Les detresses respiratoires néonatales.

Pédiatrie Dr Ould Said k

Les détresses respiratoires du Nouveau né

I/ Généralités :

1-définition

2-Intérêt

II/ Rappels

1-Physiologie :

A-Développement de l’appareil respiratoire

B- Le surfactant

C- le liquide alvéolaire

D-Les mouvements respiratoires

E-Les échanges gazeux

F-Notion de base du fonctionnement respiratoire

2-Physiopathologie

III/Diagnostic positif et de gravité

IV/Diagnostic étiologique

A-enquête étiologique

B-Causes chirurgicales

C-Causes médicales

V/ Diagnostic Différentiel

VI/ Prise en charge

1-ButsLes détresses respiratoires du Nouveau né

2- Armes : spécifiques /symptomatique

I/ Généralités :

A-Définition : toutes les difficultés respiratoires susceptibles d’entraver les échanges gazeux,
survenants au cours de la période néonatale.

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B-Intérêt : Fréquence : cause d’hospitalisation fréquente, Gravité : mortalité élevée Etiologies

multiples

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B- Le surfactant :
Complexe lipoprotéique (90% lipides 10% protéine)
Surfactant
synthétisé par les Pneumocytes II entre le17-24SA ;
favorisée par les CTC, stress,
Inhibé par l’insuline, androgène.

90% lipide 10% protéine

60% 10 % 20% 3% 7%
Phosphatidyl Glycérol lipide neutre protéine spécifique protéine sérique

S.PA. D C B
Choline cholestérol

Glucoproteïne Glucoproteïne
Hydrophile Hydrophobe

Dont la fonction est

D.P.P.C rôle anti inflammatoire Accélère le DPPC à atteinte
.Rôle tensioactif modulatoire de la la surface alvéolaire le rendent plus stable
.Déposé à la surface alvéolaire réponse immunitaire formation de la myéline tubulaire
en l’empêchant de se collaper

*Sa clairance est assurée par

-phagocytose ; lymphatique ; drainage vers les VAS
-recapture par les pneumocyte II
*Critère de maturité
Lécithine/sphiongomyeline >2№
C- Liquide alvéolaire :

-Source : Circulation pulmonaire. -période : 17 SA. -mécanisme de sécrétion : suit la sécrétion du Cl-
transépithéliale. -Quantité : 30mL/Kg =volume max qui va déterminer la CRF.

-la clairance : -lymphatique -lors du la compression thoracique.-Obéit à la réabsorption du Na+.

-Rôle : -maintien l’espace aérien potentiel. -Facilite la réouverture alvéolaire lors du 1er cri.

D/ Mouvement respiratoire

-Muscles principal: Diaphragme. -Innervation : nerf phrénique. -centre de commande : Bulbaire.

-1ermvt : 15 SA , mouvement d’entrainement.

E/ Echange gazeux : O2 : Nné 80% Hbf affinité ↑↑↑pour l’O2.

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F/Notion de base /Fonction pulmonaire : -CPT -Volume courant -espace mort- CRF
2/ Physiopathologie
Toute perturbation survenant sur l’un ou plusieurs de ces paramètres serait responsable d’une détresse respiratoire.
-Coma, ANN ………………………..Commande bulbaire
-Eventration diaphragmatique…… Diaphragme
-paralysie phrénique………………. Nerf phrénique
-cage thoracique
-PNO ; pleurésie
-Hernie diaphragmatique …….. Expansion thoracique
-Kyste bronchogénique
-Hypoplasie pulmonaire atrésie des choanes,

Flux d’air de la bouche, des narines à travers le larynx pierre robin , kyste laryngée
Puis la trachée et les bronches pulmonaire Obstruction bronchique,
Inhalation

Collapsus alvéolaire (MMH)

Retard de résorption du liquide alvéolaire Les alvéoles
INF pulmonaire, inhalation méconiale

Échange alvéolo-capillaire
Anémie sévère Hb chargé d’O2
Insuffisance cardiaque Pompe cardiaque efficace
Hypo volémie -Volémie efficace
-Myocarde efficace
-HbO2

III/ Diagnostic positif et de gravité.

Strictement clinique (inspection), se fait sur un Nné nu, dans une couveuse (bien chauffé humidifié).

-par la recherche des 3 symptômes : cyanose , anomalie de la FR , signes de lutte respiratoire.

A-cyanose :

Coloration anormalement bleuté des téguments et des muqueuses en rapport avec l’existence d’au
moins 5g/dl d’Hb réduit.

*Il faut préciser sa localisation

-lèvre, ongle, longue =grande valeurs diagnostique.

-extrémité n’est pas spécifique (Hypothermie, polyglobulie collapsus).

-généralisée : gravité

*il faut préciser sa réponse à l’O2 (une cyanose qui ne répond pas à l’oxygène fait évoqué une
cardiopathie cyanogène ou une HTAP).

*Elle peut être évaluée par -la mesure de la SaO2 (oxymétrie du pouls) -la mesure de la PaO2
(gazométrie).

B/ Anomalie de la fréquence respiratoire

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Fr :du Nné est de 20-60c/’, Polypnée :>60c/’. Bradypnée : <20c/’ ; obstruction haute ou signe
d’épuisement. Apnée : >20" + cyanose ou bradycardie. Pause : <20" sans cyanose ni bradycardie

C/ Signe de rétraction :
Cinq signes : -geignement
-battement des ails du nez
-Tirage intercostal.
-entonnoir xiphoïdien.
-Asynchronisme thoraco-abdominal .

Dont quartes sont inspiratoires témoignant de la faible compliance pulmonaire et la

mise en jeu des muscles accessoires.
Un seul signe expiratoire (geignement).
*évaluer par le score de silverman par une cotation de 0-2 pour chacun.
0 1 2
Signes
BAN Absent Modéré Intense
Tirage I/c, S/D, S/S Absent Modéré I/C, Sus/sternal

Entonnoir xyphoidien Absent Modéré Intense

Balancement Thor-Abd Synchrone Thorax immobile Paradoxal

Geignement Absent Au stéthoscope À distance

Silverman: > 3/10 significatif.

>4/10 Grave.

Signes de gravité:

-Cyanose persistante sous oxygène, pâleur.

-Polypnée >90c/’.

-Respiration irrégulière.

-Apnée, bradycardie.

-Silverman >4.

-Troubles hémodynamique.

-Acidose respiratoire.

* Les examens complémentaires :

Aucun Ex Complémentaire n’est indispensable pour le diagnostique positif.

Pour le bilan de gravité : -Gazométrie artérielle *PH< 7,30 *PaO2 < 60 mmHg. S/ 60% FiO2 .

* PaCO2 >60mmHg S/60% FiO2.

-Radiographie thoracique indispensable pour le diagnostique étiologique ,

-Pour le désordre métabolique :*Hypocalcémie, Hypoglycémie ; la DR les favorise+++.

- Pour le désordre hématologique :*une hypoxie sévère +/- asphyxie peut engendrer une CIVD.

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IV/ diagnostic étiologique :

Enquête :

Anamnèse : L’ âge gestationnelle. Déroulement de la grossesse. Prise de médicaments

mère/grossesse. Infection maternelle. Rupture de la poche des eaux. Modalité de l’accouchement.

(Apgar, réanimation.)

Clinique :

Les constantes vitales. Signes de prématurité.

Examen thoracique : Asymétrie du thorax Auscultation => bruit digestifs, déviation des bruits du
cœur, râle. Abdomen : plat. Signe de sepsis.

Cathétérisme des choanes et de l’œsophage. T °, Déxtro.

Para clinique :

a/ Radiographie thoracoabdominale sonde radio-opaque en place

On ne peut discuter une DR sans TELE-ASP, son interprétation passe par :

a-1/L’évaluation de la qualité : -nommé, daté. -Bien centré ; sommet pulmonaire, cul de sac soient
vue. -Bien pénétré: 04 vertèbres dorsales bien visibles. -Symétrie: limite int des deux clavicules p/p à
ligne des épineuses.

a-2/ L’analyse du contenant : cadre osseux, partie molle. La cage thoracique, les vertèbres,
médiastin. Les plèvres, culs de sac costo-diaphragmatique ou cardio-phrénique. a-3/ l’analyse du
contenue.

D’abord, s’assurer du bon positionnement de la sonde radio opaque et ainsi de la perméabilité de

l’œsophage.

L’intégrité des coupoles diaphragmatiques, positionnement => l’absence d’une hernie

diaphragmatique ou de paralysie diaphragmatique.

La cage thoracique, les vertèbres, médiastin.

Les plèvres, culs de sac costo-diaphragmatique ou cardio-phrénique.

Volume pulmonaire N=° : 6 EIC, ou 9 arcs antérieurs.

Plage pulmonaire : images alvéolaire, interstitielles

b/Biologie : Bilan infectieux. (NFS, CRP, hémocultures, prélèvements périphériques)

Leucithine/ sphingomyéline. Indice méconiale urinaire. Gazométrie .

IV-/ Étiologies :

A-Causes chirurgicales :

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1-Obstruction hautes :

-Atrésie choanale=> Nné respire la bouche ouverte, tirage, cathétérisme choanale.

-Obstruction laryngée : kyste, paralysie, tumeurs…. Dyspnée inspiratoire avec Stridor laryngée.

-Trachéale : trachéomalacie, arc vasculaire

-Pierre Robin : micro, rétrognatisme+ glossoptose +fente palatine.

2-Causes digestives :

#Atrésie de l’œsophage : *Nné de mère diabétique. *Hydramnios ; hyper sialorrhée, cathétérisme de

l’œsophage. *Rx sonde s’arrête en D4 souvent, cherché la fistule basse/ aérogastrique.

La fistule haute par un profil, chercher d’autre malformation.

# Hernie diaphragmatique : Souvent à gauche, abdomen aplatie, médiastin dévié, bruit digestive++.
R* => diagnostic. # Fistule oeso-trachéale.

3-Cause pleuropulmonaire :

-Pneumothorax suffocant secondaire ou idiopathique (bouchon méconial, sténose bronchique).

-Emphysème lobaire géant.

-malformation kystique adénomatoide du poumon

-kyste broncho génique.

-séquestration pulmonaire.

--Chylothorax.

B-Causes médicales :

1- Maladie des membranes hyalines.

Définition : DR en rapport avec une insuffisance qualitative ou quantitative en surfactant, très

fréquente chez les prématurés, mais elle peut aussi se voire chez les Nné à terme dans certaines
conditions (Nné de mère diabétique, asphyxie néo natale).

Physiopathologie : surfactant ↓ Collapsus alvéolaire shunte intra pulmonaire (zone

pulmonaire non aérée) ; +↓ capacité résiduelle fonctionnelle.

Anapath : Macroscopiquement : poumon non aérée dense+++.

Histologie : zone d’atélectasie, œdème interstitielle, nécrose épithéliale, dépôt des membranes
hyaline au niveau des canaux alvéolaires.

Diagnostic : Clinique : prémat, Nné de mère diabétique. DR précoce sans intervalle libre.
Geignement expiratoire à distance très important. ↓ murmure vésiculaire +/- râles crépitant.

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Evolution sans traitement stéréotypé : Aggravation progressive 24-48h. Stabilisation 72h . Résolution
spontané dans les cas favorables.

Radiologie : en plusieurs stades. -volume pulmonaire réduit ;

-I : fin granité.

-II : fin granité + bronchogramme aérien.

-III : fin granité + bronchobramme aérien + silhouette.

-IV : poumonb blanc.

Biologie : leucithine/ sphingomyèline <2 (liquide amniotique, liquide de lavage broncho-alvéolaire).

Traitement : spécifique : surfactant.

Prophylactique : CTC, bon contrôle des grossesses, bon équilibre du diabète maternelle.

Commun : O2

2-Inhalation méconiale : Circonstance d’apparition : -SFA, APGAR <7/10 à 1’-5’.-Liquide méconial-

-Travail dystocique. Clinique : -Nné imprégnée de méconium. -DR immédiate d’aggravation rapide.

-Râles polymorphes. -Distension thoracique (Emphysème).

Radiologie : -Opacité en motte diffuse. -zone d’emphysème et d’atélectasie.-PNO ; pneumo-

médiastin.

Biologie : indice méconial urinaire >1 ; ou couramment une méconiurie initial.

TRT spécifique : -Aspiration orophryngée à la vulve.

-Proscrire toute ventilation avant aspiration et /ou kinésithérapie.

-Aspiration endotrachéal :Nné peu réactif +respiration inefficace avant de le ventiler sous
pression. O2 .

3-Tachypnée transitoires. Appelée aussi retard de résorption du liquide alvéolaire ; Poumon

humide.

Clinique : -Prémat ou Nné à terme né par césarienne.-polypnée superficielle >100 ; râles humides
diffus. -signes de rétraction modérée.

Radiologie : -volume pulmonaire ↑, bonne expansion pulmonaire. -opacité alvéolaire irrégulières.

-stase interstitiel, ligne de kerly.

Evolution : En générale e 24 -48-h, quelle que fois peut être sévère. TRT : O2.

4-Infection pulmonaire : Argument anamnestique +Argument clinique : sclérème ; hypothermie

léthargie……Peut être isolée (La DR). Peut être précoce ou à révélation tardive.

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Radiologie : +peut mimer n’importe qu’elle aspect. Notamment MMH Dc ≠ inf au stréptocoque.
Biologie :CRP, FNS, Fibrinogène↑, PL.

TRT : -ATB. -O2

5-Hypertension artérielle pulmonaire persistante Appelée aussi Hypoxémie réfractaire.

En rapport avec la persistance des résistances pulmonaires élevée.

Physiopathologie : 3 mécanismes possibles.

Réduction du lit vasculaire secondaire à une hypoplasie pulmonaire, hernie diaphragmatique.

Epaississement des parois vasculaires par hypoxie in utéro chronique, prise des AINS pendant la
grossesse.

Postnatal par hypoxie qui a duré (MMH ; ANN ; DR sévère).

Clinique : Cyanose marqué, contrastant avec les signes de luttes respiratoire peu intense, rebelle à
l’O2.

R* : peu d’intérêt. Écho doppler :- septum inter ventriculaire plat ou bombant dans le ventricule
gauche. -↓du flux du débit artériel pulmonaire. -shunt à travers le foramen ovale et le canal artériel.

-absence d’un obstacle sur la voie pulmonaire.

TRT : spécifique – NO monoxyde d’azote. - Ventilation à haute fréquence.

6- Autres causes rares:

-mickity wilson : chez un prématuré ; DR tardive d’aggravation progressive, évolution souvent

favorable. R* : ↑ volume pulmonaire, images kystiques ; atélectasie en bande.

Physiopathologie : dysmaturité pulmonaire ,bronchomalacie.

-Lymphangiéctasie pulmonaire congénitale : primaire ou secondaire à une obstruction veineuse.

-Isolée ou associée à une atteinte d’autres territoires.

SDR neuromusculaire : -Werdnig Hoffman - Myopathie. -apnée nocturne d’Ondine.

-Hémorragie pulmonaire : spontanée ou secondaire : infection pulmonaire, CIVD, RCIU !?.

-Cardiaque : Défaillance cardiaque ; myocardiopathie.

–Anémie sévère

V/ Prise en charge :

1-Buts :

-Assurer une bonne hématose : correction de l’hypoxie, et de l’hypercapnie.

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-Améliorer le travail pulmonaire, et veiller à ce que le Nné ne s’épuise pas.

-traiter la cause.

-Guetter et traiter les complications

2-Moyen :

a- Symptomatique :

*Contrôle de la T° et humidité (mise en condition : couveuse préchauffée humidifiée à température

de neutralité thermique).

*- Apport calorique et hydro électrolytique :

- En fonction de l’âge gestationnelle, de l’âge chronologiques et du poids.

- S G 10%. - 2meq/ Kg/j en Na+, K+ et Ca+2.

*Oxygénation : -l’O2 : gaz inhalé, issue d’une source murale ou portative.

-Principe d’administration :>toujours humidifié, réchauffé (30°), mélangé à l’air, délivré en cas de
besoin (cyanose, hypoxie).

-Mode d’administration : => Ventilation spontanée :

-Couveuse : peu d’intérêt pratique. FiO2 n’est pas stable (ouverture des hublots, fenêtre), basse
pour des débits importants.

-Lunette nasale : FiO2 limité < 50%. Risque de déplacement, d’obstruction.

-Enceinte de Hood :- moyen de choix en néonatologie.- FiO2↑ jusqu'à 80%. Nécessite des débits ≥
8L/’ pour un meilleur balayage du gaz expiré(CO2).

-Pour des FiO2 >60% => l’hypoxie relève de la ventilation assistée- En fin, le Hood offre une
meilleure sécurité lors de la manipulation du N né, examen, prélèvements…….

=> Ventilation contrôlée :

*CPAP : PEP (pression expiratoire positive).

-objectif : maintenir les alvéoles ouverts lors de l’expiration.

-par une PEP +5 Cm assuré par une machine.

-peut être pratiqué par un tube trachéale ou dispositif nasal.

*Ventilation assistée : -permet de contrôler la respiration du Nné dans tous ses paramètres par un
respirateur artificiel -nécessite l’intubation (la pose d’un tube endotrachéale).

-moyen très lourds de ventilation dans sa réalisation et sa surveillance.

# Les complications et toxicité de l’oxygénothérapie

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*La dysplasie broncho-pulmonaire.

*la fibrose rétrolentale.

*autre : apnée reflex bronchospasme (O2 froids).

#TRT spécifique : étiologique :

*surfactant :

=>Origine naturelle : broyât de poumon ou liquide broncho alvéolaire.

=> Origine artificielle: Surfexo.

-Doit être administré sur tube trachéal.

-effet IIair : réaction immunitaire. Transmission d’éventuels agents infectieux, Prion.

-Hémorragie pulmonaire.-CRP : 20-50 mg/L.

-l’indication : MMH : 1à2 inj /12h d’intervalle.

*Monoxyde d’azote NO : HTAP Pulmonaire.

*ATB. En cas d’infection

*Sang.

*Diurétique.

*Chirurgie.

TRT prophylactique MMH : CTC, surveillance des Gss.

CTC : Bét méthasone : 12mg, 2Χ. (24hd’intervalle), 2à3 cure max d’intervalle 7à 10j.

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