COURS d 

’ANATOMIE
PATHOLOGIQUE SPÉCIALE
DCEV 2

PATHOLOGIE de l ’APPAREIL
CARDIO-VASCULAIRE
Professeur François Crespeau, DVM, ECVP Diplomate
 Pathologie de l ’appareil
CARDIO-VASCULAIRE
La version intranet que vous consultez comporte la série des
photographies et schémas commentés pendant le cours à l ’amphithéâtre
et, en notes accessibles, sous les clichés, la partie rédigée du
cours polycopié s ’y rapportant.
Avertissement
Ce cours destinés aux étudiants vétérinaires de DCEV2 (quatrième
année du cursus vétérinaire) ne peut être utilisé ou reproduit sans
autorisation préalable des auteurs : pour tout renseignement,
contacter <crespeau@vet-alfort.fr>
 La révolution
VTD
VTD
cardiaque

Diastole ventriculaire (début):
aspiration diastolique et début
de remplissage ventriculaire
VES
Fin de diastole ventriculaire
Systole auriculaire
( volume télédiastolique atteint )
L’activité cardiaque est régulée par:
Le tissu nodal ------> automatisme
Le système nerveux sympathique
qui commande le rythme cardiaque
- l’ orthosympathique (adrénergique)
-----> l’augmente,
- le parasympathique (cholinergique)
-----> le modère

Elle dépend totalement du bon état des

fibres myocardiques et du système intra-
cardiaque de conduction de l’influx.
Systole ventriculaire
éjection systolique
(volume d’éjection
systolique)
Inclusions épithéliales dans le myocarde d ’ un bovin
DÉVELOPEMENT DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
COEUR VAISSEAUX
É bauches mésoblastiques Îlots vasculaires sanguins primitifs
(tubes endocardiques) (paroi de la vésicule ombilicale)
Fusion des tubes endocardiques
s3 En un tube unique, médian Deux aortes dorsales Veines cardinales
Artères Veines ombilicales
ombilicales Veines vitellines
Reploiement du ARCS AORTIQUES
tube endocardique
Bulbe artériel ---> aortes ventrales ---> aortes dorsales Début de
s4 (fusion postérieure) circulation
Ventricule / Oreillette
Sinus veineux VEINES
Cloisonnement auriculaire
Formation du canal de Botal 3 cavités
s5 Cloisonnement atrio-ventriculaire

Cloisonnement ventriculaire
s6 Artère aorte Système artériel
Cloisonnement du bulbe artériel Canal artériel définitif
Artère pulmonaire
4 cavités <-- fusion avec veines pulmonaires, formation
s7 Fermeture interventriculaire totale du système veineux définitif (VCA et VCP, V porte)
CIRCULATION FŒTALE fonctionnelle
DÉVELOPEMENT DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
COEUR Points « sensibles » VAISSEAUX
É bauches mésoblastiques Îlots vasculaires sanguins primitifs
(tubes endocardiques) (paroi de la vésicule ombilicale)
Fusion des tubes endocardiques
s3 En un tube unique, médian Deux aortes dorsales Veines cardinales
Artères Veines ombilicales
ombilicales Veines vitellines
Reploiement du ARCS AORTIQUES
tube endocardique
Bulbe artériel ---> aortes ventrales ---> aortes dorsales Début de
s4 (fusion postérieure) circulation
Ventricule / Oreillette
Sinus veineux VEINES
Cloisonnement auriculaire
Formation du canal de Botal 3 cavités
s5 Cloisonnement atrio-ventriculaire

Cloisonnement ventriculaire
s6 Artère aorte Système artériel
Cloisonnement du bulbe artériel Canal artériel définitif
Artère pulmonaire
4 cavités <-- fusion avec veines pulmonaires, formation
s7 Fermeture interventriculaire totale du système veineux définitif (VCA et VCP, V porte)
CIRCULATION FŒTALE fonctionnelle
 Les malformations cardiovasculaires congénitales
Conséquences du développement de la crosse aortique
à partir de l ’arc aortique droit (1)
Situation normale Art. sous
Carotide Carotide Clavière gauche
Carotide gauche droite
Arc Aort
droite
(d)
trachée
Arc Aort
(g) trachée
Art. sous
Clavière droite
Artère Artère
OD pulmonaire pulmonaire
Ligament OD
Ligament
artériel
OG Artériel
OG fermant
une zone
de
striction
Les malformations cardiovasculaires congénitales

Trachée
 Les malformations cardiovasculaires congénitales
Conséquences du développement de la crosse aortique à partir de l ’arc aortique droit

Crosse aortique

Ligament Artériel

Jabot oesophagien
 Les malformations cardiovasculaires congénitales
Conséquences du développement de la crosse aortique
à partir de l ’arc aortique droit (2)

Ligament artériel--> zone de striction

Artère aorte

trachée oesophage

OD Artère
pulmonaire
Artère OG
Sous-clavière
gauche Ventricules
 Les malformations cardiovasculaires congénitales
Communication interatriale (trou de Botal) chez un bovin
Les malformations cardiovasculaires congénitales
Les communications interventriculaires
Les malformations
Cardiovasculaires
congénitales

Persistance d ’un
Canal artériel
anormal
Les malformations cardiovasculaires congénitales
Les MALFORMATIONS COMPLEXES
diverses espèces
elles résultent de l ’association d ’au moins deux malformations simples
et comportent également des anomalies myocardiques liées aux malformations

* TRILOGIE DE FALLOT
association de: Sténose pulmonaire +
Communication inter-auriculaire +
Hypertrophie concentrique VD

* TÉTRALOGIE DE FALLOT
association de: Sténose pulmonaire +
Communication interventriculaire +
Dextroposition de l'aorte +
Hypertrophie concentrique VD

** AUTRES MALFORMATIONS COMPLEXES:

diverses associations à inventorier cas par cas.
Les lésions nécrotiques du myocarde
Les myopathies nutritionnelles
par carence en vitamine E et Sélénium

Exemple des bovins

Les lésions nécrotiques du myocarde
Le s myopathies nutritionnelles
Chez le porc, plusieurs entités d ’expression différente existent:
- Enzootische herztod
- Hepatosis dietetica

et
- Mulberry heart disease
forme plus hémorragique que
les précédentes
Les lésions nécrotiques du myocarde Les infarctus :
lésions de nécrose
ischémique

Chien : infarctus récents:

Pariétal (à gauche)
Trans-septal (à droite)

cicatrices

Cheval
Paroi du ventricule droit,
infarctus récents
 Les lésions nécrotiques du myocarde

Régions à vérifier avec attention lors de l ’autopsie du cœur

Ne pas oublier l ’existence de lésions de nécrose myocardique toxique:
- chez le cheval et le porc (Monensin, anticoccidien aviaire)

- toxiques variés : Thallium, fluoroacétates -

carnivores et ruminants
- lors de traitement anticancéreux chez le chien (rubidomycine, doxorubicine…..)
Infarctus du myocarde chez un chien : foyer de nécrose de coagulation
 ATROPHIES et HYPERTROPHIES du MYOCARDE

Les HYPERTROPHIES Rapport normal

des cavités
ventriculaires

Vd

Vg

Hypertrophie Hypertrophie
Excentrique concentrique
=
hypertrophie-dilatation
ATROPHIES et HYPERTROPHIES du MYOCARDE

L ’ATROPHIE (ou ATROPHIE-DILATATION)

Adaptation à
myocarde fibre myocardique
la nécessité normale
et cavité
d’augmenter
le travail du
myocardique Origines
normaux
myocarde mécanisme cellulaire
de l’adaptation fonctionnelle
* Insuffisances
en volume valvulaires
HYPERTROPHIE
atrio-
EXCENTRIQUE
= ventriculaires
allongement des
HYPERTROPHIE et
augmentation de la myocardocytes
DILATATION * Insuffisances
masse myocardique + valvulaires
élargissement de la sigmoïdes
cavité myocardique

* Hypertension
en pression chronique
d’origine rénale
ou extrarénale
augmentation de la * Sténoses
HYPERTROPHIE épaississement des
masse myocardique sigmoïdes
CONCENTRIQUE
avec réduction de la myocardocytes * Sclérose et
cavité myocardique emphysème
pulmonaire
UN CAS d ’INSUFFISANCE MITRALE du CHIEN
 Facteurs limitant la compensation de la
diminution du volume d’éjection systolique
par gain de volume télédiastolique

1) loi de Frank-Starling : relations VES / VTD

VES

VTD
2 ) relation volume ventriculaire (cavitaire)
/ travail myocardique
r = rayon de la cavité
t (f) r 2
r
t = travail nécessaire à la
mobilisation du sang intracavitaire
UN CAS d ’INSUFFISANCE MITRALE du CHIEN
Autre conséquence de l ’insuffisance mitrale :
a - sclérose focale de l ’endocarde (fibro-élastose focale = lésions de projection)
b - rupture de l ’endocarde auriculaire après dilatation de l ’oreillette
UN CAS d ’INSUFFISANCE MITRALE du CHIEN

Conséquences de la
Décompensation de l ’
insuffisance cardiaque :
stase chronique en amont
- pulmonaire dans ce cas
avec œdème chronique et
sclérose élastigène du
Poumon.
 l’ATROPHIE MYOCARDIQUE

Cœur en besace
Chez un chien
 CONSEQUENCES FONCTIONNELLES et LESIONNELLES
de l’ATROPHIE MYOCARDIQUE
Fonctionnellement, l’atrophie se traduit
Macroscopiquement, par la décompensation de l’insuffisance
l’aspect habituel est celui cardiaque avec apparition des :
de l’atrophie bilatérale Lésions extracardiaques:
L’atrophie du myocarde (coeur en besace)
peut résulter
de lésions primitives D Ascite,
dégénératives Foie cardiaque aigu
Oedèmes périphériques,
des myocardocytes Décompensation
d’ installation Oedème aigu du poumon,
ou de : rapide plus rarement :
- l’étirement des
VD hydrothorax
VG G hydropéricarde
fibres
- de la mauvaise
perfusion sanguine du Ascite,
muscle (cas des atrophies D Foie cardiaque chronique,
succédant à une Oedèmes périphériques,
hypertrophie par exemple) Décompensation
d’ installation Poumon cardiaque,
progressive plus rarement :
coupe transversale hydrothorax,
du coeur G hydropéricarde
(tiers moyen/tiers inférieur)
HYPERTROPHIE CONCENTRIQUE DU MYOCARDE VENTRICULAIRE
GAUCHE CHEZ UN CHIEN HYPERTENDU CHRONIQUE

Hypertension
chronique maligne
due à une
sclérose rénale
diffuse
Les cardiomyopathies congénitales = idiopathiques
Toujours accompagnées d ’une cardiomégalie
Connues chez le bovin, le chien, le chat, les rongeurs de laboratoire….
On distingue :
* les cardiomyopathies hypertrophiques : caractérisées par une augmentation
de l ’épaisseur de la paroi du myocarde (VG et septum) et une réduction de la
cavité ventriculaire gauche,
** les cardiomyopathies dilatées : caractérisées par une augmentation
de la taille des chambres cardiaques G et D avec réduction de la contractilité
myocardique,
*** les cardiomyopathies restrictives : caractérisées par une fibrose de l ’
endocarde entraînant un trouble de la compliance ventriculaire.

A bien séparer des cardiomyopathies non idiopathiques:

- de la cardiothyréose (chien et chat)
- de la carence en taurine (chat)
- hypertophique du dindon (maladie du cœur rond)
maladie de stress ou toxique (NaCl ou Furazolidone)
Les cardiomyopathies congénitales = idiopathiques
- formes dilatées :
dilatation cavitaire bilatérale,
épaisseur septale et pariétale ventriculaire gauche normale ou diminuée
dilatation atriale gauche modérée
diminution de la valeur de la fraction de raccourcissement
- formes hypertrophiques :
hypertrophie pariétale ventriculaire gauche et septale
diminution cavitaire gauche
dilatation atriale bilatérale
élévation ou normalité de la valeur de la fraction de raccourcissement
- formes restrictives :
hypertrophie pariétale ventriculaire gauche et septale
diminution cavitaire gauche et dilatation atriale gauche
asymétrie de la contraction ventriculaire gauche
abaissement ou normalité de la valeur de la fraction de raccourcissement

- formes intermédiaires ne répondant pas à l ’une des définitions précédentes

Les cardiomyopathies congénitales = idiopathiques
- formes dilatées :
dilatation cavitaire bilatérale,
épaisseur septale et pariétale ventriculaire gauche normale ou diminuée
dilatation atriale gauche modérée
Les cardiomyopathies congénitales = idiopathiques
- formes restrictives :
hypertrophie pariétale ventriculaire gauche et septale
diminution cavitaire gauche et dilatation atriale gauche
MYOCARDITE virale chez un chiot : parvovirose

Foyer de myocardite Myocardite interstitielle et œdémateuse

Inclusion virale centro-nucléaire

Les tumeurs du myocarde

Neurofibrome ou
Schwannome,
tumeur bénigne de la
cellule de Schwann
observée le long des nerfs

Tumeur conjonctive
bénigne,
le myxome
Les tumeurs du myocarde

Tumeurs malignes de l ’endothélium vasculaire : hémangiosarcomes

Intraventriculaire chez un bovin De l ’atrium droit chez

un chien
Les tumeurs du myocarde
Lymphosarcome, tumeur lymphoïde maligne :
Forme nodulaire, développé à partir de forme diffuse chez un veau
l ’atrium droit chez un adulte
 LÉSIONS de l ’ENDOCARDE
et des VALVULES CARDIAQUES
Kystes vasculaires valvulaires : kyste hématique (a) , kyste lymphatique (b)

a b

Dysplasie congénitale
de la valvule
tricuspide :
chien Braque, 6 mois
 Calcifications de l ’endocarde chez un bovin

Intoxication par Trisetum flavescens, Cestrum diurnum, Solanum malcoxylon

Hypervitaminose D
Hémorragies sous-endocardiques agoniques chez un cheval
Nécrose de l ’endocarde atrial chez un chien urémique
 Endocardiose nodulaire valvulaire du chien
Aspect macroscopique : stade III Aspect histologique

Fibrose hyaline de la
lame valvulaire
 lame valvulaire

cordages

stade I
modifications de la
substance fondamentale
aspect myxoïde de la
lame valvulaire
stade II
apparition de nodules
conjonctifs hyalins sur
les bords libres de la
lame valvulaire/

Stade III Stade IV

fusion des nodules rétraction de la valve
et épaissisement rupture de certains
des cordages cordages

Les stades III et IV

sont générateurs d'insuffisance valvulaire.
Whitney-1974 - Lésions d ’endocardiose nodulaire valvulaire du chien

Fréquence d'observation de la lésion en %

LOCALISATION
CLASSES d ’AGE en années

0- 4 5-8 9-12 13-16

------------------------------------------------------------------------------
valvules
MITRALE 37% 80% 93% 100%

TRICUSPIDE 7% 8% 19% 13%

AORTIQUE 3% 8% 10% 13%

PULMONAIRE 0% 0% 0% 0%
myocarde
valvule normale

axe conjonctif

capillaires nécrose endothéliale

adhésion, agrégation
des plaquettes-->
thrombus blanc +
film fibrineux
endothélium
superficiel

congestion
et+/- hémorragie 2) endocardite
oedème superficielle
épaississement de
la valvule
EVOLUTION
des ENDOCARDITES 1) endocardite congestive et œdémateuse
 organisation conjonctive,
fibrillogénèse cicatricielle

lyse de la fibrine
à terme

- bourgeonnement des capillaires

- diapédèse granulocytaire
- destruction partielle de l’axe conjonctif
- thrombose “végétante”
2) endocardite
chronique
3) endocardite “ulcéro-végétante”
sclérosante
valves raccourcies
EVOLUTION des ENDOCARDITES insuffisance valvulaire
Endocardite thrombosante = végétante chez le chien

a
b

Localisation principalement valvulaire mitrale,

Mais extension pariétale possible (c),

Principaux agents responsables:

- streptocoques
- colibacilles,
c - leptospires ….
 Endocardite thrombosante = végétante chez les bovins

Forme débutante :
thrombus « en battant de cloche »

Forme massive, fatale par occlusion de l ’

orifice atrio-ventriculaire

atrium
ventricule

Localisation principalement
valvulaire tricuspide,

Principaux agents responsables:

- Corynebacterium pyogenes,
- Fusiformis necrophorum,
….
Endocardite thrombosante = végétante chez les bovins
Forme massive, fatale par occlusion de l ’orifice atrio-ventriculaire
 Lésions des vaisseaux
sanguins et lymphatiques
Rupture spontanée de l ’aorte chez le cheval

Valvules sigmoïdes aortiques

Ligne de rupture
Conséquence : hémopéricarde massif, tamponnade - mort brutale
 Lésions d ’anévrisme vermineux strongylien du cheval
L ’exploration du tronc mésentérique
Volumineux anévrisme du tronc mésentérique permet d ’observer la dilatation du
À l ’ouverture de la cavité abdominale... segment artériel, l ’épaississement de
sa paroi et une lésion d ’artérite
traumatique thrombosante vermineuse
 Lésions d ’anévrisme vermineux strongylien du cheval
Dans un cas plus ancien, l ’exploration du tronc mésentérique permet d ’observer
la dilatation du segment artériel et l ’épaississement de sa paroi par la sclérose
(artérite chronique fibrosante)

Conséquences :
- pour les cas aigus : infarctus mésentériques, crises de coliques de thrombo-embolie,
- pour les cas chroniques : crises récurentes de coliques ….
Calcifications endartérielles chez un cheval

poumon
Infiltration pariétales artérielles (pour rappel du cours d ’APG)

Amyloïdose d ’une artère coronaire (Chien)

Athérosclérose de l ’artère aorte (Chien)

 Thromboses artérielles
Thrombose massive de l ’arbre artériel
pulmonaire chez un chien : la lésion est Thrombo-embolie de l ’aorte caudale
classiquement associée à une lésion d ’ et des artères iliaques chez le chat : la
amyloïdose rénale avec syndrome lésion s ’observe surtout dans le contexte
néphrotique évolutif d ’une cardiomyopathie
Thrombose pulmonaire chez un cheval
lors d ’un syndrome thrombo-embolique
d ’origine vermineuse

Thrombus bigarré
 Lésions de panartérite
lors d ’un Coryza gangreneux chez un bovin
L ’adventice (*), la média (#)et l ’intima
Artères (système nerveux central) (π)de l ’artère sont infiltrées par des
cellules inflammatoires polymorphes

π
 Chien dans ce cas Shunt porto-cave

Formes congénitales
Formes acquises

Macroscopiquement:
principalement atrophie hépatique

Diagnostic précis sur biopsie hépatique :

Atrophie des vaisseaux veineux porte des
espaces porto-biliaires + hyperplasie du
système artériel hépatique du même espace
 Lymphoedème congénital

Malformation
vasculaire
lymphatique
à objectiver
essentiellement
par examen
radiographique
des vaisseaux
lymphatiques
avec contraste
Lymphangite chronique sclérosante

Lésions inflammatoires chroniques

sclérosante des vaisseaux lymphatiques;
dans ce cas, l ’agent étiologique
n ’a pas été identifié
 Tumeurs d ’origine vasculaire
Tumeurs des chémorecepteurs : les chémodectomes
Existence de formes bénignes (mais localisation grave) et de formes malignes

Localisation à la base du coeur Localisation carotidienne

Tumeurs d ’origine vasculaire

Hémangiosarcome :
Tumeur maligne de
l ’endothélium vasculaire -
forte agressivité biologique,
métastases précoces et très
Largement disséminées