EMBOLIE PULMONAIRE

DEFINITION
• Oblitération brusque, totale ou partielle du
tronc ou d’une branche de l’artère
pulmonaire par un embole.
• Affection fréquente et grave.
• Compliquant essentiellement la thrombose
veineuse des membres inférieurs
• Urgence diagnostic et thérapeutique
 ETIOLOGIES
A- Embolie fibrino-cruorique

 C’est l’étiologie la plus fréquente.

 Conséquence de la migration d’une thrombose veineuse fibrino-
cruorique siégeant dans près de 90% des cas aux membres inférieurs
ou au pelvis.
 Rarement: oreillette ou ventricule droit, veine cave inférieure, ou
membres superieurs.
 Dans la majorité des cas, état d’hypercoagulabilité lié à trois facteurs
principaux:
- stase veineuse,
- lésions de la paroi veineuse,
- anomalies de l’hémostase.
 Étiologies
1- facteurs prédisposants:
Chirurgie et traumatologie.
immobilisation
Cancers: surtout adénocarcinomes, syndrome
myéloprolifératif.
Anomalies constitutionnelles de l’hémostase: déficit en
protéine C, protéine S, antithrombine III, mutation du
facteur V, du facteur II
Syndrome néphrotique
Grossesse et post-partum, contraception oestro-
progestative, varices.
 ETIOLOGIES
 Syndrome des anti phospholipides;
 Thrombopénie à l’héparine;
 Vascularite (Behcet, lupus, maladie de Buerger)
 Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
 Causes cardiaques: RM avec ACFA, IDM, IC globale

2- bilan étiologique à effectuer:

 Couteux, n’est pas toujours indispensable
 En pratique:
- interrogatoire et examen clinique complet
- radio thoracique, NFS, bilan martial
- hémoculture,
- recherche d’anomalies de l’hémostase chez les patients de moins de 40 ans
- échographie abdominale, bilan gynécologique (à la recherche d’un cancer).
 ETIOLOGIES
B/- embolies non fibrino-cruorique
1/- Tumorale
Par effraction vasculaire de la tumeur primitive.
Principalement cancers du sein, rein, estomac et
hépatocarcinomes
2/- Septique
50% endocardite tricuspidienne
50% TVP (injection, toxicomane, cathéter)
Tableau clinique d’embolie cruorique + syndrome septique,
hémoptysies fréquentes
Hémocultures +++
 ETIOLOGIES
3- autres causes donnant un tableau de
détresse respiratoire aigue
• Amniotique (per-partum de pronostic
redoutable)
• Gazeuse
• Graisseuse (traumatique) : fracture du bassin,
du fémur+++
DIAGNOSTIC (tableau clinique variable)
A- Circonstances de découverte
1- Embolie pulmonaire non massive
 Dyspnée dans 70 à 80% des cas
 tachypnée > 16min dans 90% des cas
 Douleurs thoraciques : basithoraciques, d’allure pleurale le plus
souvent ; augmentées à l’inspiration et à la palpation, brutales.
 Tachycardie > 100/ min
 Toux sèche d’irritation pleurale
 Hémoptysie (correspond au stade d’infarctus pulmonaire)
 Signes trompeurs : fièvre, frottement péricardiques,
broncospasme (sibilant).
 DIAGNOSTIC
2/-Formes frustes:
- Fréquentes
- Point de coté fugace
- Accès de dyspnée
- Recrudescence dyspnéique
- Décalage thermique.
- Épanchement pleural exsudatif
- Tachycardie inéxpliquée
 DIAGNOSTIC
3- Embolie pulmonaire massive
• Tous les signes cliniques ci-dessus peuvent
être observés.
• On peut observer un tableau de choc
cardiogénique
• Tachycardie> 120 en absence de fièvre
• Signes d’insuffisance cardiaque droite
• Signes d’HTAP
 DIAGNOSTIC
B- Examens complémentaires:
1- Radio thoracique
• strictement normale dans 20% des cas (n’élimine pas
le diagnostic)
• signes évocateurs: ascension de la coupole
diaphragmatique , les atélectasie en bande aux bases,
le comblement d’un cul de sac pleural et les opacités
périphériques triangulaires (infarctus pulmonaire)
• Permet d’éliminer une autre cause (œdème
pulmonaire, pneumopathie, pneumothorax).
 DIAGNOSTIC
2- ECG
Anomalies inconstantes ( parfois ECG normal),
variables, fugaces et non spécifiques
Axe du cœur dévié à droite
Aspect S1Q3
Tachycardie
BDB droit (augmentation des contraintes mécaniques
du VD gênant la progression de l’influx électrique).
Trouble de repolarisation.
Grande onde P en D2, D3 et Vf.
 DIAGNOSTIC
3- biologie
• Gazométrie: hypoxie, hypocapnie avec
alcalose respiratoire (témoin de l’effet shunt)
• D-dimères: leur recherche n’a de valeur
diagnostique que négative. Cependant si taux
très élevé évocateur du diagnostic.
 DIAGNOSTIC
C- imagerie diagnostique:
1- Scintigraphie pulmonaire +++
• Met en évidence le défaut de perfusion.
2- Angioscanner +++
• Sensibles pour les embolies proximales
• Diagnostic positif en cas de lacunes endoluminales.
3- Angiographie pulmonaire
• Examen de référence mais invasif, non utilisé
fréquement)
 DIAGNOSTIC
4- Echo-doppler veineux des membres inferieurs
• En recherche d’une thrombose des membres
inférieurs
5- Echo-cœur
• Permet d’affirmer le diagnostic en cas de thrombus
dans les cavités droites ou le tronc de l’AP.
• Normale, n’élimine pas le diagnostic.
• HTAP chez un patient dyspnéique sans antécédent
cardio-vasculaire: évocateur du diagnostic
 EVOLUTION ET PRONOSTIC
• EP dites minimes: bien tolérées; pronostic
peut être engagé en cas de récidive.
• EP grave: pronostic grave par son
retentissement hémodynamique
• Complications:
- Mort subite
- Récidive
- Cœur pulmonaire chronique post-embolique
 TRAITEMENT
• Embolies pulmonaires non massives
- Repos strict au lit
- Oxygénothérapie
- Héparinothérapie
- Relais par AVK
- Arrêt de l’héparine lorsque l’INR est efficace
• EP massives
- Traitement symptomatique (O2, repos, expansion
volumique, inotropes positifs en cas de signes de choc).
 Traitement
- Héparinothérapie (IV)
- Fibrinolytiques: seul traitement curatif de l’EP
(urokinase, rtPA…)
• Embolectomie chirurgicale sous CEC
• Interruption de la veine cave inférieur
• Traitement préventif+++: prévention des
phlébites chez les malades à haut risque.