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CAT DEVANT UNE ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

PRINCIPALES CAUSES DE L’EH

DIAGNOSTIC :
I- Dc clinique :
A- Signes neuropsychiques de l’EH
B- Signes en faveur d’une hépatopathie
C- Absence de signes en faveur d’une autre maladie neuropsychique

II- Examens complémentaires :

A- Evoquant le diagnostic de l’EH
B- Examens recherchant la cause
C- Examens éliminant les autres maladies neuropsychiques

CAT THERAPEUTIQUE :
I- Bases de la conception thérapeutique :
A- TTT à visée antiammoniacale
B- TTT visant les faux neurotransmetteurs

II- D’abord hospitalisation en unité de soins intensifs

III- Selon le terrain :

A- Hépatite fulminante
B- EH aigue compliquant une cirrhose
C- EH chronique compliquant une cirrhose

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 CAT DEVANT UNE ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- Définition : l’EH est l’ensemble des troubles neuropsychiques aigus ou chroniques dus à une
insuffisance hépatocellulaire et/ou à un shunt porto-cave.

- Les mécanismes physiopathologiques sont complexes et multifactoriels, les principaux :

* Accumulation d’ammonium : NH3 : par :
- Diminution de la clairance hépatique.
- Présence de voies de dérivation porto-systémiques.
* Altération de la neurotransmission : faux neurotransmetteurs par déséquilibre des AA
périphériques.
* Activation du système GABA, et du récepteur benzodiazépiniques BZD.
* Altération de la membrane hémato-encéphalique.

- Il n’existe pas d’éléments de certitude diagnostique, et il faut tjs éliminer une autre affection
neurologique.

- Le diagnostic paraclinique vise à poser le Dc étiologique et à éliminer la maladie neuropsychique.

- Le ttt est fondé sur la physiopathologie et varie selon la modalité de survenue de l’EH.

PRINCIPALES CAUSES DE L’EH :

- Aigue : hépatites.
- Chronique : cirrhose.

DIAGNOSTIC :
I- Dc clinique :
- Evoqué devant : * Signes neuropsychiatriques d’EH.
* Signes en faveur d’une hépatopathie.
* Absence de signes en faveur d’une autre maladie neuropsychique.

A- Signes neuropsychiques de l’EH :

- Associant : * Troubles du comportement et des fonctions intellectuelles.
* Troubles moteurs.
* Troubles de conscience.

- On distingue 3 stades évolutifs :

* Stade I : - Troubles du comportement.
- Astérixis : ou flopping tremor : trouble du maintien de l’attitude mise en évidence
par la position des bras et des mains tendus, doigts écartés.
- Foetor hepaticus : odeur « pomme pourrie » de l’haleine.

* Stade II : - Troubles du comportement : alternance agitation – torpeur, incohérence des propos.

* Stade III : - Troubles de la conscience avec coma réactif, puis aréactif, sans signes de
focalisation.
- Crises convulsives tonico-cloniques.

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 B- Signes en faveur d’une hépatopathie :
1- Insuffisance hépatocellulaire aigue :
a- Interrogatoire :
- Absence d’antécédents hépatiques.
- Facteur étiologique :
* Viral : toxicomanie, transfusion, pratiques sexuelles.
* Prise médicamenteuse (paracétamol, anti BK…).
* Exposition à un toxique (amanite phalloïde).

b- Examen clinique :
- Foie de diamètre normal, consistance normale. Foie normal
- Absence de signes d’insuffisance hépatocellulaire chronique. IHC=0.
- Absence de signes d’HTP. HTP=0.

2- Insuffisance hépatocellulaire chronique : cirrhose :

a- interrogatoire : (malade, entourage si coma)
- Hépatopathie chronique connue.
- Notion de facteurs déclenchants :
* Hémorragie digestive.
* Fièvre, infection (liquide d’ascite, urinaire, pulmonaire).
* Prise médicamenteuse (BZD) sédatifs.
* Troubles ioniques, diurétiques.
* Régime hyperprotidique.
* Carcinome hépatocellulaire : CHC.

b- Examen clinique :
- Foie ferme, à bord ….. mince.
- Signes cutanés d’IHC
- Signes d’HTP associés (SMG, CVC, ascite).

C- Absence de signes en faveur d’une autre maladie neuropsychique : +++

- Absence d’ATCD neuropsychiques.
- Absence de traumatisme crânien récent (hématome favorisé par des troubles de l’hémostase
majoré par l’insuffisance H cellulaire.

II- Examens complémentaires :

A- Evoquant le diagnostic de l’EH :
- Insuffisance hépatocellulaire : ↓ du TP, ↓ du facteur V, ↓ de l’Albumine.
- Troubles de conscience : * gaz de sang : alcalose respiratoire par hyperventilation.
* ammoniémie artérielle.
- EEG : corrélé à l’évolution clinique.

B- Examens recherchant la cause :

- Cytolyse majeure : transaminases > 20 x la normale
hépatite aigue.

- Facteurs déclenchant en cas d’hépatopathie chronique :

* Hémorragie digestive (NFS, lavage gastrique).
* Infection (hémocultures, ponction du liquide d’ascite
examen direct + culture, ECBU, Rx
poumon).
* Troubles ioniques : par rétention hydrosodée ou par ttt : hyponatrémie.
* Insuffisance rénale fonctionnelle.
* Prise de sédatifs (recherche toxicologique : urines, sang).
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 * Anastomose ponto-cave spontanée
Echo – Echodoppler (dérivation spléno-rénale,
reperméabilisation vasculaire ombilicale).

C- Examens éliminant les autres maladies neuropsychiques :

- A envisager si : * Atypie clinique (signes de focalisation).
* Absence de facteurs déclenchants.
* Absence d’IHC grave.

- A pratiquer : * Ionogramme sanguin (hypoglycémie, DAC, insuffisance rénale organique).

* Alcoolémie.
* EEG.
* TDM.
* PL.

CAT THERAPEUTIQUE :
I- Bases de la conception thérapeutique :
A- TTT à visée antiammoniacale :
- Régime hypoprotidique
↓ de la production de NH3 digestif par les bactéries.
- Laxatif : ttt de référence
↑ de transit
↓ de l’absorption digestive de NH3 ;
= DuphalacR 6 càs / j.
- ATB non absorbés
flore bactérienne productrice de NH3.
= Néomycine 4 à 8 g / 6h.

B- TTT visant les faux neurotransmetteurs : sans véritable succès.

- Perfusion d’AA ramifiés.
- Antagonistes des récepteurs BZD, Flumazenil.

II- D’abord hospitalisation en unité de soins intensifs :

A- Prise de 2 voies veineuses :
- Prélèvements : * ionogramme.
* TP, Albuminémie, transaminases, cytolyse.
* urée, créat, glycémie.
* recherche toxicologique….
- Remplissage par des macromolécules.

B- Compléter par :
- Hémostase digestive.
- Evacuation gastrique et prévention de digestion de sang par une sonde gastrique.
- Instillation par sonde gastrique toutes les 6h de : * Lactulose 30 ml.
* Néomycine 4 à 8 g.
- Si coma installé
mesures de réanimation et mannitol pour lutter contre l’œdème cérébral.

III- Selon le terrain :

A- Hépatite fulminante :
- EH sur hépatite aigue
transplantation hépatique.
Dans l’attente: * mesure de réanimation médicale, ventilation assistée en cas de coma.
* ttt de l’œdème cérébral (mannitol).

B- EH aigue compliquant une cirrhose :

- Laxatif : Lactulose.
- TTT : précoce du facteur déclenchant : hémorragie digestive, infection, troubles hydro
électrolytiques.
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- TTT par Flumazenil si surdosage en BZD.
- En absence de facteurs déclenchants retrouvés
ttt ATB d’épreuve.

C- EH chronique compliquant une cirrhose :

- Régime pauvre en protides.
- Lactulose au long cours.
- Occlusion d’un éventuel shunt porto-cave (voie chirurgicale ou radiologie interventionnelle).
- Si EH incontrôlée
IHC grave
discuter la transplantation hépatique.
Pronostic à court terme : péjoratif :

• TTT préventif : * Régime hypoprotidique.

* Lactulose.
* Interdiction des neurosédatifs.
* Proscrire le shunt porto-cave.

• TTT antirétroviral :
* Cirrhose HCV compensée (Ribavirine + Interféron).
* Cirrhose HBV compensée ou non : Lamuvidine.