Q2.

Régulation de la pression sanguine artérielle (PSA) : facteurs et régulation

 La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères, elle permet une perfusion efficace des organes
en maintenant les parois du système artériel distendues et en assurant l'écoulement du sang.
 La PA est la résultante du débit cardiaque (Qc) et des résistances périphériques totales (RPT) : PSA = Qc x RPT.
 Chez un adulte jeune de sexe masculin, les valeurs normales au repos et en position couchée sont entre 110 et 140
mmHg pour la systolique, et 60 et 80 mmHg pour la diastolique.
 Intérêt : compréhension de la physiopathologie et du traitement de l'HTA et des états de chocs.

I- Facteurs :
 La PA moy = Qc x RPT.
- Qc = Fc x VES.
- RPT = 8 L μ / N r4 (L = longueur du vaisseau, μ = viscosité sanguine, et r = rayon du vaisseau).

II- Régulation :
A. Les mécanismes d'action immédiate :
1. Régulation réflexe de la pression artérielle :
 Sollicitée en permanence, elle assure la constance de la pression artérielle dans toutes les circonstances habituelles.
 Il s'agit d'une régulation par rétroaction négative.
 Le circuit réflexe dépend du SNA et a pour point de départ les barorécepteurs, qui recueillent l'information et
la transmettent aux centres régulateurs par l'intermédiaire des nerfs afférents. Ces centres, situés dans le SNC,
transmettent les ordres régulateurs par des nerfs efférents parasympathique et sympathique et contrôlent la Fc
et les RVP.
a. Barorécepteurs :
 Ils sont situés dans l'épaisseur de la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne.
 Ils sont sensibles à la tension développée dans la paroi artérielle, comprise entre 50mmHg et 160-180mmHg.
 En situation normale, les impulsions émises en permanence par les barorécepteurs sont de type dépresseur.

b. Centres régulateurs :
 Ils siègent dans le bulbe et le pond.
 Les voies afférentes se projettent sur le noyau du faisceau solitaire bulbaire, qui est en étroite relation avec 
le centre dépresseur à l’origine des fibres efférentes parasympathiques et le centre presseur à l’origine des fibres
efférentes sympathiques.

2. Schéma de la régulation :
 A l'état normal, l'action des centres presseurs est inhibée en permanence.
 Lorsque la PSA chute, les centres presseurs sont libérés, d'où tachycardie et vasoconstriction généralisée relevant
la PSA jusqu'à ce que réapparaisse l'inhibition.
 Toute élévation de PSA entraîne une augmentation notable de l'inhibition, d'où bradycardie et vasodilatation
généralisée qui vont baisser la PSA très rapidement.
 Cette boucle de régulation est étroitement liée au système nerveux central  :
- Les états d'excitation (stress, émotions, activité physique) peuvent élever transitoirement le niveau de régulation.
- Les états de dépression (repos, sommeil) s'accompagnent d’une baisse modérée de la PSA.

B. Les mécanismes d'action rapide :

 Efficaces dans l'heure qui suit la perturbation. Parmi ceux-ci, on trouve :
1. Un mécanisme hormonal : agit si la PSA æ.
- Activation de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur.
2. 2 phénomènes mécaniques : agissent si la PSA ä.
- Augmentation du débit de filtration dans les réseaux capillaires systémiques.
- Relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire.
C. Les mécanismes d'action retardée :
 Ils sont de nature hormonale et nécessitent plusieurs heures ou quelques jours pour être efficaces :
1. L'appareil juxta glomérulaire : sensible à la PSA moy des artérioles afférentes des glomérules et à la concentration
en Na+ intra-tubulaire, il agit par libération de la rénine qui transforme l'angiotensine I inactif en angiotensine II.
Ce dernier fait augmenter la PSA soit directement, par un effet vasoconstricteur puissant, soit indirectement par
stimulation de la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale.
2. L'adrénaline : sécrété par la médullosurrénale, c’est un vasoconstricteur puissant qui permet de faire face à des
hypotensions brutales et dangereuses.
3. L’hormone antidiurétique (ADH) : sécrétée par les noyaux supra-optique et para-ventriculaire de l’hypothalamus,
elle augmente la perméabilité à l'eau du canal collecteur et entraîne, à forte dose, une vasoconstriction.
 En pathologie, des sécrétions anormalement élevées de ces différentes hormones peuvent être à l'origine d’HTA
permanentes ou paroxystiques.

III- Conclusion :
 PSA = Qc x RVP.
 La régulation de la pression artérielle est le résultat de la complémentarité de différents mécanismes :
- Un mécanisme nerveux (à partir des barorécepteurs) : efficace pour éviter tout changement brutal de la PSA
(régulation instantanée).
- Des mécanismes hormonaux complexes : interviennent en retard, dans les situations chroniques.
 La connaissance de cette régulation a de nombreuses applications physiopathologiques dans le traitement de l’HTA.