Physiopathologie Cardiaque

ISBST MF2, 10 décembre 2020

Pr. Ouajdi Souilem

ENMV Sidi Thabet, Univ. de la Manouba
 Plan

Introduction
I- Bases Physiologiques
II- Aspects physiopathologqiues
III- Déduction thérapeutique
Conclusion
 I- Aspects physiologiques
1- Bases anatomiques
2- Hémodynamique cardiaque
3- Lois du cœur
4- Contrôle de l’activité cardiaque
Sang passe des oreillettes
aux ventricules, mais pas Oreillettes Ventricules
l’inverse
Sang passe des ventricules aux Ventricules Artères
artères, mais pas l’inverse

Valvules
tricuspide et Valvules
mitrale sigmoïdes
(bicuspide) (aortique et
pulmonaire)
 Circulation Coronaire
partent de la crosse aortique et irriguent le coeur
apports des nutriments et de l’O2 au cœur par les artères coronaires
droite et gauche
élimination des déchets par le sinus coronaire
Diagramme Pression-Volume du cycle
cardiaque
 Notions de charge cardiaque

Pré-charge

Pression de remplissage diastoliques du ventricule déterminant le degré d’étirement

pariétal avant la systole;
Varie avec le retour veineux, la compliance (élasticité) veineuse et le tonus
diastolique.

Post-charge

Pression artérielle diastolique que le ventricule doit atteindre en systole pour que la
valvule sigmoïde s’ouvre et que l’éjection se fasse.
Varie avec les résistances périphériques et la compliance vasculaire.
 Tropismes du cœur
Chronotropisme
Modification de la fréquence cardiaque.

Inotropisme
Modification de la contractilité (amplitude et / ou vitesse de contraction).

Tonotropisme
Modification du tonus myocardique en diastole.

Dromotropisme
Modification de la vitesse de conduction de l’activité électrique.

Bathmotropisme
Modification de l’excitabilité cellulaire.
Loi de Laplace
 Loi de Franck et Starling

• Loi biologique
• Relation tension- longueur d’un muscle
• Permet de rétablir l’indispensable égalité des
débits CD et CG,
– dès qu’une pompe a un débit légèrement
supérieur à l’autre, cette dernière s’adapte
immédiatement en recevant plus de sang
 Relation Pression intracavitaire -
Tension pariétale

Etirement Tension télédiastolique

Diastole (Laplace) d’étirement

Pression de
remplissage
(précharge) (Franck et Starling)

Systole Contraction
Post-charge Tension
systolique
Ejection (Laplace)
Mécanisme de Franck-Starling
 II- Aspects physiopathologiques
• Insuffisance valvulaire
• Troubles du rythme
• Insuffisance cardiaque (dilatation)
 Causes d'insuffisance cardiaque

• Insuffisance coronarienne
• Infarctus du myocarde
• Une valvulopathie
• Cardiomyopathie (hypertrophie du cœur).
• Endocardite, myocardite
• Maladie cardiaque congénitale
• Hypertension, diabète.
Genèse des souffles systoliques
P QRS
Conséquences
Normal

Infarctus aigu de la paroi

antérieure du myocarde
Infarctus apical aigu de la
paroi postérieure du
myocarde
Fibrillation cardiaque = perte totale de la
coordination des contractions

Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire

Fibrillation auriculaire
 Effort cardiaque ==> manque
d ’oxygène dans la zone au-delà
du rétrécissement
==> douleur à la poitrine : angine
de poitrine

Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose :

durcissement des artères ce qui empire la situation
 Risque élevé de formation
de thrombus aux endroits
rétrécis.

Manque d’oxygène ==> mort

des cellules cardiaques =
infarctus du myocarde

Peut entraîner l ’arrêt

cardiaque
 Cycle physiopathologique de la
dilatation cardiaque et auto-
aggravation progressive vers la mort
Surcharge en volume : Tension d’étirement
(diastolique)

DILATATION
Rayon

Tension systolique ( loi de Franck et Starling)

Pression ventriculaire développée en systole( loi de Laplace)

DIMINUTION DE L’EJECTION SYSTOLIQUE

AUGMENTATION DU VOLUME RESIDUEL

STASES EN AMONT CHUTE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Autres symptômes Renforcement réflexe Rénine

du tonus orthosympathique Angiotensine
(barosensibilité) Aldostérone
 Auto-aggravation progressive

DILATATION
Rayon

Renforcement du réflexe Rénine

du tonus orthosympathique Angiotensine
(barosensibilité) Aldostérone

Tendance à
TACHYCARDIE VASOCONSTRICTION l’hypervolémie
Mise en jeu globale du système rénine-angiotensine
 Conséquences néfastes de la tachycardie

SYSTOLES
Plus fréquentes et légèrement plus courtes
consommation d’oxygène très augmentée
temps d’éjection diminué (volume systolique encore diminué)

DIASTOLES
Beaucoup plus courtes
débit coronaire abaissé
diminution de l’oxygénation myocardique
 III- Approche thérapeutique
• Soutenir l’activité de la pompe : les tonotropes
(Digoxine !)
• Diminuer la post charge : « dilater les vaisseaux,
diminuer Rp » : les vasodilatateurs
– IEC, ARA II
– Vasodilatateurs périphériques
– Diurétiques (antihypertenseur)
– Béta bloquants (propranolol, antihypertenseur)
• Anti-anoxiques, vasodilatateurs coronariens
• Anti-arythmiques