Dermatologie Cavité Buccale VF 2 CD

‫الجـــمـــهوريـــــة الجزائريـــة الديمقــــــراطيــة الشــــعـــبية‬
République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de L’enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université FERHAT ABBAS Sétif -1-
Faculté de Médecine
Département De Médecine Dentaire
Mémoire De Fin D'étude En Vue De L'obtention
Du Diplôme De Docteur En Médecine Dentaire.
Thème :
LES LESIONS DERMATOLOGIQUES DE

LA MUQUEUSE BUCCALE :
-Les lésions vésiculeuses. -Les lésions bulleuses.
JURY:
Président : Dr. MAAROUF. A
Accesseur : Dr. FOUADLA
Encadreur : Dr. HARBI. I
Présenté par :
LITIM Imane. CHAREF Amira.

KECHAT Zina. SATOUR Maha.
BOUDEN Ahlem. KHELFA Malika.
CHENAIT Nassima. BAAZIZ Sana.
Année Universitaire 2016/2017.

Remerciement
Nous tenons tout d’abord à remercier Dieu le tout puissant et
miséricordieux, qui nous a donné la force et la patience d’accomplir ce
Modeste travail.
En second lieu, nous tenons à remercier notre encadreur Dr.
Harbi, et Dr. Haichour : Dermatologue au niveau CHU
Sétif leurs précieux conseils et leur aide durant toute la période du
travail.
Nos vifs remerciements vont également aux membres du jury
pour l’intérêt qu’ils ont porté à notre recherche en acceptant d’examiner
notre travail Et de l’enrichir par leurs propositions.
Enfin, nous tenons également à remercier toutes les personnes
qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail
surtout notre collègue le docteur en pharmacie Baouz. H
ii
iii
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut… Tous les
mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour, Le respect, la
reconnaissance… Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie ce mémoire à :
MA TRÈS CHÈRE MÈRE : Litim Messaouda
Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne sauraient
montrer le degré d’amour et d’affection que j’éprouve pour toi. Tu m’as
comblé avec ta tendresse et affection tout au long de mon parcours. Tu
n’as cessé de me soutenir et de m’encourager durant toutes les années de
mes études, tu as toujours été présente à mes côtés pour me consoler quand
il fallait. En ce jour mémorable, pour moi ainsi que pour toi, reçoit ce
travail en signe de ma vive reconnaissance et ma profonde estime. Puisse
le tout puissant te donner santé, bonheur et longue vie afin que je puisse
te combler à mon tour.
MON TRÈS CHER PÈRE : Litim Brahim
Autant de phrases et d’expressions aussi éloquentes soient-elles ne
sauraient exprimer ma gratitude et ma reconnaissance. Tu as su
m’inculquer le sens de la responsabilité, de l’optimisme et de la confiance
en soi face aux difficultés de la vie. Tes conseils ont toujours guidé mes
pas vers la réussite. Ta patience sans fin, ta compréhension et ton
encouragement sont pour moi le soutien indispensable que tu as toujours
su m’apporter. Je te dois ce que je suis aujourd’hui et ce que je serai
demain et je ferai toujours de mon mieux pour rester ta fierté et ne jamais
te décevoir. Que Dieu le tout puissant te préserve, t’accorde santé,
bonheur, quiétude de l’esprit et te protège de tout mal.
MES TRÈS CHERS FRÈRES Billel, Azziz et Nacer,
MES TRÈS CHÈRES SŒURS Hassina et Fatima,
Qui me sont fidèles compagnons dans les moments les plus délicats
de cette vie mystérieuse.
Les mots ne suffisent guère pour exprimer l’attachement, l’amour et
l’affection que je porte pour vous.
Et leurs enfants : Akram, Islam, Lina, Nouha et Adam.
Mon fiancé Hamza. Tes sacrifices, ta générosité, ton soutien, ta
gentillesse sans égal, ton profond attachement m'ont permis de réussir mes
iv
études. Sans ton aide, tes conseils et tes encouragements ce travail
n'aurait vu le jour.
Mes oncles : Abdelmalak et Abdelkarim.
Mes tantes : Nadjet, Abla, Chahira et Djohra.
Mes cousins et cousines.
Mes amies : Souhir, Ahlem et Samah.
Ma mère Salima, qui a œuvré pour ma réussite, de par son amour,
son soutien, tous les sacrifices consentis et ses précieux conseils, pour toute
son assistance et sa présence dans ma vie, reçois à travers ce travail aussi
modeste soit-il, l'expression de mes sentiments et de mon éternelle
gratitude.
Mon père Ahmed, qui peut être fier et trouver ici le résultat de
longues années de sacrifices et de privations pour m'aider à avancer dans
la vie. Puisse Dieu faire en sorte que ce travail porte son fruit ; Merci
pour les valeurs nobles, l'éducation et le soutient permanent venu de toi.
Mes frères Hichem et Khalil, mes sœurs Affef et sa fille « Retadj »,
Chaima et Bouthaina qui n'ont cessé d'être pour moi des exemples de
persévérance, de courage et de générosité.
Mon fiancé Billal pour leur disponibilité à entendre mes
frustrations et les sources de mon stress.
Mes proches amies Mounira et Zahra pour leur encouragement.
A ma très chère mère : « Dhrifa Badis »
Affable, honorable, aimable : Tu représentes pour moi le symbole de
la bonté par excellence, la source de tendresse et l’exemple du dévouement
qui n’a pas cessé de m’encourager et de prier pour moi.
v
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours pour mener
à bien mes études.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce
que tu mérites pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de me donner
depuis ma naissance, durant mon enfance et même à l’âge adulte.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse
Dieu, le tout puissant, te préserver et t’accorder santé, longue vie et
bonheur.
A mon père : « Nouari »
Aucune dédicace ne saurait exprimer l’amour L’estime, le
dévouement et le respect que j’ai toujours eu
Pour vous.
Rien au monde ne vaut les efforts fournis jour et nuit pour mon
éducation et mon bien être.
Ce travail est le fruit de tes sacrifices que tu as Consentis pour mon
éducation et ma formation.
A mon frère Abdelaziz et son épouse « Hassina » et sa fille
« Lina »
A mes chers frères Toufik. Abdelfattah :
Les mots ne suffisent guère pour exprimer l’attachement, l’amour et
l’affection que je porte pour vous
Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de santé et
de réussite.
Mes chères sœurs : khadidja et son fils « louay », Nassima et son
fils « islam », Hadjer
En témoignage de l’attachement, de l’amour et de l’affection que je
porte pour vous.
Je vous remercie pour votre hospitalité sans égal et votre affection
si sincère.
A mes chères amies : Wahiba, Zina, Imen, Amel, Rihem, Rebiha
En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les
moments que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail et je vous
souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.
A tous les membres de ma famille, petits et grands :
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon
affection
vi
Après avoir rendu grâce à Allah
pour m'avoir donné la force et la patience dans les moments
difficiles d'éditer et d’accomplir ce modeste travail ;
· Mes parents :
Mon très cher papa Khalfa Saâd, qui peut être fier et trouver ici le
résultat de longues années de sacrifices et de privations pour m'aider à
avancer dans la vie ; Merci pour les valeurs nobles, l'éducation et le
soutient permanent venu de toi.
Ma mère Bekkouche Metaicha Nadia, qui a œuvré pour ma
réussite, de par son amour, son soutien, tous les sacrifices consentis et ses
précieux conseils, pour toute son assistance et sa présence dans ma vie,
reçois à travers ce travail aussi modeste soit-il, l'expression de mes
sentiments et de mon éternelle gratitude.
Mes frères : Abd el baki, Nour essadet, et mes sœurs : Samia, Linda,
Wahiba, Asma, qui n'ont cessé d'être pour moi des exemples de
persévérance, de courage et de générosité.
Mes beaux-frères : Zahir et Mourad.
Les petits et les petites : Takwa, Chifaa, Baraa, Israa, Alaa, Aicha,
khouloud, et notre plus belle princesse Taouba.
À mes chers grands parents rabi yarhamhom : Mebarek, Rebiha,
Ahmed, Zakia.
Mes tantes, oncles, cousins et cousines et toute la famille.
Merci d’être toujours là pour moi.
À Dr Harbi, mon encadreure pour son aide et sa précieuse
attention.
À Dr Haicheur, medecin dermatologue au CHU de Sétif, pour ses
précieux conseils et son aide.
À Tous mes proches et amis, mes enseignants, mes profs et toutes les
personnes qui m’ont accompagné, aidé, soutenu et encouragé tout au long
de ma carrière d’étude, de l’enfance jusqu'au ce jour-là.
vii
Je dédie ce modeste travail :
A mes chers parents, Tayeb et Rbiha, pour tous leurs sacrifices, leur
amour, leur tendresse, leur soutien et leurs prières tout au long de mes
études.
A mon frère Khaled, mes sœurs Souhila, Zina, Ibtissem, et ma
deuxième famille pour leurs encouragements et leur soutien moral.
A mes amis avec qui j’ai partagé des moments les plus agréables.
A tous ceux qui sont chère, proches de mon cœur, et à tous ceux qui
m’aiment et qui aurait voulu partager ma joie.
Je dédie ce mémoire à
A ma très chère mère El Gallia : Formidable. Aimable. Tendre.
Incomparable. Honorable. Affable.
Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par excellence, la
source de tendresse et l’exemple du dévouement qui n’a pas cessé de
m’encourager et de prier pour moi.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours pour
mener à bien mes études. Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente
pour exprimer ce que tu mérites pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de
me donner depuis ma naissance, durant mon enfance et même à l’âge
adulte.
Tu as fait plus qu’une mère puisse faire pour que ses enfants
suivent le bon chemin dans leur vie et leurs études. Je te dédie ce travail
en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le tout puissant, te
préserver et t’accorder santé, longue vie et bonheur. Je t’aime beaucoup.
A mon Père Mebarek « rabi yarahmou » : Aucun mot ne saurait
exprimer tout mon amour et toute ma gratitude …
viii
Tu as toujours été pour moi le père idéal, la lumière qui me guide
dans les moments les plus obscures. Que dieu t’accueil dans son vaste
paradis.
A mes chères sœurs : Hayet Hanen et sa petite famille Dahmen
Adem Moaad.
A mon très cher frère Radouane et son petite famille Hadjer Rahaf
Mayar.
A mon très cher frère Fares et sa petite famille Yasmina, Ritedj,
Moncef.
A mes chers frères Dhiaa eddine akram Haithem.
Aucun mot ne saura exprimer tout l’amour que j’ai pour vous. Vous
êtes les sœurs et les frères idéales pour moi, Vous avez énormément de
qualité que je ne pourrais pas tous les citer. Quoi qu’il arrive, vous resterez
toujours dans mon cœur. Que dieu vous garde, et vous procure santé,
bonheur et longue vie.
A mes chères amies et collègues :
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous exprimer
mon affection et mes pensées, vous êtes pour moi des sœurs sur qui je peux
compter. En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous
les moments que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail et je
vous souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.
A mon groupe de mémoire
Je vous remercie pour être à la hauteur, et de bien veillé à finir se
modeste travail.
A tous les membres de ma promotion.
A tous mes enseignants, depuis mes premières années d’étude.
A tous ceux qui m'ont aidée de près ou de loin, par un geste, une
parole ou un conseil, je leur dis merci.
A tous ceux qui me sont chers et que j'ai omis de citer.
ix
En tout premier lieu, je remercie le Bon Dieu, tout puissant, de
m’avoir donnée la force, la volonté pour suivre, ainsi que le courage et la
patience pour dépasser toutes les difficultés.
Je dédie ce modeste travail ;
À mes chers parents ;
À ma très chère maman, HEMAMA HECHAICHI, source de
tendresse et d’amour, qui n’a jamais cessé de m’encourager, m’aider, et de
prier pour moi.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce
que tu mérites pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de me donner
depuis ma naissance jusqu’à maintenant… je t’aime.
Que DIEU te préserver et t’accorder santé, longue vie et bonheur.
À mon cher papa, CHENAIT MOHAMED, rien au monde ne vaut
les efforts fournis pour mon éducation et bien être.
Pour tes sacrifices, amour, soutien tout au long de mes études. Que
Dieu te protège.
À mes chères sœurs, AICHA, NAIMA, RAYA, KARIMA et
MERIEM pour leur encouragement permanent, et leur soutien moral.
À mon cher frère, KHALED, pour son appui et son encouragement.
À ma chère grand-mère, LAIB ZOHRA Rabi yarhemha.
À toute ma famille, mes amies, mes proches pour leur soutien tout
au long de mon parcours universitaire.
À mes professeurs qui doivent voir dans ce travail la fierté d’un
savoir bien acquis.
Que ce travail soit le fruit de votre soutien infaillible.
x
Mon père Farid, décédé trop tôt, qui m’a toujours poussé et motivé
dans mes études.
Aucune dédicace ne serait exprimer l’amour, l’estime, et le respect
que j’ai toujours eu pour vous.
Ma chère mère, pour tous leurs sacrifices, leur amour, leur tendresse,
leur soutien, et leurs prières tout au long de mes études.
Ce travail est le fruit de ses sacrifices que tu as consentis pour mon
éducation et ma formation.
Je ne serais oublié de remercier toutes les personnes qui me sont
chères en particulier :
Mes sœurs Selsabil et Amina.
Mes frères : Islem, Abd ellatif, Taki eddine et Yasser.
Mon fiancé Abd elmoktadir pour tout le soutien moral qu’il m’est
procuré.
Ma proche amie Randa qui n’est cessé de m’encourager.
Mes cousines Sanaa, Hadia et ses enfants Mayar et
Mohamed.
A toute ma famille pour leur sortie tout au long de mon parcours
universitaire.
A mes chères amies et collègues.
Tous mes professeurs et enseignants pour leur disponibilité et
conseils.
A tous ceux qui m’ont aidé de près ou de loin.
xi
Résumé :
La pathologie de la muqueuse buccale est le point de rencontre de quatre
spécialités médicales : la stomatologie, la dermatologie, l'oto-rhino-laryngologie ainsi
que l'odontologie.
Le praticien qui examine le patient doit faire une analyse complète des lésions
observées. Du fait de ses lésions dangereuses, le chirurgien-dentiste doit rester
extrêmement vigilant. On distingue, des affections vésiculeuses ou bulleuses.
Les affections vésiculeuses : Herpes, Varicelle, Zona, syndrome pieds-mains-bouche,
Herpangine, variole.
Les affections bulleuses :
Auto-immune : pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, pemphigoïde cicatricielle.
Non Auto-immune : Erythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, syndrome
de Lyell.
Mots clés :
Muqueuse buccale, Lésions vésiculeuses, Lésions bulleuses, Erythème polymorphe,
Herpes, Zona, Varicelle, Variole, syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell.
Abstract :
The pathology of the oral mucosa is the meeting point of four medical
specialties: stomatology, dermatology, otolaryngology and odontology.
The practitioner who examines the patient must make a complete analysis of the
observed lesions. Because of these dangerous lesions, the dentist must remain
extremely vigilant.
We distinguish, vesicular and bullous diseases.
Vesicular diseases: Herpes, Chicken pox, Shingles, Hand, foot, and mouth disease,
Herpangina, smallpox.
Bullous affections:
Autoimmune: pemphigus vulgaris, bullous pemphigoid, cicatricial pemphigoid.
No Autoimmune: Erythema multiform, Stevens-Johnson syndrome, Lyell syndrome.
Key words :
Bullous affections, Vesicular diseases, Erythema multiform, bullous pemphigoid,
Erythema multiform, Stevens-Johnson syndrome, Lyell syndrome.
:‫ملخص‬
‫ طب الفم وطب الجلد وطب األنف‬:‫علم أمراض الغشاء المخاطي للفم هو نقطة التقاء أربع تخصصات طبية‬
.‫واألذن والحنجرة وطب األسنان‬
‫ ونظ ار لخطورة‬.‫يجب على ممارس المهنة الذي يقوم بفحص المريض أن يقوم بتحليل شامل للجراح المالحظة‬
.‫ الحويصلية والفقاعية‬:‫ ونميز منها‬.‫ على طبيب األسنان أن يبقى حذ ار‬،‫هذه الجراح‬
.‫ الخناق الحالئي‬،‫ الهربس النطاقي‬،‫ جدري الماء‬،)‫ الحأل البسيط (الهربس‬:‫األمراض الحويصلية‬
:‫األمراض الفقاعية‬
.‫ شبيه الفقاع الندبي‬،‫ الفقعان الفقاعي‬،‫ الفقاع‬:‫مناعي ذاتي‬
.‫ متالزمة ليل‬،‫ متالزمة ستيفنس جونسون‬،‫ حمامي متعددة األشكال‬:‫غير مناعي ذاتي‬
:‫الكلمات المفتاحية‬
.‫ متالزمة ليل‬،‫ متالزمة ستيفنس جونسون‬،‫ جدري الماء‬،‫ الهربس‬،‫ الفقاع‬،‫ األمراض الحويصلية‬،‫األمراض الفقاعية‬
xii
xiii
xiv
Table des matières :
Introduction : ............................................................................. 1
I. Rappel ...................................................................................... 3
I.1. Rappel anatomique : ......................................................................................... 3
I.1.1. La cavité buccale : .................................................................................... 3
I.1.1.1. Les limites de la cavité buccale : ...................................................... 4
A. La paroi antérieure (lèvres) : ............................................................... 4
B. Les parois latérales (joues) : ................................................................ 5
C. La paroi postéro-supérieure (palais dur et mou) : ................................ 5
D. La paroi inferieure (plancher et langue) : ............................................ 7
I.1.1.2. Les arcades dentaires : .................................................................... 11
I.1.1.3. Le vestibule buccal : ....................................................................... 15
I.1.1.4. L’appareil glandulaire : ................................................................... 16
I.1.2. La vascularisation et l’innervation : ....................................................... 19
I.1.2.1. Vascularisation de la cavité buccale : ............................................. 19
I.1.2.2. Innervation de la Cavite buccale :................................................... 24
I.1.2.3. Drainage lymphatique de la cavité orale : ...................................... 28
I.2. Rappel histologique : ...................................................................................... 30
I.2.1. Histologie de la muqueuse buccale : ...................................................... 30
I.2.2. Les variations topographiques de la muqueuse buccale : ....................... 33
I.2.3. La kératinisation : ................................................................................... 35
I.2.4. La notion de Trun over : ......................................................................... 35
I.3. Rappel physiologique : ................................................................................... 36
I.3.1. Le milieu buccal : ................................................................................... 36
I.3.2. La salivation : ......................................................................................... 40
I.3.3. La déglutition :........................................................................................ 42
I.3.4. La mastication : ...................................................................................... 44
I.4. Généralité : ..................................................................................................... 45
I.4.1. Les lésions élémentaires : ....................................................................... 45
I.4.1.1. Les lésions élémentaires primitive :................................................ 45
I.4.1.2. Les lésions élémentaires secondaires :............................................ 48
I.4.2. Protection de la muqueuse buccale :....................................................... 51
I.4.2.1. Protection non spécifique des muqueuses : .................................... 51
I.4.2.2. Exclusion immune spécifique : ....................................................... 52
II. Examen clinique : ............................................................... 54
II.1. Interrogatoire : .............................................................................................. 54
xv
II.2. Examen clinique proprement dit : ................................................................. 56
II.2.1. Examen exo buccal : ............................................................................. 56
II.2.2. Examen endobuccal : ............................................................................ 59
II.2.2.1. Examen dentaire et parodontal : .................................................... 59
II.2.2.2. Examen de la muqueuse orale : ..................................................... 61
II.2.2.3. Examen clinique des lésions :........................................................ 65
II.3. Examen général :........................................................................................... 70
II.4 Les examens complémentaires : ................................................................ 71
II.4.1. Techniques de colorations : .............................................................. 71
II.4.2. L’immunofluorescence : ................................................................... 71
II.4.2.1. Immunofluorescence directe (IFD) : ........................................ 71
II.4.2.2. Immunofluorescence indirecte (IFI) : ....................................... 71
II.4.3. L’imagerie cutanée : ......................................................................... 72
II.4.4. Prélèvements microbiologiques superficiels : .................................. 72
II.4.5. Biopsie cutanée ................................................................................. 72
II.4.6. Les examens biologiques :................................................................ 73
II.4.6.1. Examens Hématologiques : ...................................................... 74
II.4.6.2. Examens Biochimique .............................................................. 75
II.4.6.3. Examens microbiologies (Bactéries, Virus, Spores) ................ 75
II.4.6.4. Examens Mycologiques : .......................................................... 75
II.4.6.5. Examens Immunologiques : ..................................................... 75
II.4.6.6. Examens histologiques ou cytologiques : ................................. 75
III. Les affections vésiculeuses de la muqueuse buccale :.... 77
III.1. Définition : .................................................................................................. 77
III.2. Les différents types des affections vésiculeuses de la muqueuse buccale : 77
III.2.1. L’herpès : ............................................................................................. 77
III.2.1.1. Définition : ................................................................................... 78
III.2.1.2. Épidémiologie : ............................................................................ 78
III.2.1.3. Physiopathologie : ........................................................................ 79
III.2.1.4. La clinique :.................................................................................. 79
III.2.1.5. Formes clinique : .......................................................................... 81
III.2.1.6. Diagnostic : .................................................................................. 85
III.2.1.7. Traitement : .................................................................................. 86
III.2.1.8. Complications : ............................................................................ 91
III.2.2. Varicelle : ............................................................................................. 93
III.2.2.1. Définition : ................................................................................... 93
II.2.2.2. Épidémiologie : ............................................................................. 93
xvi
III.2.2.3. Clinique : ...................................................................................... 94
III.2.2.4. Formes cliniques : ........................................................................ 96
III.2.2.6. Populations particuliers à risque : ................................................ 98
III.2.2.7. Diagnostic : .................................................................................. 99
III.2.2.7. Complication : ............................................................................ 100
III.2.2.8. Traitement : ................................................................................ 104
III.2.3. Zona : ................................................................................................. 106
III.2.3.1. Définition : ................................................................................. 106
III.2.3.2. Épidémiologie : .......................................................................... 107
III.2.3.3. Clinique : .................................................................................... 107
III.2.3.4. Formes cliniques : ...................................................................... 108
III.2.3.5. Diagnostic : ................................................................................ 110
III.2.3.6. Traitement : ................................................................................ 111
III.2.3.7. Évolution : .................................................................................. 114
III.2.3.8. Les complications : .................................................................... 114
III.2.4. Maladie pied main bouche : ............................................................... 115
III.2.4.1. Définition : ................................................................................. 115
III.2.4.3. Clinique : .................................................................................... 116
III.2.4.4. Diagnostic : ................................................................................ 117
III.2.4.5. Traitement : ................................................................................ 117
III.2.4.7. Prévention : ................................................................................ 118
III.2.5. Herpangine : ....................................................................................... 119
III.2.5.1. Définition : ................................................................................. 119
III.2.5.3. Clinique : .................................................................................... 120
III.2.5. Diagnostic : ................................................................................... 121
III.2.5.5. Traitement : ................................................................................ 122
III.2.5.6. Pronostic :................................................................................... 122
III.2.5.7. Complications : .......................................................................... 123
III.2.6. La Variole : ........................................................................................ 123
III.2.6.1. Définition : ................................................................................. 123
III.2.6.3. Cliniques : .................................................................................. 124
III.2.6.4. Diagnostic : ................................................................................ 125
III.2.6.5. Traitement : ................................................................................ 126
xvii
III.2.6.7. Prévention : ................................................................................ 127
IV. Les affections bulleuses de la muqueuse buccale : ....... 131
IV.1. Définition : ................................................................................................ 131
IV.2. Les types des affections bulleuses de la muqueuse buccale : .................... 132
IV.2.1. Les affections bulleuses non auto-immunes : .................................... 132
IV.2.1.1. Érythème polymorphe :.............................................................. 132
IV.2.1.1.1. Définition : ......................................................................... 132
IV.2.1.1.2. Épidémiologie : .................................................................. 133
IV.2.1.1.3. Clinique : ............................................................................ 134
IV.2.1.1.4. Diagnostic : ........................................................................ 136
IV.2.1.1.5. Évolution, complications et pronostic : .............................. 137
IV.2.1.1.6. Traitement : ........................................................................ 137
IV.2.1.2. Syndrome de Steven Johnson : .................................................. 138
IV.2.1.2.1. Définition : ......................................................................... 139
IV.2.1.2.2. Épidémiologie .................................................................... 139
IV.2.1.2.3. Étiologie : ........................................................................... 140
IV.2.1.2.4. Physiopathologie : .............................................................. 140
IV.2.1.2.5. Clinique : ............................................................................ 140
IV.2.1.2.6. Diagnostic: ......................................................................... 143
IV.2.1.2.7. Traitement : ........................................................................ 143
III.2.1.2.8. Complication ...................................................................... 147
VI.2.1.2.11. Pronostic :......................................................................... 149
IV.2.1.3. Syndrome de Lyell : ................................................................... 149
IV.2.1.3.1. Définition : ......................................................................... 149
IV.2.1.3.3. Cliniques : .......................................................................... 150
IV.2.1.3.4. Diagnostic : ........................................................................ 153
IV.2.1.3.5. Traitement : ........................................................................ 154
IV.2.1.3.6. Complication et séquelles : ................................................ 154
IV.2.2. Les affections bulleuses auto-immunes : ........................................... 155
IV.2.2.1. Pemphigus vulgaire :.................................................................. 155
IV.2.2.1.1. Définition : ......................................................................... 155
VI.2.2.1.3. Pathogénie : ........................................................................ 156
IV.2.2.1.4. Clinique : ............................................................................ 156
IV.2.2.1.5. Diagnostic : ........................................................................ 160
xviii
IV.2.2.1.6. Traitement : ........................................................................ 166
IV.2.2.1.7. Pronostic, évolution : ......................................................... 168
IV.2.2.2. Pemphygoide bulleuse : ............................................................. 168
IV.2.2.2.1. Définition : ......................................................................... 168
IV.2.2.2.3. Physiopathologie : .............................................................. 169
IV.2.2.2.4. Clinique : ............................................................................ 169
IV.2.2.2.5. Diagnostic : ........................................................................ 171
IV.2.2.2.6. Traitement : ........................................................................ 173
IV.2.2.2.7. Évolution et pronostic : ...................................................... 174
IV.2.2.3. Pemphygoide cicatricielle : ........................................................ 174
IV.2.2.3.1. Définition : ......................................................................... 174
IV.2.2.3.2. Epidémiologie : .................................................................. 174
IV.2.2.3.3. Clinique : ............................................................................ 174
IV.2.2.3.4. Diagnostic : ........................................................................ 177
IV.2.2.3.5. Traitement : ........................................................................ 178
Cas cliniques : ......................................................................... 183
I. Zona :............................................................................................................... 183
II. Pemphigoïde vulgaire .................................................................................... 185
III. Syndrome de Lyell........................................................................................ 189
IV. Pemphigoïde bulleuse................................................................................... 193
V. Varicelle ......................................................................................................... 197
VI. Herpes ........................................................................................................... 200
Conclusion : ............................................................................ 205
Bibliographie : ........................................................................ 207
xix
Liste des figures :
Figure 1: Anatomie topographique de la cavité buccale. .............................................. 3

Figure 2: Coupe sagittale d’une lèvre inferieure........................................................... 4
Figure 3: Voûte palatine................................................................................................ 5
Figure 4: Voile du palais............................................................................................... 6
Figure 5: communication bucco-pharyngienne. ........................................................... 6
Figure 6: Plancher buccal. ............................................................................................ 8
Figure 7 : la langue ....................................................................................................... 9
Figure 8: Papilles Fongiformes ................................................................................... 10
Figure 9: Papilles Filiformes. ..................................................................................... 10
Figure 10: Papille caliciforme. ................................................................................... 11
Figure 11: Situation des différentes papilles sur la langue. ........................................ 11
Figure 12: Denture temporaire et denture permanente. .............................................. 14
Figure 13: Gencive ...................................................................................................... 15
Figure 14: Vestibule buccal. ....................................................................................... 16
Figure 15: les grosses glandes salivaires et leur canaux excrétoires (131) ................... 17
Figure 16: la glandes parotide (122) .............................................................................. 18
Figure 17: glande sous-maxillaire (122)........................................................................ 19
Figure 18: Artère sub-linguale . .................................................................................. 20
Figure 19: Artère maxillaire et ses branches collatérales. .......................................... 22
Figure 20: Veines linguales. ....................................................................................... 24
Figure 21: Innervation de la cavité buccale. ............................................................... 28
Figure 22: Drainage lymphatique. .............................................................................. 30
Figure 23: La structure histologique de la muqueuse buccale. ................................... 30
Figure 24: Muqueuse masticatrice. ............................................................................. 33
Figure 25: Muqueuse bourdante de la joue................................................................. 34
Figure 26: Muqueuse de la face dorsale de langue. .................................................... 34
Figure 27: Turn over de la muqueuse buccale. ........................................................... 36
Figure 28: Les glandes salivaires. ............................................................................... 37
Figure 29: Composition de fluide gingival ................................................................. 38
Figure 30: La déglutition. ........................................................................................... 43
Figure 31: La mastication. .......................................................................................... 44
Figure 32: Vésicule. .................................................................................................... 46
Figure 33: Pustule ....................................................................................................... 46
Figure 34: Bulle. ......................................................................................................... 48
Figure 35: Erosion ...................................................................................................... 49
Figure 36: Atrophie..................................................................................................... 49
Figure 37: Ulcération. ................................................................................................. 50
Figure 38: Palpation des aires ganglionnaires cervicales. .......................................... 58
Figure 39: 1er cercle de l’examen de la muqueuse buccale ....................................... 61
Figure 40: repli gingivo-jugal de la lèvre supérieure.................................................. 62
Figure 41: face muqueuse de la commissure labiale. ................................................. 62
Figure 42: face vestibulaire du maxillaire inférieur. ................................................... 63
Figure 43: 2ème cercle de l’examen de la muqueuse buccale. ..................................... 63
Figure 44: Tubérosité maxillaire . .............................................................................. 64
Figure 45: Palais dur. .................................................................................................. 64
Figure 46: Plancher buccal antérieur. ......................................................................... 64
Figure 47 : 3ème cercle de l’examen de la muqueuse buccale. .................................. 64
xx
Figure 48 : Dos de la langue. ...................................................................................... 65
Figure 49: Palais mou. ................................................................................................ 65
Figure 50: Carrefour de l’oropharynx......................................................................... 65
Figure 51: Bord de langue à l’aide d’une compresse. ................................................ 65
Figure 52: Lésions multiples. ..................................................................................... 66
Figure 53: Lésion unique. ........................................................................................... 66
Figure 54: Plaque. ....................................................................................................... 66
Figure 55: Papule. ....................................................................................................... 67
Figure 56: Ulcération. ................................................................................................. 67
Figure 57: Erosion. ..................................................................................................... 67
Figure 58: Erythème dans le chorion gingival. ........................................................... 68
Figure 59: Confluente ................................................................................................. 69
Figure 60: Lésions isolées. ......................................................................................... 69
Figure 61: Lésions Fluctuantes. .................................................................................. 69
Figure 62: virus herpes simplexe type I. .................................................................... 78
Figure 63: L’herpès labial. .......................................................................................... 78
Figure 64 : Physiopathologie de l’herpès. .................................................................. 79
Figure 65: L’évolution de HSV. ................................................................................. 80
Figure 66: Gingivo-stomatite herpétique. ................................................................... 82
Figure 67: Bouton de fièvre au niveau de la lèvre inférieure et supérieure. ............... 82
Figure 68: Kérato-conjonctivite. ................................................................................. 83
Figure 69: Traitement naturel à base de l'ail. ............................................................. 87
Figure 70: Traitement naturel à base de glace. ........................................................... 88
Figure 71: Traitement général à base d'Aciclovir. ...................................................... 89
Figure 72: Manifestation de la Varicelle. ................................................................... 93
Figure 73: Eruption de la varicelle chez l’enfant. ....................................................... 95
Figure 74: Varicelle .................................................................................................... 96
Figure 75: Varicelle débutante avec vésicules en gouttes de rosée. ........................... 96
Figure 76: Lésions nodulaires ulcérées....................................................................... 97
Figure 77: Physiopathologie de la varicelle................................................................ 98
Figure 78: Varicelle chez l’immunodéprimé. ........................................................... 103
Figure 79: Traitement à base d’Aviclovir. ................................................................ 106
Figure 80: Les étapes de développement du zona. ................................................... 107
Figure 81: Zona du nerf maxillaire. .......................................................................... 109
Figure 82: Zona du nerf mandibulaire. ..................................................................... 109
Figure 83: zona sur la conque auriculaire. ................................................................ 110
Figure 84: Manifestation du syndrome pied main bouche. ...................................... 115
Figure 85: Lésions vésiculeuses sur la face dorsale de la langue. ............................ 116
Figure 86: Herpangine. ............................................................................................. 119
Figure 87: L’herpangine au niveau du palais ........................................................... 120
Figure 88: Manifestation de la variole. ..................................................................... 123
Figure 89: Complication de la variole. ..................................................................... 125
Figure 90: Vaccin de la variole. ................................................................................ 127
Figure 91: Bulle intra épithéliale. ............................................................................. 131
Figure 92: Bulles sous-épithéliales. .......................................................................... 131
Figure 93 : L’érythème polymorphe mineur. ........................................................... 132
Figure 94: l’érythème polymorphe majeur. .............................................................. 133
Figure 95: Lésions en cocarde au niveau du visage. ................................................ 134
Figure 96: Lésions bulleuses sur le dos de la main. .................................................. 135
Figure 97: Erosions labiales recouverte de croûtes. ................................................. 135
xxi
Figure 98: L’érythème polymorphe ; atteinte oculaire. ............................................ 136
Figure 99: Aciclovir. ................................................................................................. 138
Figure 100: Thalidomide. ......................................................................................... 138
Figure 101: Bulles multiples sur une peau avec un érythème diffus. ....................... 141
Figure 102 : Des érosions multiples et des croûtes sur la lèvre supérieure. ............. 142
Figure 103 : Hyperhémie conjonctivale et écoulement. ........................................... 142
Figure 104: Pemphigus paranéoplasique. ................................................................. 143
Figure 105: Dermatose bulleuse à IgA linéaire. ....................................................... 143
Figure 106: Pustulose exanthématique. .................................................................... 143
Figure 107: Syndrome de Lyell ; atteinte cutanée. ................................................... 150
Figure 108 : Syndrome de Lyell ; atteinte cutanée (au niveau du pied). .................. 151
Figure 109 : Syndrome de Lyell ; atteinte muqueuse buccale. ................................. 151
Figure 110 : Conjonctivite oculaire aiguë. ............................................................... 152
Figure 111: Pemphigus vulgaire ; érosions (post bulleuses) gingivales. .................. 157
Figure 112: érosions de la muqueuse jugale. ............................................................ 157
Figure 113 : érosions de la muqueuse palatine. ........................................................ 158
Figure 114: Sur le voile et la langue. ........................................................................ 158
Figure 115 : Erosions post bulleuses sur la lèvre inférieure. .................................... 159
Figure 116 : Erosions et croûtes cutanée présternales. ............................................. 160
Figure 117 : Bulle intra épidermique par décollement supra basal .......................... 163
Figure 118 : ID, dépots interkératinocytaires d’IgG. ................................................ 163
Figure 119 : Cyclophosphamide IV. ......................................................................... 166
Figure 120 : Corticoïde (prednisone) cp. .................................................................. 166
Figure 121 : Bulles tendues sur base érythémateuse. ............................................... 170
Figure 122 : Bulle sous-épidermique sans acantholyse. ........................................... 171
Figure 123 : Dépôts linéaires d’IgG le long de la membrane basale de l’épiderme. 172
Figure 124: Pemphigoide cicatricielle : présence d’une gingivite érosive. .............. 175
Figure 125: Pemphigoide cicatricielle ; synéchies conjonctivales. .......................... 176
Liste des tableaux :
Tableau 1: Formule dentaire chez l'enfant. ................................................................ 13

Tableau 2: Formule dentaire chez l'adulte .................................................................. 13
Tableau 3: Traitement général de l'herpès. ................................................................. 90
Tableau 4 : Les indications des différents antiviraux. .............................................. 113
Tableau 5 : Diagnostic différentiel du pemphigus vulgaire. .................................... 164
xxii
Liste des abréviations :
Ac : Anticorps.
ADN : Acide désoxyribonucléique.
AG : Anesthésie générale.
Ag : Antigène.
AINS : Anti inflammatoires non stéroïdiens.
AMM : Autorisation de mise sur le marché.
ATM : Articulations temporo-mandibulaires.
ATU : Autorisation temporaire d'utilisation.
CCMH : Concentration Corpusculaire Moyenne.
CD4 : Cluster de différenciation 4.
CDC : Centres for Diseases Control.
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée.
Cm : Centimètre.
CMV : Cytomégalovirus.
Cp : Comprimé.
DBAI : Dermatoses bulleuses auto-immunes.
DBNH - DHBN : Dermohypodermites bactériennes nécrosantes.
DPZ : Douleurs post zostériennes.
DRESS : Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms.
EBV : Epstein BARR virus.
ECHO (virus) : Enteric Cytopathogenic Human Orphan virus.
ECP : Eosinophil Cationic Protein.
ELISA : Enzyme-linked immunosorbent assay.
EP : Erythème polymorphe.
EV : Entérovirus.
FAMA : Fluorescent antibody to VZV-induced membrane antigen.
FNS : Formule Numération Sanguine.
G6PD : Glucose-6-phosphate déshydrogénase.
Gr : Gramme.
HB : Hémoglobine.
HE : Hématoxyline-éosine.
HES : Hématoxyline-éosine safran.
HHV : Human Herpesvirus.
HLA : Human leukocyte antigen.
HSV : Herpes simplex virus.
ICM-OIM : Inter Cuspidie Maximale.
IFD : Immunofluorescence Directe.
IFI : Immunofluorescence Indirecte.
IgA : Immunoglobuline A.
IgG : Immunoglobuline G.
IgM : Immunoglobuline M.
IM : Intramusculaire.
xxiii
INF : Tumor necrosis factor.
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique.
IV : Intraveineuse.
JDE : Jonction dermo-épidermique.
kDa : Kilodalton.
Kg : Kilogramme.
LCR : Liquide céphalorachidien.
MAPK : Mitogen-activated protein kinases.
Ml : Millilitre.
Mm : Millimètre.
MMPB : Maladie mains-pieds-bouche.
MRC : Medical Research Council cell strain.
NET : Nécrolyse épidermique toxique.
OGE : Organes génitaux externes.
OMS : Organisation mondiale de la santé.
ORC : Occlusion en relation centrée.
PAS : Periodic Acid Schiff.
PC :
PCR : Polymerase chain reaction.
PFAPA : Fièvre périodique avec aphtose, pharyngite et adénite.
PO : Per os.
PUVA : Psoralen and ultraviolet A.
PV : Pemphigus vulgaire.
SADAM : Syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur.
SIDA : Syndrome d'immunodéficience acquise.
SJSTEN : Stevens–Johnson syndrome / toxic epidermal necrolysis.
SMAS : Système musculoaponévrotique superficiel.
SSJ : syndrome de Stevens-Johnson.
TGMH : Teneur globulaire moyenne en hémoglobine.
UV : rayonnement Ultraviolet.
VGM : Volume Globulaire Moyen.
VIH : Virus de l'immunodéficience humaine.
VZV : varicella-zoster virus.
ZIG : Zoster immune globulines.
xxiv
Introduction
xxv
INTRODUCTION
Introduction :
La pathologie de la muqueuse buccale est d’une grande richesse et il est illusoire
de vouloir en dresser une description exhaustive.
Le diagnostic des lésions peut être difficile étant donné la multiplicité des
aspects et des causes ; il faut donc savoir analyser la lésion élémentaire, recourir parfois
à un examen général et/ou dermatologique, et dans certains cas faire appel aux examens
complémentaires biologique et anatomopathologique.
En effet, notre responsabilité de praticien est engagée fois qu’une lésion de la

muqueuse buccale n’est pas dépistée ou dépistée tardivement. Ainsi, une meilleure
connaissance des pathologies de la muqueuse buccale permettrait, par exemple,
d’améliorer le pronostic des cancers de la cavité buccale ou de prendre en charge
précocement une pathologie générale accompagnée initialement de signes buccaux.
1
CHAPITRE I : RAPPELS
Chapitre I :
Rappels
2
I. Rappel
I.1. Rappel anatomique :
I.1.1. La cavité buccale :
C’est le premier segment du tube digestif, limite en avant par les lèvres,
latéralement par les joues, en haut par le palais dur, en bas par le plancher, et en arrière
par les orifices de communication avec l’oropharynx qui est limite en haut par la
jonction entre le palais dur et le palais mou latéralement par les piliers antérieurs du
voile en bas par le V lingual. Elle est subdivisée en deux parties par les arcades alvéolo-
dentaires :
 La cavité périphérique répondant au vestibule de la bouche.

 La cavité buccale proprement dite.
Figure 1: Anatomie topographique de la cavité buccale.
3
I.1.1.1. Les limites de la cavité buccale :
A. La paroi antérieure (lèvres) :
Elles constituent la face antérieure musculo-membraneuse de la cavité buccale.

Anatomiquement on en distingue une supérieure et une inferieure relie par une
commissure de chaque côté, cliniquement on distingue 3 zones :
 Lèvre blanche qui est le versant cutané pur, la lèvre supérieure y présente une
gouttière centrale appelée le philtre.
 Le Vermillion qui est la partie externe de la lèvre rouge (lèvre sèche) entre la
lèvre blanche et la zone de contact inter labiale.
 La partie muqueuse de la lèvre rouge est en arrière de la zone de contact entre

les lèvres et le vestibule.
Une coupe sagittale de la lèvre retrouve d’avant en arrière : la peau épaisse avec de
follicule pileux et des glandes sébacées ; un tissu cellulaire sous cutané inexistant dans
les zones médianes et commissurales. Le plan musculaire constitué en surface par
l’orbiculaire externe, en continuité avec les autres muscles peauciers de la face et en
profondeur par l’orbiculaire interne et le buccinateur.
Une couche de glandes salivaires accessoires adhère à la dernière couche de la

muqueuse peut lui donner un aspect mamelonné.
La partie muqueuse de la lèvre est constituée par un épithélium pavimenteux

stratifié, alors que le vermillon est une zone de transition entre une véritable muqueuse
et un épithélium corné.
Figure 2: Coupe sagittale d’une lèvre inferieure.
4
B. Les parois latérales (joues) :
Limitées en haut et en bas par les vestibules supérieurs et inférieurs, en avant

par la commissure labiale et en arrière par le trigone retro molaire. On distingue une
zone retro commissurale situe en arrière de la commissure labiale et l’orifice du canal
de Sténon (canal de drainage de la glande parotide) en regard du collet de la 1ère ou la
2ème molaire maxillaire. Elle est limitée en arrière par la commissure intermaxillaire.
Elle peut être traversée par une ligne blanche, horizontale légèrement en relief appelée
Línea alba (ligne blanche ou occlusale). De la superficie à la profondeur on trouve le
plan cutané, sous cutané et musculaire (buccinateur), glandulaire (principalement
autour du Canel de Sténon) et muqueux.
C. La paroi postéro-supérieure (palais dur et mou) :
 Palais Dur : Il forme la paroi supérieure de la bouche, concave sagittalement et

vers le bas. Il présente une ligne médiane sagittale encore appelé le raphé médian
qui débute en retro incisif par une petite élévation : le tubercule palatin
(correspondant à l’orifice inferieur du Canal palatin). De part et d’autre on
distingue des reliefs encore appelés crêtes palatines. Et enfin dans ses régions
postéro latérales ; le palais dur présente une saille plus ou moins volumineuse
appelée tubérosités maxillaires. Sa fibromuqueuse adhère à la paroi osseuse d’une
manière intime par tissu conjonctif dense.
Figure 3: Voûte palatine

 Palais mou : ou voile du palais, il forme la moitié supérieure de la limite
postérieure de la cavité buccale. Il s’agit d’une paroi musculo membraneuse
mobile ayant un bord libre inferieure et reliée au palais dur en haut. Son bord libre
présente un prolongement médian : la luette et un prolongement bilatérale chacun
se séparant en pilier antérieur et postérieur délimitant la fosse Tonsillaire
contenant la tonsille palatine.
5
Figure 4: Voile du palais

 L’oropharynx se situe entre le palais mou et le sommet de l’épiglotte. Il
communique en avant avec la cavité orale au travers de l’isthme du gosier
(isthme pharyngobuccal), qui est formé par la langue inférieurement et par les
arcs palatoglosse et palatopharyngien latéralement.
1. Lèvres.
2. Langue.
3. Voûte palatine.
4. Voile du palais.
5. Isthme du gosier.
Figure 5: communication bucco-

pharyngienne.
6
D. La paroi inferieure (plancher et langue) :
 Plancher :
Le plancher de la bouche est l’espace comprenant toutes les parties molles, situé
entre la concavité du corps de la mandibule en avant et la convexité de l’os hyoïde en
arrière, limité en haut par la muqueuse buccale et en bas par le plan cutané sus-hyoïdien.
Il est devisé par le mylo-hyoïdien en deux étages :
 L’un supérieur sous-muqueux, l’espace sublingual.

 L’autre inferieur sous-cutané, l’espace sous-mylo-hyoïdien.
L’étage supérieur, sus-mylo-hyoïdien, ou région glottique, comprend deux

régions secondaires :
- L’une médiane, la région linguale, dont l’approche clinique se confond avec

l’étude de la langue proprement dite ;
- L’autre latérale, paire, la région sublinguale.
Chaque région sublinguale forme la loge sublinguale, qui contient notamment

la glande sublinguale et le prolongement sublingual de la glande sous-mandibulaire (ou
submandibulaire). Sur la ligne médiane de la face ventrale de la langue existe un repli,
un épaississement muqueux : le frein ou filet qui unit la langue au sillon gingivo-
alvéolaire. De chaque côté du frein se trouve une petite saillie, la caroncule salivaire,
ou caroncule sublinguale, au sommet de laquelle s’ouvre l’ostium du conduit
submandibulaire. (Nous avons préféré inclure le frein de la langue dans le rappel
anatomique du plancher buccale, puisque, lors de tout examen, s’il existe une anomalie
de l’insertion du frein, elle est plus apparente lors de l’examen de la région du plancher
de la bouche).
L’étage inférieur, sous-mylo-hyoïdien, ou région sus-hyoïdienne, comprend deux

régions secondaires :
 L’une médiane, ou sous-mentale, la région sus-hyoïdienne médiane.

 L’autre latérale, paire, la région sous-mandibulaire, dont l’approche clinique se
confond avec l’étude de la glande sous-mandibulaire proprement dite.
Cette région, particulièrement masquée par l’étalement de la langue, doit être
l’objet d’un examen systémique et attentif.
7
Figure 6: Plancher buccal.
 Langue :
La langue est un organe musculo-muqueux destiné à la gustation, la mastication,

la déglutition, la phonation. Elle occupe la partie moyenne du plancher buccal où elle
fait saillie. Elle est unie aux organes voisins, par la continuité de sa muqueuse, avec
leur propre muqueuse et par des muscles qui l’unissent à un cadre osseux formé par l’os
hyoïde et l’apophyse styloïde d’une part, les apophyses géniennes de la mandibule,
d’autre part. La configuration extérieure de la langue permet de distinguer la base, la
partie postérieure relativement fixe, le corps, la portion antérieure mobile et la pointe.
Ces différentes parties sont délimitées selon plusieurs plans ou faces : la face
dorsale, ou face supérieure, la face ventrale ou face inférieure, les bords délimitant les
deux faces.
- Sur la face dorsale, à l’union du tiers postérieur et des deux tiers antérieurs se
trouve un sillon : le V linguale ou sillon terminale ouvert en avant, au sommet duquel
se trouve le foramen caecum, ou trou borgne.
- La base de la langue regarde l’épiglotte et comprend des amas folliculaires

irrégulièrement disposés, formant l’amygdale linguale. A limite de cette région partent
les trois replis glosso-épi-glottiques : l’un médian, les deux autres latéraux, unissant la
langue à épiglotte.
- Le corps de la langue horizontal, représente ses deux tiers antérieurs ; il

comprend une face dorsale marquée d’un sillon médian antéropostérieur de chaque côté
duquel la langue est bordée de papilles. Il présente deux bords latéraux en rapport avec
les arcades dentaires qui y laissent parfois leurs empreintes.
8
- La face inferieure ou ventrale, lisse et unie, se confond avec le plancher, auquel

elle est rattachée sur la ligne médiane par le frein.
A. La partie antérieure ou pointe de la

langue.
B. V lingual.
C. La partie postérieure ou base de la

langue.
D. Sillon médian
Figure 7 : la langue
Sa structure est faite d’une muqueuse enveloppant une charpente fibreuse, qui
comprend une membrane hyo-glossienne, le septum lingual, le fascia lingual.
Ses muscles sont au nombre de 17, dont un seul est impair, le transverse : les
autres sont le génio-glosse, le lingual inferieur, l’hyo-glosse, le stylo-glosse, le
palatoglosse ou glosso-staphylin, l’amygdalo-glosse, le pharyngo-glosse, le lingual
supérieur.
Ses vaisseaux et nerfs reconnaissent :
 Les artères, qui sont fournies par l’artère linguale et ses branches (artère
dorsale, artère ranine), l’artère palatine ascendante (branche de la
faciale), et la pharyngienne ascendante.
 Les veines, qui se collectent par les veines linguales profondes, satellites
de l’artère linguale, et les veines ranines.
 Les lymphatiques, qui vont, pour le corps aux ganglions sous-
mandibulaires et aux ganglions de la chaine jugulo-carotidienne,
principalement au nœud jugulo-digastrique, pour la pointe, aux
ganglions sous-mentaux.
 Les nerfs moteurs, qui sont principalement l’hypo-glosse, innervant tous
les muscles de la langue et, accessoirement, le glosso-pharyngien et le
rameau du facial.
 Les nerfs sensitifs, qui sont le nerf lingual, le glosso-pharyngien, le nerf
laryngé supérieur, branche du vague.
La langue est l’organe principal du goût. Les papilles gustatives qui tapissent sa
surface nous permettent de percevoir les quatre goûts de base (le sucré, le salé, l’acide
9
et l’amer), qui se combinent pour former de multiples nuances. Contrairement à une

idée reçue, ces saveurs élémentaires ne sont pas ressenties différemment selon les zones
de la langue. En fait, toutes les qualités sapides sont perçues par toutes les régions de la
langue, à condition que des bourgeons gustatifs y soient présents. En revanche, notre
pouvoir de perception est très inégal : une substance sucrée doit être 10 000 fois plus
importante qu’une substance amère pour être ressentie avec la même intensité.
Les papilles linguales : l’aspect bosselé du dessus de la langue est dû à la présence de

protubérances appelées papilles linguales. Ces irrégularités, dont certaines sont
également situées sur le palais et dans la gorge, prennent plusieurs formes différentes,
quoique difficilement visibles à l’œil nu.
On décrit trois types différents de papilles linguales selon leur structure

morphologique : les papilles filiformes, fungiformes et caliciformes :
a) Les papilles filiformes : sont les plus nombreuses, elles sont dépourvues de
bourgeons du goût et sont formées de la simple surélévation de l’épithélium lingual
par un axe conjonctivo-vasculaire.
b) Les Papilles fongiformes : sont plus volumineuses, moins nombreuses et peuvent
contenir des bourgeons du goût, situés au niveau de leur partie superficielle.
Figure 9: Papilles Filiformes.
Figure 8: Papilles Fongiformes
10
c) Les papilles caliciformes : sont peu nombreuses (une dizaine environ)

exclusivement localisées au niveau du V lingual, limitées par un sillon circulaire
nommé vallum entourant une surélévation centrale, les bourgeons du goût étant
situés au niveau des faces latérales de la papille dans le sillon. Au fond du vallum
s’ouvre de petites glandes séreuses appelées glandes de Von Ebner.
Figure 10: Papille caliciforme.
Figure 11: Situation des différentes papilles sur la langue.
I.1.1.2. Les arcades dentaires :
Les arcades dentaires jouent le rôle de rempart entre le vestibule et la partie

centrale de la cavité buccale. Elles sont constituées des dents et de leurs éléments de
soutien.
a) Les dents :
Les dents servent au broiement mécanique de la nourriture. Chaque dent est

composée d’une couronne ; d’un collet et d’une ou plusieurs racines.
11
- La couronne dentaire est la partie visible de la dent qui émerge de la gencive.

Elle est recouverte d’émail.
- Le collet dentaire est une partie rétrécie qui est incluse dans la gencive.
- La racine dentaire est la partie de la dent invisible de l’extérieur qui enfouie
dans les alvéoles des mâchoires.
- L’alvéole sert de point d’ancrage de la dent sur la mâchoire.
- Le ligament ou périoste alvéolo-dentaire entoure la racine de la dent et assure
son maintien dans l’alvéole par de solides fibres du tissu conjonctif élastique.
- A l’extrémité inférieure de la racine de la dent existe une petite ouverture qui
conduit à l’intérieur de la dent. C’est par lui que la dent est alimentée par des
vaisseaux sanguins et lymphatiques. Le tissu conjonctif de la cavité dentaire ;
richement vascularisé et innervé, s’appelle la pulpe.
 Les substances dures des dents :
Chaque dent est constituée de trois substances dures : dentine, émail et cément.
 La dentine est le constituant essentiel de la dent. Sa structure est équivalente

à celle du tissu osseux mais elle est cependant plus dure que l’os.
 L’émail est la structure la plus dure et la plus résistante du corps humain.
Son épaisseur est plus importante au niveau de la surface de mastication et
elle plus fine au niveau du collet. Il ne contient ni cellules, ni vaisseaux
sanguins, ni nerfs. La perte de l’émail du fait de caries ou d’usure ne peut
pas être remplacée par l’organisme.
 Le cément recouvre la dent d’une fine couche au niveau de sa racine. Il a la
même structure que le tissu osseux.
 Les deux dentitions :
L’être humain fait deux dentitions successives : l’une temporaire et

incomplètement la dentition de lait, l’autre complète, est la dentition définitive.
La dentition de lait : elle comprend 20 dents dont l’apparition débute vers l’âge
de 6 mois et se termine vers 3 ans. Ces 20 dents sont : huit incisives apparaissant du
6e au 10e mois, quatre canines apparaissant du 28e au 30e mois, huit prémolaires
apparaissant du 24e au 26e mois.
La disposition dentaire de l’enfant peut donc être résumée de la façon suivante :
PM 4/4C 2/2I 4/4
La dentition définitive : vers l’âge de 7 ans, les dents de lait commencent à

tomber et sont remplacées par les dents définitives. L’apparition de ces dernières n’est
achevée que vers l’âge de 25 ans.
12
La denture définitive comporte 32 dents qui sont huit incisives apparaissant

entre 6 et 10 ans quatre canines apparaissant de 10 à 12 ans 12 molaires apparaissant
entre 5 et 25 ans.
La disposition dentaire de l’adulte est la suivante :
M 6/6 PM 4/4 C 2/2 I 4/4
En dentisterie, chaque dent est identifiée par un numéro, ce qui évite toute
ambiguïté liée à l’appellation usuelle.
L’ensemble des numéros constitue la formule dentaire est la suivante :

Chez l’enfant, la formule dentaire est la suivante :
Tableau 1: Formule dentaire chez l'enfant.

Droite Gauche
Maxillaire supérieur :
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
Maxillaire inferieur
Chez l’adulte, la formule dentaire est la suivante :
Tableau 2: Formule dentaire chez l'adulte

Droite Gauche
Maxillaire supérieur :
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Maxillaire inferieur
13
Figure 12: Denture temporaire et denture permanente.
b) La gencive :
La gencive est la fibro muqueuse qui recouvre l’os alvéolaire. Elle représente la
partie la plus révélatrice de l’état parodontal. La gencive saine est de couleur rose pâle,
le liseré gingival doit suivre de façon harmonieuse le collet de la dent sur tout son
pourtour. La gencive saine est ferme et à l’aspect d’une peau d’orange. Elle ne présente
aucun œdème, ni saignement, ni ulcération.
La gencive est divisée en 3 parties :
 La gencive libre, ou gencive marginale :
C’est une mince bandelette, plate, lisse et brillante, d’environ 1 mm de large,

comprise entre le bord libre de la gencive et le sillon marginal qui marque le début
de la gencive adhérente.
La gencive libre sertit la région cervicale des dents par la jonction gingivo-dentaire.
Le sillon gingival ou sulcus, ou encore sillon gingivo-dentaire, s’étend sur une
profondeur variant de 0,5 à 2mm. Le sillon gingival est fermé à sa base par l’attache
épithéliale ou épithélium de jonction : c’est la jonction ou attache de l’épithélium sur
un tissu minéralisé dentaire qui peut être le cément, l’émail, ou plus rarement la dentine.
L’attache épithéliale sépare les tissus du parodonte sous-jacent (conjonctif de la

gencive, cément, os alvéolaire et desmodonte) du milieu buccal septique (salive et flore
microbienne).
La gencive interdentaire ou gencive papillaire, située sous les points de contacts

dentaires, est délimitée par les 2 papilles linguales et vestibulaires. Elle est appelée col
interdentaire au niveau des faces proximales des dents.
14
 La gencive attachée, ou gencive adhérente :
De hauteur très variable, elle est fermement adhérente au tissu osseux

alvéolaire sous-jacent par des fibres collagènes. Elle a un aspect granité en «
peau d’orange » de couleur rose pâle. L’absence de gencive attachée signifie
une maladie parodontale.
Figure 13: Gencive
La muqueuse alvéolaire :
La muqueuse alvéolaire est plus rouge que la gencive car plus fine, les vaisseaux
sont donc plus visibles.
c) L’OS AVÉOLAIRE :
L’os alvéolaire est le principal soutien de l’organe dentaire. Il entoure la racine

de la dent qui s’y attache par les fibres desmodontales. L’os alvéolaire naît, vit et meurt
avec la dent. Sa crête se situe à environ 2 mm de la jonction émail/cément. Il est
constitué par de l’os compact, interne et externe, bordant l’os spongieux. Le périoste
(membrane blanchâtre et fibreuse) recouvre la surface externe de l’os, son rôle est très
important car c’est un tissu ostéogène. Quand l’os alvéolaire disparaît, il reste l’os basal.
I.1.1.3. Le vestibule buccal :
Le vestibule buccal est un espace en forme de fer à cheval compris entre les
lèvres et les joues en avant, et les arcades alvéolo-dentaires en arrière.
Il communique avec la cavité buccale en arrière des dernières molaires. Les

vestibules droit et gauche sont continus en avant dans la région alvéolo-dentaire
15
incisive. Cette dernière est fréquemment rétrécie par les replis muqueux des freins
labiaux supérieur et inférieur.
Il est tapissé, excepté au niveau des arcades dentaires par la muqueuse buccale
qui, réfléchissant au niveau des lèvres et des joues pour recouvrir les arcades
alvéolaires, devient gencive ou muqueuse alvéolaire, selon qu’elle est ou non
recouverte d’un épithélium kératinisé. La séparation entre ces deux tissus est la ligne
muco-gingivale.
Figure 14: Vestibule buccal.

I.1.1.4. L’appareil glandulaire :
Elles sont appelées glandes salivaires majeurs ou glandes orales. Elles sont
situées à proximité de la cavité orale et sont reliées à celle-ci par des conduits excréteurs
propres
Ce sont des amas glandulaires bien individualisés et entourés par une capsule
conjonctive. (154) On distingue trois paires de glandes salivaires qui sont associées au
maxillaire inferieur, qui sécrètent de la salive qui s’écoule dans la bouche par des
conduits. Ces glandes salivaires Sont :
1) les parotides (GI. Parotis)
2) les glandes sous-maxillaires (GI. Sub-mandibularis)
3) les glandes sublinguales (GI. Sublingualis). (26)
16
Figure 15: les grosses glandes salivaires et leur canaux excrétoires (131)
a) La glandes parotide :
Comme son nom l’indique, elle est située près de l’oreille externe. Elle occupe un
espace compris entre l’apophyse mastoïde (processus Mastoïdeuse) et
l’apophysestyloïde (processus styloïdes) en arrière et la branche montante de maxillaire
inférieur en avent (Ramus Mandubalae). Sa face interne atteint pratiquement la paroi
latérale de pharynx. La glande est en fait enroulée autour de la branche montante de
maxillaire inférieur et deux muscles qui revêtent l’un sa face externe et l’autre sa face
interne. De sa portion superficielle qui recouvre en partie le Masséter (Masséter) nait le
conduit glandulaire qui se dirige en avant vers le bord inférieur du masséter
immédiatement en dessous de l’arcade zygomatique. A cet endroit, le canal s’infléchit
dans la profondeur, traverse le buccinature (buccinateur) pour venir s’ouvrir dans la
bouche, près de deuxième molaire supérieure. Au cours d’un examen soigneux avec un
bon éclairage, on peut voir son orifice qui apparait comme une fente blanchâtre. De
nombreux vaisseaux sanguins, ainsi que le nerf Facial traversent cette glande. Les
oreillons représentent une infection de la glande parotide par un virus spécifique. (26)
17
Figure 16: la glandes parotide (122)
b) La glande sous maxillaire :

Est située sous le plancher musculaire de la cavité buccale et contre la
face interne de l’os mandibulaire. Son conduit de sortie (Ductus
submandibulaire) débouche sur la caroncule sublinguale, située l’avant, sous la
langue.
c) La glande submandibulaire :
Est une glande mixte, c’est-à-dire qu’elle possède des terminaisons

séreuses et muqueuses. Les terminaisons séreuses sont majoritaires (d’où aussi
la qualification de glande séro-muqueuse). Les portions séreuses sont souvent
associées aux acini muqueux. Sous forme de demi-lunes (demi-lunes de Von
ebner). (63)
18
Figure 17: glande sous-maxillaire (122)
d) La glande sublinguale :
Est la plus petite des glandes salivaires ; elle se trouve très en avant, sous la
membrane muqueuse du plancher de la bouche et sur le côté externe du canal sous-
maxillaire et du nerf lingual (N. lingualis). Sa sécrétion s’écoule dans la bouche par une
série de petites ouvertures situées au sommet du pli sublingual à côté du frein de la
langue.
Les six glandes salivaires secrètent plus d’un litre de salive chaque jour.
L’utilisation la plus importante de cette abondante sécrétion est l’humidification des
aliments et leur préparation à la déglutition. La salive nettoie et rafraîchit la bouche.
Son rôle dans la digestion des amidons, évident dans un tube à essais, semble sans
importance chez l’être vivant. (26)
I.1.2. La vascularisation et l’innervation :
I.1.2.1. Vascularisation de la cavité buccale :
A) Les artères :
L’ensemble des artères présentes dans la cavité buccale provient de la carotide

externe.
La carotide externe, dans son ascension, donne de nombreuses branches

artérielles, dans l’ordre : l’artère thyroïdienne supérieure, l’artère linguale, l’artère
pharyngienne ascendante, l’artère faciale, l’artère occipitale, l’artère auriculaire
postérieure, l’artère maxillaire et l’artère temporale superficielle.
19
La vascularisation de la cavité buccale est assurée essentiellement par les

artères maxillaire, faciale et linguale.
 L’artère linguale :
Elle naît au niveau de la grande corne de l’os hyoïde. C’est une artère de gros
calibre : 2-3 mm de diamètre. Elle chemine sur la face latérale du muscle
constricteur moyen du pharynx, passe contre le bord postérieur du muscle hyo-
glosse puis longe la face interne de ce dernier. A ce niveau, l’artère linguale donne
une branche artérielle : l’artère dorsale de la langue qui vascularise la racine de la
langue. Puis elle se divise en deux branches terminales au niveau de la face
antérieure du muscle hyo-glosse : l’artère sublinguale et l’artère linguale profonde.
 L’artère sublinguale :
Son diamètre se situe entre 0,5 à 1 mm. Elle chemine la face latérale du muscle
génio-glosse, vascularise la glande sublinguale, ainsi que le frein de la langue.
Ses rameaux terminaux perforent la corticale interne de la mandibule,
latéralement aux épines mentonnières inférieure
Figure 18: Artère sub-linguale .
 L’artère linguale profonde :

Son diamètre est d’environ 1 mm. Elle vascularise la langue mobile jusqu’à
l’apex. Elle chemine entre le muscle génio-glosse et le muscle longitudinal
inférieur et émet de nombreux rameaux pour le dos de la langue mobile.
 L’artère faciale :
Elle naît au-dessus de l’artère linguale. Elle passe latéralement par rapport aux
muscles constricteurs moyens du pharynx, digastrique (chef postérieur) et stylo-
glosse. Elle donne une première branche collatérale : L’artère palatine ascendante.
Juste avant de longer latéralement le muscle hyo-glosse, elle émet une branche
artérielle : l’artère tonsillaire qui irrigue la tonsille palatine. L’artère faciale suit
ensuite la face postérieure et latérale de la glande submandibulaire, puis chemine
20
sous le bord inférieur de la mandibule où elle émet au niveau du bord antéro-

inférieur du muscle masséter, une troisième branche artérielle ; l’artère submentale.
L’artère faciale remonte sur la face latérale de la mandibule, obliquement en haut
et en avant puis sur la face latérale du muscle masséter et buccinateur, jusqu’au
niveau du sillon nasogénien.
Elle donne sur son trajet les artères labiales supérieures et inférieures, puis se
termine dans l’angle interne de l’œil par l’artère angulaire. Elle vascularise
l’ensemble des muscles faciaux.
 L’artère palatine ascendante :
Elle chemine entre les muscles stylo-glosse et stylo-pharyngien, entre les muscles
constricteurs supérieur du pharynx et ptérygoïdien médial puis sous le muscle
élévateur du voile du palais où elle se divise pour irriguer la partie latérale de la
base de la langue, le pharynx, la palais mou, la tonsille palatine et la trompe
auditive d’Eustache.
 L’artère sub-mentale :
Elle chemine dans la loge submandibulaire, dans l’angle formé par la face externe
du muscle mylo-hyoïdien et la face médiale de la mandibule. D’abord distante de
la mandibule, elle s’en rapproche progressivement pour se diviser en deux
branches, en arrivant dans la partie antérieure de la loge, qui sont :
-La branche externe qui vascularise les téguments labio-mentonniers.
-La branche interne qui passe sous le muscle digastrique (chef antérieur),
contourne le bord mandibulaire, pénètre la corticale externe dans les fossettes
mentonnières.
L’artère sub-mental irrigue la glande submandibulaire, le muscle mylo-hyoïdien,
digastrique et les parties molles du menton.
 L’artère maxillaire :
Elle naît de la carotide au niveau du col du condyle de la mandibule, à l’intérieur
de la glande parotide, chemine entre le col et le ligament sphéno-mandibulaire.
Elle se situe d’abord sur la face interne du muscle ptérygoïdien-latéral, sur son
bord inférieur puis sur sa face externe et se dirige vers la fosse ptérygo-palatine.
Elle se termine par l’artère sphéno-palatine.
Sur l’ensemble de son trajet elle donne de nombreuses branches collatérales
dont l’artère auriculaire profonde, l’artère tympanique antérieure l’artère
masséterique (qui va irriguer le muscle masséter en passant par l’échancrure
sigmoïde de la mandibule), l’artère alvéolaire inférieure, l’artère méningée
moyenne, l’artère méningée accessoire, l’artère temporale profonde, l’artère
buccale, l’artère alvéolaire supéro-postérieure, l’artère infra-orbitaire, l’artère du
canal ptérygoïdien et l’artère descendante.
21
Figure 19: Artère maxillaire et ses branches collatérales.
 L’artère alvéolaire inférieure :

Elle pénètre le foramen mandibulaire au niveau de l’épine de Spix, chemine dans
le canal mandibulaire jusqu’au foramen mentonnier où elle devient alors l’artère
mentonnière.
Elle vascularise l’ensemble des dents mandibulaires et le muscle mylo-hyoïdien.
 L’artère buccale :
Elle descend le long de la tubérosité du maxillaire, chemine le long de la face
externe, elle irrigue ce dernier ainsi que la peau et la muqueuse de la joue.
 L’artère alvéolaire supéro-postérieure :
Elle longe la tubérosité du maxillaire jusqu’à pénétrer dans les foramina
alvéolaires.
Elle vascularise les molaires les prémolaires, le sinus (paroi postérieure) et la
muqueuse gingivale.
Elle s’anastomose avec les rameaux de l’artère supéro-antérieur issue de l’artère
infra orbitaire qui vascularise quant à elle les incisives, canines et sinus.
 L’artère palatine descendante :
Elle s’engage dans le foramen et le canal grand palatin. Elle donne les artères
petites palatines qui vascularisent le palais mou, ainsi que l’artère grand palatin qui
chemine dans le canal grand palatin, parcourt et vascularise le palais dur et le
septum nasal en passant par le foramen incisif e le sinus (partie postérieure de la
paroi médiale).
 L’artère infra-orbitaire :
Elle chemine et sort par le canal infra-orbitaire. Elle vascularise la paupière
inférieure, la joue puis devient l’artère alvéolaire antéro-supérieure qui irrigue le
sinus (parois supérieure et antéro-latérale), les incisives supérieures et les canines
avant de s’anastomoser avec l’artère supéro-postérieure pour former un plexus.
22
 L’artère sphéno-palatine :
Elle franchit le foramen sphéno-palatin pour arriver dans les fosses nasales. Elle se
divise en deux branches : artère nasale postéro-latérale (irrigue les cornets moyen
et inférieur) et l’artère nasale postéro-septale (irrigue la partie inférieure du septum).
La partie supérieure de septum nasal et la paroi médiale du sinus sont vascularisées
quant à celle par les artères ethmoïdales antérieures et postérieures issues de l’artère
ophtalmique, elle-même issue de l’artère carotide interne.
B) Les veines :
 La veine maxillaire :
Elle naît du plexus veineux ptérygoïdien, accompagne l’artère maxillaire et se
termine en arrière du col de la mandibule en s’unissant avec la veine temporale
superficielle.
Le plexus veineux ptérygoïdien est situé entre le muscle temporal et les muscles
ptérygoïdiens latéral et médial.
Il draine les veines méningées moyennes, temporales profondes, du canal
ptérygoïdien et stylo-mastoïdienne.
 La veine faciale :
Volumineuse et sinueuse, elle draine la face.
 Trajet et rapports :
Elle naît dans l’angle médial de l’orbite, de l’union des veines supra-trochéaire et
supra orbitaire (veine angulaire).
Elle descend obliquement en arrière de l’artère faciale, le long du bord orbitaire
inférieur. Elle passe sous les muscles, grand zygomatique, risorius et platysma,
puis elle longe le bord antérieur du muscle masséter et croise le corps de la
mandibule en avant de la glande submandibulaire.
Elle se termine dans la veine jugulaire interne au niveau de la grande corne de l’os
hyoïde, ou dans un tronc thyro-linguo-facial.
 Veines affluentes :
Elle reçoit les veines palpébrales supérieures, nasales externe, palpébrales
inférieures, labiale supérieures, labiales inférieures, faciale profonde, palatine
externe, submentonnière, parotidiennes, et la veine rétro mandibulaire. Celle-ci
travers la parotide et l’unité à la veine jugulaire externe. Elle draine la veine
transverse de la face.
 La veine linguale :
Elle draine la langue, les glandes, sublinguale et submandibulaire.
Elle rejoint la veine jugulaire interne, au niveau de la grande corne de l’os hyoïde,
soit avec la veine faciale.
Le sang veineux de la langue se draine par trios groupe de veines :
- Les veines linguales profondes de petit, accompagnent l’artère profonde de la
langue puis l’artère linguale.
- Les veines dorsales sont satellites des rameaux verticaux et en particulier de
l’artère dorsale de la langue.
23
- Les veines comitans du nerf hypoglosse ou veines linguale principale qui sont
au nombre de deux ou trois, descendent de la pointe de la langue sous la
muqueuse de la face ventrale de la langue à travers laquelle elles transparaissent,
Chacune d’elle reçoit les veines linguales profondes et les veines dorsales pour
continuer la veine linguale.
Figure 20: Veines linguales.
I.1.2.2. Innervation de la Cavite buccale :
Dans cavité buccale, du pharynx et du larynx, nerfs branche humaines,

sensibilité et papilles en général. Innervation sensorielle et motrice de la bouche, des
lèvres et des joues est réalisée par le nerf trijumeau et faciale. Les dents et les gencives
de la mâchoire supérieure reçoivent innervation sensitive des deuxièmes et troisièmes
branches du nerf trijumeau.
A. Le nerf trijumeau :
 Le nerf trijumeau sensitif :
a. Origine :
Trois nerfs rejoignent le ganglion trigéminal de Gasser :
⤷ Le nerf ophtalmique V (nervus ophtalmicus, willis) reçoit :
- Le nerf lacrymal (nervus lacrimalis).
- le nerf frontal (nervus frontalis).
- le nerf naso-ciliaire (nervus nasociliaris).
24
Il recueille la sensibilité du front, de la paupière supérieure, du dos su nez et de la

cornée par l’intermédiaire des nerfs ciliaires longs.
⤷ Le nerf maxillaire V2 (nervus maxillaris) reçoit :
- Le nerf zygomatique (nervus zygomaticus).
- Le nerf ptérygo-palatin (nervus pterygopalatinum).
- Le nerf infra-orbitaire (nervus infraorbitalis)
- Le nerf alvéolaire supérieur (nervus alveolaire superieure)
Il recueille la sensibilité du tiers moyen de la face, des dents maxillaires.
⤷ Le nerf mandibulaire V3 (nervus mandibularis) est le plus gros, il reçoit :
- Le nerf auriculo-temporal (nervus auriculo-temporalis).
- Le nerf lingual (nervus lingualis).
- Le nerf alvéolaire inferieur (nervus alveolaris inferior).
- Le nerf buccal (nervus buccalis).
Il recueille la sensibilité des dents mandibulaire de la joue, de la lèvre inférieure,

du menton et des deux tiers antérieurs de la langue.
b. Trajet :
Les trois nerfs d’origine rejoignent le ganglion trigéminal (ganglion

trigeminal ; gasser ;1765), équivalent du ganglion de la racine dorsale d’un nerf
spinale. La racine sensitive du nerf trijumeau (radixsensoria) émerge de la
concavité du ganglion trigéminal, croise le bord supérieur du rocher puis traverse
la citerne de l’angle ponto-cérébelleux et rejoint la partie latérale du pont. Elle est
accompagnée de la racine motrice.
c. Terminaison :
La racine sensitive se termine dans un noyau sensitif (nucleus sensorio
sprincipalis) qui s’étend de la moelle spinale jusqu’au mésencéphale.
 Le trijumeau moteur :
a. Noyau :
Le noyau moteur du trijumeau (nucleus motorius nervi trigemini) se projette en

regard du pont.
25
b. Origine :
La racine motrice (radixmotaria) émerge de la partie latérale du pont, en dedans

de la racine sensitive.
c. Trajet :
Elle traverse la citerne de l’angle ponto-cérébelleux et rejoint le nerf mandibulaire

(V3) auquel elle s’incorpore.
d. Terminaison :
Le nerf mandibulaire se devise peu après avoir traversé le foramen ovale en un

tronc postérieur donnant le nerf du ptérygoïdien médial et du tenseur du tympan,
et un tronc antérieur donnant les nerfs temporaux profonds, temporo-
massétérique et temporo-buccal.
 Le trijumeau et les fibres végétatives :
Le nerf trijumeau transporte des fibres végétatives issues de noyaux annexés à

d’autres nerfs crâniens, il ne possède pas de noyau végétatif propre :
- Le noyau lacrymo-muco-nasal (yagita), annexé au nerf facial (VII), donne des

fibres qui rejoignent le ganglion ptérygo-palatin puis s’incorporent aux nerfs
maxillaire (V2° puis lacrymal) pour atteindre la glande lacrymale et la
muqueuse nasale.
- Le noyau salivaire supérieur, annexé au nerf facial (VII), donne des fibres
viscéro-sécrétoires pour les glandes submandibulaire et sublinguale rejoignant
le nerf lingual.
- Le noyau salivaire inférieur, annexé au nerf glosso-pharyngien (IX), donne des
fibres qui rejoignent le nerf auriculo-temporal après relais dans le ganglion
optique. Elles sont véscéro-motrices pour la parotide.
- Des fibres sympathiques sudo-motrices, pilo-motrices et vasomotrices issues du
plexus sympathique péri-carotidien interne rejoignent la peau en s’incorporant
aux branches du nerf trijumeau (G. LAZORTHES)
B) le nerf facial (VII) :
Le nerf facial (nervus facialis) est un nerf mixte, moteur pour les muscles de la
mimique sensitif pour l’auricule (zone de ramsey-hunt), gustatif pour les deux tiers
antérieurs de la langue et viscéromoteur pour les glandes lacrymales, submandibulaire
et sublinguale et la muqueuse nasale, ses fibres gustatives, végétatives et sensitives
constituent le nerf VII bis ou nerf intermédiaire (nervus intermedius, wrisberg, bischoff)
a. Noyau :
Le nerf facial est relié à quatre noyaux :

26
- Le noyau moteur du nerf facial (nucleus nervus facialis) qui donne des fibres
motrices des muscles peauciers de la face.
- Le noyau salivaire supérieur (nucleus salivatorius superior) d’où partent les

fibres pré-ganglionnaires sécrétrices destinées aux glandes submandibulaire et
sublinguale.
- Le noyau lacrymo-muco-nasal d’où partent les fibres pré-ganglionnaires

sécrétrices de la glande lacrymale et de la muqueuse nasale.
- La partie supérieure du noyau solitaire (nucleus tractus solitarius, nageotte) qui

recueille les informations gustatives des deux tiers ventraux de la langue et les fibres
véhiculant les informations sensitives du pavillon de l’oreille (zone de ramsay-hunt).
b. Origine :
Le nerf facial émerge de la partie latérale du sillon ponto-médullaire, dans la

fossette latérale de la moelle allongé, accompagné du nerf intermédiaire (VII bis) et du
nerf vestibulo-cochleaire (VII).
c. Trajet :
Trajet sub-arachnoidien : il traverse la citerne de l’angle ponto-cérébelleux,

accompagné du nerf vestibulo-cochléaire (VII)et de l’artère labyrinthique.
Dans le canal facial : il s’engage dans le méat acoustique interne puis dans le canal
facial (canalis facialis, fallop) creusé dans le rocher ou il présente trois portions
(labyrinthique tympanique et mastoïdienne)
Trajet extra-crânien : le nerf facial sort du rocher par le foramen stylo-mastoïdien.

Il est d’abord retro-stylien, puis il pénètre dans la parotide ou il se termine
d. Terminaison :
Le nerf facial se termine dans la glande parotide en deux branches temporo-faciale

et cervico-faciale ou en un plexus d’où émergent les branches terminales innervant les
muscles du SMAS (rameaux temporal, zygomatique, buccal, mentonnier, cervical).
e. Branches collatérales :
Le nerf grand pétreux (nervuspetrosus major) nait du genou du nerf facial.il contient
les fibres pré-ganglionnaires viscéro-motrices pour la glande lacrymale et vasomotrices
pour les fosses nasales.
Le nerf petit pétreux (nervus petrosusminor) véhicule les fibres sécrétoires issues
du nerf glosso-pharyngien pour la glande parotide.
27
Le nerf stapédien (nervus stapedius) nait du trajet mastoïdien du nerf facial. Il

innerve le muscle stapédien.
La corde du tympan (chordatympani) nait dans la partie mastoïdienne du canal

facial. Elle contient les fibres gustatives des deux tiers antérieur de la langue et des
fibres viscéro-motrices pour les glandes submandibullaire et sublinguale.
Le rameau sensitif du méat acoustique externe nait au –dessus du foramen stylo-

mastoïdien.
Le nerf auriculaire postérieur (nervus auricularis posterior) nait dans la portion

retro-stylienne du nerf facial.il innerve le ventre postérieur du muscle digastrique, le
muscle stylo-hyoidien, les muscles auriculaires et occipital .il s’anastomose avec le nerf
grand occipital d’Arnold.
Figure 21: Innervation de la cavité buccale.

I.1.2.3. Drainage lymphatique de la cavité orale et de la partie orale du pharynx :
Le drainage lymphatique de la cavité orale et de la partie orale du pharynx est

plus diversifié. Il faut distinguer :
- Les lymphatiques du vestibule oral (vestibule de la bouche) : le long des

gouttières vestibulaires, supérieure et inférieure, court un plexus lymphatique. Il se
draine, pour la gouttière supérieure, vers les ganglions submandibulaires, en longeant
les vaisseaux faciaux, parfois par des collecteurs labiaux vers les ganglions parotidiens
infra-auriculaires. Pour la gouttière inférieure, il se draine vers les ganglions parotidiens
infra-auriculaires, submandibulaires et submentaux, éventuellement des deux côtés.
- Les lymphatiques du plancher oral et du versant lingual ou oral, de la gencive

inférieure se rendent soit aux ganglions submandibulaires, soit au groupe antérieur de
la chaîne jugulaire interne, ganglions jugulo-digastriques échelonnés du muscle
digastrique au muscle om hyoïdien et particulièrement au ganglion de Küttner.
28
Les collecteurs issus de la face orale de la gencive supérieure, ceux du palais

dur et de la face orale du voile du palais se répartissent en trois groupes, d’avant en
arrière :
– les plus antérieurs traversent le muscle buccinateur et suivent les vaisseaux

faciaux vers les ganglions submandibulaires antérieurs.
– des collecteurs moyens cheminant sous la muqueuse orale puis à la face

profonde de la glande submandibulaire rejoignent les groupes latéraux profonds du cou,
antérieur et latéral, au niveau de l’étage sous-digastrique ;
– la troisième voie, postérieure, se rend aux ganglions rétro pharyngiens

latéraux, le drainage est bilatéral pour les collecteurs émanés du palais dur et du voile
du palais.
La région charnière de la commissure intermaxillaire et du trigone rétro molaire

possède une aire de drainage lymphatique étendue depuis les ganglions rétro
pharyngiens latéraux (Cachin) jusqu’à l’aire submandibulaire, en passant par les
ganglions sous digastriques antérieurs et latéraux.
La tonsille palatine, les arcs palato-glosse et palato-pharyngien (amygdale et

piliers du voile) se drainent essentiellement vers les ganglions jugulo-digastriques
latéraux, parfois vers les éléments supérieurs des ganglions satellites du nerf accessoire,
ou vers les nœuds rétro pharyngiens latéraux.
Les lymphatiques de la langue peuvent être divisés en quatre groupes (Rouvière)

:
 Les collecteurs apicaux se drainent vers les ganglions submentaux, mais peuvent
atteindre, après relais dans ces derniers ou directement, le groupe antérieur des
ganglions latéraux profonds du cou à l’étage moyen, jugulo-omo-hyoïdien ;
 Les collecteurs issus des bords de la langue vont aux ganglions submandibulaires
ou aux éléments antérieurs de la chaîne jugulaire interne jugulo-digastrique
(ganglion de Küttner), du muscle digastrique au muscle omo- hyoïdien ; ganglions
submandibulaires et les ganglions antérieurs, supérieurs ou moyens, échelonnés le
long de la VJI.
 Langue mobile et plancher de la cavité orale partagent ainsi le même territoire de
drainage, avec bilatéralité fréquente, constante pour les régions proches de la ligne
médiane.
 Les collecteurs issus de la racine de la langue en arrière du « V » lingual, se dirigent
vers les ganglions sous-digastriques de manière bilatérale. Cependant, la
communauté du réseau d’origine et l’absence de démarcation précise entre les
diverses régions de la langue expliquent l’atteinte possible des ganglions
submandibulaires à partir d’une lésion de la base de la langue.
29
Figure 22: Drainage lymphatique.
I.2. Rappel histologique :

I.2.1. Histologie de la muqueuse buccale :
Est constitué d’un épithélium de revêtement en surface séparée d’un tissu

conjonctif (chorion) par une membrane basale. La base de l’épithélium réalise de reliefs
Figure 23: représentation schématique de la structure histologique de la

muqueuse buccale.
30
plus ou moins importants réalisant des crêtes épithéliales entourant des papilles
conjonctives.
 Épithélium : Il est pavimenteux et pluristratifié. Le renouvellement de cellules

par les divisions mitotiques se fait à partir de l’assise germinative profonde, puis de la
migration de ces cellules vers la surface jusqu’à sa desquamation.
Il est des zones kératinisées, d’autres qui le sont moins et d’autre pas de tout.
Dans les zones kératinisées : On observe de la profondeur à la superficie :
- L’assise germinative (stratum germinatum) au contact de la membrane basale,

est composé d’une ou de deux couches de cellules cubiques avec noyau. C’est
normalement le seul endroit de l’épithélium où l’on trouve des mitoses. Des
mélanocytes et des cellules dendritiques de Langerhans y sont également retrouvés.
- Le corps muqueux de Malpighi (stratum spinosum) forme de 15 à 20 assises

de cellules polyédriques s’aplatissant et perdant leurs basophiles au fur et à mesure de
leurs migrations vers la surface.
- La couche granuleuse (stratum granulosum) correspond à la maturation des

kératinocytes et la couche kératinisée (stratum cornéum) constitue de fines kératines
acidophiles ne sont véritablement présentent qu’au sein d’épithélium ortho
keratosique.au sein de cette couche on peut observer la persistance des noyaux résiduels
pycnotiques ou espace libre représenté l’emplacement des noyaux dégénérés (aspect
caractéristique de la para kératose physiologique dans ce cas).
Dans les zones non kératinisées :
La couche granuleuse est absente, les cellules conservent des noyaux ronds jusqu’en
surface et leurs cytoplasmes renferme un glycogène abadant coloré par PAS.
 Membrane basale :
Elle constitue la limite entre l’épithélium de recouvrement et le chorion sous forme

de mince bandelette, très fortement colorée au PAS et respectant les ondulations des
crêtes épithéliales. Au microscope électronique on distingue la lamina densa, la lamina
lucida et les fibres d’ancrage. Elle a un rôle important d’échange et d’attache des
kératinocytes. Sa rupture caractérise le caractère invasif d’un cancer.
 Chorion :
Le chorion, ou lamina propria, représente le tissu conjonctif qui supporte

l’épithélium. On peut y distinguer deux zones différentes :
- Une zone superficielle, appelée également zone papillaire, elle correspond au

chorion situe entre les crêtes épithéliales, et forme les papilles conjonctives.
31
- Une zone profonde, appelée également zone réticulaire, elle se constitue d’un
enchevêtrement de faisceaux de collagène denses, disposes parallèlement à la surface.
Le chorion se compose de fibroblastes, de cellules immunocompétentes et d’une

matrice extracellulaire.
 Les fibroblastes :
Les fibroblastes, principales cellules du chorion au niveau de la muqueuse orale,

sont responsables de la sécrétion et du « Turn over » des fibres de collagène et des
autres composants de la matrice extracellulaire.
En microscopie optique, ils apparaissent comme des cellules fusiformes ou étoilées,

possédant de nombreux prolongements cytoplasmiques parallèles aux faisceaux de
collagène.
Leur noyau peut contenir un à plusieurs nucléoles proéminents.
En microscopie électronique à transmission, ils présentent des organites de

synthèse très développes : de nombreuses mitochondries, un réticulum endoplasmique
granuleux étendu, un appareil de Golgi très développé et d’abondantes vésicules
sécrétoires. De plus, on retrouve de nombreux filaments intermédiaires de vimentine.
En microscopie électronique à balayage, ces cellules sont entourées d’un treillis

de fibres collagéniques. Le rôle des fibroblastes est essentiel dans le maintien de
l’intégrité de la muqueuse : ils interviennent dans le processus de cicatrisation en se
multipliant et peuvent également se différencier en cellules contractiles, ou
myofibroblastes, dans certaines conditions.
 Les cellules immunocompétentes :
Parmi les cellules immunocompétentes situées au niveau du chorion, on retrouve

des mastocytes, des macrophages et des lymphocytes.
D’une part, les mastocytes sont des cellules immunitaires, retrouvées au sein de tout
le chorion mais plus souvent en sub-épithélial.
En microscopie électronique à transmission, ils apparaissent comme des cellules

rondes avec un gros noyau central et de nombreux grains intra-cytoplasmiques. A
l’examen immunohistochimique, ces grains contiennent de l’héparine et de l’histamine.
Leur rôle consiste à secréter des substances vaso-actives et certains médiateurs de

l’inflammation.
D’autre part, les macrophages sont retrouvés plus particulièrement au niveau des
zones d’inflammation chronique.
32
Ils sont responsables de la phagocytose des antigènes, de leur présentation aux

Lymphocytes T, ainsi que de la sécrétion de substances qui stimulent la prolifération
fibroblastique au cours de la cicatrisation.
A l’examen microscopique, le macrophage apparait rond, avec un noyau pale. Son

cytoplasme contient de nombreux lysosomes et des vésicules de phagocytose en
abondance.
Enfin, les lymphocytes T, B et leurs sous-groupes, (T4 helpers, T8 cytotoxiques et

plasmocytes secrétant des immunoglobulines) assurent la réponse immunitaire
humorale et cellulaire par sécrétion de cytokines. On les retrouve au niveau des zones
inflammatoires.
 La matrice extracellulaire :
La matrice extracellulaire se constitue de différents collagènes (de type I, III, V et

VI) qui varient en fonction de leur agencement et de leur situation. Elle se compose
également de réticuline, fines fibrilles associées aux fibres de collagène au niveau de
l’interface épithelioconjonctive. On retrouve aussi de l’élastine, des glycoprotéines non
colla géniques, des glycosaminoglycanes et des protéoglycanes.
I.2.2. Les variations topographiques de la muqueuse buccale :
On distingue 3 types de la muqueuse :
 Muqueuse masticatrice : retrouve sur la gencive et le palais dur elle participe à la

compression mécanique des aliments. Au niveau du palais, épithélium kératinisé
présente des crêtes s’insérant profondément dans le tissu conjonctif. L’ensemble est
ancré au périoste palatin par un réseau de fibres de collagènes lamellaires,
épithélium gingivale est également kératinise mais ses crêtes sont grêles et
acuminés dans le chorion au sein duquel on retrouve de nombreux histiocytes,
plasmocytes et lymphocytes.
Figure 24: Muqueuse masticatrice.
33
 La muqueuse bourdante : elle recouvre la majeure partie de la cavité buccale

(lèves, joues, palais mou, face ventrale de la langue, plancher). Elle est non
Figure 25: Muqueuse bourdante de la joue.

kératinisée et se crêtes épithéliales sont de faible amplitude ; le chorion abondement
vascularisé repose sur une sous muqueuse lâche avec un plan musculaire sous-
jacent.
 La muqueuse de la face dorsale de la langue : Elle est kératinisée et pour vue

des papilles intervenants dans la fonction gustative :
 Les papilles filiformes dispersées sur tout la surface dorsale de la langue, lui
donnant un aspect râpeux.
 Les papilles fongiformes qui prédominent sur les bords de la langue.
 Les papilles caliciformes ou circumvallées de la langue à l’union des 2/3

antérieurs et du 1/3 postérieur.
 Les papilles foliées, situées sur les bords latéraux de la région postérieure de la
langue.
Figure 26: Muqueuse de la face dorsale de langue.
34
I.2.3. La kératinisation :
Les cellules les plus communes qui sont nécessaires pour subir un
renouvellement cellulaire sont appelées kératinocytes. À mesure que le kératinocyte
mûrit, il subit une modification de sa structure qui l'amène à progresser vers la surface
de l'épithélium et finit par mourir. Les kératinocytes arrivent à un degré différent. Dans
certaines zones de la bouche, les kératinocytes deviennent pleinement mûrs (ortho
kératinisation), tandis que dans d'autres domaines, les kératinocytes ne subiront que
partiellement une kératinisation (para kératinisation).
Pour chaque cellule diviseuse, une cellule est perdue de la surface, de sorte que
l'intégrité de cette zone est maintenue. Le taux dans la cavité buccale est beaucoup plus
rapide que sur la peau (environ deux fois plus vite), et des zones comme l'intérieur de
la joue vont rouler dans environ 20 jours.
La surface de la muqueuse montre la présence d'une couche superficielle de

kératine, qui est le produit final de la kératinisation (dans les zones entièrement
kératinisées).
Le processus de kératinisation n'a pas lieu dans toutes les zones de la bouche. Il
se produit sur les lèvres, le palais dur, le plancher de la bouche, la surface ventrale de
la langue et la muqueuse alvéolaire (près des gencives) et diffère essentiellement du
processus de kératinisation car :
Les granules de kératohyaline ne sont pas formés et, par conséquent, la couche
granulaire n'est pas formée ; et l'intérieur de chaque cellule peut être vu
macroscopiquement dans les couches extérieures de l'épithélium.
Dans une muqueuse partiellement kératinisée (épithélium parakératotique), le

contenu interne des cellules peut être visible à l'aide de microscopes dans certaines
cellules, mais pas dans toutes. Il existe essentiellement un spectre allant du non
kératinisation complète à un extrême, à des degrés variables de para kératinisation, à
une ortho kératinisation complète à l'autre.
I.2.4. La notion de Trun over :

La muqueuse buccale est en état de constant renouvellement. Les cellules
superficielles sont éliminées et remplacées par des cellules ayant proliférées à partir
de la couche basale. La durée de Turn over varie de 5 à 14 jours…
35
Figure 27: Turn over de la muqueuse buccale.
I.3. Rappel physiologique :

I.3.1. Le milieu buccal :
Il se définit comme un environnement physico-chimique qu'occupe et influence la
cavité buccale. Le milieu buccal protège la muqueuse, équilibre la flore buccale, dilue
le bol alimentaire, facilite la déglutition et participe à l'hydrolyse des hydrates de
carbone (représenté par le Saccharose).
Dans la salive, le principal élément qu'on trouve est la mucine salivaire.

Cette mucine isole la muqueuse, et inhibe les bactéries.
Le milieu buccal possède un ensemble de propriétés qui permettent de compenser

les agressions mécaniques, physiques, chimiques et bactériennes.
 Les fluides buccaux :
 La salive : La salive est une substance liquide aqueuse qui représente un élément
important de l'environnement physico-chimique. II se comporte comme un vecteur
pour d'autres éléments qui sont les aliments, les gaz dissous et les bactéries.
⤷ Origine : La salive, liquide aqueux, fait de 99.4 à 99.5% d'eau, est issue :
• D'une part : et pour 92 à 95% des glandes dites principales (la parotide, la sous-
maxillaire et la sublinguale)
• Et d'autre part : des glandes dites accessoires disséminées dans les muqueuses :
labiales, palatines et linguales.
36
Figure 28: Les glandes salivaires.

La sécrétion est variable en fonction du moment de la journée et des stimuli.
• La sécrétion est normalement diminuée au cours du sommeil.
• Augmente au cours de la mastication et de l'élocution.
Elle peut être par ailleurs perturbée : (sialorrhée, hypersialie, asialie).
⤷ Propriétés physiques : La salive est un liquide transparent, incolore, visqueux et

triant, le PH varie entre 6.5 et 7.5.
La stabilité du PH est assurée par le pouvoir tampon de la salive.

- Ce pouvoir est dû aux carbonates, aux phosphates minéraux, aux protéines et aux
mucines.
- Le pouvoir tampon est individuel et stable chez un sujet en bonne santé.
⤷ Compositions minérales et organiques : Les principaux minéraux rencontrés dans

la salive sont :
Des cations (Na+, Ca++, K+) ; Des anions : les phosphates, les carbonates, les
chlorures, les fluorures et les sulfates.
Dans la salive, il existe plusieurs variétés de protéines : Les globulines, Les

glycoprotéines, Les enzymes, Les lysozymes.
⤷ La fonction de la salive : La salive remplit des fonctions protectrices diverses, qui

relèvent de mécanismes non immunitaires tels que :
• Élimination des débris alimentaires et des micro-organismes de la cavité buccale

• Protection des surfaces muqueuses contre le dessèchement et les atteintes de
l'environnement.
• Lubrification
37
• Action antimicrobienne.
• Reminéralisassions de l'émail préalablement déminéralisé.
 Le fluide gingival : Il peut se définir comme étant ce liquide qui sort du sulcus
gingival une minute après avoir iodé et séché une dent.
⤷ Origine : L'origine vasculaire du fluide gingival a été démontrée par plusieurs

études.
Le fluide traverse la paroi épithéliale de l'épithélium jonctionnel et sélculaire pour

se déverser dans le sillon gingivo-dentaire.
Plusieurs expériences ont montré que le débit du fluide gingival augmentait

nettement lors des inflammations gingivales.
Le fluide gingival est considéré comme un élément propre au milieu buccal et c'est
aussi un élément provisoire car rapidement dégluti.
Il est inconstant puisqu'il est très dépendant du processus inflammatoire de la

gencive.
⤷ Compositions de fluide gingival :
Micro-
organisme
s
Métabolites issues • Essentiellement

du métabolisme du des enzymes
courant sanguin (hyaluronidase, β-
galactosidase,
phosphatases et
protéases)
Électrolyte
s: Na+,
K+, Ca++
Figure 29: Composition de fluide gingival

 Défense de milieu buccale : Toute une série de barrières s'oppose à la
pénétration de l'agent agresseur : il y a le rôle des différents mécanismes
physiologiques tels :
38
Les mécanismes musculaires, le flux salivaire, le pouvoir tampon de la salive,

les barrières muqueuses, enfin la desquamation.
 La flore microbienne :
C’est un ensemble de micro-organisme vivant à l’état normal ou pathologique dans

la cavité buccale.
- La cavité buccale est stérile au moment de la naissance, mais une flore aérobie se
développe dans les 6 ou 10 heures qui suivent.
- Les anaérobies apparaissent dans certaines bouches les dix premiers jours de la vie, et
ils sont présents dans presque toutes les bouches au bout de 5 mois avant l’éruption des
dents et dans 100% des bouches au moment de l’apparition des incisives.
- La cavité buccale est accessible à différents types de micro-organismes, ceux

appendus aux poussières, contenus dans l'eau ou adhérant aux mains.
- La flore buccale est donc extrêmement variée en quantité et qualité.
- A l’état sain 300 espèces différentes de microorganismes peuvent résider dans la

bouche et 100 y sont constamment présents.
- La flore est dite commensale, c'est-à-dire vivant normalement dans la bouche, elle est
affectée par l’âge, le régime, la composition et le flot salivaire ainsi que par des facteurs
généraux ; mais elle peut devenir pathogène par opportunité à la suite d’un déséquilibre.
- Compositions :
 Streptococcus salivarius : apparaît l'espèce dominante, il représente

47% des cocci anaérobies facultatifs.
 Prevotellamelaninogenica : représente moins de 1% du total des

populations présentes dans la salive.
 En fait, le dos de la langue semble constituer la source principale des

bactéries en suspension dans la salive.
 Le nombre de microorganisme augmente temporairement pendant le

sommeil et diminue après un repas (élimination mécanique :
mastication) ou le brossage dentaire.
 Les espèces particulières de la microflore buccale :
1. Lactobacilles.
2. Entérocoques.
39
3. Streptocoque hémolytique.
4. Levures.
5. Bactéries filamenteuses.
6. Entérobactéries coliformes.
7. Mycoplasmes.
8. Protozoaires.
I.3.2. La salivation :
La physiologie de la cavité buccale dépend en grande partie des éléments
constituant la salive.
En effet, cette dernière fournit non seulement les nutriments à la flore

Bactérienne, mais elle lutte également contre les produits de fermentation acides de la
flore et élimine les déchets inhibiteurs.
La salive joue un rôle dans le maintien de l’équilibre écologique de la cavité

buccale par lavage et débridement. Cette salive est produite essentiellement chez
l’homme par les glandes parotides (60%), les sous maxillaires (25%) et les Sublinguales
(5%). Le reste est sécrété par les glandes salivaires accessoires purement muqueuses.
La sécrétion varie selon les personnes et selon les circonstances (phase de repos, de
stimulation alimentaire, de sommeil). En moyenne, elle est de 750 ml/24 heures. Elle a
plusieurs rôles :
- Lubrifie les aliments en les rendant déglutissable.
- Facilite la mastication et la parole.
- Commence la déglutition des glucides.
- Rôle de défense contre les agents pathogènes.
Contrôle de la salivation :
Le contrôle de la sécrétion salivaire est sous la dépendance des deux divisions,

ortho- et parasympathique, du système nerveux autonome. Si ces deux systèmes
déclenchent habituellement des effets physiologiques antagonistes au niveau des
organes qu’ils innervent, leur action est complémentaire au niveau des glandes
salivaires.
40
Innervation parasympathique :
Les fibres parasympathiques sécrétomotrices destinées aux glandes salivaires

prennent leur origine dans une longue colonne cellulaire, au niveau bulbaire, qui
constitue les noyaux salivaires. La partie rostrale correspond au noyau salivaire
supérieur et la partie caudale au noyau salivaire inférieur, bien qu’il n’existe pas de
frontière anatomique très nette entre ces deux noyaux.
À leur extrémité inférieure, les noyaux salivaires fusionnent avec le noyau

dorsal moteur du nerf vague (X), centre de contrôle parasympathique de nombreuses
fonctions vitales.
La sécrétion des glandes submandibulaires et sublinguales est contrôlée par le

noyau salivaire supérieur, celle des glandes parotides et labiales par le noyau salivaire
inférieur.
L’innervation parasympathique des glandes submandibulaires et sublinguales

est donc assurée par des fibres efférentes pré-ganglionnaires issues du noyau salivaire
supérieur. Ces fibres empruntent le trajet du nerf intermédiaire (VII bis), de la corde du
tympan et du nerf lingual (branche du nerf mandibulaire), pour rejoindre les ganglions
submandibulaire et sublingual. À ce niveau, elles effectuent leur relais synaptique avec
les fibres post-ganglionnaires qui se distribuent aux glandes salivaires correspondantes.
L’innervation parasympathique des glandes parotides et labiales est assurée par

des fibres efférentes pré ganglionnaires issues du noyau salivaire inférieur. Ces fibres
empruntent le trajet du nerf glossopharyngien (IX), puis du nerf tympanique et du nerf
petit pétreux, pour rejoindre le ganglion otique. À ce niveau, le relais synaptique
s’effectue avec les fibres post-ganglionnaires qui se distribuent aux glandes parotides,
via le nerf auriculo-temporal, branche du nerf mandibulaire (V3).
Innervation orthosympathique
Les fibres nerveuses orthosympathiques sécrétomotrices destinées aux glandes

salivaires sont issues du tractus intermediolateralis, au niveau des segments dorsaux
supérieurs de la moelle épinière (D1-D2). Ces fibres pré-ganglionnaires effectuent leur
relais synaptique au niveau du ganglion cervical supérieur avec les fibres post-
ganglionnaires qui rejoignent les glandes salivaires en cheminant le long des axes
vasculaires (carotide externe, artère maxillaire, artère faciale, artère linguale).
Au niveau des glandes salivaires, les fibres ortho- et parasympathiques

innervent les cellules acineuses, les cellules myoépithéliales et les vaisseaux sanguins.
Deux types de connexions neuroeffectrices ont été décrits entre les terminaisons
nerveuses et les cellules acineuses : le type « épilemnal » où la fibre nerveuse est séparée
de la cellule acineuse par une membrane basale et le type « hypolemnal » où la fibre
nerveuse se termine au contact direct de la cellule acineuse, en dessous de la membrane
basale.
41
Le premier type (épilemnal) caractérise habituellement l’innervation

orthosympathique, alors que le deuxième type (hypolemnal) est le plus souvent associé
à une innervation parasympathique.
I.3.3. La déglutition :
Se distingue par une succession de mouvements regroupés en trois grandes étapes
(temps labio-buccal, temps pharyngien, temps œsophagien) chargés d’amener le bol
alimentaire depuis la cavité buccale où il subtile premier temps de la digestion jusqu’à
l’estomac.
 Le temps labio-buccal : C’est un temps important dans le déroulement de la

déglutition : on a dit que l’appétit, la satisfaction corticale de manger, le
sentiment de satiété étaient liés à ce premier temps.
 Le temps buccal : Cette phase constitue une praxie volontaire, susceptible
d’être acquise et perfectionnée par l’apprentissage. On distingue les étapes de
préhension, de mastication, d’insalivation et de rassemblement du bol
alimentaire, de celle de son transport vers le pharynx. Le pharynx et le larynx
participent au transport simultanément. C’est la pressionné la langue contre le
palais dur, le voile, puis la paroi pharyngée postérieure qui propulse le bol
alimentaire dans le pharynx, en même temps que se firme le rhinopharynx par
contraction vélique et que se produit l’élévation du pharyngo-larynx par l’action
conjuguée des élévateurs extrinsèques et intrinsèques ainsi que la fermeture
laryngée. Ce temps dure 0.5 seconde et se termine par le retour du voile en
position respiratoire. Le muscle mylohyroidien y joue un rôle majeur.
 Le temps pharyngé : dès que le bol alimentaire a franchi l’isthme du gosier, la
déglutition devient un acte réflexe et involontaire. Un triple biomécanique
concourt la progression du bol dans le pharynx en assurant la protection de la
voie respiratoire:
- Contraction progressive de type péristaltique des muscles de la paroi
postérieure du pharynx;
- Expansion de la lumière pharyngée, réalisée son pôle supérieur par la
contraction des muscles géniohyoldiens et à son pôle inférieur par l’élévation
pharyngo-laryngite.
- Double occlusion rhinopharyngée en haut et laryngée en bas excluant ainsi la
voie respiratoire.
 Le temps œsophagien : La déglutition œsophagienne est assurée par le triple
mécanisme de la contraction péristaltique de la pesanteur et de la négativation
de la pression thoracique.
42
Figure 30: La déglutition.

Le goût est perçu au niveau de la cavité buccale par des récepteurs gustatifs
situés dans des bourgeons gustatifs enchâssés dans l’épithélium de revêtement de
certaines papilles linguales.
Les récepteurs du goût :
Le sens du goût fait appel à un très grand nombre de récepteurs, nichés dans les
replis des papilles gustatives. Chacun de nous possède entre 200 000 et 500 000 cellules
gustatives, réparties sur le dos de la langue, mais aussi dans la gorge, sur la face interne
des joues, sur la partie arrière du palais et sur l’épiglotte. Ces récepteurs se renouvellent
sans cesse, car leur durée de vie ne dépasse pas dix jours. Avec l’âge, la régénération
des cellules gustatives se fait de moins en moins bien, ce qui entraîne une perte partielle
du goût.
Les bourgeons du goût :
L’épithélium (la couche cellulaire superficielle) des papilles caliciformes et

fongiformes contient de nombreuses cellules gustatives. Regroupées en petits
bourgeons dont le diamètre ne dépasse pas 0,05 mm, ces cellules possèdent à leur
extrémité des cils, ou microvillosités, qui affleurent à la surface de l’épithélium et
baignent dans la salive. Lorsque ces filaments entrent en contact avec une molécule
correspondant à l’une ou l’autre des quatre saveurs de base, il se produit une cascade
de réactions biochimiques. La cellule génère alors un message nerveux qui est transmis
jusqu’au cerveau.
Chaque bourgeon gustatif contient des cellules sensorielles, des cellules de soutien
et des cellules basales.
Il existe un rapide (une douzaine de jours) renouvellement continu des cellules

sensorielles en un cycle conduisant de la cellule basale à une cellule de soutien, puis à
une cellule sensorielle.
43
I.3.4. La mastication :
La mastication est activité complexe accomplie par un agencement unique des
muscles du la tête et du cou et les rapports maxillo- mandibulaires .la mandibule est
très mobile et les dents ; les procès alvéolaires et les processus condyliens en sont les
éléments fonctionnels dominants .la mandibule et ses fonctions sont en rapport avec le
maxillaire (structure fixe) qui renferme également des dents et des procès alvéolaires.
Les mouvements mandibulaires sont contrôlés par les muscles et un réseau

vasculo-nerveux complexe qui permet non seulement la mastication mais aussi les
contrôles proprioceptifs de la position spéciale des maxillaires ; la respiration ; la parole
et d’autre activités complexes. Tous ces composants des systèmes doivent opérer de
façon synchronisée pour que la fonction soit réelle et efficace par conséquent ; selon
l’activité ; un muscle sera actif à un moment donnée inactif à un autre.
Les groupes de muscles ont des actions concurrentes (antagonistes ou

synergique) pendant un mouvement fonctionnel donné afin de promouvoir une
mastication efficace. Les muscles d’un côté de la bouche doivent donc compenser
l’activité musculaire de l’autre côté.
Il est difficile de démontrer clairement l’action antagoniste d’un muscle ou d’un

groupe de muscles ; mais la preuve la plus convaincante de cette activité antagoniste
est la diminution progressive de l’activité contractile lorsque le muscle ou le groupe de
muscles opposés deviennent actifs. Pour pouvoir décrire les interrelations des dents ;
des muscles et des articulations pendant les mouvements « à vide » des mâchoires et
pendant la mastication.
Figure 31: La mastication.
44
I.4. Généralité :
I.4.1. Les lésions élémentaires :
I.4.1.1. Les lésions élémentaires primitive :
Les lésions élémentaires primaires correspondent au processus lésionnel initial,

c'est à dire aux atteintes tissulaires visibles apparaissant en premier sur une muqueuse
saine. On peut citer notamment les macules, papules, vésicules, pustules, bulles ...
Ces éruptions peuvent aussi bien concerner les muqueuses (appelé alors un
énanthème), que le revêtement cutané (exanthème).
 Vésicule :
Ce sont les petites cloques ou poches épidermiques qui précédent l'apparition

de la lésion érosive.
La vésicule est une petite poche épidermique contenant un liquide sérieux, clair,
opalin. Elle doit être considérée comme la lésion élémentaire lors de la démarche
diagnostique Son volume varie d'une tête d'épingle à un grain de riz ; la muqueuse qui
l'entoure est congestive et érythémateuse.
La présence d'un enduit diphtéroïde sur la lésion érosive secondaire est

fréquente. Cet enduit correspond aux lésions croûteuses cutanées, il est facile à
déterger.la guérison de la vésicule ne laisse pas de cicatrice.
Les vésicules peuvent être isolées ou, au contraire nombreuses sur la muqueuse
buccale.
Elles peuvent surtout être groupées, signe essentiel pour faire le diagnostic,
même si la lésion a été modifiée au moment de l'éclatement et de l'élimination du toit
des vésicules. En bouche leur durée est éphémère.
Il faut toujours se rappeler la forme plate et arrondie des lésions, leurs bords
micro polycycliques, la présence souvent d’un reliquat épithélial les entourant, leur
nombre important, leurs sièges (lèvres, voile du palais, pharynx, exceptionnellement
gencives).
A ces lésions vésiculeuses peuvent être associées des lésions cutanées qu'il faut
rechercher, Elles siègent souvent au bout des orteils et des doigts. Peuvent être prises
parfois pour un panaris (faux panaris herpétique).
45
Figure 32: Vésicule.
 Pustule :
Ce sont des lésions primitives visibles et palpables. Elles sont dues à un afflux
de polynucléaires neutrophiles dans l’épiderme ou les follicules pilo-sébacés. Elles
réalisent des lésions en relief ou plus rarement planes, de taille variable (souvent
inferieures a 1 cm), de couleur blanche ou jaunâtre, contenant une sérosité louche ou
du pus franc. Elles peuvent survenir par transformation secondaire pustuleuse de
vésicules ou de bulles. Les signes fonctionnels sont variables. Elles sont fragiles et
transitoires, donnant secondairement des érosions et des croutes.
Les pustules peuvent être :
– Soit folliculaires : acuminées, centrées par un poil, de siège intra-épidermique ou

dermique, le plus souvent liées à une infection d’un ou plusieurs follicules pilo-sébacés
(Exemple : folliculite bactérienne) ; les pustules fermées se prêtent bien au prélèvement
bactériologique, qui sera réalisé avec une pipette stérile ;
– Soit non folliculaires : intra-épidermiques, assez planes, superficielles, d’un blanc

laiteux, coalescentes et le plus souvent amicrobiennes (exemple : psoriasis pustuleux,
maladie de Behcet.
 Les bulles ou phlyctènes :
Figure 33: Pustule
46
Elles correspondent à une vésicule plus grosse remplie de liquide. Il s'agit d'une
lésion fragile et transitoire, qui évolue en bouche, rapidement vers la rupture, laissant
place à une ulcération.
Le signe de Nikolski est le décollement épidermique provoqué par une friction

douce sur une muqueuse apparemment saine. Ce signe est non spécifique, mais met en
évidence une maladie bulleuse grave (syndrome de Lyell, pemphigoïde, épidermolyses
bulleuses…). Le « signe de la pince » est l’équivalent du signe de Nikolski au niveau
de la muqueuse buccale, il confirme cliniquement un état de fragilité épidermique.
La manipulation consiste à tirer avec une précelle sur la gencive entourant une
érosion et lorsque la partie superficielle de la muqueuse se détache facilement en
lambeau, le test est déclaré positif. La partie décollée représente le toit de la bulle à
savoir l’épithélium qui n’adhère plus à la lame basale.
On distingue histologiquement deux types de bulles : leur mécanisme de

formation se situant à deux niveaux différents :
a. Les bulles intra-épithéliales :
Il s'agit d'un soulèvement intra-épithélial. Elles résultent de plusieurs causes

possibles :
- Une acantholyse par rupture des desmosomes, entrainant une perte de cohésion des
kératinocytes (mécanisme d'origine auto-immune).
- Une nécrose kératinocytaire (mécanisme immuno-allergique)
- Un œdème traumatique.
b. Les bulles sous-épithéliales :
Il s'agit d'un soulèvement sous-épithélial. Elles sont dues à des altérations de la

jonction dermo-épidermique (JDE) résultant d'une rupture des hémi-desmosomes ou
des filaments et fibrilles d’ancrage Il y a plusieurs origines possibles :
- Un mécanisme auto-immun.
- Une mutation génétique des protéines constitutives.
47
Figure 34: Bulle.
I.4.1.2. Les lésions élémentaires secondaires :
Une lésion élémentaire secondaire représente le stade évolutif ou transformé d’une

lésion élémentaire primaire. Dans la cavité buccale, les lésions primaires sont
rapidement modifiées en raison des différentes caractéristiques de l’environnement :
humidification constante, milieu septique, passage du bol alimentaire... laissant ainsi
place aux lésions secondaires. Parmi les lésions élémentaires secondaires, on distingue
l’érosion, l’ulcération, la perte de substance, l’atrophie, la cicatrice, et les récessions
parodontales, mais nous ne détaillerons ici que les deux premières.
 L'érosion :
Ce sont les plaies superficielles de la muqueuse buccale. Sur le plan clinique, la

différence entre les deux stades d'atteinte de la muqueuse n'est pas toujours évidente
entre érosion et ulcération ; en effet, le passage de l'un à l'autre ne se fait que lorsque la
pathologie immunitaire est importante et que l'infection vient se surajouter.
En revanche, l’examen anatomie pathologique fait la distinction selon que

l'épithélium est seul en cause ou que le chorion et d'autres éléments sont atteints.
Les érosions se manifestent par des pertes de substances de dimensions

variables. Parfois assez étendues, mais plates, superficielles, non creusanté, Elles ne
touchent que l’épithélium ; le fond de l'érosion est uniforme, les bords sont aplatis et se
confondent avec le reste de la lésion.la guérison ne laisse aucune cicatrice.
La lésion vésiculeuse se trouve dans les affections post vésiculeuses.
48
Figure 35: Erosion
 Atrophie :
C’est une lésion visible et palpable. Elle est liée à l’amincissement de la peau
par diminution ou disparition de tout ou partie de ses parties constitutives. Elle peut être
épidermique, dermique, hypodermique, ou toucher plusieurs compartiments cutanés.
Elle réalise une lésion en cupule déprimée plus ou moins profonde, lisse et
nacrée. La surface se ride à la pression tangentielle. Elle peut au contraire apparaitre en
relief par hernie des éléments sous-jacents. L’appréciation se fait à la palpation qui
repère la dépression. Les éléments sous-jacents (capillaires, veines, relief osseux)
deviennent anormalement visibles.
Figure 36: Atrophie
49
 Enduits pultacés :
La desquamation exagérée de l’épithélium forme des enduits dits pultacés,

enduits qui sellassent facilement détacher de la muqueuse, sans hémorragie.
 Hyperplasie :
Augmentation de volume d’un tissu ou organe due à l’augmentation anormale

de ces cellules (ex : hyperplasie épithéliale, marque par une acanthose, épaississement
globale parfois associer à une papillonthose, allongement des crêtes inter papillaires).
Il s’agit d’un processus réactionnel, parfois difficile à distinguer d’un processus

tumoral ou néoplasie, comme dans l’hyperplasie verruqueuse ou le carcinome
verruqueux.
 Ulcération :
Elle correspond à une perte de substance profonde, intéressant tout ou une partie
du chorion. Le fond de la lésion est en dessous des bords muqueux adjacents non
atteints. Une ulcération peut laisser une cicatrice. Elle résulte d'une perte épithélio-
conjonctive par rupture du toit d’une bulle sous-épithéliale ou d'une nécrose. Dans la
cavité buccale, une ulcération, peut être recouverte d’une pseudomembrane, définie
comme un enduit blanchâtre, détachable, composé de tissu gingival nécrosé, de plaque
dentaire, de fibrine et de cellules inflammatoires.
La lésion primitive peut être d’emblée une ulcération, par perte de substance
d’origine mécanique (traumatisme), ou par une vascularite avec nécrose de la muqueuse
sus-jacente (aphte). Cependant, pour la plupart les ulcérations buccales, il s'agit de
lésions secondaires, succédant à des vésicules ou des bulles intra-buccales qui se
rompent rapidement en laissant place à des pertes de substances arrondies,
polycycliques, recouvertes d’un enduit fibrineux.
Figure 37: Ulcération.
50
I.4.2. Protection de la muqueuse buccale :

I.4.2.1. Protection non spécifique des muqueuses :
Barrières physicochimiques :
Les tissus buccodentaires sont protégés par des mécanismes physiques et

chimiques contribuant à l’élimination des microorganismes présents. Ainsi, la
desquamation des couches superficielles des muqueuses buccales élimine les bactéries
fixées sur ces tissus. Par ailleurs, le flux salivaire permet d’entraîner les
microorganismes en suspension vers l’estomac lors de la déglutition. Les mucines
salivaires jouent un rôle particulièrement important par leurs propriétés viscoélastiques
et lubrifiantes, en modulant la clairance bactérienne. De plus, elles participent à la
formation de la pellicule exogène acquise (film salivaire recouvrant l’émail des dents)
et ainsi influencent la colonisation bactérienne sélective des surfaces dentaires.
Molécules antibactériennes :
 Lysozyme :
Le lysozyme est une protéine de masse moléculaire 15 kDa et de point
isoélectrique 10,5. Cette enzyme hydrolyse la liaison b1-4, liant l’acide N-acétyl
muramique à la N-acétyl glucosamine du peptidoglycan bactérien. Le lysozyme
possède donc une action bactériolytique par hydrolyse du peptidoglycan de paroi.
 Lactoferrine :
La lactoferrine est une glycoprotéine de masse moléculaire 80 kDa liant le fer.
In vitro, elle inhibe la croissance bactérienne par déprivation nutritionnelle en fer.
 Défensines :
Le terme de « défensine » a été utilisé pour désigner des peptides antimicrobiens
isolés à partir de polynucléaires humains ou de lapin.
Chez l’homme, deux familles ont été identifiées : les α-défensines et les β-
défensines. Structuralement, les défensines sont des peptides cationiques de 3 à 4
kD qui possèdent six résidus cystéine, permettant la formation de trois ponts
disulfure intracaténaires. La position des cystéines est constante dans une même
famille. Des résidus arginine, glycine et acide glutamique possèdent également une
position conservée parmi les a-défensines de différentes espèces.
Le mode d’action de ces peptides antibactériens est encore incomplètement
connu. Certains résultats montrent que la formation de pores dans la membrane
externe de la paroi des bactéries à Gram négatif ou dans la membrane plasmique
aurait une importance majeure. Par ailleurs, certaines études indiquent que la
synthèse protéique et/ou d’acide désoxyribonucléique (ADN) serait affectée. Il est
difficile de savoir quel est le mécanisme responsable de la mort bactérienne,
d’autant qu’il n’a pas été établi pourquoi certaines bactéries sont plus ou moins
sensibles à l’action des défensines.
51
I.4.2.2. Exclusion immune spécifique :
L’exclusion immune est un système de protection périphérique non

inflammatoire, permettant de limiter la colonisation des tissus par les micro-
organismes. L’exclusion immune spécifique est essentiellement due à des IgAs propres
au système muqueux. Les IgAs sont des anticorps (Ac) spécifiques capables de limiter
l’adhésion des micro-organismes - et notamment des bactéries- en les agglutinant et en
se fixant sur leurs adhésines. Le système sécrétoire décrit ci-dessous est donc un
système spécifique stimulé par des antigènes (Ag). Cependant, certains auteurs insistent
sur l’existence, dans la salive et d’autres sécrétions, d’auto-Ac sous forme d’IgAs
polyréactives. Ces IgAs préexisteraient à tout contact avec un Ag exogène et seraient
susceptibles de se lier à des auto-Ag, mais également à une grande diversité d’Ag, en
particulier bactériens. Elles constitueraient donc une première barrière contre
l’infection des surfaces muqueuses pendant la période pré-immune. Organisation
générale du système de protection des muqueuses buccales. La protection périphérique
de la cavité buccale est assurée par l’exclusion immune, qui représente un ensemble de
mécanismes non inflammatoires permettant de limiter l’adhésion des micro-organismes
sur les tissus et de faciliter leur élimination salivaire. L’exclusion immune spécifique
est assurée principalement par les immunoglobulines Asécrétoires (IgAs), bien que des
IgM, des IgG et des IgA provenant du fluide gingival puissent également y participer.
Ces facteurs spécifiques coopèrent avec des facteurs salivaires non spécifiques. En cas
de déséquilibre écologique, l’accumulation de la flore -en particulier dans le sillon
gingivodentaire- peut conduire à une invasion tissulaire bactérienne. Cette invasion
induit une réponse inflammatoire locale et une réponse immunitaire spécifique dans les
organes lymphoïdes périphériques. Les produits de cette réponse spécifique participent
au processus inflammatoire qui permet de circonscrire l’infection bactérienne. Ig :
immunoglobuline.
52
CHAPITRE II : EXAMEN CLINIQUE
Chapitre II :
Examen Clinique
53
II. Examen clinique :

En dermatologie, la place relative de la clinique par rapport aux examens
complémentaires est restée importante, plus importante que dans les disciplines
étudiant les organes internes moins accessibles à l’examen clinique ; en effet, l’examen
clinique seul permet le diagnostic de la majorité des patients dermatologiques et fournit
dans tous les cas une orientation indispensable. (33)
Le diagnostic en dermatologie est établi sur les données de l’interrogatoire, de

l’examen physique et des examens complémentaires. En théorie, on peut opposer deux
démarches cliniques différentes :
- La démarche analogique (ou “impulsive”), rapide, qui fait le diagnostic dès

l’inspection. Au premier coup d’œil, on reconnait une maladie cutanée
particulière sur un aspect clinique caractéristique. Cette approche clinique
présente des dangers : elle nécessite d’avoir déjà vu la lésion pour la reconnaitre,
et surtout elle comporte le risque d’erreur par défaut, lié à une insuffisance
d’examen clinique.
- La méthode analytique (ou “raisonnée”) est plus lente et évidemment moins
brillante. Elle correspond à une démarche médicale classique : le recueil de
données (l’analyse) précède le diagnostic (la synthèse). (142)
La consultation est d’abord un contrat entre le patient et le praticien, qui

comprend : (16)
II.1. Interrogatoire :
L’interrogatoire est le premier temps de l’examen, mais également le premier
contact avec le patient, il s’agit d’une étape décisive. Cette étape permet d’orienter le
diagnostic dès le départ, grâce à la qualité des informations recueillies, mais elle
conditionne les rapports de confiance ultérieurs avec le patient. (44)
Après avoir enregistré les données concernant l’état civil (nom, âge, profession et
autre…), le symptôme isolé ou l’éventail des symptômes conduisant à la consultation
sont recueillis et analysés. L’ancienneté des troubles, le mode évolutif depuis leur
installation, compte tenu des éventuels traitements institués, sont précisés. Il est
important de laisser l’intéressé s’exprimer selon sa propre terminologie, en le guidant
mais sans influencer. La notion d’un facteur déclenchant et les répercussions sur l’état
général (asthénie, amaigrissement, fièvre, équilibre psychique…) sont également des
éléments à intégrer. La recherche d’antécédents personnels, qu’il soient médicaux ou
chirurgicaux, est systématique. Elle est d’autant plus importante qu’un lien peut exister
avec l’un d’entre eux et l’affection en cours. Il peut être, par exemple, très utile de
recueillir toute information, notamment anatomopathologique, sur une intervention
d’exérèse d’autant de quelques années, telle la possibilité d’une métastase mandibulaire
54
d’un cancer à distance apparemment guéri. L’existence d’une allergie ou d’une

thérapeutique en cours ainsi que l’état vaccinal et les habitudes de vie sont clairement
demandés par le praticien. En cas d’affection de nature congénitale, les antécédents sont
d’autant mieux recherchés. (45)
On demandera au sujet ou à son entourage :
- La date d’apparition des premiers signes.

- Leur caractère récidivant ou non.
- Leurs progressivités.
- Les éventuelles modification observées (changement de forme, de couleur, de
taille).
- La sensibilité au aliments (chauds, froids, épicés, salés, sucrés).
- Le type de gêne (douleur, picotements, brulures, saignements). (49)
Il doit s’attacher à préciser :
 L'histoire récente et les modalités évolutives de la dermatose :
- Le mode de début (brutal ou progressif ; localisé ou d’emblée étendu).
- L’aspect initial (celui-ci est en général imprécis : ne pas attendre du

malade une description sémiologique fine et encore moins un
diagnostic).
- Le mode d’extension local (centrifuge, curviligne, en plaques...).

-
Le mode évolutif (aigu, chronique, par poussées).
-
Les traitements utilisés (locaux, systémiques) et leurs effets. (108)
 Les signes fonctionnels associés à la dermatose :
- Prurit : C’est le principal symptôme cutané. Il est défini par le besoin de se

gratter. Le grattage entraîne des lésions cutanées (stries linéaires, prurigo,
lichenification) qu’il faut savoir reconnaître et différentier des lésions
spécifiques des dermatoses prurigineuses. Certaines dermatoses sont
constamment prurigineuses, et la présence ou l’absence de prurit peut donc
être un élément anamnestique très intéressant pour le diagnostic. (108)
- Douleurs cutanées : Elles sont plus rarement associées aux lésions

cutanées. Les sensations douloureuses peuvent être à type de brûlures ou de
paresthésies (fourmillements, picotements). (108)
55
II.2. Examen clinique proprement dit :

C’est le deuxième temps de l’examen clinique. Il s’agit de l’examen clinique
proprement dit qui vise à dépister les signes objectifs de l’affection. Les manifestations
de la maladie sont constatées objectivement par le praticien. Comme pour les autres
disciplines médicales, l’examen en stomatologie fait appel principalement à «
l’inspection » et à la « palpation », issus du latin inspectare et palpare signifiant
respectivement examiner par la vue et explorer par les mains. (44) Le médecin doit
s’imposer des conditions d’examen rigoureuses :
- Le patient, détendu, doit être examiné dans un endroit correctement éclairé,

de préférence en lumière du jour. (153) Le sujet est installé confortablement
et rassuré, il convient de disposer d’un éclairage de bonne qualité (miroir de
Clar) et d’instruments adaptés (précelles, sondes, miroirs plans). (45)
- L’ensemble du revêtement cutané est examiné, sans omettre les plis et les
régions palmo-plantaires, ainsi que les cheveux, les ongles et les muqueuses
externes (buccale, conjonctivale, nasale, ano-génitales).
- Certains accessoires sont utiles pour un examen de qualité : une loupe, une
lampe (frontale ou de type Maglite®) ou un abaisse-langue. L’examen à la
lumière de Wood (lumière ultraviolette d’une longueur d’ondes d’environ
360 nm) est utile pour l’analyse des lésions dyschromiques (voir : macules
pigmentées et dépigmentées) et dans certaines dermatoses infectieuses
(exemple : teignes). Il se réalise à l’abri de la lumière, dans une pièce noire.
L’examen clinique comprend deux temps successifs : l’examen exobuccal (plus

souvent cervico-facial que facial pur) et l’examen endobuccal. (153)
II.2.1. Examen exo buccal :
L’inspection débute, en réalité, dès l’interrogatoire, par l’observation de certains

signes parfois évidents. Elle doit néanmoins se faire méthodiquement. La sphère
cervico-faciale s’apprécie étage par étage selon trois incidences principales (face,
profil, incidence axiale). Sont analysés successivement :
• Les téguments : coloration, souplesse, présence d’éventuelles lésions cutanées

(plaies, tumeurs, éruptions, cicatrices...).
• Les déformations sous-jacentes. De face, la région concernée est comparée à

l’étage controlatéral (exemple : abaissement du bord basilaire lors des hypercondylies).
De profil, l’examen recherche un défaut de projection antéropostérieure d’un étage par
rapport aux autres (exemple : recul de la lèvre supérieure témoin d’une rétro-maxillie).
L’inspection axiale note les asymétries antéropostérieures droite-gauche (exemple :
défaut de projection antérieure de la pommette lors de fracture du malaire), mais aussi
les anomalies dans le sens transversal.
56
• La posture de la tête sur le cou, la motricité faciale... (44)
La palpation permet d’apprécier :
• Des muscles : la musculature manducatrice est un facteur à prendre en

considération. Son importance et sa tonicité peuvent influer sur le choix du type
d’écarteur ou sur la nécessité de la mise en place d’une cale en caoutchouc. (22)
• Des articulations temporo-mandibulaires : La palpation des articulations

temporo-mandibulaires (ATM) vérifiera la bonne mobilité des condyles : ouverture
buccale normale (40 à 50 mm), mouvement symétrique, absence de claquement,
ressauts, craquement ou douleurs provoqués lors des mouvements mandibulaires,
pouvant alors faire évoquer un syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur
(SADAM). L’auscultation des articulations recherchera un bruit normal (grincement,
craquement) à l’ouverture et/ou la fermeture.
• Des glandes salivaires et des aires ganglionnaires : La palpation des aires de

projection des glandes salivaires (pré auriculaire pour la glande parotide, loge
submandibulaire pour la glande du même nom, plancher buccal de chaque côté du frein
lingual pour la glande sublingual) ..., recherche d’une tuméfaction et/ou une douleur
provoquée dans ces zones et/ou un écoulement. Le palper bi digitale pratique par un
doit endobuccal venant faire contre-appui au doigt exobuccal.au niveau du cou, la
palpation des aires ganglionnaires est un temps essentiel de l’examen clinique cervico-
facial. La palpation des aires ganglionnaires doit explorer les différentes aires cervico-
faciales à la recherche d’adénopathies. L’examinateur se placera derrière le patient, les
doigts en crochets, et précisera le nombre (adénopathie unique ou poly adénopathie), la
localisation, la consistance, la mobilité par rapport aux plans superficiel et profond et
la sensibilité des adénopathies palpées. Un kyste ou une tumeur peut tout autant être
décelé(e).la loge thyroïdienne sera aussi palpée.
•La détection d’une tuméfaction cervicale impose d’en préciser le nombre, la

taille, son caractère inflammatoire ou non, mou ou dur, mobile ou fixé, sensible ou non.
•L’amplitude d’ouverture buccale : noter si l’ouverture est suffisante (l’écart

entre les incisives doit pouvoir admettre l’index plus le majeur) et s’il n’existe pas de
déviation latérale. (135)
•Le degré d’ouverture buccal est une donnée importante. En effet, elle détermine
directement l’accessibilité du site opératoire et influe sur la faisabilité technique du
geste chirurgical. (22)
•L’ouverture buccale doit être rectiligne (sans décalage des points inter-incisifs
maxillaire et mandibulaire). L’amplitude normale, mesurée au pied à coulisse entre les
points inter-incisifs, est de 40 à 50 mm chez l’adulte.
57
•La fonction incisive (pour couper) correspond une propulsion mandibulaire

permettant un contact le contact dentaire uniquement au niveau incisif.
•La fonction canine (pour saisir et arracher), correspond à des mouvements de

latéralité mandibulaire dans lesquels il ne persiste plus qu’un contact en bout à bout
canin, à droite ou à gauche.
•La fonction triturante (pour broyer les aliments avec les prémolaires et
molaires) se fait par des mouvements latéraux à droite puis à gauche. (135)
• La présence de douleurs provoquées, diffuses ou exquises, dont l’intensité peut

être chiffrée, soit à l’aide d’une échelle visuelle analogique, soit en utilisant des critères
cliniques
(Grimaces associées, mouvements de retrait...).
• Les téguments, avec notamment température et mobilité par rapport aux plans
sous-jacents.
• Les tissus sous-jacents : sous-cutané, musculaire, ganglionnaire... en précisant

en cas de tuméfaction la consistance (de type osseuse lors d’ostéome, rénitente lors de
tumeur, ou au contraire fluctuante lors de collection hématique ou purulente...), la
mobilité par rapport au plan profond, la présence d’un thrill palpatoire (avec ou sans
souffle à l’auscultation) …etc.
• L’état des reliefs osseux, notamment en contexte traumatologique (décalage,

mobilité anormale, ressaut), souvent gêné par un œdème.
• Les aires ganglionnaires cervicales, la sensibilité faciale, les articulations

temporomandibulaires... (44)
Figure 38: Palpation des aires ganglionnaires cervicales.
58
II.2.2. Examen endobuccal :

II.2.2.1. Examen dentaire et parodontal :
Examen des dents, leur parodonte et l’occlusion des dents :
L’inspection permet de déterminer la formule dentaire en précisant le nombre

de dents en place sur l’arcade (absence de dents ou agénésies dentaires, dents incluses,
dents surnuméraires), leur position (palatoversion vestibuloversion, chevauchements
…), leur nature (lactéales ou définitives) et leur état (facette d’usure, fractures, caries,
tartre…). Nous rappellerons l’orientation dentaire dans l’espace. (31)
Chez l’adulte (denture définitive, en bas), chaque hémi arcade comprend deux
incisives, une canine, deux prémolaires et trois molaires dont la dernière est la dent de
sagesse. Les dents maxillaires droites sont numérotées de 11 (incisive centrale
supérieure droite) à 18 (troisième molaire supérieure droite), les dents maxillaires
gauche sont numérotées de 21 à 28, les dents mandibulaires gauches 31 à 38 et les dents
mandibulaires droites de 41 à 48. (31)
En denture temporaire (en haut), chaque hémi arcade comprend deux incisives,
une canine, deux molaires. Les dents maxillaires droites sont numéroté de 51 à 55, les
dents maxillaires gauches de 61 à 65, les dents mandibulaires gauches de 71 à 75 et les
dents mandibulaires droites de 81 à 85. (31)
L’examen dentaire au miroir distinguera les faces occlusale, vestibulaire,

palatine ou linguale des dents.
La percussion des dents cariées ou traitées doit être latérale (le réveil d’une
douleur signe alors une pulpite) et axiale (une douleur signerait une propable
desmodontite).
Le test de vitalité pulpaire permet d’apprécier la réaction de la dent au froid

(couton réfrigéré par un aérosol). (31)
On notera les dents couronnées, traitées, cariées, délabrées. Enfin, on notera la

présence de prothèse fixe (couronne, dent a tenon ou bridge) ou mobile qui seront de
principe retirées en début d’examen (car pouvant cacher des lésions muqueuses sous-
jacentes).
On rappelle les différentes étapes chronologiques de la dentition lactéale.
• Entre six et douze mois pour les incisives centrales et latérales.
• Entre douze et dix-huit mois pour les premières molaires de lait.
• Entre dix-huit et vingt-quatre mois pour les canines.
59
• Entre vingt-trois et trente mois pour les deuxièmes molaires de lait.
La denture lactéale comporte vingt dents.
On rappellera les différentes étapes chronologiques de la dentition définitive

jusqu’à la denture définitive qui comporte trente-deux dents :
• Première molaire à six ans.
• Incisives centrales à sept ans.
• Incisives latérales à huit ans.
• Premières prémolaires à neuf ans.
• Canines à dix ans.
• Deuxièmes prémolaires à onze ans.
• Deuxièmes molaires à douze ans.
• Troisièmes molaires ou dents de sagesse, à dix-huit ans.
En denture mixte, les formules dentaires peuvent être plus complexe et évoluent
avec l’âge.
Parodonte :
L’état du parodonte (tissus au pourtour de la dent : cément, l’os alvéolaire,

gencive) sera apprécié. Cet examen nécessite un miroir, une precelle et une sonde ; il
s’attache en particulier à vérifier l’état de la gencive (aspect, fragilité, rétraction,
dénudation gingivale), de l’os alvéolaire (exposition, culs-de-sac parodontaux ou
pyorrhéiques, poches parodontales) et décèle les mobilités dentaires. (31)
Occlusion dentaire :
L’occlusion en intercuspidation maximale (OIM) correspond à la situation dans

laquelle il y a le plus grand nombre possible de contacts entre les dents des arcades
maxillaire et mandibulaire.
L’occlusion en relation centrée (ORC) correspond à la relation entre les arcades

lorsque les condyles mandibulaires sont la situation la plus haute et la plus postérieure
dans la cavité glénoïde.
Entre ORC et OIM, il existe en règle un pro glissement de 1 à 2 mm.
L’appréciation de l’articulé dentaire est un point clé de l’examen en pathologie

malformative, déformative et traumatologique. On décèlera ainsi :
60
• Dans le plan frontal : un contact prématuré, une supracclusie, une infracclusie.
• Dans le plan sagittal : une pro-ou retromaxillie, une pro-ou retromandibulie,

une pro-ou retrogénie.
• Dans le plan axial : une latérodeviation. (31)
II.2.2.2. Examen de la muqueuse orale :
La cavité buccale est facilement accessible à l’examen direct et son examen peut
être réalisé avec un matériel simple par tout praticien. L'examen des muqueuses
buccales doit se faire dans les meilleures conditions possibles. Il convient donc de
positionner le patient en décubitus dorsal complet sous un éclairage puissant. Les plus
jeunes enfants peuvent être tenus dans les bras d'un des parents ou même de l'assistante.
Le plateau d'examen comprend : une paire de gants, deux miroirs de bouche, un

paquet de compresses et éventuellement des aides visuelles type loupes. Il faut bien
entendu retirer toute prothèse portée par le patient. Un appareil photographique peut
faire partie intégrante du plateau technique, il reste le meilleur moyen de suivre
l'évolution d'une lésion.
Cet examen doit répondre à une méthode stricte et soigneuse ; afin de n’ignorer
aucune région anatomique et aucune lésion potentiellement dangereuse, il est bon de
systématiser l'examen clinique par la technique dite des « trois cercles ».
1er cercle (cercle externe) :
Figure 39: 1er cercle de l’examen de la muqueuse buccale
61
Débute à l’une des commissures labiales (observation de la face muqueuse et

cutanée de la commissure), examine la face interne des joues, les replis gingivo-jugaux,
les faces vestibulaires des maxillaires, le versant muqueux, cutané et le bord vermillon
des lèvres et se termine à la commissure controlatérale.
Figure 40: repli gingivo-jugal de la lèvre supérieure.
Figure 41: face muqueuse de la commissure labiale.
62
Figure 42: face vestibulaire du maxillaire inférieur.
2ème cercle (cercle interne) :
Figure 43: 2ème cercle de l’examen de la muqueuse buccale.
Part de la tubérosité homolatérale à la commissure de départ, étudie le palais dur

jusqu’à la tubérosité controlatérale, descend ensuite vers le trigone rétro-molaire, le
plancher, la face linguale de la gencive de la mandibule pour se terminer à la tubérosité
de départ.
63
Figure 45: Palais dur. Figure 44: Tubérosité maxillaire

.
Figure 46: Plancher buccal antérieur.
3ème cercle :
Figure 47 : 3ème cercle de l’examen de la muqueuse

buccale.
64
Observe le palais mou puis le dos, les bords latéraux et la face ventrale de la
langue pour terminer par le carrefour aéro-pharyngien.
Une pro-traction douce de la langue ; dont la pointe est maintenue par

l'intermédiaire d'une compresse, est utile pour examiner les régions postérieures de la
langue et du plancher buccal (inspection et palpation). (7)
Figure 49: Palais mou. Figure 48 : Dos de la langue.
Figure 51: Bord de langue à Figure 50: Carrefour de

l’aide d’une compresse. l’oropharynx
II.2.2.3. Examen clinique des lésions :
Les lésions peuvent être découvertes soit fortuitement par les parents, soit lors
d'un examen systématique, soit lors d'une consultation pour des signes fonctionnels tels
que la douleur ou une gêne à l’alimentation. Bien qu’il s’agisse en règle générale de
maladies bénignes, elles peuvent constituer parfois le premier signe d'une affection
générale potentiellement grave.
Caractérisation des lésions orales :
Ces lésions peuvent différer par plusieurs caractéristiques :
65
1. Nombre : Elles peuvent être uniques ou bien multiples.
Figure 53: Lésion unique. Figure 52: Lésions multiples.

2. Situation : Les lésions peuvent être observées uniquement au niveau de la gencive
(marginale ou attachée) ou intéresser les muqueuses avoisinantes (jugales, linguales, et
labiales). Elles peuvent être localisées à un secteur dentaire ou généralisées à tous les
secteurs. (66)
3. Nature : Il faut d’abord définir si la lésion élémentaire est primaire ou secondaire.

(61)
 Une lésion élémentaire primaire : sont les manifestations initiales de la maladie

telles que les lésions surélevées (papule, plaque, nodule, vésicule, bulle,
pustule) ou non surélevées (macule, plage).
Figure 54: Plaque.
66
Figure 55: Papule.
Une lésion élémentaire secondaire correspond à l’ensemble de ces

manifestations évolutives ; telle qu'une érosion ou une ulcération.
Figure 56: Ulcération.
Figure 57: Erosion.
67
De plus, on doit vérifier si ces lésions sont toutes au même stade d’évolution, et si
les tissus profonds sont également atteints ou non. (61)
4. Couleur : Blanche, rouge, ou pigmentée.
Il faut différencier la couleur des lésions :
 Une lésion élémentaire de couleur blanche qui ne se détache pas au raclage,

correspond à une hyperkératose de l’épithélium gingival physiologiquement
kératinisé.
 Une lésion blanche qui se détache de la surface gingivale, se compose d’enduits
(pseudomembrane fibrineuse, enduit candidosique, ou plaque dentaire).
 La couleur rouge traduit un amincissement de la gencive, une vasodilatation des
vaisseaux (érythème) dans le chorion gingival ou une augmentation localisée du
nombre des vaisseaux.
Dans ces situations, la pression digitale blanchit la muqueuse qui redevient rouge
quand la pression n’est plus exercée.
 La présence dans le chorion gingival de pigments exogènes (dépôts métalliques)

ou endogènes (mélanine, collection de sang) donne une couleur bleutée, brune,
noire, violette ou rouge.
En cas d’extravasation sanguine dans le chorion (pétéchie, purpura), la pression

digitale n’a pas d’effet sur la couleur.
Figure 58: Erythème dans le chorion gingival.
68
5. Disposition et contour : Les lésions sont-elles isolées, distinctes, ou au contraire

groupées, voire confluentes.
Au niveau de leur contour, elles peuvent être rondes, ovalaires, linéaires,

réticulées, polycycliques, avec des limites nettes ou bien au contraire diffuses.
Figure 60: Lésions isolées. Figure 59: Confluente
6. Consistance à la palpation : Le toucher et la palpation permettent d’apprécier la

consistance de la lésion : elle peut être : Indurée (durcissement de la muqueuse),
fluctuante (révélateur d’un contenu liquidien), ou bien souple.
Figure 61: Lésions Fluctuantes.
69
7. Symptomatologie : Le toucher et la palpation permettent également d’apprécier les

signes cliniques associés aux lésions élémentaires tels que la douleur, le saignement
(flux discret ou important), la suppuration ou le suintement provoqué. (66)
II.3. Examen général :

Chez un patient porteur d'une dermatose, l'examen cutané est indispensable mais
jamais suffisant. L'examen général, reste systématique.
Dans un grand nombre de cas, l'analyse des lésions cutanées permet, d'aboutir
d'emblée à un diagnostic ou un groupe de diagnostic. Cette étape se montre cependant
insuffisante dès que le symptôme est peu discriminant (c'est le cas des tumeurs par
exemple) ou bien que le mécanisme n'est pas univoque (lésions bulleuses). (72)
- L’inspection :
Le médecin doit s'imposer des conditions d'examen rigoureuses : le diagnostic

d'inspection rapide n'a aucune fiabilité.
- La palpation :
Elle se fait à main nue, ou protégée par un gant d’examen (en cas de lésion
ouverte, ulcérée, infectieuse ou surinfectée). Elle permet d’apprécier le relief superficiel
d’une lésion (exemple : papule) ou son infiltration (exemple : nodule).
- La vitropression :
Pratiquée avec un verre de montre ou une lame de verre, elle permet de collaber
les capillaires de la peau. Elle permet de différencier une simple macule érythémateuse,
due à une simple congestion vasculaire (qui disparait à la vitropression), d’un purpura
(qui persiste à la vitro pression).
- Le curetage :
Le grattage doux à l’aide d’une curette, d’un vaccinostyle, voire d’une spatule
en bois, permet d’analyser l’épaisseur et l’adhérence des lésions squameuses. Le
curetage permet aussi de détacher les croutes (recherche d’une lésion élémentaire sous-
jacente).
- La friction :
Réalisée à l’aide d’une pointe mousse, elle permet de mettre en évidence :
 Un dermographisme (papule œdémateuse provoquée par la friction d’une peau

saine : correspond à une urticaire physique).
 Un signe de Darier (papule œdémateuse provoquée par la friction d’une macule
pigmentée : spécifique d’une mastocytose cutanée).
70
 Un signe de Nikolsky (décollement bulleux provoque par la friction douce

d’une peau saine : dans le syndrome de Lyell, le pemphigus ou les
épidermolyses bulleuses). (142)
II.4 Les examens complémentaires :

II.4.1. Techniques de colorations :
La coloration standard pour les biopsies cutanées est l’hématoxyline-éosine

(HE), parfois couplée, surtout en France, au safran (HES). Les noyaux sont colorés en
bleu-noir par l’hématoxyline, le cytoplasme en rose par l’éosine, le tissu de soutien
collagénique en rose-orange par l’éosine et le safran. Le terme descriptif « basophile »
signifie bleuté, et le terme « éosinophile » rouge-rosé.
Colorations spéciales : certaines structures, cellulaires ou substances sont mises en

évidence par des colorations spécifiques. Parmi elles :
 Giemsa ou bleu de toluidine : mastocytes.

 Periodic acid-Schiff (PAS) : membrane basale, éléments fongiques.
 Gomori-grocott : éléments fongiques.
 Fontana-Masson : mélanine.
 Orcéine : fibres élastiques.
 Gram : bactéries.
 Ziehl-Nielsen : bactéries alcoolo-acido-résistantes (bacille de koch…).
 Rouge congo : substance amyloïde.
 Perls : fer.
 Von Kossa : dépôts calciques.
II.4.2. L’immunofluorescence :
Il y a deux méthodes d’immunofluorescences cutanée (IF). Dans les deux cas,

des anticorps couplés à des fluorophores sont utilisés pour identifier des
immunoglobulines, le complément ou la fibrine.
II.4.2.1. Immunofluorescence directe (IFD) :
Le prélèvement cutané du patient est étudié avec différents anticorps

fluorescents anti-immunoglobuline ou anti complément pour identifier les dépôts intra
tissulaires. Cette méthode peut aussi être utilisée pour identifier d’autres protéines au
sein du tissu.
II.4.2.2. Immunofluorescence indirecte (IFI) :
Le sérum du patient est appliqué sur des tissus témoins (œsophage de singe, peau
clivée humaine…). On utilise un anticorps secondaire pour mettre en évidence les
dépôts d’anticorps du patient dans le tissu témoin. (111)
71
II.4.3. L’imagerie cutanée :
La photographie des lésions est utile dans de nombreuses situations. Elle peut
être argentique ou, de plus en plus souvent, numérique. Elle complète la fiche
d’observation, sert d’élément de surveillance (naevus, angiome) et peut être
télétransmise (images numériques). Elle est utilisée dans un but de diagnostic, de suivi
thérapeutique, mais aussi pour la formation médicale. Dans tous les cas, la photographie
doit être prise avec l’accord du malade.
La dermatoscopie (microscopie de surface par epiluminescence, ou

dermoscopie) fait appel à des dermatoscopes a main (grossissement x 10) ou, en milieu
spécialisé, a des vidéo-microscopes numériques (grossissement x 100 ou plus). Ce
procède de microscopie in vivo de contact nécessite l’usage d’huile a immersion pour
augmenter la transparence de l’épiderme.
Cette technique simple, mais qui requiert un apprentissage long et rigoureux, est
surtout utile dans le diagnostic précoce du mélanome et le diagnostic différentiel des
lésions pigmentées.
II.4.4. Prélèvements microbiologiques superficiels :
Ils peuvent être réalisés par grattage, ponction, écouvillonnage ou frottis à la

recherche :
- D’un agent infectieux responsable d’une dermatose bactérienne, fongique

(examen direct et culture de dermatophytes ou de levures), parasitaire
(recherche de sarcoptes par shaving) ou virale.
- Cytodiagnostic de Tzanck pour la recherche d’un effet cytopathogène de
virus du groupe herpes ou de cellules acantholytiques (pemphigus).
II.4.5. Biopsie cutanée
Une biopsie cutanée est réalisée quand l’analyse sémiologique clinique est
insuffisante à porter un diagnostic de certitude. Elle permet l’analyse histologique de la
(ou des) lésion (s) élémentaire(s) dont un fragment de petite taille (quelques mm de
diamètre) est prélevé après anesthésie locale. Elle est indispensable au diagnostic de
certitude des tumeurs cutanées malignes (mélanome, carcinome). Dans ce cas, la
tumeur est si possible enlevée en totalité pour une analyse histologique complète (on
parle alors de “biopsie exérèse”).
Une biopsie à visée diagnostique doit porter sur une lésion élémentaire récente,
non modifiée par des traitements locaux ou une surinfection. Le fragment prélevé doit
être suffisamment épais pour permettre l’analyse de tous les composants jusqu’au
derme profond.
72
Dans le cas des lésions liquidiennes (bulles, pustules), la biopsie doit enlever
une lésion en totalité pour une analyse histologique correcte.
Deux techniques de prélèvement sont possibles :
- Le punch : est un emporte-pièce comportant une lame cylindrique circulaire qui

permet d’obtenir une “carotte” de peau ; cette technique est souvent pratiquée chez
l’enfant car le temps d’intervention est très réduit,
- La biopsie au bistouri : est plus classique ; elle s’effectue selon une incision en
ellipse, réalisant un prélèvement en quartier d’orange ; une suture secondaire est ici
indispensable. Le fragment cutané prélevé est ensuite :
 Soit mis dans un flacon contenant un fixateur (formol) pour les techniques
histologiques de routine.
 Soit place dans un cryotube qui est immédiatement plonge dans un container
d’azote liquide pour les biopsies nécessitant des coupes en congélation et des
études immunohistologiques particulières (exemple : dermatoses bulleuses
auto-immunes).
 Soit plus rarement place dans un milieu spécifique pour la réalisation de
certaines cultures microbiologiques (exemple : mise en évidence de
mycobactéries). (142)
II.4.6. Les examens biologiques :

C’est seulement après une anamnèse approfondie et un examen clinique
méthodique que le praticien peut décider quels tests doivent être effectués. Avant de
prescrire une analyse biologique, il faut donc évaluer si les résultats clarifient ou non le
diagnostic provisoire.
Indications :
- Pour confirmer ou infirmer le diagnostic d’une lésion ou d’une maladie de

la muqueuse buccale, des maxillaires ou de la denture.
- Pour établir le diagnostic de maladies systémiques pouvant avoir leurs
premières manifestations au niveau de la cavité buccale : diabète, anémie,
leucémie. etc., lorsque la responsabilité du traitement incombe directement
au chirurgien-dentiste
06 type d’examens :
 Examens hématologiques.
 Examens biochimiques.
 Examens microbiologiques.
 Examens mycologiques.
 Examens immunologiques.
 Examens anatomopathologiques.
73
II.4.6.1. Examens Hématologiques :
Ces examens intéressent soit

- L’hémogramme ou formule numération sanguine (FNS).
- L’étude de l’hémostase, cette dernière dépend des plaquettes et des
différentes protéines plasmatiques (ou facteurs de coagulation).
II.4.6.1.1. Nomenclature :
HB ou Taux d’Hémoglobine dans le sang
C’est le poids de l’hémoglobine (en gr) /100 ml de sang.
HTC ou volume Globulaire dans le sérum :
C’est le volume des cellules sanguines /volume total du sang
Il s’exprime en pourcentage.
VGM ou Volume Globulaire Moyen :
Hématocrite / nombre de globules rouges.
C’est le volume moyen d’un globule rouge.
TGMH ou Teneur Globulaire Moyenne :
Hémoglobine / nombre d’érythrocytes.
Elle donne la masse moyenne d’hémoglobine dans un érythrocyte.
CCMH ou Concentration Corpusculaire Moyenne :
Hémoglobine / Hématocrite.
Elle donne la concentration d’hémoglobine dans les érythrocytes.
L’hémogramme permet :
- De déterminer la réaction systémique aux infections buccales, par exemple

dans un cas d’angine de Ludwig.
- De confirmer ou d’infirmer certaines pathologies systémiques
(mononucléose infectieuse, herpès primaire, neutropénie cyclique,
polyglobulie, leucémie aigüe…) qui peuvent se manifester au niveau de la
cavité buccale.
Numération des plaquettes : 150 000 et 400 000 /mm3.
Les anomalies des plaquettes peuvent porter sur le nombre et/ou la qualité.
74
Bilan d’hémostase : L’hémostase correspond à un ensemble de phénomènes

aboutissant à la formation du caillot de fibrine, elle comprend :
- L’hémostase primaire qui dépend de la paroi vasculaire et des plaquettes.

- La coagulation proprement dite dépendant des facteurs plasmatiques.
Mesure de la vitesse de sédimentation :
Souvent, on complète l’hémogramme par la mesure de la vitesse de

sédimentation globulaire. Ce test n’a pas une grande valeur chez les patients
asymptomatiques ; il permet cependant de confirmer la nature organique psychogène
d’un problème clinique. Il sera toujours affiné par des examens au spécifiques.
Groupe Rhésus et groupage : Il s’agit des systèmes ABO et Rhésus.
Bilan préopératoire :
Avant toute anesthésie générale (AG), un bilan général portant essentiellement

sur l’activité cardiovasculaire, l’hémostase et la fonction rénale est obligatoirement
demandé.
II.4.6.2. Examens Biochimique
- Glycémie : Valeurs normale comprise entre 0.6 et 1.2 g/l.

- Glycosurie :
- Dosage du calcium, Phosphore et Phosphatase Alcaline sériques :
- Electrophorèse des protéines sériques :
- Analyse biochimique de la salive :
- Créatinine et créatine :
II.4.6.3. Examens microbiologies (Bactéries, Virus, Spores)
II.4.6.4. Examens Mycologiques :
La valeur des examens mycologiques dépend en grande partie de la qualité des

prélèvements. Le champignon le plus fréquemment incriminé dans les affections
fongiques de la cavité buccale et le Candida albicans.
II.4.6.5. Examens Immunologiques :
II.4.6.6. Examens histologiques ou cytologiques :
75
CHAPITRE III : LES AFFECTIONS VESICULEUSES
Chapitre III :
Les affections
vésiculeuses
76
III. Les affections vésiculeuses de la muqueuse

buccale :
III.1. Définition :
Les maladies vésiculeuses sont aigües ou chroniques et englobent différentes
pathologies : viroses, maladies auto-immunes cutanéo-muqueuses ou maladies
génétiques.
Leur diagnostic est difficile de par la rupture rapide des vésicules, donnant des
érosions et des ulcérations au niveau des différents tissus de la muqueuse. Ces maladies
rendent souvent l’alimentation peu évidente, en raison des douleurs occasionnées. Cette
dénutrition, en plus des surinfections et des érosions nécessite une prise en charge
adaptée. (96)
III.2. Les différents types des affections vésiculeuses de la

muqueuse buccale :
III.2.1. L’herpès :
Les virus herpès simplex (HSV) des virus à ADN appartenant à la famille des
herpesviridae avec VZV (virus varicelle zona), EBV (virus Epstein BARR), CMV
(cytomégalovirus) et HHV. Ils existent en fait deux virus Herpès simplex (HSV-1 et
HSV-2).
 HSV-1 : détermine l’herpès de la partie supérieure de corps
⤷ Transmission par contact direct avec un sujet atteint ou par la salive à partir de
porteur sain (baiser).
⤷ La primo-infection dans l’enfance entre 1 et 3 ans la porte des anticorps

maternels, rarement à l’âge adulte.
 HSV-2 : responsable de l’herpès au-dessous de la ceinture
⤷ Transmission par les rapports sexuels.
⤷ Primo-infection à l’âge de maturité sexuelle.
Cette distinction n’est pas absolue et les deux types se voient dans toutes les
localisations (20).
77
Figure 62: virus herpes simplexe type I.
III.2.1.1. Définition :
Maladie infectieuse, contagieuse et récurrente, d'origine virale due au

virus Herpes simplex. Elle touche la peau et les muqueuses, d'une part, le système
nerveux, d'autre part. Deux sous-espèces sont en cause : HSV1, responsable de l'herpès
buccal et HSV2, agent de l'herpès génital, caractérisée par une éruption de vésicules,
passagère mais pouvant être suivie de récurrences pendant des années. (95)
Figure 63: L’herpès labial.
III.2.1.2. Épidémiologie :
L’infection par HSV1 survient tôt dans l’enfance dans les populations pauvres
ou, chez l’adulte, la prévalence des anticorps HSV-1 varie de 70% A 80% voire 95%
dans certains pays. Dans les populations aisées, l’infection plus tardive, entraine chez
l’adulte une prévalence des anticorps HSV-1 de 40% A 60%. (48)
Elle est strictement humaine et se transmet par contact directe ou indirecte par
l’intermédiaire des secrétions (salive), possible de la mère à l’enfant par voie
transplacentaire ou lors de l’accouchement.
78
Elle est d’expression clinque variable selon qu’il s’agisse d’une primo infection
ou d’une récurrence souvent bénigne mais aggravée par tout état d’immunosuppression.
(107)
III.2.1.3. Physiopathologie :
Le virus pénètre par une brèche cutanéo-muqueuse est se multiplie dans les
cellules épithéliales (stade de primo infection), puis il chemine le long des nerfs
sensitifs et devient latent dans les ganglions nerveux (de GASSER en cas d’atteinte
orale, sacrés en cas d’atteinte génitale). En cas de réactivation, les virions cheminent le
long des axones jusqu’au territoire cutanéo-muqueux correspondant ou ils donnent des
symptômes de récurrences ou sont excrètes de façon asymptomatique.
Facteurs de risque de réactivation : Stress, traumatismes ; exposition solaire, cycles

menstruels, infection aiguë fébrile, fatigue. (94)
La contamination : Survient lors du contact avec la peau et plus souvent les

muqueuses ou la salive d'un malade lors d'une primo-infection, d’une récurrence ou une
exception virale ; est possible.
Figure 64 : Physiopathologie de l’herpès.
III.2.1.4. La clinique :
Le plus souvent cette infection est dû à HSV-1 et à lieu durant l’enfance (à partir de
6 mois lorsque les anticorps maternels ont disparu) lors d’un contact avec de personnes
âgées excrétant le virus de façon symptomatique ou non. On observe donc 4 phases :
 La période d’incubation : est la période asymptomatique entre le

contact infectant et l'apparition des signes cliniques de la primo infection ; elle
dure 2 à 20 jours, en moyenne 7 jours.
 La phase d’état : après une incubation de 6 ou 7 jours en moyenne elle

apparait dans un contexte de malaise général une fièvre élevée et des
adénopathies sous maxillaires une dysphagie très douloureuse rendant toute
79
alimentation impossible accompagnées d’ulcérations atteints les muqueuses

buccales et pouvant les déborder sur les lèvres et le monten.la principale
complication est la déshydratation dû aux difficultés d’alimentation, il peut
survenir aussi une surinfection bactrienne.
La guérison est spontanée en 10 ou 15 jours en général mais peut nécessiter un

traitement antivirale ou symptomatique (bain de bouche avec solution
antiseptique).
L’excrétion virale quant à elle prolonge de 11 jours à 3 semaines.
 La phase de latence : est la phase asymptomatique durant laquelle le virus

persiste indéfiniment dans un ganglion sensitif, aucun traitement n'est pas
possible pendant cette période, mais dans certaines circonstances, banales ou
pathologiques, le virus reprend sa réplication et chemine dans les nerfs sensitifs
pour resurgir vers le territoire muqueux initialement infecté.
Figure 65: L’évolution de HSV.
 La réactivation : est la reprise de réplication virale ; si elle aboutit à des

singes cliniques, on parle de récurrence ; si elle reste asymptomatique, on parle
plutôt d'excrétion virale ; dans un cas comme dans l'autre, la transmission est
possible, donc il faut absolument en informer le patient.
Une récurrence survient presque toujours au même siège que la primo-infection

ou dans un territoire proche.
Si une réactivation est symptomatique, les singes sont généralement moins

marqués que lors de la primo infection.
80
La primo-infection herpétique premier contact avec HSV est suivie de

l’apparition relativement tardive d’anticorps spécifiques environs 10 jours pour les
immunoglobulines IgM et 15 jours pour les IgG et les IgA. Les IgM disparaissent en 3
mois, alors que les IgG sont persistantes. Ces anticorps anti HSV peuvent limiter
l’infection mais n’empêchent pas la diffusions du virus et ne protègent nullement
l’individu contre les récurrences et les réinfections. Ils ne jouent aucun rôle dans
l’infection latente. Les anticorps anti HSV-1 apparaissent dans l’enfance alors que les
anticorps anti HSV-2 apparaissent dès le début de l’activité sexuelles à partir de l’âge
de 15ans.
HSV-2 cause plus fréquemment des réactivations que HSV-1.
N.B : L'infection initiale non primaire : est l'infection qui survient lors du 1 er contact
avec un HSV d'un type donné (1ou 2) chez un sujet préalablement infecté par l'autre
type viral (2 ou 1) ; si un antécédent d'infection HSV-1 n'empêche pas l'infection par
HSV-2 (et vice versa), l'infection initiale non primaire est généralement moins sévère
qu'une "vraie" primo-infection.
III.2.1.5. Formes clinique :
a) Primo-infection typique :
Est l'infection qui survient lors du premier contact avec le virus, elle est
potentiellement plus sévère, plus contaminant et plus à risque de complications
viscérale que les récurrences, néanmoins, elle est asymptomatique dans 90% des cas et
passe donc totalement inaperçue, lors d'une primo infection orale ou génitale, le patient
est contaminant durant au moins 8 jours au max 20 jours.
- Asymptomatique dans la majorité des cas.
- Le plus souvent bénigne dans sa forme typique.
- Gingivo- stomatite aiguë+++ :
- Elle survient en général chez le petit enfant (6 mois à 5 ans)
- Singes précurseurs : douleurs, dysphagie, hyper sialorrhée.
- Gingivite : les gencives sont tuméfiées et hémorragiques accompagnée des vésicules

faisant rapidement place à des érosions disséminées souvent groupée en « bouquet ».
(19)
- Stomatite : la muqueuse buccale est érythémateuse et hémorragique ; on retrouve des

érosions grisâtres entourées de liséré rouge ; elles confluent en ulcérations
polycycliques.
81
Figure 66: Gingivo-stomatite herpétique.
- Les gencives, la face interne des joues et des lèvres, le palais, le pharynx, la langue et
la peau péribuccale sont atteints. (18)
- Fièvre élevée>39°C, altération de l'état générale+++
- Adénopathies cervicales sensibles bilatérales.
- L'haleine est fétide, les difficultés alimentaires sont la règle.
- L'évolution est spontanément favorable au bout de 10 à 15 jours, plus rapidement si

un traitement est entrepris.
b) Récurrences :
Herpès oro-labiale ou "bouton de fièvre" :
Figure 67: Bouton de fièvre au niveau de la lèvre inférieure et supérieure.
82
- Annoncé par un prurit et une sensation de brûlure cuisante.
- Apparition d'une tache érythémateuse sur laquelle se développent plusieurs vésicules

regroupées en bouquet.
- Les vésicules peuvent confluer en une bulle polycyclique.
- Elle siègent avec prédilection sur le bord externe d'une lèvre (à cheval, sur une joue,
sur le menton, ou autour d'une narine).
- Les vésicules se rompent et font place à une érosion suintante qui cicatrise et forme
une croûte qui tombe rapidement.
- Pas de singes généraux, guérison spontanée en 8 à 10 jours.
Récurrences atypiques : Fin hibou stomatite diffuse, ulcération orale unique, glossite
c) Formes moins typiques :
 Asymptomatique : la majorité des primo infections et des récurrences à HSV-1 ou

HSV-2 sont asymptomatiques, raison pour laquelle la plupart des adultes sont porteurs
d'anticorps alors qu'ils n'ont pas le souvenir d'un épisode infectieux.
 Kératite : plus souvent causée par des récurrences, elle cause des ulcérations
cornéennes dendritiques, qui évoluent favorablement mais nécessite un avis
ophtalmologique, d'autant plus que les corticoïdes en collyres sont contre-indiqués++
 Kérato-conjonctivite aiguë : le plus souvent unilatérale, l'atteinte est douloureuse et
associée à un larmoiement, une photophobie et un œdème palpébral ; des vésicules
sont visibles sur les paupières ou la conjonctivite et une adénopathie prétragienne est
palpable ; avis ophtalmologique indispensable.
Figure 68: Kérato-conjonctivite.
83
Herpès de la sphère ORL :
- Atteinte souvent associées à une gingivostomatite.
- Rhinite : obstruction nasale, vésicules autour des narines et douleurs caractéristiques

à type de brûlures cuisantes.
- Angine : rare, souvent confondue avec une herpangine (angine virale "herpétiforme"
d’évolution spontanément favorable).
- Autres localisations possibles : laryngite, œsophagite. (15)
d) Autres formes :
 Herpes cutané localisé : fosses cuisses, pubis, herpes de la main (panaris herpétique).
 Herpes cutané diffus : lie à la pratique de sport de contact (herpes gladiatorium)

luette, rugby.
 Encéphalite ou méningo encéphalite : méningites.
 Érythème polymorphe l’herpès est la 1ere cause d’érythème polymorphe récurent

(lésion en contact).
 Chez l’immunodéprimé : risque d’atteinte cutanomuqueuse extensive lors de la

récurrence d’atteinte viscérale (pneumopathie interstitielle, hépatite).
 Pustulose variolliforme de Kaposi-Julesburg : infection herpétique sur dermite

atopique diagnostique à envisager devant l’aggravation, la rechute ou la résistance au
traitement de toute dermatose vésiculeuse, bulleuse ou érosive. Affection grave avec
un risque de déshydratation, choc, surinfection, septicémie… (11)
 Nouveau-né : l’herpès néonatal se présente sous 3 formes de gravite croissante :

cutanéo-muqueuse, neurologique et systémique.
 Femme enceinte : la primo-infection comporte un risque accru d’hépatite fulminante

ou d’encéphalite. (29)
84
III.2.1.6. Diagnostic :
a) Diagnostic positif :
La clinique est la plus souvent suffisante pour assurer le diagnostic.
 Isolement et diagnostic direct :
L’isolement est réalisé à partir du liquide des vésicules ponctionnées par mis en
culture sur des cellules MRC5 (Medical Research Council) ou en lignée continue ;
devant une encéphalite, le LCR peut être ensemence).
HSV induit un ECP (Eosinophil Cationic Protein) en 24 heures au minimum, avec

ballonnisation cellules.
La coloration à l’hemalun-eosine montre un éclatement puis une margination de la

chromatine cependant que le centre du noyau présente des inclusions éosinophiles
correspondant à l’accumulation des nucléocapsides virales. Le typage (HSV-1/HSV-
2), peut être effectué par immunofluorescence avec des anticorps monoclonaux.
Un diagnostic rapide peut être réalisé par immunofluorescence sur des cellules
provenant de lésions cutanéo-muqueuses (par grattage), ou des empreintes de biopsies.
Des antigènes viraux extraits de ces mêmes prélèvements peuvent être mise en évidence
par ELISA.
 Sérodiagnostic
Il fait appel aux techniques de déviation du complément, ELISA et

immunofluorescence. On cherchera à objectiver une séroconversion ou une ascension
du titre des anticorps sur deux sérums prélevés à 8 jours d’intervalle.
La présence d’IgM sera à associer soit à une primo infection soit à une résurgence.
Outre la présence d’interféron a dans le LCR lors d’une encéphalite herpétique, on
recherchera l’augmentation du titre des anticorps intrathécaux. (85)
b) Diagnostic différentiel :
Devant l’herpès buccale en élimine :
1) Une stomatite d’hémopathie maligne mais qui évolue dans un contexte générale
et hématologique évident.
2) Une stomatite candidosique aiguë qui associe l’érythème, voire les érosions à
des Ilots crémeux de muguet.
3) Des aphtes vulgaires dont les petites ulcérations jaunâtres à bords carmines
ressemblent aux érosions post-vésiculeuses de l’herpès mais qui n’ont pas le
85
caractère diffus de la stomatite herpétique et qui n’évoluent pas dans un tableau

d’infection fébrile.
4) L’ectodermose érosive pluriorificielle (forme clinique de syndrome de Steven

Johnson) dont les atteintes muqueuses sont à la fois buccales, conjonctivales et
génitales et dont l’atteinte cutanée est du type érythème polymorphe (bulle et
érythème en cocarde).
5) La stomatite vésiculeuse du virus de Coxsackie A16.
6) Un énanthème varicelleux habituellement aphtoïde mais qui est associe à

l’éruption cutané typique.
7) Un zona buccal mais unilatéral le plus souvent.
8) Une stomatite impétigineuse crêtes pustuleuse avec un impétigo péribuccal

mais à laquelle ressemble beaucoup l’herpès buccal dès qu’il est surinfecté.
9) Une syphilis secondaire de type vésico-pustuleux. (17)
III.2.1.7. Traitement :
⤷Traitement préventif :
Il n’y a pas de vaccin actuellement disponible.
Prévention des récurrences oro-faciales (≥ 6/an).
• Herpès labial non induit par le soleil :
Zovirax® per os 200 mg 2 Cp 2 fois /j. L’effet est suspensif et le traitement doit
être évalué tous les 6 mois.
• Herpès labial solaire :
L’effet préventif des antiviraux par voie générale ou locale n’est pas démontré
et ils n’ont pas d’AMM dans cette indication. Conseiller les photo protecteurs. (14)
Quelques conseils pour des résultats optimaux :
En plus de traiter votre herpès labial naturellement, vous devez aussi suivre
quelques conseils en matière d’hygiène qui vous aideront à éliminer complètement et
rapidement le virus.
 Pour sécher le bouton le plus rapidement possible, il est très important de le

laver tous les jours.
 Évitez de vous exposer au soleil.
86
 Ne touchez pas votre bouton et ne le pressez surtout pas ! Ne retirez pas non
plus les peaux mortes, même si la peau est sèche, cela se rétablira tout seul
lorsque le virus disparaîtra.
 Une fois que votre traitement est terminé, jetez tous les produits et tous les
éléments ayant été en contact avec le bouton de fièvre. Comme par exemple, la
brosse à dents, le rasoir ou encore les produits cosmétiques.
 Éliminez temporairement de votre régime alimentaire les aliments contenant de

l’arginine. Cet acide aminé favorise l’herpès labial et ne fera que prolonger son
existence sur votre bouche. Parmi les aliments contenant de l’arginine se
trouvent : le chocolat, les boissons de type sodas, les pois, les cacahuètes, la
gélatine, les noix.
Comment soigner complètement et naturellement l’herpès labial ?
En général, nous nous apercevons que nous avons un herpès labial lorsque
l’ampoule est déjà en train de sortir. Dans ces cas-là, il existe des alternatives qui vous
aideront à traiter ces lésions et les gênes qu’elles peuvent occasionner.
Mais avant de faire quelconque traitement naturel, nettoyez correctement la zone

infectée à l’eau et au savon antiseptique afin d’éviter que le virus ne se propage.
 Un soin à base d’ail :
L’ail est un antiseptique naturel et idéal pour soigner l’herpès. Tout ce que vous
devez faire pour ce soin est de couper une gousse d’ail en deux et d’en frotter une moitié
sur le bouton de fièvre durant quelques secondes.
Figure 69: Traitement naturel à base de

l'ail.
 Un soin à base de lait :
Le lait est très riche en lysine, un composant pouvant inhiber l’action de l’arginine,
un acide aminé à l’origine des boutons de fièvre. Un traitement à base de lait pourra
alors accélérer le processus de rétablissement. Pour faire ce soin, vous devrez imprégner
de lait un coton et le frotter sur le bouton de fièvre.
87
 Un soin à base du glaçon :
Dès que vous sentez les premiers picotements autour de la bouche, appliquez un sac
de glace, ou des glaçons enveloppés d’un linge propre, durant quelques minutes. (80)
Figure 70: Traitement naturel à base de glace.
 Un soin à base de thé noir :
Pour soulager la douleur et accélérer la disparition de votre bouton de fièvre, vous

pouvez aussi apposer une compresse de thé noir sur la zone touchée par l’herpès. (80)
 Un soin à base de tomate et d’aloé vera :
Lavez la zone infectée et appliquez un peu de pulpe de tomate, laissez agir une
minute puis, appliquez un peu d’aloé vera qui aidera à sécher le bouton. (80)
 Un soin au citron :
Le citron a des propriétés désinfectantes et antiseptiques qui vous aideront à lutter

contre l’herpès labial. Pour cela, appliquez 4 gouttes de citron sur le bouton 3 fois par
jour. (80)
 Un soin au yaourt :
Le yaourt étant à base de lait, il contient, lui aussi, un fort taux de lysine qui vous
aidera à éliminer votre bouton de fièvre. Pour obtenir les meilleurs résultats,
consommez des yaourts au cours de toute la période d’infection, et vous pouvez
l’utiliser localement en appliquant du yaourt bien frais sur la zone touchée. (80)
88
⤷ Traitement curatif : (1) (126)
 Traitement locale :
1) La primo-infection est extrêmement douloureuse et il est important d’où

tenir une analgésie. Si les salicylés ou les AINS sont inefficaces on peut
poser les opiacés pour les 7 à 10 jours.
Figure 71: Traitement général à base d'Aciclovir.

2) Le traitement de la primo-infection est un des rares cas ou l’utilisation des
anesthésiques locaux. Le chlorhydrate de dyclonine, l’élixir de
diphénhydramine ou la xylocaïne visqueuse peuvent être utilisés pour les
lésions buccales, la benzocaïne ou le gel Tronothane pour les atteintes
vulvaires. L’application se fera en fonction de la demande du patient
Toutefois la préparation à la benzocaïne peuvent sensibiliser la peau et on
doit éviter leur localisation coronene.
3) Quand les lésions sont vésiculeuses ; appliquer les compresses froides

imbibées d’eau du robinet ou de solution buvable (solution à 5% d’acétate
d’aluminium) pendant 10 min 3 ou 4 fois /j.
4) Les bains de bouche (avec chlorure de benzalkonium ou une suspension de

tétracycline : 250 mg /60 ml H2O2 nettoient et apaisent les muqueuses
atteintes et diminuent la surinfection bactrienne secondaires. (16)
89
 Traitement générale :
Tableau 3: Traitement général de l'herpès.

Antiviral Dose Voie d’administration Autres mesures
quotidienne
durée
Valaciclovir Réhydratation si
(Zelitrex®) Cp 500 mg x 2 nécessaire par voie
Aciclovir PO orale ou IV
Gingivostomatite (Zovirax®) Bains de bouche avec
5 doses de 5
herpétique de suspension PO de l’eau bicarbonatée
ml
primo-infection buvable ou de l’aspirine
5 mg/kg x 3/j,
Aciclovir IV Alimentation semi-
10 j
(Zovirax®) liquide
Herpe s de Aciclovir 5 mg/kg x 3/j

IV
l’immunodéprimé (Zovirax®)
Aciclovir 5 appl/j Contre-indication à
Herpès cornéen (Zovirax®) poursuivies 3 j Pommade corticothérapie et Aux
superficiel après la ophtalmique anesthésiques locaux
cicatrisation
Aciclovir 5 mg/kg x 3/j
Kératite profonde
(Zovirax®) jusqu’à IV
ou uvéite
cicatrisation
Valaciclovir Cp 500 mg x 2
Kératites et Kérato- (Zelitrex®) en 1 ou 2
PO
uvéites prises
Encéphalite Aciclovir 10-15 mg/kg x

herpétique (Zovirax®) 3/j, IV
21 j
Formes Aciclovir Hospitalisation
viscérales et (Zovirax®)
IV
syndrome de
kaposi-juliusberg
Aciclovir 14 JRS*localisé
(Zovirax®) 21 jrs *forme
Herpes néonatal neurologique IV
ou disséminée
90
III.2.1.8. Complications :
Complications neurologiques :
Des travaux récents suggèrent que l’infection herpétique est une cause majeure
de paralysies faciales périphériques du type Charles Bell. Des paralysies faciales
périphériques, apparemment essentielles, peuvent donc répondre, fréquemment
semble-t-il, à des aux herpesviridae HSV, mais également VZV. La méningo-
encéphalite herpétique est la plus fréquente des encéphalites virales ; elle entraîne le
décès de 70% des patients en l’absence de traitement antiviral, mais laisse des séquelles
neurologiques sévères chez la plupart des survivants. HSV1 en est la cause habituelle,
faisant suite plus souvent à une réactivation qu’à une primo-infection. Elle survient à
tout âge avec un pic de fréquence vers 50 ans. L’immunodépression n’est pas un facteur
favorisant. On estime qu’il en survient une centaine de cas par an en France. Il s’agit
d’une encéphalite focale et nécrosante dont le tableau débute par de la fièvre ou des
céphalées, puis des signes neurologiques en foyers temporaux ou temporo-frontaux
unilatéraux : troubles psychiques, aphasie, hallucinations auditives et olfactives et
crises convulsives évoluant rapidement vers un coma profond fébrile. L’électro-
encéphalogramme est plus précocement perturbé que l’imagerie par résonance
magnétique (IRM cérébrale). La PCR dans le liquide céphalo-rachidien affirme le
diagnostic viral.
Le traitement par Aciclovir, débuté tôt, a amélioré le pronostic de façon

spectaculaire, offrant ainsi de bonnes chances de guérison.
Herpès de l’immunodéprimé :
Chez les personnes immunodéprimées pour greffe d’organe ou de moelle, par

chimiothérapie cytotoxique ou au stade SIDA, l’excrétion orale ou génitale d’HSV est
fréquente et banale, mais cette récurrence peut être symptomatique, révélant un tableau
clinique atypique sévère extensif ou particulièrement chronique. Chez les greffés
d’organe ou de moelle, l’excrétion virale asymptomatique atteint 80% des cas en
l’absence d’une prophylaxie antivirale. L’infection herpétique symptomatique est plus
sévère, extensive, chronique et multi sites. Une mucite herpétique peut se développer,
marquée par des ulcérations nécrotiques douloureuses des lèvres, de la région
péribuccale, pouvant s’étendre à la face et à la cavité buccale, rendant toute alimentation
impossible.
L’hépatite herpétique observée chez des greffés d’organe (foie, rein), se

développe en moyenne 18 jours après la transplantation et son pronostic est sévère avec
une mortalité de 60%.
Chez les personnes infectées par le VIH, une infection herpétique cutanée
chronique (plus de 1 mois) ou viscérale (œsophagite herpétique, infection broncho-
pulmonaire) fait entrer le patient au stade C de la classification Centres for Diseases
91
Control (CDC), c’est-à-dire au stade SIDA. La région anogénitale est élective pour des
ulcérations cutanomuqueuse chroniques, mais les autres localisations (buccale,
linguale, oculaire, cutanée) sont concernées.
L’œsophagite est la plus fréquente des atteintes viscérales, apparaissant lorsque

le taux de CD4 est inférieur à 50 par ml. Révélée par une dysphagie, des douleurs
thoraciques, des vomissements, une hémorragie digestive, de la fièvre, elle est
confirmée par une fibroscopie œsophagienne qui montre des ulcérations
pseudomembraneuses ou des lésions vésiculeuses qui seront biopsies et prélevées pour
confirmation virale.
Une pneumopathie bilatérale peut aussi s’observer dans le cadre d’une atteinte
multi viscérale (rein, foie, surrénales) ou méningo-encéphalique, mais ces cas sont
devenus exceptionnels.
Érythème polymorphe (EP) :
L’herpès récurrent est la cause la plus fréquente d’EP post infectieux. Cette
éruption cutanée, ou cutanéo-muqueuse, qui touche volontiers l’adulte jeune, est
précédée de lésions herpétiques dans 65% des cas, débutant 7 à 21 jours après le début
de la poussée herpétique. L’éruption est constituée de maculopapules rouge foncé de 2
à 3 cm de diamètre, prenant un aspect en « cocarde », caractéristiques des sites cutanés
(poignets, mains, cou genoux), pouvant s’accompagner d’une atteinte muqueuse à type
d’ulcérations conjonctivales, orales, anales ou génitales. Ces ulcérations muqueuses
sont très douloureuses, en particulier dans la bouche et sur les lèvres. L’éruption dure
1 à 4 semaines et l’évolution à long terme, par poussées successives, rarement
subintrantes, souvent fébriles car la récidive est possible à chaque récurrence
herpétique, justifie une prophylaxie virale au long cours. Le nombre de poussées d’EP
est très variable d’un sujet à l’autre (de 1 à plus de 10 par an) et chez une même
personne, la survenue d’un EP n’est pas constante après une recrudescence herpétique.
La PCR sur biopsie objective de l’ADN d’HSV dans les lésions cutanées d’EP
qui peut être considéré comme la conséquence d’une réaction immunitaire à médiation
cellulaire dirigée contre l’ADN polymérase virale contenu dans les kératinocytes.
Herpès néonatal :
C’est une forme rare et grave d’infection herpétique touchant 5 nouveau-nés sur
10000 et qui résulte le plus souvent d’une infection génitale HSV1 ou HSV2 maternelle.
Il n’y a pas chez le nouveau-né d’infection asymptomatique.
L’herpès néonatal est localisé à la peau, aux yeux, à la bouche, dans 25% des
cas : c’est la forme la moins sévère, dont la mortalité est exceptionnelle mais qui peut
s’accompagner dans 30% des cas de complications neurologiques, malgré le traitement
antiviral.
92
Un tableau clinique beaucoup plus sévère est celui de la méningo-encéphalite

herpétique (45% des cas) qui se traduit par de la fièvre, des convulsions, un coma, ainsi
que par des signes oculaires et cutanéo-muqueux. Le liquide céphalo-rachidien révèle
la présence de lymphocytes (50 à 100 par ml) avec protéinorachie et baisse du glucose.
Un tableau encore plus sévère est celui d’un herpès viscéral disséminé et
septicémique avec hépatite ictérique nécrosante, purpura, hémorragies, pneumonie et
atteinte cérébroméningée.
Spontanément la mortalité de ces deux formes est de 50 %, avec de lourdes

séquelles neuropsychiques touchant la moitié des survivants. La PCR appliquée aux
prélèvements biologiques (sang, LCR) est d’une aide considérable au diagnostic des
infections herpétiques néonatales. (39)
III.2.2. Varicelle :
C’est une affection virale éruptive due à virus varicelle zona VZV commun au
zona. Elle est habituellement bénigne, très contagieuse, caractérisé par l’apparition sur
la peau et les muqueuses de poussées successives de vésicules typiques. C’est une
affection qui a disparu du globe dès la fin des années soixante-dix. (114)
Figure 72: Manifestation de la Varicelle.
II.2.2.2. Épidémiologie :
Le pic d’incidence de la maladie se situe au printemps. Sa contagiosité est

importante. En effet, 90% de la population est infectée avant l’âge de 10 ans et
quasiment 100 % à l’âge de 60 ans. La mortalité est faible, évaluée à 1,4 à 2 pour
100 000 cas. Au-delà de 45 ans, la mortalité augmente et est de 0,1 à 0,5 %. Aux États-
Unis, en grande Bretagne et dans certains pays asiatiques, on note une augmentation de
93
l’incidence des cas de varicelle chez les sujets de plus de 15 ans, ce qui entraine
l’augmentation des formes graves et de la mortalité.
L’infection est transmise par voie aérienne (gouttelettes de salive). Elle est plus
rarement transmise par contact direct avec les lésions cutanées. La contagiosité débute
1à 2 jours avant le début de la maladie et se poursuit jusqu’à la disparition des croutes.
(149)
La transmission du VZV à travers le placenta peut se faire tout au long de la

grossesse et le risque de varicelle congénitale, qui est de 2% avant la 24ème semaine, est
nul au 3e trimestre de grossesse.
La varicelle nosocomiale touche principalement le personnel de santé

(prévalence : 1,2 pour 1 000) et la source de contamination est le plus souvent un zona.
En zones tropicales, l’infection VZV touche les personnes plus âgées, avec une
morbidité et une mortalité plus accrue. En France, 600 à 700 000 cas annuels de
varicelle sont observés et la mortalité est de 10 par an. (40)
III.2.2.3. Clinique :
Incubation : 14 jours en moyenne.
Phase d’invasion de 24 à 36 heures (virémie) : le plus souvent inapparente ou parfois

fébricule à 38C avec +/- érythème généralisé.
Phase d’état :
- Signes généraux réduits : fébricule, micropoly adénopathie cervicale, un rash cutané

maculopapulaire et les lésions deviennent rapidement vésiculeuses pustuleuses et
généralement crouteuse.
– Les lésions élémentaires :
Macules érythémateuses rondes, très prurigineuses, se couvrant en quelques heures

d’une vésicule translucide de quelques mm, en « goutte de rosée ».
94
Figure 73: Eruption de la varicelle chez l’enfant.
En 24 à 48 heures, la vésicule se trouble et se plisse en son centre.
Puis se forme une croûtelle brunâtre, toujours prurigineuse, qui tombe vers le 8e jours
sans laisser de cicatrice (sauf en cas de grattage).
- 2 ou 3 poussées se succèdent en 5 à 10 jours → coexistence d’éléments d’âges

différents
- Début au cuir chevelu, à la face et au tronc, puis généralisation avec atteinte palmo-
plantaire et des OGE.
– Une énanthème discret est possible : vésicules buccales, conjonctivales et génitales

laissant rapidement place à des érosions arrondies.
- Les lésions buccales sont habituelles et se situent plus particulièrement au niveau du

palais et des lèvres.
- Guérison en 10 à 15 jours.
- Leuconeutropénie modérée avec lymphocytose et possible cytolyse hépatique

(examens biologiques non réalisés habituellement). (119)
95
III.2.2.4. Formes cliniques :
a) chez l’enfant, les formes frustes réduites à quelques vésicules sont fréquentes.
Figure 75: Varicelle débutante Figure 74: Varicelle

avec vésicules en gouttes de rosée.
b) Au contraire la varicelle est souvent marquée chez l’adulte.
-fièvre élevée, altération de l’état général, éruption profuse et risque accru de

pneumopathie.
c) Deux formes particulières à connaitre chez l’immunodéprimée.
La varicelle grave hémorragique +++ : Hémopathies ++/Transplantés ++
- Syndrome infectieux sévère avec altération de l’état général.
- Eruption profuse avec des vésicules (voire des bulles) hémorragique et nécrotiques et
parfois des hémorragies muqueuses (CIVD).
- Atteintes viscérales plus fréquentes (encéphalite, pneumopathie, hépatite) réalisant

une varicelle « maligne » de mauvais pronostic en l’absence de traitement
Varicelle chronique du sidéen :
- Lésions nodulaires ulcérées ou crouteuses.
- Survenue souvent après traitement prolongé par Aciclovir traduisant une résistance à
cet antiviral. (124)
96
Figure 76: Lésions nodulaires ulcérées.
III.2.2.5. Pathogénèse :
La pathogenèse de la varicelle n'est pas encore entièrement comprise. Le virus

de la varicelle pénètre probablement par les muqueuses de l'oropharynx et des voies
respiratoires supérieures. Une multiplication initiale y est responsable d'une décharge
de petites quantités de virus dans le sang et dans les lymphatiques (virémie primaire),
vers les cellules du système réticulo-endothélial qui constituent vraisemblablement le
site majeur de réplication virale pendant le reste de la période d'incubation ; les virus
sont associés à des cellules dans le sang, probablement et des monocytes avec lesquels
ils circulent et dans lesquels ils peuvent subir la réplication. Pendant cette période.
L’infection est partiellement contrôlée par des mécanismes de défense non spécifiques
(l'interféron par exemple) et par le développement des réponses immunes.
Chez la plupart des individus, la réplication virale déborde ces mécanismes de

défense, avec comme conséquence après deux semaines une virémie plus importante
(virémie secondaire) qui dissémine les virus et travers tout le corps et en particulier à
la peau et aux muqueuses, ou les infections focales sont initiées par l'infection des
cellules endothéliales des capillaires : cette virémie secondaire s'accompagne des signes
généraux. Le virus est ensuite propagé aux cellules épithéliales de l'épiderme et aux
cellules des follicules pileux et des glandes sébacées. L'apparition des lésions par
vagues successives reflète probablement une virémie cyclique qui, chez les individus
normaux, se termine après 3 jours, grâce aux mécanismes d'immunisation humorale et
cellulaire spécifiques. (125)
97
Figure 77: Physiopathologie de la varicelle.
III.2.2.6. Populations particuliers à risque :
 Terrains à risque accru d’acquisition :
- Personnes réceptives (titre d’anticorps inférieur au seuil défini par le laboratoire de

virologie)
- Sujets originaires des pays tropicaux dont la réceptivité à l’âge adulte est plus élevée
qu’en France métropolitaine.
 Terrains à risque accru de forme grave :
- Femmes enceintes : risque accru de pneumopathie et risque fœtal particulier
(Cf. chap. grossesse).
- Nouveau-nés : risque accru de complications cutanées, pulmonaires et neurologiques.
- Immunodéprimés : en particulier enfants leucémiques non immuns (risque létal >

20%) et VIH (formes cutanées atypiques et zona très fréquent).
- Adultes : risque général de formes plus sévères (fièvre élevée, éruption profuse) avec
un taux de complications plus élevé (en particulier pneumonies, Complications
neurologiques et surinfections). (141)
98
a) Le diagnostic positif :
Il est le souvent purement clinique, et ne présente pas de difficultés particulières

du fait de la présence de vésicules cutanées. (67)
- La culture virale est l’examen de référence, mais couteux, réservé aux

laboratoires de virologie expérimentés.
- Un diagnostic rapide peut être obtenu par un examen de cellules vésiculaires

en immunofluorescence à l’aide d’un anticorps monoclonal, par recherche d’antigènes
viraux en immunofluorescence ou par PCR.
La PCR est une méthode rapide, spécifique et très sensible permettant de

détecter de très faibles quantités d’ADN viral dans le liquide de vésicule et dans les
cellules mononuclées du sang périphérique en période de virémie.
-La sérologie (FAMA-ELISA) a un intérêt épidémiologique. Elle a aussi un

intérêt chez un sujet susceptible de contracter l’infection, pour savoir s’il est ou non
immunisé, en l’absence des données cliniques antérieures (42).
b) Le diagnostic différentiel :
Le diagnostic différentiel est posé, selon le stade et/ou la gravité, avec :
 L’herpès disséminé.
 La variole.
 La vaccine généralisée.
 L’impétigo.
 Les exanthèmes vésiculaires à virus coxsackie ou écho (en particulier la

maladie bouche mains- pieds).
 La rickettsiose varicelliforme.
 La dermatite herpétiforme.
 Les dermatites de contact.
 L’érythème polymorphe.
 Les éruptions médicamenteuses.
 Les morsures d'insectes.
99
 La gale voire la syphilis secondaire. (125)
 Prurigo.
III.2.2.7. Complication :
La proportion de formes compliquées est évaluée à 5%. Chez l’adulte et sur certains
terrains (immunodépression, grossesse, nouveau-né) des formes graves et/ou
compliquées peuvent survenir. Le risque de décès chez l’adulte est d’environ 25 % et
est multiplié par 25 par rapport à l’enfant.
Formes graves :
Les formes graves sont les formes très extensives et/ou hémorragiques et celles
avec des localisations viscérales immédiates tels qu'une pneumopathie, une méningo-
encéphalite, un purpura fulminans, une pancréatite, une myocardite, une thrombopénie
aiguë.
Formes compliquées :
 Surinfections cutanées :
Ce sont les complications les plus fréquentes. L’utilisation du talc et la présence

d'une dermatite atomique seraient des facteurs de risques de surinfection cutanée. Il
s'agit de surinfections bactériennes qui sont dues principalement au Streptococcus
pyogènes et au Staphylococcie aureus. On note une augmentation de l'incidence des
infections streptocoque A bêta hémolytique chez les enfants ayant la varicelle.la
présence de signes cutanés inhabituels (pustules, collections sous cutanées, placard
inflammatoire), la persistance d'une fièvre élevée ou une recrudescence fébrile et la
présence de signes systémiques doivent orienter vers une complication bactérienne
cutanée et nécessitent une prise en charge adaptée. Plusieurs types de surinfection
cutanée sont observés tels que l'impétigo, les abcès sous-cutanés, Les
dermohypodermites bactériennes non nécrosantes.
Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes (DBNH) sont des complications

rares. Cependant, leur incidence est en augmentation. Cette recrudescence pourrait être
expliquée par l'émergence récente de souches de streptocoque A particulièrement
virulentes. Chez l'enfant, la varicelle est un des plus importants facteurs de risque
d'infection sévère à streptocoque du groupe A. Les DHBN sont surtout observées avant
l'âge de 5ans. L’agent causal le plus fréquemment retrouvé est le streptocoque A. Zerr
et All ont pu isoler un streptocoque A beta hémolytique dans 84 % des cas. Les
staphylocoques aureus seul ou associé au Streptococcus pyogènes certains bactéries
anaérobies associé au streptocoque A peuvent également être responsable de DHBN*.
100
A L’instar d’autres réactions cutanées, le rôle aggravant des AINS est discuté. Ils
pourraient être un facteur favorisant l’apparition des dermohypodermites bactériennes
nécrosantes au-delà de la varicelle.
Le diagnostic clinique de DHNB est souvent difficile. La présence d’un placard

inflammatoire douloureux induré, plus ou moins associé à des lésions bulleuses
hémorragiques et a fortiori lorsque les signes cutanés sont accompagnés de signes
systémiques (fièvre, tachycardie, polypnée, hypotension, oligurie, désorientation) font
évoquer le diagnostic.
La prise en charge de DHBN nécessite le traitement du choc s’il est présent, un

antibiotique adapté ainsi qu’une prise en charge chirurgicale.
 Complications pulmonaires :
La pneumopathie varicelleuse survient dans un cas sur 400. Elle est plus fréquente
chez l’adulte, chez l’enfant de moins de 6 mois et chez l’immunodéprimé (27.6% des
décès liés à la varicelle). Elle débute environ au 3 ou 4 jour de l’éruption par une fièvre
élevée, une altération de l’état général, des signes respiratoires cliniques (toux, dyspnée,
cyanose, râles bronchiques) et radiologiques (opacités nodulaires de grande taille
bilatérale).
L’évolution peut être rapidement fatale surtout en cas d’atteinte respiratoire. Le seul
facteur de risque identifié chez l’adulte sain pour la pneumopathie varicelleuse est le
tabagisme.
 Complications neurologiques :
L'ataxie cérébelleuse (cinq cas pour 1000) atteint préférentiellement l'enfant entre
2 et 4 ans ; Elle survient entre le 3e et le 15e jour, mais peut précéder l'éruption. Elle
évolue toujours favorablement en une quinzaine de jours, sans séquelles.
La méningo encéphalite est la complication neurologique la plus grave (un cas sur
40000), elle est une cause significative de mortalité ou de séquelle chez le nourrisson
comme l'adulte. Des cas de syndrome de Guillain-BARRÉ ont été décrits au décours
d'une varicelle.
 Syndrome de Reye :
Le syndrome de Reye atteint préférentiellement l'enfant et est favorisé par la prise

d'aspirine lors d'infections virales telles que la Varicelle ou La Grippe. Il associe une
encéphalopathie aiguë mortelle dans 80% des cas et une Stéatose Hépatique micro
vésiculaire.
L'ammoniémie est élevée, L’hypoglycémie fréquente et le bilan hépatique monte

une cytolyse modérée, ainsi qu'une élévation peu importante de la Bilirubine. En raison
101
des recommandations de non-utilisation de l'aspirine, notamment au cours de la

varicelle, ce syndrome est devenu exceptionnel. L’hypothèse Phu si on pathologique
est la présence d'une synergie entre l'infection virale et l'acide acétylsalicylique Via la
production d'infection d'Interféron y et d'interleukine 1 béta. Ces cytokines augmentent
l'expression de l'oxyde nitrique synthétase, particulièrement au niveau hépatique, à
l'origine des désordres métaboliques du syndrome de REYE.
 Autres complications :
Elles sont beaucoup plus rares : Thrombopénie au décours de l'éruption d'évolution

bénigne, arthrite septique, Laryngite liée à un œdème secondaire aux vésicules, legato
conjonctivite précoce d'évolution favorable ou kératite tardive, pouvant provoquer une
taie cornéenne, péricardite, pancréatite, orchite, thrombose veineuse profonde.
 Varicelle chez immunodéprimé :
Chez les personnes immunodéprimées on note une augmentation de la morbidité et

de la mortalité lié à la varicelle. L’immunité à médiation cellulaire joue un rôle
important en cas d’infection par le virus VZV. La défaillance du système immunitaire
médiation cellulaire favorise les formes sévères de varicelle. L’immunodépression est
un facteur de risque de formes graves et/ou compliquées de varicelle. II peut s’agir
d’une primo infection ou d’une réinfection exogène ou endogène rendue possible par
l’immunodépression. En raison d’une virémie persistante, les signes généraux sont
souvent plus intenses et prolongés. Les lésions cutanées sont plus extensives et peuvent
prendre un aspect purpurique et/ou hémorragique.
Chez l’enfant, la varicelle est particulièrement grave en cas de lympho prolifération

maligne ou plus rarement, de tumeur solide La maladie du greffon contre l’hôte expose
le malade à un risque accru de varicelle, mais seule la forme aiguë augmente le risque
de dissémination virale.
Chez le patient immunodéprimé, il existe des formes atypiques de varicelle, prenant

l’aspect de molluscum contagiosum rendant le diagnostic difficile et retardant la prise
en charge notamment en cas de pneumopathie varicelleuse chez le patient porteur du
virus de l'immunodéficience humaine VIH.
Une étude rétrospective sur 421 patients infectés par le VIH a retrouvé 15 cas de
varicelle soit un taux de 3,5%. Les auteurs retrouvaient 14 formes graves ou
compliqués (éruption profuse, éruption hémorragique, hépatite, complications
pulmonaires, coagulation intra vasculaire disséminée). Chez le patient VIH, les formes
compliquées surviennent essentiellement en cas de forte immunodépression.
Chez l’enfant infecté par le VIH, la diminution des lymphocytes CD4 ne Semble
pas être un facteur de risque dissémination virale, cependant. Un nombre de CD4
inférieur à 200 par mm et/ou la présence de plus de 400 lésions cutanées par m2 seraient
associés à une forme prolongée de l’éruption.
102
Figure 78: Varicelle chez l’immunodéprimé.
Varicelle chez la femme enceinte :
L'incidence de la varicelle chez la femme enceinte est connue. Elle varie en fonction
des études entre trois pour 1000 et sept pour 10000. La fréquence de la maladie est plus
faible dans les pays tropicaux ou subtropicaux qu'en Europe. Le risque de primo-
infection à VZV est donc augmenté chez les femmes issues de ces régions et qui ont
immigré récemment dans un pays occidental.
La varicelle chez la femme enceinte peut avoir des conséquences pour elle-même
et pour le fœtus.
 Retentissements maternels
La varicelle est responsable d'une mortalité et d'une morbidité significative chez la

femme enceinte le risque de complications chez la femme enceinte est plus élevé au
cours du 3e trimestre.
La pneumopathie varicelleuse semble être la complication la plus grave et la plus

fréquente. La complication pulmonaire est la cause essentielle de mortalité chez la
femme enceinte (taux de mortalité pouvant aller jusqu'à 43 % cependant, chez la femme
enceinte le risque de survenue d'une pneumopathie varicelleuse est comparable au
risque de survenue chez une femme non enceinte.
103
 Retentissement fœtaux :
Le risque fœtal est plus important au cours du 1er et 2e trimestre de grossesse. Chez
la femme enceinte une varicelle contractée avant la 24ème semaine d'aménorrhée expose
au risque de fausse-couche spontanée, ainsi qu'au risque d'embryopathie, ce qui justifie
une surveillance spécialisée par échographie obstétricale à la recherche. (149)
Traitement préventif :
- Éviction scolaire jusqu'à la disparition des croutes.
- Éviter tout contact d'un sujet à risque non immun avec un varicelleux. En cas de
contage les immunoglobulines spécifiques anti-VZV (Varitect) ont un protecteur
lorsqu’elles sont Utilisées dans les 96 heures suivant le contage. Elles sont disponibles
pour les enfants et adultes immunodéprimés le nouveau-né exposé, Le grand prématuré
et la femme enceinte dans le cadre d’une ATU.
- La vaccination par le vaccin vivant atténué (Varilrix Varivax) est recommandée pour
les personnes sans antécédent de varicelle (ou dont l'histoire est douteuse) et dont La
sérologie est négative exerçant les professions suivantes: professionnels en contact avec
la petite enfance (crèches et collectivités d'enfants professions de santé en formation, à
l’embauche ou en poste en priorité dans les services accueillant des sujets à risque de
varicelle grave (immunodéprimés services de gynécologie-obstétrique, néonatalogie,
maladies infectieuses, néphrologie. Elle est également proposée chez les adultes de plus
de 18 ans exposés à la varicelle, immunocompétents et sans antécédent de varicelle,
dans les 3 jours suivant.
En 2006, la vaccination n'est pas recommandée en France pour les nourrissons. Une
couverture vaccinale inférieure à 70 % augmenterait l’âge de la contamination avec un
taux de complications et de varicelle, chez la femme enceinte accru. Le second risque
serait I 'augmentation du nombre de zona par réduction des contacts à l'âge adulte avec
des cas de varicelle relançant l'immunité spécifique et protectrice vis-à-vis du zona. (11)
En cas de grossesse
 Si la femme est immunisée : ne rien faire, bien sûr.
 Si la femme a un statut vis-à-vis du virus varicelle-zona (VZV) inconnu : il faut

demander la sérologie en urgence (réponse en 24–48 heures). Des anticorps
anti-VZV retrouvés moins de 10 jours après le contact témoignent d’une
immunisation ancienne.
104
 Si elle n’est pas immunisée, éviction du contage, prise en charge et suivi à gérer
en concertation avec l’obstétricien (discussion d’une séroprophylaxie par
immunoglobulines anti-VZV), puis contrôle sérologique à j 15.
- Si ce test est négatif : éviter tout contage ultérieur et vacciner après la

grossesse.
- Si ce test est positif : mettre en place une prise en charge spécifique.
Les nouveau-nés dont la mère a déclaré la varicelle 5 jours avant la naissance et

2 jours après sont exposés à des formes gravissimes (la mère n’ayant pas eu le temps
de fabriquer et de leur transmettre des anticorps protecteurs) : ils doivent bénéficier
d’une hospitalisation pour traitement adapté. (12)
Traitement curatif :
Dans la forme commune prévenir la surinfection par :
– Une bonne hygiène : bains à l’eau tiède avec savon dermatologique et séchage léger
(tamponnement).
– Une application, sur chaque lésion, matin et soir, de chlorhexidine en solution aqueuse
ou, à défaut, d’éosine à l’eau.
Calmer le prurit par des antihistaminiques de classe anti-H1 (hydroxyzine,

dexchlorphéniramine).
Éviter des erreurs trop souvent commises :
– Pas du talc ou de poudre contenant du talc : risque d’extension des lésions et de

surinfection grave.
- Pas de pommade, quelle qu’elle soit.
– Pas de topiques locaux antibiotiques, anesthésiques ou antiviraux.
Couper les ongles.
L’antibiothérapie est prescrite seulement en cas de surinfection cutanée et par voie

orale.
L’antibiotique (céphalosporine ou macrolide) doit être actif contre le streptocoque et le

staphylocoque et prescrit durant 5 jours.
En cas de fièvre, pas d’aspirine. Éviter l’ibuprofène. Utiliser le paracétamol.
 Aciclovir
105
Il est inutile dans les formes communes, car en général trop tardivement prescrit
(per os, les doses sont beaucoup plus élevées que dans les infections Herpétiques).
Il est indiqué seulement par voie veineuse dans la varicelle du nouveau-né, les
formes graves du nourrisson et les pneumopathies varicelleuse (250 à 500 mg/m toutes
les 8 heures).
Figure 79: Traitement à base d’Aviclovir.
Les immunoglobulines polyvalentes intraveineuses n’ont pas d’efficacité

démontrée pour le nouveau-né ou l’immunodéprimé.
 Isolement
L’éviction est réglementaire dans les collectivités jusqu’à la guérison clinique.
À l’hôpital, il est déconseillé d’hospitaliser un enfant atteint de varicelle, sauf en

cas de forme compliquée. Dans ce cas, on doit s’assurer d’un isolement strict et éviter
les malades à risque. (10)
III.2.3. Zona :
Le zona est une infection cutanée virale atteignant généralement la peau d’un
ou plusieurs dermatoses, elle résulte de la réactivation du virus de la varicelle qui
pénètre les nerfs cutanés lors d’un épisode antérieur de varicelle (68). Des douleurs à
type de brulures et démangeaisons précèdent les lésions. (KUF, 301). Le zona du V2
implique le palais dur, voile du palais, la gencive, la lèvre supérieure et la face interne
de la joue ; celui du V3 affecte la langue, la lèvre inférieure et le menton.
Le zona facial implique l’atteinte du ganglion géniculé, et peut, du fait de la

proximité anatomique du nerf facial, donner au début un tableau de paralysie faciale
périphérique. On recherchera l’éruption dans le pavillon de l’oreille et le conduit auditif
externe (zone de Ramsay-Hunt), 14
106
L’atteinte est unilatérale et douloureuse. Les vésicules évoluent en pustules et

en ulcères revêtus d'un enduit fibrino-leucocytaire blanc jaunâtre au niveau des
muqueuses, et en croutes sur la peau. Les lésions persistent 2 à 3 semaines. (8)
Figure 80: Les étapes de développement du zona.
Il peut survenir à tout âge de la vie mais préférentiellement chez l’adulte. Au-
delà de 50 ans. Le risque augmente ensuite avec l’âge, en raison de déclin de l’immunité
à médiation cellulaire. Il est favorisé par tout déficit de cette composante de l’immunité,
comme lors de l’infection à VIH. Sa survenue chez une personne jeune doit conduire à
suspecter une immuno dépression favorisante. D’autres facteurs de risque sont
également rapportés (diabète, sexe féminin, traumatisme mécanique ou
psychologique). (50)
L’éruption est habituellement précédée par des phénomènes sensitifs à type de

douleur et de cuisson dans la zone ou de produira l’éruption. Elle débute par des plaque
érythémateuses, ovalaires apparaissent successivement le long d’un trajet nerveux. Sur
ces plaques érythémateuses surviennent des vésicules perlées et 4 à 5 jours plus tard,
ces vésicules se flétrissent et se dessèchent. La topographie de l’éruption est un élément
de diagnostic très important, les lésions sont limités par une moite de corps cessant
brusquement sur la ligne médiane échelonnées le long d’un dermatome. (93)
 Autres signes :
 Adénopathie satellite.
107
 Troubles sensitifs : névralgies
 Troubles de la sensibilité ; asthénie ou hyperesthésie au niveau de dermatome
 Troubles moteurs : surtout VII.
 Les modifications des LCR sont constatées dans la moitié des cas.
III.2.3.4. Formes cliniques :
 Forme symptomatique :
 Zona dite hémorragique.
 Zonas généralisés
 Zona gangreneux (chez les cachectiques et les diabétiques)
 Forme topographique :
 Zona thoraco-abdominal.
 Zona thoraco-brachial : thorax, face interne de membre supérieure.
 Zona cervico-brachial : cou, épaules, face externe de membre supérieure.
 Zona occipito-cervicale : nuque, cuir chevelu, oreille.
Tous les nerfs crâniens peuvent être atteints sauf le nerf optique et l’olfactif.
Trois types de zona peuvent provoquer des manifestations buccales :
Le zona du nerf maxillaire supérieur (V2) :
L'éruption intéresse la face cutanée et muqueuse de la joue et de la lèvre

supérieure, la gencive supérieure, l'hémi palais et l'hémi voile.
108
Figure 81: Zona du nerf maxillaire.
Le zona du nerf mandibulaire (V3) :
L'éruption intéresse le menton, la lèvre inférieure, la commissure labiale, la

gencive inférieure et les deux tiers antérieurs de la langue.
Figure 82: Zona du nerf

mandibulaire.
Le zona du nerf intermédiaire de Wrisberg ou zona otitique :
L'éruption intéresse la zone de Ramsay-Hunt (conduit auditif externe, tympan

et conque de l'oreille) et le bord de la langue à la jonction du tiers postérieur et des deux
tiers antérieurs. (113).
109
Figure 83: zona sur la conque auriculaire.
On retrouve associé à cette éruption : une vive otalgie, une adénopathie

prétragienne, et parfois une paralysie faciale périphérique et des troubles cochléo-
vestibulaires. Chez l’enfant, il représente 16 % des causes de paralysie faciale
périphérique et est plus fréquemment retrouvé après six ans (24%) qu’avant (10%). La
paralysie faciale est le plus souvent modérée, comme les manifestations cutanées.
Par rapport à l’adulte, la particularité semble être la survenue souvent décalée

de quelques jours de l’éruption cutanée par rapport à la paralysie faciale. Ainsi, la
découverte d'une paralysie faciale impose donc une surveillance attentive, afin de
mettre en route rapidement un traitement antiviral adapté. Le pronostic reste plus
favorable chez l’enfant, avec une atteinte plus modérée. (99)
 Diagnostic étiologique :
Le zona est l’expression de la réactivation du virus HHV3 resté latent dans les
ganglions sensitifs.
La réactivation du virus, qui est responsable du zona se fait pour des raisons mal
connues (baisse locale de l’immunité cellulaire, d’origine mal précisée, permettant la
réplication virale). Quoi qu’il en soit, le virus réactivé cheminerait le long du trajet
nerveux et gagnerait ainsi le territoire cutané du même métamère ; une virémie
accompagnerait la réplication virale dans le ganglion sensitif, d’où la possibilité de zona
généralisé.
Il est déclenché le plus souvent par un âge avancé, une leucémie, lymphome ou
autres cancers ; 20% des cas impliquent le trijumeau. Les manifestations buccales sous
forme d’éruptions vésiculaires en groupe apparaissent lorsque les V2 (nerf maxillaire
supérieur) et V3 (nerf mandibulaire) sont atteints ; généralement l’atteinte cutanée est
antérieure à l’atteinte Muqueuse. (8)
110
La réponse immunologique :
Réponse humorale : en l’absence de déficit immunitaire, le zona entraine une élévation

rapide des anticorps spécifiques IgG, IgM et IgA.les élévations des IgM (inhabituelle
dans les réinfections virales, car généralement seule la primo-infection fait apparaitre
des anticorps IgM) n’est pas constante (observée dans 20 à 70 ou 78℅ des cas,
indépendamment de l’âge). Des complexes immuns circulants ont été rencontrés dans
50℅ des cas (indépendamment de l’âge), et ils pourraient être impliqués dans les
atteintes viscérales.
Réponse cellulaire : une baisse de l’immunité cellulaire durant les 5 premiers jours
suivant le débit de l’éruption a été documenté 13
 Diagnostic positif :
Le diagnostic de la varicelle est aisé en raison de la fréquence de la maladie et de

l'évidence de ses lésions cutanées. L’éruption unilatérale du zona, son caractère
métamérique ainsi que les douleurs engendrées par celui-ci évoque son diagnostic. (8).
 Diagnostic différentiel :
 L'hésitation est possible en hase pré-éruptive ou lorsque l'éruption est discrète.

(5).
 Un zona peu étendu pourrait prêter à discussion avec un herpès simplex (vérifier
s’il y a des récidives au même site).
 Un eczéma dans les formes peu vésiculeuses.
 Avant le stade vésiculeux, certains zonas de la face peuvent mimer un érysipèle

(stade érythémateux-œdémateux) (148)
 Traitement préventif :
Prophylaxie non spécifique :
Les mesures d’hygiène hospitalières ne doivent jamais être négligées : insistons

sur la contagiosité des lésions cutanées jusqu’au stade des croutes qui renferment
encore des virus dans leur plancher. De plus, dans les deux jours précédant l’éruption,
le virus est présent dans la gorge. Il en est de même pour le zona, qui transmet la
varicelle aux enfants receptifs.il faut donc éviter d’hospitaliser un enfant atteint de VZV
dans un service d’immunodéprimés et, de la même façon, éviter la présence de ces
enfants dans les maternités, ou les consultations d’obstétrique.
111
Prophylaxie spécifique passive :
Elle peut avoir une certaine efficacité si elle est faite dans les 72 heures après le
contage. Compte tenu de son cout et de la bénignité habituelle de la maladie, elle est
réserver aux sujets à risque. Plusieurs préparations ont été essayées : le facteur de
transfert testé chez des enfants leucémiques cutanés de bons résultats. Le plasma de
convalescent de zona apporte une protection efficace mais inconstante ; les
immunoglobulines hyper immunes spécifiques (ZIG : zoster immune globulines) ont
beaucoup d’intérêt et pourraient confères
94 ℅ de protection clinique et biologique selon une enquête récente. Elles

méritent d’être tentées dans tous les cas chez les enfants réceptifs immunodéprimés. La
dose habituelle est de 0,3 ml/kg en IM.
Prophylaxie active :
La vaccination avec un vaccin vivant atténué est bien tolérée et donne des
résultats encourageants. Le vaccin est obtenu par passage de la souche OKA sur des
cultures de cellules in vitro de poumons d’embryon humain, de cobaye et de
fibroblastes humains. On obtient ainsi une souche atténuée. Comme tous les vaccins à
virus vivant, il est contre-indiqué chez les sujets immunodéprimés : en fait certains ont
tenté la vaccination de ces enfants après un contage (vaccin prophylaxie) et ont pu
empêcher l’apparition de la maladie. L’attitude la plus raisonnables consiste cependant
à vacciner les enfants en dehors du traitement immunosuppresseur (ou de faire une
fenêtre thérapeutique) ainsi qu’à vacciner les enfants dont on sait qu’ils seront candidats
à une immunodépression (futurs greffés rénaux, par exemple) (145)
 Traitement curatif :
Traitement symptomatique :
⤷ Traitements locaux :
A. Désinfection cutanée :
 Hexamidine (HEXOMEDINE, transcutanée ou solution).
 Ou chlorhexidine (SEPTEAl).
 Ou acide fusidique (crème FUCIDINE).
B. Antiviral local :
 Aciclovir (ZOVIRAX crème ou pommade OPH).
112
 Patient immunocompétent :
Les indications des différents antiviraux sont indiquées dans le tableau.
Tableau 4 : Les indications des différents antiviraux.
Molécules Indications Posologie/j Voies Durée

DCI d’administration
Aciclovir Forme 10 à 15 IV 8 à 10
grave/immunodéprimé mg/kg / 8h jours
Valaciclovir Zona 1000 mg*3 Orale 7 jours
Valaciclovir Zona ophtalmique 1000 mg *3 Orale 7 jours
Aciclovir Zona 500 mg*3 Orale 7 jours
En cas de facteurs prédictifs d'évolution vers des algies post-zostériennes

(gravité de l'éruption, l'intensité des douleurs à la phase éruptive, prodromes algique
avant l'âge de 50 ans (hors AMM).
En cas d'immunodépression, le zona, quelle que soit la forme, justifie un

traitement par acyclovir par voie intraveineuse.
Le traitement oral par Valaciclovir peut être envisagé pour les patients ayant
une immunodépression stable, non sévère (tumeur solide en dehors des phases de
traitement, infection à VIH avec déficit immunitaire modéré), sous réserve d'une
localisation initiale mono métamérique et d'une surveillance clinique rapprochée (hors
AMM) (50)
 Traitements généraux :
Pendant 10 jours
- Antiviral :
 Aciclovir (ZOVIRAX) cp ou suspension 500 mg ; ampoule I.V,250 mg

ou 500mg, 30mg/kg/jour.
Indications : zona-varicelle grave et extensif, immunodéprimé,

prévention des complications oculaires du zona ophtalmique.
 Valaciclovir(ZELITREX), cp 500 mg 1g*3/jour pendant 7 jours.
113
Indication : prévention des algies zostériennes chez le sujet

immunocompétent de plus de 50 ans ; prévention des complications
oculaires du zona ophtalmique chez l’adulte immunocompétent.
 Famciclovir :(ORAVIR) cp 500mg 3cp/jour pendant 7jours.
Indication : prévention des complications occulaire du zona

ophtalmique chez le sujet immunocompétentes ≥ 50 ans
- Antalgiques (douleur post-zostérienne) :
 Antidépresseurs tricycliques : amitriptyline (LAROXYL) 15 à 20

gouttes par jour.
 Antiépileptiques : carbamazépine (TEGRETOL) cp 200 mg de 10 à

15mg/kg/jour12
III.2.3.7. Évolution :
Disparait en 2 à 4 semaines au maximum, certains zonas peuvent être prolongés

par des poussés successives. Notons l’existence de zonas douloureux avec douleurs
rebelles indéfinies (93).
III.2.3.8. Les complications :

 Impétignisation.
 Douleurs post zostériennes (DPZ)
 Méningite lymphocytaire virale simple
 Paralysie faciale périphérique si zona du ganglion géniculé (éruption dans la

zone de Ramsay Hunt
 Zona systémique (12).
 Paralysie oculomotrice dans les zonas ophtalmiques
 Angéite carotidienne avec hémiplégie controlatérale au zona ophtalmique.
 Myélite et encéphalite, parfois en l’absence d’éruption cutanée (zona sine

herpete), atteinte motrice dans le territoire du zona.
 Nécrose rétinienne.
114
III.2.4. Maladie pied main bouche :

Est une infection virale aigue contagieuse et auto-limitative qui se transmet d’un
individu a l’autre. (64)
Figure 84: Manifestation du syndrome pied main bouche.
La maladie existe toute l'année sous les tropiques, alors qu'elle sévit en été et en
automne dans les pays tempérés.
La MMPB touche les enfants de moins de 11 ans. Elle est causée par des
entérovirus, le plus souvent par le virus Coxsackie A-16 ou par l'entérovirus EV-71. Le
virus Coxsackie A-16 entraîne généralement une maladie spontanément résolutive avec
peu de complications, alors que l'EV-71 est associé à des complications graves, voire
mortelles.
L'EV-71 peut être cause au cours de la MMPB des complications, même en

l'absence de signes cliniques de MMPB. (129)
115
La période d’incubation est de 3 à 6 jours et est suivie d'une phase d'invasion de

2 jours marquée par des symptômes de malaise général : fièvre, anorexie, douleurs
abdominales et parfois arthralgies.
Puis on observe l'apparition d'un exanthème dont les lésions élémentaires sont
des vésicules entourées d’un halo érythémateux qui se rompent rapidement pour donner
des érosions grisâtres et coalescentes. La stomatite érosive et douloureuse est
caractéristique, avec une atteinte du palais dur, de la luette, des gencives, de la partie
antérieure de la langue et des lèvres.
Dans deux tiers des cas, les lésions buccales s’associent à des lésions cutanées
maculeuses puis vésiculeuses, formant ensuite des croûtes sur les faces dorsales des
mains et des pieds (la face palmaire est plus rarement touchée), ainsi que sur les faces
latérales des doigts et des zones périunguéales, qui disparaissent en une dizaine de jours.
Un exanthème profus des fesses, des cuisses et de la région génitale est fréquent. (21)
(112) (4)
Figure 85: Lésions vésiculeuses sur la face dorsale de la langue.
L'éruption cutanée ne provoque généralement pas de démangeaisons et, dans

certains cas, elle peut apparaître sur d'autres parties du corps. Il se peut également que
les ganglions lymphatiques du cou deviennent enflés. Le virus peut causer des maux de
gorge.
Bien que ce soit rare, une déshydratation peut se produire en raison de la douleur
causée par les cloques qui tapissent la bouche et rendent l'ingestion de liquides difficile.
Dans quelques rares circonstances, l'infection par EV71 a entraîné une encéphalite ou
une méningite virale.
116
Moyens de transmission :
Une femme enceinte infectée peut ne présenter que des signes légers ou aucun
signe de maladie. Si elle est infectée juste avant l'accouchement, il se peut que
l'infection soit transmise au nouveau-né qui ne souffrira que d'une légère affection. Des
infections touchant plusieurs organes se produisent rarement.
Pendant la phase aiguë, les sécrétions du nez et de la gorge d'une personne

infectée peuvent contaminer d'autres personnes. Les sécrétions émises par la toux et les
éternuements peuvent faciliter la transmission du virus.
Les jeunes enfants peuvent également transmettre l'infection par leur salive
quand ils ont tendance à baver. (74)
a) Diagnostic positive :
Le diagnostic est principalement clinique, l’éruption étant caractéristique
b) Diagnostic biologique :
En cas de doute. On peut confirmer notre diagnostic clinique par la détection du

virus à partir des lésions cutanées ou des selles : l’isolement est souvent difficile en
culture cellulaire et l’inoculation au souriceau nouveau-né n’est plus guère pratiqué ;
d’où l’intérêt de développer la détection du génome viral par RT-PCR (89)
c) Diagnostic différentiel :
 Herpangine.
 Érythème polymorphe.
 Varicelle.
 Pharyngite de la primo infection herpétique. (99)
 Aphtes.
Les cas de pieds-mains-bouche guérissent spontanément et il n’existe pas de

traitement ou d’antibiotique contre cette infection. N’essayez pas de percer les
vésicules. Elles disparaîtront après 4 à 7 jours.
Par contre, on peut aider à soulager les symptômes :
117
 Vous pouvez donner à votre enfant de l’acétaminophène (Tylenol®, Tempra®,

Panadol®, etc.) pour abaisser la fièvre et soulager l’inconfort.
 S’il est assez vieux, incitez-le à se gargariser la bouche avec de l’eau salée pour
soulager ses maux de gorge (½ c. à thé de sel dans 1 tasse d’eau tiède).
 Assurez-vous que votre enfant boit beaucoup (de préférence de l’eau ou du lait,
car les jus sont acides et avivent la douleur) et s’il a de l’appétit, continuez à
l’alimenter. S’il a mal à la gorge et a du mal à avaler, offrez-lui de la crème
glacée, des compotes ou du yogourt. (147)
Le syndrome pied main bouche provoqué par le coxsackie A16 est généralement
modéré et autolimité .il guérit sans traitement en environ 10 jours.
Les ulcérations orales sont douloureuses chez les nourrissons et gênent

l’alimentation.
Les apparitions récentes d’épidémies de syndrome pied main bouche provoqués

par l’entérovirus 71 sont accompagnées de syndromes neurologiques divers
comprenant la méningite aseptique, le syndrome de Guillain-Barré ; la paralysie
ressemblant à celle de la poliomyélite, la myélite transversale aigue, l’ataxie
cérébelleuse aigue, l’hypertension intracrânienne et les convulsions fébriles. Les
prodromes se manifestent 1 à 7 jours avant la maladie neurologique et sont
accompagnées de fièvre, de coryza, de malaise, de mal de tête et de diarrhée. Deux tiers
des personnes atteintes peuvent avoir un érythème.
Des lésions, de type herpangine, peuvent apparaitre dans la bouche. (73)
III.2.4.7. Prévention :
Il n’y a pas de mesures de prévention propres à la MMPB. Toutefois, on peut réduire

le risque d’infection en adoptant de bonnes pratiques d’hygiène.
 Un bon lavage des mains est le meilleur mode de prévention. Assurez-vous de

bien vous laver les mains après être allé aux toilettes, avoir changé une couche,
avoir essuyé le nez d’un enfant, avoir aidé quelqu’un à aller aux toilettes, avant
de préparer de la nourriture, etc.).
Un bon lavage des mains comprend six étapes :
1. Se mouiller les mains sous l’eau courante tiède.

2. Appliquer du savon liquide.
3. Faire mousser en frottant les mains pendant 20 secondes.
4. Rincer sous l’eau courante.
5. Sécher les mains avec un essuie-tout.
118
6. Utiliser l’essuie-tout pour fermer les robinets.
Vous pouvez utiliser un désinfectant pour les mains à base d’alcool en plus de
vous laver les mains.
 Appliquer le désinfectant sur les mains. Une quantité de la taille de l’ongle du

pouce est suffisant.
 Se frotter les mains ensemble jusqu’à ce que l’alcool se soit évaporé. Les mains
seront sèches au bout d’environ 15 secondes.
 Nettoyer et désinfecter, tous les jours, les surfaces dans la salle de bain et toutes
les surfaces sur lesquelles on pose les mains. Dans les garderies et les
établissements de soins de santé où il y a des cas de MMPB, il faudrait
augmenter la fréquence des nettoyages. Il est recommandé d’utiliser une
solution de blanchiment 1 : 50 (environ 1 000 ppm), laquelle contient 100 ml (7
c. à soupe) d’agent de blanchiment et 5 000 ml (20 tasses) d’eau. Avant
d’utiliser cette solution, il faut nettoyer les surfaces avec du savon et de l’eau.
 Rester à la maison quand on est malade. Les enfants qui font partie d’un groupe
devraient rester à la maison s’ils ne se sentent pas assez bien pour participer aux
activités. Le fait de rester à la maison pourrait réduire la propagation de
l’infection, mais ne l’interrompra pas complètement. Les enfants qui se sentent
assez bien pour participer aux activités peuvent retourner à la garderie ou à
l’école même s’ils ont encore l’éruption cutanée. L’exclusion systématique
n’est pas nécessaire. (83)
III.2.5. Herpangine :
L'Herpangine (anglais : herpengina) est affection exanthémateuse fébrile aigue

des enfants
Figure 86: Herpangine.
119
Le nombre de cas de l’herpangine est inconnu, mais il s'agit d'une infection

infantile courante. Il est le plus souvent observé chez les enfants âgés de 3 – 10 ans,
mais elle peut survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Le risque de contamination
est élevé chez l'enfant et l’affection survient habituellement de manière épidémique
pendant les mois d’été. Le pic de fréquence de la maladie s'étend de juin à septembre.
(21)
Après une incubation de 2 à 4 jour le début est brusque, marqué par une ascension
thermique à 39-40.5 chez, le jeune enfant, généralement moindre chez le grand enfant.
Il s'y associe de façon variable des céphalées et des myalgies, des vomissements, une
douleur de gorge.
Le tableau caractéristique est constitué d’emblée ou rapidement.
— Les manifestations générales et fonctionnelles précitées sont présentes

ou ont disparu.
— L'examen de la gorge révèle un érythème pharyngé discret avec léger

exsudât amygdalien, et surtout l’Herpangine caractéristique, présente le plus souvent
dès l'apparition de la fièvre ou peu après (mais parfois retardée de 24-48 heures) Elle
est faite d’éléments peu nombreux (3 à 6 en moyenne, parfois 1 seul, ou 15 voire Plus)
siégeant en général sur les piliers antérieures du voile, éventuellement sur le voile et en
particulier sur son bord libre et la luette, parfois sur les amygdales, la paroi postérieure
du pharynx.
Figure 87: L’herpangine au niveau du palais
120
Parfois précédées par un purpura pétéchial, les lésions évoluent en 3 stades :
1. S’agit tout d'abord de petites papules blanc-grisâtres, de 1-2 mm, qui font place
à des vésicules ; il arrive que ces papules régressent sans vésiculation ni
ulcération, le tableau étant alors celui de la pharyngite aiguë lymphonodulaire
que par ailleurs rien ne distingue de l’herpangine.
2. La vésiculation se produit rapidement ; chaque vésicule, initialement de 1-2 mm
de diamètre et atteignant 3-4 mm en 2-3 jours, est entourée d’une aérole rouge
dont la taille très variable peut atteindre 10 mm de diamètre
3. La vésicule s'ulcère en son centre, et ce sont le plus souvent des ulcérations que
découvre le premier examen. (112)
Cette « angine » peut parfois évoquer une primo-infection herpétique. (4)
III.2.5. Diagnostic :
Diagnostic positif :
Le diagnostic est clinique ; peut généralement être fabriqué à partir de l'histoire

et l'examen physique. (74) En cas de doute, on peut isoler le virus dans les vésicules, ou
pratiquer un examen sérologique. (89)
Diagnostic étiologique :
Contrairement à ce que son nom laisse penser, l’herpangine n'est pas due au
virus de l'herpès (Herpès simplex virus). (74) Elle est due aux coxsackies A (1, à 6, 8, 10
et 22) mais d’autres entérovirus peuvent être en cause. Coxsackie B (1 à 5) dont le rôle
semble, être croissant, ECHO virus (3.6.9,16,17,25,30) voire poliovirus car
l'herpangine a été observée dans la poliomyélite épidémique ou sporadique. (112)
La contamination survient par les sécrétions oropharyngées. (64)
Diagnostic différentiel :
 Varicelle.
 Aphtes.
 Erythème polymorphe.
 Pharyngite aigue lymphonodulaire.
 Pharyngite aigue à streptocoque et à gonocoque.
 Syndrome PFAPA (Fièvre périodique avec aphtose, pharyngite et adénite) ou
syndrome de Marshall.
 Syndrome main-pied-bouche.
 Infections primaires par herpès simplex. /gingivostomatite herpétique de primo-
infection.
 Ulcères herpétiformes. / La dermite herpétiforme. (129)
121
Traitement préventif :
Il est pratiquement impossible de se prémunir d'une contamination. En effet, la

plupart des individus sont porteurs du virus sans pour autant avoir de symptômes.
Coxsackie virus est transmis par la contamination par des matières fécales, ce
qui signifie que vous pouvez attraper le virus en touchant votre bouche ou de manger
sans se laver les mains soigneusement ; de bonnes pratiques de lavage des mains peut
aider à prévenir la transmission de la plupart des virus (21) ; en particulier dans les
situations suivantes :
 Après avoir essuyé le nez de l’enfant.

 Après avoir changé une couche.
 Après être allé à la salle de bain.
 Avant de préparer le repas.
Il n’existe aucun vaccin contre le virus.
Traitement symptomatique :
Le traitement est symptomatique, tout comme pour la plupart des virus. Le

contrôle de la fièvre et de la douleur avec des antipyrétiques, comme l'acétaminophène
(Tylenol) ou l'ibuprofène (Advil) est généralement le traitement primaire. Il est
important de garder les enfants bien hydraté ainsi, et souvent les jeunes enfants seront
résistants à boire ou à manger.
Le nom de justesse “rince-bouche magique” Une autre solution est utilisée pour
contrôler la douleur associée à la bouche herpangine. Il y a diverses recettes, mais la
plupart comprennent un analgésique topique tel que la lidocaïne visqueuse ainsi comme
une sorte de liquides supplémentaires qui fonctionnent comme une barrière. Soins de
santé de votre enfant fournisseur peut vous prescrire un de ces.
Il est important de se rappeler que ces types de médicaments doivent toujours

être utilisée comme dirigé par votre fournisseur de, puisque certains des composants
peuvent avoir des effets secondaires graves si elle est donnée dans une concentration
trop élevée. Se rappeler que, depuis herpangine est causée par un virus, Les
antibiotiques n'ont aucun rôle dans le traitement, pas plus que des médicaments
antiviraux actuellement.
III.2.5.6. Pronostic :
L’évolution est favorable.
- La fièvre persiste 2 à 4 jours, les lésions ulcérées peuvent durer jusqu'à 1

semaine
122
- Il est rare de constater d’autres localisations virales, notamment une

méningite aseptique, une parotidite. (112)
III.2.5.7. Complications :
La complication la plus courante de l’herpangine est la déshydratation, ce qui

signifie qu'il n'y a pas assez d'eau dans le corps. Certains enfants refusent de boire parce
qu’ils ont mal à la bouche. Cependant, avec des soins à la maison, la plupart des enfants
peuvent obtenir suffisamment de liquides pour maintenir une hydratation adéquate.
Il est très rare que d’autres complications se manifestent. (112)
III.2.6. La Variole :
La variole est une affection contagieuse aiguë, causée par le virus variolique.
Elle se transmet d’un individu à l’autre par des particules en suspension ou des
gouttelettes provenant des personnes infectées qui présentent les symptômes de la
maladie.
La lésion cutanée caractéristiques : vésicules puis pustules ombiliquées à

distribution surtout périphérique (tête et membres).
Suite à une campagne de vaccination mondiale menée par l’OMS, la variole a

été déclarée éradiquée en 1980. Elle ne survient plus de façon naturelle, mais des stocks
de virus variolique sont encore conservés dans deux laboratoires de confinement
renforcé. (117)
Figure 88: Manifestation de la variole.
123
Une campagne de vaccination de l'OMS a permis d'éradiquer la variole de la

surface du globe. Le dernier cas de variole naturelle a été observé en 1977 en Somalie
; un cas de variole mortelle a été enregistré en 1978 en Angleterre, à la suite d'une
contamination en laboratoire. Depuis, les virus de la variole ne sont plus conservés que
dans deux laboratoires (CDC d'Atlanta aux États-Unis, et Vektor en Russie). La variole
faisait autrefois partie des maladies infectieuses les plus virulentes. Elle sévissait dans
le monde entier et son issue était mortelle dans 30 % des cas. Au 18e siècle, le décès
d'un enfant sur dix en Europe était encore imputable à la variole. C'est seulement en
1798, avec la découverte par Edward Jenner que l'inoculation du virus de la variole de
la vache pouvait protéger l'homme contre l'infection, que naquit l'espoir de vaincre
enfin la maladie. Vers 1950, soit 150 ans après l'introduction du vaccin, on dénombrait
encore 50 millions d'infections. Vers 1967, lorsque l'OMS a lancé sa campagne
mondiale en vue d'éradiquer la variole, le nombre d'infections à la surface du globe
s'élevait encore à 10 à 15 millions. Après sa campagne de vaccination, l'OMS a déclaré
en 1979 que la variole était éradiquée dans le monde. (35)
III.2.6.3. Cliniques :
Il y avait deux catégories principales de variole, due à deux virus un peu

déférents : la variole majeure qui avait une mortalité d'environ 30%, et la variole
mineure avec une mortalité de moins de 1%.
La période d'incubation est de 10 à 14 jours .la maladie est biphasique avec

fièvre élevée (40-40,5°), courbatures et prostration à la première phase de 4 à 6 jours,
courte période à fébrile et fièvre de nouveau avec apparition des pustules précédée des
stades préliminaires de macules, papules et vésicules. Les lésions prédominent sur le
visage, les bras et les jambes, et n'épargnent ni la paume des mains ni la plante des
pieds. Dans les cas graves, l’éruption peut s'étendre à la totalité du corps, en cas
d'évolution favorable, les pustules se dessèchent progressivement et deviennent des
croûtes sombres qui, en tombant, laissent souvent une cicatrice (peau grêlée). L'issue
fatale ou la guérison se décide d’ordinaire à cette deuxième phase, cependant, dans les
cas suraiguës toxique la mort peut survenir dès les premiers jours de la première phase.
Ce tableau clinique peut être modifié, surtout quant à la second phase qui
devient plus ou moins abortive ,dans les cas de variole survenant chez des vaccinés ou
dans les cas de variole mineure, les complications telles que pneumonie bactérienne
secondaire ou encéphalite post infectieuse surviennent a la deuxième phase ou à la suite
cette deuxième phase .une forme aiguë de la maladie avec hémorragies Cutanées,
digestives, et nasale, secondaire à un processus névrotique plus intense, revêt un
pronostic particulièrement mauvais .la femme enceinte est plus vulnérable à cette forme
de la maladie et aux formes graves on générale. (58)
124
Figure 89: Complication de la variole.
Transmission :
La variole étant éradiquée, il n'y a pas de risque de contamination. Lorsque le

virus existait encore dans la population, la contamination se faisait par voie respiratoire
(infection par gouttelettes) mais également au contact de la peau, des liquides corporels
infectés, de la lessive ou d'objets personnels du patient. Le virus se propage des
personnes malades aux membres du ménage ou aux personnes de l'entourage proche
principalement. Durant la période d'infection, les personnes infectées sont
habituellement alitées et leur entourage direct est donc fortement exposé au risque de
contamination. (118)
⤷ Diagnostic étiologique :
La maladie est due au virus de la variole, de la famille des orthopoxvirus, dont le

réservoir est strictement humain. Le virus est relativement résistant et peut survivre un
certain temps à l'extérieur. Le virus de la variole s'implante d'abord dans la muqueuse
pharyngée ou respiratoire. Par la suite, il se multiplie et se dissémine dans tout
l'organisme, puis va se stocker au niveau des lésions cutanées. Le patient est contagieux
à partir du début de l'éruption jusqu'à disparition des lésions, soit pendant environ trois
semaines. (77)
⤷ Diagnostic différentiel :
Le diagnostic différentiel de la forme majeure se pose avec la varicelle (vésicules

superficielles, extension plus rapide, lésions asynchrones), avec une surinfection
herpétique de dermatite atopique (eczéma herpeticum) et, plus rarement, avec un
125
impétigo bulleux ou avec l’acné fulminans. La forme hémorragique pouvait être

confondue avec une méningococcémie ou une leucémie aiguë. Les caractéristiques
cliniques de la Pustulose exanthématique aigue généralisée et du syndrome de Stevens-
Johnson permettent leur diagnostic.
Volontiers sporadiques ou observes sous forme de petites flambées épidémiques, les

cas d’infections à monkeypoxvirus ou de cowpoxvirus posent davantage de difficultés.
(41)
⤷ Diagnostic biologique :
La microscopie électronique permettant de distinguer avec certitude et rapidement

les proxvirus des herpès virus, était l'examen le plus approprié dans ce cas, et reste la
méthode principale de diagnostic des infections à proxvirus.
La plupart des proxvirus peuvent être isolés sur œuf embryonné, formant alors des
poches bien limitées de 2 à 3 mm de diamètre, ou en culture cellulaire. L’agent des
molluscumis n'a pas encore pu être cultivé au laboratoire. (87)
⤷ Traitement spécifique :
La méthisazone, une hémi-thiocarbazone, peut permettre de prévenir ou modifier le

cours d'un épisode à condition d'être administrée dès la période d’incubation, mais peu
après ! la découverte de ce premier antiviral ayant une efficacité, le succès de la
campagne de vaccination permit de ne pas y savoir recours.
⤷ Immunisation :
La prévention dépendait de la vaccination, qui non seulement induisait une immunité

protectrice vis-à-vis d'une exposition ultérieure, mais s'avérait également protectrice
lorsqu'elle était administrée de façon précoce au cours de la période d'incubation. La
politique de vaccination dépendait du lieu, de la période et des circonstances, dans
certains pays, dont la grande Bretagne jusqu'en 1948, la vaccination était obligatoire,
les épidémies furent contrôlées grâce à la vaccination de masse, jusqu’aux dernières
étapes du programme d'éradication mondiale, cette approche étant alors remplacée par
la vaccination sélective des sujets contacts.
⤷ Vaccine et vaccin antivariolique :
Des souches de proxvirus, autres que le cowpox, ont été développées pour fabriquer
un vaccin antivariolique. L'origine de beaucoup de ces souches, connus sous le nom de
vaccine, est obscure ; mais l'analyse de leur génome suggère qu’elles sont étroitement
apparentées et forment une espèce distincte au sein du genre Orthopoxvirus.le virus
pouvait être cultivé en grande quantité sur la peau des veaux, des moutons.
126
Le matériel bru était traité vis-à-vis des bactéries de la peau et conservé dans une
solution de glycérol à des température au-dessous de zéro jusqu’à son utilisation.
Cependant, ces vaccins étaient instables à température ambiante, en particulier dans les
régions tropicales, et le succès de la campagne d'éradication de l'OMS a été en grande
partie lié à un vaccin lyophilisé thermostable développé au Lister Institue of Préventive
Médicine (Grande Bretagne). (98)
Figure 90: Vaccin de la variole.
Les complications de la variole peuvent impliquer n'importe quel système ou

organe. Ce sont les bronchites, pneumonies, conjonctivites, kératites, ulcères cornéens,
encéphalites, colites ulcéreuses, otites moyennes, surdités temporaires, parotidites
suppurantes, orchites, abcès multiples, défigurations. (46)
III.2.6.7. Prévention :
En l’absence de traitement actuellement efficace, la vaccination et l’isolement

des patients symptomatiques restent les premières mesures à mettre en œuvre ; le CDC
recommande parallèlement le traitement symptomatique et une antibiothérapie
générale.
Pour être efficace en post-exposition, la vaccination doit être débutée 1 à 3 jours

après l’exposition. (77) La France dispose aujourd’hui d’un stock de vaccins suffisant
pour vacciner l’ensemble de la population. Ces vaccins vivants, de première génération
car produits sur l’animal, disposent aujourd’hui d’une autorisation temporaire
d’utilisation (ATU) de cohorte. Ce sont des vaccins de même souche Lister de deux
origines : institut Porquier aujourd’hui disparu et société Sanofi Pasteur. L’inoculation
par aiguille bifurquée permet d’utiliser une faible quantité de vaccin (moins de 1 μl).
Dès confirmation d’un cas de variole, les sujets contacts des premiers cas et les
acteurs de soins seraient concernés par cette vaccination. Aux Etats-Unis, le vaccin
Dryvax est produit avec une autre souche : New York City Board of Health.
127
Les contre-indications concernent les femmes enceintes, les sujets atteints d’un
déficit immunitaire (dont l’infection par le VIH), d’une dermatite atopique et
d’affections dermatologiques comportant une atteinte de la barrière épiderme que
(maladie de Darier, pemphigusi Diverses complications, dont certaines engagent le
pronostic vital, ont été observées :
 L’eczéma vaccinatum était caractérisé par une éruption survenant sur les zones
cutanées inflammatoires et une généralisation secondaire. La mortalité était de
1 à 5%.
 La vaccine nécrosante n’était observée qu’en cas de déficit immunitaire.

L’extension aux plans profonds était inexorable ; l’encéphalite compliquait
souvent ce syndrome qui était mortel.
 La vaccine généralisée, dont le pronostic était favorable, était constituée d’une

éruption papuleuse généralisée, survenant 6 à 9 jours âpres la vaccination ;
 L’encéphalopathie post-vaccinale représentait la complication première, chez

le petit enfant, était inaugurée par une comitialité et guérissait au prix de
séquelles parfois sévères (handicap moteur cérébral) ; la seconde concernait des
enfants plus grands après rappel : la symptomatologie était celle d’une
encéphalite fébrile convulsivante, conduisant au décès en moins d’une semaine
dans un tiers des cas.
 Les myopéricardites étaient surtout observées lors de primo vaccination de

l’adulte jeune (fréquence de 0,5%). Le pronostic restait favorable.
La constitution de vaccins de deuxième génération réplicatifs—produits sur culture

cellulaire est en cours.
Ces vaccins vivants, produits en respectant les normes modernes de qualité de

fabrication, conservent toutefois les mêmes inconvénients que leurs prédécesseurs. Des
vaccins modernes de troisième génération, non réplicatifs et donc moins dangereux,
sont en cours d’étude. Ils nécessiteront probablement des doses plus importantes de
virus et deux injections pour parvenir à la même efficacité que leurs prédécesseurs.
Le traitement des complications vaccinales associe des immunoglobulines
antivaccine à la dose de 100 UI/kg et le cidofovir à la dose de 10 mg/kg, deux

fois par semaine. Les immunoglobulines doivent être dosées par une technique
standardisée. Pour les infections oculaires, le cidofovir peut être utilisé en collyre.
L’apparition de souches de poxvirus résistantes impose de nouveaux axes de recherche,
en particulier la mise au point d’inhibiteurs des enzymes de la réplication virale ou des
protéines de maturation virale (ST 186).
128
Le virus Cowpox proposé par Jenner dès 1796 comme prophylaxie vaccinale de
la variole a été remplacé au cours du xixe siècle par le virus de la vaccine, dont on
ignore l’origine et le réservoir naturel. Ce virus peut être transmis à des sujets contacts
de personnes vaccinées (vaccine « conjugale »). La lésion vaccinale est contagieuse
jusqu’à l’élimination de la croute. Le tableau clinique associe une éruption érythémato-
œdémateuse douloureuse régionale surmontée de papules évoluant vers des pustules.
Une fièvre modérée et une adénite régionale complètent la scène clinique
Chez le sujet immunocompétent, l’évolution est spontanément favorable en

14 à 21 jours au prix d’une cicatrice déprimée. Le diagnostic est confirmé par PCR ou
culture. La prévention consiste à ne pas vacciner les sujets dont les proches sont
porteurs d’une dermatose et à informer les cas vaccines de la possibilité d’un transfert
direct. (41)
129
CHAPITRE IV : LES AFFECTIONS BULLEUSES
Chapitre IV :
Les affections
Bulleuses
130
IV. Les affections bulleuses de la muqueuse buccale :

IV.1. Définition :
Les bulles : ce sont des lésions arrondies, remplies d’un liquide séreux clair et de
diamètre supérieur à 5 mm. Elles sont souvent fragiles, rompues, laissant alors des
lésions arrondies ou polycycliques qui permettent de remonter à leur véritable origine
liquidienne. (9) (10)
Les maladies bulleuses, sont des lésions élémentaires intéressent principalement

le revêtement cutané muqueux et souvent la muqueuse buccale. On peut observer :
 Des bulles intra-épithéliales, où le décollement siège à un niveau variable dans

le revêtement cutanéo-muqueux et la membrane basale n’est pas touchée.
Figure 91: Bulle intra épithéliale.
 Des bulles sous-épithéliales, où le décollement siège entre le derme (ou le

chorion) superficiel et la membrane basale. (1)
Figure 92: Bulles sous-épithéliales.
131
L’étiologie des maladies bulleuses peut être :
 Auto-immune, avec des dépôts composés d’auto-anticorps 62 dirigés contre

certains constituants assurant la cohésion des cellules épithéliales
(pemphigus…) ou contre des éléments de la jonction dermo-épidermique
(JDE) (ou chorio-épithéliale) (pemphigoïde bulleuse, pemphigoïde
cicatricielle…). Ces maladies sont habituellement regroupées sous le terme
de dermatoses bulleuses auto-immunes (DBAI).
 Non auto-immune, avec des lésions concernant également l’épithélium, la
membrane basale et le derme (ou le chorion) superficiel. (2)
IV.2. Les types des affections bulleuses de la muqueuse

buccale :
IV.2.1. Les affections bulleuses non auto-immunes :
IV.2.1.1. Érythème polymorphe :
IV.2.1.1.1. Définition :
L’érythème polymorphe (EP) est un syndrome éruptif aigu. Il peut survenir avec
ou sans atteinte muqueuse. Sa lésion élémentaire au niveau muqueux est une bulle qui
rapidement éclate et laisse des érosions plus ou moins superficielles et douloureuses.
Au niveau cutané, la lésion en cocarde siège essentiellement au niveau des extrémités.se
définit aussi comme une dermatose dont la dénomination témoigne du polymorphisme
des lésions observées chez un même patient. Cliniquement, elle se manifeste par des
lésions tantôt maculeuses, tantôt papuleuses et bulleuses avec des éléments en cible
caractéristiques appelés cocardes. L’EP peut être :
 Mineur : dans ce cas, la lésion élémentaire est une maculo-papule œdémateuse et

érythémateuse, sans atteinte de la muqueuse.
Figure 93 : L’érythème polymorphe mineur.
132
 Majeur : où il comporte des bulles et des vésicules siégeant au centre des Cocardes.
L’atteinte muqueuse est quasi constante. Ces lésions sont surtout buccales, oculaires
et génitales.
Dans sa localisation buccale, l’EP est caractérisé par une bulle ou érosion intra-
buccale périodique, récurrente, ou chronique qui perturbe la phonation et la mastication.
L’EP buccal survient fréquemment chez les adolescents et les jeunes adultes mais peut
se produire à tout âge. (3)
Figure 94: l’érythème polymorphe majeur.
IV.2.1.1.2. Épidémiologie :
L’incidence de cette maladie est difficile à déterminer car seuls les cas
nécessitant une hospitalisation font l’objet d’un recensement. Les EP mineurs
régressent spontanément et ne requièrent pas toujours une consultation spécialisée.
L’EP représente 6,2 % des cas de pathologies auto-immunes atteignant la muqueuse
orale. Il atteint les adultes de moins de 50 ans et plus fréquemment les hommes.
L’atteinte de la muqueuse buccale et/ou génitale est présente dans 50 à 65 % des cas
d’EP hospitalisés. Elle se présente sous la forme de lésions bulleuses laissant
rapidement place à des érosions plus ou moins étendues. Des lésions croûteuses sont
généralement situées sur les lèvres. La gencive attachée est souvent épargnée, tandis
que les versants muqueux des lèvres et des joues, le plancher de la bouche et les
muqueuses génitales sont souvent atteints. Une atteinte oculaire est possible et se
manifeste par des érosions conjonctivo-palpébrales. L’atteinte cutanée, inférieure à 10
% de la surface corporelle. (105)
133
IV.2.1.1.3. Clinique :
Il s'agit d'un syndrome cutané muqueux.
A) Signes cutanés :
Les lésions surviennent brutalement et siègent de façon élective sur les

extrémités, (le dos des mains) peuvent gagner les faces palmaires et s'étendre sur les
faces d'extension des membres (avant-bras, jambes, genoux). Le visage, le décolleté
ainsi que le tronc, peuvent être touchés. Sur les membres, les lésions sont souvent
symétriques.
Les lésions cliniques sont polymorphes, on peut avoir :
Des lésions papulo-vésiculeuses :
La lésion typique adopte la morphologie d'une lésion en cible ou en cocarde :

papule œdémateuse comportant une zone périphérique rouge sombre, parfois micro
vésiculeuse, une zone moyenne moins foncée, et un centre rouge sombre, parfois
purpurique ou décollé constituant une bulle.
Dans certains cas, l'éruption se réduit à des maculopapules érythémateuses bien

limitées dont leur topographie symétrique sur les membres permet de faire le diagnostic.
Figure 95: l’érythème polymorphe ;

lésions en cocarde au niveau du visage.
134
Des lésions bulleuses :
Traduisant l'intensité de la réaction et l'exagération du processus de nécrose

épidermique qui entraîne des décollements bulleux.
Les bulles siègent au centre d'une cocarde, ou bien sur une macule
érythémateuse. L'aspect polymorphe de l'éruption peut être encore augmenté par une
infiltration importante de la lésion, qui ressemble alors au nodule de l'érythème noueux.
Les lésions sont rarement prurigineuses, mais l'éruption est plutôt sensible est
douloureuse avec sensation de cuisson à son niveau.
Figure 96: L’érythème polymorphe ;

lésions bulleuses sur le dos de la main.
B) Signes muqueux :
Il s'agit de lésions vésiculo-bulleuses qui laissent place rapidement à des

érosions douloureuses, bordées par une frange épithéliale nécrotique.
 La muqueuse buccale :
Les lèvres présentent des érosions profuses, se recouvrant sur leur versant
cutané de croûtes épaisses hémorragiques, La langue, la face interne des joues et
le palais sont le siège des érosions polycycliques qui se recouvrent d'un enduit
jaunâtre fibrino-Leucocytaire.
Figure 97: L’érythème polymorphe ;

érosions labiales recouverte de croûtes.
135
 La muqueuse génitale :
Est fréquemment atteinte des mêmes lésions érosives.
 L'atteinte oculaire :
 Grave par ses complications.
 Conjonctivite congestive bilatérale.
 Hémorragie sous conjonctivale.
 Ulcérations conjonctivo palpébrales voire cornéennes nécessitant un
examen ophtalmologique spécialisé.
Figure 98: L’érythème polymorphe ; atteinte oculaire.
C) Signes généraux :
Fièvre et malaise d'importance variable.

Arthralgies, myalgies (syndrome pseudo-grippal).
Atteinte pulmonaire : toux, douleur thoracique.
Atteinte rénale et hépatique : rare. (86)
IV.2.1.1.4. Diagnostic :
L’érythème polymorphe (EP) est une maladie bulleuse aiguë d’origine

immunitaire pouvant être déclenchée par des agents infectieux tels que l’Herpes virus
simplex (HSV) ou Mycoplasmapneumoniae. Certains médicaments (AINS,
pénicillines…) ont aussi été incriminés, mais leur rôle reste controversé. (143)
Les médicaments et les infections (Herpès, pneumopathie à Mycoplasma

pneumoniae…) sont les causes les plus fréquentes mais, dans 50% des cas, aucune
origine n’est retrouvée. (11)
⤷ Diagnostic positif :
Le diagnostic d’érythème polymorphe doit être posé lorsque l’atteinte muqueuse

est minime et que les décollements épidermiques représentent moins de 10% de la
surface des lésions. On distingue une forme mineure à prédominance cutanée dont les
symptômes régressent spontanément en 1 à 3 semaines et une forme majeure associant
136
des symptômes cutanés et muqueux à des symptômes généraux (état fébrile). Les
formes très récidivantes peuvent aboutir à terme à une altération de la qualité de vie.
Il pourrait y avoir une confusion dans la forme érythémateuse avec tous les
érythèmes :
 Dans la forme papuleuse avec la variole au début, si les papules sont grosses
elles peuvent simuler les nodosités lépreuses ou syphilitiques.
 L’urticaire s’en distingue par ses démangeaisons violentes, les sensations de
cuisson, qu’elle détermine.
 L’érythème noueux diffère de la forme tuberculeuse de l’érythème polymorphe
par sa localisation souvent typique à la face antérieure du tibia.
 L’érythème iris, dans ses localisations sur les muqueuses buccales, peut être
confondu avec les plaques muqueuses, la stomatite ulcéro-membraneuse. (52)
IV.2.1.1.5. Évolution, complications et pronostic :
L’évolution classique est faite de poussées successives, spontanément

régressives en quelques semaines. Des formes récidivantes chroniques sont possibles.
Les formes bulleuses sont plus graves (ectodermose pluri-orificielle de l’adulte

et syndrome de Stevens-Johnson chez l’enfant) et peuvent être mortelles (atteinte
respiratoire). (11)
IV.2.1.1.6. Traitement :
Les érythèmes polymorphes mineurs régressent spontanément en quelques

semaines et ne nécessitent pas de traitement. Le traitement des formes majeures consiste
à traiter en premier lieu la cause (infectieuse ou médicamenteuse) si toutefois celle-ci
est connue.
Habituellement, un antiviral (aciclovir) est donné en première intention même

en l’absence d’origine virale établie. L’aciclovir a surtout démontré son efficacité (dans
une étude contrôlée), en traitement continu à la dose de 400 mg 2 fois par jour pendant
6 mois, dans la prévention des récurrences de l’infection et/ou de l’érythème
polymorphe. D’autres traitements antiviraux ayant une meilleure biodisponibilité orale
que l’acyclovir (valaciclovir, famciclovir) sont susceptibles d’être efficaces dans cette
indication mais il n’y a pas de preuve clinique de leur efficacité.
En cas d’infection par herpès virus connue, le traitement antiviral doit être
administré très tôt dès les premiers signes de récurrence d’herpès.
L’utilisation des corticoïdes par voie générale est controversée. Un bénéfice a

pu être obtenu lors des poussées mais celui-ci est contre balancé par un risque de
137
complications, en particulier une aggravation de l’infection par herpès virus simplex et

l’induction de récurrences de l’infection et d’érythèmes polymorphes.
D’autres médicaments ont été efficaces pour traiter les formes majeures
d’érythème polymorphe mais les preuves de leur efficacité sont limitées et ils sont
responsables d’effets indésirables graves, ce qui ne permet pas de recommander leur
utilisation en routine : hydroxychloroquinine, mépacrine, azathioprine, ciclosporine,
thalidomide.
L’érythème polymorphe récurrent ou persistant ayant bien répondu au

traitement par thalidomide. Un érythème polymorphe résistant aux traitements
habituels (en particulier aciclovir et prednisone), et traités par 100 mg/jour de
thalidomide. L’utilisation de la thalidomide ne peut être envisagée qu’au cours des
érythèmes polymorphes majeurs, récidivants (plus de trois poussées par an) malgré un
traitement antiviral bien conduit. Par ailleurs, la thalidomide semble présenter un intérêt
particulier dans les formes récurrentes subintrantes. (9)
Figure 99: Aciclovir. Figure 100: Thalidomide.
IV.2.1.2. Syndrome de Steven Johnson :
Syndrome de Stevens-Johnson (SSJ) ayant été utilisé pendant plusieurs

décennies comme syndrome d’érythème polymorphe.
Histologiquement et cliniquement, il existe un continuum entre SSJ et syndrome

de Lyell-NET qui ne sont actuellement. Il persiste une certaine confusion dans la
nomenclature de ces maladies, la dénomination de distingués que par la surface
d’épiderme nécrosé, facteur majeur de gravité. Donc il existe une classification de
pourcentage entre syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell :
138
Classification :
La classification des cas de dermatoses bulleuses toxiques dépend de la surface

corporelle maximale atteinte par les lésions bulleuses ou érosives (détachées ou
détachables) :
► Inférieure à 10 % : syndrome de Stevens-Johnson (SSJ).
► De 10 à 29 % : formes de transition.
► 30 % ou supérieure : syndrome de Lyell.
Le syndrome de Steven-Johnson est un syndrome muqueux-cutané bulleux

grave qui affecte au moins deux muqueuses, se manifeste à tout âge, mais il est plus
courant chez les enfants et les adultes.
Le syndrome ressemble à l’érythème polymorphe. On le soupçonne d’être

provoquée par une repense immunitaire cytotoxique dirigée contre les kératinocytes
exprimant des antigènes étrangers d’origine viral ou médicamenteuse.
La pneumonie à mycoplasme est souvent associée au syndrome de Steven-

Johnson.
La phénytoïne, le phénobarbital, la carbamazépine, les sulfamides et les

aminopénicillines sont des médicaments fréquemment mis en cause.
Les patients porteurs d’une infection par le virus d l’immunodéficience

humaine, ayant un lupus érythémateux disséminé ou une affection maligne traitée par
irradiation, courent un risque accru d’être atteints d’un syndrome de Steven-Johnson 140
IV.2.1.2.2. Épidémiologie
En Europe, l’incidence conjointe de la nécrolyse épidermique (SJS-TEN) est de

2 cas par million d’habitants par an1. Elle pourrait être plus élevée dans certains pays,
par exemple à Taiwan, pour des raisons génétiques (forte prévalence de groupes HLA
favorisants, très rares en Europe).
Il s’agit donc d’une maladie exceptionnelle : environ 120 cas par an en France.
Elle survient à tout âge. Le risque augmente au-delà de la quarantaine et est un peu plus
élevé chez les femmes. Au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) et plus particulièrement du sida, l’incidence de nécrolyse épidermique
est 10 à 100 fois plus élevée que dans la population générale (25). La nécrolyse
épidermique est la manifestation cutanée la plus sévère de la réaction aiguë du greffon
contre l’hôte. Les collagénoses en sont un facteur de risque, ainsi que la radiothérapie.
Les raisons de ces risques accrus sont encore inconnues (25)
139
IV.2.1.2.3. Étiologie :
Les médicaments sont responsables de plus de 50% des cas de SSJ et de jusqu’à
95% des cas de nécrolyse épidermique toxique. Les causes médicamenteuses les plus
fréquentes comprennent : les sulfamides (ex : cotrimoxazole, sulfasalazine), les autres
antibiotiques (ex : aminopénicillines, fluoroquinolone, céphalosporines), les
antiépileptiques (phénylhydantoine, carbamazépine, phénobarbitale, valproate,
lamotrigine), divers médicaments spécifiques (piroxicam, alloppurinol,
chlormézanone).
Les cas qui ne sont pas dus aux médicaments sont attribués à : des infections
(principalement à mycoplasma pneumoniae), la vaccination, la maladie du greffon
contre l’hôte. (34)
IV.2.1.2.4. Physiopathologie :
Le mécanisme exact est inconnu, cependant, une théorie veut que chez certains
patients, un métabolisme médicamenteux altéré puisse entrainer la formation de
métabolites réactifs. Ces métabolites se lient à des protéines cellulaires et les modifient,
déclenchant une réaction cytotoxique méfiée par les lymphocytes T cytotoxiques contre
des antigènes présents dans les kératinocytes.
Un autre mécanisme possible implique des interactions entre Fas (un récepteur
présent à la surface de la cellule qui induit une apoptose) et ses ligands, en particulier
une forme soluble du ligand Fas libérée par les cellules mononucléaires. Des résultats
suggèrent que la granulysine libérée par les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules
tueuses naturelles pourrait jouer un rôle dans la mort des kératinocytes. (36)
Phase aigüe (non spécifique) : Commence dans les 3 semaines suivant l’introduction
d’un médicament ou d’un vaccin :
 Fièvre (fatigue).
 Photophobie et prurit conjonctival.
 Douleur en avalant, toux.
 Malaise et myalgie (arthralgie).
 Dure d’un à trois jours avant l’apparition des lésions cutanées. (69)
Manifestation cutanées : sont des :
 Macules confluentes érythémateuses avec un centre purpurique.

 Douleur cutanée plus importante que la sévérité de l’aspect des lésions.
 Lésions avec un aspect en cible avec un centre plus foncé peuvent être
présentes.
 Évolution des lésions se fait vers la formation de vésicules et de bulles.
140
 Développement de zone de peau nécrotiques avec un détachement de

l’épiderme. (69)
Figure 101: Bulles multiples sur une peau avec un érythème diffus.
Signe de Nikolsky :
 Ce signe est positif si après un simple frottement de la peau en zone

saine, on obtient un décollement cutané.
 La peau aura finalement l’aspect d’une brulure étendue. (69)
Manifestation muqueuses : formation extensive de bulles laissant place à des :
 Croûtes et érosions douloureuses peuvent apparaitre sur n’importe quelle

muqueuse.
 Se retrouve dans 90 % des cas. (69)
Buccales :
 La muqueuse de la bouche et le bord des lèvres est quasiment toujours

atteint.
 Lésions érosives hémorragiques sont souvent recouvertes d’une
membrane grise.
 L’extension de La stomatite vers l’oro-pharyngée est responsable de la
malnutrition et de la déshydratation (69) avec déperdition protéique et sérique
transcutané. Les patients ne peuvent plus s’alimenter et il existe un risque de
surinfection. (146)
141
Figure 102 : Des érosions multiples et des croûtes sur la lèvre supérieure.
Oculaire :
 Douleur et photophobie.
 Conjonctivite sévère avec un écoulement purulent et bulles.
 Des ulcérations de la cornée sont fréquentes. (69)
Le syndrome de Stevens Johnson provoque des ulcérations focales de la

conjonctive. A la phase aigüe, une conjonctivite pseudomembraneuse sévère peut
survenir. A la phase résolutive, il se forme une cicatrice typiquement focale sur le tarse
inferieur. La surface oculaire est affectée par des phénomènes dus aux modifications du
film lacrymal. (146)
Figure 103 : Hyperhémie conjonctivale et écoulement.
Uro-génital :
 Urétrite et érosions génitales.

 Chez les femmes : vaginite érosive et ulcérée. (69)
142
IV.2.1.2.6. Diagnostic:
a. Diagnostic positif:
Le diagnostic est essentiellement clinique. La réalisation de photographies

numériques globales et en gros plan est utile pour aider à valider le diagnostic à distance
par un dermatologue.
Devant une éruption cutanée vue précocement, qui pourrait sembler banale, les
signes d'alarme multifocale sont : intensité des douleurs, importance de la fièvre,
atteinte muqueuse sur plusieurs sites, vésicules cutanées, couleur originale des lésions
(violacées, presque purpurique). (116)
b. Diagnostic différentiel :
 Brûlure thermique ou caustique (anamnèse, absence d'érosions

muqueuses, disposition des lésions cutanées, histologie).
 Pemphigus paranéoplasique (histologie et immunofluorescence,
anticorps sériques).
 Dermatose bulleuse à IgA linéaire (histologie et immunofluorescence).
 Épidermolyse staphylococcique (nourrisson, absence
d'érosionsmuqueuses, histologie).
 Pustulose exanthématique (pustules confluentes, histologie).
 Autres éruptions médicamenteuses graves (érythème pigmenté
fixebulleux généralisé et exceptionnellement type DRESS (Drug Reaction with
Eosinophilia and Systemic Symptoms). (116)
Figure 105: Dermatose Figure 104: Pemphigus Figure 106: Pustulose

bulleuse à IgA linéaire. paranéoplasique. exanthématique.
Le traitement est essentiellement symptomatique, aucun traitement à visée

étiologique n’ayant une efficacité démontrée.
143
Professionnels impliqués :
La prise en charge thérapeutique du patient en phase aiguë repose sur une

coopération pluridisciplinaire, coordonnée par le médecin spécialisé au sein d’un centre
hautement spécialisé en lien avec le centre de référence ou un centre de compétences,
et fait intervenir si nécessaire :
 Dermatologue.
 Réanimateur.
 Anesthésiste.
 Pneumologue.
 Ophtalmologiste.
 ORL.
 Gynécologue (examen au spéculum indispensable en cas de lésions
vulvaires même limitées).
 Urologue.
 Gastro-entérologue.
 Stomatologue.
 Psychiatre, psychologue.
 Infirmières. (116)
Attitude vis-à-vis des médicaments :
Il est recommandé d’arrêter le plus précocement possible tout médicament

suspect, avec l’attention nécessaire au maintien de la continuité de prise en charge. La
liste des médicaments impliqués au moins une fois est très longue, mais moins de 10
produits sont à l’origine de près de la moitié des cas survenant en Europe. Ces
médicaments à « haut risque » sont :
 L'allopurinol (antigoutteux, La goutte : maladie d’accumulation).

 La névirapine (antirétroviral).
 La carbamazépine (antiépileptique).
 La lamotrigine (antiépileptique, thymorégulateur).
 Le phénobarbital l(anticonvulsivant).
 La phénytoine (antiépileptique).
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens dérivés de l'oxicam.
L'arrêt de traitements indispensables non suspects est si possible à éviter (la

guérison malgré leur poursuite permettra d’éviter toute réticence à leur usage ultérieur).
On peut utiliser un médicament réputé « à haut risque » d'induire une nécrolyse

épidermique toxiques il est indispensable et non suspecté dans le cas du malade traité.
En cas de doute sur la causalité, contacter d’urgence le centre de pharmaco

vigilance, le centre de compétences ou le centre de référence. (116)
144
Prévention des infections :
Une asepsie rigoureuse est essentielle pour limiter les risques d'infections
nosocomiales. Une stricte application des précautions « standard », en particulier de
l’hygiène des mains, est nécessaire. Des règles strictes sont à définir pour les gestes
invasifs.
Le risque élevé d’infection justifie des prélèvements bactériologiques répétés de

peau, d’urines, de sang et des cathéters.
- Des antiseptiques sont toujours utilisés sur les lésions cutanées.

- Une antibiothérapie « prophylactique » n'est pas recommandée (116)
Réanimation initiale :
Les apports hydro-électrolytiques par voie intraveineuse doivent être adaptés

aux pertes importantes. La surveillance obéit aux mêmes règles que celles utilisées pour
la prise en charge des brûlés. Cependant les formules utilisées pour la réanimation
initiale de la brûlure surestiment les besoins chez ces patients.
L’abord vasculaire fera appel en priorité et dans la mesure du possible à un

cathéter périphérique, la zone de pose sera en priorité en peau saine.
L'utilisation systématique d'une nutrition entérale continue est justifiée. Les

apports caloriques et qualitatifs seront adaptés aux besoins. La surveillance obéit aux
règles habituelles. (116)
Comme dans toute situation de réanimation, le contrôle de la glycémie est

important. L’objectif est de maintenir la glycémie entre 6 et 8 mmol/l, au besoin par
l’administration d’insuline.
L'évaluation et le traitement de la douleur, notamment lors des soins locaux
Pluriquotidiens, est une priorité. La sédation peut exceptionnellement rendre

nécessaires intubation et ventilation mécanique.
La surveillance respiratoire est indispensable lors de la phase aiguë (du fait des
risques potentiels associés au remplissage, à sa tolérance cardiovasculaire, ainsi qu’aux
lésions spécifiques aéro-digestives).
En cas de toux, dyspnée, hypoxémie ou anomalie radiologique, une fibroscopie

bronchique à visée diagnostique et/ou thérapeutique peut être utile.
L’intubation trachéale et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires.
La ventilation non invasive est difficile à conduire. La nécessité d’une assistance

respiratoire doit être anticipée. Elle se discute en pratique devant des troubles de
145
conscience, un sepsis grave, des troubles de ventilation associés aux obstructions oro-
laryngées, bronchiques et/ou de surinfection respiratoire.
La température ambiante doit être maintenue à 26-28 °C pour limiter les pertes
caloriques. (116)
Soins locaux cutanés :
Il est recommandé d’éviter les manipulations traumatiques pour la peau en

utilisant un lit adapté (« fluidisé » ou équivalent).
Le parage de l'épiderme nécrotique n’est pas recommandé dans la nécrolyse

épidermique toxique.
L’utilisation des antiseptiques est conseillée. Les zones érodées doivent être
couvertes par un pansement. Les pratiques de soins locaux sont extrêmement diverses
et les données delà littérature ne permettent pas de proposer une attitude unique. (116)
Surveillance ophtalmologique :
La consultation ophtalmologique doit avoir lieu le plus rapidement possible

(dans les 24 h) pour adapter le traitement symptomatique et juger du rythme de
surveillance.
Le traitement symptomatique vise à protéger la cornée et à maintenir

l’hydratation de la surface oculaire pour minimiser les atteintes ultérieures.
Les soins locaux intensifs sont pratiqués toutes les heures ou toutes les 2 heures
et consistent en l’instillation de collyres mouillants et d’un collyre désinfectant sans
conservateurs Si besoin, un débridement conjonctival quotidien, réalisé par un
ophtalmologiste avec des bâtonnets en verre ou en mousse, permet de lever les
adhérences fibreuses entre les conjonctives tarsales et bulbaires. (116)
Surveillance des autres muqueuses :
Une évaluation clinique rigoureuse des lésions muqueuses à la phase aiguë est
indispensable, quotidienne pour les sites accessibles incluant les conduits auditifs
externes et par examen spécialisé au moins une fois pendant la phase aiguë pour ceux
qui le sont moins (ORL, gynécologique...).
Sur les muqueuses atteintes les mesures symptomatiques empiriques suivantes

seront pluriquotidiennes :
 Irrigations (sérum physiologique, bicarbonate de sodium,

antiseptique).
 Émollients, analgésiques topiques (lidocaïne en prêtant attention
aux doses).
146
 Séparation mécanique quotidienne des adhérences pour prévenir

les synéchies. (116)
Traitements à visée étiologique :
La thalidomide est contre-contre-indiquée dans la nécrolyse épidermique

toxique, les données disponibles ne permettent de recommander aucun traitement avisé
étiologique, que ce soit la corticothérapie générale, les immunoglobulines
intraveineuses, la ciclosporine ou d’autres immunosuppresseurs. (116)
Information du patient et du médecin traitant :
A la sortie d'hospitalisation une information personnalisée du patient est

indispensable sur la cause suspectée ou prouvée, sur le risque desquelles, sur la
nécessité d’un suivi et les possibilités d'utilisation ultérieure des médicaments.
Un document écrit (cf. exemple en annexe 3 : fiche de médicament à exclure

(centre de référence, maladies rares, dermatoses bulleuses auto immunes et toxiques),
élaboré en collaboration avec le centre régional de pharmacovigilance, et mentionnant
les médicaments contre-indiqué(s) et autorisés, sera remis au patient. Le même
document signalera l’existence d’une association de malades dont les coordonnées
seront précisées, ainsi que celles du centre de référence et des centres de compétences.
Le médecin traitant doit être informé que la fréquence, la sévérité et l'évolutivité

des séquelles de la nécrolyse épidermique toxique imposent un suivi systématique (cf.
Exemple de lettre type à adresser au médecin traitant en annexe 4 : lettre type à
destination du médecin traitant) dont les coûts et la durée peuvent justifier d’une
demande de prise en charge hors liste.
La rédaction initiale du protocole de soins peut être faite par le médecin

Hospitalier (Loi du 4 août 2005) … (116)
III.2.1.2.8. Complication
Ophtalmologiques :
Souvent les plus graves, entraînant un risque de cécité, voire la cécité en général,
yeux très douloureux, grande photosensibilité (pouvant être soulagée par des lentilles
sclérales), kératites, ulcères de la cornée, néovascularisation de la cornée (apparition
d'un voile) ; sécheresse oculaire, cils qui poussent de manière anarchique en abîmant
parfois les cornées. (139)
Cutanées :
Les atteintes cutanées peuvent être très sévères, par la suite grande sensibilité
au soleil, nécessitant parfois l'usage de crème au quotidien. (139)
147
Dentaires :
Nous avons constaté que les suites d'un syndrome de Stevens Johnson peuvent
être lourdes au niveau dentaire : perte de dents voire de toutes les dents, caries répétées
nécessitant de nombreux soins dentaires ou pose de couronne, déchaussement des dents,
parodontite (perte de tissus de soutien des dents). Parfois grande sensibilité des gencives
(saignements). (139)
Pulmonaires :
Dilatations des bronches, allergies respiratoires, nez qui coule, bronchites.
ORL :
Formation de bouchons dans les conduits auditifs, nécessitant des visites

régulières chez un spécialiste pour en lever ces « bouchons ».
Troubles de l'équilibre.
Digestives :
- Indigestion, fringale.
- Fatigue : Certaines victimes du syndrome de Stevens Johnson, se plaignent de vivre

des phases de fatigues intenses, voire d'épuisement… (139)
Troubles cardiaques :
- Tachycardie.
Troubles sanguins :
- Leucopénie, thrombopénie.
Diabète :
- Déclenchement possible, aggravation d'un diabète existant.
Troubles du sommeil :
- Insomnies ou besoin de dormir très important, voir l'un et l'autre alternativement.
- Apnée du sommeil.
Douleurs musculaires :
- Plusieurs victimes du syndrome de Stevens Johnson se plaignent de douleurs

musculaires et de fragilité au niveau musculaire.
148
Douleurs articulaires :
- Plusieurs victimes du syndrome de Stevens Johnson se plaignent de douleurs

articulaires.
Maux de tête :
- Des victimes du syndrome de Steven Johnson se plaignent de maux de tête, céphalée.
Dépression.
- Certaines victimes du syndrome de Stevens Johnson semblent facilement sujettes à la

dépression.
Ongles :
- Perte des ongles (repousse en général, mais pas toujours).
Cheveux :
- Parfois perte totale des cheveux, repousse dans la plupart des cas. (139)
VI.2.1.2.11. Pronostic :
Il s’agit d’une maladie très grave, avec un pronostic vital mis en jeu à la phase
aiguë. Les séquelles invalidantes sont fréquentes. Globalement, la mortalité est de 20 à
25 % pendant l’hospitalisation. Elle varie de 5 à 10 % en cas de syndrome de Stevens-
Johnson à plus de 30 % en cas de nécrolyse épidermique toxique. (140)
IV.2.1.3. Syndrome de Lyell :
Le syndrome de Lyell ou Nécrolyse Épidermique Toxique (NET) est l'un des

accidents médicamenteux cutanéo muqueux les plus sévères. La NET se définit comme
une dermatose bulleuse aiguë d'étiologie médicamenteuse caractérisée par un clivage
dermo-épidermique avec une nécrose excédant 10 % de l'aire corporelle. La NET et le
syndrome de Stevens Johnson sont de degrés différentes de sévérité d'une même
affection qui se distingue de l'érythème polymorphe. L'atteinte cutanée de 10 % est le
seuil au-delà duquel on constate une augmentation de la mortalité. (104)
Il s’agit de la même maladie que le syndrome de Steven Jonson (SSJ) mais les
lésions cutanées sont au premier plan et donnent au patient un aspect de brûlé. Les
lésions cutanées sont maculo papuleuse, érythémateuses, pourpres ou violacées peut
être mortelle caractérisée par une éruption extensive avec décollement de la peau en
larges lambeaux avec aspect de linge mouillé sur le corps. (23)
149
Figure 107: Syndrome de Lyell ; atteinte cutanée.
Dans de nombreux pays, l’incidence du syndrome de Lyell a été évaluée à

environ 1 cas par million d’habitants par an. En Europe, l’incidence conjointe de la
nécrolyse épidermique (SJSTEN) est de 2 cas par million d’habitants par an. Elle
pourrait être plus élevée dans certains pays, par exemple à Taiwan, pour des raisons
génétiques (forte prévalence de groupes HLA favorisants, très rares en Europe). Il s’agit
donc d’une maladie exceptionnelle : environ 120 cas par an en France. Elle survient à
tout âge. Le risque augmente au-delà de la quarantaine et est un peu plus élevé chez les
femmes. Au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et
plus particulièrement du sida, l’incidence de nécrolyse épidermique est 10 à 100 fois
plus élevée que dans la population générale.
La nécrolyse épidermique est la manifestation cutanée la plus sévère de la

réaction aiguë du greffon contre l’hôte. Les collagénoses en sont un facteur de risque,
ainsi que la radiothérapie. Les raisons de ces risques accrus sont encore inconnues. (138)
IV.2.1.3.3. Cliniques :
Début : brutal
Syndrome pseudo grippal avec malaise fièvre. Suivi en 2 – 3 jours de

manifestations muqueuses : présentes dans plus de 98% des cas parfois inaugurales
Atteinte cutanée :
L’éruption initiale est douloureuse, faite par un érythème diffus, plus souvent
des macules arrondies rouges sombres diffusant en 2-5 jours tandis que les décollements
apparaissent réalisant l’aspect typique de linges mouillés plaqués sur la peau avec signe
de Nikolsky mettant à nu un derme rouge sombre suintant. L’étendue finale des
décollements est imprévisible allant de 30 à 100% de la surface cutanée. Un érythème
palmo-plantaire douloureux œdémateux est habituel.
150
Figure 108 : Syndrome de Lyell ; atteinte cutanée (au niveau du pied).
Atteinte muqueuse :
Les localisations sont par ordre de fréquence :
Oropharynx, les yeux, les organes génitaux, anus. Caractérisées par des grandes
bulles flasques au contours irréguliers qui se rampent facilement laissant des érosions.
Ces érosions sont douloureuses et responsables de lésions croûteuses des lèvres,

d’une hyper sialorrhée, de difficulté d’alimentation et de brûlures mictionnelles.
Figure 109 : Syndrome de Lyell ; atteinte muqueuse buccale.
151
Les lésions oculaires nécessitent une grande attention en raison du risque élevé
de séquelles : synéchies entre paupières et conjonctives, kératite, syndrome sec.
Figure 110 : Conjonctivite

oculaire aiguë.
Les lésions génitales sont fréquentes : érosion vulvaire et vaginale responsable

de douleurs, brûlures et sécheresses.
Signes généraux :
Fièvre, malaise, douleur, désordres hydro électrolytiques aggravées par la

difficulté à s’alimenter et la surinfections des lésions favorisant l’évolution vers la
septicémie voire un collapsus.
Atteinte viscérale :
Les atteintes viscérales sont habituelles. Elles mettent en jeu le pronostic vital.
Elles sont liées au processus de destruction de l’épithélium.
Hématologiques : leucopénie, thrombopénie, anémie.
Atteinte pulmonaire :
Extension du processus de nécrolyse à l’appareil trachéobronchique : œdème

pulmonaire et surinfections de pronostic fâcheux.
Atteinte digestive :
Dysphagie, hématémèse, vomissements de boudins muqueux en cas d’atteinte

œsophagienne, diarrhée aqueuse ou sanglante avec élimination de boudins muqueux si
atteinte intestinale.
Atteinte hépatique avec cytolyse :
Autres : pancréatite, dysrégulation glycémique aggravant la déshydratation,

hypophosphorémie source de troubles de conscience. (128)
152
Diagnostic positif :
Il est en générale cliniquement évident. Certains examens sont utiles :
⤷ Biopsie cutanée :
Au début : vacuolisation des bulles basales et nécrose de quelques kératinocytes.
A la phase d'état : nécrose aigue massive éosinophile de tout l'épiderme, clivage dermo-
épidermique.
⤷ Prélèvement bactériologique :
En urgence (liquide de bulle, hémocultures) avec recherche de notamment de

staphylocoques. (57)
Diagnostic étiologique :
Le syndrome de LYELL est dû à un médicament dans environ 3/4 des cas. Les
médicaments les plus souvent en cause sont :
1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

2. Les sulfamides anti-infectieux : triméthoprime-sulfaméthoxazole,
salazosulfapyridine.
3. Les anticonvulsivants : barbituriques, carbamazépine.
L'imputation à un médicament est souvent difficile. Les critères d'imputabilité

sont essentiellement cliniques.
Un certain nombre de cas restent « idiopathique ». Ils correspondent à des

patients ayant pris de nombreux médicaments dont aucun ne peut être affecté d'un score
d'imputabilité élevée mais dont aucun ne peut-être réputé innocent. (57)
Diagnostic différentiel :
- De l’épidermolyse staphylococcique (nourrisson, pas d’érosions muqueuses,

décollements sous-cornes à l’histologie).
- D’une dermatose bulleuse auto-immune (pas de nécrose de l’épiderme, dépôts

d’anticorps en IFD).
- De brulures (absence de lésions muqueuses, nécrose cutanée de profondeur variable).

(32)
153
1°-Les soins locaux :
- Les bains antiseptiques biquotidiens.

- Détersion des fragments épidermiques nécrosés.
- Antibiothérapie locale à spectre étroit, en cas de prolifération
microbienne localisée.
- Utilisation de lit fluidisé.
- Réchauffement des patients.
- Antisepsie oculaire rigoureuse
2°-traitement général :
- Remplissage vasculaire précoce et réanimation hydro-électrolytique.

- Nutrition entérale continue, permettant des apports caloriques élevés.
- Antibiothérapie générale discutée, elle n'a de place que devant le
développement de souches pathogènes et utilise des antibiotiques à spectre
étroit afin d'éviter les sélections de germes.
- Antalgiques, en cas de douleurs sévères.
La sévérité du syndrome de Lyell impose la limitation de la prescription des

médicaments responsables aux seuls cas où ils sont indispensables. (57)
IV.2.1.3.6. Complication et séquelles :
Elle est défavorable dans 30% des cas du fait des complications infectieuses et
hydroélectrolytiques. Au cours des évolutions favorables :
Epidermisation est rapide en dehors des zones d’appui ou de surinfections. La

cicatrisation complète se fait dans un délai de 10 – 20 jours (plus prolongé pour les
localisations muqueuses) au prix de séquelles cutanées pigmentaires et de dystrophie
unguéale.
Les séquelles oculaires :
Elles sont parfois la rançon des soins insuffisants, mais peuvent survenir malgré
un traitement rigoureux et précoce, surinfection avec perforation et fonte purulente de
l’œil, Synéchies conjonctivales, repousse vicieuse des cils. Un syndrome sec séquellaire
: aggrave la gêne fonctionnelle.
Séquelles génitales :
Peuvent survenir tôt dès la phase aiguë ou apparaître tardivement 12 mois après.
Il peut s’agir : atrophie vulvaire, synéchies entre petites et grandes lèvres, sténose
vestibulaire, synéchies intra vaginale, sténose du canal vaginal. Elles peuvent être
154
responsables de dyspareunie ou d’apareunie ou d’anomalies menstruelles. Chez

l’homme, le phimosis est la principale séquelle génitale. (128)
IV.2.2. Les affections bulleuses auto-immunes :

Les maladies bulleuses auto-immunes constituent un groupe hétérogène de
maladies à la fois très diverses, peu fréquentes et de pronostic variable, parfois sévère.
Elles sont secondaires à des lésions de différents constituants de la peau : l'épiderme, la
jonction dermo-épidermique ou le derme superficiel. Ces lésions résultent d'une
réaction auto-immune et ont pour conséquence clinique la formation de bulles cutanées
ou des muqueuses externes. (104)
IV.2.2.1. Pemphigus vulgaire :
Les pemphigus sont des dermatoses bulleuses auto-immunes, acquises, rares,

secondaires à la production d’auto-anticorps pathogènes dirigés contre les systèmes de
jonction interkératinocytaire et responsable d’une acantholyse qui touchent la peau et
les muqueuses. (27)
Pemphigus vulgaire est une dermatose chronique, non contagieuse (106). C’est la
forme clinique de pemphigus la plus fréquente. (14)
Le pemphigus vulgaire survient dans plus de 80 % des cas pendant les

quatrièmes et cinquièmes décennies de la vie, mais peut débuter à tout âge et atteindre
de jeunes enfants ou des nourrissons.
Plus fréquent dans les populations juives et méditerranéennes, le pemphigus

vulgaire peut survenir dans toutes les ethnies. Quelques cas familiaux ont été également
rapportés. Plusieurs études épidémiologiques chez les juifs, chez les Caucasiens non
juifs et chez les Japonais, ont montré que le pemphigus vulgaire est fortement associé
à la présence de certains groupes HLA de classe II, tout particulièrement les allèles
HLA-DRβ1*0402 et DRβ1*1401.Chez les juifs ashkénazes, l’allèle DRβ1*0402 est
prédominant. En revanche, dans les pemphigus chez les non juifs, les Italiens, les
Autrichiens et les Japonais l’allèle HLADRβ1* 1401 est le plus prévalent. Le groupe
DR14 est en fort déséquilibre de liaison avec l’allèle DQβ1*0503, qui constitue un
facteur majeur de susceptibilité. Enfin, dans l’entourage familial des patients avec
pemphigus vulgaire, les porteurs des allèles HLA-DR4/DQ8 ou DR6/DQ5 ont
fréquemment des auto- anticorps circulants contre la desmogléine 3 à taux faible. Ces
données suggèrent que certains allèles HLA représentent un marqueur de susceptibilité
pour le développement d’un pemphigus vulgaire. (109)
155
VI.2.2.1.3. Pathogénie :
Le pemphigus vulgaire (PV) est une maladie auto-immune dans laquelle des
auto-anticorps se lient à la desmogléine 3 (dsg-3), une Catherine constitutive des
desmosomes. Le transfert passif d’anticorps IgG anti-dsg-3 du PV à des souriceaux
nouveau-nés reproduit les résultats cliniques et histologiques du PV, ce qui démontre
que les anticorps IgG sont pathogènes. Des études sur la peau humaine en culture et sur
un modèle de PV chez la souris suggèrent que les IgG du PV déclenchent une
signalisation intracellulaire dépendant de la p38 MAPK (p38 Mitogen-Activated-
Protéine Kinase) et de la protéine de choc thermique 27. L'inhibition pharmacologique
de la p38 MAPK empêche la formation des bulles induites par les lgG de PV dans le
modèle murin. (3)
Le pemphigus vulgaire est une dermatose bulleuse auto-immune intra-

épidermique caractérisée par :
Atteinte muqueuse :
La maladie débute le plus souvent de façon insidieuse par des lésions muqueuses
érosives.
Atteinte buccale :
Est la plus fréquente, précède l’atteinte cutanée dans en moins 70% des cas d’où
le rôle du chirurgien-dentiste dans le dépistage ou le diagnostic précoce de cette
affection. Elle est faite de bulles fugaces qui sont rarement observées car laissant
rapidement place à des érosions post-bulleuses, douloureuses et traînantes, gênant
l’alimentation et pouvant être à l’origine d’une dénutrition.
La survenue d'une surinfection herpétique n'est pas rare et doit toujours être
évoquée en cas d'aggravation des lésions. L’atteinte buccale reste isolée pendant
plusieurs mois avant l’apparition des signes cutanés. Cependant, dans certains cas la
maladie peut rester exclusivement buccale.
Les lésions peuvent se distribuer à toute la cavité buccale : la muqueuse buccale,

le palais, la face ventrale de la langue et les mains prédominent aux zones de frottement
: gencive attachée, muqueuses jugales,
156
La muqueuse gingivale :
Est également érodée autour des collets dentaires et plus. Elle peut être le siège
d'une gingivite érosive chronique ou desquamative érythémateuse non spécifique
commune à d'autres affections.
Figure 111: Pemphigus vulgaire ; érosions (post bulleuses) gingivales.
Sur la face interne des joues :
Ce sont des érosions irrégulières, larges et extensives, décollant la muqueuse et

mettant à nu une surface rouge vif ou recouverte de lambeaux blanchâtres.
Figure 112: érosions de la muqueuse jugale.
157
La muqueuse palatine :
Est souvent parsemée de petites érosions isolées ou coalescentes.
Figure 113 : érosions de la muqueuse palatine.
Sur le voile et la langue :
Des ulcérations irrégulières confluentes, persistantes et bordées d'une frange

épithéliale décollée. Ces décollements épithéliaux s'étendent parsemés d'îlots d'un
enduit blanc grisâtre. Ces lésions ne sont jamais recouvertes de dépôt fibrineux.
Figure 114: Sur le voile et la langue.
Les lèvres :
Des érosions post-bulleuses rondes ou ovalaires, avec collerettes ou débris

épidermiques qui peuvent être recouvertes de croûtes.
158
Figure 115 : Erosions post bulleuses sur la

lèvre inférieure.
- Des érosions œsophagiennes : sont également possibles.
- L’atteinte pharyngée et laryngée est fréquente, pouvant se traduire par une

dysphagie, une odynophagie ou une dysphonie.
- L’atteinte génitale ou rectale est parfois présente
- L’atteinte oculaire est rare
Atteinte cutanée :
Survient secondairement, plusieurs semaines ou plusieurs mois après les lésions

muqueuses. Elle se caractérise par la survenue de :
- Bulles flaccides (flasques) à contenu clair, siégeant en peau saine (non

érythémateuse).
- Bulles fragiles et laissant rapidement place à des érosions post-bulleuses,
souvent douloureuses, cernées par une collerette épidermique, se cicatrisent
lentement en laissant parfois une macule pigmentée.
Les bulles peuvent confluer pour donner naissance à de vastes décollements à contour
polycyclique.
Il existe un signe de Nikolsky en peau péri bulleuse et parfois en peau saine. Ce

signe objective la fragilité cutanée ; est très évocateur du pemphigus, sans en être
spécifique Il consiste en un détachement des couches superficielles de l’épiderme
provoqué par le frottement appuyé de la peau.
159
Les lésions peuvent être localisées ou généralisées et prédominent aux points de

pression, dans les grands plis, sur le visage et le cuir chevelu ainsi qu’au niveau des
extrémités.
Figure 116 : Erosions et croûtes cutanée présternales.
Atteinte unguéale n’est pas rare et l’atteinte périunguéale est fréquente.
Les signes fonctionnels :
Généralement, aucune douleur n’annonce la formation des bulles. Ces dernières

sont peu ou pas prurigineuses.
Cependant, Les érosions post bulleuses sont souvent douloureuses. De même,

les ulcérations bucco- pharyngées sont très douloureuses expliquant l’association de
dysphagie et par conséquent de perte de poids.
Les signes généraux :
L’état général est plus ou moins précocement atteint La fièvre précoce ou tardive
est presque toujours présente.
160
Le diagnostic de pemphigus vulgaire (PV) est établi par l’association de

plusieurs éléments : L’aspect clinique, l’histologie et les examens immunologiques
(Joly P et all., 2011).
- La majorité des pemphigus sont primitif. (7)
- Le pemphigus vulgaire et les facteurs prédisposant :
La plupart des cas de pemphigus sont idiopathiques, cependant certains facteurs jouent
un rôle déclenchant chez les individus génétiquement prédisposés
1- La Prise médicamenteuse :
La prise de certains médicaments est la cause la plus fréquente de l'apparition

de PV.
Le premier cas de pemphigus induit par la prise de Pénicilline a été décrit en

1969 par Degos. Il existe deux catégories de pemphigus médicamenteux :
Les pemphigus induits, pour lesquels le médicament inducteurs joue un rôle

majeur dans la survenue de la maladie ; ces cas sont souvent de gravité modérée et
régressent spontanément à l’arrêt du médicament inducteur.
Les pemphigus auto-immuns déclenchés ou aggravés par une prise

médicamenteuse ; ces cas se présentent et évoluent comme des pemphigus classiques,
le médicament n’intervenant que dans le déclenchement du processus auto-immun sur
un terrain génétiquement prédisposé
2- Infection herpétique :
Le virus d’Herpès Simplex joue souvent, le rôle d'infection opportuniste.

Cependant, dans certains cas, l'infection virale précède la survenue du pemphigus et
certains auteurs évoquent donc un potentiel rôle inducteur. De plus, deux cas de
pemphigus faisant suite à une primo-infection au virus d'Epstein-Barr et à CMV ont été
décrits
3- Agents physiques
Les UV sont le plus important agent physique qui peut déclencher le PV,
pouvant induire une forme transitoire ou exacerber la préexistence de PV.
Des rapports de PV induit par la thérapeutique PUVA (psoralène et ultraviolets

A) étaient également décrits.
161
De rares cas de PV radio-induits sont décrits dans la littérature. Une revue

générale récente recense 14 cas directement provoqués par la radiothérapie et trois cas
radio aggravés.
Le siège initial des lésions se situe au niveau de la zone irradiée, puis l'éruption
s'étend secondairement.
Les traumatismes : plusieurs cas de pemphigus développés sur cicatrices

chirurgicales ont été rapportés, faisant parler de phénomène de Kobner. Il s’agissait soit
de pemphigus apparu de novo, soit de récidives induites par le traumatisme. Un
phénomène de Kobner peut survenir après peeling, brûlures thermiques et
électrocoagulation
4- Facteurs de contact
De rares observations de pemphigus développés après dermatite de contact à

différents produits (teinture de benjoin, solvants industriels, produits de jardinage, de
nettoyage à sec, de développement photographique, pesticides, anti-inflammatoires non
stéroïdiens) ont été rapportées.
5- l’alimentation
En 1994, Brenner et Wolf attiraient l’attention sur les plantes du groupe allium
(oignon, ail,
Poireaux) contenant de nombreux constituants possédant des groupes thiols et

disulfides qui pourraient induire ou aggraver un pemphigus au même titre que les
médicaments thiolés.
Le tannin : contenu dans plusieurs plantes comestibles, fruits, et leurs dérivés (poivre
commun, poivre de chili rouge, cerise, canneberge, mûre, vin rouge, et thé), est suspecté
de favoriser l'apparition de PV chez les patients prédisposés. Le pouvoir acantholytique
du tannin a été mis en évidence in vitro.
Une forte incidence de PV chez les juifs Russie a été liée à la présence excessive
d'épices dans leurs habitudes alimentaires.
6- Stress
Le rôle des facteurs psychologiques est bien connu dans l'induction et les
rechutes de nombreuses maladies auto-immunes. Plusieurs cas de PV déclenchés par le
stress ont été rapportés en association avec ces facteurs (terrorisme, guerre, agression
sexuelle).
Une psychothérapie de soutien peut être utile dans cette maladie chronique et
récidivante ayant fréquemment un retentissement sur la vie quotidienne des patients.
162
7- Association avec d’autres maladies auto-immunes
Le pemphigus vulgaire peut être occasionnellement associé avec d’autres

maladies auto-immunes en particulier myasthénie, polyarthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux, ou anémie pernicieuse.
Le diagnostic de pemphigus vulgaire (PV) est établi par l’association de plusieurs

éléments : L’aspect clinique, l’histologie et les examens immunologiques.
⤷ Diagnostic biologique :
- Cytodiagnostic de Tzanck : il montre les kératinocytes acantholytique (détachés

des cellules voisines).
- Histologie : bulle intra-épidermique, par acantholyse : perte de cohésion des
cellules, au niveau supra basal.
Figure 117 : biopsie cutanée standard ; bulle intra

épidermique par décollement supra basal avec acantholyse.
- Immunofluorescence directe : présence d’IgG au niveau de la substance

intercellulaire de l’épiderme (aspect en mailles de filet) ;
Figure 118 : immunofluorescence directe cutanée ; depots interkératinocytaires d’IgG.
163
- Immunofluorescence indirecte : ces mêmes IgG sont retrouvées dans le sang, à

un taux faible, et en général parallèle à l’évolution de la maladie. (8)
Le diagnostic différentiel du PV comprend certaines mucodermatoses

chroniques qui se présentent sous forme de lésions bulleuses, ulcéreuses ou érosives.
Tableau 5 : Diagnostic différentiel du pemphigus vulgaire.
Maladie ou affection Signes et symptômes Maladie ou affection

Signe de la pince positif IFD : dépôt linéaire
Pemphigoïde des Clivage sous épidermique, continus d’IgG et/ou de
muqueuses bulles fragiles laissant C3 le long de la
(Pemphigoïde place à des érosions membrane basale souvent
cicatricielle) superficielles associés à l’IgA.
douloureuses.
Le signe de la pince est
négatif, Vésicule s ou
bulles apparaissent lors
Lichen plan érosif d’une poussée d’activité le
plus souvent sur des
lésions lichénienne
préexistante.
bulles tendues, à contenu IFD : dépôts linéaires
clair, siégeant sur base d’IgG et/ou de C3 le long
érythémateuse ; prurit de la membrane basale de
intense ; lésions l’épiderme ; IFI sur peau
symétriques avec une clivée : les anticorps se
Pemphigoïde Bulleuse prédilection pour les faces fixent au toit de la zone
de flexion et la racine des de clivage.
membres, la face
antéro-interne des cuisses
et l’abdomen; atteinte
muqueuse rare.
Touche en particulier IFD : dépôt linéaire
l’enfant avec des bulles de d’IgA le long de la JDE
grandes tailles,
Dermatose à IgA
symétriques ; vésicules à
Linéaire
groupement arrondie ;
lésions pruritiques;
rosettes caractéristiques.
Début chez l’adolescent ou IFD : dépôts d’IgA en
l’adulte jeune, évoluant mottes dans les papilles
par poussées avec des dermiques, sous la JDE.
rémissions spontanées;
Dermatite herpétiforme
bulles et/ou vésicules
prurigineuses symétriques
aux coudes, aux genoux et
aux fesses.
164
Bulles mécaniques, IFD : dépôts souvent

flasque en peau saine sur granuleux d’IgG et de C3
Epidermolyse
les zones frottements et les à la JDE.
bulleuse acquise
extrémités laissant des
cicatrices atrophiques.
ulcération buccale
aphteuse récidivante,
impression de brulure,
ulcération centrale
douloureuse ; entourées
Aphtose de Behcet
d’un halo rouge avec un
fond plat fibrineux avec
peut-être des ulcérations
génitales et/ou oculaires
associées.
Lésions cutanées en IFD : absence de dépôts
cocarde (lésions maculo- immuns.
Erythème polymorphe
papuleuses rondes : 3
zones
Ulcération superficielles
d’origine post bulleuse
Signes généraux constants
Lupus érythémateux
(Fièvre, asthénie) ;
disséminé
association avec des
pétéchies, xérostomie et
œdème.
Ulcère solitaire ou IFD : dépôt d’IgG, IgA,
multiple, ronds ou ovales, IgM, C3 dans la lumière
jamais précédés de des capillaires du chorion
vésicules, un enduit blanc et le long de leurs parois.
Aphtose et aphte Banale
grisâtre recouvrant leur
fond et un halo
érythémateux à leur
périphérie.
Signes cliniques cutanéo-
muqueux, accompagnés de
Maladie de Corhn et douleur abdominale,
Rectocolite d’Aphtose buccale,
hémorragique d’asthénie,
d’amaigrissement et
d’anorexie.
Début brutal, rapidité IFD : absence de dépôts
d’évolution, fréquence de immuns (IgG, C3).
Toxidermies bulleuses
l’atteinte muqueuse et
(érythème pigmente, fixe
signes généraux
et bulleux ; du syndrome
nécessitant
de Stevens-Johnson et de
l’hospitalisation en
la nécrolyse
urgence ; la notion de prise
épidermique toxique).
médicamenteuse comme
facteur déclenchant.
165
Le traitement du pemphigus vulgaire est actuellement assez bien codifié, bien

que ceci ne soit pas fondé sur des études contrôlées. On distingue traitement d’attaque
et traitement d’entretien.
Traitement d’attaque :
Dans les formes très actives et étendues (bulles diffuses, taux d’anticorps élevé,
signe de Nikolsky net), l’objectif prioritaire est l’obtention d’une rémission rapide, soit
au moyen de fortes doses de prednisone per os (1 mg/kg jusqu’à 2 mg/kg/jour), soit par
une corticothérapie intraveineuse en bolus (méthylprednisolone 1 g/ jour, pendant 3-5
jours) relayée par une corticothérapie orale. Les formes particulièrement rebelles,
résistantes aux stéroïdes, peuvent justifier d’échanges plasmatiques ou d’immun
adsorption en association avec des immunosuppresseurs tels que le cyclophospamide,
ou encore les immunoglobulines polyclonales intraveineuses et la photophorèse
extracorporelle. Dès que la rémission est obtenue, avec cicatrisation d’au moins 80 %
des lésions, la dose d’attaque est progressivement réduite et le traitement est continué
comme pour les formes peu actives. Le délai jusqu’à obtention de la rémission est assez
long, parfois de plusieurs mois. Dans les formes peu actives, on peut utiliser des
posologies plus modérées de prednisone (0,5 mg/kg/jour) et rapidement proposer un
traitement alterné 1 jour sur 2 éventuellement associé à une corticothérapie locale.
L’introduction d’emblée de traitements immunosuppresseurs reste controversée

(p. ex. : azathioprine 100 mg/j d’emblée associée à 40 mg/j de prednisone 1 jour sur 2
dans le cadre du protocole Lever faible), certains auteurs les réservant pour les formes
résistantes à la corticothérapie générale et/ou aux contre-indications à cette dernière.
Plus de la moitié des malades semble cependant répondre à la corticothérapie générale
en monothérapie.
Figure 119 : Cyclophosphamide IV. Figure 120 : Corticoïde

(prednisone) cp.
166
Traitement d’entretien :
Le but est d’obtenir une rémission stable moyennant une dose minimale de
corticoïdes par voie générale. Le recours aux immunosuppresseurs a donc comme
objectif la réduction des doses cumulées et des effets secondaires de la corticothérapie
générale tout en conservant un contrôle effectif de la maladie.
L’azathioprine (de 1 à 3 mg/kg/jour en fonction de l’activité de la thiopurine

méthyl-transférase), le mycophénolate mofétil (jusqu’à 3 g/jour), le cyclophospamide
(50-200 mg/jour, soit 1-3 mg/kg/ jour) et plus rarement le méthotrexate (jusqu’à 30
mg/semaine), la ciclosporine, ou les sels d’or (injectables) ont été utilisés dans des
séries non contrôlées. Une étude multicentrique prospective suggère une efficacité
similaire pour l’association prednisone mycophénolate mofétil (2 g/jour) et
l’association prednisone azathioprine (2 mg/kg/jour) en termes d’induction d’une
rémission clinique et biologique. Enfin, en cas de pemphigus réfractaires ou de contre-
indication à la corticothérapie générale, l’utilisation du rituximab a permis d’induire
des rémissions complètes et prolongées tout en diminuant significativement, voire en
arrêtant complètement la corticothérapie générale et les autres immunosuppresseurs. Le
rituximab (Mabthéra) est un anticorps monoclonal anti-CD20 dirigé contre des
lymphocytes B, du stade pré-B jusqu’à leurs formes matures. Sa place semble
prometteuse dans la prise en charge thérapeutique des pemphigus vulgaires. Le choix
thérapeutique dépend de l’expérience personnelle et des effets secondaires potentiels.
Le traitement doit être poursuivi jusqu’à rémission complète (clinique et biologique,
c’est-à-dire diminution significative, voire disparition des anticorps circulants).
Comme pour toute autre maladie acantholytique, on gardera en permanence à

l’esprit qu’une infection herpétique doit être évoquée devant toute atteinte érosive
muco-cutanée rebelle au traitement immunosuppresseur ou toute exacerbation de la
maladie.
La surveillance porte sur :
– Les lésions cliniques : les érosions buccales sont les plus longues à cicatriser ;
– Le dépistage des complications iatrogènes : Le dosage semi quantitatif des

anticorps circulants est un bon reflet de l’activité de la maladie. Il est réalisé par
technique ELISA. Cette dernière technique est certes plus sensible mais, pour un
pourcentage non négligeable des malades, le taux d’anticorps anti-desmogléine 3 reste
élevé malgré la rémission clinique, et reflète probablement plus une réactivité avec des
épitopes non pathogènes.
– Enfin, bien que cela reste à valider, la persistance de dépôts d’immunoglobulines G

en immunofluorescence directe au niveau de la peau saine pourrait constituer chez les
malades en rémission clinique un marqueur d’un risque de rechute. (109)
167
IV.2.2.1.7. Pronostic, évolution :
Le pemphigus vulgaire est une maladie grave. Avant l’utilisation de la

corticothérapie, 70 % des patients mouraient de la maladie elle-même, de ses
conséquences métaboliques, de surinfections, ou des traitements utilisés.
Depuis la corticothérapie et les immunosuppresseurs, la mortalité a

considérablement diminué, passant de 21 % lors de l’introduction de la corticothérapie
à 4 % lors de l’utilisation des thérapeutiques adjuvants. (109)
IV.2.2.2. Pemphygoide bulleuse :
Est la dermatose bulleuse auto-immune la plus répandue ; elle affecte surtout le

sujet âgé et s'accompagne d'auto-anticorps contre les antigènes 180 et 230
hémidesmosaux de la pemphigoïde bulleuse. Le clivage est sous-épidermique et note
des IgG et/ou C3 en impuni fluorescence le long des membranes basales. Le tableau
peut se manifester initialement par des plaques d'urticaire qui évoluent par la suite en
bulles à paroi épaisse. L’atteinte de la cavité buccale est plus rare que dans le pemphigus
vulgaire.
En général, on ne trouve pas de cause médicamenteuse, même si plusieurs

études en ont rapporté de rares cas (avec le furosémide, la pénicillamine, le captopril,
etc.), on a également incriminé l'iode par voie topique ou orale. (121)
C'est la moins rare parmi les maladies bulleuses auto-immunes. Sa prévalence

(nombre de personnes atteintes dans une population donnée) est d'environ 1 personne
sur 40 000 en France (1 personne sur 3 000 à partir de 70 ans).
L'incidence (nouveaux cas par an) est estimée en France à environ 22 cas par
millions d'habitants et par an, avec une multiplication par trois des chiffres des années
1990. Chez les patients de plus de 70 ans, elle est de 162 cas par millions d'individus et
par an. Les données sont comparables dans le reste de l'Europe, même si l'incidence en
Grande-Bretagne semble un peu supérieure.
Le sujet moyen a environ 80 ans. Les deux sexes, et toutes les origines ethniques
y semblent également vulnérables.
De rares cas ont été constatés chez l'enfant (une cinquantaine de cas dans la
littérature, parfois à la suite d'une vaccination (ex contre l'hépatite B) ou à la suite d'une
médication. Chez l'enfant, la maladie survient la première année de vie, avec des lésions
bulleuses sur une peau érythémateuse ou sur une peau normale. Les pemphigoïde
bulleuses de l'enfant sont classés en deux sous-types : pemphigoïde bulleuse infantile
[sigle à expliciter] et pemphigoïde bulleuse infantile localisée à la vulve. Chez l'enfant
168
les symptômes disparaissent d'autant plus vite que le traitement est commencé
précocement.
La maladie est très fréquemment associée avec des atteintes neurologiques

(maladie de Parkinson, épilepsie, sclérose en plaques ou troubles cognitifs) ainsi
qu'avec le psoriasis.
Rarement, d'autres troubles immunitaires sont associés (polyarthrite

rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, cirrhose biliaire primaire, pemphigus
vulgaire, etc.), il peut alors s'agir d'une « maladie auto-immune multiple » ou d'une
association fortuite. Le diabète et le psoriasis sont plus souvent associés. Il ne semble
pas y avoir de risque supplémentaire de cancer (à âge égal). (81)
IV.2.2.2.3. Physiopathologie :
Phase pré bulleuse :
Épiderme avec spongiose et exocyte de granulocytes éosinophiles, Infiltration

mixte riche en granulocytes éosinophiles et œdème dans les couches dermiques
supérieure et moyenne.
Phase bulleuse :
Bulles sous épidermiques avec séparation de l'épiderme en entier. Le lumen

contient des granulocytes avec parfois des granulocytes neutrophiles.
Cette maladie affecte un peu plus souvent les femmes que les hommes (rapport
F/H de 1,7/1) et l'âge moyen d'apparition est de 65 ans.la muqueuse buccale est touchée
dans 20 à 40 p.100 des cas environ, généralement après l'atteinte cutanée. (60)
La maladie peut débuter par un prurit géneralisé, par des placards

eczématiformes ou urticariens.l'éruption caractéristique est faite de bulles tendues ,à
contenu clair ,souvent de grande taille ,siégeant sur base érythémateuse ( macules et
papules prenant parfois un aspect urticarien).le prurit est intense ,les lésions sont
symétriques avec une prédilection pour les faces de flexion et la racine des membres ,la
face antéro-interne des cuisses et l'abdomen, l’atteinte muqueuse est rare Les lésions
buccales font généralement suite aux manifestations cutanées et commencent sous la
forme de bulles qui se rompent rapidement ,laissant place à des ulcérations
superficielles .
169
D'autres muqueuses peuvent aussi être atteintes. Les lésions cutanées sont
constantes : elles débutent par une éruption généralisée non spécifique suivie de
l'apparition de grosses bulles tendues qui se rompent, laissant place à des plages
dénudées n'ayant pas tendance à s'étende en périphérie. Le tronc, les bras et les jambes
sont les sites préférentiellement atteints. Le pronostic est généralement bon. (120)
Figure 121 : bulles tendues sur base érythémateuse (face

interne de cuisse).
Des formes cliniques ou atypiques sont nombreuses :
Formes généralisés :
Formes de début : prurit isolé, formes urticariennes ou eczématiformes non bulleuse.
Formes vésiculeuses, dysidrosique, végétantes, papuleuses, nodulaires ou à type

d'érythème annulaire ;
Formes localisées : essentiellement prétibiales, plus rarement sur d'autres sites.
Des maladies associées : sont rares ; la fréquence d'association à un cancer n’est pas
significative.
Factures déclenchant : sont recherchés ; certains médicaments, diurétiques,

amiodarone, iode, ultraviolets A ou B. (56)
170
Auto-immune. Les causes de cette maladie sont encore mal comprises. Elles
impliquent que les défenses immunitaires, au lieu de n'attaquer que des éléments
étrangers à l’organisme, se retournent ses propres cellules en produisant des auto-
anticorps qui conduisent à une autodestruction de certains tissus devenus auto anti gènes
avec des réactions inflammatoires intenses. Les antigènes de la pemphigoïde bulleuse
(Bp180, Bp230) sont les principaux anti gènes cibles.
Des factures environnementaux, hormonaux et /ou génétiques sont suspectés

bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie héréditaire.
Dans quelques cas, des médicaments (spironolactone, bumétadine, fluoxétine...)

pourraient avoir été des éléments déclencheurs de pemphigoïde bulleuse, de même
qu'une photo chimiothérapie (puvathérapie associant psoralène et rayonnement UV) le
rôle potentiel de déclencheur de la spironolactone et, à un moindre degré, de
neuroleptiques est suspecté. Un cas a été décrit après un vaccin antigrippal. (60)
Le diagnostic de certitude repose sur les examens complémentaires :
- La numération sanguine : montre une hyper éosinophilie.
- La biopsie cutanée : permet de faire le diagnostic et de retrouver, notamment, des

anticorps dirigés contre la membrane basale doit porter sur une bulle récente, l’image
histologique est celle d'une bulle sous-épidermique par clivage de jonction sermon
épidermique, à toit épidermique intact, avec un infiltration dermique riche en
éosinophiles. (53)
Figure 122 : biopsie cutanée standard ; bulle sous-épidermique sans acantholyse.
171
- L'immunofluorescence directe : réalisé à partir d'une biopsie en peau péri bulleuse,

montre des dépôts linéaires à la jonction sermon épidermique, d'IgG et de complément.
-L'immunofluorescence indirecte : révèle souvent la présence d'anticorps anti

membrane basale. (24)
Figure 123 : Immunofluorescence directe cutanée ; dépôts linéaires d’IgG le

long de la membrane basale de l’épiderme.
⤷ Diagnostic différentiels :
- Épidermolyse bulleuse acquise : une dermatose bulleuse auto-immune avec des

bulles sous épidermiques provoquées par les anticorps dirigés contre le collagène type
VII. L’image clinique et histologique ressemble à la pemphigoïde bulleuse ou à une
porphyrie cutanée tardive. Infiltrat inflammatoire rare avec des granulocytes
neutrophiles sous épidermiques et quelques rares granulocytes éosinophiles. IFD : IgG
linéaire (moins souvent C3 et IgA) restent à la base de la bulle. IFI : anticorps circulants
contre collagène type VII. Immun photochimie : collagène type IV au toit de la bulle
(épidermolyse bulleuse).
- Dermatose bulleuse congénitale avec multiples entités : Bulles intra-ou sous -

épidermique. Bulles avec rares infiltrats, souvent cicatrisant. L’examen IF est négatif.
- Pemphigoïde gestationis : pemphigoïde bulleuse durant le 3e trimestre de la

grossesse, les bulles sont souvent moins développées, mais histologique ment identique.
IF montrant souvent des dépôts de C3 plutôt qu'IgG à la jonction dermoépidermique.
172
- Dermatite herpétiforme de Dühring : Bulles sous -épidermique avec granulocytes

neutrophile dans la couche papillaire IFD : dépôts granulaires d’IgA à la jonction
sermon épidermique.
- Dermatose bulleuse à IgA linéaire (dermatose bulleuse chronique de l'enfant) :

bulles sous épidermiques avec granulocytes neutrophiles. IFD : dépôts linéaires IgA et
C3 (environ 50%) à la jonction sermon épidermique. IFI :50% réaction IgA avec
l'épiderme dans la méthode de séparation NaCl. Auto antigènes, variant de Bp 180
ectodomaine, Bp 230.
- Porphyrie cutanée tardive : bulles sous épidermiques, couche papillaire nue,

cicatrisation. Fragments de membrane basale PAS positif et fragments dans les
vaisseaux et le toit de la bulle. Peu d'infiltration inflammatoire.
- Réaction bulleuse parasitaire : Œdème sous épidermique menant à des bulles

mécaniques. Infiltration profond triangulaire avec nombreux granulocytes
éosinophiles.
- Lupus érythémateux systémique bulleux : bulles sous épidermiques avec

infiltration sous -épidermique en bande composé de granulocytes neutrophiles. IDF :
dépôts granulaires d'IgG et C3 à la jonction de mon épidermique (bande lupique). Auto-
antigènes de type collagène type VII. (156)
La corticothérapie générale constitue jusqu'à très récemment le traitement de

référence (prednisone : 0.5 à 1 mg/kg/jour suivi d'une dégression progressive jusqu'une
dose s'entretient).
La corticothérapie locale très forte (ferma ticket ovoïde de niveau I) est une
alternative aussi efficace et moins dangereuse. (110)
La pemphigoïde localisé peut répondre aux cortical stéroïdes ultra-puissant

topiques ou intra lésionnels.la prise en charge initiale doit faire appel à une
corticothérapie systémique avec l'ajout ultérieur d'un agent d'épargne des stéroïdes tels
que l'azathiopine, Le traitement par corticoïdes dans les pemphigoïdes bulleuses
localisées sera maintenu au long cours avec un respect scrupuleux de la prescription de
la dermatologie.
Des doses plus élevées de prednisone peuvent être nécessaires pour lutter contre
les maladies graves. Certains patients répondent à la tétracycline et à la niacinamide.
Ces agents sont particulièrement utiles chez les patients âgés atteins de maladie stable
focale et en cas de pathologie exacerbée par la prednisone.
Dans toute maladie bulleuse cutanée, il faut :
173
 Compter.
 Percer et découper.
IV.2.2.2.7. Évolution et pronostic :
- Chronique par poussées
- Mortalité : 20 à 40% liée au terrain notamment par décompensation de tares et

complications de la corticothérapie du fait du terrain âgé. (121)
IV.2.2.3. Pemphygoide cicatricielle :
C’est une maladie rare qui affecte de manière élective les muqueuses de la cavité
buccale et la conjonctive, avec formation ultérieure de cicatrices atrophiques. Les
lésions buccales sont quasi constantes : 85 à 95% des cas. Les lésions cutanées
s’observent dans 25% des cas. (151)
Ces lésions se localisent le plus souvent au niveau des gencives, aboutissant à

un tableau clinique de gingivite desquamative, mais peuvent s’étendre à la muqueuse
palatine, souvent de manière symétrique, voir à tout le palais dur. Les lésions peuvent
toucher plus rarement la muqueuse du voile, des joues, du vestibule et du plancher
buccal. La langue est très exceptionnellement atteinte. (152)
IV.2.2.3.2. Epidémiologie :
La pemphigoïde cicatricielle touche essentiellement le sujet âgé (60 à 70 ans en

général) et plus souvent des femmes (qui vivent plus âgées).
L'incidence est en France d’environ moins d'un cas par million d'habitants et par
an (ce qui est très inférieure à celle de la pemphigoïde bulleuse.
L'âge moyen du patient est compris entre 60 et 65 ans. La maladie semble être
plus fréquente chez le porteur de l'antigène HLA-DQB1*0301 (10)
- La PC "classique"
Même si le clivage est sous-épidermique, les bulles muqueuses sont fragiles et

laissent rapidement la place à des érosions superficielles.
174
La muqueuse buccale est fréquemment atteinte (80-90 % des cas), réalisant le

plus souvent un tableau de gingivite érosive. Les bulles intra-buccales sont rares,
localisées sur le palais, la langue ou les gencives. Elles laissent la place à des érosions
chroniques souvent douloureuses. Un aspect d’érosions recouvertes de pseudo-
membranes est possible, et très évocateur de PC lorsqu’il s’associe au signe de la pince.
La traction de l’une de ces pseudo-membrane avec une pince type Moria fait apparaître
une érosion post-bulleuse témoignant de la fragilité de la zone de jonction dermo-
épidermique.
Figure 124: Pemphigoide cicatricielle : présence d’une gingivite érosive.
L'atteinte oculaire survient dans 50 à 70 % des cas. Elle réalise une conjonctivite
chronique et synéchiante, d'abord unilatérale, puis bilatérale, résistante aux traitements
locaux. La classification en 4 stades de l'atteinte oculaire permet de juger de sa sévérité.
Les stades I et II correspondent à une conjonctivite érythémateuse qui évolue au
stade III vers une conjonctivite synéchiante avec symblépharon et diminution de
l'ouverture de la fente palpébrale. Au stade IV, le pronostic fonctionnel est fortement
engagé avec l'apparition d'opacités cornéennes et un tableau d’ankyloblépharon. La
cécité survient dans 5 à 20 % des cas.
175
Figure 125: Pemphigoide cicatricielle ; synéchies conjonctivales.
L'atteinte pharyngo-laryngée (8 à 20 % des cas) peut être appréhendée par une

simple odynophagie. Elle doit être systématiquement recherchée en raison des risques
de fausses routes et de complications locales à type de fistulisation sur ulcères
pharyngés.
L'atteinte génitale (15 % des cas) réalise, chez l'homme, un tableau de balanite
érosive et synéchiante et, chez la femme, des lésions érosives post bulleuses
responsables de brûlures et de dyspareunie. A un stade avancé, des brides vulvaires
apparaissent.
L'atteinte œsophagienne, rare (4 %), s’accompagne souvent de lésions du tractus

aérodigestif. Les lésions ulcérées peuvent aboutir à une sténose œsophagienne.
Les lésions cutanées sont observées dans 25 % des cas. Généralement peu
nombreuses, à type d'érosions chroniques, elles mesurent de quelques mm à plusieurs
cm de diamètre. On note la présence de grains de milium et de cicatrices atrophiques
déprimées. Elles prédominent à la tête et au cou, voire au thorax. L'atteinte du cuir
chevelu évolue vers une alopécie cicatricielle.
- Autres formes cliniques :
La PC se présente le plus souvent sous forme d'une dermatose avec atteintes

muqueuses multiples inconstamment associées à de rares lésions cutanées. Mais il
existe des formes avec atteinte d'une seule muqueuse, en particulier les formes avec
176
atteinte buccale (généralement à type de gingivite érosive) ou oculaire isolées. Elles

évoluent habituellement sur un mode chronique mono symptomatique.
La PC peut être paranéoplasique notamment lorsqu’elle est associée aux auto-

anticorps anti-laminine-5. Il existe alors un risque augmenté de néoplasie solide, qui
justifie des examens morphologiques complets.
Décrite initialement par Brunsting et Perry, la PC cutanée pure se manifeste par

une atteinte cutanée exclusive à type de bulles et/ou d'érosions touchant la tête et le cou,
à évolution cicatricielle avec souvent une alopécie cicatricielle. (127)
Les causes en sont encore mal comprises.
Dans la pemphigoïde cicatricielle des muqueuses, une réaction auto-immune se

produit dans la peau, plus précisément au niveau de la membrane basale, qui relie la
couche inférieure de la peau (derme) à la couche supérieure de la peau (épiderme) et
qui fait que l'épiderme reste bien attaché au corps. Lors des phases actives de cette
maladie, la membrane basale est attaquée et localement dissoute par des anticorps
dirigés contre elle. L'épiderme n'est alors plus adhérant et il se produit des cloques (qui
cicatrisent ensuite). (17)
L'IFD est analogue à celle de la pemphigoïde bulleuse.
Des anticorps anti membrane basale de l'épiderme sont inconstamment détectés

par IFI. Par IFI sur peau clivée, ils se fixent au toit ou au plancher de la bulle.
En cas de difficulté :
 Immunotransfert : Ac anti-BPAG2 (180kD).

 Immunomicroscopie électronique directe souvent nécessaire au
diagnostic de certitude, montrant des dépôts immuns dans la lamina lucida,
débordant sur la lamina densa. (84)
L'hypothèse d'une épidermolyse bulleuse acquise peut être éliminée par :
 Immunotransfert, si apparition d’une réactivité sur extrait

épidermique, avec une protéine de 180 kDa en général.
 Immunomicroscopie électronique, qui montre alors des dépôts
épais d'anticorps sur la lamina lucida et de la lamina densa.
177
Dans les formes muqueuses pures, le diagnostic différentiel (via l'immunofluorescence

directe notamment) portera sur :
 Le pemphigus vulgaire.
 L'érythème polymorphe.
 Les balanites non auto-immunes (chez l'homme) ou chez la femme des
vulvites synéchiante autres qu'auto-immunes. (115)
A) Les principes du traitement
La pemphigoïde cicatricielle est dominée par la gravité potentielle de l’atteinte

oculaire. L’objectif du traitement est la cicatrisation des lésions actives et l’absence
d’apparition des nouvelles lésions. Les lésions cicatricielles étaient jusqu’à maintenant
considérées irréversibles. L’utilisation grandissante des biothérapies et en particulier de
l’étanercept laisse entrevoir actuellement des perspectives prometteuses dans la PC
pour réverser la fibrose notamment dans les formes oculaires.
Un traitement d’entretien est envisagé pour éviter les récidives fréquentes dans
la maladie. La surveillance clinique est multidisciplinaire car il existe une possibilité de
rechute dans un site initialement non atteint ce qui nécessite une éducation du patient
pour que des symptômes de rechute l’amène à consulter rapidement dans le centre où
il est suivi pour sa maladie. Une prise en charge multidisciplinaire (dermatologique,
ophtalmologique +/- ORL +/- stomatologique) est souhaitable tout au long du suivi des
patients présentant une pemphigoïde cicatricielle. Un examen ophtalmologique initial
(même s’il n'existe pas de signes fonctionnels ou physiques oculaires) et régulier
permettra de guider le dermatologue dans sa prise en charge thérapeutique
B) Les moyens :
⤷ Les principaux médicaments anti-inflammatoires utilisés :
1. Dapsone (Disulone®) :
La dapsone constitue dans la majorité des cas de PC le traitement de première

intention. Elle est particulièrement indiquée dans les formes peu évolutives à la phase
inflammatoire et au début de la maladie. Les posologies utilisées sont de 100 à 150 mg
par jour pendant une période de 3 à 6 mois avec un traitement d’entretien correspondant
à 75% de la posologie d’attaque de durée très variable selon les patients. L’efficacité
est observée sur la composante inflammatoire oculaire et surtout sur l’atteinte
endobuccale [4]. Après avoir éliminé un déficit en G6PD, la surveillance du traitement
nécessite la réalisation d’un hémogramme avec dosage de méthémoglobinémie toutes
les semaines pendant le premier mois puis une fois par mois pendant 6 mois. Il s’agit
de prévenir le risque d’accident immunoallergique avec agranulocytose en début de
traitement. En pratique, un taux de méthémoglobine allant jusqu’à 7% est acceptable.
178
2. Sulfasalazine (Salazopyrine®) :
Le mode d’action de la sulfasalazine dans la PC n’est pas précisément connu et

repose probablement sur un effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur combinés.
Elle est efficace sur la composante inflammatoire douloureuse dans plus de 50% des
cas pour des posologies de 1 g/j dans un délai de 1 à 2 mois sans effet secondaire
notable. Elle peut être proposée aux PC oculaires intolérantes à la dapsone avec des
posologies supérieures allant de 2,5 à 4 g/j. (137)
3. Corticoïdes :
La PC est une maladie évoluant par poussées, entrecoupées de phases de

rémission spontanée. Les corticoïdes peuvent être utiles dans les formes à début très
inflammatoire. Ils permettent une amélioration plus rapide des symptômes en attendant
l’efficacité des autres traitements associés dapsone ou immunosuppresseurs. On utilise
généralement la prednisone à 0.5 mg/kg/J (Cortancyl®). Ils sont également préconisés
dans les formes muqueuses pouvant mettre en jeu le pronostic vital (atteinte ORL,
digestives sévères). On utilise alors la prednisone à fortes doses (1 à 1.5 mg/kg/J) ou
les assauts cortisonés.
4. Cyclines :
Les cyclines ont été utilisées avec succès dans le traitement de la PC avec une
réduction notable des douleurs oropharyngées.
• Immunosuppresseurs
5. Cyclophospamide :
Le cyclophospamide (Endoxan®) est l’immunosuppresseur de référence dans le

traitement de la PC. Il s’agit d’un agent alkylant qui inhibe le nombre et la fonction des
lymphocytes T et B et donc la production d’auto anticorps. Son utilisation dans la PC
est à réserver aux formes avec atteinte oculaire préoccupante pouvant conduire
rapidement à une cécité ou aux formes muqueuses graves ayant résisté aux autres
thérapeutiques.
6. Mycophénolate mofétil (CellCept®) :
Le mycophénolate mofétil (MMF) est un inhibiteur non compétitif de l'inosine

mono phosphatedéshydrogénase. Il interfère avec la biosynthèse de novo des purines et
bloque sélectivement la prolifération des lymphocytes B et T. Le mécanisme d'action
est retardé et le MMF nécessite 6 à 8 semaines de traitement pour être pleinement
efficace. Il est utile dans les formes pluri muqueuses de PC ou dans les atteintes
buccales réfractaires à la dapsone. Dans les formes avec atteinte oculaire, il n’est
envisagé que dans les formes peu évolutives.
179
 Immunoglobulines intraveineuses :
Les immunoglobulines intraveineuses (IGIV) ont un effet immunomodulateur qui

paraît prometteur dans la prise en charge des PC. Leur efficacité a été démontrée tant
dans les formes oculaires peu évolutives à type de conjonctivite érythémateuse que dans
les atteintes sévères avec conjonctivite synéchiante, symblépharon ou opacification
cornéenne. (101)
 Anti TNFα
Les antis TNFα, avec notamment l’étanercept ont une place qui reste à déterminer
pour la prise en charge des atteintes oculaires menaçant le pronostic visuel.
 Rituximab (Mabthéra®)
Le rationnel d’utilisation de cet anticorps monoclonal anti-CD20 repose sur le

blocage sélectif des lymphocytes B, limitant la synthèse des autos anticorps. Il doit être
réservé aux formes oculaires sévères réfractaires aux traitements plus conventionnels.
L’association de Rituximab à une immunoadsorption pourrait être utile dans les formes
avec anticorps circulants. (97)
• Traitements locaux
La prise en charge des PC repose également sur un certain nombre de traitements locaux
qui peuvent être suffisants dans des formes limitées de la maladie ou qui sont destinés
à améliorer le confort des malades et à limiter l’évolution inflammatoire de la maladie
en particulier au niveau ophtalmologique.
 Traitements locaux au niveau de la muqueuse buccale :
Le risque de surinfection entraînant une poussée de la maladie implique une hygiène

très rigoureuse au niveau de la cavité buccale. On proposera au patient des bains de
bouche antiseptiques dilués en fonction de la tolérance après chaque repas. Si
l’alimentation est rendue difficile par les douleurs endobuccales, une anesthésie locale
peut tout à fait être envisagée par l’utilisation de sprays ou de gels de lidocaïne ou
l’utilisation de bains de bouche à visée antalgique. Dans les formes très limitées de la
maladie ou en complément de traitements généraux, une corticothérapie locale peut être
proposée sous la forme de glossettes de betaméthasone (Betnéval buccal®). L’hygiène
des prothèses dentaires doit également être très rigoureuse. Une dilatation par ballonnet
est possible dans les atteintes œsophagiennes sévères. (144)
 Traitements locaux au niveau oculaire :
Un suivi ophtalmologique très régulier est indispensable même si l’évaluation de

l’inflammation conjonctivale doit être réalisée à chaque consultation dermatologique.
180
Les soins locaux sont importants et visent à diminuer les facteurs d’irritation
conjonctivale. Des larmes artificielles sont utiles aux premiers signes de sécheresse
oculaire ainsi que la vérification et la reperméabilisation des orifices lacrymaux. Au
stade de blépharoconjonctivite, une hygiène rigoureuse des culs de sac conjonctivaux
doit être observée en s’aidant éventuellement de collyres antiseptiques ou antibiotiques.
Les collyres à base de vitamine A permettent d’améliorer la trophicité de la conjonctive.
L’exérèse régulière des cils sur les entropions limite l’irritation locale et soulage les
patients. Les corticoïdes topiques sont inefficaces, voire dangereux dans la PC oculaire.
Des injections intra lésionnelles sous conjonctivales d’immunomodulateur (interféron
alpha-2-b) ou d’antimitotiques (mitomycine C) ont été proposées et font l’objet
d’évaluations actuellement. Les defects épithéliaux persistants sur la muqueuse oculaire
peuvent bénéficier de greffe de muqueuse buccale après culture.
C) Stratégie thérapeutique :
• Pemphigoïde cicatricielle sans atteinte oculaire :
La dapsone constitue le traitement de première intention de la PC sans atteinte

oculaire. En cas d’échec, de mauvaise tolérance ou d’efficacité insuffisante de la
dapsone, une association avec les cyclines ou un remplacement de la dapsone par la
sulfasalazine peut être proposé. La corticothérapie générale pourra être utilisée de
manière très ponctuelle lors de poussées inflammatoires. Les immunosuppresseurs ne
sont pas utilisés en première intention et seront réservés aux formes résistantes. On peut
alors utiliser le cyclophosphamide per os ou le mycophénolate mofétil qui est parfois
mieux toléré sur le plan hématologique chez des sujets âgés.
• Pemphigoïde cicatricielle avec atteinte oculaire :
L’importance et la sévérité de l’atteinte oculaire conditionne la stratégie

thérapeutique. Le schéma thérapeutique que l’on peut proposer pour les atteintes
débutantes (grade 1 à 2 de Foster), caractérisées par une conjonctivite simple est tout à
fait superposable au traitement des formes sans atteinte oculaire. Il faut toutefois avertir
les patients de la nécessité de consulter en urgence en cas de poussée oculaire aigüe
pouvant survenir à tout moment et évoluer rapidement vers des ulcérations
conjonctivales. Ces épisodes aigus de même qu’une évolution synéchiante rapide
impliquent le recours aux immunosuppresseurs et en particulier au cyclophosphamide.
Une corticothérapie générale sera associée en début de traitement (prednisone
1mg/kg/jour). La place des autres immunosuppresseurs est en cours d’évaluation
actuellement. En cas d’efficacité insuffisante du cyclophosphamide, les
immunoglobulines intraveineuses, l’etanercept ou le rituximab peuvent être
proposées
181
CAS CLINIQUES
Cas cliniques
182
CAS CLINIQUES
Cas cliniques :
I. Zona :
1. Commémoratif :
Il s’agit de DAHMEN Salim âge de 58 ans

originaire et demeurant à Sétif marié et père de 5
enfants vivants bien portants. Consulte pour des
érosions buccales douloureuses évoluant depuis
20 jours.
2. Antécédents :
⤷Médicaux :
 Sclérodermie systémique sous traitement
Méthoteraxate (immunosuppresseurs).
 HTA.
 Paralysie faciale droite.
⤷Chirurgicaux :
3. Histoire de la maladie :
Le début des troubles remonte à 20jrs marqué par l’apparition brutale des
érosions buccales douloureuses et des lésions vésiculeuses au niveau de visage (joue
droite, menton).
Le patient est consulté à titre externe et a été mis sous traitement de type
bétaméthazone qui aggrave son état, motivants le patient à consulte à notre niveau.
4. Examen clinique :
a. Examen général : patient conscient,

coopérant en bon état général pesant 58 kg
pour taille de 1.8m et BMI = 17.90.
b. Examen dermatologique : ce jour offre à

décrire des vésiculeuses et des lésions
crouteuses siégeant essentiellement au
niveau de l’hémi face droite :
 Les vésicules : multiples, de forme arrondie

moins de 0.5 mm de diamètre de contenu
clair, reposant sur une base érythémateuse.
183
CAS CLINIQUES
 Les croutes :
 Au niveau de la joue : d’1 cm de diamètre, épaisse ; s’arrachent facilement.
 Au niveau de menton : de taille variable, de contour mélicérique.
 Examen de la muqueuse :
Buccale : l’examen est difficile à réaliser vue la paralysie faciale

(difficulté d’ouverture buccale)
Nasale : présence d’une érosion de forme arrondie de 0.5 mm de

diamètre (narine gauche)
 Examen de phanères : est sans particularités
c. Examen extra dermatologique :
 Examen cardio-vasculaire : TA 160/80 mm Hg, absence de dyspnée et

des douleurs thoraciques, les bruits du cœur bien frappé avec absence de
souffle ou bruit surajoute.
 Examen osteo-articulaire : la station de debout et la marche sont

possibles, on ne note pas la présence des troubles d’articulation temporo-
mandibulaire.
Le reste d’examen somatique est sans particularité.
d. Examen para-clinique :
On dispose un bilan date le 24/07/2017
-Glycémie : 0.81g/l
-FNS : anémie normocytaire.
-Bilan rénal :
 Urée : 0.35g/l
 Créatinémie : 10.56mg/l
 Acide urique : 35.55mg/l
-Ca+2 : 80.94mg/l.
-ASLO : négatif.
-CRP : négatif.
184
CAS CLINIQUES
-LATEX : positive
-WALLER ROSE : négatif
AU TOTAL :
C’est le patient DAHMEN Salim âgé de 58 ans aux antécédents de sclérodermie

et HTA qui consulte pour des érosions buccales et vésiculeuses qui sont en rapport avec
un ZONA
5. Conduit à tenir :
a. Traitement locaux :
-Application d’antiseptiques biquotidiens :
 Hexamidine (gel pour les érosions buccales)
 Daktarin.
-Antiviral : Aciclovir 200 mg 2 cp*5jrs
-Antibiotique : Augmentin sachet 1g*3fois/jr pendandt 10 jours
-Antalgique : paracétamol 1 cp*3fois/jr
II. Pemphigoïde vulgaire

1. Commémoratif :
Il s’agit de Belhamel khadra âgée de

80 ans originaire et demeurant à Ain kbira,
mariée et mère de 6 enfants vivants bien
portants. Consulte pour des érosions
buccales évoluant depuis 6mois.
2. Antécédents :
⤷ Médicaux :
 HTA sous traitement (Flumide).

 Diabète non insulinodépendant sous
traitement (novofomine).
 Hyperthyroïdie sous traitement
(Levothyrox).
185
CAS CLINIQUES
⤷ Chirurgicaux :
 Opérée pour lithiase biliaire en 2004.

 Prothèse de la hanche droite.
Le début des troubles remonte à 6mois marquer par l’apparition progressive des
érosions buccales douloureuses.
On ne note pas la notion de prise médicamenteuse ni l’application de topique,

le tout évoluant dans un contexte apyrétique et bon état général.
La patiente consulte chez un ORL qui la mis sous un traitement non mentionne
qui n’a entrainé aucune amélioration.
Elle reconsulte chez un gastroentérologue qui la mis sous traitement

antifongique « Fungizone (amphotericine B) » et antibiotique qui n’a aussi entrainé
aucune amélioration.
a. Examen général : patiente consciente,

coopérante en bon état générale apyrétique
pesant 60kg pour une taille 1,66m,
BMI=21,77.
b. Examen dermatologique : ce jour offre à

décrire des lésions bulleuses et post
bulleuses siègent au niveau des cuisses.
 Vésicule : au nombre de 2, de forme

arrondie de 1 à 2mm de diamètre de
contenu claire, reposant sur une base
érythémateuse légèrement tendue.
 Bulle : au nombre de 3, de forme

arrondie de 0.5 mm de diamètres
base érythémateuse flasque avec un
signe de Nikolsky +++
Buccale : présence des deux érosions de forme arrondie d’1cm de diamètre de

contour régulier siégeant au niveau du palais et de la muqueuse jugale, les
lésions sont douloureuses trainantes gênant l’alimentation.
186
CAS CLINIQUES
Nasale : présence d’une érosion de forme arrondie de 0.5mm de diamètre de la

cote droite.
Œsophagienne : présence de multiples érosions œsophagiennes avec notion de

dysphagie, sensation de cuisson.
 Examen de phanères : est sans particularités.
 Examen lympho ganglionnaire : présence d’une adénopathie sous

maxillaire unilatérale d’allure non inflammatoire.
 Examen cardiovasculaire : TA 110/70mmHg, absence de dyspnée et

des douleurs thoraciques, les bruits du cœur bien frappé avec absence
de souffle ou bruit surajoute.
 Examen digestive : dysphagie, gène alimentaire, pas de douleur

abdominale ou d’hémorragie digestive, abdomen souple, absence de
splénomégalie ou hépatomégalie.
 Examen osteoarticulaire : la patiente est sur chaise roulante, la station

debout et la marche sont impossible vue la prothèse de la hanche, on
note aussi la présence des troubles au niveau des articulations temporo-
mandibulaire ATM.
Le reste d’examen somatique est sans particularité.
d. Examen para clinique :
On dispose un bilan qui date le 15/07/2017 :
-Glycémie à jeun 1.1g/l
-FNS : anémie normocytaire hypochrome (Hb 10.7g/dl)
-Il y’a pas d’hyperleucocytose : GB 6800, plaquettes 316000.
-Ionogramme : Na+/K+ normal
-Bilan rénale/hépatique normal
-Radio thoracique normal
-Biopsie :
187
CAS CLINIQUES
⤷ Microscopie :
Trois petits fragments inclus en totalité.
⤷ Macroscopie :
La préparation histologique comporte trois petite fragments correspondant à un

revêtement malpighien siège d’une lésion bulleuse.
La bulle résulte d’un clivage intra épidermique creusant d’une cavité.
La plancher de la cavité est festonne, le plafond est formé par le reste de l’épiderme.
La cavité est remplie de sérosité et contient quelques cellules. Malpighienne
acantholytique, souvent isolées nelées à des polynucléaires. Le derme est fibreux, peu
congestif et discrètement inflammatoire.
⤷ Conclusion :
AU TOTAL : C’est la patiente BELHAMEL Khadra âgée de 80ans aux antécédents

d’HTA et diabète qui consulte pour des lésions bulleuses et post bulleuses (érosions)
qui sont en rapport avec un PEMPHIGUS VULGAIRE.
5. Conduite à tenir :
a. Traitement locaux :
-Application d’un antiseptique biquotidien :
⤷ Bain de bouche « bicarbonate de sodium »4 fois/jr
⤷ Fungizone 3 fois par jour.
b. Traitement général :
 Corticothérapie générale :
Solupred cp 20_60mg 3 fois par jour
c. Traitement adjuvant :
-Kalugon (sirop) 1 cuillère à mesure.
-Oméprazole. (mopral)
-Calcium 1gramme par jour.
 Régime hyposodé hypocalorique.
188
CAS CLINIQUES
III. Syndrome de Lyell

1-Commémoratifs :
Il s’agit de la patiente REZIG Leila âgée de 49 ans, originaire et demeurant à

Biskra, mariée et mère de 04 enfants vivants, bien portants, enseignante de profession
admise pour une prise en charge d’un sepsis sévère à porte d’entrée cutanée.
2-Antécédents :
Personnels :
⤷ Médicaux : hypothyroïdie sous traitement(levothyrox).

⤷ Chirurgicaux : Méningiome cérébral opéré le 29/03/2017.
La patiente mise sous traitement :
● Antibiotique : Céphaline.
● Anticonvulsivant : Dépakine.
● Antalgique : Tramadol.
3-Histoire de la maladie :
Le début des troubles remonte à 2 jours, marqué par l’apparition brutale d’un
érythème maculo-papuleux siégeant au niveau du visage et du tronc, ainsi que des
aphtes buccaux, gênant l’alimentation, compliqués d’une candidose étendue à tout le
tube digestif ; le tout évoluant dans un contexte fébrile, et altération de l’état général.
La patiente consulte aux urgences médicales, Elle fut orientée à notre service
d’où son admission.
La patiente a été mise sous traitement Antibiotique (vancomycine, TIENAM),

Antifongique (Fluconazole), Anticonvulsivant (Dépakine).
Trois jrs après, il y’a eu extension de l’érythème à tout le corps, et apparition de

décollement cutané étendu.
Devant la suspicion de toxidermie médicamenteuse (syndrome de Lyell), on a

arrêté tous les médicaments (Antibiotiques, Anti fongique et Anti convulsivants).
189
CAS CLINIQUES
4-L’examen clinique :
a. Examen général :
Patiente consciente, coopérante, scorée 14/14(selon le score de glasgow) en état général

altéré, fièvre 39,5°, pesant 60kg pour une taille de 1,55, et BMI = 24,97 (Normale)
b. Examen dermatologique :
Offre à décrire ce jour des

lésions bulleuses étendues á tout le
corps fait de :
 Bulles : de taille variable,

de forme arrondie, flasque
de contenu clair, reposant
sur base érythémateuse.
Signe de Nickolsky est positif.
 Erosions : superficielles de taille variable, de forme arrondie, de contours

réguliers, entourées de collerette épidermique, Recouvertes de croûtes noirâtres
par endroits.
 Croûtes : de taille variable, épaisse, noirâtre s’arrachent facilement, recouvrent
les érosions sus-décrites.
Les bulles confluent en plaques et placards, surtout au niveaux des zones de tension (le
dos), donnant l’aspect de” linge mouillé”.
Ces lésions sont accompagnées de sensation de brûlures et de cuissons.
Par ailleurs on note la présence d'un érythème douloureux, siégeant au niveau cervical
droit, en rapport avec le cathéter central qui a été mis durant son hospitalisation.
Examen de la muqueuse :
Buccale :
Des érosions arrondies, d’un cm de diamètre, de contours réguliers, reposant sur

base érythémateuse, entourée de collerette épidermique, siégeant au niveau linguale et
la muqueuse jugale.
Au niveau du muqueuse labiale ces érosions sont recouvertes de croûtes

noirâtres par endroits, de taille variable, épaisse, s’arrachant facilement gênant
l’ouverture buccale.
190
CAS CLINIQUES
Ces lésions sont accompagnées de sensation de cuisson, brûlures et difficultés

d’alimentation.
Œsophagienne : dysphagie avec impassibilité d’alimentation,
Nasale : érosions de taille variable, de forme arrondie et contours réguliers reposants

sur base érythémateuse recouverte de croûtes milicériques.
Oculaire : kératoconjonctivite érosive.
Auditive : présence d’érosions, de forme arrondie, de taille variable et contours

réguliers reposant sur une base érythémateuse, recouvertes de croûtes causant des
otalgies et des bourdonnements d’oreille.
Génitale : érosions et ulcérations vulvaires et vaginales avec sensation de brûlures.
Examen des phanères :
 Alopécie circonscrite de 3 à 4 cm de diamètre, de forme arrondie siégeant au

niveau temporal en rapport avec l’opération chirurgicale de son méningiome.
 Présence de suture de la plaie chirurgicale.
Examen lympho-ganglionnaire :
 Présence d’Adénopathies jugulo-carotidiennes bilatérales.

 Absence d’écoulement purulent.
Examen neurologique : pas de céphalées, ni de syndrome méningé physique, pas de

signe de focalisation, pas de déficit sensitif, ni moteur.
Examen pleuropulmonaire :
 Patient d eupnéique (fréquence respiratoire normale)

 Pas de cyanose, ni de toux.
 L’auscultation pulmonaire : normale, absence de râles.
Examen Cardio vasculaire :
 Auscultation cardiaque : Battements cardiaques normaux (audibles au 4 foyers,

pas de souffle, ni de bruit surajouté).
Examen digestif :
 Absence de splénomégalie ou hépatomégalie, pas de douleurs abominables.
191
CAS CLINIQUES
Examen uro-génital :
 Présence de brulures mictionnelles.

 Présence d’érosions génitale.
 (Voir plus haut).
 Le reste de l’examen somatique est sans particularités.
d. Examen para clinique : on dispose un bilan qui date le 24/04/2017 :
Glycémie à jeun 0,95g/l (normale)
FNS : anémie normocytaire normochrome :
1. HB=8,3g/dl
2. GB=7500/mm3.
3.Thrombocytose Plq :443000 /mm3.
Bilan rénal :
- Urée = 0,12g/l,
- Créatinine = 5,5g/l,
- Clairance = 125 (valeurs normales).
- Ionogramme Normal.
Bilan hépatique
Echographie cardiaque : normale.
Radiographie thoracique : sans anomalie.
Avis ORL : audiogramme : est en faveur d’Acouphène, et surdité de perception.
Au total : c’est la patiente REZIG Leila âgée de 49ans aux antécédents d’hypothyroïdie
et méningiome opéré, admise pour une toxidermie médicamenteuse type Syndrome de
Lyell.
5-Conduite à tenir :
 Hospitalisation.
 Schéma de réhydratation.
 Arrêt de tous les médicaments allergisants :
● ATC : Dépakine (+++)
● Anti fongique : Fluconazol.
192
CAS CLINIQUES
● ATB : Colestine, Vancomycine
Soins loccaux :
 Violet de gentiane sur les lésions érosives.

 Biafine
 Fucidine crème, 2 fois par pour les lésions surinfectées.
 Dexeryl (Crème émolliente).
Traitements Généraux : Corticoïdes (solupred 1mg/kg/jr).
Traitements adjuvants :
 Oméprazole (20 mg) 1comprimé par jour.

 Kaligon (sirop) 1 cuillère à soupe par jour.
 Calcium 1gramme par jour.
IV. Pemphigoïde bulleuse

1. Motif de consultation :
Il s’agit de la patiente AMARA

Fatiha âgée de 46 ans, originaire et
demeurant à El Eulma, femme au foyer,
mariée et mère de quatre enfants vivants
bien portants, consulte pour des lésions
bulleuses et post bulleuses étendues,
évoluant depuis 40 jours.
2. Antécédents :
 Personnels :
⤷ Médicaux : RAS
⤷ Chirurgicaux : RAS
Le début des troubles remonte à 40 jours, marqué par l’apparition progressive

de lésions bulleuses prurigineuses, siégeant au niveau des membres supérieurs dans un
contexte fébrile et d’altération de l’état général.
On ne note pas la notion de prise médicamenteuse, ni d’application de topiques.
Quelques jours après, les lésions se sont étendues au niveau du tronc et au niveau
des membres inférieurs.
193
CAS CLINIQUES
Devant l’aggravation de ces lésions, la patiente consulte à notre niveau.
a. Examen général : patiente consciente,

coopérante, station debout difficile, pesant
65 kg pour une taille de 1,70m. (IMC =
22,49 → normal).
b. Examen dermatologique : ce jour

offre à décrire des lésions bulleuses et post
bulleuses étendues à tout le tégument
respectant plus ou moins le visage, faite
de ;
 Bulle : de 1 à 2 cm de diamètre, de
forme arrondie ou légèrement ovalaire, flasque, de contenu clair, reposant sur
une base érythémateuse, avec un signe de Nikolsky positif.
 Érosion : de 1 à 2.5 cm de diamètre, de forme arrondie ou ovalaire, de contours

réguliers, reposant sur une base érythémateuse.
 Groupement des lésions : les lésions confluent en plaques et en placards de 4

à 10 cm de diamètre, siégeant essentiellement au niveau du cou, des membres
et du tronc. Ces lésions sont isolées les unes des autres.
Signes fonctionnels :
 Prurit généralisé.
 Sensation de brûlures et de cuisson.
Buccale :
 Difficile à réaliser vu la difficulté

de l’ouverture buccale.
 Présence de deux érosions de 0,5

cm de diamètre, de forme ovalaire,
de contours réguliers, siégeant an
niveau de la muqueuse labiale inferieure.
 Présence de trois ulcérations sur le bord de la langue en rapport probablement

avec une aphtose buccale, gênant l’alimentation. Signes fonctionnels : Ces
lésions sont douloureuses.
194
CAS CLINIQUES
Nasale : RAS
Oculaire : RAS
Œsophagienne : RAS
 Examen des phanères : est sans particularités.
 Examen lympho ganglionnaire : pas d’adénopathies palpables ce jour.
 Examen cardiovasculaire : RAS
 Examen digestif :
 Dysphagie, gène alimentaire.
 Absence de douleur abdominale ou d’hémorragies digestives, abdomen

souple,
 Absence de splénomégalie ou hépatomégalie.
 Examen ostéo-articulaire : la patiente est sur une chaise roulante, la station

debout est difficile vu l’altération de l’état général. (Dénutrition).
Le reste d’examen somatique est sans particularités.
On dispose d’une biopsie cutanée : faite le 19∕07∕2017
RC : lésions bulleuses et post bulleuses étendues.
⤷ Macroscopie : reçu une résection cutanée de 0,7ₓ0,5ₓ0,4 cm (Coupe A).
⤷ Microscopie : le prélèvement communique inclus en totalité examiné sur

plusieurs coupes et recoupes histologiques correspond à un revêtement cutané
siège d’un décollement bulleux sous épidermique focal dont le toit est fait d’un
épiderme entier sans signes d’acantholyse ou de nécrose kératinocytaire et sans
anomalie jonctionnelle.
En effet, la cavité bulleuse est très peu inflammatoire contenant quelques granulocytes
neutrophiles et de rares éléments lymphocytaires à disposition péri vasculaire.
Conclusion : aspect lésionnel d’une dermatose bulleuse sous épidermique à compléter

par l’IFD.
195
CAS CLINIQUES
AU TOTAL : c’est la patiente AMARA Fatiha âgée de 46 ans sans antécédents

particuliers qui consulte pour une dermatose bulleuse type PEMPHIGOIDE
BULLEUSE.
Conduite à tenir :
 Hospitalisation
 Schéma de réhydratation :
1/traitement local :
 Violet de gentiane.
 Préparation à base de dermocorticoïde.
2/traitement général :
 Corticothérapie générale 1 mg∕ kg∕ j. (3cp ½ Solupred/J) 65mg/J de solupred.
Traitements adjuvants :
 Kaligon 1 cuillère à soupe le soir.

 Calcium vitamine D 1 comprimé par jour.
 Mopral.
196
CAS CLINIQUES
V. Varicelle
1. Motif de consultation :
Il s’agit du patient AZIZ Ramzi âgé de 24 ans originaire et demeurant à El

Eulma, célibataire, sans profession. Consulte pour des lésions érythémato-vésiculeuses
étendues, évoluant depuis 7 jours.
2. Antécédents :
 Personnels :
⤷ Médicaux :
 Trisomie 21.
 Bronchiolites à répétition.
⤷ Chirurgicaux : RAS
Le début des troubles remonte à sept

jours marqué par l’apparition brutale de
lésions érythémato-vésiculeuses siégeant au
niveau du visage évoluant dans un contexte
fébrile.
Le patient rapporte la notion

d’exposition solaire deux jours avant
l’apparition des lésions. On ne note pas la
notion de prise médicamenteuse, ni
d’application de topiques.
Quelques jours après, les lésions se sont

étendus à tout le tégument avec notion
d’arthralgie.
Le patient a consulté chez un médecin

généraliste qu’il l’a mis sous un antiseptique
local (Hexomidine), qui n’a entrainé aucune
amélioration.
Devant l’aggravation et l’extension des lésions, le patient consulte à notre niveau.
197
CAS CLINIQUES
a. Examen général : patient conscient, coopérant en état général moyen,

hyperthermique à 40°C. Pesant 95 kg pour une taille DE 150 cm. (BMI=42,22→
surpoids…son poids n’est pas adapté à sa taille).
b. Examen dermatologique : ce jour offre à décrire des lésions érythémato-

vésiculeuses et pustuleuses prurigineuses étendues à tout le tégument, faite de :
 Vésicule : de 1 à 3 mm de diamètre, de forme arrondie, tendue, de contenu

clair ou hématique, reposant sur une base érythémateuse.
 Pustule : de 2 à 3 mm de diamètre, de forme arrondie, tendue, de contenu

purulent, reposant sur une base érythémateuse.
 Prurit généralisé.
Buccale :
 Difficile à réaliser vu la difficulté de l’ouverture buccale.
 Présence d’une érosion d’1 cm de diamètre, de forme arrondie, de

contours réguliers reposant sur une base érythémateuse, siégeant au
niveau de la muqueuse jugale
gauche.
 Gène alimentaire.
Oculaire :
 La conjonctive est érythémateuse.
 Présence d’hémorragie cornée.
Un avis en ophtalmologie a été demandé.
Nasale : RAS
Œsophagienne : RAS
 Examen de phanères :
198
CAS CLINIQUES
Examen de cuir chevelu : offre à décrire des lésions érythémato-

vésiculeuses et pustuleuses prurigineuses.
 Examen lympho-ganglionnaire : absence d’adénopathies.
 Examen cardiovasculaire : RAS
 Examen digestif :
 Dysphagie, gène alimentaire.
 Absence de douleur abdominale ou d’hémorragies digestives, abdomen

souple.
 Absence de splénomégalie ou hépatomégalie.
 Examen osteoarticulaire : présence de courbature et d’arthralgies généralisées.
Le reste d’examen somatique est sans particularités.
On a demandé un bilan :
 Hépatique.
 Rénal.
 FNS.
 Glycémie à jeun.
AU TOTAL : c’est le patient AZIZ Ramzi âgé de 24 ans, aux antécédents de trisomie
21 qui consulte pour des lésions vésiculo-pustuleuses prurigineuses étendues dans un
contexte fébrile qui sont en rapport avec une VARICELLE.
(La varicelle chez un adulte est rare (atypique) d’où l’intérêt de notre cas clinique).
a. Traitements locaux :
- Antiseptiques :
 Éosine aqueuse 1 application 2 fois par jours pendant 7 jours.
199
CAS CLINIQUES
 Hexomidine 1 application 2 fois par jours.
- Antibiotique :
 Fucidine. 1 application 2 fois par jours pendant 7 jours.
b. Traitements généraux :
- Antiviraux :
- Aciclovir (200 mg) 1 comprimé 5 fois par jours pendant 8 jours.
- Antalgique :
 Paracétamol (500 mg) 1 comprimé 2 fois par jour pendant 5 jours.
- Antibiotique :
 Augmentin (1g) 1 sachet 3 fois par jours (vu la surinfection pustule).
c. Rendez-vous : contrôle.
VI. Herpes
1. Commémoratif :
Il s’agit du patient MOUDJAHED

Abderrahmane âgé de 68 ans, originaire et
demeurant à Sétif, marié et père de 11 enfants,
vivants bien portants, retraité, consulte pour
des lésions vésiculo-pustuleuses siégeant au
niveau du visage, évoluant depuis 4 jours.
2. Antécédents :
 Personnels :
 Médicaux :
 Diabète non insulino dépendant (type II).
 Chirurgicaux : RAS.
 Familiaux : RAS.
200
CAS CLINIQUES
Le début des troubles remonte à 4 jours, marqué par l’apparition brutale de

lésions érythémato-vésiculeuses et pustuleuses siégeant au niveau du visage, le cuir
chevelu et le cou.
Le patient rapporte la notion de brûlure au niveau de la muqueuse buccale ainsi

que des otalgies et des douleurs oculaires.
On ne note pas la notion de prise médicamenteuse, ni d’application de topiques.
Le patient consulte chez un ophtalmologue qui l’a mis sous traitement local type
Chibroxine 0.3% (ATB) et l’a orienté à notre niveau.
a. Examen général :
Patient conscient, coopérant en bon état général, pesant 75 kg pour une taille
170 cm BMI=25.9 (normal).
b. Examen dermatologique :
Ce jour offre à décrire des lésions vésiculo-pustuleuses siégeant au niveau du

visage, le cou et le cuir chevelu, faite de :
 Vésicule : de 0.5 à 2 mm de diamètre, de forme

arrondie, tendue, de contenu clair, reposant sur une
base érythémateuse.
 Pustule : de plus de 2mm de diamètre, de forme
arrondie, de contenu purulent, reposant sur une base
érythémateuse.
c. Examen de la muqueuse :
 Buccale :
 Le patient présente une édentation totale.

 Présence de deux érosions de 1cm de diamètre,
de forme arrondie, de contours réguliers, reposant sur
une base érythémateuse, siégeant au niveau de langue.
Prurit, sensation de brûlure buccale gênant l’alimentation.
201
CAS CLINIQUES
 Oculaire :
 Douleur oculaire.
 Absence de kératite herpétique.
 Auditive :
 Le patient rapporte la notion d’otalgie.

 Un avis en ORL a été demandé.
 L’examen des autres muqueuses : (nasale, œsophagienne) est sans

particularités.
d. Examen des phanères :
-présence des lésions vésiculeuses au niveau de cuir chevelu (voir plus haut).
e. Examen extra dermatologique :
 Examen lymphoganglionnaire : adénopathie cervicale de côté droite.
 Le reste d’examen somatique est sans particularité.
f. Examen para clinique :
Biochimie :
 Glycémie à jeun 1.96g/l => hyperglycémie (un avis diabétologue demandé).
 Hémoglobine glyquée 9.5% =>diabète non équilibré.
Bilan rénal : sans anomalie.
 Urée Sanguine : 0.35g/l.
 Créatininémie : 10.1 mg/l.
Bilan hépatique : sans anomalie.
 Bilirubine totale 10 mg/l.
 Bilirubine conjuguée 3 mg/l.
 Bilirubine libre 7 mg/l.
 Phosphatase alcalines 109 UI/L.
 Transaminases TGO 31UI /L.
202
CAS CLINIQUES
 Gamma GT 22 UI /L.
Hématologie : FNS sans anomalie.
 Hémoglobine 13.8 g/100ml =>absence d’anémie.
 Globules blancs 8.15 milliers/mm3.
 Plaquettes 250 milliers/mm3.
Au total :
C’est le patient MOUDJAHED Abderrahmane âgé de 68 ans aux antécédents

de diabète non équilibré, qui consulte pour des lésions vésiculeuses siégeant au niveau
du visage avec des érosions buccales, qui sont en rapport probablement avec un herpès
facial.
a. Traitement préventif :
 Éviter le contact direct avec les sujets sains.

 Éviter l’exposition solaire.
 Repos.
b. Traitement curatif :
 Traitements locaux :
 Antiseptique : héxomedine 1application 2 fois par jour pendant 5 jours.

 Antibiotique : acide fusidique (zéta 2%) 1application 2 fois par jour
pendant 5 jours.
 Traitement général :
 Antibiotique : Augmentin 1g 3 fois par jour (surinfection).

 Antalgique : Xamadol 37.5/325 mg 1coprimé 2 fois par jour.
 Antiviral : Aciclovir 200 mg 1 coprimé 5 fois par jour.
203
Conclusion
Conclusion
Conclusion :
 Les stomatites aiguës sont des pathologies fréquentes qu’il faut gérer dans
l’urgence.
 La prise en charge des patients débute par une analyse sémiologique fine à la
recherche des lésions élémentaires (vésicule, bulle, érosion ulcération…)
permettant d’évoquer un diagnostic étiologique.
 Dans le même temps, il faut soulager le patient et faciliter son alimentation par
des gels et des bains de bouche, anesthesants.il faut insister essentiellement sur
le maintien d’une bonne hygiène bucco-dentaire et sur l’arrêt du tabac pendant
l’épisode aigu.
205
Bibliographie
Bibliographie
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Dermatologie Cavité Buccale VF 2 CD

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‫الجـــمـــهوريـــــة الجزائريـــة الديمقــــــراطيــة الشــــعـــبية‬

République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de L’enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université FERHAT ABBAS Sétif -1-

Département De Médecine Dentaire

Mémoire De Fin D'étude En Vue De L'obtention

Du Diplôme De Docteur En Médecine Dentaire.

LES LESIONS DERMATOLOGIQUES DE

-Les lésions vésiculeuses. -Les lésions bulleuses.

Président : Dr. MAAROUF. A

Accesseur : Dr. FOUADLA

Encadreur : Dr. HARBI. I

LITIM Imane. CHAREF Amira.

Année Universitaire 2016/2017.

Figure 1: Anatomie topographique de la cavité buccale. .............................................. 3

Liste des tableaux :

Tableau 1: Formule dentaire chez l'enfant. ................................................................ 13

En effet, notre responsabilité de praticien est engagée fois qu’une lésion de la

 La cavité périphérique répondant au vestibule de la bouche.

Figure 1: Anatomie topographique de la cavité buccale.

I.1.1.1. Les limites de la cavité buccale :

A. La paroi antérieure (lèvres) :

Elles constituent la face antérieure musculo-membraneuse de la cavité buccale.

 La partie muqueuse de la lèvre rouge est en arrière de la zone de contact entre

Une couche de glandes salivaires accessoires adhère à la dernière couche de la

La partie muqueuse de la lèvre est constituée par un épithélium pavimenteux

Figure 2: Coupe sagittale d’une lèvre inferieure.

B. Les parois latérales (joues) :

Limitées en haut et en bas par les vestibules supérieurs et inférieurs, en avant

C. La paroi postéro-supérieure (palais dur et mou) :

 Palais Dur : Il forme la paroi supérieure de la bouche, concave sagittalement et

Figure 3: Voûte palatine

Figure 4: Voile du palais

Figure 5: communication bucco-

D. La paroi inferieure (plancher et langue) :

 L’un supérieur sous-muqueux, l’espace sublingual.

L’étage supérieur, sus-mylo-hyoïdien, ou région glottique, comprend deux

- L’une médiane, la région linguale, dont l’approche clinique se confond avec

Chaque région sublinguale forme la loge sublinguale, qui contient notamment

L’étage inférieur, sous-mylo-hyoïdien, ou région sus-hyoïdienne, comprend deux

 L’une médiane, ou sous-mentale, la région sus-hyoïdienne médiane.

Figure 6: Plancher buccal.

La langue est un organe musculo-muqueux destiné à la gustation, la mastication,

- La base de la langue regarde l’épiglotte et comprend des amas folliculaires

- Le corps de la langue horizontal, représente ses deux tiers antérieurs ; il

- La face inferieure ou ventrale, lisse et unie, se confond avec le plancher, auquel

A. La partie antérieure ou pointe de la

C. La partie postérieure ou base de la

Ses vaisseaux et nerfs reconnaissent :

et l’amer), qui se combinent pour former de multiples nuances. Contrairement à une

Les papilles linguales : l’aspect bosselé du dessus de la langue est dû à la présence de

On décrit trois types différents de papilles linguales selon leur structure

Figure 9: Papilles Filiformes.

Figure 8: Papilles Fongiformes

c) Les papilles caliciformes : sont peu nombreuses (une dizaine environ)

Figure 10: Papille caliciforme.

Figure 11: Situation des différentes papilles sur la langue.

I.1.1.2. Les arcades dentaires :

Les arcades dentaires jouent le rôle de rempart entre le vestibule et la partie

Les dents servent au broiement mécanique de la nourriture. Chaque dent est

- La couronne dentaire est la partie visible de la dent qui émerge de la gencive.

 Les substances dures des dents :

 La dentine est le constituant essentiel de la dent. Sa structure est équivalente

 Les deux dentitions :