COURS d 

’ANATOMIE
PATHOLOGIQUE SPÉCIALE
DCEV 2

PATHOLOGIE des GLANDES

ANNEXES du TUBE DIGESTIF
Professeur François Crespeau, DVM, ECVP Diplomate
 Pathologie des glandes annexes
du tube digestif
La version intranet que vous consultez comporte la série des
photographies et schémas commentés pendant le cours à l ’amphithéâtre et,
en notes accessibles, sous les clichés, la partie rédigée du
cours polycopié s ’y rapportant.

Avertissement
Ce cours destinés aux étudiants vétérinaires de DCEV2 (quatrième
année du cursus vétérinaire) ne peut être utilisé ou reproduit sans
autorisation préalable des auteurs : pour tout renseignement,
contacter <crespeau@vet-alfort.fr>
Lésions du foie
Altérations cadavériques : foyers de pullulation bactérienne
 Anastomose
porto-cave
( « shunt » )
Atrophie hépatique
Absence des rameaux
veineux porte, hyperplasie
artériolaire
Kystes hépatiques : congénitaux (bovin) Maladie polykystique (chat)
Foie de porc : torsion spontanée d ’un lobe hépatique -
le lobe a subi un infarcissement hémorragique
 Surcharge
glycogéno-lipidique :
foie diabétique
(chien)

Pour rappel, aspect histologique

après coloration par le P.A.S.
Bovin : stéatose centro-lobulaire (physiologique : période de gestation)
 Stéatose hépatique

Périlobulaire (chat - lipidose ) Diffuse, sévère (chien, dégénérescence)

AMYLOÏDOSE hépatique
Foie de chien (HES)
Foie de chien (rouge congo
+ lumière polarisée)

Foie d ’oiseau
Mélanose du foie (mouton)
Cholestase (chien)
Infarctus hépatique chez
un cheval :
foyer de nécrose de
coagulation
- aspect macroscopique

- aspect histologique

les lésions étaient consécutives

à un état thrombo-embolique
 Congestion hépatique aiguë (chien)

Aspect grenu de la surface,

en « peau d ’orange »
 Foie cardiaque aigu (chien)

Stase massive, foie dégorgeant de sang à la coupe

Foie cardiaque chronique (chien)
Aspect irrégulier,
marbré, « muscade »

Dépôt de membranes
de fibrine entre les lobes
 stase stase centro et
centrolobulaire médiolobulaire
extension
stéatose de la stase
STADE médio-
I lobulaire
STADE
II
“ Lobule en cocarde “
Les LESIONS de
“FOIE CARDIAQUE”
stase centrolobulaire
fibrose
médiolobulaire
“pontante”
STADE
III

STADE
zone de “Cirrhose IV
“Lobule
stase étendue cardiaque”
interverti”
Bovin : télangiectasie maculeuse

Aspect microscopique
de lésions de t.m.
Dégénérescence vacuolaire Différentes formes de Dégénérescence granuleuse
Dégénérescence ballonisante dégénérescence hépatocytaire Dégénérescence graisseuse
 Foie de porc : « hépatodystrophie »
(nécrose centrolobulaire systématique lors de
carence en vitamine E/sélénium)
 Chat anémique :
nécrose hépatique
centrolobulaire
« modérée »

Lapin : intoxication
par le CCl4 :
nécrose hépatique
centrolobulaire
massive
 Foie : deux exemples de nécrose toxique massive

Foie : exemple
de nécrose
« paracentrale »
 Les hépatites
1) hépatites parenchymateuses
a) dégénératives b) nécrosantes
2) hépatites interstitielles
a) aiguës et subaiguës
* hépatites interstitielles non suppurées
diffuses, circonscrites
** hépatites interstitielles suppurées = abcès
b) chroniques
* scléroses
** cirrhoses
3) hépatites spécifiques
Hépatite aiguë congestive , œdémateuse et nécrosante
Chien : hépatite virale contagieuse de Rubarth

Œdème de la
vésicule biliaire Inclusions
Adénovirus canin spécifiques
« en œil d ’oiseau »
 « maladie de Tyzzer »
foie de poulain

Foyers de nécrose

Aspect histologique :
les bacilles filiformes
sont bien visibles
dans les hépatocytes
 Hépatites nécrosantes aiguës multifocales

Dindon : histomonose Bovin : nécrobacillose

(Histomonas melagridis) (Fusobacterium nécrophorum)
Hépatite interstitielle aiguë congestive et oedémateuse (chien)

Surface en « peau d ’orange »

Foie de veau : salmonellose
Hépatite subaiguë interstitielle ; jument (étiologie infectieuse non précisée)

hépatomégalie

Infiltrat cellulaire dans

l ’espace de Disse
 ABCES PAR CORPS ETRANGER
ABCES OMPHALO-PHLEBITIQUES le corps étranger, septique,
migre le plus souvent
depuis le réseau et vient piquer
et contaminer le foie
G
D

D G

Veine ombilicale: omphalo-phlébite

suppurée et souvent thrombosante

LES DIFFERENTS TYPES

ABCES PYLEPHLEBITIQUES
(<---- veine porte) G
D d' ABCES HEPATIQUES

ABCES PERI-CHOLANGITIQUES
(le long des canaux biliaires)
ABCES SEPTICO-PYOHEMIQUES
(<---artère hépatique)

G
G D
D
 Bovins : différents autres
types d ’abcès hépatiques
< Septico-pyohémiques

Omphalophlébitiques
Pylephébitiques
Bovin : abcès multiples « cholangitiques »
Bovin : abcès sus-hépatique « par corps étranger »
Foie de bovin : abcès sus-hépatique « par corps étranger »

Thrombose de la veine cave --->

anévrismes des artères pulmonaires
Hépatite chronique fibrosante post nécrotique (cicatricielle ) - cheval
 Les CIRRHOSES HEPATIQUES

Provoquées par des AGENTS PATHOGENES HEPATOTROPES

d ’action modérée mais persistante, ce sont des lésions complexes
qui doivent comporter :
1 - des signes de dégénérescence et de nécrose hépatocytaires
à tout moment de leurévolution,
2 - une désorganisation lobulaire empêchant une régénération intratrabéculaire et
aboutissant à une régénération désordonnée, hyperplasique,
3 - une fibrose diffuse de pathogénie complexe :
- surproduction et tassement de fibres trabéculaires de réticuline,
- participation non de fibroblastes classiques comme dans un processus
cicatriciel normal mais de cellules autochtones à potentialité fibrillogénétique:
les Fat Storing Cells (ex cellules de ITO) qui produisent des fibres de colagène
de type I et III
4- des phénomènes accessoires de prolifération cellulaire épithéliale non hépatocytaire
notamment des cellules épithéliales des cholangioles produisant des
« néo-canaux biliaires ».
 MECANISMES PATHOGENIQUES
CAPILLAIRE SINUSOIDE des LESIONS de CIRRHOSE
HEPATIQUE
TOXINES
CELLULE CELLULE de
ENDOTHELIALE KUPFFER
Mécanisme de la production
anormale de collagène par
les cellules FSC au cours
de la cirrhose: * sécrétion de
ESPACE de CK CK CYTOKINES (CK) par différentes
DISSE
Cellules autochtomes hépatiques
FC Production anormale
de collagène ou inflammatoires (lymphocytes) ,

FC ** action directe de toxines

(ou de métabolites toxiques)
transformant les FSC
FR FAISCEAU
de FIBRES en fibroblastes et myofibroblastes
de producteurs d'un collagène fibrillaire
FSC COLLAGENE
anormal (FC) de type interstitiel (I et III)
*** distorsion de la matrice
extracellulaire par accumulation d ’un
HEPATOCYTE
collagène fortement fasciculé.

CYTOKINES
et
FSC = Fat Storing Cell
TOXINES (ex cellule de ITO)
LYMPHOCYTE FR = fibres de réticuline normales
de l'espace de DISSE
(collagène de type IV)
 Cirrhose hépatique
(chien)

Hyperplasie
fibrose des canaux
biliaires

Foyers d ’
hyperplasie
Foie de chien : hépatite tuberculeuse miliaire aiguê
 Tuberculose aviaire :
hépatite granulomateuse
caséeuse multifocale
miliaire à nodulaire

(Mycobacterium avium)

Toujours accompagnée de
lésions intestinales, spléniques
et médullaires (moelle osseuse)
Bovin : hépatite tuberculeuse chronique nodulaire caséeuse
tuberculose « chronique d ’organe »)
Mycobacterium bovis
 Porc : hépatite interstitielle
chronique due à une ascaridiose
larvaire erratique (Ascaris suum)

Porc : tuberculose chronique

interstitielle et granulomateuse
multifocale - tuberculose
atypique due au bacille aviaire
(Mycobaterium avium)
Bovin : hépatite chronique pyogranulomateuse multifocale (actinobacillose)

Actinobacillus
ligneresi
Hépatite nécrotique
et suppurée
pseudotuberculeuse
chez un Chinchilla

Yersinia
pseudotuberculosis
 Pseudo tuberculose hépatique
Infection par Yersinia pseudotuberculosis
lésions multifocales nécrotiques et suppurées
 Hépatite granulomateuse ou pyogranulomateuse
subaiguë à chronique
de la péritonite infectieuse féline (coronavirus félin)
Cholangio-
hépatite
coccidienne
du lapin
 Bovin ; cholangite chronique distomienne
(sclérose des canaux biliaires, images « en tuyaux de pipe »
(Fasciola hepatica)
 Hépatites parasitaires « traumatiques »
OOvin : cysticercose
larvaire
(Cysticercus ovis)

Ovin : dicrocoeliose

(Dicrocoelium lanceolatum)
 Echinococcoses
hépatiques

< Petit ruminant

Bovin >
Echinococcus multilocularis
Porc : hépatite interstitielle d ’origine ascaridienne
(larves migrantes)
 Cheval : strongylose hépatique :
Pseudotubercules vermineux Périhépatite chronique villeuse

Strongylus vulgaris et autres

Tumeurs hépatique primitives
Bovin : hépatome bénin
 Tumeurs hépatique primitives

métastase Hépatome malin

Hépatome bénin

Chiens
Chien :
cholangiocarcinome
Bovin : cholangiocarcinome
 Tumeurs hépatique secondaires
Métastases d ’un hémangiosarcome Infiltrations d ’un lymphosarcome

Chiens
 Tumeurs hépatique secondaires

Infiltrations périportales d ’un lymphosarcome (bovin)

Lésions des voies biliaires
Chien : malformation congénitale - vésicule « exclue »

Canal cholédoque anormal et dilaté

Bovin : lithiase biliaire et cholécystite aiguê congestive
Chien : Cholécystite chronique avec kystes muqueux
Chien : cholécystites chroniques hyperplasiques

Forme « adénomateuse »
Lésions du pancréas exocrine
 Hypolasie pancéatique chez un chien :
l ’atrophie pancréatique conditionne à une insuffisance pancréatique
responsable d ’une maldigestion des graisses avec « stéatorrhée »
Bovin : lithiase pancréatique
Chien :
Pancréatite hémorragique Pancréatite nécrosante
aiguë aiguë

noter la présence de
lésions étendues de cyto-
stéatonécrose mésentérique
Chien : hyperplasie nodulaire ( = lobulaire)
du pancréas
Chien : adénocarcinome du pancréas exocrine
 Chien : adénocarcinome du pancréas exocrine
Métastases hépatiques, occlusion de l ’ampoule de Vater,
ictère cholestatique