Dermato Le Colloque

 JONAS W KIBORA
 CEDRIC DIMITRI O
 WENDIN FRANK O
 TRESOR ABDOULAYE O
 SAINTIA EDWIGE O
 IRENE O
 NOUFOU OUERMI
 MOISE SANDWIDI
 FATOGOMA BERTRAND S
Dermatologie
La lésion élémentaire
1. Définir la lésion élémentaire (LE)
Les LE, représentent l’ensemble des modifications par lesquelles se manifeste toute maladie de
la peau ou dermatose.
Il s’agit des lésions les plus simples auxquelles on peut ramener les diverses affections cutanées
et à l’aide desquelles on peut les décrire.
Pour être classée en lésion élémentaire une lésion cutanée doit être facilement reconnaissable
sans être confondue avec une autre
2. Citer 8 conditions d’un bon examen dermatologique
1. Bon éclairage
2. Malade complètement déshabillé
3. Table confortable
4. Environnement assurant la confidentialité
5. Bonnes techniques de communications verbales et non verbales
6. Etre soi même a l’aise
7. Utiliser : loupe, verre à montre, curette de Brocq, une lampe de Wood etc. pour mieux préciser
les lésions.
8. Autres
3. Décrire les principales LE et leurs mecanismes
La MACULE
-Définition :Simple modification de la couleur de la peau ou des muqueuses; lésion circonscrite,
plane, qui se distingue de la peau qui l’entoure par la couleur.
ʺSi 2 personnes échangent des objets, chacun en aura 1; mais s’ils échangent 1 idée, chacun possèdera 2.ʺ 1
-Mecanisme :Inflammation, vasodilatation, extravasation de GR (macule rouge) /Augmentation
de la quantité de pigment (macule hyperpigmentée)/Diminution de la quantité de pigment
(macule hypopigmentée)/Absence de pigment (macule acrhomique)
LA PAPULE
-Définition :est une petite élevure saillante, circonscrite, solide de l’épiderme ne dépassant 1cm
de diamètre
-Mécanisme :Augmentation des couches de l’épiderme/ Œdème dans le derme/Dépôt anormal
d’une substance dans le derme/ Prolifération ou infiltration de cellules dans le derme
Ex : lichen plan, urticaire, acné, folliculite
LES NODULES
-Définition :sont des élevures rondes ovoïdes, globuleuses dont le diamètre est supérieur à 1cm,
pouvant être de siège dermique et / ou hypodermique
-Mécanisme :Augmentation de la masse dermique et/ou hypodermique par prolifération
cellulaire bénigne ou maligne/Œdème
Ex : fibrome, kyste, lymphome, mélanome n Le nodule se situe souvent à un niveau plus
profond par rapport à la papule
LES NOUURES OU NODOSITÉS
-Définition : Formation nodulaire de plus grande taille (> 5cm) plus palpable que visible, de
siège hypodermique, recouverte d’une peau normale ou érythémateuse
-Mécanisme : Infiltrat cellulaire dermohypodermique septal et/ou lobulaire
Ex : érythème noueux (lèpre, sarcoïdose, streptocoque
GOMME
-Définition :nodosité de plus grande taille qui évolue comme un abcès froid en 4 stades : crudité,
ramollissement, fistulisation, cicatrisation
-Mécanisme : Infiltrat cellulaire dermohypodermique avec vasculite
Ex : Syphilis III, tuberculose
TUBERCULE
-Définition : Élevure saillante circonscrite enchâssée dans le derme et évoluant vers une cicatrice
n --Mécanisme : Infiltration cellulaire profonde du derme, partiellement détruit
Ex : Syphilis III, lupus tuberculeux, Lèpre, sarcoïdose
VEGETATIONS
-Définition : Excroissance d’allure filiforme, digitée ou lobulée en « chou-fleur » « en doigts de
gants » de consistance variable; ex. molle (condylome, lymphomes cutanés
-Mécanisme : Prolifération épidermique et infiltrat cellulaire dermique souvent à polynucléaires
Ex : Bromides, pyodermites végétantes, végétations vénériennes
TUMEURS
-Définition:Élevure bourgeonnante de la peau pouvant être sessile ou pédiculée; Nodule
dépassant 20cm de diamètre;
-Mécanisme : prolifération cellulaire maligne ou bénigne
Ex : Chéloïde, lymphome, mélanome, Angiome tubereux
LA VESICULE
-Définition : Petit soulèvement épidermique circonscrit contenant un liquide clair et mesurant 1-3
mm de diamètre
-Mécanisme : Formation dans l’épiderme d’une petite cavité remplie de sérosité/Altérations
virales des cellules épidermiques/Spongiose épidermique/Déhiscence dermoépidermique
Ex : Varicelle, herpès, zona, Eczéma, Dermatite herpétiforme, bouton de chaleur
LA BULLE
-Définition : La bulle ou phlyctène ou cloque C’est un soulèvement épidermique circonscrit
mesurant 1-3 cm de diamètre à contenu clair, hémorragique ou secondairement purulent (brûlure
par l’eau chaude, tuyau d’échappement, toxidermie bulleuse, DBAI). La bulle est une grosse
vésicule ----Mécanisme :Séparation des kératinocytes (bulle intraépidermique)/Séparation de
l’épiderme et du derme (bulle sous épidermique)
Ex: Pemphigus, pemphigoïde, toxidermie
LA PUSTULE
-Définition : Soulèvement circonscrit de l’épiderme contenant du pus franc ou un liquide louche
de taille variable du mm au cm. Le contenu peut être stérile ou infecté.
-Mécanisme : Afflux de polynucléaires dans dans follicule pilo-sébacé, ou dans épiderme et/ ou
derme
Ex : Folliculite, psoriasis pustuleux, pustulose sous-cornée
LESIONS ELEMENTAIRES SECONDAIRES
1-Altération surface peau
-L’épiderme est absent :Erosion ;Ulcération,Gangrène/Nécrose
-La peau est recouverte d’une substance qui se détache :Squame, Croûte
-La peau est épaissie :Kératose ; Lichénification
2-Modification consistance peau : Sclérose ;Atrophie
Lésions élémentaires complexes (associations) :

- Lésions maculo- squameuses
- Papulo-pustuleuse
- Papulo-vésiculeuse
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE
1. Citer les 7 conditions d’un bon examen dermatologique

1-Bon éclairage
2. Malade complètement déshabillé
3. Table confortable
4. Environnement assurant la confidentialité
5. Bonnes techniques de communications verbales et non verbales
6. Etre soi même à l’aise
7. Utiliser : loupe, verre à montre, curette de Brocq, une lampe de Wood etc. pour
mieux préciser les lésions.
8- Autres
2.Décrire 3 étapes de l’examen en dermatologie
1. INTERROGATOIRE : IDENTITÉ, MC, HDM (SF), ATCD

2. EXAMEN PHYSIQUE : SG Examen Dermatologique : peau, muqueuses, phanères
Examen des autres appareils et système
3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Au cabinet médical : photo, loupe, curette, lampe
Wood Au laboratoire
3. Citer par ordre de spécificité 7 examens complémentaires utilisables pour le
diagnostic des dermatoses
Examens au cabinet médical
-Photo
- Dermatoscopie
Examens au laboratoire
-Histopathologie cutanée
-Explorations allergologiques
-Examens immunologiques
-Prélèvements microbiologiques
-Microscope à fond noir
4-Enumérez 5 éléments de l’analyse d’un examen dermatologique
1. LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES (L.E)
Nature de la LE (papule, pustule, bulle, macule etc.)
2. GROUPEMENT DES L.E
Isolée, placards, linéaire, arciforme, annulaire, émiettée, polycyclique, en cible, herpétiforme,
etc.
3. TOPOGRAPHIE
Exemple : poignet avec eczéma au bracelet montre
4. SIGNES ASSOCIÉS
Prurit, douleur, signes d’atteinte d’autres organes etc. 5.TERRAIN Atopie, albinisme
infection à VIH etc.
TOTAL HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
5. Evoquer un diagnostic dermatologique en utilisant la méthode d’analyse décrite
LE LICHEN PLAN
1.Définir le lichen plan (LP)

C’est une dermatose inflammatoire chronique d’étiologie inconnue caractérisée par un
polymorphisme lésionnel avec une atteinte cutanée et/ou muqueuse et/ou phanérienne de
l’adulte jeune se manifestant sur le plan cutanée par une papule plane et prurigineuse
2. Decrire les 6 elements caracterisiques de la forme typique du LP
1.TERRAIN: adulte jeune anxieux
2.SF et SG: prurit
3.SP :DESCRIPTION L.E. : Petite papule plane, ferme, violine ou noire, brillante à jour
frisant
4.CONFIGURATION: isolées ou en placard
5.SIEGES : zones bastions = antérieures des membres (poignet, les jambes), la
région lombaire
6.EVOLUTION : chronique, récidivante
3-Citer les zones bastions du LP cutane typique
4 topographies LP cutané typique :
Face antérieure Poignets
Face antérieur Avant-bras
Membres inférieurs
Région lombaire
4. Enumerer 4 formes morphologiques, 2 formes topographiques et 2 formes evolutives du
LP cutane
-Formes morphologiques :
L.P. érythémato-squameux
L.P. verruqueux
L.P. folliculaire
L.P. érosif
L.P. vésiculo bulleux
-Formes topographiques :
LP unguéal,
LP palmo-plantaire
-Formesévolutives :
LP érytheodermique,
LP pimentogène
5-Decrire les 2 types de LP muqueux
-L.P.buccal :
Forme fréquente souvent associée au LP. Cutané
Mais peut être isolée asymptomatique
Ponctuations blanchâtres isolées ou en réseaux arborisation en aspect de feuille de
fougère
Face interne des joues à leur partie postérieure
Peuvent être érosives et douloureuses (lèvres)
Nécessitant une surveillance rigoureuse.
L.P. génital :
– Chez l’homme : papules porcelainiques isolées ou disposition annulaire avec un centre
déprimé et pigmenté.
– Chez la femme : aspect reproduit est celui de la muqueuse buccale.
7. Discuter a l'aide d'un tableau 2 diagnostics differentiels du LP
LP SYPHILIDE PSORIASIS
PAPULEUSE
SF
SG
SP
8. Indiquer moyens 2 locaux et 2 moyens generaux du LP cutnaneo-muqueux

• LOCAUX :
– Emollients: Dexeryl crème, Vaseline à l’urée
– Corticoïdes locaux :Niveau 1 (Très fort): Diprolène ou 2 (fort): Diprosone, Betneval
– Rétinoïdes locaux :Trétinoïne 0,05%: Locacid crème
• GENERAUX :
– Antkihistaminique :Sédatif (Atarax°)
– CorRcothérapie générale :Prednisone comp Forme retard: Kénacort
– Autres: Rétinoïdes oraux, Ciclosporine, PUVAThérapie
LE PSORIASIS Dr Korsaga
1- Definir le psoriasis
• Le psoriasis est une maladie inflammatoire, chronique, d’étiologie inconnue, caractérisée par un trouble de la
différenciaLon des keratinocytes, à expression principalement cutanée et articulaire.
2- Decrire 7 signes cliniques de la forme typique du psoriasis vulgaire
• Terrain: adulte jeune, anxieux
• SF: néant
• SG: néant
• SP-LE: lésions érythémato-squameuses, arrondies ou ovalaires, limites nete, nombre variable
CONFIGURATION: médaillons isolés ou en placards
TOPOGRAPHIE: zones bastions= cc, coudes, genoux, région sacrée, face extension membres
3.Enumérer 5 zones bastion du psoriasis vulgaire

-Cuir chevelu -Coudes -Région sacrée - Genoux -Face d’extension des membres
4-Citer 8 formes cliniques
Psoriasis gutata, punctata
Psoriasis inversé= psoriasis des plis
Psoriasis des muqueuses
Psoriasis unguéale
Psoriasis arthropathique
Psoriasis pustuleux
Psoriasis érythrodermique
Napkin psoriasis = psoriasis des langes
5- Lister par ordre de fréquence les 3 formes graves du psoriasis
1. Psoriasis arthopathique = rhumatisme psoriasique
2. Psoriasis érythrodermique
3. Psoriasis pustuleux
6- Discuter à l’aide d’un tableau, 2 diagnosLcs differenLels du
psoriasisvulgaire
PSORIASIS DS PGG
SF Neant Prurit Neant

SG Neant Neant Prodromes
SP Lesions Lesions erythemato- Lesions erythemato-
erythemato- squameuses, squameuses,
squameuses, squames grasses, squames en
en plaques mal limitees peripherie des
arrondies ou Sur zones de lesions, (medaillon
ovalaires seborrhee = (region iniLal et erupLon
Limites très medio faciale avec secondaire) limites
neXes aXeinte sillon neXes, tronc et racine
Sièges = zones nasogenien, regions des membres en
basLons medio-thoracique et maillot (sapin de noël
mediodorsale) sur le dos)
7- Indiquer 4 moyens médicamenteux locaux du traitement du psoriasis vulgaire
1. DermocorLcoïdes: propionate de clobétasol crème, pommade, niveau I et II
2. Dérivés vitamines D :calcipotriol
3. KératolyLques: urée, acide salicylique 5 à 10% associé à vaseline
4. Emollients: beurre de karité, vaseline blanche ;Dexéryl crème
LES ECZEMAS
1. Définir le syndrome eczéma, l’eczéma de contact et la dermatite atopique (eczéma
constitutionnel)
Le mot eczéma : dérive d’un mot grec qui veut dire « sortir en bouillonnant » L’eczéma est une
dermatose inflammatoire aiguë, subaiguë ou chronique, érythémato-vésiculeuse et prurigineuse
caractérisée sur le plan histologique par la spongiose.
On distingue 2 types d’Eczéma :
 l’Eczéma acquis ou Eczéma de contact qui est une allergie de contact.
 Dermatite (eczéma) atopique ou constitutionnel qui est une allergie héréditaire.
 Le syndrome eczéma est caractérise quel que soit l’étiologie de l’eczéma, par sa forme
typique évoluant en quatre phase successives et ses différentes formes clinique
2. Décrire la physiopathologie de l’eczéma de contact et de la dermatite atopique,

 Eczéma de contact :
3. Décrire les aspects cliniques du syndrome eczéma (aigue et chronique), de l’eczéma de
contact et de la dermatite atopique
 Syndrome eczéma :
 Forme typique : eczéma aigu
L’eczéma aigu, de diagnostic clinique facile, évolue en quatre phases
successives, le plus souvent intriquées
Phase érythémateuse : Placard érythémateux à bordures émiettées, voire oedémateux
Phase vésiculeuse : Vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles
La phase suintante et croûteuse : Durée variable.
Rupture des vésicules spontanément ou sous l’effet du grattage avec libération d’un liquide clair
ou poisseux. Puis coagulation de la sérosité en croûtes sans cesse renouvelées tant que le
suintement n’est pas arrêté. Arrêt du suintement, tombée des croûtes laissant place à un épiderme
rouge vernissé, fragile.
La phase de desquamation et de restitution ad integrum
L’épiderme réformé se craquelle et desquame sans cesse sous forme
de squames lamelleuses ou furfuracées, puis après un temps plus ou
moins long, arrêt de la desquamation et la peau reprend son aspect
normal antérieur.
4. Citer les principales causes d’eczéma de contact et de la dermatite atopique
5. Décrire les complications des eczémas,
6. Traiter un eczéma de contact et une dermatite atopique non compliqués
LES URTICAIRES
1-Définition
Mot urticaire = dérive du mot latin urtica signifiant « ortie »,
Dermatose :
* papulo-œdémateuse
* prurigineuse
* fugace et mobile
* déclenchée par une réaction cutanée inflammatoire aux mécanismes complexes, faisant
intervenir des médiateurs dont le chef de fil est l’histamine
2-Diagnostiquer une urticaire chez l'enfant et chez l'adulte.

a)SF : prurit :
* constant, parfois précoce
* Précède et accompagne et dépasse l’éruption
* Responsable parfois de l’apparition de certaines nouvelles lésions.
b) SG : néant
c)SP : description
* Type lésion élémentaire : papule œdémateuse saillante
* de consistance ferme, élastique.
* Couleur : rosée à centre parfois blanchâtre peut être, franchement érythémateuse
* Forme : variable
* Taille : variable,
* Limites : bien limités
* bordures : contours réguliers ou irréguliers
* Nombre : variable.
Configuration:
* isolées les unes des autres ou
* confluentes en larges plaques à contours géographiques (urticaire géante)
* pas de lésion de grattage
En résume :
* Éruption papulo-oedemateuse
* prurigineuse fugace et mobile
* disparaissant spontanément sans laisser de traces
3-Diagnostiquer un œdème profond (œdème de Quincke)

* Urticaire sous-cutanée: œdème dans le derme profond et l’hypoderme,
SF : pas de prurit mais sensation de tension cuisante ou même douloureuse;
SP : Tuméfaction mal limitée, de couleur peau normale ou légèrement rosée ou blanche, ferme à
la palpation;
SG : fièvre
+Siège : ubiquitaire mais surtout zones de tissu lâche (lèvre, paupières, région génitale);
+Isolée ou associée à une urticaire superficielle;
+Localisation aux muqueuses : grave
+Œdème de la glotte : dysphonie, hyper salivation par troubles de la déglutition = signes
d’alarme précédant l’asphyxie;
+ Localisation aux muqueuses : grave
+ Muqueuses digestives: syndromes douloureux abdominal (coliques, nausées, vomissements,
diarrhée);
+ Parfois, signe inaugural d’un choc anaphylactique
(prurit brutal du scalp, des paumes et plantes, dysgueusie = signes de mauvais pronostic)
4-Faire le diagnostic étiologique d’une urticaire

PHYSIQUE
a)Dermographisme
* Isolé ou associé à une urticaire,
* Cause inconnue;
* Déclenché par une friction cutanée;
* Stries urticariennes, blanches, en regard des lésions de grattage;
* Mise en évidence par une pointe mousse.
b) Urticaire retardée à la pression
* Œdème dermique et sous cutané douloureux,
* 3 à 12 après soumission de la peau à une forte pression (plante des pieds, fesses, mains etc.)
* Test au poids.
c)Urticaire cholinergique
* Petites papules urticariennes (1 à 5 mm de diamètre)
* Tronc+++,
* Déclenchée par: chaleur, sudation, émotions, efforts
* Dure au maximum 30 mn.
d)Urticaire au froid
* Circonstances déclenchantes : eau ou air froids, pluie, neige, baignade;
* Sièges: mains et visage+++;
* Test au glaçon ou d’immersion du bras (milieu hospitalier)
* CAT: se protéger du froid, éviter les aliments glacés et précautions lors des baignades
e)Urticaire au chaud
* test à l’eau chaude
f) Urticaire solaire : exceptionnelle
* 1ères minutes d’une exposition à la lumière, aux ultraviolets
* Zones habituellement découvertes
* Disparaît en moins d’1 h après mise à l’ombre
g)Urticaire à l’eau (aquagénique)
* Déclenchée lors du contact avec l’eau
* Lésions de type urticaire cholinergique
* Test à la compresse mouillée à 37°C pendant 30 mn Urticaires alimentaires
* Nombreux aliments + additifs et conservateurs
* Apparition rapide après ingestion de l’aliment: responsabilité de l’aliment mise en doute au-
delà d’un délai de 3h
* Diagnostic : interrogatoire, analyse du cahier alimentaire, dosage des IgE, prick-test et test de
réintroduction en milieu hospitalier.
* Principaux aliments responsables : poisson, œuf, porc, crustacés, lait, tomate, fraise, chocolat,
arachides, noisette, alcool, fruits exotiques Urticaires médicamenteuses
* Fréquentes : forme aiguë
* Survenue dans les minutes ou heures suivantes
+ Résolution plus longue: nouvelles lésions malgré l’arrêt du médicament incriminé
+ Tout médicament
Principaux médicaments responsables :
Béta-lactamines, anesthésiques généraux, même locaux, AINS, œstrogènes, IEC (Inhibiteurs de
l’Enzyme de Conversion), produits de contraste iodé, sérums et vaccins Urticaires de cause
infectieuse.
+Viroses (hépatites, MNI, CMV),
+ Parasitoses (giardiase, ascaridiase etc.) Urticaires systémiques
+ Vascularite urticarienne,
+ Lupus érythémateux systémique (tous les types d’urticaires)
+ Maladie de Still
+ Dysthyroïdies
+ Psychique : + qu’une cause, facteur important à prendre en compte dans toutes les formes
d’urticaires
+ Urticaires idiopathiques : 50 à 80 % : chroniques
+ Témoin de l’insuffisance de nos connaissances
5-Argumenter l'attitude thérapeutique devant une urticaire
◦ Œdème de Quincke
+ Corticothérapie IV (si risque vital) ou per os,
+ Puis relais par les anti-H1
◦ Choc anaphylactique
+ Mesures de réanimation : remplissage, O2, intubation
+ Adrénaline 0,5mg IM, à répéter 30mn après si pas amélioration
+ Corticothérapie : HSH 100 à 200mg en IV
+ Inscrire en rouge dans le carnet de santé le facteur déclenchant : sérum, penicilline
anesthésique,
Acné
1-Définir l’acné
Dermatose —inflammatoire —chronique —bénigne —des follicules sébacés —Touchant en

premier lieu les adolescents
2-Citer les 3 éléménts de la physiopathologie
Séborrhée
Kératinisation
Inflammation
3-Décrire les 3 lésions élémentaires de l’acné rétentionnelle ou comédonnienne
LE retentionnelles :
-La séborrhée
-Les comédons
-Les microkystes
4-Décrire les 3 lésions élémentaires de l’acné papulopustuleuses ou inflammatoire
LE inflammatoires :
-Les papules
-Les pustules
-Les nodules
5- Enumérer par ordre de fréquence les formes cliniques de l’acné
1. Formes communes :
-Acné comédonienne = rétentionnelle
-Acné papulo-pustuleuse = inflammatoire
-Acné polymorphe
2. Formes graves :Acné nodulaire ;Acné conglobata ;Acné fulminans
3. Formes étiologiques particulières :Acné médicamenteuse ;Acné néo-natale et infantile ;Acné
exogène ;Syndrome des ovaires polykystiques
6- Donner des conseils à un patient acnéique
Ne pas presser les comédons —
Désinfectant inutile voire préjudiciable —
Certains cosmétiques pérennisent l'affection —
Soleil : réduit le caractère inflammatoire des lésions mais facilite la comédogénèse —
Pas de régime alimentaire à suivre.
7- Citer 3 molécules du traitement de l’acné
-Antiséborrhéiques :Lésions = séborrhée ; Locaux : Savon surgras, gel, ou crème

-Kératolytique ou comédolytiques :Lésions = comédons ;Locaux: rétinoïdes lotion ou crème
-Anti-inflammatoires :Lésions = papules, pustules, nodules ,Locaux : peroxyde de benzoyle
lotion, gel --Généraux : ATB = cyclines
CAT DEVANT UN PRURIGO

1-. Définir le prurigo,
C’est une dermatose érythémato-papuleuse ou papulo-vésiculeuse, prurigineuse et excoriée.
Le prurigo est une dermatose associant prurit à de petites lésions papuleuses excoriées pouvant
être primitives ou secondaires au grattage.
2. Décrire la physiopathologie du prurigo,
3. Décrire le prurigo aigu,

SF : Le prurit constant, d’intensité variable parfois insomniant, généralisé, et parfois localisé
prédominant sur certaines zones pouvant alors suggérer une étiologie
SG : RAS
SP : Il s’agit d’une lésion érythémateuse, papulo oedémateuse (comme une urticaire), de 2 à 5
mm de diamètre, de consistance ferme au toucher. La papule est centrée par d’une vésicule :
c’est la papulo vésicule ou sero papule de TOMAZZOLI. La vésicule va vite se rompre sous
l’action du prurit et donner des lésions papulo excoriées et suintantes, des lésions papulo
croûteuses.
La surinfection est fréquente à cette phase.
Les sièges préférentiels des lésions sont les zones découvertes :
- Les avant-bras et bras
- Les jambes,
- Cuir chevelu,
- Possibilité d’extension au reste du corps : tronc, cuisses…avec respect des surfaces
palmoplantaires.
Il survient surtout chez les enfants de 2 à 7 ans et on l’appelle prurigo strophulus.
L’évolution :
-˃ Elle s’étend sur 1 à 8 semaines avec cœxistence des éléments d’âges différents pouvant
évoluer spontanément vers la guérison si le patient évite le contact avec l’agent causal.
-˃ Elle peut se faire vers des complications :
- Impétiginisation, Généralisation de la maladie, Passage à la chronicité, Gène psychologique.
5-Décrire les Formes cliniques du prurigo

Les formes évolutives
► Prurigo subaigu
SF : prurit
SG : RAS
SP : Ils se caractérisent par des lésions excoriées qui persistent pendant des mois.
- Siège : Ces lésions se situent sur le haut du dos, le visage, le cuir chevelu, le cou, les lombes et
les fesses, régions facilement accessibles au grattage.
Les paumes et les plantes sont toujours épargnées.
- Elles donnent lieu à des cicatrices dépigmentées.
L’affection touche avant tout les femmes d’âge moyen, stressées.
- L ‘aspect histologique est une spongiose localisée autour d'un follicule pileux.
- Le prurigo subaigu est le plus souvent associé à des maladies sous jacentes
► Prurigo chronique
SF : prurit
SG : RAS
SP : des papules excoriées qui siègent de préférence sur la face d’extension des membres, le
haut du tronc et les fesses.
Les paumes et plantes sont épargnées.
- L’affection prédomine chez les femmes plus âgées: entre 40 et 60 ans et dure des années.
- L’évolution peut se faire vers des lésions lichénifiées.
- Il est aussi associé à des maladies sous jacentes le plus souvent comme dans le prurigo
subaigu.
Les formes morphologiques
►Prurigo nodulaire de Hyde
SF : Prurit intense
SG :
SP : des nodules globuleux, hémisphériques, saillants, de 1 à 3cm de diamètre, durs, comme
posés sur la peau.
- La surface du nodule est lisse ou verruqueuse souvent centrée par une excoriation croûteuse.
- Ils siègent sur les faces postérieures des avant-bras, les cuisses et les jambes.
- Les lésions récentes sont érythémateuses et inflammatoires
- les anciennes sont pigmentées.
La peau entre les nodules semble normale
- Etiologies : Hypersensibilité aux allergènes
- Histopathologie. L’aspect histologique n’est pas spécifique
►Prurigo pigmentosa
- Il s’agit d’une dermatose inflammatoire, prurigineuse, chronique, et récidivante caractérisée
par des lésions érythémato-papuleuses.
- Il évolue en quelques jours vers des lésions pigmentées, réticulées persistantes.
►Prurigo actinique
- Il se rencontre chez les amérindiens et les caucasiens britanniques.
-Le début se situe avant l’âge de dix ans.
-L’éruption = lésions papulo-vésiculeuses, érythémateuses, prurigineuses qui prédominent sur
les parties découvertes et en été mais peuvent persister même en hiver.
 L’association à une chéilite est présente dans plus de 85 % des cas.
 Chez les amérindiens le prurigo actinique est associé à un typage HLA DR4.
 Evolution : après guérison les lésions laissent des cicatrices punctiformes très inesthétiques.
Le prurigo actinique est caractérisé par des lésions eczématiformes, des papules et des nodules,
provoqués par l’exposition solaire, qui laissent souvent des cicatrices voire des alopécies
cicatricielles. L’âge de survenue est souvent pré-pubertaire, contrairement à la lucite, et des
lésions muqueuses sont généralement présentes : cheilite, hyperhémie conjonctivale associée à
une photophobie . Les explorations immunologiques sont normales, écartant le diagnostic de
lupus .
Les formes selon le terrain
► Terrain VIH lésions papulo-vésiculeuses
prurigineuses chroniques, étendues, dépassant les zones découvertes, voire généralisées.
► Cas particulier du prurigo de la femme enceinte
Le prurit complique 2 % des grossesses . Trois groupes étiologiques doivent être
systématiquement évoqués .
- Prurigo n’ayant aucun rapport particulier avec la grossesse.
- Prurigo révelant une cholestase intragravidique
- Dermatose spécifique de la grossesse
Les formes compliquées
► Prurigo généralisé
► Prurigo impétiginisé
6. Citer les étiologies du prurigo
 Prurigos aigue:
Le prurigo aigu est généralement de cause parasitaire :
Parasitose externe le plus souvent (gale, poux, puces, piqûres d’insectes)
Les piqûres des moustiques, puces, punaises, fourmis rouges.
- Parasites des poussières de la maison
- Parasites des animaux domestiques (chiens, chats): acariens
- Parasites présents dans l’herbe : thrombiculidae
Parasitose interne (filariose, onchocercose, schistosomiase, trichinose, distomatose, toxocarose,
strongyloïdiase,etc
 Prurigos chronique
- Dermatoses chroniques prurigineuses avec lésions cutanées associées
Types de dermatoses Affections
Inflammatoires Dermatite atopique, lichen, urticaire
chronique, mastocytose cutanée
Médicamenteuses Eczéma de contact, toxidermies
Auto-immunes Dermatoses bulleuses auto-immunes (
dermatite herpétiforme, phemphigoide
bulleuse, dermatose à IgA linéaire)
Génodermatoses Maladie de Darier
Néoplasiques Lymphome cutanée (T ou B), localisation
cutanée d’une leucémie
Physiques Prurit irritatif ( laine de verre)
- Causes de prurigo sans lésions cutanées associées

Causes Affections
Métaboliques - endocriniennes Insuffisance rénale chronique, cholestase
hépatique, hyper(hypo)thyroïde
Infectieuses Parasitose digestive, hépatites virales,
infection HIV
Hématologiques Carence martiale, syndrome myelo-
proliferatifs ( polyglobulie, synd hyper-
eosinophilique), lymphomes hodgkiniens et
non hodgkiniens
Médicamenteuses IEC, ARAII, morphiniques, amiodarone,
hydrochlorothiazide, aloopurinol,
immunothérapie etc
Psychiques Troubles névrotiques et psychotiques
7. Enoncer les règles générales de la prise en charge du prurigo

Mesures générales :
Les mesures générales comportent:
- soins de manucure pour garder les ongles courts
- Port d’habits (chemises manches longues et des pantalons) qui protégent bien le corps et éviter
l’exposition aux moustiques.
- utilisation des moustiquaires, de préférence imprégnés
- utilisation des insecticides : literie, moquettes etc...
- Prise en charge psychologique
Moyens locaux :
- Bains : antiseptique (cytéal solution, eludril solution…)
- Les émollients améliorent souvent modérement le prurit (crème à base d’urée)
- Asséchants : éosine aqueuse, nitrate d’argent
- Dermocorticoides :
Les dermocorticoıdes, par leurs actions anti-inflammatoire et immunosuppressive, sont utiles
dans le prurigo. Des applications itératives, durant des mois, peuvent cependant entraıner une
atrophie cutanée. Les ultraviolets, immunosuppresseurs locaux, sont efficaces dans le prurigo
Moyens généraux :
Antihistaminiques :
Les antihistaminiques sédatifs :
- Hydroxyzine : Atarax cp 25 mg, amp inject.
Antihistaminique et anxiolytique
- Dextrophéniramine: Polaramine comp 2mg, 6mg, amp inject 5ml et sirop
- Méquitazine: Primalan comp10mg, 5mg et sirop
- Cétirizine: Zyrtec : comp et solution buvable 10mg.
Les antihistaminiques non sédatifs :
-Desloratadine : Aérius comp 5mg et sirop
- Loratadine: Lotin : comp 10mg et sirop
Loratin : comp 10mg et sirop,
Tirlor : comp 10mg
La Puvathérapie : UVB, combinée UVA-UVB.
Corticothérapie : Bétamétasone
les rétinoides – Antibiothérapie
LE PITYRIASIS ROSE DEGIBERT (PRG)
1- Définir le PRG
PRG = dermatose
– éruptive,
– bénigne,
– aiguë,
– spontanément résolutive,
– d’évolution cyclique
– D’étiologie incomplètement élucidée, HHV6,HHV7
2- Décrire la chronologie de l’éruption du PRG dans sa forme clinique typique

Le début
La plaque initiale ou « médaillon initial » ou « médaillon principal » ou « plaque héraldique » :
• Lésion maculo-papuleuse,
• à centre clair (hypopigmenté) ou brunâtre, déprimé et fripé
• arrondie ou ovalaire,
• mesurant 2 à 10 cm de diamètre,
• bien limitée
• les bords: légèrement surélevés,
– rose-vifs (blanc); grisâtres ou franchement hyperchromiques (noir) ;
– les deux zones sont séparées par une fine collerette desquamative adhérente par la périphérie et
dont le bord libre est tourné vers l’intérieur.
– Sièges: tronc ou sur le cou ou sur la racine des membres ;
– Il s’accroît de façon centrifuge
– Cette plaque initiale reste isolée pendant 2 à 20 jours.
La phase d’état : c’est l’éruption secondaire :
- Apparaît 2 à 20 jours après le médaillon initial: par vagues successives espacées de quelques
jours.
2 types d’éléments :
- De petits médaillons identiques au médaillon initial, disposés en « arbre de Noël » ou « sapin
de Noël » (tracé des lignes de la peau).
- Des lésions maculeuses ou légèrement papuleuses, érythémateuses et non squameuses, de petite
taille, multiples.
Eruption symétrique et touche le tronc, le cou, la partie proximale des membres, respecte le
visage ou encore en maillot.
3- Citer au moins 4 diagnostics différentiels du PRG
– Les dermatophytoses
– La dermite séborrhéique pityriasiforme
– L’eczéma nummulaire
– Les syphilides papulo-squameuses
– Le psoriasis
– Les toxidermies à type de PRG
4- Enoncer les principes du traitement du PRG

Indications
•L’abstention thérapeutique est souhaitable
•Emollients: Dexéryl, Atoderm crème; VS 2%
•Dans les formes eczématisées : dermocorticoïdes et antihistaminiques.
•Dans les formes surinfectées : antibiotiques par voie locale ou générale.
•Conseils (éviter filet, produits parfumés)
Dermite du siège ou érythème fessier
1. Définir la dermite du siège
Ensemble de dermatoses,
◦ le plus souvent érythémateuses,
◦ Sur zones recouvertes par les couches.
◦ Dermite du siège ou érythème fessier
= syndrome posant essentiellement le problème de son étiologie.
2. Enumérer 5 facteurs favorisants la dermite du siège

Occlusion chronique par les langes
Urines
Selles
Flore bactérienne
Irritants occasionnels
3. Citer les atteintes primitives des convexités

–Dermite d’irritation
–Granulome glutéal infantile
–Dermite papulo-érosive péri-anale
–Dermite de contact
–Ecthyma gangréneux
4. Citer les atteintes primitives des plis
–Dermite séborrhéique
–Infection à Candida albicans
–Psoriasis des langes
– Macération
5. Décrire la dermite d’irritation et la dermite de contact
La dermite d’irritation
◦ Facteurs favorisants :
 Couches
 Urine
◦ Clinique
 Peau vernissée, érythémateuse, fripée.
Initialement sur zones de frottement des langes, à distance des plis atteint cuisses, fesses,
scrotum ou grandes lèvres, dessinant un « W ».
L’évolution sans traitement
 Surinfection
 bactérienne : pustules
 Mycosique : érythème rouge vif avec une desquamation périphérique
La dermite de contact
 Clinique :
 Lésions érythémateuses, œdémato microvésiculeuses, prurigineuses
 siégeant sur la face latérale des hanches et la partie extérieure des fesses
 Dues à la composante élastique des couches et aux composants des langes jetables
6. Décrire la candidose des plis, la dermite séborrhéique et la macération
La dermite séborrhéique du NRS
Définition
 C’est une dermo-épidermite
 dont le début est en général bipolaire (c’est-à-dire aux deux pôles : tête et siège)
 pouvant se généraliser et donner une érythrodermie.
Clinique
 Début : 3 à 6 mois, bipolaire
 SF : pas de prurit
 SG : état général conservé
 SP : lésions érythémato-squameuses
 Lésions du siège
 Lésions de la tête (croûtes de lait)
 Lésions des plis
La candidose des plis
 Clinique
 Début = fond des plis
 SP : lésions érythémateuses, fissuraires et en bordure de l’érythème, lésions micro pustuleuses,
laiteuses et desquamation légère ou en placard
 Sièges : périnée, plis inguinaux et inter fessiers.
 Candidose orale chez l’enfant ou des aréoles mammaires à rechercher
Diagnostic positif = clinique ; confirmation par prélèvement mycologique.
La macération
 La peau fond plis = érythémateuse et peut s’éroder mais lésions restent limitées à zone des
langes
 Chaleur, rétention sudorale = responsables de la macération et de la prolifération bactérienne et
fongique
 Facteurs aggravants = utilisation produits cosmétiques gras ou irritants (serviettes humides, lait
de toilette) en lieu et place d’un lavage simple à l’eau
7. Connaître les principes de la PEC d’une dermite du siège
Les dermites de siège comportent toutes un facteur de surinfection ; il faut donc définir un
protocole de traitement commun
- Règles d’hygiène :
◦ nettoyage fréquent à l’eau tiède
◦ tout au plus avec un savon surgras
◦ bien rincer, sécher en tamponnant
-Application d’un lait à base d’imidazolé ou d’une pâte à base de nystatine.
◦ Les soins doivent être répétés à chaque change soit un minimum de 4 à 6 fois par jour.
◦ La nystatine orale est administrée en cas de candidose orale
-Suppression des facteurs mécaniques
fesses à l'air tant que possible.
Mais si difficile, utiliser couches synthétiques avec un système absorbant sauf en cas de dermite
de contact
Et changer après chaque selle
-Convaincre la maman que tous les cosmétiques (laits nettoyants, serviettes humides, crèmes
parfumées)
◦ sont à abandonner en raison des dermites caustiques qu’elles peuvent entraîner.
◦ L'utilisation des corps gras doit également être abandonnée car favorise la macération
(Aloplastine, Eryplast)
-Il est interdit de traiter un érythème fessier avec des corticoïdes dont l’occlusion augmente
l’absorption
-Ce qu’il ne faut pas faire
◦ Traiter une dermite du siège avec des corticoïdes topiques.
◦ Inutile de prescrire un antimycosique par voie orale, sauf en cas de candidose buccale ou
digestive.
◦ Antiseptique trop agressif sera évité de type ammonium quaternaire, solution alcoolique.
◦ Les colorants types éosine aqueuse, bleu de Milian, fluorescéine masquent les lésions, évitent
l'appréciation de l'évolution.
Erythrodermie
1- Définir le syndrome érythrodermie

On désigne sous le nom d’érythrodermie,
• toute dermatose inflammatoire érythémateuse, et squameuse
• affectant la totalité ou la presque totalité(90%) du tégument
• avec atteinte de l’état général d’évolution prolongée: plusieurs semaines
L’érythrodermie est un syndrome
2- Décrire trois signes fonctionnels du syndrome Érythrodermie
Signes fonctionnels
• Prurit : constant, d’intensité variable
• Sensation de peau étroite gênant la mimique, limitant les mouvements.
• Sensation de froid intérieur avec frissons souvent intenses (malade sous ses couvertures).
3-Citer trois signes généraux du syndrome érythrodermie
*Sensation de malaise général,
*Fièvre oscillante (39 à 40C)
*Hypothermie parfois en-dessous de 30°C.
*Amaigrissement par perte protidique.
4- Décrire les quatre principaux signes dermatologiques du
syndrome érythrodermie
Signes dermatologiques
Deux lésions élémentaires sont constantes et
obligatoires : l’érythème et les squames.
- L’érythème, constant, généralisé, d’intensité variable d’un jour à l’autre,
inflammatoire de couleur rouge, violacée aux points déclives
- Les squames, plus ou moins précoces, accompagnent l’érythème, d’importance
variable ; elles sont fines et furfuracées, ou forment de larges lambeaux
Les autres lésions sont moins fréquentes :
L’œdème, plus ou moins important, généralisé ou localisé aux
membres inférieurs.
Des vésicules avec ou sans suintement ;
L’épaississement cutané dû à l’œdème et/ou à une lichénification ou une infiltration cutanée à
l’origine de gros plis cutanés.
Une dyschromie : hyperpigmentation notamment chez le noir, mais aussi dépigmentation.
5- Enumérer les 4 éléments de base du diagnostic étiologique
-Interrogatoire
- Examen clinique
- Histologie répétée à plusieurs endroits
- Evolution
6- Citer 8 étiologies du syndrome érythrodermie
*Chez l’adulte
Les érythrodermies d’origine toximédicamenteuse
- sulfamides, barbituriques, etc.
Les érythrodermies d’origine infectieuse
- Candidoses ;
- Dermatophyties ;
- Infection à VIH
Les érythrodermies des hémopathies
- les lymphomes
*chez le nouveau-né et le nourrisson
- Ichtyose ;
- Dermatite séborrhéique ;
- Eczéma atopique ;
- Infection staphylococcique ;
- Hémopathies malignes ;
- rarement dermatoses communes
(psoriasis)
7- Décrire les principes du traitement du syndrome Érythrodermie
Traitement symptomatique
- Hospitalisation
- Rassurer le malade car très anxiogène et
l’entourage
- Chambre climatisée réglée à une température où le
degré hygrométrique donne le meilleur confort
possible
Le traitement comprend deux volets :
Traitement local
- Bains tièdes ou émollient
- Crèmes émollientes plusieurs fois par jour si
lésions sèches (vaseline blanche, Dexéryl)
- Eau de Dalibour en pulvérisation si les lésions
suintent, Eosine aqueuse 2%
- Antibiothérapie locale
Traitement par voie générale
- Arrêt de toute médication non indispensable
- Rééquilibration hydroélectrolytique et protéique
sous contrôle biologique
- Traitement d’une insuffisance cardiaque et rénale
(recours à d’autres spécialistes)
- Antibiothérapie adaptée
- Antiprurigineux et sédatif (Atarax®, Primalan®)
TOXIDERMIES
1-Definir
Toxidermie médicamenteuse
– réaction cutanée due à un médicament introduit par voie systémique (per os,
IM ou IV) à dose thérapeutique.
– Les effets indésirables des médicaments sont par leur fréquence et leur sévérité
potentielle un problème de santé publique.
– 10% des patients hospitalisés
2-Décrir l’épidémiologie
• Les toxidermies cutanées : parmi les plus fréquentes:
- 20% signalées aux centres de pharmacovigilance (France)
• La peau est donc la voie royale de l’expression des effets indésirables des
médicaments
• Augmentation de la consommation en médicaments,
• Fréquence plus élevée chez les femmes (1,5-2 fois), sujets âgés.
• Facteurs favorisants individuels: certains groupes HLA-B5, sujets poly médicamentés,
certains virus (VIH, CMV,EBV) ,lymphopathies*
. • Plus de 90 % des toxidermies sont bénignes.
• Trop rares pour être détectées lors des essais précédant l'autorisation de mise sur
le marché (AMM).
• Les toxidermies les plus fréquentes sont
– les éruptions érythémateuses ou exanthèmes
maculo-papuleux (40 à 60 % des notifications)
– les urticaires (20 à 30 % des notifications).
3-Citer les deux principaux mécanismes
 Réaction de type immunologique:
–HSI type I médiée par IgE: urticaire
–HS type 2 médiée par les IgM et les IgG :
purpura thrombopénique médicamenteux
–HS type 3 médiée par les complexes immuns:
vascularites
–HS type 4 : EPF, eczémas de contact
 Réaction de type non immunologique:
Réaction pharmacologique : utilisation des médicaments à des posologies inhabituelles.
4-Sept(7) caractères devant faire évoquer une toxidermie
– Début brutal
– Aspect symétrique et prurigineux de l’éruption
– Aspect approximatif de l’éruption
– Réintroduction accidentelle ou voulue positive
– Disparition rapide des lésions à l’arrêt du médicament
-
-
5-Décrire la conduite à tenir lors d’une suspicion de toxidermie
+l’arrêt d’urgence des médicaments suspect en cas de toxidermie grave.
+l’administration du /des médicament(s) suspect(s) ne peut être poursuivie sous surveillance
qu’en cas de érythémateuse bénigne, et si le bénéfice attendu du traitement le justifie.
+la réintroduction à visée diagnostiqué n’est pas justifiée.
6-Citer trois(3) facteurs favorisants de la toxidermie

Leur présence augmente la probabilité que l’éruption ait une cause médicamenteuse. L’atopie
n’est pas un facteur de risque de la toxidermie. Certaines infection virales sont des facteurs
favorisants les mieux documentés :
 Au cours de la mononucléose infectieuse. Un traitement par aminopénicilline entraîne
presque toujours une éruption érythémateuse. Après guérison de la mononucléose, le
risque d’éruption aux aminopénicillines redevient le même que dans la population
générale ;
 L’infection à VIH augmente le risque de toxidermie aussi bénigne que grave. Les
raisons de ce risque accru ne sont pas connues….
NB : l’infection à VIH est un facteur de risque majeur de la toxidermie.
7-Décrire l’érythème pigmente fixe, l’exanthème maculo papuleux, la pustulose
exanthématique aiguë, le syndrome de Stevens Johnson et le syndrome de Lyell
 L’érythème pigmente fixe
– Dermatose de cause exclusivement médicamenteuse,
– Les lésions débutent dans <48 heures
– 1 à 10 plaques érythémateuses arrondies, qq cm
– douloureuses et infiltrées
– peuvent se recouvrir d'une bulle.
– Puis aspect pigmenté, brun ou ardoisé.
– Si réintroduction, les lésions récidivent au même site.
– Les organes génitaux ou les lèvres sont assez fréquemment touchés
– Médicaments fréquemment incriminés: cotrimoxazole, amoxicilline, codéine,
 L’exanthème maculo papuleux
• Survient 4 à 14 jours après le début du TTT

• Sur tronc ou racine des membres ,puis extension
• En faveur du diagnostic
– polymorphisme des lésions associant chez un même malade :
• macules isolées (morbilliformes) à certains endroits
• papules ou plaques œdémateuses
• purpura pétéchial sur les jambes ;
• prurit fréquent, parfois sévère ;
• fièvre modérée ou absente ;
• Absence d'énanthème
• Dure habituellement moins d'une semaine,
• Laissant parfois place à une fine desquamation.
 La pustulose exanthématique aigue

– Eruption brutale et très fébrile,
– Début 1 à 4 jrs après l’administration du médicament inducteur
– Fièvre et un érythème en nappe, scarlatiniforme, grands plis
– En quelques heures: nombreuses pustules
superficielles de petite taille (2 mm) à contenu lactescent
– Une altération de l'état général et une hyperleucocytose PNN
– Pustules sont amicrobiennes
– Médicaments : aminopénicillines, pristinamycine, sulfamides
 Le syndrome de stevens johnson
– les formes les plus graves de toxidermies.
– Continuum entre
• Syndrome de Stevens-Johnson SSJ (10% surface corporelle nécrosée)
• Syndrome de Lyell-NET(SL ≥ 30% surface corporelle nécrosée)
– Début environ 10 jours après le début du traitement inducteur
• Fièvre, brûlures oculaires, pharyngite, éruption érythémateuse; altération état
général
• En qq h à qq jrs, érosions muqueuses multifocales et bulles cutanées.
• Nikolsky est positif +++, lambeaux d’épiderme se détachent à la moindre
pression
• SSJ: bulles et vésicules disséminées distinctes et de petite taille, zones de

décollement par confluence limitées
 Syndrome de Lyell
+Sd de Lyell-NET: de vastes lambeaux d'épiderme sont décollés mettant à nu le
+derme suintant rouge vif ou «décollables » restant en place avec un aspect de linge
fripé;
Polypnée avec hypoxémie: nécrose de l’épithélium bronchique, de très mauvais
pronostic.
8- les moyens diagnostics étiologiques des toxidermies
 Examens biologiques
 La biopsie cutanée
9- Décrire les grands axes de la prise encharge des toxidermies
• Hospitalisation pour les cas graves
• Les traitements locaux : toujours indiqués.
• Traitements symptomatiques :
– Antihistaminiques, Corticothérapie générale très discutée
• Réanimation dans les cas graves avec correction de
hyponatrémie, hypokaliémie, hypoprotidémie, hypocalcémie, leucopénie, anémie.
• lit fluidisé pour les grands décollements cutanés
• Le traitement antibiotique prophylactique doit
être discuté, car il risque de favoriser la
sélection de germes
NB : PREVENTION DES TOXIDERMIES

 La déclaration en pharmacovigilance des accidents médicamenteux graves ou plus
banals surtout lorsqu’il s’agit d’une molécule d’introduction nouvelle dans la
pharmacopée.
 La remise d’un document précis au malade indiquant la ou les molécules suspectées
et le type de l’accident médicamenteux observé.
 L’interrogatoire systématique des patients avant toute prescription médicamenteuse
à la recherche d’une notion antérieure de toxidermie.
INFECTIONS BACTÉRIENNES DE LA PEAU : OBJECTIFS
1-Définir I'impétigo
C'est une infection cutanée superficielle (SOUS la couche cornée de I'épiderme), très contagieuse,
auto ou hétéro inoculable, non immunisante, due au streptocoque béta hémolytique du groupe A
et/ou au staphylocoque doré.
Nb: touche le plus souvent enfant rarement adultes
2-Décrire 8 signes dermatologiques de I'impétigo
1- vésicule superficielle
2- très fragile,
3- à contenu clair,
4- repose sur une peau saine,
5- Puis pustule,
6- érosion,
7- recouverte de croûtes mélicériques,
8- siège péri orificiel, au niveau céphalique au début.
3-Citer 7 caractères cliniques de I'ecthyma
1- Siège: membres inférieurs;
2- Vésiculo-pustule;
3- Ulcération nécrosante,
4- purulente,
5- recouverte d’une croûte épaisse,
6- adhérente, entourée par un halo inflammatoire;
7- Terrain particulier [immunodéprimé, dénutri (éthylisme chronique), artériopathie]
4-Définir le furoncle, I'anthrax et la furonculose
 furoncle
C’est une infection profonde du follicule pilo-sébacé par le staphylocoque doré (Staphylococcus
aureus) avec nécrose et élimination du follicule pileux (bourbillon).
 I'anthrax
– Agglomérat de furoncles
– Placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules
– Siège électif: cou, haut du dos.
 furonculose
– Répétition d'épisodes de furoncles

– Passage à la chronicité
– Rechercher un facteur favorisant
– Foyer staphylococcique narinaire, interfessier
5-Citer 10 signes cliniques du furoncle
1-Aréole inflammatoire puis
2- Papule acuminée,
3- saillante,
4- indurée,
5- chaude,
6- douloureuse,
7- Centrée par un follicule pilo-sébacé
8- Nécrose,
9- Elimination du bourbillon jaune,
10- Siège: dos, épaules, visage, cuisses, fesses
6-Citer 3 complications du furoncle
• Passage à la chronicité (furonculose) ;
• Porte d’entrée d’une septicémie (rare) ;
• Staphylococcie maligne de la face
7-Définir I'érysipèle
L’érysipèle est une infection bactérienne, cutanée, aiguë réalisant un tableau de dermo-
hypodermite aiguë non nécrosante due aux effets toxiniques du streptocoque beta Hémolytique du
groupe A.
8-Décrire les 3 signes cliniques de I'érysipèle non compliqué
de la jambe à la phase d'état
1- œdème de la jambe, mou, prenant le godet.
2- Placard: rouge, chaud, infiltré, douloureux avec extension centrifuge, à bords nets.
3- ADP inguinale, ferme, douloureuse, homolatérale.
9-Décrire 5 signes de la thrombophlébite du membre inférieur la différenciant de I'érysipèle
du membre inférieur
1- Début moins brutal
2- Dissociation du pouls et de la température: pouls grimpant de MALHER).
3- Diminution du ballottement du mollet
4- Signe de HOMANS présent: douleur vive du mollet à la dorsiflexion du pied.
5- Echo doppler: thrombose veineuse
10-Enoncer les bases du traitement de I'érysipèle
1- Curatif
❖ Buts
– Détruire le germe, le streptocoque
– Eviter les complications
❖ Moyens
➢MHD : Hospitalisation + Repos strict au lit avec le membre surélevé
➢Moyens locaux (Soins locaux) : Polyvidone iodée
➢ Moyens médicamenteux
– Antibiothérapie à visée streptococcique
• Pénicilline G : 10 à 20 Millions d’UI/24h en 4 à 6 perfusions.
• Après l’apyrexie, voie orale (Pénicilline V: 4 à 6 Millions d’UI/24h en 3 prises
quotidiennes) ; amoxicilline (4,5g/24h)
• Macrolides: cas d’allergie
➢ Traitement adjuvant
– Traitement de la porte d’entrée
– Remplissage vasculaire et réanimation
– Sérum antitétanique et vaccination antitétanique
– Traitement d’une tare sous-jacente
➢ Moyens chirurgicaux : Nécrosectomie
❖ Indications
➢Erysipèle non compliquée ➢Traitement de la Fasciite nécrosante

– Pénicillinothérapie ou macrolides – Réanimation
– Traitement adjuvant – Nécrosectomie en urgence
–Antibiothérapie :
Bêta-lactamine + aminoside (3mg/kg/j) et
métronidazole (1,5g/j) pendant 3 semaines.
2- Préventif
--Traiter toute effraction cutanée notamment les intertrigos (chercher)
– Traiter les états de stase (affection artérielle, veineuse, lymphatique etc.)
– Prendre en charge les FdR C-V (obésité, HTA, diabète, sédentarité, tabagisme, alcoolisme)
– En cas de dépigmentation artificielle, sensibiliser
Varicelle et le zona
1. Définir la varicelle et le zona
Varicelle :
Dermatose virale due au VZV, virus à ADN du groupe des Herpes virus. Elle
correspond à la primo-infection du VZV. Très contagieuse elle est de contamination strictement
interhumaine.
Dermatose courante se manifestant par une éruption faite de vésicules ombiliquées.
Zona :
Ganglio-radiculonévrite postérieure aiguë liée à la réactivation du VZV et se manifestant
par des vésicules groupées en bouquet avec une disposition linéaire métamérique unilatérale.
2. Décrire 3 signes cliniques de la varicelle bénigne chez l’enfant

 Age de survenue
Enfant d’âge scolaire
N’ayant pas déjà eu la varicelle
 La topographie d’installation de l’éruption
C’est généralement un argument pour le diagnostic
- Eruption descendante en poussée successives
D’abord atteinte du cuir chevelu
Tronc, muqueuses
Puis membres
Enfin au visage
- Respect des régions palmo-plantaires
- Du fait de cette installation progressive, l’éruption comporte des éléments d’âge diffèrent
 Aspect de l’éruption
Fièvre (38-38°5C) + malaise général inconstant et modéré
Puis éruption polymorphe = éléments d’âge différent
Se présente au début sous forme de macules rosées en nombre variable, vite surmontées
de vésicules en « goutte de rosée » très évocatrices,
Dès le lendemain, le liquide se trouble, la vésicule s’ombilique ce qui est également très
typique
Et dans les 3 jours, elle se dessèche formant une croute avec une érosion en dessous
Qui tombe en une semaine laissant une tache dépigmentée, parfois une cicatrice atrophique
Le rôle favorisant du grattage sur l ‘aspect des cicatrices est controversé,
Sur les muqueuses buccales et vulvaires la varicelle se présente sous forme de petite érosion
arrondies bien se=éparée les unes des autres, qui peuvent être douloureuses.
 Notion de comptage
Une quinzaine de jours auparavant
 L’évolution est favorable sans complication
3. Citer les formes graves et/ou compliquées de varicelle

 Les surinfections
 Impétiginisation
 Syndrome SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrom)
 Fasciites nécrosantes streptococciques
 Disséminations bactériennes (septicémies, arthrites...)
 La pneumopathie varicelleuse
 Manifestations neurologiques
 Convulsions ---→hyperpyrexie
 Ataxie cérébelleuse
 Encéphalite
 Méningite
 Myélite, polyradiculonévrite
 Syndrome REYE
 Autres complications rares
 Purpura fulminans par coagulation intravasculaire disséminée
 Hépatite
 Myocardite
 Thrombopénie
 Glomérulonéphrite
4. Décrire 3 signes cliniques du zona intercostal de l’adulte IC

 Les lésions vésiculeuses
D’abord placard érythémateux sur peau claire, hyperpigmentées ou inaperçue sur peau
noire
Puis apparition de vésicules, a liquide clair groupé en bouquets sur ce fond érythémateux
confluent parfois en bulles polycycliques
Après 2 ou 3 jours, les vésicules se flétrissent puis se dessèchent en croutelles avec
érosion en dessous, croutes tombant une dizaine de jours plus tard, il peut persister des cicatrices
atrophiques et hypochromique
 L’unilatéralité et le caractère métamérique : Cf. cours.
 Les douleurs radiculaires : Cf. cours.
 Autres signes d’accompagnement : Cf. cours.
5. Lister 3 arguments du diagnostic positif de la varicelle et du zona

DP Varicelle
- Age de survenue
- La topographie d’installation de l’éruption
- Aspect de l’éruption
- La notion de contage
DP Zona :
- Lésions vésiculeuses
- L’unilatéralité et le caractère métamérique
- Les douleurs radiculaires
- Autres signes d’accompagnement
6. Discuter à l’aide d’un tableau discuter 2 diagnostics différentiels de la varicelle bénigne

chez l’enfant
- Prurigo vésiculo-bulleux
- Impétigo primitif en cas de surinfection
7. Différencier à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels du zona chez l’adulte IC

- Zona peu étendu : Herpès simplex
- Eczéma dans les formes peu vésiculeuses
- Nécrose du scalp de l’artérite de Horton dans la localisation au cuir chevelu
8. Énumérer 4 signes cliniques prédictifs d’une ID au cours du Zona

L’éruption prend un aspect ulcéro-hémorragique, nécrotique,
Exceptionnellement le zona est bilatéral ou touche de façon étagé 2 métamères
Le Zona généralisé (appelé parfois improprement zona-varicelle)
Dans ces formes graves, surviennent parfois des complications viscérales, pulmonaires,
hépatiques, encéphaliques.
9. Indiquer 5 modalités thérapeutiques de la varicelle et du zona par aciclovir

Cf. cours.
Varicelle
- Varicelle bénigne de l’enfant (Antiviraux inutiles)
- Varicelles graves ou compliquées
- Vaccin dispo.
Le Zona
- Traitement local
- Traitement général
- Traitement spécifique du zona ophtalmique
- Traitement des douleurs associées
Herpes cutanées et muqueux
1. Définir l’herpès cutané et muqueux

L’herpès est une infection cutanéomuqueuse, contagieuse et récurrente due au virus herpès
simplex, gros virus à ADN ayant un triple tropisme :
• Cutanéo-muqueux
• Oculaire
• Nerveux
C’est une maladie virale spécifique de l’homme.
2. Décrire 3 signes cliniques de la gingivo-stomatite (GGS) de l’enfant IC lors de PIH

Premières années de vie (entre 6 mois et 3 ans), quand Ac maternels sont dégradés
• Contamination par entourage souffrant herpès labial récidivant
• Incubation : 3 à 6 jours
• Début : prodromes = algies, dysphagie, hypersialorrhée
• Signes dermatologiques
- SF : douleurs, difficultés d’alimentation, voire alimentation impossible, haleine fétide
- SG : malaise général, irritabilité, fièvre avec t° souvent >39°c
- SP : sur gencives tuméfiées et saignantes et sur muqueuse buccale, se développent des
érosions grisâtres, serties d’un liséré rouge, coalescentes en érosions polycycliques,
couvertes d’un enduit blanchâtre.
- Quelques vésicules groupées en bouquet ou déjà crouteuses sont visible sur les lèvres
ou le menton
• Signes Extra-Dermatologique (autres appareils et système)

- Système Spléno-ganglionnaire : ADP cervicales sensibles
- Autres = RAS
3. Lister 6 facteurs de récurrence herpétique
• Soleil
• Médicaments : corticothérapie ou ATBpie au long cours, IS
• Stress, Règles, Rapports sexuels, Fatigue
• Infection général fébrile : accès palustre
• Infection à VIH, Aliments
• Autre : traumatisme, chirurgie régionale, injection de morphine intrathécale
4. Décrire 4 signes cliniques de l’HRG (Herpès récurrent génital) de l’adulte IC

• Phase de début : Prodromes = sensation de cuisson, picotement ou prurit.
• Phase d’état
- Interrogatoire : identité, comportement sexuel (préservatif, nombre de partenaires),
traitement
- SF = prurit, sensation de brulure, douleurs, dyspareunie
- SG = néants ou fébricule
- SP :
Dermatologiques
 LE : Début = macule érythémateuse sur peau noire ou blanche, arrondies ou ovalaires
Puis quelques heures après vésicules contenant un liquide clair, de 1 à 3 mm de diamètre, en tête
d’épingle
 Regroupement : vésicules regroupées en bouquet, ou confluent pour donner une bulle, puis le
contenu devient trouble, puis rupture laissant en place érosion arrondie, limites nettes, 1 cm
diamètre, qui se recouvre d’une CROUTE qui tombe en quelques jours, laissant cicatrice.
NOMBRE : 1 ou 2 bouquets chez sujet IC
 Topographie : OGE
Homme ou femme = pubis, plis inguinaux, face interne racine cuisse, fesse, pli inter fessier, péri
annal
Femme = grande ou petite lèvre, vagin,
Homme : gland, fourreau, sillon (n’importe où sur sphère génitale). Mais toujours même
territoire pour un même sujet
Extra-dermatologiques
 Système splénoganglionnaire : ADP inguinale ou RAS
 Autres appareils et systèmes = RAS
5. Enumérer 2 arguments du diagnostic positif de la PIH Orofacial

Oculaire
• Kérato-conjonctivite unilatérale aiguë, avec quelques vésicules sur les paupières
œdématiées, et une ADP prétagienne. La kératite est souvent superficielle et guérit
rapidement s’il n’y a pas eu de corticothérapie intempestive
ORL
• Angine herpétique
• Ou rhinite aiguë associant obstruction nasale, vésicules péri-narinaires et des ADP
cervicales
6. Citer 3 arguments cliniques du diagnostic positif de l’HRG de l’adulte IC
Evoquer devant prodromes
Etayer par clinique devant bouquet de vésicules puis érosions, puis cicatrisation et caractère
récidivant au même endroit chez un même patient
Paraclinique inutile dans forme typique, oui si moyens disponibles et formes atypiques ou dans
situations particulières.
7. Discuter à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels de la GGS de la PIH
GGS PIH CANDIDOSE APHTES
PRODROMES
SF
SG
SP
PARACLINIQUE
EVOLUTION
8. Différencier à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels de l’HR génital de l’adulte

IC
HRG ADULTE IC CHANCRE CHANCRE MOU
SYPHILITIQUE
PRODROMES
SF
SG
SP
PARACLINIQUE
EVOLUTION
9. Indiquer 4 modalités thérapeutiques de l’herpès cutanéomuqueux par aciclovir
- Dans tous les cas : 5 à 20mg/kg/8h (5 à 21 jours)
- PIH et HR chez IC : Cf. cours.
- PIH et HR chez ID : Cf. Cours.
- Formes graves : Cf. cours.
- Prévention : si > 6 récurrences/an : Cf. Cours.
Viroses cutanées tumorales
1. Définir les viroses cutanées à HPV

Sont un ensemble de manifestation cutanéomuqueuses causées par HPV
Sont responsables de :
- Tumeurs bénignes (Verrues, condylomes, papillomes)
- Et de lésions précancéreuses (néoplasies intraépithéliales) qui peuvent se transformer en
carcinome
2. Définir les viroses cutanées à MCV

Infection cutanée virale, contagieuse due à MCV
- Auto et hétéro inoculable
- Contact direct ou indirect (serviette)
- Transmission sexuelle possible adulte.
3. Décrire 3 signes cliniques d’une verrue vulgaire (VVu)

SF : Néant ou prurit
SG : Néant
SP :
- Ce sont des tumeurs épidermiques papillomateuses et kératosiques, a limites nettes, à
surface grisâtre, rugueuse de 1 à plusieurs mm de diamètre.
- Elles peuvent confluer pour former des lésions plus importantes, elles sont très répandues
chez l’enfant.
4. Décrire 3 signes cliniques d’un condylome acuminé ou végétation vénérienne (Vve)

- Masses charnues, roses ou rouge-vif, ou parfois normopigmentées, molles, à surface
hérissées de petites verrucosités plus ou moins kératosiques
- Les lésions peuvent être isolées ou confluentes et former des tumeurs de grande taille en
chou-fleur. Les HPV non oncogènes de type 6 et 11 sont isolés dans 90% des condylomes
acuminées
5. Citer 4 types de condylomes

- Condylomes acuminés
- Condylomes papuleux
- Condylomes plans
- ???
6. Enumérer les 3 caractéristiques cliniques de la papule du MC
- Papule perlée translucide,
- Ombiliquée (Dépression centrale grisâtre), posée sur une peau saine
- Nombre et taille variable
7. Discuter à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels des Vvu, des Vve et du MC
- HPV
De EDV : Acrokératose, Lichen plan
Des Condylomes : Syphilides végétantes, toxidermies végétantes
De la TBL : Carcinome spinocellulaire végétant
- MC
Cryptococcose cutanée
Varicelle
Verrues vulgaires
Carcinome basocellulaire
8. Indiquer 5 modalités thérapeutiques physiques des viroses cutanées tumorales

- HPV
Abstention
Locaux : Antiseptique, antibiotique, kératolytiques, chimiothérapie locale
Généraux
Moyens physiques : Electrocoagulation, cryothérapie par azote liquide, laser CO2
Exérèse chirurgicale complète
- MC
Curetage
MC des paupières : abstention
Surinfection : Antibiotique local Fucidine crème.
Dermatoses Mycosiques
Définition : Affection superficielles ou profondes de la peau et/ou des muqueuses dues à des
champignons microscopiques
Les mycoses superficielles

 Les dermatophyties
 Les levuroses
 Les candidoses
 Le pityriasis versicolor
Les mycoses profondes
 Les mycétomes
Les dermatophyties
1. Pouvoir définir les dermatophyties

Ce sont des mycoses superficielles dues à des champignons filamenteux kératinophiles affectant
les couches cornées de la peau et des phanères sans affinité pour les muqueuses.
2. Décrire la dermatophytie de la peau glabre ou herpès circiné

SF : Prurit
SG : Néants
SP :
 LE : Médaillon maculeux
 Couleur : érythémateux sur peau clair, hyperpigmenté sur peau noir
 Surface : squameuse
 Forme : arrondi ou ovalaire
 Taille : de 1 à + cm
 Limites/Bordures : bien limité par une bordure micro-vésiculeuse ou finement
crouteuse, polycycliques ou circinée
 Evolution : s’étalant de façon centrifuge avec tendance à la guérison centrale
 Nombre : unique ou multiple
 Siege : ubiquitaire mais surtout les parties découvertes
3. Décrire l’athletic foot

Intertrigo des petits plis
 Facteurs favorisants :
Transpiration, macération, chaussures fermées, marche pieds nus sur sol infesté
 Siège :
Surtout 3ème et 4ème espace inter-orteil (+ fermé)
 Aspect clinique varié :
 Squame blanchâtre du fond du plis
 Fissure du fond du plis bordée de squame humides
 Simple rougeur
 Hyperkératose macérée
 Porte d’entrée possible de l’érysipèle de jambe
4. Décrire la teigne tondante trichophytique : Teigne tondante a petite plaque

Diagnostic difficile
Plaques alopéciques de petites tailles <1,5cm
En grands nombres : Environ une douzaine
Cheveux cassés très courts à 1mm au-dessus de leurs émergences comme des pseudo-comédons
englués dans les squames (points noirs) à rechercher à la loupe
Il n’y a pas de fluorescence a la lumière de Wood
5. Décrire la teigne tondante microsporique : Teigne tondante a grandes plaques

 Grandes plaques alopéciques, 4-8cm de diamètre
 Peu nombreuses (1-4)
 Arrondies ou polycycliques
 En surface squames grisâtres adhérentes
 Cheveux blanc grisâtre coupé a 5cm de leur émergence formant un tapis brosse beaucoup
plus perceptible au touché qu’il n’est visible
 Lumière de Wood : fluorescence
6. Connaître les caractéristiques des kérions : Teigne inflammatoire ou suppurée

(Kérions : Cuir chevelu ; sycosis : Barbe) ; éleveurs et vétérinaires plus atteint : (Dermatophytes
Zoophiles)
Contraste entre signes locaux intense et absence de signes généraux
Elles atteignent surtout le cuir chevelu de l’enfant et la barbe de l’homme rarement la femme et
jamais les régions axillaires et le pubis
Elles commencent comme toute teigne par de lésions érythémato-squameuses tendant à former
des zones circulaires puis brutalement la plaque squameuse devient rouge se gonfle et prend la
forme d’une coupole plus ou moins saillante ou des orifices plats laissent soudre une goutte de
pus
Les cheveux ou poils sont expulsés
L’évolution se fait spontanément vers la guérison
L’examen a la lumière de Wood ne montre pas de fluorescence
7. Citer les dermatophyties unguéales : Onyxis dermatophytiques

Onychomycoses sous-unguéale distales
Onychomycoses sous-unguéal proximales
Leuconychies superficielles
Onychomycodistrophie : (Stade ultime)
8. Connaître les principes du traitement des dermatophyties
Moyens thérapeutiques
 Antifongiques locaux
Econazole : Daktarin®, Pevaryl®, (application biquotidienne)
Kétoderm® (application mono quotidienne)
Cyclopiroxolamine (Mycoster®), Terbinafine (Lamisil®)
NB : Amphotéricine (Fungizone®) B inactive contre les dermatophytes
 Antifongiques généraux
Terbinafine (Lamisil®) 250 mg par jour (CI chez l’enfant et la femme enceinte)
Griséofulvine (Griséfuline®, Fulcine®) fongistatique sur les dermatophytes
1g chez l'adulte et 20 mg/Kg/jour chez l'enfant
Indications générales
 Traitement local si :
Atteinte isolée des plis
Lésions de la peau glabre limité (Nombre et étendu)
Antifongique pendant 1 à 8 semaines
 Traitement systémique si :
Atteinte palmoplantaire
Lésions de la peau glabre multiples
Parasitisme unguéale et pilaire
2 semaines à plusieurs mois selon les sites atteints
Indications spécifiques
 Dermatophyties de la peau glabre
=< 5 éléments
Traitement local : imidazolés
2-3 semaines si animale
4-6 semaine si humaine
> 5 éléments
Traitement général + Traitement local :
Griséofulvine 1g chez l’adulte 10mg/kg/j chez l’enfant
 Intertrigo
Griséofulvine même dose x 2/j pdt 4-6 sem.
Imidazolé localement matin et soir
 Teignes
Couper les cheveux
Griséofulvine pendant 4 à 6 semaines
Imidazolés localement matin et soir ou cyclopiroxolamine
 Ongles (Onychomycose à dermatophytes)

Durée de traitement : 4 à 6 mois pour la main
9 à 12 mois pour le gros orteil
Méchage
Antifongiques locaux : Solution filmogène (vernis : cyclopiroxolamine) ou solution sous
occlusion
Per os : Griséofulvine (12 mois), Terbinafine (3-6mois)
Les levuroses
Les Candidoses
1. Définir les candidoses

Ensemble de manifestations cutanéo-muqueuses dut au champignons levuriformes du genre
Candida
2. Connaître les facteurs favorisant des candidoses
Généraux
Médicaments : Antibiotiques ; antifongiques (anti-dermatophytes) ; métronidazole ;
hormones sexuelles ; drogues psychotropes ; immunosuppresseurs et antimitotiques ; corticoïdes
Maladies : Diabète ; grossesse ; insuffisance thyroïdienne ; maladies affectant gravement
l’état général
Hygiène : Alimentaire et corporelle (défaut ou excès) ; vestimentaire
Locaux
Humidité et Macération : plis des obeses ; pieds des gens présentant une hyperhydrose ;
couches plastiques imperméables
Terrain génétique : susceptibilité individuelle, jeune âge, vieillesse
3. Décrire l’intertrigo candidosique des grands plis

Siege : axillaires ; inguino-cruraux ; inter fessier ; sous-mammaire ; atteinte habituellement
bilatérale et grossièrement symétrique
Terrain : fréquent chez les diabétiques et les obeses
SF : Prurit intense, brulure parfois
Description :
Plaque rouge foncé avec épiderme mince lisse vernisse, a limite nette mais irrégulière
avec collerette épidermique limitante desquamative
Le fond du pli : fissuré et recouvert d’un enduit blanchâtre
Des pustules à distance de la plaque
Une extension au zone avoisinantes possible
4. Décrire l’onyxis candidosique

Association onyxis + périonyxis est très suggestive d’une origine candidosique
Périonyxis : Bourrelet inflammatoire rouge douloureux dont la pression fait soudre un matériel
puriforme contenant des levures
Onyxis : Proximale ou latéro-unguéale
Sillons et/ou taches verdâtres, blanc sale, noire avec progressivement un aspect friable de l’ongle
qui peut se détacher
5. Décrire la vulvo-vaginite candidosique

SF : Prurit ++ ; douleur ; Sensation de cuisson
Leucorrhée blanchâtre épaisse caillebottée abondante
Muqueuse érythémateuse parfois œdémateuse avec des petites plaques blanchâtres
6. Décrire le muguet
Terrain : enfant et NRS
Erythème diffus avec muqueuse sèche et douloureuse au début
Apparition quelque jours après de dépôt blanchâtre d’aspect crémeux non adhérant détachable a
l’abaisse langue avec saignements
Avec gène fonctionnelle souvent importante
7. Connaître les principes du traitement d’une candidose

15 jrs de traitement habituellement suffisant
 Suppression et traitement des causes favorisante autant que possible
 Traitement local :
 Savon alcalin
 Antimycosique : mycostatine(nystatine) ; Amphotéricine B (Fungizone) ; dérivées
imidazolé +++
 Désinfection digestive en cas de muguet ; d’intertrigo péri-annaux
 Traitement du ou des partenaires dans des candidoses génitales
 La candidose inaccessible a un traitement local ou déficit immunitaire
 Ketoconazole (nizoral) avec surveillance du bilan hépatique
 Fluconazole (Triflucan)
Pityriasis Versicolor
1. Définir le PV
Le PV est une épidermomycose (mycose superficielle), bénigne, cosmopolite due à Malassesia
spp. , levure lipophile pouvant être saprophyte de la peau saine,
2. Connaître les facteurs favorisants

Pays chauds et humides
Devient pathogène en cas : d’hypersudation, Hypersécrétion sébacée, immunodépression
3. Décrire la forme typique

LE : Macule arrondie ou ovalaire a limites nettes, de quelques mm de diamètre
La teinte varie d’un rose chamois au brun « café au lait foncé » ou franchement noir sur peau
noir
La confluence des macules réalise des lésions de taille variables a contour polycyclique ou en
carte de géographie
Les lésions actives sont toujours finement squameuses mais cette desquamation n’apparait
souvent qu’après grattage réalisant le signe du copeau
Siege : préférentiellement sur les zones cutanées riches en glandes sébacées :
Parties hautes du tronc, bras mais la face, la partie basse du tronc le dos et les membres
inferieurs sont parfois touchés
Seules les paumes et les plantes sont indemnes
SF : néants, prurit=0
Evolution :
Sans traitement persistance indéfinie
Sous traitement disparition mais récidives fréquentes
Lumière de Wood : Fluorescence pale jaune-verdâtre
4. Citer les formes cliniques

Formes achromiantes
Formes hyperpigmentantes
Formes folliculaires
Forme papuloïdes
5. Citer les diagnostics différentiels
Erythrasma
PRG
Eczématides séborrhéiques
Vitiligo
6. Citer les examens complémentaires

Lumière de Wood
Scotch test
Culture en milieu de Sabouraud
7. Connaître le traitement du PV
Traitement local
Shampoing à base d’antimycosiques dans les formes étendues (Kétoderm gel monodose,
kinazole)
Dérivées imidazolés dans les formes localisées (En crème ou en solution)
Durée 3 à 6 semaines
Traitement général
Fluconazole
Le traitement doit être poursuivit jusqu’à la guérison clinique et mycologique, examen a la lampe
de Wood compris car les récidives après traitement sont fréquentes
Les Mycoses profondes : Mycétomes
1. Définir les mycétomes

Mycoses profondes : Affection dues à des champignons dimorphes sous une forme levurique
dans leur vie parasitaire et filamenteuse sur milieu de culture. Ces types de champignons sont
nombreux et déterminent plusieurs types d’affection dont les mycétomes.
Les mycétomes : Ce sont des pseudo tumeurs inflammatoires chromiques poly-fistulisé

pustuleuses contenant des grains fungiques ou actinomycosique. Ce sont des mycoses exotiques
a transmission cutanée
2. Citer les deux types d’agents pathogènes

Mycétomes actinomycosiques (Bactérienne)
Mycétomes fongiques ou Eumycétomes
3. Comparer les mycétomes fongiques et les mycétomes actinomycosiques

Caractéristiques MF ou Eumycétomes Mycétomes Actinomycosique
Origine Inde, Yémen, Soudan, Inde, Soudan, Somalie, Tchad,
Somalie, Sénégal, Mexique, Niger, Sénégal, Mexique,
Venezuela Venezuela
Agent Des champignons = Des bactéries = actinomycètes
maduramycètes (pied d
Madura)
Fréquence + -
5 fois plus d ’hommes que de 5 fois plus d ’hommes que de
femmes, entre 20 et 40 ans et femmes, entre 20 et 40 ans et
surtout en milieu rural surtout en milieu rural
Clinique Evolution lente +s années Evolution rapide
Pied+++ Tumeur non inflammatoire Tumeur inflammatoire
Tronc Grains noirs+++ Grains rouges+++
Tête Moins de fistules Plus de fistules
Diagnostique Clinique, examen direct, IDEM
culture, histologie, étude des
grains, sérologie
Diagnostique Différentiel Autres mycoses, tumeurs IDEM
bénignes, Tbc cutanée, Pied
diabétique, ostéomyélite
chronique, lèpre, maladie de
kaposi
4. Connaître les molécules thérapeutiques de chaque type de mycétome
MF ou Eumycétomes Mycétomes Actinomycosique

Traitement Chirurgie+++ Chirurgie non indispensable
Antifongiques Antibiotiques
 Ketoconazole  Cotrimoxazole pdt 12 à
 Itraconazole 13 mois
 Terbinafine : 1g/j pdt 24  Diaminodiphenylsulfon
sem. e : 100 à 200mg/j
La gale sarcoptique ou scabiose
1. Définir la gale humaine

La gale sarcoptique ou humaine ou scabiose est une ectoparasitose (surface de la peau de son
hôte), prurigineuse, due à un acarien, Sarcoptes scabiei variété hominis. Elle est cosmopolite,
très contagieuse.
2. Enumérer les signes spécifiques et les signes non spécifiques de la gale

Signes cliniques
Incubation : Silencieuse
3 semaines en moyenne pour la primo-infection
1 à 3 jours pour la ré-infestation,
Période d’état : 2 éléments
- Prurit
Signe constant, dominant, motif de consultation
Tenace, d’intensité variable, à recrudescence nocturne, parfois, insomniant.
Familial ou retrouvé dans l’entourage du malade.
Siège au début aux espaces interdigitaux, aux fesses pour se généraliser rapidement.
Epargne le visage, le cou, le cuir chevelu et habituellement le dos.
- Eruption
Lésions spécifiques de l’éruption
 Sillon scabieux : petite lésion filiforme, sinueuse, de
3-15 mm de longueur.
Sièges : faces latérales des doigts des mains et faces antérieures poignets.
 Vésicules perlées : petites élevures miliaires translucides sur une base érythémateuse.
Sièges : espaces interdigitaux, bords latéraux doigts.
 Nodules scabieux : lésions papulo-nodulaires, très prurigineuses, pouvant s’ulcérer pour

donner des chancres scabieux.
Sièges : régions génitales et aisselles
Lésions non spécifiques de l’éruption

Lésions de prurigo :
 Lésions papulo-vésiculeuses,
 Lésions papulo-pustuleuses,
 Lésions excoriées et
 Lésions croûteuses,
 Lésions de grattage en stries linéaires.
3. Citer 3 diagnostics différentiels de la gale

Pédiculose corporelle
Gale onchocerquienne
Prurigo strophulus
4. Enoncer les bases du traitement de la gale
But :

Eliminer le parasite du corps, des vêtements et de la literie chez le malade et son entourage en
même temps.
Eviter ou traiter les complications.
Moyens
Traitements locaux
 Les acaricides pour le corps
Benzoate de benzyle en lotion (Ascabiol®,)
Lindane en crème ou en lotion (Scabecid®)
Neurotoxiques ; CI : femme enceinte, enfant < 2 ans
Pyréthrines en solution aérosol (Sprégal®)

Crotamiton en crème (Eurax®, Prurex®).
 Les acaricides pour les vêtements et la literie

Lindane en poudre, parapoux poudre
Traitement général :
Ivermectine : 200 μg/kg per os en prise unique (CI : enfant < 15 ans) renouveler 14jrs
après
Indications
Pour le corps
Chez l’adulte
 Pour le benzoate de benzyle : 2 applications à 15 mn d’intervalle le soir pendant 2 soirs
consécutifs sur tout le corps sauf la tête.
 Pour le lindane et les pyréthrines : une seule application sur tout le corps sauf la tête et
garder le produit pendant 12 heures avant de se laver.
Enfant de plus de 2 ans

 Pour le benzoate de benzyle : 1 application le soir pendant deux soirs consécutifs sur tout
le corps sauf la tête.
 Pour le lindane et les pyréthrines : 1 seule application sur tout le corps sauf la tête et
garder le produit pendant 6 heures seulement avant de laver l’enfant.
Nourrisson et dans le prurit post-scabieux

 Crotamiton en crème : 1application le matin et le soir pendant 7 à 10 jours
Pour les habits

 Les faire bouillir, sécher et
 Repasser au fer chaud
 Ou les poudrer largement avec un acaricide en poudre et les enfermer pendant 24 à 48
heures dans une malle close ou un sac en plastique.
Pour la literie
 Saupoudrer la literie avec les acaricides en poudre et les laisser au soleil.
 Renouveler cela pendant 3 à 7 jours.
Les pédiculoses
1. Définir les pédiculoses

Pédiculoses : ectoparasitoses, contagieuses, dues à l’infestation de l’organisme par les poux,
insectes hématophages, parasites stricts de l’homme.
2. Citer les parasites responsables de chaque pédiculose

 Pediculus Humanis capitis (cheveux)
 Pediculus Humanis corporis (vêtements, corps)
 Phtirius pubis (phtirius inguinalis) « morpion » (pubis)
3. Décrire les signes cliniques des pédiculoses

Pédiculose du cuir chevelu
Surtout enfants en milieu scolaire de toute origine sociale
Chez les adultes d’hygiène médiocre
SF : Prurit du cuir chevelu prédomine dans les régions occipitales et temporales ou il faut
rechercher les lentes
SP : Parfois pyodermite du cuir chevelu, Excoriation, eczématisation la nuque.
Les adénopathies cervicales sont alors fréquentes
Pédiculoses du corps
SF : Prurit corporel
SP : Eruptions urticariennes et de lésions (stries) de grattage qui prédomine aux régions
couvertes et notamment aux emmanchures postérieures, au régions scapulaires et lombaires
Cas de chronicité : Mélange de lésions excoriées récentes, de lésions hyperpigmentées, et
de séquelles cicatricielles dépigmentées → leucomélanodermie des vagabonds très évocatrice
Scabiose (gale) souvent associée
Pédiculose du pubis
Transmission sexuelle ou par les vêtements et les serviettes
SF : Prurit
SP : Lésions de grattage du pubis pouvant s’impétiginiser et s’accompagner d’adénopathies
Recherche de lentes grisâtre ou de poux immobiles à la base des poils, avec une loupe si besoin
En dehors du pubis les cuisses, l’abdomen, les aisselles et les moustaches peuvent être atteints
4. Citer les modalités thérapeutiques de chaque pédiculose
Il faut traiter le sujet atteint et son entourage (fratrie, classe)

Molécules :
 Le malathion (Prioderm®)
 Pyréthrines de synthèse : Para-Poux®, Dercos®, Hégor®, Antipoux®
 Association synergisantes :
Pyréthrine–malathion : para-plus®
Pyréthrine-acide acétique : Marie-Rose suractivé
Indication :
Pédiculose du cuir chevelu
Le produit est appliqué raie par raie application unique ou renouveler 24h, puis 8 jours plus tard
Associer un traitement lenticide : Rinçage des cheveux à l’eau vinaigrée
Mettre les brosses, peignes, chapeaux, écharpes, literie, linge en contact avec le produit pendant
48h ou laver à 60°C
Pédiculose du corps :
Après un bon savonnage une lotion ou un aérosol de pyréthrines ou de malathion est appliqué sur
le corps pendant 12 à 24 heures
Désinfecter les vêtements avec insecticide et les laver
Pédiculose du pubis
Il faut traiter le patient et les partenaires sexuels
Poudre ou shampoing de pyréthrine ou de malathion
Raser les poils
Leishmaniose cutanée
1. Définir la leishmaniose cutanée

Parasitose commune a l’homme et à certains animaux, anthropozoonoses dues à des parasites
flagellés : Les leishmanies, transmisse par la piqure d’insecte : phlébotomes,
Leishmaniose cutanée = bouton d’orient, Bouton d’Alep, Bouton du Nil, Clou du bistra de
Jéricho.
C’est une maladie tropicale négligée
2. Décrire la forme typique

TDD : Leishmaniose cutanée ulcéro-crouteuse du sujet immunocompétent
Incubation : Silencieuse de 3sem a 3 mois, en moyenne 8sem

Début : Papule + ou – prurigineuse, érythémateuse, indolore, sur les zones découvertes (visage,
membres) en apparence bénigne, résiste au antiseptiques et antibiotiques usuels,
Extension progressive (surface et profondeur) → un nodule ulcéré au centre
Phase d’état : 2 formes cliniques (forme sèche et forme humide)
Forme sèche
Papule érythémateuse → papulo nodule érythémateuse mal limitée.
Se creuse d’une ulcération recouverte d’une croute adhérente
Absence complète de douleur
Peau noire : lésion cernée par liseré hyperchromique dit halot de Faye évocateur
Guérison spontanée au bout de plusieurs mois laisse une cicatrice indélébile
Forme humide
Evolution plus rapide et ulcération plus grande
3. Citer les formes cliniques
Formes symptomatologiques
Formes echtymateuses
Formes sporotrichoïdes
Formes cutanées disséminées
Forme selon le terrain
Leishmaniose cutanée diffuse ou pseudo lépromateuse
Leishmaniose cutanée et infection par le VIH
4. Citer 2 diagnostics différentiels

Ecthyma
Pyodermite
Tuberculose cutanée
Lèpre lépromateuse
5. Connaître les molécules de sa prise en charge

But :
Guérir la lésion
Eviter et traiter les complications
Moyens
Sel pentavalent d’antimoine (Glucantime®)
Pentacarinat
Indications
Forme pauci lésionnelle (1 à 5 lésions)
Abstention ou infiltration intralesionnelle de glucantime® : ampoule 500mg :
50mg/kg/j pdt 10 à 15jrs
Forme multi lésionnelle ou de l’immunodéprimé

Traitement systémique : 2 à 3 cures (2 à 3 sem.) de Glucantime® en IM en milieu hospitalier
Bilan pré-thérapeutique nécessaire.
La lèpre
1- Définir la lèpre
La lèpre ou maladie de HANSEN est une maladie infectieuse, contagieuse, endémique,
d’évolution chronique, strictement humaine, due à Mycobacterium leprae ou bacille de
HANSEN découvert par le Norvégien Armauer HANSEN en 1873.
2- Décrire les 6 principaux caractères de la lèpre indéterminée à l’examen physique
Signes physiques
Lésion élémentaire = macule :
Hypochromique sur peau noire, discrètement érythémateuse sur peau blanche ;
Arrondie ou ovalaire
Mesurant 2 à 5 cm de diamètre ;
A limites floues ;
Surface est lisse, non squameuse ;
Souvent unique ; si plusieurs, distribution asymétrique ;
Localisation variable (visage, épaules, fesses, faces d’extension des membres) ;
Pas de troubles de la sensibilité (ou très discrets)
Pas de déficit sensitivo-moteur des nerfs périphériques
3- Décrire les 2 lésions dermatologiques de la lèpre tuberculoïde
Type de lésions. 2 types de lésions :
Lésions maculeuses :
Planes,
A limites très nettes
Le type de lésions
Les lésions infiltrées:
Hypochromiques et/ou érythémateuses,
Soit infiltrées seulement en bordure: aspect annulaire avec une bordure surélevée faite de
micropapules et un centre d’aspect normal ;
Soit infiltrées en totalité constituant des plaques ou des placards surélevés à limites nettes
4- Décrire les 3 signes neurologiques dans la lèpre tuberculoïde
Signes neurologiques :
Au niveau des lésions cutanées :
Au début, pas de troubles de la sensibilité (tact, douleur, chaleur).
Plus tard: hypo ou anesthésie.
Hypertrophie des nerfs périphériques
Déficit sensitif et ou moteur au niveau de ces nerfs périphériques
L’atteinte névritique est multiple, bilatérale, symétrique et reste longtemps
hypertrophique
5- Décrire les 3 types de lésions cutanées dans la lèpre lépromateuse
Lésions maculeuses : sont
de petite taille,
nombreuses,
à limites floues,
à distribution symétrique sur l’ensemble du corps.
Leur surface est lisse, luisante
sans trouble de la sensibilité ni de la sudation.
En absence de traitement, transformation en lésions infiltrées isolées (les lépromes) ou
diffuses.
Lésions nodulaires ou lépromes :
lésions papulo nodulaires
de taille variable,
de couleur cuivrée,
surface luisante, grasse,
indolores,
de consistance ferme, bien individualisées ;
troubles de la sensibilité inconstants.
nombreux,
à disposition symétrique sur l’ensemble du corps mais prédominent au visage, lobule de
l’oreille, au front et aux arcades sourcilières,et la lèvre supérieure.
L’infiltration diffuse de la peau
nette au niveau de la face dorsale des mains et des pieds et au niveau du lobule des
oreilles +++.
Plus tard, l’infiltration diffuse + lépromes: classique aspect du faciès léonin
6- Citer les 6 principaux nerfs atteints au cours de la lèpre.
7- Enumérer les 2 types de réactions lépreuses au cours de la lèpre
2 types de réactions :
Réactions de type 1:
la réaction de réversion (RR) ou réaction réverse et
la réaction de dégradation ;
Ne s’observent que dans les formes borderline (BT, BB, BL).
Réactions de type 2 : l’érythème noueux lépreux (ENL)
8- Décrire les 4 principaux signes cliniques de l’érythème noueux lépreux
9- Citer 3 signes cliniques permettant de différencier la dermatophytie circinée de la lèpre

tuberculoïde
Lésions prurigineuses;
Bordure surélevée mais vésiculeuse
Pas de trouble de la sensibilité
10- Enumérer les 3 anciens médicaments utilisés dans le traitement de la lèpre.
Les anciens médicaments
Rifampicine (RMP) : comprimés
Posologie : 10 mg/kg/mois, supervisé.
Sulfones: DDS (Diamino-Diphényl-Sulfone) ou Dapsone ou Disulone.
Posologie : 1 à 2 mg/kg/j, non supervisé.
Clofazimine (CLO) : Lamprène
Posologie : 1 à 2 mg/kg/j (chez l’adulte : 100 mg/mois supervisé et 50
mg/jou
Dermatoses Bulleuses
Objectifs :
1. Définir une Dermatose Bulleuse
Ensemble des affections dermatologiques dont la lésion élémentaire est une bulle,
•Bulle= soulèvement épidermique circonscrit de taille >5mm le plus souvent de 1 à 2cm
de diamètre contenant du liquide clair ou séro-hématique,
• Synonymes : ampoule, cloque, phlyctène
•Exclusion des affections cutanées où la bulle est secondaire
2. Décrire les mécanismes physiopathologiques de la formation d’une bulle

Nous avons deux principaux mécanismes : le défaut de cohésion entrainant la création
d’espaces vides ; et L’appel d’eau.
 Niveau d’altération
Atteinte des différents systèmes de jonction
- Cellules de la peau
- Jonction interkératinocytaire
- Jonction Dermo-épidermique
- Différents constituants du derme et de l’hypoderme
 Structures atteintes
- Toute la cellule ou un ensemble de tissu
- Altération de desmosomes avec défaut d’adhésion interkératinocytaire
- Altération des hémidesmosomes, des filaments d’ancrage, de la lame dense et des fibrilles
d’ancrage dans les cas d’atteinte de la jonction dermo-épidermique.
Sous-épidermique :
- Soit par destruction auto-immune des systèmes de jonction entre l’épiderme et le derme
(pemhigoïde bulleuse)
- Soit par anomalie enzymatique ou histochimique d’origine génétique au niveau de
systèmes de jonction dermo-épidermique.
- Soit destruction des ponts d’union par attaque d’un agent infectieux (imétigo bulleux)
3. Décrire la démarche diagnostique devant une dermatose bulleuse.
Elle comporte successivement l’interrogatoire, l’examen physique et les examens
complémentaires.
 L’interrogatoire
- Signes fonctionnels : prurit, douleur locale, sensation de peau étroite
- Circonstances d’apparition :
Agent externe, grossesse, exposition solaire ;
Prises médicamenteuses récentes (3 derniers mois )
- Age de début
- Mode d’apparition des bulles
- Mode évolutif
- Antécédents familiaux de maladies bulleuse
 L’examen physique
Il précisera :
 Aspect de la bulle (tendue ou flasque) et taille
 Recherche du signe de Nikolsky
 Aspect de la peau péribulleuse : sine, érythémateuse
 Signes cutanés associés
 Topographie des lésions
 Il précisera aussi le nombre moyen de nouvelle bulles quotidiennes, et le degré de
surinfection locale.
 Examen complet de la peau, des muqueuses externes, et des phanères.
 Enfin le retentissement sur l’état général : signes de déshydratation, signes d’appel
d’infection systémique.
 Toute forme étendu ou rapidement évolutive impose une hospitalisation en urgence.
 Examens complémentaires
 Cytodiagnostic de TZANCK : recherche des cellules acantholytiques
 Biopsie : Bulle intacte récente pour examen histopathologique ; Peau péribulleuse pour
immunofluorescence directe.
 Un prélèvement de sang
- Recherche d’anticorps anti-épiderme par Immunofluorescence indirecte
- Permet de rechercher les anticorps anti-membrane basale et anti-substance
intercellulaire de l’épiderme
- Une numération formule sanguine à la recherche d’une éosinophilie sanguine.
4. Citer les cinq grands groupes étiologiques des dermatoses bulleuses

- Dermatoses bulleuses par agents externes
- Dermatoses bulleuses d’origine infectieuse
- Dermatoses bulleuses héréditaires
- Dermatoses bulleuses d’origine médicamenteuse
- Dermatoses bulleuses auto-immunes
5. Décrire les signes cliniques du pemphigus et de la pemphigoïde b
- Pemphigus profond :
 Le début est insidieux
- Lésions muqueuses érosives, surtout buccales,
- Une dysphagie
- Parfois un amaigrissement
 L’éruption cutanée typique est caractérisée par :
- Bulles flasques en peau saine, rapidement rompues et laissant des érosions
ne cicatrisant pas
- Signe de Nikolski
- Prurit minime ou absent
- Les lésions peuvent se généraliser.
- Pemphigus superficiel
Cliniquement cette forme se caractérise par :
- Des lésions cutanées érythémato-squameuses
- Localisées sur les régions séborrhéiques
- Une absence habituelle de lésions muqueuses
- Pemphigoïde bulleuse
Elle débute par un prurit généralisé, par de placards eczématiformes ou
urticariens.
 L’éruption caractéristique :
- Bulles tendues, à contenu clair, souvent de grande taille, siégeant sur base
érythémateuse
- Prurit intense
- Les lésions sont symétriques avec une prédilection pour les faces de flexion
et la racine des membres, la face antéro-externe des cuisse et l’abdomen.
- Atteinte muqueuse rare.
6. Décrire les signes paracliniques du pemphigus et de la pemphigoïde b

Pemphigus profond
 Histopathologie standard :
- Bulle intra-épidermique suprabasale contenant des cellules épidermiques
acantholytiques
 IFD : Dépôts intracellulaires d’IgG, C3 dans l’épiderme, donnant un aspect de résille
ou en maille de filet.
 IFI : Anticorps sérique anti-substance intercellulaire dans 80% des cas.
Pemphigoïde bulleuse
 NFS : Hyperéosinophilie fréquente
Histopathologie standard :
- Bulle sous-épidermique contenant des éosinophiles, sans acantholyse ni
nécrose des kératinocytes, associée à un infiltrat inflammatoire dermique
polymorphe.
 IFD : Dépôts linéaires d’IgG et/ou de C3 le long de la membrane basale de
l’épiderme.
 IFI : anticorps anti-membrane basale dans 80% des cas.
7. Décrire les principes du traitement du pemphigus et de la pemphigoïde b
Pemphigus profond
 Traitement local : bain antiseptique +/- ATB
 Traitement Général
- Corticothérapie d’attaque : dose 1 à 2,5mg/Kg jusqu’à cicatrisation des lésions
- Puis diminution progressive de 5mg/semaine jusqu’à une dose minimale efficace
20-15mg pendant des années.
 Immunosuppresseur : endoxan/ imurel parfois associé pour épargne cortisonique
Une antibiothérapie générale si besoin.
Pemphigus superficiel
 Corticothérapie locale + Disulone
 Corticothérapie générale à faible dose 1mg/Kg/j.
Pemphigoïde bulleux
 Le traitement de référence est la Corticothérapie générale
o Prednisone : 0,5 à 1mg/Kg/jour suivi d’une dégression progressive jusqu’à une
dose d’entretien.
 Une alternative efficace et moins dangereuse est la corticothérapie locale très forte
(Dermocorticoïdes de niveau IV).
Les tumeurs cutanées
1. Définir les tumeurs cutanées
Le terme tumeur, du latin Tumere, enfler désigne :

Une augmentation de volume d’un tissu sans précision de cause. Il s’agit d’une
néoformation de tissus corporels suite à un dérèglement de la croissance cellulaire, de
type bénin ou malin qui peut concerner n’importe quel type de tissu.
La tumeur cutanée est donc une augmentation du volume de la peau au dépend d’un de
ses constituants.
2. Citer sept lésions précancéreuses

- L’Ulcère phagédénique de la jambe
- La Radiodermite
- Les cicatrices de brûlures
- Leucoplasie buccale muqueuse (tabagique)
- Le lichen plan érosif des muqueuses
- Xeroderma pigmentosum
- Le lichen scléro atrophique
- Naevomatose basocellulaire
3. Citer 3 facteurs de la carcinogenèse

- Le lichen plan érosif des extrémités
- L’albinisme
- La Kératose actinique ou sénile.
- Exposition aux rayons UV
TUMEURS MALIGNES
1. Citer deux types de carcinomes cutanés
- Carcinomes basocellulaires
- Carcinomes épidermoïdes
2. Citer 6 maladies génétiques ou congénitales susceptibles de favoriser la survenue

d’un Carcinome basocellulaire
- L’albinisme
- Harmatome sébacé de Jadassohn
- Xeroderma pigmentosum
- Naevomatose basocellulaire
- Syndrome de Gorlin
3. Citer les formes cliniques du Carcinome epidermoïde
4. Citer 5 signes de transformation maligne des naevi
5. Décrire 4 types anatomo-cliniques du mélanome
6. Décrire l’aspect clinique du mélanome plantaire chez le noir
7. Décrire les 4 formes cliniques de la Maladie de Kaposi
TUMEURS BENIGNES
1. Citer 3 types d’angiomes
2. Citer deux tumeurs bénignes dues au PVH et en donner la lésion élémentaire
3. Décrire la lésion élémentaire du molluscom contagiosum
CONNECTIVITES, COLLAGENOSES ET MALADIES AURO-IMMUNES OU

MALADIES DE SYSTEME
Objectifs maladies de système
1. Définir la collagénose ou connectivite
2. Définir la maladie auto-immune
3. Définir la maladie de système
LE LUPUS
1. Définir le lupus
2. Décrire les 3 lésions élémentaires caractéristiques du Lupus érythémateux

chronique typique.
3. Comparer à l’aide d’un tableau 3 caractéristiques cliniques et 2 caractéristiques

immunologiques du LEC et du LES
4. Citer 3 caractéristiques cliniques de l’érythème du LEAS au visage distinctifs de
l’érythème de la DM.
5. Enumérer par ordre de gravité 5 atteintes viscérales du LES
6. Indiquer 4moyens médicaux du traitement du LES
SCLERODERMIES
1. Définir les sclérodermies
2. Décrire les 3 types de sclérose cutanée dans la SS 3.
3. Citer 4 atteintes organiques de la SS engageant le pronostic vital
4. Citer 2 diagnostics différentiels de la morphée
5.Enoncer 5 principes de la corticothérapie générale dans le traitement de la SS
DERMATOMYOSITE
1.Définir la DM
2.Décrire les signes dermatologiques de la DM
3. Décrire 3 atteintes musculaires de la DM
4. Citer 2 diagnostics différentiels de la DM
5. Indiquer 3 moyens médicaux et 1 moyen physique du traitement de la DM
SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIRE
CHANCRE MOU
URETRITES A GONOCOQUE ET A CLAMYDIA TRACHOMATIS
LGV
DONOVANOSE
HERPES GENITAL
VEGETATION VENERIENNE
GRANDS SYNDROMES
MANIFESTATIONS DERMATO DU VIH

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 JONAS W KIBORA

Lésions élémentaires complexes (associations) :

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE EN DERMATOLOGIE

1. Citer les 7 conditions d’un bon examen dermatologique

1. INTERROGATOIRE : IDENTITÉ, MC, HDM (SF), ATCD

1.Déﬁnir le lichen plan (LP)

8. Indiquer moyens 2 locaux et 2 moyens generaux du LP cutnaneo-muqueux

2- Decrire 7 signes cliniques de la forme typique du psoriasis vulgaire

• Terrain: adulte jeune, anxieux

• SP-LE: lésions érythémato-squameuses, arrondies ou ovalaires, limites nete, nombre variable

CONFIGURATION: médaillons isolés ou en placards

3.Enumérer 5 zones bastion du psoriasis vulgaire

SF Neant Prurit Neant

2. Décrire la physiopathologie de l’eczéma de contact et de la dermatite atopique,

4. Citer les principales causes d’eczéma de contact et de la dermatite atopique

5. Décrire les complications des eczémas,

6. Traiter un eczéma de contact et une dermatite atopique non compliqués

2-Diagnostiquer une urticaire chez l'enfant et chez l'adulte.

3-Diagnostiquer un œdème profond (œdème de Quincke)

4-Faire le diagnostic étiologique d’une urticaire

Dermatose —inflammatoire —chronique —bénigne —des follicules sébacés —Touchant en

Ne pas presser les comédons —

-Antiséborrhéiques :Lésions = séborrhée ; Locaux : Savon surgras, gel, ou crème

CAT DEVANT UN PRURIGO

2. Décrire la physiopathologie du prurigo,

3. Décrire le prurigo aigu,

5-Décrire les Formes cliniques du prurigo

- Causes de prurigo sans lésions cutanées associées

7. Enoncer les règles générales de la prise en charge du prurigo

2- Décrire la chronologie de l’éruption du PRG dans sa forme clinique typique

4- Enoncer les principes du traitement du PRG

2. Enumérer 5 facteurs favorisants la dermite du siège

3. Citer les atteintes primitives des convexités

1- Définir le syndrome érythrodermie

6-Citer trois(3) facteurs favorisants de la toxidermie

• Survient 4 à 14 jours après le début du TTT

 La pustulose exanthématique aigue

• SSJ: bulles et vésicules disséminées distinctes et de petite taille, zones de

• Le traitement antibiotique prophylactique doit

NB : PREVENTION DES TOXIDERMIES

INFECTIONS BACTÉRIENNES DE LA PEAU : OBJECTIFS

– Répétition d'épisodes de furoncles

➢MHD : Hospitalisation + Repos strict au lit avec le membre surélevé

➢Moyens locaux (Soins locaux) : Polyvidone iodée

➢ Moyens chirurgicaux : Nécrosectomie

➢Erysipèle non compliquée ➢Traitement de la Fasciite nécrosante

2. Décrire 3 signes cliniques de la varicelle bénigne chez l’enfant

3. Citer les formes graves et/ou compliquées de varicelle

4. Décrire 3 signes cliniques du zona intercostal de l’adulte IC

5. Lister 3 arguments du diagnostic positif de la varicelle et du zona

6. Discuter à l’aide d’un tableau discuter 2 diagnostics différentiels de la varicelle bénigne

7. Différencier à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels du zona chez l’adulte IC

8. Énumérer 4 signes cliniques prédictifs d’une ID au cours du Zona

9. Indiquer 5 modalités thérapeutiques de la varicelle et du zona par aciclovir

Herpes cutanées et muqueux

1. Définir l’herpès cutané et muqueux

2. Décrire 3 signes cliniques de la gingivo-stomatite (GGS) de l’enfant IC lors de PIH

• Signes Extra-Dermatologique (autres appareils et système)

4. Décrire 4 signes cliniques de l’HRG (Herpès récurrent génital) de l’adulte IC

5. Enumérer 2 arguments du diagnostic positif de la PIH Orofacial

7. Discuter à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels de la GGS de la PIH

GGS PIH CANDIDOSE APHTES

8. Différencier à l’aide d’un tableau 2 diagnostics différentiels de l’HR génital de l’adulte

Viroses cutanées tumorales