.Ainsi,
onne-
l’actionconjuguée
mentsposi
bles desdeuxgonadotrophineshypophysairespermetl
duCHH et aproduction,parlestesticules,
conséquen despermatozoïdesengrandnombreetbienmobile
cesur s(fonctionexocrine)a surantla
lafertili fertilitédel’homme.
té Un dysfonctionnement,soit au niveau de
l’hypothalamus,soit au niveau de l’hypophyse
antérieure,se traduisantparexemple parla non
I3 :larép sécrétion ou une faiblesécrétiondeGnRH
onseau (hypothalamus),deFSH oudeLH
problème (hypophyseantérieure)
est vacomprometrelesfonctionstesticulairesqui
formulée neserontplusactivéesouleseront
0,5pt
faiblement.En conséquence,les spermatozoïdes
ne serontplus produits ou le
serontenfaiblequantitéentrainantainsil’infert
ilitédel’homme.

En casdedysfonctionnementdu
 CHH,lestesticulesnepou rontplusa complir
convenablementles fonctions endocrine
etexocrine quia surentla fertilité de
l’homme.Ilyauradoncinfertilité.
PartieII:Résolutiondeproblèmeàpartird
edocumentsfournis
I1:lesdon MonsieurXpeut-ilêtrelepèredesdeuxjumelles? I 1:
nées Ledocument1 renseignesurlamiseen -
esentiell deuxdéduc
placedesgroupessanguinsdu système ABO
essont tions
tiréesdes Onyrelèvequelecaractèregroupesanguineestg aumoinsso
document ouvernépardeuxgènes: nten
s Doc.1 -un gèneà allèlesH eth responsabledela lienavecle
- transformation d’un précurseuren s données
Gèneseta substanceH ;seulH asurecetetransformation; 1pt
llèles -ungèneàallèlesA,BetO ;
1pt

2
 lesallèlesAetB -
MTetLCdu a surentlatransformationdelasubstanceH lesgénoty
1er gène en a glutinogèneA pes
0,25+0,25 etB respectivement.L’absencedelasubstanceH écritspre
nepermetpasauxallèlesAetB des’exprimer.On nnent
encompte
en déduitqu’un individu bien
MSdesdeu les
x gènes quedisposantdel’alèleA ou deuxgène
0,5pt BoudesdeuxàlafoispeutêtredegroupeO. s 1pt
Lepremiergèneétantautosomaletlesecond
portéparun autrechromosome,
D o c .2
MTetLCdu alorslesdeuxgènessontindépendants.
2e gène
Ledocument2présentel’arbregénéalogiquedel
0,75+0,75
afamilledemonsieurX.
L’a parition du phénotype intermédiaire AB
et de l’allèle O à la deuxième
générationpermetentdedéduirequelesalèlesA
etB sontcodominants;O est réce sif.
Onconstateparailleursl’expresiondugèneresp
onsabledugroupesanguinchez
Doc.3 lesflles;cegènen’estdoncpasportéparY;siceg
Analyse:0 èneétaitportéparlegonosome X,la flle I2
,5 neseraitpasdu groupeO.Le gène à alèlesA,B
Génotypes etO estdonc autosomal.
:1pt
Ledocument3
donnelesrésultatsisusdesanalysesgénétiques
chezcertains
membresdelafamille.Cesrésultatspermetentd’éc
Echiquier
rirelesgénotypessuivants:
1pt
MonsieurX :H//hO//O ; DameY:h//hA//B
Jumelle1dephénotypeA:H//hA//O ;

Jumelle2dephénotypeB:H//hB//O On
déduitdecesgénotypesquelesalèlesA etB
peuvents’exprimerdansla
descendanceducouple.

NB:unéchiquierpeutmontrercommentlesallèle
ssonthéritésdesparents.

3
I2:aform I2:l’expl
ulé Endéfnitive,DameYestdugroupeO ication
l’explic s’a
maisposèdelesallèlesAetBincapablesde
ation puiesurl
1,5pt s’exprimerdu faitdel’absencedel’allèleH es
chezelle.Son mari,monsieurX est génotype
hétérozygotepourlegènecodantlasubstanceH.L sdes
esjumelles1et2peuventalors hériterH etA,H parentse
etB testen
respectivementdeleurpèreetdeleurmère,cequi lienlogi
I3:adonné queavec
permet
des lepbposé
conseils l’expresionchezellesdel’allèleAetdel’allèl 1pt
0,5 eB.MonsieurXpeutdoncêtrelepère desjumelles.

Conseils: I3:lescons
-serenseignersurlemécanismedetransmision eils
du caractèreen question qui donnésson
ten
peutnepasrespecterlesrègleshabituelles; lienavecle
-fairedestestsgénétiques. pb posé
1pt
4
 GRILLE D’APPRÉCIATION DES COPIES – SVT – Bac C / Examen Blanc Borgou 2023

C1-Pertinence de C2-Cohérence
la production au Éléments de réponses interne de la
double plan de la production
démarche et du
contenu

I1 : a posé le
PARTIE I : Restitution organisée des connaissances
Pour l’accomplissement de certaines fonctions dans l’organisme, certains organes sont I1 : a bien
problème : 0,25pt enchaîné les
a énoncé le plan : interdépendants. C’est le cas du complexe hypothalamo-hypophysaire (CHH) et les testicules
idées mobilisées
0,25pt dans la fonction de reproduction chez les mâles de mammifères. Comment les inter- actions dans l’ordre
I2 : a mobilisé les fonctionnelles entre ce complexe et les testicules permettent-elles la régulation du taux CHH →Testicules
idées essentielles : plasmatique de la testostérone ? Après avoir expliqué comment le CHH stimule la sécrétion de →CHH. 1pt
la testostérone par les testicules nous montrerons les conséquences d’une variation du taux de
Stimulation de la la testostérone sur le CHH.
sécrétion de LH.
1pt ***
À partir de la puberté, l’hypothalamus stimulé par les facteurs externes et internes commence à
-Stimulation des
cellules interstitielles secréter, de manière pulsatile, une neurohormone, la GnRH qui est déversée dans le sang des
par la LH pour capillaires de la tige hypophysaire. La GnRH stimule l’antéhypophyse à sécréter la LH qui, à son
sécréter la tour, stimule les cellules interstitielles des testicules à sécréter la testostérone. Le complexe
testostérone. 1pt hypothalamo-hypophysaire est sensible aux variations du taux de testostérone dans le sang.
Ainsi, en cas d’augmentation du taux de testostérone au-delà d’une valeur seuil, la sécrétion de
-Rétroaction de la
la GnRH et celle de la LH sont freinées : c’est le rétrocontrôle négatif ou feed-back négatif. Ainsi,
testostérone sur le
CHH. 1pt les cellules interstitielles sont moins stimulées. Il s’en suit une diminution de la sécrétion de la
testostérone dont le taux est ramené à sa valeur seuil. Par contre, en cas de diminution du taux
sanguin de testostérone, le rétrocontrôle exercé par le biais de la testostérone cesse. Les
cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus sécrètent alors de la GnRH. Cette dernière stimule
l’hypophyse antérieure laquelle répond par une sécrétion de la LH. En conséquence, les
cellules interstitielles sécrètent de la testostérone dont le taux augmente jusqu’à sa valeur seuil.
Page 1 sur 3
 ***
Pour la régulation du taux plasmatique de la testostérone, l’antéhypophyse stimulée par la
GnRH hypothalamique, secrète la LH qui stimule les cellules interstitielles testiculaires à
I3 : a formulé la I2 a formulé
sécréter la testostérone qui, à un taux élevé exerce un rétrocontrôle négatif sur le CHH.
solution au l’explication en
problème lien avec les
0,50pt PARTIE II : Résolution de problème à partir de documents fournis idées
développées.
Qu'est-ce qui explique l'absence des lapereaux mâles à oreilles moyennes? 0,50pt

I1 : a exploité les -Gène responsable de la couleur des yeux avec les allèles ‘’yeux pourpres’’ et yeux bruns’’
documents pour -Gène responsable de la taille des oreillettes avec les allèles ‘’oreilles longues’’ et ‘’oreilles I1 : a exploité les
tirer les courtes’’ documents dans
informations Du deuxième croisement, la F1 est homogène pour le gène couleur des yeux constituée le sens analyse
pertinentes : d’individus aux yeux pourpres et d’individus à phénotype intermédiaire, oreilles suivie de
-le mode de moyennes, pour le second gène. déduction : 2pts
transmission Nous retenons que l’allèle ‘’yeux pourpres’’ (P) domine l’allèle ‘’yeux bruns’’ (p) et les
1pt allèles ‘’oreilles courtes’’(C) et ‘’oreilles longues’’ (L) sont Codominants. Les deux
-la localisation premiers croisements inverses n’ont pas donné les mêmes résultats pour le gène taille des
chromosomique oreilles, par contre, les résultats sont les mêmes pour le gène couleur des yeux ; de plus, seules
1pt les femelles sont aux oreilles moyennes. Donc le gène couleur des yeux est autosomal et
-le mode de celui des oreilles est gonosomal porté par X.
ségrégation Les deux gènes sont par conséquent indépendants.
1pt
Les deux gènes étant indépendants, au cours de la méiose il y aura séparation
indépendantes des paires de chromosomes homologues lors de la formation des gamètes. Ce
comportement des chromosomes conduira à une diversité génétique des gamètes. La
fécondation amplifiera ce brassage en unissant au hasard deux gamètes génétiquement
différents pour donner des individus aux génotypes originaux.
Les allèles taille des oreilles sont codominants et le gène est gonosomal porté par X, les lapins
hétérogamétiques(XY) ne peuvent jamais être aux oreilles moyennes.
Cela transparaît clairement dans l'échiquier.

Page 2 sur 3
 Illustration 3ème croisement
I2 : a utilisé les
informations collectées Phénotypes : femelle P//p XCX L [P,CL ] mâle P//p XCY [ PC]
pour
Méiose : ¼ P/XC 1/4
p/XL ¼ P/XC ¼ p/ y
-écrire les génotypes 1/4
P/XL ¼ p/XC ¼ P/Y ¼ p/XC
des parents du 3ème
croisement Fécondation ou Echiquier à faire
1pt
Gamètes 1/4 P/ XC 1/4 p /Y ¼ P/Y 1/4 p/ XC
-libérer les gamètes
1 ,5pts 1/4 P/XC [ PC] 1/16 1/16 [PC ] [ PC ] 1/16 [PC ] 1/16
♀ ♂ ♂ ♀
-Réaliser la
1/4 p/X L
[p,LC] 1/16 1/16 [pL ] [ pL] 1/16 [p,LC ] 1/16
fécondation ou
échiquier
1,5pts
♀ ♂ ♂ ♀
1/4 P/XL [P,L C] 1/16 1/16 [PL ] [ PL] 1/16 [P,LC ] 1/16
♂ ♂
♀ ♀
1/4p/X C
[ pC] 1/16 [ pC] 1/16 [pC ] 1/16 [pC ] 1/16
♀ ♂ ♂ ♀
I2 : a formulé
I3 : a formulé la l’explication en
solution au problème :
1pt NB : Toute autre démonstration juste pour le mode de transmission et la établissant une
localisation chromosomique est acceptée relation de cause à
L’absence des lapins aux oreilles moyennes est due d’une part à la localisation effet : 2pts
gonosomale X du gène et d’autre part à la codominance entre les allèles ‘’oreilles
courtes’’ et ’’oreilles longues’’.

Critère de Perfectionnement : 02pts (à partir de 12/20).

 Communication aisée : 1pt
 Lisibilité : 1pt

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 DDESTFP-DONGA Examen blanc départemental (Corrigé-type) Année scolaire : 2022-2023
MESTFP

République du Bénin

Corrigé type de l’épreuve des SVT (C) de l’examen blanc départemental du BAC / Session d’avril
2023
Partie C1 : PPDPDC ELEMENTS DE REPONSE C2: CIP
I1 ; a formulé le La production sexuée fait intervenir les gonades appelés testicules chez l’homme. I1 ; a enchaîné de
problème et a En quoi les testicules sont-ils les principaux organes déterminant le phénotype sexuel façon logique les
énoncé le plan et la fertilité chez l’homme ? idées mobilisées
(1,5pts)
(0,25 x 2) Pour répondre à cette question, nous allons établir d’une part la relation entre le rôle
endocrinien des testicules et le phénotype sexuel et d’autre part la relation entre la double -Rôle de la
I2 ; a mobilisé les activité des testicules et la fertilité chez l’homme. testostérone dans
idées essentielles l’apparition, le
-relation entre le Le fonctionnement des testicules débute à partir de la puberté chez l’homme. Ces testicules développement et
rôle endocrinien ont une double fonction : la fonction endocrine et la fonction exocrine. En effet, les testicules le maintien des
des testicules et le de part leur structure produisent la testostérone à partir des cellules interstitielles. Cette CSS (0,75pts)
-Relation entre le
phénotype sexuel hormone est déversée dans le sang pour assurer l’apparition, le développement et le maintien
développement
(1 ,5pts) des caractères sexuels secondaires d’une part et le développement des caractères sexuels
des CSS et la
-Relation entre la primaire d’une part. production des
double activité Ces caractères (primaires et secondaires) constituent le phénotype chez l’homme. spermatozoïdes
des testicules et la Les testicules, par leur activité exocrine produisent au niveau des tubes séminifères, les (0,75pts)
fertilité (1,5pts) spermatozoïdes qui sont les cellules reproductrices mâles. Le développement des caractères
sexuels secondaires résultant de l’activité endocrine favorise la production en quantité et en
qualité des spermatozoïdes. Les testicules avec cette double activité, contribuent ainsi à la I
Les idées sont
2;
I2 : A formulée la fertilité chez l’homme.
bien enchainées
solution au Les testicules sont les principaux organes de l’appareil génital mâle car ils déterminent le dans l’explication
problème (0,5 pts) phénotype sexuel par l’intermédiaire de la testostérone et contribuent à la fertilité en produisant (0, 50pts)
les spermatozoïdes en quantité et en qualité.
Page 1 sur 2
 I1: Les idées L’exploitation des documents fournis nous permettra de justifier les analyses I1: Les
essentielles sont complémentaires demandées par le médecin. D’après le document1 les groupes sanguins du déductions
tirées des système ABO sont déterminés par un gène ayant pour allè les ‘’A’’, ‘’B’’ et ‘’O’’. Les parents I de sont en lien
documents groupe A et B ont des enfants de groupe AB et O. les allèles A et B sont donc codominants et avec les
Document1 : analyses:
dominent l’allè le O. Concernant la localisation chromosomique, le père du groupe A a son
- gène et 0,5x4=2pts
garçon 1 du groupe B et sa fille 4 du groupe O. le gène n’est donc ni porté par Y ni porté par X.
allèles 0,5pt
Il est donc autosomal.
II - mode de
transmission 0,5pt
- Localisation D’après le document2, M.Y possède les allèles B et O. M.Y est donc hétérozygote de groupe
B.
chromosomique
1pt Document2 : M.Z quant à lui possède les allèles A et O. M.Z est aussi hétérozygote de groupe A. L’enfant en
-Analyse 1pt question possède deux allèles O et est homozygote de groupe O. Cet enfant peut donc provenir
-Déductions : aussi bien de M.Y que de M.Z. Ce premier test ne permet donc pas de trancher quant à la
0,5ptx4=2pts paternité de cet enfant.
Document 3
: Par ailleurs, d’après le document 3, les empreintes génétiques réalisés chez Mme X, MY et
-Analyse 1pt MZ montre que l’enfant présente certaines bandes qui ne se retrouvent ni chez Mme X ni chez
I2: La conclusion
-Déductions : MZ mais seulement chez MY à l’image des deux premières bandes. M.Y est donc le père de tirée est en lien
1pt I: la réponse
l’enfant. avec le sujet
au problème est
2pts
formulée : (1pt)
Au total, les résultats du groupage sanguin réalisés pour MY, MZ et l’enfant n’ont pas permis
de trancher quant à la paternité de l’enfant. Il était donc nécessaire d’aller à d’autres examens
complémentaires plus approfondis comme l’électrophorèse.

Critère de perfectionnement : note ≥ 12/18

I1 : Présentation matérielle de la production 1pt
I2 : Communication aisée 1pt
Page 2 sur 2
 GRILLE BAC C BLANC DEPARTEMENTAL ALIBORI 2022-
2023
C1 : critère de ELEMENTS DE REPONSE C2 : Critère de
pertinence cohérence
I1 : a posé le Partie I : restitution organisée de connaissances I1 : les idées
problème et a Les testicules sont les principaux organes de l’appareil urogénital de l’homme. Ils fonctionnent de essentielles sont
énoncé le plan : manière continue de la puberté à la mort. Quelles relations fonctionnelles existe-t-il entre le enchaînées de
(0,25+0,25)=0,5pt complexe hypothalamo-hypophysaire (CHH) et les testicules ? Après avoir présenté le façon logique :
fonctionnement testiculaire, nous expliquerons les relations entre le CHH et le fonctionnement GnRH-FSH et
I2 : les idées testiculaire. LH-
essentielles sont spermatogénèse
mobilisées : et testostérone :
-Fonctions des Les testicules ou gonades mâles ont deux fonctions principales à savoir la production des 1,5pt
testicules : 1pt spermatozoïdes dans les tubes séminifères (fonction exocrine) et la production de la testostérone par
-relation entre les cellules interstitielles (fonction endocrine).
CHH et testicule : Le fonctionnement testiculaire est sous contrôle hormonal du CHH. Effet, l’hypothalamus par
1,5pt l’intermédiaire de la GnRH secrétée de manière pulsatile par les neurones hypothalamiques, stimule
-action en retour l’antéhypophyse à sécréter à son tour deux gonadostimulines (également de manière pulsatile): la FSH
de la et la LH qui agissent toutes au niveau des testicules. La FSH agit au niveau des tubes séminifères
testostérone : pour stimuler le déclenchement de la spermatogénèse. La LH stimule l’activité des cellules
0,5pt interstitielles (de Leydig) qui produisent la testostérone à taux plasmatique constant. Chaque pulse de
la LH déclenche une sécrétion de la testostérone. La testostérone a des rôles variés car ses cibles
sont nombreuses. Elle agit sur les tubes séminifères pour achever la spermatogenèse. Elle assure
également l’apparition, le développement et le maintien des CSS.
I3 : la réponse au Le fonctionnement du CHH est contrôlé en retour par les hormones testiculaires. En effet, la I2 : conclusion
problème est testostérone exerce en retour une action inhibitrice sur le fonctionnement du CHH par rétrocontrôle en lienavec les
formulée : 0,5pt négatif. idées
développées :
0,5pt
Le fonctionnement des testicules est sous la commande des hormones du CHH qui sont aussi
influencées par les hormones testiculaires.
Partie II : résolution de problème à partir de documents fournis
I1: a sélectionné Comment s’explique la particularité des résultats obtenus par M.X ? I1 : a établi les
les informations Un seul caractère est étudié à travers Ies croisements présentés, donc probablement un seul gène est échiquiers des
pertinentes: impliqué. Il s'agit du gène, gouvernant la couleur des poissons avec ses allèles « rouge » et croisements 1 et
« blanche » 2 conformément
-gène et allèles : En ce qui concerne le mode de transmission, le premier croisement entre les poissons sélectionnés aux informations
1pt mâles rouges et femelles blanches tous de lignées pures donne une descendance F1 constituée
 uniquement des individus mâles et femelles rouges. On en déduit que l’allèle rouge noté (R) est sélectionnées :
-Mode de dominant par rapport à l’allèle blanche noté (r) qui est récessif. 1+ 1 + 1=3pts
transmission :
1pt+1pt=2pts
En ce qui concerne la localisation chromosomique, on note en F2 une répartition phénotypique en
-Localisation fonction du sexe : absence de poissons mâles blancs. Le gène est alors gonosomal. Si le gène était
chromosomique porté par la partie spécifique du gonosome X ou Y, la F1 devrait être hétérogène avec une répartition
(particularité suivant le sexe, le parent mâle ayant le phénotype dominant mais tel n’est pas le cas. De plus il y a
constatée et des contradictions en ce qui concerne les autres résultats des autres croisements (les F1 des
déduction faite) : croisements réciproques sont identiques comme dans une transmission autosomale ; les F2 issues
1pt+1pt=2pts de F1 apparemment identiques donnent des résultats différents). Le gène n'est donc pas porté par la
partie spécifique du gonosome X ou du gonosome Y. En nous référant au document de référence, On
retient donc que le gène responsable de la couleur des poissons est partiellement lié au sexe,
c'est-à-dire à la fois lié à X et à Y.
Vérification des résultats:
Croisement 1:

* a écrit le I2 : Explication
génotype des en lien avec la
parents d'un démonstration
croisement faite
(0,5 +0,5) = 1pt 1pt
I2: a formulé la
solution au
problème : 2pts
 Les résultats théoriques sont conformes aux résultats expérimentaux.
La particularité des résultats obtenus s'explique par la localisation chromosomique du gène en
étude. En effet; ce gène R//r est partiellement lié au sexe (porté par la partie commune de X et de Y
c'est-à- dire à la fois lié à X et à Y.

CP : 2 pts (Présentation matérielle de la copie : 1 pt) + (originalité de la production : 1 pt) pour une note supérieure ou égale à 12/20