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UNIVERSITE MOHAMMED VI
DES SCIENCES DE LA SANTE

ECOLE SUPERIEURE DE GENIE BIOMEDICAL

S2 / CYCLE INGENIEUR

MODULE DE PHYSIOLOGIE HUMAINE (COURS)

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE

ANNEE UNIVERSITAIRE : 2020/2021

Pr. M. ZITOUNI

PLAN DU COURS
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-INTRODUCTION
II- ANATOMIE DU CŒUR
1- Description de la paroi du cœur
2- Cavités, Cloisons et Valvules
3- Gros vaisseaux
III- PHYSIOLOGIE DU CŒUR
1- Automatisme cardiaque (Système cardionecteur)
2- Muscle cardiaque
3- Révolution cardiaque
4- Fréquence cardiaque
5- Débit cardiaque
6- Electrocardiogramme
IV- REGULATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
V- CONCLUSION
VI- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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OBJECTIF DU COURS

Ce chapitre permettra, entre autre, d’étudier le système cardiovasculaire et son

fonctionnement, et ce à travers les notions suivantes:

- Anatomie (composantes et organisation) : cœur et vaisseaux sanguins.

- Fonctionnement : mécanismes de fonctionnement permettant au
système cardiovasculaire d’assurer sa fonction (= circulation sanguine).
- Comprendre comment le cœur pompe le sang et comment les vaisseaux
le transportent aux tissus et des tissus au cœur.
- Distinguer le système vasculaire artériel qui alimente les cellules en
oxygène et nutriments (sources d’énergie) et le système veineux qui les
débarrasse du gaz carbonique et des déchets.
- Connaitre les paramètres caractéristiques du fonctionnement du cœur:
Fréquence cardiaque, Débit cardiaque, Electrocardiogramme…
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE

ET CIRCULATION SANGUINE

I- INTRODUCTION

L’appareil cardiovasculaire est constitué du cœur et des vaisseaux sanguins : le

cœur (centre de cet appareil) permet de pomper le sang et les vaisseaux
permettent son transport du cœur aux tissus corporels et son retour au cœur.

Au fonctionnement de l’appareil cardiovasculaire sont associées les fonctions

suivantes :

- Transport des nutriments

- Transport d’O2 et de CO2
- Transport des déchets métaboliques cellulaires
- Transport des hormones
- Protection de l’organisme contre les maladies
- Régulation de la température corporelle
- Régulation de l’équilibre hydrominéral

Ces fonctions sont assurées grâce au sang et aux éléments qui le composent
tels que :

-Les globules rouges (= hématies ou érythrocytes), ≈ 4,5.106 – 5.106 GR/mm3

transport d’O2 et de CO2

-Les globules blancs (= leucocytes) ≈ 7.500 GB/mm3  défense du corps, ……

- Les plaquettes (≈ 250.000/mm3)  arrêt des hémorragies.

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II- ANATOMIE DU COEUR

Le cœur est un organe musculeux creux qui repose entre les 2 poumons (d’une
masse d’environ 340g, il bat plus de 100.000 fois par jour et pompe et propulse
≈ 3.784 litres de sang par jour). Il est divisé en 2 moitiés (droite et gauche).
Chaque moitié est composée d’une oreillette et d’un ventricule (la moitié
gauche ou le cœur gauche est composée de l’oreillette gauche et du ventricule
gauche ; la moitié droite est composée de l’oreillette droite et du ventricule
droit)
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1- Description de la paroi du cœur

La paroi du cœur est composée de 3 couches : endocarde, myocarde, épicarde

L’endocarde : c’est la couche interne mince formée d’endothélium, en

continuité avec le revêtement interne des vaisseaux sanguins.

Le myocarde : couche intermédiaire ; c’est la tunique musculaire cardiaque.

Elle forme la plus grande partie du tissu cardiaque et c’est la partie contractile
du cœur.

L’épicarde : couche externe mince et transparente formée de tissu séreux,

appelée également péricarde viscéral.
L’ensemble du cœur est enveloppé dans un sac de tissu conjonctif fibreux : le péricarde

Le Péricarde : c’est l’enveloppe qui entoure et maintient en place le cœur

(appelé aussi péricarde pariétal). Entre le péricarde viscéral et le péricarde
pariétal se trouve un espace ; c’est la cavité péricardique contenant un liquide
lubrifiant (= liquide péricardique) qui facilite les contractions du cœur.

2- Cavités du cœur, Cloisons et Valvules

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La partie interne du cœur est divisée en 4 cavités :

- 2 cavités supérieures : les oreillettes (droite et gauche)

- 2 cavités inférieurs : les ventricules (droit et gauche)

® Les 2 oreillettes sont séparés intérieurement par une cloison appelée septum
interauriculoventriculaire.

® Les 2 ventricules sont séparés par le septum interventriculaire et

extérieurement par 2 sillons : un sillon interventriculaire antérieur et un sillon
interventriculaire postérieur.

® Les oreillettes et les ventricules sont séparés extérieurement par le sillon

auriculo-ventriculaire. Intérieurement, les oreillettes communiquent avec les
ventricules par des orifices auriculo-ventriculaires.

Au niveau des orifices auriculoventriculaires, se trouvent des valvules (= les

valvules auriculoventriculaires) qui s’ouvrent lors du passage du sang des
oreillettes vers les ventricules et se referment pour empêcher le retour du sang
des ventricules vers les oreillettes. Ces valvules sont :

 La valvule mitrale (ou bicuspide), située entre l’oreillette gauche et le

ventricule gauche
 La valvule tricuspide, située entre l’oreillette droite et le ventricule droit

D’autres valvules sont situées entre les ventricules et les artères qui quittent le
cœur ; ce sont les valvules sigmoïdes ou semi-lunaires :

 La valvule sigmoïde aortique : située entre le ventricule gauche et

l’aorte
 La valvule sigmoïde pulmonaire : située entre le ventricule droit et
l’artère pulmonaire

Ce sont les valvules qui permettent au sang de ne couler que dans une
direction ; des oreillettes aux ventricules et des ventricules aux artères. Leur
ouverture et leur fermeture sont déterminées par la pression qui règne de part
et d’autre des valvules.
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Quand les oreillettes se contractent, les valvules auriculoventriculaires

s’ouvrent et le sang est chassé vers les ventricules, puis les oreillettes se
décontractent. Après, les ventricules commencent à se contracter, élevant la
pression intraventriculaire au dessus de celle qui existent au même temps dans
les oreillettes et les valvules auriculoventriculaires se referment pour empêcher
le reflux du sang des ventricules vers les oreillettes. Ainsi, le sang sera propulsé
hors du cœur par les artères après l’ouverture des valvules sigmoïdes.

C’est la fermeture des valvules qui produit les bruits du cœur :

1er bruit : toc  fermeture des valvules auriculoventriculaires

2ème bruit : tac  fermeture des valvules sigmoïdes

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3- Gros vaisseaux du cœur

Il est à noter que les vaisseaux qui permettent au sang de quitter le cœur pour
aller aux autres organes sont des artères (conduisent le sang à partir du cœur),
et les vaisseaux qui ramènent le sang vers le cœur sont des veines.

Ainsi, le sang oxygéné en provenance des poumons arrive au cœur, dans

l’oreillette gauche par 4 veines pulmonaires (2 veines de chaque poumon). Il
passe ensuite dans le ventricule gauche qui le propulse dans le tronc artériel
ascendant (ou aorte ascendante) qui se divise en : artères coronaires, crosse
aortique, aorte thoracique, aorte abdominale. Ces vaisseaux et leurs
ramifications transportent le sang vers toutes les parties du corps.

A partir des organes, le sang carbonaté retourne vers le cœur, au niveau de

l’oreillette droite par les veines caves :

- La veine cave supérieure ramène le sang provenant des parties situées

au-dessus du cœur
- La veine cave inférieure ramène le sang provenant des parties du corps
situées au-dessous du cœur.

L’oreillette droite reçoit également le sang d’une veine dite veine coronaire (ou
sinus coronaire) qui apporte le sang de la plus part des vaisseaux qui
alimentent le cœur.

L’oreillette droite envoie le sang vers le ventricule droit qui le propulse dans
l’artère pulmonaire. Celle-ci se divise en artère pulmonaire droite et en artère
pulmonaire gauche qui transportent le sang vers les poumons. Là, le sang est
débarrassé du CO2 et alimenté en O2 puis retourne au cœur par les veines
pulmonaires.
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III- PHYSIOLOGIE DUCOEUR

1- Automatisme cardiaque (Système cardionecteur)

Le cœur a une activité rythmique intrinsèque indépendante du système
nerveux (un cœur isolé peut continuer à battre pendant plusieurs heures s’il est
perfusé avec une solution nutritive oxygénée). Donc, même si le cœur est
innervé par des neurones du système nerveux autonome, ceux-ci ne font
qu’augmenter ou diminuer son rythme (ce ne sont pas ces neurones qui
provoquent la contraction).

D’où vient alors l’automatisme cardiaque ?

Le cœur est doté d’un système de régulation intrinsèque = système

cardionecteur = système de conduction ; composé de tissus musculaires
spécialisés capables de produire et de propager des influx électriques qui sont
les contractions musculaires cardiaques. Ces tissus sont :

¤ Le nœud sinu-auriculaire = nœud sinusal = nœud de Keith et Flack (N.K.F.)

¤ Le nœud auriculo-ventriculaire = nœud d’Aschoff-Tawara (N.A.T.)

¤ Faisceau auriculo-ventriculaire = faisceau de His.

Le faisceau de His atteint un réseau de fibres (réseau de Purkinje) qui vont

stimuler les fibres musculaires cardiaques.
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Le nœud de Keith et Flack est considéré comme le centre d’automatisme

cardiaque ; c’est lui qui produit les ondes d’activation et les propage au reste
du cœur : c’est le stimulateur et l’entraineur cardiaque ou Pacemaker. Cette
caractéristique du nœud sinusal est due au tissu particulier qui le constitue. En
effet, ce tissu est formé de cellules douées d’auto-excitabilité spontanée et il
est donc capable de donner naissance à des ondes rythmiques (des potentiels
d’action répétitifs).

Il est à noter que pour comprendre ce phénomène, qui est l’automatisme

cardiaque, il est nécessaire de savoir ce que c’est que l’excitabilité,
l’autoexcitabilité, et le potentiel d’action (P.A.) d’une cellule

-L’excitabilité : c’est la propriété qu’ont les cellules au repos de répondre à un

stimulus (physiologiquement électrique) par un potentiel d’action (= une
dépolarisation).
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L’excitabilité est caractérisée par un seuil d’excitabilité ; c’est l’intensité de

courant nécessaire et suffisante pour obtenir une telle dépolarisation (PA).

Les cellules qui sont capables de se dépolariser spontanément sont dites

automatiques ou auto-excitables.

-L’autoexcitabilité est l’une des caractéristiques des cellules auriculo-

ventriculaires cardiaques : elles ont la capacité de produire spontanément et de
façon rythmée des potentiels d’action (influx électriques) comme les neurones
du S.N.C.

-Potentiel d’action : c’est une différence de potentiel de membrane qui est due
à la différence des concentrations des ions de part et d’autre de la membrane
cellulaire des nerfs et des muscles.

Explication par un exemple dans un neurone :

Sur la face externe de la membrane du neurone au repos (en dehors de toute

stimulation), la concentration externe en sodium [Na +]e est 14 fois la
concentration de la face interne [Na+]i  [Na+]e >> [Na+]i

Alors que : [K+]i > [K+]e

En plus, à l’intérieur, il y a des anions (= protéines) de charge négative

Cette différence de concentration (différence de gradient de concentration) est

assurée par un transport actif réalisé par des pompes nécessitant de l’énergie
(ATP).

C’est la pompe à Na+ qui transporte simultanément les ions Na+ vers
l’extérieur et les ions K+ vers l’intérieur de la membrane. Les anions restent à
l’intérieur.

Donc la pompe à Na+ établit et fixe les gradients de concentrations de part et

d’autre de la membrane et crée ainsi une différence de potentiel de la
membrane. Ce potentiel, ainsi créé en dehors de toute stimulation (cellule au
repos) est appelé potentiel de repos

La cellule est au repos et la membrane est polarisée

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La mesure électrique indique un voltage de ≈70 mV la face interne de la

membrane mesure 70mV de moins que la face externe.

Le potentiel membranaire est de ₋ 70 mV ; c’est le potentiel de repos

Comment ce potentiel membranaire est-il modifié ? Et donc comment naît un

potentiel d’action ?

La stimulation de la membrane polarisée (- 70 mV) permet une augmentation

de la perméabilité au Na+ au point de stimulation (ouverture des canaux à Na +) :
il y a afflux de Na+ par diffusion (Na+ entrant >> Na+ sortant)  il y a donc
changement du potentiel électrique ; le potentiel de la face interne passe de –
70 mV à 0 mV puis à une valeur positive (> 0)  par conséquent, il ya perte de
la polarisation : c’est ce qu’on appelle la dépolarisation, qui commence à – 69
mV, et continue jusqu’à + 30 mV (face interne par rapport à la face externe) :
Pot. memb. Passe de [– 70mV à 0 puis à +30mV]

Dépolarisation ou naissance de PA
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La propagation de l’influx (ou dépolarisation ou PA) le long de la cellule

nerveuse :

Le point électronégatif (de la région dépolarisée) dépolarisée envoie un

courant électrique au positif voisin (encore polarisé). C’est un courant local qui
entraine l’inversion du potentiel et donc une dépolarisation qui va se déplacer
de point en point.

L’influx est donc une onde de dépolarisation qui se déplace le long de la

membrane.
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Potentiel d’action au niveau du cœur

Si dans un neurone, la dépolarisation (PA) nait suite à une stimulation, dans le

tissu particulier qui constitue le nœud sinusal, ce PA naît spontanément. C’est ce
explique l’auto-excitabilité des cellules du nœud sinusal :

Naissance (spontanée) du PA au niveau du nœud sinusal

En effet, le nœud sinusal, situé dans la partie postérieure de l’oreillette droite,

est un tissu particulier; formé de cellules dont la membrane est très perméable
aux ions Na+ (même au repos) : les ions Na+ diffusent à travers les vannes à Na +
dans la cellule et il y a alors déplacement du potentiel membranaire
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Le renversement de charges interrompt le PA. Grâce à l’action des pompes à

Na+ et à K+, les ions Na+ sont transportés activement à l’extérieur et les ions K + à
l’intérieur de la cellule. Puis une autre entrée de Na + et un autre PA et le
processus se répète d’une manière rythmée. Chez l’Homme, le taux normal
d’auto-excitabilité au repos du nœud sinusal est ≈ 75 fois/min (c’est la
fréquence cardiaque = nombre de battements par min)

Propagation du PA du nœud sinusal au reste du cœur

L’onde d’activité (= PA = influx électrique) produite au niveau du nœud sinusal

va se propager à d’autres régions du cœur au travers le système de conduction
et le myocarde puis provoquer les contractions d’abord des oreillettes puis des
ventricules.

C’est donc le nœud sinusal qui amorce chacune des révolutions cardiaques et
détermine la fréquence cardiaque, d’où le nom d’entraineur ou de pacemaker.

Comment se fait la propagation de l’onde d’activation du nœud sinusal aux

autres régions du cœur ?

Le PA amorcé par le nœud sinusal (N.K.F.) s’étend au tissu myocardique des

oreillettes et provoque leur contraction en même temps qu’il dépolarise le
nœud d’Aschoff-Tawara (N.A.T.) situé au dessus de la valve tricuspide.
L’acheminement se fait directement par les cellules musculaires. Le PA n’atteint
les ventricules que lorsque les oreillettes ont terminé leur contraction.

A partir du N.A.T., le PA parcourt le faisceau de His (faisceau de fibres

conductrices) et s’étend au reste du cœur jusqu’à son sommet vers le bas du
cœur (apex), et ce en empruntant les 2 branches droites et gauche (une
branche dans chaque ventricule). Le faisceau de His atteint le réseau de
Purkinje qui stimule la contraction ventriculaire (du bas en haut) chassant le
sang vers les 2 troncs artériels (aortique et pulmonaire).
 17

2- MUSCLE CARDIAQUE ET SES PARTICULARITES

Notre système musculaire est formé de 3 types de tissus musculaires

différents : le muscle squelettique, le muscle lisse et le muscle cardiaque.

® Le muscle squelettique : attaché aux os, strié, volontaire, formé de fibres

musculaires cylindriques contenant plusieurs noyaux périphériques.

® Le muscle lisse : il constitue les vaisseaux, l’intestin, l’utérus, la vessie ….

Involontaire, formé de fibres lisses contenant un seul noyau central par cellule.

® Le muscle cardiaque : type particulier de muscle strié (apparence striée),

involontaire, formée de fibres quadrilatérales contenant un seul noyau central
par fibre. C’est ce type de muscle qui constitue donc le myocarde qui est à
l’origine des contractions du cœur.

Particularités du muscle cardiaque :

→ Son activité électrique intrinsèque : activité indépendante de toute efférence

nerveuse motrice mais elle est dépendante du tissu nodal et du système de
conduction (donc la source de stimulation situé à l’intérieur du cœur lui-
même).

→ Les cellules musculaires cardiaques s’anastomosent et s’attachent les unes

aux autres à leurs extrémités, ce qui permet au PA de passer d’une cellule à
l’autre et ainsi toute la masse myocardique peut être activée par un seul PA.

→ Les PA des oreillettes ne peuvent gagner les ventricules que par le nœud
auriculo-ventriculaire (N.A.T.) puisqu’il y a une séparation entre les 2 par une
lame de tissu fibreux inexcitable.

→ Le potentiel d’action dure plus longtemps (une centaine de ms) par rapport à
celui du muscle squelettique (quelques secondes) en raison de la longue durée
de la période réfractaire (période pendant laquelle le muscle n’est pas
excitable)  c’est pour cela que le muscle cardiaque n’est pas tétanisable (sauf
expérimentalement).

Le fait que la période réfractaire est très longue (plusieurs 1/10 de secondes)
permet au cœur de marquer une pause (une période de repos) entre 2
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battements, ce qui empêche la tétanisation du muscle cardiaque (sinon arrêt de

la circulation et la mort).

3- REVOLUTION CARDIAQUE (OU CYCLE CARDIAQUE)

Une révolution ou un cycle cardiaque, c’est la suite des phénomènes

mécaniques et électriques reliés à la contraction (systole) et à la relaxation
(diastole) du muscle cardiaque (l’activité cardiaque).

{Systole = contraction des oreillettes puis des ventricules ; diastole =

relâchement des oreillettes puis des ventricules}

L’excitation électrique des oreillettes ou des ventricules précède ces

phénomènes mécaniques.

La durée d’une révolution cardiaque est peu variable (en fonction des sujets et
des différents états physiologiques). En temps normal et en moyenne, elle est
environ de l’ordre de ≈0,8 s (et détermine la donc une fréquence cardiaque de
≈75 battements/mn).

En une révolution vont se dérouler les phénomènes de l’activité cardiaque en 4

phases : la phase de la mise en tension (I) {= début de contraction
ventriculaire}, la phase d’éjection systolique (II), la phase de relaxation (III), la
phase de remplissage (IV) de la diastole à l’issu de laquelle les oreillettes vont
se contracter.

Succession d’événements électriques et mécaniques au cours d’une

révolution :

A la fin de la diastole (phase IV), le nœud sinusal se dépolarise (onde P de

l’ECG) ; les oreillettes se contractent puis les ventricules vont être stimulés
(QRS). La pression dans le ventricule commence à monter et dépasse celle dans
l’oreillette. Les valves, mitrale et tricuspide, se referment (fin de la diastole). Le
volume de fin de diastole dans le ventricule est ≈ 120 ml (en condition de
repos).
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C’est maintenant que débute la phase de tension (I) pendant laquelle les
ventricules se contractent, alors que toutes les valvules sont fermées :
(contraction isovolumétrique, 1er bruit), de telle sorte la pression dans les
ventricules augmente très rapidement. Dans le ventricule gauche, elle atteint
80 mm Hg (10,7 KPa) alors que la pression dans l’aorte (ou dans l’artère
pulmonaire) chute vers 10 mm Hg si bien que les valeurs aortiques et
pulmonaire vont s’ouvrir.

C’est maintenant que commence la phase d’éjection (II) au cours de laquelle les
pressions dans le ventricule gauche et dans l’aorte vont atteindre une valeur
max. ≈ 120 mm Hg (16Kpa).

Dans cette phase précoce, la plus grande partie du sang sera expulsée
brusquement ; le flux au départ de l’aorte passe par un max. La pression
intraventriculaire va commencer à chuter (le reste du volume d’éjection sera
propulsé plus lentement) pour finalement tomber en dessous de celle de
l’aorte ou de l’artère pulmonaire de sorte que les valvules vont se fermer (2 ème
bruit). Au repos, le volume d’éjection atteint en moyenne 80ml. La fraction
d’éjection au repos (vol. d’éjection/vol. diastolique final) ≈ 0,6. Dans le
ventricule en fin de systole reste un volume résiduel qui représente environ 40
ml.

Débute alors la diastole avec sa phase de relaxation isovolumétrique (phase III).

Pendant ce temps, les oreillettes se sont remplies de nouveau essentiellement
grâce à la force de succion provoquée par un abaissement du plan des valvules
durant la phase d’éjection. La pression dans le ventricule tombe de façon
abrupte et la pression dans l’oreillette est montée au même moment de telle
sorte que les valvules s’ouvrent à nouveau.

La phase de remplissage (IV) commence alors. Le sang s’écoule si rapidement

des oreillettes dans les ventricules que ceux-ci sont déjà remplis à 80% après
seulement ¼ de la durée de la diastole (pour une fréquence normale). Le
remplissage se ralentit et les oreillettes finalement se contractent. Leur
contraction contribue pour ≈15% au remplissage du ventricule en cas de
fréquence normale. Si la fréquence est plus élevée, la révolution est raccourcie
surtout au dépend de la diastole si bien que la contribution de la contraction
des oreillettes au remplissage des ventricules devient plus significative.
 20

Apparition spontanée d’un PA (dépolarisation) dans le N.K.F.

1- La dépolarisation envahit les oreillettes  contraction (systole auriculaire)

==> Passage du sang vers les ventricules. Pendant ce temps-là, les valves
auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valves semi-lunaires sont fermées.

2- Diastole auriculaire accompagnée d’une entrée de sang veineux dans les

oreillettes et début de la systole ventriculaire : la pression intra ventriculaire
augmente  fermeture des valves auriculo-ventriculaires ==> le sang passe
dans les troncs artériels (pulmonaire et aortique) puisque la pression
intraventriculaire devient supérieure à la pression dans les troncs artériels ce
qui permet en même temps l’ouverture des valves sigmoïdes.

3- La diastole ventriculaire est accompagnée de la fermeture des valves semi

lunaires et ouvertures des valves auriculo-ventriculaires et remplissage des
ventricules.

Il est à noter que le remplissage ventriculaire débute avant même la systole

auriculaire puisque la pression veineuse devient supérieure à la pression intra
ventriculaire. La contraction des oreillettes ne fait donc que compléter le
remplissage des ventricules et renverse les pressions intra ventriculaires : les
valves auriculo-ventriculaires se referment et la contraction des ventricules
commence.

La fermeture des valves sigmoïdes a lieu quand la pression intra ventriculaire

devient inférieure à la pression artérielle.

4- Fréquence cardiaque

Chez l’Homme, le taux normal d’auto-excitabilité (d’entrée de spontanée de

Na+ ) au repos du nœud sinusal est ≈ 75 fois/min (c’est la fréquence cardiaque
= nombre de battements par min)

Si votre cœur, par ex., effectue

75 battements/min (1min=60s)

votre F. cardiaque(F) est de: 75 battements/min

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Chaque battement va durer: 1min divisée/75 ou 60s divisées/75 (= 0,8s)

c’est la durée d’une révolution cardiaque

5- DEBIT CARDIAQUE

C’est le volume de sang éjecté par le ventricule gauche dans l’aorte en une
minute.

 Débit cardiaque (D) = volume d’éjection systolique x nombre de systoles

ventriculaires par mn

Le volume d’éjection systolique (vol. systol.) ; c’est le volume de sang éjecté par
un ventricule à chaque battement (≈ 70 ml)

Le nombre de systoles par mn ; c’est le nombre de battements par mn ; et donc

c’est la fréquence cardiaque (F≈ 75 battements par mn)

D = F x vol. Systol.

Exemple, avec les valeurs ci-dessus : D= 75 x 70 = 525O ml/mn

6- L’ELCTROCARDOGRAMME (ECG)

C’est l’enregistrement des changements électriques durant chaque révolution

cardiaque (c’est le tracé obtenu par l’enregistrement, à partir de points précis
sur la peau, des événements électriques). En effet, l’onde de dépolarisation
(PA) qui prend naissance au niveau du tissu nodal puis se propage au reste au
reste du tissu myocardique donne lieu des potentiels (courants) électriques
qu’on peut enregistrer à l’aide d’un électrocardiographe ; le tracé obtenu est
un électrocardiogramme (ECG).

L’ECG donne des renseignements sur l’état du cœur, la fréquence, la nature du

rythme cardiaque ainsi que sur les perturbations éventuelles du rythme.
 22

Un ECG normal comprend une série de déflexions périodiques caractéristiques ;

ce sont les ondes P, Q, R, S et T.

® L’onde P (<0,25s, <0,1S) : correspond à la transmission du courant (ou influx)

en provenance du N.K.F. aux oreillettes (ce qui provoque leur contraction =
systole auriculaire) : donc onde P représente la dépolarisation des oreillettes)

® Le complexe QRS (>0,6mV, <0,1s) : correspond à la transmission de l’influx

dans les ventricules (dépolarisation des ventricules) ; ce qui provoque leur
systole.

® L’onde T : correspond à la repolarisation des ventricules (la repolarisation des

oreillettes est non visible, elle est cachée par le complexe QRS)

® L’intervalle P-R : c’est le temps de conduction à partir du début de l’excitation

auriculaire jusqu'à début de l’excitation ventriculaire (≈0,2 s).

® Le segment S-T temps écoulé entre la fin de transmission de l’influx dans les
ventricules et repolarisation des ventricules.

Parmi les renseignements qu’on peut avoir à partir d’un ECG, il ya :

→ le diagnostic des troubles du rythme cardiaque et de la conduction

o Une tachycardie : augmentation de la fréquence (> 100/mn)

o Une brachycardie : diminution de la fréquence (< 60/mn)
o Une arythmie : irrégularité de la fréquence

→ le suivi de l’état de rétablissement d’un sujet après une crise cardiaque …

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IV- REGULATION DE L’ACVTIVITE CARDIAQUE

Contrôle nerveux

Il existe au niveau du cerveau (dans le bulbe rachidien) un centre dit cardio-

accélérateur qui, lorsqu’il est stimulé, envoie des influx nerveux par des fibres
du système nerveux sympathique. Ces fibres stimulent, par la noradrénaline,
le nœud de Keith et Flack et le nœud d’Aschoff-Tawara : le résultat ; c’est une
augmentation de la fréquence cardiaque.

De même, il existe un centre cardio –inhibiteur qui, une fois stimulé, envoie
des influx nerveux par le nerf vague (parasympathique) utilisant
l’acétylcholine pour inhiber (baisser l’activité) du nœud de Keith et Flack et du
nœud d’Aschoff –Tawara, et il y a diminution de la fréquence cardiaque.

Le contrôle nerveux de l’activité cardiaque se fait par 3 types de réflexes liés à

la variation de la pression sanguine (ΔP) détectée par des barorécepteurs (=
structures nerveuses sensibles à la ΔP):

- Réflexe sinu-carotidien (relié à ΔP artérielle de l’encéphale): les

barorécepteurs sont localisés dans la paroi de la carotide interne (=sinus
carotidien d’où le réflexe sinu-carotidien)

- Réflexe de la crosse aortique: relié à ΔP artérielle systémique (barorécepteurs

dans la paroi de la crosse aortique)

- Réflexe de l’oreillette droite (ou réflexe de Mc Dowall): relié à ΔP veineuse

(barorécepteur dans la paroi des veines caves et de l’oreillette droite)

↗ la pression artérielle augmente  étirement de la paroi du sinus carotidien

 (+) des barorécepteurs  naissance d’influx qui va stimuler le CCI et inhiber
le CCA

↓(nerf X)

Ach  ↘Fréq. cardiaque

↘ Débit cardiaque

P artérielle ↘ (retour à la normale)

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• Régulation de la pression artérielle/ angiotensine

• Angiotensines = protéines plasmatiques ayant un effet
vasoconstricteur
• Quand la pression intra-rénale ↘: le rein libère une protéine
(rénine) dans la circulation → transforme l’angiotensinogène ( protéine
Plasmatique précurseur d’angiotensine) en angiotensine

Plusieurs autres facteurs interviennent dans le changement de l’activité

cardiaque:
• L’adrénaline de la médullosurrénale
• Le surplus de Ca++
• Le surplus de Na+ ou de K+
• La température (comme celle de la fièvre ou de l’exercice musculaire)
• Les émotions : peur, colère,
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V- CONCLUSION

Le système cardiovasculaire est composé du cœur (centre de ce système) et

des vaisseaux sanguins (un système artériel et un système veineux). Le cœur
pompe le sang et les vaisseaux le transportent aux tissus et des tissus au cœur.

Ce système permet ainsi d’alimenter les cellules en oxygène et en nutriments

(source d’énergie) et les débarrasse de gaz carbonique et des déchets.

Pour les échanges gazeux, le système cardiovasculaire fonctionne

conjointement avec le système respiratoire.

Le cœur est doté d’un système de conduction (cardionecteur) capable de

générer des influx et de les propager à l’ensemble du myocarde lui permettant
ainsi de fonctionner d’une manière automatique (indépendamment du
système nerveux). Cependant, le système nerveux autonome régule le rythme
et la fréquence cardiaque.
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VI- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES (OUVRAGES DE PHYSIOLOGIE HUMAINE)

AUTEUR TITRE EDITION

HERMANN H. PRECIS DE PHYSIOLOGIE, T. 1, 2, 3, 4 MASSON
MEYER P. PHYSIOLOGIE HUMAINE FLAMMARION
VAN DEGRAAF ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE HUMAINE MC. GRAW-HILL
VINCENT P. LE CORPS HUMAIN VUIBERT
DESCAMPS M. PHYSIOLOGIE, UE 2, 1 ère ANNEE SANTE EDISCIENCE
MANTO M. PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE SAURAMPS
HUMAINE
DECARIE A. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE HUMAINE DIEHART