COURS DE CARDIOLOGIE

1 – Rappel anatomique
Situation : situé derrière les barreaux de la cage thoracique

Femmes 250 g
Poids en moyenne
Hommes 300 g

Structure globale

Schéma

Il a 4 cavités : 2 oreillettes + 2 ventricules séparés par des cloisons appelées

Septum interventriculaire
Septa
Septum interauriculaire

L’oreillette communique avec le ventricule avec le ventricule par la valve

auriculo-ventriculaire

A gauche : la valvule mitrale à deux valves :

- grande valve mitrale ou antérieure
- petite valve mitrale ou postérieure

A droite : La valve tricuspidienne (3 valves)

- Valve postérieure
- Valve antérieure
- Valve septale.

La paroi ventriculaire comporte trois tuniques :

- de l’intérieure vers l’extérieur, l’endocarde, le myocarde, le péricarde.
- Tunique externe péricarde comprend deux feuillets
- Externe pariétal (contre la paroi thoracique)
- Interne viscéral.

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Fonctionnement
Le cœur est un moteur électrique.
- Le ventricule gauche pompe foulante qui va pousser le sang dans l’aorte.
- Le ventricule droit pompe, aspirante qui va aspirer le sang vers le cœur.

Electrophysiologique
Cœur = Organe automatique qui crée sa propre électricité au niveau du nœud
sinusal (Keita et Flack). L’influx passe par le Nœud aschoff et se distribue au
muscle cardiaque par le faisceau de His et le réseau de Purkinse.

Les gros vaisseaux

- A gauche : l’artère aorte qui envoie le sang dans la grande circulation.
- A droit : l’artère pulmonaire envoie le sang dans les poumons (AP).

EXAMEN DU CARDIAQUE

1- Interrogatoire : comprend 2 phases

1ère phase : antécédents, l’âge, profession

2ème phase : étude des signes fonctionnels

a) Age, profession
L’âge
Permet avant tout d’évoquer une affection congénitale avant 20 ans.
Après 20 ans on pense à une valvulopathie.
Après 50 ans on pense à une arthérosclérose

Profession
Demander la profession si c’est un sédentaire, risque d’HTA.
Les antécédents familiaux
Notion d’HTA, diabète, problème de cholestérol dans la famille du malade.
Rechercher les causes de mort subite dans la famille du malade (risque
d’infarctus de myocarde).
ATCD personnel
Rechercher les affections médicales / RAA. = Rhumatisme Articulaire Aigu.
Notion d’une anomalie de l’auscultation de l’enfance.
Les traitements antérieurs et actuels.
Rechercher les habitudes du malade, le tabac, l’alcoolisme.
Notion de stress, surcharge pondérale.

2- Signes fonctionnels

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Sont ceux qui amènent le malade à consulter.

2.1- Douleur thoracique

Deux types :
2.1.1. Douleur thoracique évocatrice :
- C’est l’angine de poitrine
Douleur retrosternale en barre qui s’arrête avec l’arrêt de l’effort.
- Douleur de l’infarctus de myocarde ressemble à celle de l’angine de poitrine
mais dure plus de 15 mn.
- La péricardite aiguë :
Douleur précordiale augmente à l’inspiration profonde. Varie avec le
changement de position.
- Douleur de la dissection aortique aiguë : D retro sternale ² Migratrice
avec état de choc.
- Pneumothorax aigu : douleur thoracique en coup de poignard.
- Embolie pulmonaire : c’est un point de côté de thorax accompagné de dyspnée
dan un contexte de phlébite.

2.1.2- Douleur thoracique non évocatrice

Angine de poitrine atypique, douleur précordiale (précordialgie atypique) chez
les femmes soucieuses, chez les femmes en manque d’affection.

2.1.3- Les douleurs thoraciques extracardiaques.

- pneumopathie (toux).
- Douleur oesophagienne (spasme de l’œsophage).
- Douleur pariétale (douleur de la cage thoracique).
- Névralgie intercostale (douleur siégeant sur le trajet des nerfs).

Une palpation est une perception anormale des battements cardiaques.

- Palpation spontanée
- Palpation permanente (tachycardie FC > 100 /mn).
- Palpation sporadique ou (extrasystolique).
- Palpation paroxystique (tachycardie de Bouveret).
- Palpation provoquée (émotion, effort).

2.3- La dyspnée
C’est une respiration
Dyspnée d’effort : classification de la N.Y.H.A (New York heat Association).
Stade 1 pas dyspnée
Stade 2 effort moyen
Stade 3 moindre
Stade 4 repos.

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La dyspnée paroxystique
- OAP : Œdème aigu du poumon réalise une polypnée rapidement croissant
confirme à l’asphyxie oppression thoracique, expectoration abondance et
sanglante avec nombreux râle crépitants à l’auscultation du poumon (c ‘est une
urgence).
- Le pseudo Asthme cardiaque : ça ressemble à l’asthme avec bradypnée
expiratoire avec sibilants

- Dyspnée de CHEYSNE STOKES (anorexies des centres respiratoires)

Respiration cyclique faite de mouvements respiratoires de plus en plus ample
qui diminue jusqu’à ce qu’il y ait une apnée.

2.4- Lipothymie ; syncope

- La syncope : perte de connaissance brutale complète d’une durée limitée
inférieure à 3 minutes liée à une anoxie cérébrale secondaire, elle même a une
chute du débit circulatoire.
- Lipothymie : sensation d’évanouissement sans perte de connaissance qui a la
même origine que la syncope.

Deux types de syncopes : cardiaque et extracardiaque.

2.4.1- Syncope cardiaques.

Syncope spontanée est presque toujours d’origine cardiaque BAV 3ème degré
(STOKES ADAMS : syncope à l’emporte pièce).

Syncope provoquée par l’effort

Rétrécissement aortique
Syncope au changement de position
Myxome de l’oreillette gauche

2.4.2- Syncopes extracardiaques

Syncope vasovagale
Syncope hypotension orthostatique (la tension chute quand on se met debout).
Syncope de la toux.

3 – Examen physique
C’est un examen général avec attention particulier sur l’appareil cardio-
vasculaire. Il comporte 3 temps :

3.1- Inspection.
Un aspect particulier est mis sur l’aire précordiale.
- on inspecte tégument, muqueuse (recherche des signes d’anémie, de pâleur,
des signes de cyanose).

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- La forme du thorax :
Aspect en tonneau entraîne problème pulmonaire.
Aspect voussure due à une cardiopathie

- Choc de pointe
Mouvement de la pointe du ventricule gauche sous le mamelon, on dit que le
choc est pointiforme. Mais lorsqu’il devient large et abaissé on pense à une
hypertrophie (6 à 7) espaces intercostal gauche).

3.2- La palpation
La palpation de l’aire précordiale permet de mettre en évidence un frémissement
qui fait penser à un souffle. La palpation permet de mettre en évidence une
hypertrophie ventriculaire droite (présence de signe de HARZER).
La palpation permet d’apprécier les pouls (ample, bondissant, pouls réguliers ou
symétrique).
La palpation met également en évidence le reflux hépatojugulaire.
La palpation permet aussi d’apprécier : l’œdème des membres inférieurs et leurs
caractéristiques, (bilatéraux et prenant le godet).

3.3- Auscultation
On a 4 aires d’auscultation :
- Foyer mitral à la pointe du cœur (sous le mamelon)
- Foyer xyphoïdien au niveau de l’appendice au dessus du creux
épigastrique.
- Foyer pulmonaire EICG (2ème espace intercostal gauche au niveau de la
clavicule).
- Foyer aortique (2ème espace intercostale droite du sternum).

Résultat de l’auscultation

 Bruits normaux
B1 c’est un bruit sourd Tounm fermeture de valves auriculoventriculaires.
B2 c’est un bruit plus éclatant, la fermeture des valves aortique pulmonaire.
B3 – B4 bruit sourd entendue dans la diastole.

 Bruits pathologiques (anormaux)

- Les souffles : bruits dus à l’augmentation de la vitesse du sang qui traverse
un orifice ou une diminution de l’orifice.

Souffle systolique
Il y a deux types de souffles

- Souffle systolique on a : Souffle diastolique

. Souffle systolique de rétrécissement aortique :

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. Souffle systolique de régurgitation : le sang reflux revient (regurgite) du
ventricule gauche vers l’oreillette gauche avec une vitesse importante qui est
due à l’insuffisance de la mitrale.

- Souffle diastolique :
Souffle diastolique de rétrécissement : flux = antérograde dû à un rétrécissement
mitral ou roulement mitral (RM).

- Souffle diastolique rétrograde ou de régurgitations dues à une insuffisance

aortique il y a reflux de l’aorte vers le ventricule gauche, zone de haute pression
vers la zone basse pression.

 Les galops
Dû à une insuffisance de ventricule. Par rapport au temps on a des galops :
B4 : Présystolique début et fin de la systole
B3 : Protodiastolique
B3 – B4 : galops de somation.

Modification des bruits normaux

- augmentation de l’éclat de B1, B2.
- Augmentation de l’éclat du B1 et B2 diminué.
- Dédoublements :
Modification des bruits normaux dus au trouble de la conduction
intraventriculaire dans le sens du dédoublement et B1 et B2.

B1 B1 B2 B2
Touum Touum Ta Ta

B2 – B1 aorte se ferment avant la pulmonaire.

Exemple : B1 B1 ventriculaire gauche se contracte avant le ventricule droit.

3.4- Prise de la TA
Conditions de mesure.
Mesure au cabinet, automésure, MAPA (Mesure Ambulatoire de la pression
artérielle).
Appareil à mesure de référence (celui à mercure). Le brassard droit recouvrir 2/3
du bras.

Condition de prise de TA
Position par rapport aux examinateurs
- L’examinateur doit être sérieux
- Repérer l’artère humorale

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 - Placer le bord inférieur du brassard à deux travers des doigts au-dessus de
la fossette humérale.
- Le stéthoscope doit être sur l’artère humorale
- La vitesse dégonflage doit être de 2 mmHg/s.
TA normal :
Cabinet 130 / 85 automesure 120 /70 (à la maison)
Tension élevée la nuit, c’est le non plongeur.

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LES VALVULOPATHIES

Généralités
Atteinte des valves cardiaques
On peut citer 4 grands groupes étiologiques

- Le RAA
- Les cardiopathies ischémiques
- Les cardiopathies congénitales
- Toutes les causes de dilatation de cavités cardiaques (valvulopathies
fonctionnelles).

RAA
Conséquence d’une infection à streptocoque ; strepto B Hémolytique du groupe
A de LANS Field. L’infection au niveau de la gorge donne l’angine de la gorge,
angine qui sera mal traité, puis 10 à 15 jours après va s’installer un rhumatisme
(douleur articulaire, douleur fugace, douleur erratique (qui passe d’une
articulation à l’autre).

Diagnostic
On dose les ASLO (antisptreptolysine O). Ces anticorps sensés luttent contre
le streptocoque vont se tromper de cible.

1ère cible les articulations

2ème cible le cœur (valve du cœur).
C’est pourquoi on dit que RAA lèche les articulations mais mort le cœur.

Traitement
Les antibiotiques à dose suffisantes et à durée adéquate (10 jours) évitent le
RAA et les valvulopathies.
Exemple : amoxicilline.

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RETRECISSEMENT MITRAL (RM)

Objectifs de cours

- Définir le RM
- Citer quatre circonstances de découverte de RM
- Décrire l’onomatopée de DUROZIER
- Citer deux examens complémentaires pour voire le diagnostic positif
- Citer deux étiologies de RM
- Grandes lignes du traitement
- citer deux moyens de prévention.

I – Introduction

Rétrécissement Mitral = diminution de la surface de l’orifice mitrale.

Surface normale entre 4 et 6 cm2.

Schéma

Sténose mitral = presque toujours liée au RAA.

Au Togo avec la bonne prise en charge des enfants on note une diminution des
valvulopathies.
Par contre au Mali, au Sénégal la valvulopathie est très fréquente.

2- Rappel anatomo pathologique

Plusieurs types de sténoses :
Sténose par fusion des commissures.
- Soudure souple
- Avec calcification
- Atteinte de la valve et rétraction des cordages.

3- Physiopathologie

Schéma

L’oreillette gauche va s’hypertrophier et se dilater après. On aura une stase

sanguine avec formation de caillot.
Les troubles du rythme + caillot entraînent une embolie systémique (grande
circulation) à long terme.

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4- Clinique
4.1- Rétrécissement mitral pur post-rhumatismal
● Circonstances de découverte
- Devant un AVC ou un OAP
- Ischémie aiguë des membres inférieurs
- Devant les signes fonctionnels.
Exemple : dyspnée d’effort ou palpitation
- Découverte fortuite lors d’un bilan.

Examen clinique
Note un nanisme mitral.
A la palpation on note :
- Un frémissement diastolique cataire (impression qu’on a quand on met la main
sur le dos du chat qui ronronne).

A l’auscultation on a :
- L’onomatopée DUROZIER

B1 B2 CoM B1
Ta TaTa Roumf Ta

Eclat de B2 qui est dédoublé par adjonction d’ouverture de la mitrale qui va en

decrescendo avec renforcement présystolique suivi d’un éclat de B1.
L’onomatopée n’est pas entendue en arythmie cardiaque ou lorsque le
rétrécissement est trop serré.

● Examens complémentaires
ECG : va mettre en évidence un signe d’hypertrophie de l’oreillette gauche.
- L’onde P en double bosse ou en dos de chameau.
- L’hypertrophie ventriculaire droite (HVD).

Schéma
Le télécoeur (le malade est à 2 m de RX)
- Hypertrophie auriculaire gauche. On parle d’aspect en double contour du
débord de l’oreillette gauche à droite
- Hypertention veineuse pulmonaire ou lignes de Kerley
- Aspect en aile de papillon (l’OAP).
-

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Echographie cardiaque :
L’examen le plus fiable est l’échographie.
On mesure la surface mitrale avec précision on voit également l’état de
l’appareil valvulaire afin de poser l’indication opératoire.

Schéma

Autres examens :
NFS, VS, ASLO et ASDO.
Il y a aussi d’autres bilans de la crase sanguine TCK.

L’évolution :
Bien traité, l’évolution est favorable.
Non traité l’évolution se fera avec des complications.
- Il y a des complications d’ordre mécanique : Syndrome d’Ortner.
- Complications thromboembolique : caillot dans l’oreillette gauche.
- Complication rythmique plus souvent arythmie complète par fibrillation
auriculaire.
- Complication hémodynamique : OAP.
Autres complications :
- complication gravido puerpérale (post partum).
- Chez les femmes enceintes
La femme peut faire l’OAP au 1 er trimestre ou accouchement prématuré au 3 ème
trimestre.
- Complication à type rechute de RAA
- Complication par endocardite par greffe endocardite d’OSLER.

4.2- Les formes cliniques :

RM associée à IM = MM (maladie)
On peut avoir RM et RT
RM + CIA = syndrome de Luthembacher (communication inter auriculaire ou
CIA).

5. Diagnostic
5.1- Diagnostic positif :
Essentiellement clinique et échographique.

5.2- Diagnostic différentiel

● Myxome de l’oreillette gauche

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5.3- diagnostic étiologique
- Dans 95% des cas, il s’agit d’une origine rhumatismale (angine, RAA + RM).

● 5% rétrécissement lié à une calcification de la petite valve mitrale.

● RM fonctionnel dû au début sanguin élevé.

Traitement

- Pour traiter le RM, on se pose des questions :

- Y-a-t-il des valves souples ?
- RM serré ?
- Y-a-t-il un retentissement hémodynamique important ?
- Est ce que l’appareil sous valvulaire est atteint ?

Moyen utilisé
- Mesure d’hygiène pour prévenir l’endocardite.
Exemple : avoir une bonne hygiène dentaire
- Chirurgie :
. Cœur fermé
. Cœur ouvert (ECC)
. Plastie mitrale ou remplacement de la valve par une prothèse.

● Résultats intéressants :
Prévention +++ lutte contre les infections streptococciques.

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L’INSUFFISANCE MITRALE
Objectif

- Définir le souffle d’IM

- Citer 2 examens paracliniques permettant de faire le Dc d’IM
- Citer 4 étiologies d’IM
- Citer les grandes lignes du traitement de l’IM.

Définition
L’IM : c’est un reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche lors
de la systole ventriculaire. IM est dû à un défaut occlusion des valves mitrales.

IM représente 5 à 10% des valvulopathie.

La cause la plus fréquente est le RAA (80%).
Intérêt
Faire recours à la chirurgie.

2. Physiopathologie
L’appareil mitral est composé de deux parties : l’orifice mitral + l’appareil sous-
valvulaire (piliers et cordages).

Schéma

En amont de la lésion on a une HOG. Si rien n’est fait on aura en aval une
surcharge diastolique du ventricule gauche qui va évoluer vers l’hypertrophie du
ventricule gauche.
Hypertrophie du VG ==> dilatation==>IVG.

3- Clinique
3.1- TDD c’est l’IM pure (isolé) post rhumatismale.

3.1.1- circonstances de découverte : trois types

● Devant les signes fonctionnels :
- La palpitation
- La dyspnée
- La précordialgie

● Devant les accidents (OAP – AVC) :

- Découverte souffle systolique.

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3.1.2- Bilan
- Examen physique
La palpation note un choc de pointe élargi et dévié vers la gauche (HVG
hypertrophie ventriculaire gauche), montre aussi un frémissement systolique
lorsqu’on a un souffle intense.

L’auscultation
Met en évidence le souffle d’insuffisance mitrale.

Souffle
Un souffle maximal foyer mitral. L’intensité côté de 1/6 ème à 6/6.
L’irradiation se fait vers l’aisselle.
Timbre en jet de vapeur B1 diminué ;B2 peut-être dédoublé.

3.2- Diagnostic d’IM

Examens paracliniques
L’ECG montre les signes d’hypertrophie AG et HVG.

Schéma

HAG
RV5

Indice de SOKOLOW LYON

S(V1) + R(V5) > 35 mm.

● Le télécoeur : allongement de l’arc inférieur gauche ICT > 50%

(cardiomégalie)
A+B
ICT =
C

● L’écho doppler : permet de faire le diagnostic du reflux,

de mesurer les dimensions du cœur et de voir s’il n y a pas de caillot dans le
ventricule gauche.

L’examen biologique permet de voir l’évolution rhumatismale.

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3.2- Formes cliniques
- Forme sévère évoluant rapidement vers la mort, plus souvent dû à la rupture
de pilier ou de cordage.

- Les formes associées

IM + RM = MM.

3.2- Evolution
Vers les complications si rien n’est fait.
Complication : greffe bactérienne qui donne l’endocardite.
Insuffisance cardiaque gauche puis globale

4- Diagnostic

4.1- Diagnostic positif

La clinique et l’échographie cardiaque permettant de faire le diagnostic positif.

4.2- Diagnostic différentiel

C’est le diagnostic des souffles systoliques RAO, la CIV, souffle systolique
irradiant rayon de roue, CIA le souffle systolique maximum foyer pulmonaire.
Le souffle d’insuffisance tripicuspidienne. Dans tous les cas l’écho doppler
permet de poser le diagnostic.

4.3- Diagnostic étiologique

La cardiopathie ischémique avec rupture du pilier et du cardage.
Les endocardites bactériennes (avec mutilation des valves) la balonnisation de
la grande valve mitrale ou syndrome de Barliw

Schéma

L’IM fonctionnel par dilatation de l’anneau mitral

5- Traitement
 deux volets :

5.1 – Traitement curatif 2 aspects

- les mesures d’hygiène qui permettent de prévenir l’endocardite,
Prévenir les embolies et le traitement digitalo diurétique en cas d’IVG

 volet chirurgical
Dans l’IM sévère, il y a 2 possibilités :
Soit une plastie mitrale
Soit un remplacement par les prothèses.

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5.2- Prévention +++ traitement du RAAA
6- Conclusion
Le volet préventif est le meilleur. Bien traiter l’angine de la gorge pour éviter la
RAA.

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RETRECISSEMENT AORTIQUE VALVULAIRE

A/ Objectifs
1) Définir le rétrécissement aortique
2) Décrire le souffle du rétrécissement aortique
3) Citer deux examens complémentaires permettant de faire le
diagnostic positif du rétrécissement aortique
4) Citer trois étiologies du rétrécissement aortique.
5) Décrire les méthodes du traitement du rétrécissement aortique

I-/ GENERALITES
La sténose aortique est une diminution du calibre de l’orifice aortique valvulaire
pendant la systole entraînant une gêne à l’éjection du ventricule gauche.

Les conséquences de cette gêne éjectionnelle sont :

- Une augmentation de la durée de l’éjection systolique ;
- Une hypertrophie ventriculaire gauche permettant d’augmenter la pression
systolique pour vaincre le barrage ;
- Enfin une baisse du débit systolique survenant d’abord à l’effort, puis de
façon constante.

II-/ TABLEAU CLINIQUE

Type de description : rétrécissement aortique valvulaire de l’adulte sans
préjuger de son étiologie.

1) Signes fonctionnels
- Essentiellement une symptomatologie d’effort
a) Angor d’effort
b) Syncope d’effort
c) Autres SF :
- dyspnée d’effort, souvent tardive
- palpitation.

2) Signes physiques
A/- Signes cardiaques

 Palpation
- Abaissement du choc de pointe, traduisant l’HVG
- Thrill systolique, perçu au 2e EICD ou à la fourchette sternale.

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  Auscultation
- Souffle systolique
- Diminution ou disparition du B2 aortique

- Click proto-systolique

B/- Signes périphériques

 Tension artérielle
- Abaissement de la maxima sans modification de la minima avec pincement de la
différentielle,
- Disparition des battements dans la zone supra-minimale ; “trou auscultatoire
de Lian”

 Pouls
- diminué d’amplitude,
- anormalement retardé par rapport au choc de pointe,
- aspect en un temps par disparition du dicrotisme.

C/- Signes radiologique

a) Hypertrophie ventriculaire gauche.
- de face : allongement de l’arc inférieur gauche. Pointe globuleuse et
abaissée.
- En OAG : le VG empiète sur l’ombre rachidienne.
b) Dilatation post-sténotique de l’aorte ascendante
- par lésion de “jet”.
c) Recherche de calcifications aortiques sous amplificateurs de brillance :
De face au-dessous de la ligne unissant l’angle cardiophrénique droit et le
point gauche.
De profil au dessus de la ligne unissant l’orifice du tronc souche
bronchique et l’angle cardiophrénique antérieur.

Figures 1 et 2 :

→ Battantes et animées d’un mouvement systolique

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D/- signes ECG
Associent :
 une hypertrophie ventriculaire gauche
 une surcharge systolique du ventricule gauche.

E / - Echocardiogramme
a) Rétrécissement valvulaire post-rhumatismal
● Mode TM
- épaississement des sigmoïdes antéro-droite et non coronarienne,
- diminution de la vitesse d’ouverture et de fermeture,
- diminution de l’espace inter-sigmoïdien. Les sigmoïdes restent à distance
des aortiques : image en boutonnière,
- calcifications sigmoïdiennes éventuellement.

● Bi-dimensionnel, coupe longitudinale grand axe.

- déformation et épaississement du plancher sigmoïdien chenal ou défilé
sigmoïdien,
- immobilité relative des sigmoïdes,
- dilatation de l’aorte post-sténotique.

b) Maladie de Moncheberg
● Mode TM
- calcifications intra-aortiques denses et rubanées sans ouverture sigmoïdienne
appréciable.
● Bi-dimensionnel
- Pétrification massive de l’orifice en diastole,
- En systole : perception d’un chenal long et tortueux.

c) Rétrécissement aortique sur bicuspidie

● Mode TM
- écho diastolique excentrique,
● Bi-dimensionnel
- disparition de l’image en Y en diastole remplacée par raphé médian.

F/- Etude Hémodynamique

a) Voies d’abord
- soit cathétérisme rétrograde huméral ou fémoral (Seldinger),
- soit par voie trans-septale.

b) Pressions
- gradient ventriculo-aortique > 30 mmHg,
- courbe ventriculaire gauche pointue, symétrique, sans plateau,

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 - courbe aortique avec incisures sur le branche ascendante et disparition du
dicrotisme.
c) angiographie

III – EVOLUTION
D’autant plus rapidement vers l’IVG que la sténose est serré.

1/- Insuffisance ventriculaire gauche

2/- Autres complications

a) Endocardite d’Osler
b) Embolies calcaires :
- coronariennes → nécrose myocardique,
- cérébrales,
- rénales,
- artère centrale de la rétine.
c) mort subite
le plus souvent au cours d’un angor syncopal.

IV – FORMES CLINIQUES

1) Formes étiologiques
a) Rétrécissement Aortique Post-Rhumatismal
- se forme avec un délai de plusieurs années après l’épisode aigu rhumatismal qui
n’est pas toujours retrouvé dans les antécédents.
- Le plus souvent associé à une insuffisance aortique : maladie aortique, parfois à
une atteinte mitrale également.

b) Rétrécissement Aortique Congénital

c) Rétrécissement Aortique Dégénératif :

2) Formes associées

a) Maladie aortique
b) Atteinte mitrale
• Sténose mitral
• Insuffisance mitrale ou maladie mitrale : tableau encore plus aggravé.
c) Triple valvulopathie
Mitro-aortique et tricuspidienne = asystolie hépatique associée.

d) Polysténoses aortiques.

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V – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1) Diagnostic d’un souffle systolique

- Souffle systolique en écharpe de Huchard par sclérose mitroaortique.
- Cardiomyopathie obstructive.
- Sténose supra-valvulaire.
- Sténose sous-valvulaire : diagnostic purement hémodynamique.
- Sténose pulmonaire :
▪ souffle maximum au 2e EIG,
▪ dilatation de l’arc moyen gauche,
▪ signe de surcharge systolique du Ventricule droit à l’ ECG.
- Insuffisance mitrale : souffle de pointe, de régurgitation irradiant dans
l’aisselle.
- Communication inter-ventriculaire : souffle systolique maximum 3e EIG,
irradiant en rayon de roue.

2) Diagnostic d’un double souffle de base

- Aorte syphilitique :
▪ double souffle de base avec insuffisance aortique prédominante,
▪ sérologie (+)
- Canal artériel : souffle continu maximum sous la clavicule gauche.
- Insuffisance aortique avec souffle systolique d’accompagnement = pas de
thrill carotidien pas de gradient de pression significatif ventriculo-
aortique.

VI- TRAITEMENT

1) Méthodes
 Traitement médical :
- Règles hygiéno-diététiques
- Tonicardiaques : digitaliques.
- Diurétiques : Lasilix 1 à 2 comprimés/jour, un jour sur deux sous couvert
de potassium

 Traitement chirurgical :
- Commissurotomie aortique lors du Rao congénital,
- Remplacement valvulaire par prothèse à bille (starr) ou à disque (Bjork) ou
par hétéro-greffe (Carpentier).

2) indications de l’intervention
- Formelles :
▪ apparition de signes d’I.V.G.,

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 ▪ angor ou syncopes d’effort,
▪ Rao congénital mal tolérée (commissurotomie),
▪ embolies calcaires
- Indication limites :
Malades présentant une indication ci-dessus mais présentant un risque
chirurgical :
▪ coronarite sévère,
▪ altérations myocardiques,
▪ âge : plus de 65 ans,
▪ tares associées,
▪ formes très évoluées.

- indication particulières
Intervention “à chaud ” sur endocardite.

22
L’HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)

Les Objectifs du cours de l’HTA

1- Définir l’HTA en tenant compte des normes actuelles
2- Citer les circonstances de découverte de l’HTA
3- Décrire la technique de la prise de la TA et interpréter les
résultats
4- Enumérer les examens complémentaires permettant d’évaluer l’état
des organes cibles.
5- Citer les causes d’HTA secondaires et les facteurs de risque de
l’HTA essentielle
6- Citer les différentes classes d’antihypertenseurs.

1 – Définition
Il y a 3 éléments dans HTA
- Les chiffres de TA
- Notion d’organe cibles
- Facteurs de risque

Les chiffres de TA adulte supérieur à 18 ans TA normale

130 10 - 13

85 5 - 8,5
Notion d’organes cibles : cœur , œil – cerveau – rein
Facteurs de risque associés : il existe deux types de facteur :
- non modifiables : âge, sexe, race
- modifiables : diabète – obésité – hypercholestérolémie, le stress.
On parle aussi de notion de risque cardiovasculaire.

INTERET
C’est un problème de santé publique,
Prévalence en Afrique : plus de 25%.
Thérapeutique au moins 6 classes d’hypertenseurs.
Prévention +++ dormir tôt.

2- Physiopathologie
La loi de POISEUILLE :

TA = DC x RPT
= VES x FC x RPT.

23
N.B : RPT = Résistance Périphérique Totale
VES = Volume Ejection Systolique
Dans l’organisme il y a une notion importante l’homéostasie la TA normale est de
13/8,5. Le déséquilibre de ses différents facteurs entraîne l’HTA.

a- facteurs nerveux : SNC qui régularise la TA quand on est en activité la

tension augmente. Au repos (sommeil) la TA diminue.

L’arc réflexe au niveau du sinus carotidien.

• Parasympathique est cardiomodérateur
• sympathique est cardio-accélérateur

b) Les facteurs humoraux de l’HTA

Le puissant des systèmes hypertenseur :
• SRAA entraînant : système renine angiotensine aldortérone (rétrécissement de
la lumière)
• système kinine-kallicreine (entraine une vasodilation

a) Le rein
- C’est un filtre : beaucoup d’eau ==> diminution.
- Rôle endocrine : secrète des hormones (SRAA)
- Maladie du rein entraîne HTA.

b) NaC1
Consommation normale 5 à 6 g /jour ; > 6 g / jour dangereux.

c) Hérédité
Intervient dans 20 à 30%, en rapport avec la sensibilité au sel.
Présence du gênes sur les chromosomes qui augmentent la production de l’enzyme
de conversion entraînant l’HTA.

3 – Clinique
a) Circonstances de découvertes :
Il y a 3 circonstances dans les quelles ont découvre l’HTA :
- Devant les accidents (AVC) qui vont se manifester sous forme d’hémiplégie,
coma, cécité brutale.
- Devant les signes fonctionnels (ne sont pas spécifiques) : céphalées matinales,
des migraines, de lourdeur au niveau de la nuque, céphalées accompagnées de
phosphènes (vision de mouche volante ou de chose brillante), d’acouphènes
(bourdonnement d’oreille), vertiges…

24
D’autres signes :
L’asthénie, la nycturie
- Découverte fortuite
b) Le bilan de l’HTA
- Bilan clinique
• Prise de la TA (+++)
• Bilan interrogatoire policier permettant de mettre en évidence l’ancienneté de
l’HTA.

- Les facteurs favorisant la poussée d’HTA : la fête, émotion, les conflits

familiaux.
Voir un traitement qui favoriserait la poussé
Voir si ce n’est pas la contraception.
Voir s’il n’ya pas d’HTA dans la fratrie.

Il faut faire :
L’examen physique :
S’intéresser à l’appareil cardio-vasculaire : (BDC) régulier ou irrégulier
tachycardie, lorsqu’on trouve un galop, il y a une insuffisance ventriculaire
gauche (IVG).
Si le pouls est asymétrique chez les jeunes on pense à une coarctation de l’aorte.

Examen de l’appareil pulmonaire à la recherche des crépitants aux 2 bases (IVG).

Rechercher les déficits de la motricité (au niveau d’un membre ou hémicorps).

Examens des yeux :

Faire un fond d’œil qui permet de classer la rétinopathie hypertensive en 4
stades de KEITH WAGNER.

Examen urologique.

Examen paraclinique
Organe par organe qui permet de déceler les complications au niveau des organes
cibles.

ECG montre les signes d’HVG

*Le cœur
Télécoeur montre aussi HVG

Schéma

25
L’ECHO DOPPLER Cardiaque est plus fiable donne des mesures fiables des
diamètres et des parois du cœur et permet d’évaluer la fonction du ventricule
gauche.
*Rein
Echographie des reins
Azotémie (urémie)
Créatninémie élevée, le rein ne marche pas

* Neurologique
Bilan général
Les autres analyses permettent d’évaluer les facteurs de risque.

Exemple : le diabète, hypercholestérolémie

Hyper uricémie.

4- Diagnostic
Examen clinique
Passe par les mesures correctes de la TA en respectant les normes.

5- diagnostic différentiel

* Fausse HTA liée à la mauvaise technique de prise de la TA.

* autres fausses HTA dans l’insuffisance aortique, BAV complet (FC…36/min).

6- diagnostic étiologique

6.1- HTA secondaires

- Coarctation de l’aorte
HTA aux membres supérieurs avec diminution de TA et (pouls) aux membres
inférieurs.
Diagnostiquer grâce à l’Echo doppler cardiaque. Autrefois, on faisait
l’angiographie.

- Les causes rénales et surrénales

toutes les affections du rein entraînent l’HTA.

- Médulosurénale (phéochromocytome)

- Corticosurénale (CONN, Cushing)

- Les intoxications
La réglisse (bonbon)

26
- La toxémie gravidique (HTA de la grossesse)
- Causes Iatrogènes
Contraception (pullules)
Les vasoconstricteurs nasaux (ORL)

6.2- HTA essentielle (90 – 95%)

Pas de cause (rechercher les facteurs de risque).

7- Traitement
Comporte 2 volets :

7.1- Traitement de stabilisation comporte 2 éléments

● Les mesures d’hygiène permettent de lutter contre les facteurs de risque.
● Les médicaments : liste longue.

7.1.1- Diurétiques (produit augmente de diurèse)

- Furosémide : lasilix
- Spironolactone : aldactone
- Les thiazidiques : hydrochlorothiazide.

7.1.2- Les β bloquants :

Exemple : propanolol ou avlocardyl à une action systémique.
Le plus utilisé est l’ATENOLOL
Contre indiqué en cas d’asthme.

7.1.3- ICA (Inhibiteur des canaux calciques)

pour qu’un muscle se contracte, il faut du Ca++
la fermeture des canaux va entraîner un relâchement de la paroi des vaisseaux
avec diminution de RPT.(Resistance Périphérique Totales)

ALDALAT
Exemple NIFEDIPINE
NIFEDINE

NICARDIPINE : Loxen
AMLODIPINE

Inconvénients : Tachycardie réflexe.

27
7.1.4- Les centraux (antihypertenseurs centraux).
Vont agir sur le SNC pour diminuer le (tonus sympathique cardiaque
inconvénients la somnolence).

Exemple : CLONIDINE = Catapressan

Methyl DOPA = Aldomet
GUAFANCINE = ESTULIC ==> baisse de la libido.
7.1.5- IEC
Inhibiteur de l’enzyme de conversion

Lopril
CAPTOPRIL
Captopril

ENELAPRIL = Renitec
PERINDOPRIL = Coversyl

7.1.6- ARA 2 (antagoniste au récepteur angiotensine2)

Exemple LOSARTAN
VALSARTAN

7.1.7- Les associations : IEC + Diurétique  baisse de la volémie

Exemple : ECAZIDE
PRETERAX
CORENITEC

Chaque malade est un cas, il faut faire le bien. Dans tous les cas il faut
commencer par l’hygiène et le régime.

7.2- Prévention
Passe par l’information IEC.
Les familles à risques doivent être ciblées (commencer par éduquer les enfants
depuis l’enfance).

8 – Conclusion
Affection grave, problème de santé publique.
Accent sur la prévention.

(HTA ne se guérit pas mais plutôt se stabilise sous l’effet des traitements et la
bonne pratique des mesures de prévention.

28
ANGINE DE POITRINE

Objectifs
1- Définir l’angor d’effort typique,
2- Citer deux examens paracliniques aidant au diagnostic positif,
3- Enumérer les deux grands groupes d’angor,
4- Enumérer les grandes lignes de traitement de l’angine de poitrine,
5- Décrire les mesures de prévention de l’angine de poitrine.

Introduction

Autrefois réputée rare chez les Africains. De nos jours, l’angine de poitrine
comme toutes les cardiopathies ischémiques est en émergence et croit
parallèlement à l’HTA.

Définition
Angine de poitrine : douleur thoracique myocardique liée à une ischémie .

Intérêt :
Diagnostiquer tôt l’angine de poitrine et la traiter sinon il y a risque de passage
à l’infarctus du myocarde qui est mortel.

Physiopathologie
Pour qu’il ait angine de poitrine, il faut qu’il ait :
Déficit d’irrigation au niveau des artères coronaires du cœur (ischémie). Cette
ischémie entraîne la douleur au niveau de la poitrine. Il y a deux possibilités.

Angor organique
Effort = c’est un obstacle sur l’artère coronaire qui est à la base de l’ischémie.
L’obstacle fait que le débit n’augmente pas à l’effort (à l’effort on doit avoir 10
à 25 l/mn).
Exemple : Athérome (angor organique).
Athérome = dépôt de cholestérol dans les artères.

Angor fonctionnel
L’artère est saine mais il y a diminution du débit due soit à l’anémie ou à d’autres
causes.

Angine = Mot grec qui signifie douleur.

Schéma

29
3- Clinique
3.1- Type de description (TDD)
c’est le syndrome d’EBERDEN ou l’angor d’effort.
Syndrome d’EBERDEN : douleur retrosternale en barre à type de serrement
dans la poitrine survenant à l’effort et s’arrête après l’effort, irradiant vers la
face interne de l’avant bras et le 4ème et le 5ème doigt de la main gauche.
Elle dure 1 à 3 minutes. Elle s’arrête aussi à la prise de la Trinitrine (coronaro-
dilatation) il n’y a ni palpitation ni sueur.

3.2- Les formes atypiques

■ Caractère de la douleur
Douleur atténuée : formes frustres

■ Irradiation
L’irradiation dans les deux poignets : c’est la forme menotte.
Elle peut commencer par le bras et remonter, c’est la forme rétrograde

■ Siège de la douleur, siège épigastrique faisant penser à une affection

digestive.

■ Durée 3 à 5 minutes faisant penser au syndrome de menace d’infarctus.

■ Repos
Au repos on a l’angor du repos avec palpitation. C’est une douleur qui réveil le
malade, il est appelé encore Angor de Prinzmétal ou angor spastique.
Parfois l’angor de repos est lié à des lésions très serrées de la coronaire, il
précède l’infarctus du myocarde.

Examens paracliniques
Pendant la crise l’examen d’ECG montre les signes d’ischémie. En dehors de la
crise l’ECG est normal.

Schéma

- La coronarographie permet de situer le siège de l’obstacle

- NFS qui recherche l’anémie
- Glycémie.

30
5- Diagnostic positif
C’est le diagnostic clinique et l’ECG d’effort

6- Diagnostic différentiel
● Douleur thoracique d’origine coronarienne : infarctus du myocarde (dosage de
CPK) CPK MB l’ECG. (CPK = Créatine phosphotinase)
● Diagnostics différentiels qui ne sont pas coronarienne .
- Péricardite : la douleur dure dans le temps, elle s’accompagne de fièvre au
repos et c’est l’échographie qui fait le diagnostic.
- Douleur digestive : ulcère gastroduodenale, diagnostique par la fibroscopie.
- Les douleurs pariétales : (douleur des côtes, des parties molles et névralgie
intercostale)
- Les pneumopathies affection du poumon, la douleur s’accompagne de toux.
Le diagnostic grâce à la radiographie des poumons.
● Douleur fonctionnelle
Dystonie neuro végétative (trouble émotif).
Exemple paraclinique : ECG de repos et effort

7- Diagnostic étiologique
Il existe deux types d’angine de poitrine :
- Angor fonctionnelle : due à l’anémie, les tachycardies,
- Angor organique due à l’athérosclérose dans 90% des cas.

8- Traitement

8.1- Traitement curatif

Il comprend deux aspects :
- Les mesures d’hygiènes (combattre les facteurs de risque : le stress, le
diabète, le tabac, le cholestérol, l’HTA).
- Les médicaments :
-
Les β bloquants les anti agrégants plaquettaires et les anti HTA
- Angor associé du diabète, traitement sous antidiabétique
- S’il y a l’hypercholestérolémie : on le corrige avec hypolipémiant
- Si l’anémie : corrige l’anémie

8.2- Traitement préventif

Eviter le facteur de risque de l’athérosclérose, le diabète, le stress HTA…).

31
INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)
Objectifs
1- Définir IDM
2- Décrire la douleur typique de l’IDM
3- Citer les deux examens paracliniques pour diagnostic positif
4- Enumérer 4 facteurs de risque de l’IDM
5- Citer les grandes lignes du traitement.

1- Définition
C’est une nécrose en foyer du myocarde, d’au moins 2 cm2.

Intérêt
- Il s’agit de dévolution de l’AP non diagnostiqué ou mal traité et de ce fait
l’IDM peut être évité.
- Le DC est facile à partir de l’ECG ; et du dosage des enzymes cardiaques.
- IDM fait parti des maladies émergeantes de l’Afrique
- C’est une urgence chirurgicale, médicale.

2- Physiopathologie cf AP
Le déséquilibre entre l’apport d’oxygène et le besoin du myocarde.
Ce déséquilibre est souvent lié à l’athérosclérose. Le tissu nécrosé va libérer les
enzymes dans le sang d’où l’intérêt du dosage des enzymes cardiaques pour faire
le diagnostic.
Le tissu nécrosé ne produit plus l’électricité (au niveau de l’ECG on aura une onde
QS très grandes qui sont en fait un vide électrique).

3- Clinique
3.1 Type de description : l’infarctus du myocarde de moyenne gravité
Circonstance de découverte :
- IDM annoncé (angine de poitrine qui dure, qui ne répond plus aux dérivés
nitrés).
- IDM qui s’installe (coup d tonnerre dans le ciel serin).
Quelques soit les circonstances les signes fonctionnels sont :
 Etat du mal angineux hyper algique
 Douleur permanente
 Les irradiations se font vers les mâchoires
 Douleurs dépassant 15 minutes.

- Signes d’accompagnement de la douleur :

 Etat de choc (pouls filant, couvert de sueur, extrémité froide avec
hypotension).
L’angoisse entraîne la sensation de mort imminente.

32
Examen physique
- Au niveau cardiaque : on apprécie les bruits du cœur : tachycardie,
souffle systolique et un galop gauche ; insuffisance ventriculaire gauche,
on peut avoir des troubles du rythme cardiaque.
- Examen pulmonaire : à la recherche des crépitants (stase pulmonaire).

- Examen urogénital : recherche de l’oligurie

- Examen neurologique : c’est de conscience

- Examen complémentaires : Deux types d’examens

o ECG
Va montrer le signe de nécrose (onde Q et QS du nécrose vide électrique.
Onde en dôme de PARDEE
C’est signe qui montre que la nécrose est récente.
Schéma :
- Dosage des enzyme cardiaques (CPMK) création phosphokinase et CPKB
(myocarde).
- Dosage de la TROPONINEC (plus spécifique). En absence de CPK
trauzaminase SGOT.
La glycémie s’élève dès les 1ère heures
- L’échographie cardiaque (pas de contraction de la partie) s’il n’y a pas un
gros cœur. Les autres analyses permettant le traitement : c’est le bilan
de la crase sanguine (bilan de la coagulation sanguine) TCK.
- Traitement sous héparine.
- Sous anti vitamine K
- TP = taux de prothrombine
- NFS
- Glycémie
- Le cholestérol si le malade n’a pas l’hypercholestémie.

Evolution
Le plus souvent favorable s’il y a traitement. Mais parfois il y a des
complications.
- Les complications immédiates :
1er type de complication
Malade thromboembolique.

2ème type de complication

Trouble du rythme cardiaque (extra systoles auriculaire ou ventriculaire).

33
3ème type de complication mécanique (rupture des piliers ou des cordages
entraînant l’insuffisance mitral aigu → OAP, rupture dans le péricarde.
(complication hémopéricarde et tamponnade).
Complication à long terme.
- Syndromes de Dressler (complication immuno-alergique).
- Anévrisme du ventricule gauche
- Rechute
- Insuffisance cardiaque gauche puis globale

3.2- Les formes cliniques

- Formes fruste (forme atténuée)
- Les formes graves d’emblée mortelles
- Des formes selon le siège (ventricule gauche, ventricule droit, oreillette).
- Formes selon le terrain (enfant avec antécédents familiaux.

4- Diagnostic différentiel
Toutes les douleurs thoraciques avec état de choc (pneumothorax, embolie
pulmonaire etc).

5- Diagnostic étiologique : confer les causes de l’AP

6- Traitement
6.1-Traitement curatif
La réanimation, le patient doit être placé à l’USIC (limite de soins intensifs
cardiologique)
Le patient sous oxygène, antalgique (pour calmer les douleurs) :
Position demie assise
- les anticoagulants (héparine, AVK)
- les thrombolytiques
Mesures d’hygiène lutte contre les facteurs de risques.
La surveillance
Moyens chirurgicaux
Pompage aorto-coronarien
Mettre une plastie coronarienne.
Le cathétérisme interventionnel.

6.2- Traitement prophylactique

Eviter les facteurs de risque
IEC axe sur les populations cibles et les antécédents des maladies
cardiovasculaires.

34
OEDEME AIGU DU POUMON

Objectifs du Cours
1) Définir l’OAP
2) Décrire la dyspnée de l’OAP
3) Décrie le poumon cardiaque
4) Citer 4 étiologies de l’OAP
5) Citer 2 gestes et 4 médicaments utilisés dans le traitement de l’OAP.

1) Définition :
L’œdème aigu du poumon (OAP) est un syndrome dyspnéique aigu secondaire à
l’inondation brutale des espaces interstitiels ou des alvéoles pulmonaires par un
transsudat ou un exsudat d’origine vasculaire.
Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique.

2) Physiopathologique
Deux entités doivent être distinguées :
- Le plus fréquent : l’OAP hémodynamique, souvent cardiogénique, qui sera
détaillé dans ce chapitre ;
- L’OAP lésionnel ou Syndrome de Détresse Respiratoire (SDRA) dont les
mécanismes physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique sont
sensiblement différents.
■ L’OAP hémodynamique est secondaire à une élévation brutale des pressions
capillaires pulmonaires, entraînant l’apparition d’un transsudat lorsque cette
pression hydrostatique devient supérieure à une pression oncotique plasmatique.
Celle-ci se situe autour de 25 à 30 mmHg, mais peut être inférieure en cas
d’hypoprotidémie.
La pression capillaire pulmonaire moyenne est comprise entre 7 et 12 mmHg, sa
valeur croît des sommets vers les bases. Toute stase sanguine en amont du cœur
gauche (insuffisance cardiaque gauche, OAP cardiogénique, surcharge volémique
importante entraîne une augmentation de cette pression hydrostatique avec
transsudation débutant aux pulmonaires.

L’importance de ce transsudat dépasse alors les capacités de drainage

lymphatique, et infiltre les espaces interstitiels pulmonaires, avant d’inonder les
alvéoles et de provoquer ainsi une altération brutale et spectaculaire de
l’hématose.

Il semble que les patients porteurs d’une cardiopathie chronique avec une
précharge auriculaire gauche constamment élevées aient, d’une part, un système
de drainage lymphatique pulmonaire plus développé, d’autre part, une altération
histologique de la membrane alvéo-capillaire diminuant le risque de

35
transsudation. Ceci expliquerait le caractère souvent moins aigu des symptômes
chez ces patients par rapport à ceux dont les pressions pulmonaires sont
ordinairement normales ou peu élevées.

Le traitement de l’OAP hémodynamique doit, par tous les moyens disponibles,

obtenir la diminution des pressions capillaires pulmonaires et le rétablissement
d’une bonne diffusion alvéolo-capillaire. Il n’y a pas, en effet, d’atteinte
anatomique de la membrane alvéo-capillaire et l’évolution est donc très
rapidement favorable en cas de réponse satisfaisante au traitement.

■ Le mécanisme de l’OAP lésionnel est très différent puisqu’il repose sur une
lésion organique de la paroi alvéolo-capillaire dont le caractère inflammatoire
s’accompagne d’un œdème exsudatif important, alors que les pressions capillaires
pulmonaires restent normales. Ce dernier point permet d’ailleurs le diagnostic
différentiel en cas de besoin, de ces deux types d’OAP (mesure par cathéter
de Swan-Ganz).

■ Dans le tableau ci-dessous sont résumées les caractéristiques

physiopathologiques et les étiologies principales de ces deux types d’OAP.

36
 OAP OAP
Hémodynamique Lésionnel (SDRA)

Mbe alvéolo-capillaire intacte Lésée

Pression Cap. Pulmonaire Elevée (≥25 mmHg) Normale

Toux protéique de l’œdème Transsudat (<30g/l) Exsudat (> 30g/l)

Principales 1/ Coronaropathie 1/ Infection sévère

2/ Valvulopathie 2/ toxique (CO)

clore, inhalation
de liquide
gastrique)

3/ Cardiomyopathie 3/ Etat de choc

4/ HTA 4/ Altitude

5/ Surcharge Noyade…
hydrosolée

3) Diagnostic
Evident dans sa forme clinique simple, il peut devenir très difficile suivent les
circonstances.

3.1- OAP hémodynamique simple

■ Le début est brutal, généralement sans prodromes, volontiers nocturne

■ Le patient est réveillé par une sensation de grésillement laryngé qui évolue
très rapidement vers une dyspnée intense. Celle-ci est à prédominance
expiratoire entraînant une polypnée superficielle (30 à 40/mn, accompagnée de
sueurs profuses.

■ Cette symptomatologie est très angoissante pour le patient qui décrit une
sensation de “chape de plomb” sur la poitrine. Celui-ci adopte souvent
spontanément la position assise, jambes pendantes au bord du lit, permettant
une diminution du retour veineux et donc de la précharge.

37
 ■ Le patient est ailleurs pâle, cyanosé, surtout en périphérie, et l’intense
grésillement laryngé entraîne des quintes de toux, souvent sifflante ramenant
une expectoration blanche mousseuse. Cette dernière peut être rosée ou
“saumonée” ou parfois franchement hémoptoïque, traduisant alors la rupture
d’anastomoses entre les veines bronchiques distales, dépendant de la circulation
pulmonaire et les veines bronchiques proximales dépendant de la circulation
systémique.

■ A ce stade, l’interrogatoire est quasiment impossible et ne doit pas être tenté

au risque d’aggraver l’état précaire du patient, et surtout de différer de début
du traitement. Un seul élément semble important à faire préciser : la présence
d’une douleur thoracique témoin de plus souvent d’une coronaropathie sévère
sous-jacente.

■ L’examen clinique confirme le diagnostic. Il doit être précis, mais cependant

rapide.

TROIS GESTES SONT FONDAMENTAUX

a) L’auscultation pulmonaire, confirmant le diagnostic, retrouve classiquement la
“marée montante de râle crépitants”. Ces râles prédominent aux bases, puis
s’étendent aux deux champs pulmonaires.
Peuvent être associés des râles sibilants diffus reproduisant ainsi la classique
auscultation de “pigeonnier”. On peut entendre aussi des ronchus en faveur,
surtout s’ils sont asymétriques, d’une surinfection bronchique.
b) L’auscultation cardiaque permet une orientation étiologique et étudie :
- La fréquence cardiaque : rapide et irrégulière, témoin d’une fibrillation
auriculaire ; rapide et régulière en faveur d’une tachycardie supra-ventriculaire,
voire ventriculaire ; ou très lente orientant vers un trouble de la conduction
auriculo-ventriculaire ;

- La présence d’un souffle de valvulopathie ;

- La présence d’un galop, le plus souvent présystolique si le rythme est sinusal. La

galop est non spécifique, mais confirme la décompensation ventriculaire gauche.

c) La prise tensionnelle renseigne sur la gravité et le pronostic de l’épisode, et

conditionne la conduite à tenir :

- hypertension : le plus souvent cause, mais parfois conséquence de l’OAP,

justifiant une thérapeutique hypotensive rapide et efficace ;

38
- hypertension, voire collapsus, en faveur d’un choc cardiogénique de mauvais
pronostic.

3.2- D’AUTRES SIGNES CLINIQUES DOIVENT ETRE RECHERCHES

- La stase droite (hépatomégalie douloureuse, jugulaire turgescente, œdème des
membres inférieurs) témoignant d’une insuffisance cardiaque globale.

- Des signes de phlébite des membres inférieurs qui, associés à une insuffisance
droite aiguë, font évoquer une embolie pulmonaire.

- Des signes de tamponnade ;

- La recherche d’une fièvre en faveur d’un syndrome infectieux le plus souvent

broncho-pulmonaire.
A ce stade, l’orientation diagnostique doit être suffisante pour permettre, avant
toute investigation paraclinique, la mise en route d’un traitement adapté, puis
organiser le transport du patient vers un centre hospitalier.

■ Ce pendant le tableau clinique n’est malheureusement pas toujours aussi

explicite, et certaines formes cliniques prêtent volontiers à confusion.

3.2- Formes cliniques / Diagnostic différentiel

a) L’OAP LESIONNEL ou SDRA

La symptomatologie du SDRA est relativement superposable à celle de l’OAP
hémodynamique, avec cependant des nuances qui confirment le peu de
participation hémodynamique. Le patient ne sent pas le besoin impérieux de
s’asseoir, voire en est incapable, car son état général est souvent très altéré.
Il s’agit, le plus souvent, d’un état de choc et la tension est rarement élevé

En fait, le diagnostic repose surtout sur le contexte (évident en cas de

noyade, de surinfection ou d’intoxication chez un patient jeune ; difficile au
cours d’un syndrome infectieux grave chez une personne âgée, ou un
nourrisson), et les antécédents du patient.

Cependant les deux tableaux peuvent être intriqués, et seul un cathétérisme

droit, alors indispensable, permet de faire la part des choses.

b) Le “PSEUDO-ASTHME” CARDIAQUE
C’est une forme d’OAP où le spasme bronchique prédomine avec de nombreux
sibilants, alors que les crépitants sont rares à l’auscultation. Certains signes
doivent orienter vers la crise d’asthme :

39
 - le contexte et les antécédents du patient ;
- l’aspect général : sueurs moins profuses, cyanose périphérique moins
marquée, thorax très distendu, bradypnée avec usage des muscles
expiratoires accessoires ;
- à la percussion : un tympanisme thoracique marqué ;
- à l’auscultation, on note souvent des sibilants d’une tonalité plus aiguë, et
surtout une absence de bruits surajoutés.
Cependant, une crise d’asthme sévère peut en imposer pour un OAP, le diagnostic
étant en général confirmé par la radiographie thoracique.

c) FORME FRUSTE OU LARVEE D’OAP

la symptomatologie décrite ne peut se résumer qu’à des épisodes brutaux de
dyspnée nocturne ou de dyspnée d’effort, associée à des grésillements laryngés.
Cette forme ne doit pas être considéré comme mineure, car son pronostic est
aussi péjoratif que l’OAP classique, et donc justifie une prise en charge
hospitalière comparable pour une conduite diagnostique et thérapeutique
adaptée.

d) L’OAP SUR EMBOLIE PULMONAIRE OU SUR TAMPONNADE

Il ne s’agit pas à proprement parler, d’un diagnostic différentiel, mais d’un
diagnostic étiologique.
Une embolie pulmonaire importante ou une tamponnade peut, en effet se
compliquer d’OAP, en particulier en cas de cardiopathie sous-jacente. Les signes
de décompensation droite doivent alors faire évoquer ces diagnostics et faire
rechercher des signes de phlébite des membres inférieurs, un point de
Côté…
Les signes cliniques de tamponnade sont peu spécifiques, et le diagnostic ne
pourra être évoqué qu’en fonction du contexte (traumatisme, néoplasie
thoracique connue, traitement anticoagulant en cours..)
Le diagnostic ne pourra en général être confirmé que lors de l’hospitalisation du
patient. Cependant, la conduite thérapeutique, dans un premier temps, est
sensiblement la même que pour un OAP classique : l’urgence d’une
oxygénothérapie et d’un transport vers un centre hospitalier est cependant plus
impérieuse. Il convient de se méfier aussi de l’instabilité hémodynamique plus
importante chez ces patients, avec un risque de collapsus brutal sous diurétiques
ou dérivés nitrés. Ces thérapeutiques ne devront être utilisées qu’avec une
extrême prudence en cas de suspicion d’embolie pulmonaire et sont contre-
indiquées en cas de tamponnade.

e) L’OAP SUR CORONAROPATHIE

Autre forme étiologique. Il peut s’agir d’une crise d’angor spontanée ou d’un
infarctus en cours d’évolution. L’OAP est alors un facteur très péjoratif, et signe

40
en général une coronaropathie sévère. La douleur oriente souvent vers cette
étiologie, mais il faut se souvenir que l’insuffisance cardiaque gauche aiguë est
souvent une forme révélatrice d’un accident coronarien indolore, en particulier
chez le sujet âgé.
La prise en charge thérapeutique est globalement identique, dans un premier
temps, en insistant sur l’importance d’une hospitalisation urgente en milieu
spécialisé en raison de l’aggravation du tableau qui peut être très rapide, en
particulier par trouble du rythme. Enfin, le pronostic ultérieur est conditionné
par le délai de mise en route de la thérapeutique spécifique (thrombolyse) qui,
dans le meilleur des cas, sera débutée à domicile.

f) OAP ET CHOC CARDIOGENIQUE

C’est le cas le plus grave. Au tableau d’OAP s’ajoute un état de choc avec une
tension basse et pincée, pouls rapide et filant, pâleur et cyanose marquées,
marbrures cutanées, l’état de conscience pouvant être plus ou moins altéré.
Ce tableau signe une décompensation hémodynamique sévère et nécessite un
conditionnement adapté (intubation, mise en place d’une voie veineuse
périphérique efficace, ou centrale.0..) avant le transfert vers une unité de
réanimation.

4 -CONDUITE A TENIR DEVANT UN OAP

■ Comme nous l’avons vu, le diagnostic est clinique, et il s’agit d’une urgence
thérapeutique n’autorisant, en aucun cas, un transport avant la mise en route d’un
traitement adapté.

■ La conduite à tenir se déroule donc le plus souvent en deux phases : traitement

pré-hospitalier et traitement hospitalier.

4.1- Traitement pré-hospitalier

■ Il est préférable d’éviter les injections intra-musculaires, celles-ci pouvant
être la cause de complication hémorragiques en cas de traitement
thrombolytique ultérieur.

■ L’étape diagnostique ne doit durer que quelques minutes et permet

immédiatement les gestes suivants :
a) Asseoir le malade au bord du lit, jambe pendantes, s’il ne l’a déjà fait de
lui-même.
b) Oxygénothérapie à fort débit (61/mn), dès que possible.
c) Mise en place, dès que possible, d’une voie veineuse périphérique.
d) Injection d’un diurétique d’action en intraveineuse directe (Furosémide :
Lasilix® ampoules à 20 mg ; Bumétanide : Burinex®, ampoule à 0,5 mg.

41
Ces quelques mesures simples obtiennent, en général, une stabilisation, si ce n’est
une amélioration du tableau clinique permettant d’attendre le transfert vers un
centre hospitalier. La tension artérielle doit être surveillée régulièrement
pendant cette phase.

■ D’autres thérapeutiques sont classiques et peuvent être utilisées :

Injection de morphine par voie intraveineuse lente ou sous-cutanée : 0,5 mg à
renouveler après 15 à 30 minutes si nécessaire. La morphine diminue l’anxiété, le
travail respiratoire et les effets sympathiques vasoconstricteurs, obtenant ainsi
une véritable “saignée pharmacologique” et une diminution des pressions
artérielles pulmonaires. Ce produit est par ailleurs fortement dépresseur des
centres respiratoires, et est donc contre-indiqué en cas de broncho-
pneumopathie chronique, d’asthme, de bradypnée ou de troubles de la
conscience. Il semble enfin plus prudent de disposer d’un antagoniste
morphinique (Naloxone® ou Narcan® : 1 ampoule IV renouvelable) en cas
d’utilisation de morphine.

La saignée : méthode utile mais moins employée depuis que l’on dispose de
drogues actives. Son efficacité est moins liée au volume prélevé qu’à la rapidité
du prélèvement. Il faut donc disposer d’une très bonne voie veineuse
périphérique, voire fémorale si besoin. Un prélèvement autour de 300 cc est
souvent efficace, s’il est effectué en moins de 5 à 15 minutes. La tension
artérielle nécessite une surveillance particulière lors d’une saignée et on ne peut
évidemment saigner un malade en hypotension sévère.
Les garrots tournants : autre méthode mécanique très efficace quand on ne
dispose d’aucune aide pharmacologique. Elle consiste à mettre en place des
garrots sur les racines de 3 membres sur 4 afin de diminuer le retour veineux. La
pression optimum se situe à 10 mmHg en-dessous de la pression artérielle
diastolique et il convient d’intervenir ces garrots toutes les 15 minutes.

Les digitaliques : les contre-indications étant nombreux (dyskaliémie, hypoxie

sévère, traitement digitalique en cours, pathologie cardiaque obstructive,
bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie à complexes larges…) et peu
repérables au domicile du patient, nous ne pouvons conseiller cette
thérapeutique à cette phase pré-hospitalière.

La Téophylline : elle est déjà de moins utilisée dans le traitement de la crise

d’asthme, et ne nous semble plus conseillée, en dehors de quelques cas très
particulier (inefficacité de tous autres traitements d’un pseudo-asthme
cardiaque hospitalisé, sous surveillance continue du tracé ECG) dans le

42
traitement de l’OAP. Elle est par ailleurs contre-indiquée en cas de
coronaropathie, et de toute façon tachycardisante.

En cas d’extrême urgence et en situation d’isolement, on peu faire une

saignée, injecter une demi-ampoule de morphine, une ampoule de digoxine et
laisser fondre sous la langue 2 comprimés de Trinitrine. La conduite ultérieure
dépendra de l’état du patient à l’arrivée à l’hôpital.

4-2 La prise en charge hospitalière

■ Tout OAP justifie une hospitalisation dont le but est triple :
- bilan rapide : étiologique et retentissement,
- poursuite du traitement entrepris et surveillance ;
- traitement étiologique, instauration ou adaptation d’un traitement au long
cours.

1) BILAN PRATIQUE AUX URGENCES

Électrocardiogramme : à la recherche d’un trouble du rythme, de la conduction
ou d’une coronaropathie évolutive.
Gazométrie : elle montre souvent une hypoxie associée à une hypocapnie
modérée ou une normocapnie. L’hypercapnie et l’acidose sont des signes de
gravité.

Bilan biologique à la recherche de troubles électrolytiques d’une anémie sévère

et comprenant systématique un dosage des enzymes cardiaques. Une digoxinémie
et/ou une digitoxinémie seront demandées au moindre doute d’intoxication
digitalique.

Radiographie du thorax au lit : elle permet de faire le diagnostic différentiel

avec la crise d’asthme. Elle retrouve, par ordre de gravité une redistribution de
la vascularisation vers les sommets, un œdème interstitiel (lignes de Kerley), un
œdème alvéolaire périhilaire (opacités floconneuses en “ aile de papillon”), voire
un aspect de “ poumon blanc ” associé à un épanchement pleural.
Elle permet aussi d’évaluer une cardiomégalie, de rechercher une pneumopathie
associée…
■ Un bilan étiologique plus complet sera envisagé en fonction de l’urgence :
a) Echocardiographie-Doppler :
- si suspicion de cardiopathie (valvulopathie, coronaropathie évolutive), elle
confirme souvent le diagnostic et permet une bonne évaluation de la
fonction systolique ventriculaire gauche ;
- systématique en cas de suspicion d’embolie pulmonaire : elle permet de
quantification d’une dilatation des cavités droites, l’évaluation des
pressions pulmonaires et exceptionnellement confirme le diagnostic en

43
 montrant une image de thrombus dans l’artère pulmonaire. Elle permet
surtout la recherche d’un thrombus dans les cavités droites, ce qui
contre- indiquerait alors la pratique d’une angio-pneumographie ;
- indispensable pour le diagnostic d’une tamponnade.

b) Echo-doppler veineux des membres inférieurs, angiopneumographie,

cavophlébographie dans le cadre d’un bilan de suspicion d’embolie
pulmonaire.
c) Mise en place d’une voie veineuse centrale pour surveillance de la pression
veineuse centrale, ou d’une Swan-Ganz pour étude hémodynamique si
persistance d’un doute avec un OAP lésionnel.

2- POURSUITE ET COMPLEMENT DU TRAITEMENT ENTREPRIS

■ La surveillance du patient (état clinique, diurèse, ECG, tension...) est continue
pendant la phase aiguë. En cas d’absence d’amélioration, les drogues déjà
utilisées pourront être renouvelées ou associées à d’autres thérapeutiques.

Des béta-mimétiques : Dopamine®, Dobutamine (Dobutrex®) peuvent être

utilisées à des variables entre 2,5 et 10 gamma/Kg/mn. Ces drogues ont un effet
inotrope positif mais sont pro-arythmogènes et augmentent la consommation en
oxygène du myocarde. La Dopâmine® utilisée entre 3 et 5 gamme/Kg/mn a aussi
un effet diurétique par vasodilatation rénale.

D’autres inotropes positifs par voie intraveineuse peuvent être prescrits avec
succès dans cette indication : Amrinone (Inocor®), Enoximone (Perfane®),
Milrinone (Corotrope ®).

Les Dérivés Nitrés intraveineux (entre 1 et 8 mg/h) permettent d’obtenir une

baisse de la précharge, mais aussi de la post-charge (chute tensionnelle). Ils sont
tachycardisants et provoquent des céphalées nécessitant parfois l’interruption
du traitement. Le Nitroprussiate (Nipride®) est à réserver aux hypertensions
rebelles en raison de son maniement délicat.

Les vasodilatateurs ou anti-hypertenseurs peuvent être utilisés avec succès en

cas d’hypertension persistante. Plusieurs sont disponibles par voie intraveineuse
et seront utilisés suivant les habitudes de chacun, nous citerons par ancienneté :
Dihydralazine (Nepressol®), Clonidine (Catapressan®), Nicardipine (Loxen®),
Urapidil (Eupressyl®).

Une assistance ventilatoire (de préférence en pression positive de fin

d’expiration est nécessaire en cas d’aggravation de la polypnée, de la cyanose, de
l’acide, ou si des troubles de la conscience apparaissent.

44
En cas de choc cardiogénique grave, on peut employer la Contre-Pulsion par
ballonnet Intra-Aortique, ou une assistance circulatoire externe.

La transplantation cardiaque est une indication exceptionnelle, souvent après une

phase d’assistance circulatoire.

3- TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
■ Trouble du rythme
○ Tachycardie supra-ventriculaire : elle peut être ralentie par des digitaliques
intra-veineux : Lanatoside c Cedilanide®), Digoxine® (peut-être moins
bradycardisante, mais dosable dans le sang, donc préférable en cas de
renouvellement d’injection). L’utlisation de l’amiodarone (Cordarone®) doit être
très prudente dans cette indication en raison de l’effet inotrope négatif
important du solvant par voie intraveineuse.

Une très mauvaise tolérance hémodynamique peut nécessiter d’amblée un choc

électrique externe.

Toute tachycardie supra-ventriculaire inexpliquée doit faire pratiquer un bilan

thyroïdien à la recherche d’une thyrotoxicose.

Mais une tachycardie supra-ventriculaire peut être le témoin d’un surdosage

digitalique. La phénytoïne (Di-hydan®), peut être efficace dans cette
indication.
Les anticorps spécifiques sont parfois indispensables en cas d’intoxication
massive volontaire. Si une réduction du trouble du rythme est nécessaire
rapidement, un choc électrique externe doit alors être pratiqué, de préférence,
sous couvert d’une sonde d’entraînement électrosystolique.

○ Tachycardie ventriculaire : elle doit être réduite. Toutes les thérapeutiques

médicamenteuses étant inotropes négatives, il est prudent de pratiquer d’emblée
un choc électrique externe en cas d’OAP sur tachycardie ventriculaire.

○ Bradycardie, trouble de la conduction : elle nécessite la mise en place d’une

sonde d’entraînement électrosystolique.
■ Angor, Infarctus, Embolie pulmonaire
C’est affections justifient une prise en charge en unité de soins intensifs
coronariens pour traitement adapté : médical, thrombolyse, chirurgical.

45
■ Valvulopathies, tumeur cardiaque

○ La survenue d’un OAP est souvent le tournant évolutif d’une valvulopathie

chronique justifiant une indication chirurgicale, le plus souvent après un cas
particulier est celui de l’endocardite infectieuse, où OAP hémodynamique et
SDRA sont souvent intriqués. L’heure du traitement chirurgical est fonction de
l’évolution et du contexte.

○ L’OAP sur myxome ou thrombus auriculaire est classiquement déclenché par

des changements de positions (anté-flexion). Le traitement est pratiquement
toujours chirurgical.

■ Tamponnade
Elle nécessite un drainage chirurgical ou trans-cutané.

d) Traitement au long cours

■ Il convient toujours de rechercher un facteur déclenchant de l’OAP :
Interruption thérapeutique, surcharge hydrosodée, pneumopathie ou infection
associée, hypertension mal stabilisée, émotion importante. Le traitement de
l’insuffisance cardiaque à la sortie de l’hôpital doit tenir compte de ce facteur
déclenchant.

■ En l’absence de facteur déclenchant évident, un patient ne devrait pas quitter

l’hôpital avec un traitement identique à ce qu’il suivait quant il a présenté l’OAP.

46
LES ERREURS A EVITER

□ C’est une erreur de transporter le malade sans avoir entrepris un premier

traitement d’urgence, ou d’envisager un transport non médicalisé chez un patient
encore instable.

□ C’est une erreur de retarder les premiers gestes d’urgence par un

interrogatoire trop long ou encor par l’attente de résultats d’examens
complémentaires.

□ C’est une erreur de traiter un OAP sans une surveillance attentive de la

tension artérielle.

□ C’est une erreur de ne pas suspecter un infarctus chez un patient qui présente
un OAP, d’autant plus que celui-ci est diabétique ou âgé.

□ A titre préventif de l’œdème pulmonaire, c’est une erreur de perfuser de

grandes quantités de liquide sans surveillance clinique.

47
THROMBO-PHLEBITES

Objectifs spécifiques :
1- Définir la phlébite
2- Citer les trois facteurs favorisants les phlébites
3- Décrire trois signes cliniques d’examen physique permettant d’évoquer une
phlébite du membre inférieur
4- Citer deux examens complémentaires clés permettant le diagnostic de la
phlébite
5- Citer les trois types d’étiologie des phlébites
6- Citer le médicament indispensable dans le traitement des phlébites.

1- Introduction
C’est une inflammation d’une veine le plus souvent due à une occlusion plus ou
moins totale, plus ou moins étendue de cette veine par un caillot sanguin.
La localisation se fait le plus souvent au niveau du membre inférieur, on peut
avoir des phlébites au niveau de pelvis, au niveau du membre supérieur.

2- Rappel physiopathologique
Trois circonstances favorisent la genèse des phlébites

- Contenant :

- Le contenu :
Des troubles de l’hémostase, protéine C, protéine S éléments favorisant la
formation du caillot.

- La stase veineuse (alite)

Lorsque le sang ne circule pas il y a risque de formation de caillot (alité)
Ces trois éléments sont appelés la TRIADE de VIRCHOW

3- rappel ANAPATH
deux entités anatomiques qui vont correspondre à deux entités cliniques :
- Phlébothrombose = formation de caillot dans la veine
- Thrombophlébite = caillot qui entraîne l’inflammation de la veine.

Schéma

48
Phlébothrombose Thrombophlébite
Stade I : risque d’embolie mais Stade II : caillot adhérant à la paroi
guérison sans séquelles Les séquelles sont fréquents (grosse jambe, post
phlébitique)
4- CLINIQUE :
4-1. Type de description : la phlébite surale (veine de mollet) chez un malade
alité

■ Signe fonctionnels :
- La douleur du mollet à type de crampes, d’engourdissement ou de brûlure

■ Signes généraux :
- Fébricule autour de 37° avec accélération du pouls (grimpant de Malher)

Figure (courbe température, pouls).

■ signes physiques :
- L’inspection permet de voir une dilatation des veines superficielles, des
veines du mollet chez les sujets à peau claire, on peut voir une rougeur,
une grosse jambe comparativement au côté contro-latérale.
La palpation :
Permet de constater une jambe cartonnée (dure)
- Augmentation de la chaleur par rapport au côté contro-latérale. On
constate le signe de HOMANS (c’est une douleur du mollet à la dorsi
flexion du pied.

L’examen clinique permet le diagnostic positif.

■ ECHO-DOPPLER de la veine permet la localisation de la thrombose et son

étendue (exemple clé :
phlébographie “fil de l’eau” (radiographie des veines).

■ Autres examens
Bilan de la crase sanguine (déficits congénitaux en antithrombine 3 protéines C,
le dosage au TCK ou TCA.

Evolution
Traiter tôt, la phlébite surale va guérir sans séquelles (AD INTEGRUM).
Non traité l’évolution se fera vers les complications locales (grosses jambes, post
phlébitique) avec les troubles trophiques, les récidives à distance, les risques
d’embolie pulmonaire.

49
4-2. Les formes cliniques :
- Thrombophlébite stade II (forme symptomatique). Lorsque le stade I
n’est pas traité survient le stade II, fièvre à 39°.
Signes accentués, altération de l’état général.
Au plan local :
La douleur intense, la jambe dure parfois on a une cyanose. A ce stade même
traité il y aura des séquelles (grosse jambe, post phlébitique).

Intérêt de faire un DC au stade I.

- La phlébite pelvienne : survient au cours d’un accouchement laborieux :
Signe au niveau du pied bassin, on a la dysurie, ténesme.
- La phlébite du membre supérieur très rare.

5- Diagnostic
5-1. Diagnostic positif :
il est clinique : circonstance de découverte, malade alité, douleur au niveau du
mollet, signe du HOMANS,

ECHO-Doppler permet la localisation des caillots

5-2. Diagnostic différentiel

C’est avec les grosses jambes unilatérales qui peuvent être :
- d’origine infectieuse érysipèle, cellulite).
- Non infectieuses
Complications locales des veines par un ganglion.

5-3. Diagnostic étiologique

Phlébite médicale, chirurgicale, obstétricale.

■ Phlébite médicale
Affection médicale chronique, affection cardiaque, la tuberculose, anémie
chronique

■ Phlébite chirurgicale
Toutes les interventions chirurgicales sur le petit bassin : prostate, fibrome, les
traumatismes des membres inférieurs, les plâtres trop serrées.

■ Phlébite obstétricale
Les accouchements laborieux (difficiles)
Les contraceptifs oraux

50
6- Traitement
6-1. Traitement curatif :
- Traitement médical
Héparinothérapie, AVK anti-inflammatoire enzymatique, bande élastique.

- Traitement chirurgical : certaines formes graves :

Deux types de traitement chirurgical. On peut mettre en place :
 Le filtre l’ombrelle dans la veine
 La thrombectomie ou ouvre la veine et on enlève le caillot.

Traitement préventif
Prévenir les situations à risque.

Conclusion
La thrombophlébite est une affection de plus en plus fréquente en Afrique. Donc
mettons plus l’accent sur la prévention.

51
L’EMBOLIE PULMONAIRE (EP)

Objectifs
1- Définition de l’EP
2- Décrire la douleur de l’EP
3- Citer 3 examens complémentaires permettant de diagnostiquer l’EP
4- Citer 3 grandes étiologies de l’embolie pulmonaire
5- Les grandes lignes du traitement de l’embolie pulmonaire.

1- Définition
L’Embolie pulmonaire est une obstruction brutale et complète d’une branche de
l’artère pulmonaire ou de son tronc par un caillot (ou embolie Gruorique). C’est
une urgence médico- chirurgicale.

Intérêt
- L’embolie pulmonaire devient de plus en plus fréquente en Afrique.
- Intérêt diagnostic actuellement ECHO-Doppler contribue au diagnostic
- Traitement qui fait intervenir les anticoagulants (l’héparine et les
thrombolitiques, streptokinase).
- La prévention est possible (cfert prévention de la thrombophlébite)

2- Rappel physiopathologique

Schéma

- En amont : il y a blocage de l’artère pulmonaire avec HTA pulmonaire qui va

retentir sur les cavités cardiaques droites et entraîner une dilatation des
cavités cardiaques droites puis un collapsus cardiovasculaire.
L’embolie pulmonaire est encore appelé le cœur pulmonaire aiguë (défaillance
cardiaque aiguë).
- En aval : Une partie du poumon est amputée d’oxygène la présence du
caillot entraîne la toux dyspnée, détresse respiratoire
Au niveau de ce poumon il y aura ischémie puis nécrose pulmonaire (l’infarctus de
LAENEC qui donnera l’hémoptysie).

3- Clinique
3.1- L’EP de moyenne gravitée

Signes fonctionnels

52
La douleur, point de côté en coup de poignard qui s’accompagne de toux au début
sèche, de détresse respiratoire.

Signes généraux
Le malade est en mauvais état général avec collapsus cardio-vasculaire : pouls
filant sueurs froides, tension basse.

Signes physiques
Signes de condensation pulmonaire, matité et au plan cardiaque, Tachycardie,
insuffisance tricuspitidienne.

A un stade plus avancé : c’est l’infarctus de LAENEC, fébricule à 38° ; la toux

est plus grasse et accompagnée de crachats hémoptoïques (crachats perlés de
LAENEC).
L’interrogatoire et l’examen physique doivent rechercher la présence de
thrombose, qui fait évoquer l’embolie pulmonaire.

Examens complémentaires
Ceux qui vont orienter le diagnostic :
- ECG permet la mise en évidence du fameux signe S 1, Q3, T(-) en V1, V2, V3

Schéma
- Le télécoeur : il montre une opacité ronde en plein poumon

- L’ECHO –Doppler montre les signes de dilatation des cavités cardiaques

droites rarement un caillot dans les cavités droites.
Elle montrera aussi les signes d’HTAP et d’insuffisance tricuspidienne. Elle
permet aussi de faire le bilan des membres inférieurs
- La scintigraphie pulmonaire montre une zone d’hypofixation
- Angéographie pulmonaire (examen de référence).

Examen pré-thérapeutique
Biologie, NFS, TCK.

Evolution
Non traité, l’évolution entraîne la mort, mais bien traité entraîne la récupération.

3-2. Les formes cliniques

- Les formes très graves avec mort subite en quelques munîtes
- Les formes frustes.

53
4- Diagnostic

4.1- Diagnostic positif

Douleur en coup de poignard, toux dyspnée
Examen physique : galop droit, constant de l’embolie pulmonaire

Examen complémentaire, ECG, ECHO-Doppler

4.2- Diagnostic différentiel : douleurs thoracique chez l’alité avec détresse

respiratoire, (OAP), pneumopathie…)

4.3- Diagnostic étiologique

(Confer étiologie des phlébites)

5- Traitement
5.1- Traitement curatif deux aspects

● Traitement médical
Réanimation cardiorespiratoire (abord veineux, macromolécule)
Lorsque le malade vu avant 72 heures, on fait la thrombolyse par la
streptokinase ou urokinase.
Lorsqu’on dépasse 72 heures, on utilise les anticoagulants (héparine)

● Traitement chirurgical
On fait l’embolectomie

5-2. Traitement Préventif

Bien traiter les étiologies de thrombose
- Phlébite médical
- Phlébite chirurgical
- Phlébite obstétricale.

Conclusion
La prévention est la meilleure voie pour lutter contre l’embolie pulmonaire en
Afrique.

54
LES PERICARDITES

1- Définir les péricardites

2- Citer les 3 signes fonctionnels des péricardites
3- Décrire le frottement péricardique
4- Citer un examen complémentaire clé dans le DC
5- Citer 4 étiologies principales des péricardites
6- Donner les éléments de prévention des péricardites.

1- Introduction
La péricardite comme son nom l’indique est une inflammation du péricarde.
L’inflammation est dû aux malades infectieuses ou maladies inflammatoires.

Intérêt
Epidémiologique, la fréquence des péricardites est en augmentation avec
l’émergence du VIH et le retour en force de la tuberculose pneumopathie.

Diagnostic
L’écho-doppler permet le diagnostic des péricardites.

Etiologie
Plusieurs étiologies, mais il faut toujours le diagnostic étiologique avant de faire
un traitement adéquat.

2- Rappel ANAPHATH
Péricardes : deux éléments :
 une partie muqueuse et
 une partie séreuse avec 2 feuillets ;
- Un feuillet pariétal (côté de la côte
- Un feuillet viscéral (contre le cœur).
Entre les feuillets on a un liquide qui permet aux feuillets (40cc) de glisser les
uns contre les autres.
Dans la péricardite sèche les feuillets prennent l’aspect en langue de chat, (les
deux feuillets vont se frotter l’un contre l’autre entraînant la douleur de
péricardite).
Dans la péricardite liquidienne (500 cc à 2 1). Il aura tamponnade et dyspnée, le
liquide entre les feuillets augmente à 500 cc.

Tamponnade = détresse respiratoire (urgence médicale. En cas de grande

abondance, on fait la ponction péricardique par voie épigastrique).

55
Schéma
3- La clinique

3-1. TDD péricardite de petite à moyenne abondance

Signes fonctionnels
- La douleur, une précordialgie, d’allure angineuse par son intensité, d’allure
infarctoïde par sa durée.

- C’est une douleur qui s’atténue en position genou pectoral (position de prière
mahométane).

- La dyspnée

- La toux

Signes généraux : Sont en fonction de l’étiologie

- Altération de l’état général et fièvre

Examen physique
- A l’inspection on peut constater la dyspnée.
- L’auscultation met en évidence le frottement péricardique (c’est un bruit
systolo-diastolique de va et vient et dont le timbre ressemble à celui du
frottement des cheveux de nègre ou du bruit du cuire neuf qui se frotte. C’est
un bruit qui disparaît d’une auscultation à une autre,
il persiste en apnée.

Examens complémentaires

ECG : montre les troubles diffus de la répolarisation.

On peut avoir un micro voltage

Le télécoeur : il peut être normal mais habituellement on a une cardiomégalie

avec aspect en carafe.
ICT > 50%.

Schéma

56
L’Echo doppler
Clé du diagnostic :

La ponction péricardique : confirme le diagnostic et permet de faire des

recherches en vue de trouver l’étiologie. Elle a aussi une visée thérapeutique.

Autres examens
Ils seront demandés en fonction de l’orientation étiologique (NFS, hémoculture,
l’examen du crachat).

Evolution
Dépend de l’étiologie et de la prise en charge, évolution habituellement
favorable.
Mais si l’étiologie est tuberculeuse, on a deux types de complications :
- La tamponnade
- La constriction (le péricarde va se remanier devient rigide et ça coincer
le cœur).

3.2- Les formes cliniques

- Pauci symptomatique (peu de symptômes, peu de douleurs)
- Forme très symptomatique (douleur intense, fièvre, les péricardites de
grande abondance avec risque de la tamponnade.

4- Diagnostic

4.1 Diagnostic positif

Clinique précordialgie, frottement et l’échographie.

4.2- Diagnostic différentiel

- Angine de poitrine, ECG (n’est pas très contributif) la différence serait
faite à l’échographie.
- L’infarctus du myocarde intérêt de ECG et enzyme cardiaque
- Autres douleurs thoraciques :
Dues à des pneumopathies,
Dans tous les cas c’est l’échographie qui va trancher.

4.3- Diagnostic étiologique

- Les péricardites virales ou aiguës :

Au plan clinique on a un tableau qui est bruyant, douleur intense.

57
L’évolution se fait vers la guérison en une ou deux semaines sans traitement.
- La péricardite RAA, la péricardite de l’enfant qui avait l’angine de la gorge,
péri-associé.

- La tuberculose c’est une péricardite liquidienne.

Le diagnostic est fait par la mise en évidence du BK cette péricardite associée

au VIH.
- La péricardite bactérienne ou purulente : syndromes infectieux
important. On doit faire la ponction drainage du péricarde.

- Les autres causes de péricardite :

 L’infarctus du myocarde (cause immunologique : syndromes de DRESSLER)
 La péricardite des collagénoses
 La péricardite de l’insuffisance rénale au stade terminal
 La péricardite néoplasique
 Les allergies, les parasites.

5- Traitement
- Traitement symptomatique (administrée les antalgiques)
- Traitement curatif dépend de la cause.

Prévention
Bien traiter les étiologies : vaccination contre la tuberculose, faire le BCG./-

58
CAT DEVANT UN OAP
Action Infirmière
- Oxygèno-thérapie 4 L/mn
- Prendre le pouls et la tension artérielle
- Rechercher les signes de choc
- Poser une grosse voie d’abord veineux.

Complications
- Administrer (anti coagulant) le traitement prescrit : Trinitrine,
Héparine, Furosémide.
- Placer une sonde vésicale
- Participer à la réalisation du bilan après le traitement.
Exp : Ionogramme sanguin, ECG au lit du malade,

La Radiographie du Thorax
- Surveillance du patient, tenir à jour une feuille de température)
- Surveiller l’état de conscience et les signes de gravité.
- Appeler le médecin en cas de chute de cyanose, tachycardie brutal
- Diurèse 80 cc/h

59
LE MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE

OBJECTIFS
- Décrie les étapes et les gestes d’un massage cardiaque externe

Plan
-Arrêt cardio-respiratoire (absence de pouls centrale, absence des mouvements
respiratoires)

Indication
Les pressions sont exercées au niveau de l’os sternal.

Condition d’efficacité : Il faut le massage cardiaque soit associé à une

ventilation artificielle.

Rythme des press : 80 à 90 press/min chez l’adulte.

Chez les enfants on utilise les deux pouces pour la réanimation : (prématurés) en
en empaumant le thorax.
Le thorax du praticien doit être au dessus du malade.

Critère d’efficacité : utilisation du stéthoscope pour vérifier l’efficacité.

- chez un patient qui est couché, le praticien se met en genoux.

- Il faut que le patient soit installé sur un plan dur.
- Il faut que la pression soit suffisante pour entraîner une dépression de 3 à 4
cm du thorax.
- Il faut que les bras soient maintenus tendus.
- Il faut que las pressions soient dirigées de façon verticale sur le thorax.-

60
LA VENTILATION AUX MASQUES

1- Libérer les voies aériennes supérieures,

2- Décrire les étapes de la ventilation aux masques
3- Décrire les étapes de la ventilation bouche à bouche
Indication
- Arrêt respiratoire

Libération des voies respiratoires

- Il faut commencer par défaire les colles du patient
- Desserrer la ceinture, enlever les boutons de la chemise
- Mettre la tête du patient en hyperextension pour libérer la trachée
artère.
- Nettoyer la bouche du patient s’il y a les mycoses et enlever les prothèses
dentaires.
- Le masque doit couvrir du nez jusqu’au menton
- Pincer les narines du patient en soufflant dans sa bouche, et lâché les
narines l’insufflation. Si ventilation bouche à bouche.
- L’insufflation doit être en rapport avec le rythme respiratoire en fonction
de l’âge.

Condition d’efficacité
- A chaque insufflation veillez à l’augmentation du volume du thorax.
- Les gaz du sang deviennent normaux en 15 secondes
- Massage adapté au visage.

61
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

OBJECTIF
1- Il faut citer les signes d’un arrêt cardiaque
2- Enumérer les gestes de réanimation d’un patient en arrêt cardiaque
circulatoire
3- Citer les indications d’un choc électrique externe
4- Identifier les conduites à tenir en cas de choc électrique externe
5- Citer les actions à mener sous prescription médicale
Les signes :
- Absence de pouls fémorale et carotidien
- Patient inconscient, inerte, parfois agité.
Geste de réanimation :
- Massage cardiaque externe, ventilation artificielle, le choc électrique à
l’aide du défibrillateur, si choc recommencer le massage cardiaque
- Abord veineux (lorsque le massage cardiaque est efficace).

N.B : Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire, on averti le médecin.

62
ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE

OBJECTIF
- Enumérer le 1er geste à poser devant un état de choc.
- Expliquer les éléments de surveillance du patient sous traitement
- Reconnaître les signes d’un état de choc.
Signes
Agitation, marbrure, polypnée, coma, anxiété, TA<5.

* Geste à poser :
- Amener le chariot d’urgence et défibrillateur auprès du patient.
- Oxygénation :
 Poser une voie veineuse
 Rester près du patient avant l’arrivé du médecin
 Poser de sonde urinaire
 Traitement étiologique ( Doppamine en perfusion).

*Elément de surveillance du patient en état de choc

- Surveillance clinique (signe d’état de choc
- Surveillance clinique la ventilation (oxygénothérapie)
- Surveillé le score (on peut l’assimilé au moniteur)
- Surveillé les cathéters mise en place
- Surveillé la sonde (swan ganz) qui sert à mesurer la pression au niveau des
poumons
- Surveillance de la sonde urinaire (couleur qualité, étanchéité, lavage
vésicale).

63
CAT DEVANT UNE SYNCOPE

DEFINITION
La syncope est une perte de connaissance, brutale, totale et brève spontanément
réversible en 2 ou 3 min.

Complication
- Arrêt cardiaque ; traumatisme grave liée à la chute

CAT
- Faire appeler le médecin en urgence
- S’assurer de la présence des pouls centraux
- Si en l’absence des pouls centraux, le patient doit être considéré comme
étant un arrêt cardio-circulatoire
- Donner un coup de poing sternal
- Débuter le massage cardiaque et la ventilation aux masques ou au bouche
en bouche.
- Si présence de pouls avec ventilation spontanée demander de l’aide pour
porter le malade sur un lit allongé
- Prendre le pouls et la TA ; les notés
- Rechercher les signes de gravité :(Pâleur sueur, polypnée, marbrure,
couleur thoracique).
- Faire amener le chariot d’urgence
- Poser une voie veineuse et enregistrer un ECG dans tous les cas./-

64
TRAITEMENT DANS TOUS LES CAS

A-/ Traitement dans tous les cas

■ Traitement de la cardiopathie causale
- Seul traitement curatif
- D’où l’importance de l’enquête étiologique.
- Cure d’une valvulopathie ; revascularisation myocardique et correction des
facteurs de risque si cardiopathie ischémique, traitement d’une HTA.

■ Traitement des facteurs aggravants :

- Antibiothérapie si broncho-pneumopathie aiguë.
- Péduction ou ralentissement d’une tachyarythmie par fibrillation auriculaire.
- Correction prudente d’une anémie.
- Respect des mesures hygiéno-diététiques.
- Observance du traitement.

B-/ Traitement symptomatique

1) INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË

■ Œdème aigu du poumon
GRANDE URGENCE MEDICALE
- Hospitalisation en USEC : monitoring cardiaque et tensionnel, voie d’abord
veineuse avec garde veine sans apport salé (500 cc de sérum glucosé 5%),
surveillance saturation oxygène.

Six gestes sont fondamentaux :

1) Position assise, repos au lit
2) Oxygénothérapie par sonde nasale (4 à 8 l/mn à adapter à la
gazométrie artérielle réalisée au mieux en air ambiant).
3) Diurétiques : Furosémie (Lasilix ®) : 80 mg en IV direct, à répéter
selon l’état clinique (sans oublier la surveillance et l’apport de K+).
4) Vasodilatateurs veineux : dérivés nitrés.
 1 cp de Risordan® 5 mg en sublingual ou deux bouffée de
natispray sublingual si la TA le permet (> 110 mmHg) ;
 Puis perfusion continue à la à la seringue électrique :
. Lenitral ® 1 mg/ si TA supérieure à 100 mmHg.
5) Traitement du facteur déclenchant si retrouvé (Ischémie, trouble
rythmique)
Si tachyarythmie par FA : digitaliques en IVD pour ralentir la
fréquence ventriculaire.
6) Anticoagulation : préventive par HBPM (alitement, stase veineuse)
ou curative si nécessaire (fibrillation auriculaire).

65
  Puis toujours corection de la cardiopathie causale.
 Surveillance stricte et horaire de l’efficacité et de la tolérance
du traitement :
- réponse de la diurétique qui doit rapidement être augmentée
(>600 cc en 6 heures) ; régression des signes congestifs
pulmonaires ; amélioration de la dyspnée et de la saturation en
O2 ;
- surveillance toutes les ½ heures au début de la TA et de
l’hémodynamique du patient.

On notera deux situations où la prise en charge diffère :

- En cas de détresse respiratoire : intubation avec ventilation assistée en
mode contrôle sur un malade sédaté.
- En cas de choc cardiogénique (HypoTA, marbrures) :
 Ne pas administrer de dérivés nitré (si TA < 100 mmHg), retarder
l’administration du traitement dépletif diurétique jusqu’à équilibre
hémodynamique ;
 Drogues inotropes positives (Dobutamine +++ surtout pour améliorer
l’inotropisme cardiaque +/- Dopamine) par voie intraveineuse. Intérêt
éventuel en seconde intention d’autres inotropes comme l’eximone ou le
levosimenda ;
 Rechercher une cause grave curable (endocardite avec fuite aiguë
faisant indiquer une chirurgie, complication d’un IDM, trouble
rythmique à réduire immédiatement par CEE sous narcolepsie ...) =
intérêt de l’échographie en urgence +++.

■ Signes de bas débit

GRANDE URGENCE MEDICALE
- Hospitalisation en USIC pour mise en route d’un traitement inotrope positif
type dobutamine IVSE
- Traitement de la cause.

■ Insuffisance cardiaque droite aiguë

- Association à une décompensation cardiaque gauche cf traitement ICG.
- Isolée (signe droites sans signes d’ICG) :
. Traitement étiologique ++ (EP, IDM du ventricule droit, tamponnade),
. support hémodynamique par remplissage vasculaire et drogues inotropes
positives. Les dérivés nitrés ne doivent utiliser dans ce cas.

2. INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

■ Mesures hygiéno-diététiques
. Régime sans sel selon l’état clinique du patient :

66
 - strict (6g/24 h) :
. en cas de poussée où la natriurèse est très basse.
. lorsque les diurétiques sont devenus peu efficaces dans l’IVG très évoluée ;
- sinon adapté à la natriurèse, surtout chez les patients âgés.
. Maintien d’une activité physique régulière en dehors des poussées
. Observance des traitements et suivi médical cardiologique régulier.
. Surveillance du poids (le patient doit connaître son poids basal pour repérer
toute prise de poids aiguë liée aux oedèmes).
. vaccination anti-grippale annuelle.
. Correction des facteurs de risque athéromateux associées.

■ Les classes thérapeutiques utilisables

- Les inhibiteurs de l’enzyme de convertsion
. Ils diminuent la mortalité et la morbidité de l’ICG mais améliorent aussi
nettement la symptomatologie fonctionnelle ;

- Ils agissent par leur action vasodilatatrice en diminuant la post-charge

ventriculaire gauche, mais aussi en régulant les anomalies neuro-hormonales
engendrée par l’insuffisance cardiaque (diminution de la synthèse d’angiotensine
II dont les effets anti-natriurétiques et vaso-constricteurs aggravent
l’insuffisance cardiaque) ;

- Touts les insuffisants cardiaques gauches, classe NYHA I à IV doivent être,

en l’absence de contre-indications ou plus souvent d’intolérance (cf.
Thérapeutique), mis sous IEC ;
. les posologies seront progressivement augmentées à partir d’une dose
minimale test jusqu’à la dose maximale tolérée et conseillée (par exemple
. Enalapril (rénitec®) ½ cp à 5 mg test, augmenté progressivement jusqu’à la
dose maximale de 20 mg/j (selon la tolérance) ;
. la surveillance de la kaliémie et de la fonction rénale est indispensable sous
l’IRC.

- Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II :

. Il participent aussi au blocage du système rénie-angiotensine-aldostérone ;
. leur utilisation est surtout réservée aux sujets intolérants aux IEC ;
. le Candésartan et le Valsartan sont les deux molécules ayant montré un
bénéfice dans l’insuffisance cardiaque ;
. leur association au traitement par IEC + bêtabloquants est plus controversée.

67
- Les diurétiques
. en diminuant le volume sanguin et donc la précharge ventriculaire gauche ils
sont l’autre thérapeutique majeure de l’insuffisance cardiaque :
. prescrits à fortes doses en période aiguë, leur posologie sera progressivement
diminuée pour maintenir la dose minimale efficace : dose faisant disparaître tous
les signes congestifs (dyspnée, oedèmes, absence de prise aiguë de poids…). Le
patient doit savoir augmenter lui-même la posologie en cas d’apparition,
d’œdème, de prise de poids inexpliquée, de recrudescence de la dyspnée et venir
consulter en l’absence d’efficacité,
. le diurétique le plus utilisé est le furosémide (Lasilix ®), natriurétique de l’anse
de Henlé. C’est un diurétique hypokaliémant d’action rapide. Son association à un
IEC permet généralement (sous couvert d’une surveillance biologique) de ne pas
rajouter d’apport potassique. C’est le seul diurétique efficace en cas
d’insuffisance rénale ;
. la spironolactone (aldactone®) et l’éplerénone (Inspra®) ont démontré leur
efficacité à faibles doses (25mg/j pour la spironolactone) en association aux IEC
et furosémide chez les patients en stade NYHA III et IV. Il s’agit de
diurétiques d’origine hormonale, hyperkaliémants. Leur utilisation doit donc faire
surveiller strictement la kaliémie. Le principal effet secondaire est la
gynécomastie (plus limité av l’éplerénone).

- Les bêtabloquants :
. L’insuffisance cardiaque gauche a longtemps été contre indication absolue du
traitement bêtabloquant du fait de sa propriété pharmacologique inotrope
négative ;

- même si ceci reste toujours le cas dans l’insuffisance cardiaque congestive

aiguë (OAP), il n’en est plus de même dans l’insuffisance cardiaque congestive
chronique stable ;
. quatre molécules (Carvédilol , Bisoprolol, Metroprolol et Nébivolol) ont en effet
montré une réduction de la mortalité notamment par réduction des morts
subites, ainsi que de la morbidité (réduction des réduction des
réhospitalisations) des insuffisances cardiaques NYHA II et III ;
. leur utilisation chez l’insuffisance cardiaque grave (NYHA IV) est aussi
envisageable en période de stabilité de la maladie ;
. à la différence du Carvédilol qui possède une activité alpha-bloquante associé à
la propriété bêtabloquante, le Bisoprolol et le Métoprolol sont des antagonistes
bêta 1 cardiosélectifs ;
. le bénéfice est en partie expliqué par leur lutte contre l’hyper stimulation
sympathique due à l’insuffisance cardiaque (cf Physiopathologie) ;
. les règles de prescription doivent être strictes : introduction d’une dose
minimale test sous surveillance cardiologique pendant 4 heures puis augmentation

68
progressive des doses par paliers jusqu’à la dose maximale tolérée avec
consultation cardiologique régulière ;
. ils doivent être prescrits, à distance d’une poussée d’IVG (minimum 6
semaines) et en l’absence de contre-indications au traitement bêtabloquant (cf
thérapeutique).

- Les inotropes positifs :

. ils sont essentiellement représentés par les digitaliques oraux (Digoxine® ou
Digitaline®).
. les digitaliques permettent la réduction du nombre d’hospitalisations des
patients insuffisants cardiaques chroniques ;
. de même que tous les autres traitements inotropes positifs oraux, il n’ont pas
montré d’efficacité sur la mortalité de l’insuffisant cardiaque chronique ;
. ils seront surtout choisis chez les patients en AC/FA chronique (réduction de la
fréquence cardiaque +++) ;
. la surveillance de la digoxinémie et des signes de surdosage digitalique sera
régulière.

- Les anticoagulants oraux :

. n’améliorent pas au long cours la morbi/mortalité de l’insuffisance cardiaque ;
. ils sont indiqués en prévention thromboembolique en cas de fibrillation
auriculaire, de fraction d’éjection très altérée, de dilatation ventriculaire gauche
majeure, de thrombus intra-VG et d’antécédents thromboemboliques.

- Les classes thérapeutiques non recommandées :

. tous les anti-arythmique, sauf la Cordarone®, sont contre-indiqués en cas
d’altération de la fonction systolique (FE <35%) ;
. les inhibiteurs calciques, hormis les di-hydropyridines à libération prolongées
(type Amlopidine) ne sont pas recommandés dans l’insuffisance cardiaque du fait
de leur action inotrope négative.

■ Les indications
- Elles sont dépendantes de la symptomatologie appréciée au mieux par la classe
NYHA.
- Stade NYHA I : prescription isolée d’IEC.
- Stade NYHA II – IV : association initiale aux IEC de diurétiques type
furosémide et d’un bêtabloquant.
En cas d’inefficacité après avoir éliminé toute inobservance et les facteurs
aggravant de l’ICG habituels, on rajoutera à cette association une classe
thérapeutique :
- anti-aldostérone : spironolactone ou éplérénone ;
- digitaliques notamment si en AC/FA.

69
L’échec de cette triple association fera rajouter une quatrième classe parmi les
deux autres restantes, puis enfin l’association des cinq classes en cas
d’inefficacité.

■ La transplantation cardiaque :
- La persistance de signes graves d’ICG malgré une thérapeutique complète fait
indiquer une transplantation cardiaque en dernier recours, plus ou moins
précédée par une période de soutien (assistance circulatoire) par pompe extra-
corporelle.
- La rareté des donneurs doit néanmoins limiter l’inscription sur liste de
transplantation cardiaque aux sujets sans tares sous-jacentes, présentant des
résistances artérielles pulmonaires basses.
- Les examens complémentaires comme la valeur de la VO 2 max, permettent
d’optimiser la programmation d’une transplantation cardiaque.

■ Autres mesures
- La stimulation bi-ventriculaire semble pouvoir améliorer la symptomatologie
fonctionnelle des patients les plus sévères (NYHA III ou IV, FeVG ≤35%)
présentant sur l’ECG un rythme sinusal et des QRS élargis et pourrait être une
option thérapeutique supplémentaire.
- Le défibrillateur implantable peut être proposé à tout insuffisant cardiaque
d’origine ischémique, avec dysfonction systolique (FeVG< 35%). Ce traitement est
efficace qu’il existe ou non des troubles rythmiques ventriculaire mais est pour
l’instant à proposer de manière privilégiée (coût, possibilité technique) aux
sujets présentant des troubles du rythme ventriculaire sévères.
- la greffe cellulaire de myocites intra-cardiaques est ne cours de
développement.
- Prise en charge à 100% au titre des ALD.

70
 ATHEROME :
EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
ET PREVENTION

Objectifs :
1-/ Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie
athéromateuse et les points d’impact des thérapeutiques.

2-/ Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie

athéromateuse.

3-/ Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-
athéromateux.

4-/ Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact

pathologique.

5-/Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des FDR

cardio-vasculaires et les stratégies individuelles et collectives.

L’athérosclérose (ou athérome) correspond à un remaniement de l’intima des

artères de gros et moyen calibre.

I- PATHOGENIE ET EVOLUTION
A. Histologie.
- Epaississement intimal des moyennes et grosses artères.
- Lié à une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et
produits sanguins, tissus fibreux et dépôts calcaires.
- Apparaît macroscopiquement sous forme de plaques blanches (ou jaune
clair) qui font saillie dans la lumière artérielle.
- Des modifications de la média sont associées.

1. STADES EVOLUTIFS.
▪ Evolution naturelle vers la croissance.
▪ 8 stades évolutifs.

71
Nomenclature Histologie Age d’apparition Clinique
Macrophages Première décennie
Type I Spumeux isolés de vie

Type II Stries lipidiques Asymptomatique

Type III Stries lipidiques et

Dépôts extra- Puberté
cellulaires
Transformation
Type IV Cœur lipidique progressive à
partir de la Signe Possible
puberté
Type V Cœur lipidique Manifestations
entouré et fibrose dépendant du
degré de sténose
Plaque
Type VI athéroscléreuse Manifestation
compliquée De 30 à 40 ans fréquentes
(rupture,
thrombose)
Type VII Plaque calcifiée
Manifestations
Type VIII Plaque fibreuse dépendant du
degré de sténose

▪ Les lésions initiales (type I et II) sont décelables très précocement

(premières semaines de vie) particulièrement au niveau des bifurcations
artérielles.

▪ Les lésions athéroscléreuses plus avancées et potentiellement sources de

complications (type V et VI) apparaissent typiquement entre 30 et 40 ans.

▪ Des lésions de stades différents peuvent coexister sur l’arbre artériel.

2. CONSTITUANTS D’UNE PLAQUE ATHEROMATEUSE

▪ Les lésions de type IV et V correspondent typiquement à la plaque
d’athérosclérose non compliquée, épaississement focal de l’intima constitué de
deux composantes principales :
- un centre graisseux
- entouré d’un tissu fibro-cellulaire.
▪ Ces deux composantes sont toujours présentes.

72
▪ Le centre graisseux (ou athéro-nécrotique) est constitué :
- de lipides (jusqu’à 60% de la plaque) ;
- de cellules spumeuses, c’est-à-dire gorgées de lipoprotéines modifiées, qui
sont souvent des macrophages ou des cellules musculaires lisses ;
- ces cellules spumeuses sont présentes dès les phases précoces de la
formation de la plaque et peuvent apparaître sous forme de stries
lipidiques.
▪ La sclérose qui entoure le centre graisseux détermine la rigidité de la plaque
athéromateuse.
▪ La couche située entre le centre graisseux détermine la rigidité de la plaque
athéromateuse.
▪ La couche située entre le centre graisseux et la lumière artérielle est appelée
« chape fibreuse ».
▪ Cette chape, essentiellement cellulaire, peut se rompre ou s’ulcérer devenant
alors responsable de complications aiguës artérielles.
▪ Il est important de noter que l’endothélium recouvrant la plaque
athéromateuse non compliquées est histologiquement normal.
▪ La progression de la lésion rétrécit progressivement le diamètre de la lumière
artérielle. Un retentissement hémodynamique va apparaître pour une sténose
supérieure à 50%.

3. TOPOGRAPHIE

▪ L’athérosclérose touche de façon prédominante les branchements, courbures

et bifurcations artérielles :
- aorte ;
- ostium des collatérales (artères rénales, mésentérique, tronc cœliaque) ;
- artères iliaques, fémorales et poplitées.
▪ Les autres artères touchées préférentiellement sont :
- artères coronaires ;
- carotides internes, réseau vertébral et polygone de Willis.
▪ Certaines artères (humérale, mammaire interne) sont par contre le plus
souvent préservées.

A. Physiopathologie
▪ Plusieurs mécanismes interviennent dans le développement de la plaque
athéromateuse.
▪ La Physiopathologie exacte reste néanmoins encore mal connue.

73
1. ROLE DES LIPOPROTEINES
▪ Rôle important des lipoprotéines de basse densité (LDL) qui s’accumulent et
s’oxydent dans le sous-endothélium.

▪ Ces LDL oxydés favorisent par la suite la dysfonction endothéliale.

▪ La croissance ultérieure du centre lipidique dépend aussi de la capacité
d’épuration du cholestérol (lipoprotéines de haute densité HDL). Le rôle reste
encore à préciser.

2. ROLE DE LA DYSFONCTION ENDOTHELIALE

▪ Modification de la fonction de la cellule endothéliale en réponse à des facteurs
mécaniques ou biochimiques.
▪ Modification de la perméabilité de l’endothélium vasculaire.
▪ Rôle favorisant pour l’adhésion des globules blancs avec expression accrue de
protéines d’adhésion sur l’endothélium.

3. ROLE DE LA REPONSE CELLURAIRE A LA LESION ENDOTHELIALE

▪ l’accumulation de lipoprotéines oxydées dans le sous-endothélium entraîne la
sécrétion de facteurs de croissance et de cytokines.
▪ Ces facteurs favorisent l’adhésion et la migration des monocytes-macrophages
et des cellules musculaires lises vers le sous-endothélium.

4. REMODELAGE VASCULAIRE
▪ Phagocytose des LDL oxydées par les cellules ayant pénétré le sous-
endothélium et formation des cellules spumeuses.
▪ Réaction inflammatoire locales avec synthèse d’une nouvelle matrice
extracellulaire.

5. AUTRES FACTEURS
▪ Des mécanismes auto-immuns et infectieux seraient également impliqués.

C. Complications de la plaque
1- STENOSE
▪ En évoluant, la plaque athéromateuse rétrécit progressivement la lumière
artérielle. A partir d’un certain degré de rétrécissement, des perturbations du
flux apparaissent.
▪ La symptomatologie éventuelle va alors dépendre :
- du degré de sténose, même s’il n’existe pas de seuil sténotique formel
(généralement significative au-dessus de 70%) ;
- du type d’artère atteinte (angor en cas d’atteinte des artères coronaires,
HTA en cas d’atteinte des artères rénales…)

74
 - du niveau de collatéralité artérielle permettant au flux sanguin d’accéder
au territoire en aval de la sténose.
2. ULCERATION ET THROMBOSE
▪ Risque principal dans la progression de l’athérosclérose responsable des
événements artériels aigus.
▪ La rupture de la chape fibreuse permet l’exposition du sous-endothélium et
entraîne l’adhésion puis l’agrégation des plaquettes qui normalement n’adhérent
pas à l’endothélium intact.
▪ Elle engendre un thrombus, initialement blanc plaquettaire, devenant
secondairement un caillot fibrino-cruorique.
▪ Ce thrombus peut provoquer :
- une occlusion artérielle ;
- une embolie.

▪ Deux tiers des lésions entraînant un infarctus du myocarde ne sont pas

hémodynamiquement significatives (sténose de moins de 70%).

▪ Ceci démontre l’importance des mécanismes (ulcération, rupture ou hémorragie

de la plaque) qui provoquent une thrombose aiguë sur une plaque située sur une
artère préalablement considérée saine.

3. RUPTURE DE PLAQUE
▪ Survenue brusque au niveau des zones de fragilité de la plaque
athéroscléreuse.
▪ Se traduit par :
- une thrombose sur la plaque ;
- une extrusion de cholestérol avec embolie de matériel athéromateux ;
- une dissection artérielle.

4. HEMORRAGIE INTRAPLAQUE
▪ Survenue d’un hématome au sein de la lésion athéroscléreuse par rupture des
vasa-vasorum.
▪ Peut entraîner :
- une rupture ;
- une thrombose sur plaque.

5. VASOSPASME
▪ Contraction brutale de l’artère au niveau de la plaque athéromateuse.
▪ Mécanisme typique de l’angor spastique.

6. ANEVRISME ARTERIEL
▪ Lésions athéromateuses avec atteinte dans le média.

75
▪ Localisation préférentielle à l’aorte abdominale sous-rénale.

II/- EPIDEMIOLOGIE
La maladie athéromateuse touche l’ensemble des territoires vasculaires que l’on
peut regrouper en trois grands territoires : coronaire, cérébral, et membres
inférieurs.
Elle représente la première cause de mortalité dans les pays économiquement
développés.
Elle est un problème majeur de santé publique et sa prévalence ne devrait pas
cesser d’augmenter du fait du vieillissement de la population des pays développés
et de l’émergence de la maladie athéromateuse dans les pays en voie de
développement.

▪ Mortalité :
- entre 150 000 et 200 000 décès par an +++ en France (32% de mortalité
générale) ;
- près de 3 millions de décès dans les pays développés (chiffre de 1990) ;
- la maladie coronaire et la maladie vasculaire cérébrale sont les deux
premières causes de mortalité dans le monde ;
- la mortalité d’origine coronaire baisse néanmoins régulièrement dans les
pays occidentaux grâce aux mesures préventives et à l’amélioration de la
prise en charge thérapeutique.
▪ Morbidité = importante. Beaucoup de sujets porteurs d’au moins une
localisation athéromateuse.
Par fréquence décroissante :
1- Maladie coronaire ;
2- Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ;
3- Accidents vasculaires cérébraux.
▪ Incidence annuelle moyenne :
- cardiopathie ischémique 5/1 000 ;
- artériopathie membres inférieurs 1,5/1 000 ;
- AVC 1/1 000.
▪ Risque polyartériel +++ :
- risque de mortalité cardio-vasculaire chez l’artéritique x2 à 3.

La découverte d’une atteinte athéromateuse d’un territoire vasculaire justifie la

recherche d’autres localisations.

▪ Artérite des membres inférieurs : 1er marqueur du risque polyvasculaire.

Parmi les sujets porteurs d’une artérite des membres inférieurs :
- 60% présentent une sténose coronaire sévère ;
- 25 à 50% une sténose de la carotide interne ;

76
 - 10 % une atteinte des artères rénales ;
- 5% un anévrisme de l’aorte abdominale.

III- FACTEURS DE RISQUE CARDIO VASCULAIRE

▪ Facteur de risque cardio-vasculaire (FDR) = facteur de risque de
l’athérosclérose.
▪ La présence de plusieurs FDR augmente de risque cardio-vasculaire de manière
exponentielle.
▪ On oppose les facteurs de risque intrinsèques (absence de mesure préventive
possible) et extrinsèques (prévention ++).

A. Facteurs de risque intrinsèques

▪ Age : rare avant 40 ans, banal chez le sujet âgé (cf. stades évolutifs) , est
considéré comme FDR un âge supérieur à 50 ans chez l’homme et 60 chez la
femme.
▪ Sexe : prédominance masculine avant 60 ans, risque augmenté chez la femme
après la ménopause, risque comparable pour les deux sexes chez le sujet très
âgé.
▪ Hérédité : risque accru en cas d’antécédent familial d’athérosclérose
(coronarienne, cérébrale, ou autre). Est considéré comme FDR la survenue d’un
accident cardio-vasculaire chez un parent de premier degré à un âge inférieur à
55 ans pour un homme et 65 pour une femme.

B. Facteur de risque extrinsèques (prévention +++)

5 facteurs de risque dominent :

1- DYSLIPIDEMIE
▪ Hypercholestérolémie :
- Facteur de risque majeur ;
- Augmentation linéaire du risque athérogène avec le taux de cholestérol
(risque coronarien faible pour une cholestérolémie inférieure ou égale à 5
mmol/l, majoré au-dessus de 2,40g/l) , ; les seuils diffèrent néanmoins
selon d’une part l’existence d’un accident cardio-vasculaire préalable et
d’autre part selon la présence d’autres facteurs de risque associés ;
- Le risque athérogène est accru en cas d’élévation du cholestérol contenu
dans les lipoprotéines de basse densité (LDL) et de diminution des
lipoprotéines de haute densité (HDL <0,40 g/l) ;
- La dyslipidémie est d’origine génétique et comportementale ;
- Les dyslipidémies athérogènes sont : type IIa (hypercholestérolémie
essentielle), IIB et III (hyperlipidémie mixte).
▪ Hypertriglycéridime : marqueur du risque athérogène car probablement
associée à une hausse de lipoprotéines athérogènes (LDL petites et denses).

77
2. HYPERTENSION ARTERIELLE
▪ Facteur de risque majeur de toutes les complications athéromateuses et
particulièrement des atteintes cérébrales.
▪ Le risque est à évaluer en tenant compte des chiffres monométriques, mais
aussi de l’ancienneté de l’hypertension artérielle et de l’évolution des chiffres
tensionnels.

3. TABAGISME
▪ Risque athéromateux plus marqué chez les sujets tabagiques surtout pour
l’artérite des membres inférieurs et la maladie coronaire.
▪ Mortalité coronaire x 4.
▪ 25% des décès liés au tabagisme sont cardiovasculaire et en particulier
coronaires. Ils représentent 1,7 million de décès dans le monde en 2000.
▪ Mécanisme multiple :
- toxicité directe sur les cellules endothéliales et exagération de la vaso-
activité ;
- activation de la coagulation (augmentation du taux de fibrinogène et
libération de facteurs d’agrégation plaquettaire) ;
- effet hémodynamique : vasoconstriction, augmentation du rythme
cardiaque.
▪ Risque à évaluer en tenant compte de l’ancienneté de l’intoxication, de la
qualité de cigarettes fumées (faible en dessous de 5/jour , fort au-dessus de
20/jour), en précisant si le fumeur utilise ou non les filtre et inhale ou non la
fumée.
▪ Le risque existe aussi pour le tabagisme passif.

4. DIABETE
▪ Athérosclérose plus précoce, plus grave, caractérisée par une atteinte distale
arteriolaire.
▪ Association fréquente avec d’autres facteurs de risque athéromateux :
dyslipidémie (environ 30%), HTA (plus de 30%), surpoids (jusqu’à 80% des
diabétiques de type 2).
▪ Risque de complications cardiovasculaires et d’accidents vasculaires cérébraux
très augmenté et d’autant plus important que le diabète est associé à une
hypertension artérielle et/ou une dyslipidémie.

5. SURPOIDS
▪ Risque athéromateux accru.
▪ Jugé au mieux par l’indice de masse corporelle ( IMC=poids/taille 2) on parle de
surcharge pondérale pour un IMC entre 25 et 30 Kg/m 2 et d’obésité pour un IMC
> 30 Kg/m2.
▪ Association très fréquente avec le diabète de type 2.

78
▪ Prévalence en très nette progression dans les pays industrialisés, notamment
chez les enfants.

▪ Le syndrome métabolique est une entité nouvellement reconnue qui est

associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Il associe une obésité
abdominale, une insulinorésistance, une intolérance au glucose, une dyslipidémie
et une hypertension artérielle.
▪ La physiopathologie de ce syndrome n’est pas encore élucidée mais serait liée à
des anomalies fonctionnelles du tissu adipeux.
▪ En France, 16% des hommes et 11% des femmes présentent ce syndrome. Plus
de 20% des patients athéromateux présenteraient ce syndrome.

Définition du syndrome métabolique (Critères NECP)

Au moins 3 des anomalies suivantes :
○ Glycémie à jeun ≥ 1,10 g/l.
○ Obésité androïde : tour de taille > 102 cm (homme) > 88 cm (femme)/ ou
IMC > 30Kg/m2.
○ Triglycérides > 1,50g/l
○ HDL-cholestérol < 0,40 g/l (Homme) <0,50g/l (Femme)
○ Pression artérielle ≥ 130/85 mmHg

Fréquence des facteurs de risque cardiovasculaire en France, dans la

population générale âgée de plus de 20 ans.

FDR % de la population générale

Dyslipidémie 30%
HTA 16,5%
Tabagisme 34,4%
Diabète 3,1%
Obésité 10%

6. AUTRES FACTEURS ASSOCIES AU RISQUE D’ATHEROSCLEROSE

Ce sont plus souvent des critères associés aux facteurs de risque extrinsèques.

 Hyperuricémie : souvent associée au syndrome métabolique.

 Bas niveau socio-économique.
 Stress : augmentation du risque d’HTA et de survenue de troubles
rythmiques.
 Syndrome dépressif.
 Sédentarité : risque de surpoids.

79
  Hyperhomocystéinemie : généralement d’origine génétique, elle peut aussi
être liée à une altération du métabolisme de la vitamine B12 ou d’un
déficit en folates alimentaires.
 Protéine C réactive : une élévation est un marqueur prédictif puissant et
indépendant des évènements cardiovasculaires.
 Syndrome d’apnée du sommeil.
 Augmentation de l’épaisseur intima-media de la carotide : indique la
présence d’un athérome débutant.

Il est fondamental de connaître la notion de risque cardiovasculaire global en

tenant compte de l’association de plusieurs facteurs de risque : risque plus grand
chez le sujet qu’il cumule plusieurs anomalies, chacune de niveau modéré, que
chez celui qui n’a qu’une anomalie, de niveau assez important.

Des échelles spécifiques ont été proposées pour estimer ce risque global.
▪ La découverte d’un facteur de risque justifie donc la recherche d’autres
facteurs de risque associés.

80
IV TRAITEMENT

A. PRINCIPES DE PREVENTION DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE.

Prévention Prévention Prévention

Primaire secondaire tertiaire

Sujets à risque Sujets avec Sujets dans

Sans maladie maladie une phase avancée
Athéromateuse athéromateuse de la maladie

Diminution de Diminution de Diminution des

L’incidence la prévalence séquelles/handicaps

 Prise en charge des

facteurs de risque connus.
 Dépistage précoce de sujets
à risque de complications.
 Traitements médicamenteux.

B. Prévention des facteurs de risque extrinsèques

1. CONTROLE ET DEPISTAGE DE L’HTA.

□ Prise correcte et régulière de la pression artérielle.
□ Dépistage lors des consultations médicales (médecine du travail).
□ Prise en charge thérapeutique.

2. TABAGISME
■ Intérêt du sevrage
□ Compte tenu des mécanismes physiopathologiques des complications
cardiovasculaires liées au tabac (thrombose, spasme), le bénéfice du sevrage est
obtenu rapidement.

81
□ Le bénéfice existe quel que soit le stade évolutif de la maladie athéromateuse.

■ Moyens
□ Lutte contre la consommation et prévention à l’échelon collectif :
- hausse des prix du tabac ;
- information des risques lors de compagnes ou sur les paquets de cigarette.
□ Aide au sevrage à l’échelon individuel :
- évaluation de la dépendance par le score de Fagerström ;
- prise en charge psychologique et Consultation Tabacologie ;
- substitution nicotinique :
. par timbres, comprimés sub-linguaux ou gommes à mâcher,
. destinée à éviter le syndrome aigu de sevrage,
. surtout pour les fumeurs avec une dépendance physique marquée avec un
score de Fagerström ≥ 5,
. posologie progressivement dégressive avec une durée qui ne doit pas être
inférieure à 3 mois ;
- anti-dépresseur : Bupropion :
. efficacité au moins équivalente aux substituts nicotiniques ;
- thérapies comportementales et cognitives.

3. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETE

□ Prise en charge de l’hyperglycémie par les anti-diabétiques oraux ou

l’insulinothérapie.
□ Les traitements réduisant l’insulino-résistance (thiazolidinediones,
metformine) sont plus adaptés pour la prise en charge de l’hyperglycémie dans le
cadre du syndrome métabolique.

82
 Questionnaire de dépendance à la nicotine de Fagerström
Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?
- moins de 5 minutes 3
- 6 à 30 minutes 2
- 31 à 60 minutes 1
- après 60 minutes 0
Trouvez-vous difficile de ne pas fumer ans les endroits interdits ?
- oui 1
- non 0
Quelle cigarette trouver-vous la plus indispensable ?
- la première 1
- une autre 0
Combien de cigarettes fumer-vous par jour ?
- 10 ou moins 0
- 11 à 20 1
- 21 à 30 2
- 31 ou plus 3
Fumez-vous de façon plus rapprochée dans la première heure après le réveil que
pendant le reste de la journée ?
- oui 1
- non 0
Fumez-vous même si une maladie vous oblige à rester au lit ?
- oui 1
- non 0
Interprétation du score total :
0 - 2 : pas de dépendance
3 - 4 : dépendance faible
5 – 6 : dépendance forte
9 – 10 : dépendance très forte.

4. DISLIPIDEMIE
▪ Prise en charge diabétique systématique (régime appauvri en graisses).
▪ Le traitement des hypercholestérolémies a connu une avancée majeure avec
l’arrivée des statines qui réduit le risque cardiovasculaire aussi bien en
prévention primaire que secondaire.
▪ Le bénéfice du traitement est en grande partie lié à la réduction du taux de
LDL (perte de 1% de LDL = réduction de 1% du risque cardiovasculaire).
▪ Il est aussi lié à la réduction de la réaction inflammatoire locale et à
l’amélioration de la fonction endothéliale.
▪ Le bénéfice est observé aussi bien sur les événements cardiaques que sur les
accidents vasculaires cérébraux.

83
▪ L’objectif est d’obtenir sous traitement un taux de LDL < 1 g/l chez les sujets
à haut risque.

Prise en charge du patient dyslipidémique recommandation AFSAAPS 2005

1. Identifier le niveau de risque cardiovasculaire
▪ Haut risque cardiovasculaire :
- antécédent avéré de maladie cardiovasculaire
- diabète de type 2 avec atteinte rénale ou au moins deux facteurs de
risque cardiovasculaire associés.
- Risque de survenue d’un événement coronaire dans les 10 ans ≥ 20%
▪ Facteurs de risque cardiovasculaires associés pris en compte pour établir le
risque cardiovasculaire :
- âge (homme 50 > ans , femme > 60 ans).
- Antécédents familiaux (parent de premier degré) de maladie coronaire
précoce (infarctus ou mort subite avant 55 ans pour un parent masculin,
avant 65 ans pour un parent féminin).
- Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans.
- HTA (traitée ou non)
- Diabète de type 2 (traité ou non)
- HDL-cholestérol <0,40g/l
- Pour les sujets diabétiques : microalbuminurie (>30 mg/24h)
▪ Facteur protecteur
- HDL-cholestérol ≥0,60g/l soustraire 1 risque au niveau de risque final.

2. Définir l’objectif thérapeutique en fonction du niveau de risque

cardiovasculaire.

Niveau de risque Objectif thérapeutique

Haut risque LDL < 1,00 g/l
≥ 3facteurs de risque LDL < 1,30 g/g
2 facteurs de risque LDL < 1,60g/l
1 facteur de risque LDL < 1,90 g/l
Aucun facteur de risque LDL < 2,20 g/l
3. Choisir le traitement hypolipémiant
▪ Quand un traitement est indiqué, le choix doit se porter en première intention
sur une statine, débutée aux posologies les plus faibles, surveillée (efficacité /
tolérance 1 à 3 mois après le début de traitement.
▪ Le recours à une autre classe d’hypolipémiant est justifié si :
- intolérance aux statines
- LDL < 1g/l avec hypertryglycéridémie et/ou HDL abaissé
- Hypertryglycéridémie (> 4 g/l) sévère et isolée
▪ Régime hygiéno-diététique systématique.

84
▪ En prévention secondaire (après un événement cardiovasculaire), le traitement
par statines est indiqué dès que le LDL > 1g/l, qu’il existe ou non une
hypercholestérolémie.
▪ En prévention primaire, ses indications dépendent des facteurs de risque
associés mais tendent à s’élargir :
- hypercholestérolémies ;
- normocholestérolémiques mais diabétiques ;
- normocholestérolémiques mais hypertendus.
▪ Les statines sont par contre moins efficaces dans le traitement de l’hypertri-
glycéridémie isolée. Celle-ci pourra faire indiquer un traitement par fibrate.

5. AUTRES MESURES.
▪ Pratique physique régulière.
▪ Lutte contre la nourriture hypercaloriqe
▪ Augmentation de la consommation d’acide gras oméga3 polyinsaturés.

La prévention de l’athérosclérose coronarienne est multifactorielle et doit

être systématique chez tous les coronariens :

▪ ARRET du TABAC
▪ Traitement de l’HTA, de la dyslipidémie, d’une surcharge pondérale, équilibre
du diabète.

C. Autres traitement médicamenteux

1. ANTI-AGREGANTS PLAQUETTAIRES
▪ L’utilisation d’anti-agrégants plaquettaires chez le sujet athéromateux permet
de lutter contre les événements cardiovasculaires liés aux complications
thrombolitiques sur plaque (cf. complications de la plaque).
▪ Deux anti-agrégants sont utilisés :
- aspirine faible dose (environ 100 mg/jour) ;
- clopidogrel.

2. LES INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION

▪ Récemment des études cliniques ont montré que les IEC réduisent le risque
cardiovasculaire de sujets athéromateux stables et ceci indépendamment de leur
effet anti-hypertenseur.
▪ Ce bénéfice pourrait être lié à un effet direct sur la plaque athéromateuse
notamment par l’amélioration de la fonction endothéliale. Il semble être plus
marqué chez le sujet diabétique.

85
▪ Antiagrégants plaquettaire, statines, et inhibiteurs de l’enzyme de
conversion représentent le trépied thérapeutique des sujets à haut risque
cardiovasculaire en limitant la progression et les complications liées à la maladie
athéromateuse.

▪ Cette stratégie médicamenteuse complète la lutte contre les facteurs de

risque athéromateux et ne se substitue pas non plus aux procédures de
revascularisation ou aux traitements à visée symptomatique.

V. LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
La maladie athéromateuse est une affection diffuse touchant tous les
territoires vasculaires.
La plupart des patients sont poly-athéromateux, c’est-à-dire porteurs d’une
atteinte athéromateux d’au moins deux territoires artériels différents,
cliniquement symptomatiques ou non.

A. Fréquence des associations

Tableau. Fréquence des associations de localisation athéromateuse
Localisation cœur Sténose Membre Aorte
carotide inférieurs
Coronaire - Environ 5% 20 à 40% Crosse ou
descendante :
80 – 90%
Ascendante :
15 à 30%
Carotide 30 à 50% - 15% Aorte abdo :
10 à 20%
Artériopathie 40 à 90% 15 à 20% - Aorte abdo :
10 à 20%

■ Patient coronarien
. Une sténose carotidienne serrée (>70%) est rarement retrouvée. Elle doit
cependant être systématiquement recherchée en pré-opératoire.
. Les lésions athéromateuses les plus souvent observées chez le sujet coronarien
siègent au niveau de l’aorte (descendante plus qu’ascendante), de la crosse
aortique des membres inférieurs. L’examen clinique doit permettre de dépister
la plupart de ces localisations. Une exploration complémentaire chez le
coronarien est justifiée :
- en présence de signes d’appel cliniques ;
- âge > 65 ans ;
- présence d’une sténose carotidienne associée.

86
. Il est assez fréquent d’observer l’existence d’une atteinte athéromateuse des
artères rénales. Elle sera systématiquement recherchée en présence d’un
souffle systolo-diastolique péri-ombilical et en cas d’hypertension artérielle
d’emblée sévère. L’existence d’une insuffisance rénale spontanée ou dévoilée par
l’administration d’IEC doit faire évoquer la possibilité d’une sténose des artères
rénales. La réalisation d’une échographie couplée au Doppler des artères rénales
est l’examen de première intention.

■ Patient présentant une lésion carotidienne

. Une association avec une coronaropathie est particulièrement fréquente
surtout en cas d’existence d’une sténose carotidienne serrée.
. Les autres localisations sont aussi assez fréquemment observées.
. La recherche systématique d’une localisation sthéromateuse aortique
abdominale est justifiée.

■ Patient présentant une artériopathie des membres inférieurs

. Tout patient présentant une artériopathie des membres inférieurs est porteur
dune coronaropathie jusqu’à preuve de contraire. Le pronostic de l’artériopathie
est étroitement lié au risque coronarien.
. Le caractère multifocal de la maladie athéromateuse est particulièrement net
chez les sujets présentant une artériopathie des membres inférieurs.

B. Approche diagnostique et thérapeutique

. Approches diagnostiques : cf chapitre spécifiques
. Approches thérapeutiques :
- intérêt majeur de la correction des facteurs de risque cardiovasculaires ;
- bénéfice particulièrement important du traitement antiagrégant
plaquettaire par aspirine, clopidogrel ou l’association des 2./-

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