Sujets Sémiologie Médicale 2e Semestre

Sujets sémiologie médicale 2e semestre
Il y aura : une radiographie thoracique, un ECG, un bulletin d’analyse (hémato et/ou néphro)
+ le diagnostic clinique et para-clinique d’une des maladies suivantes :
Pneumonie bactérienne
Une pneumonie aiguë est une infection aiguë des voies aériennes inférieures caractérisée par une atteinte
inflammatoire (voire purulente) du parenchyme pulmonaire (bronchioles, alvéoles pulmonaires et interstitium
pulmonaire).
La pneumonie bactérienne est majoritairement causée par Streptococcus pneumoniae et par Staphylococcus
aureus.
Pneumonie à pneumocoques
Ø Tableau clinique :
• Début de la maladie :
o En pleine santé
o Frisson unique, intense, prolongé (30 à 40 minutes)
o Fièvre élevée (39 à 40°C)
o Douleur thoracique « en coup de couteau » :
ü Siège : foyer pneumonique
ü Majorée par la toux et l'inspiration
o Toux sèche
o Dyspnée → polypnée superficielle
o Tachycardie
o Herpès aux lèvres et au nez (10% des cas)
o Rougeur de la joue du côté malade (signe de Jaccoud)
• Phase d'état :
o Fièvre « en plateau » ou irrégulière

o Tachycardie en concordance avec la fièvre
o Oligurie
o Toux productive avec crachats :
ü Visqueux de couleur rouille caractéristiques et adhérents à la paroi du verre
ü Hémoptoiques ou purulents (parfois)
o État général altéré
o Téguments chauds, humide
o Langue sèche
o Tachycardie
o Hypotension
o Tachyarythmie et signes de myocardite (pour les formes sévères)
• Évolution :
o Évolution naturelle : la guérison (5 à 10 jours)

o Guérison soudaine
o Résolution complète : après 3 semaines
o Mortalité (1%)
Ø Diagnostic Sémiologique :
• Anamnèse → voir TC
• Examen physique pulmonaire :
o Syndrome de condensation pulmonaire non rétractile
o Inspection : diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires du côté atteint

o Palpation : transmission des vibrations vocales accentuée dans la zone affectée
o Percussion : matité ou submatité
o Auscultation : souffle tubaire et râles crépitants
o Syndrome pleural → pleurésie parapneumonique :

ü Matité
ü Abolition de la transmission des vibrations vocales
ü Frottement pleural
ü Abolition du murmure vésiculaire
Ø Diagnostic Paraclinique :
• Biologie Examen du sang :
o Globules rouges, vitesse de sédimentation des hématies, PCR → syndrome inflammatoire
o Urée, créatinine → insuffisance rénale aiguë pré-rénale, NG, NTI
o Bilirubine, transaminase
o Gaz sanguins → hypoxémie, hypocapnie (rarement)
• Bactériologie :
o Examen cytobactériologique du sang → l'hémoculture est positive dans 20 à 30% des cas
o ECBC
• Radiologie :
o Incidence postéro-antérieure et un cliché de profil

o Opacité pulmonaire :
ü Homogène, d'intensité sous costale, forme triangulaire (à base périphérique
et à sommet hilaire)
ü Non-rétractile (la trachée, le cœur, le diaphragme en position normale)
ü Lobaire ou segmentaire
ü Rarement bilatérale → double pneumonie
o Epanchement pleural minime ou de moyenne abondance → pleurésie para-pneumonique (30%)
Figure 1 Epanchement pleural

Pneumonie staphylococcique
• Début de la maladie :
o Début insidieux, en quelques jours, après un épisode grippal

o Fièvre modérée
o Toux
• Phase d'état
o Fièvre augmentée, continue, avec frissons

o Toux avec expectoration mucopurulente (avec stries sanglantes et hémoptoique)
o Douleur thoracique
o Dyspnée avec polypnée
o Altération de l'état général
o Cyanose des lèvres et des extrémités
o Tachycardie
• Évolution :
o Mortalité (15%)
• Examen physique du thorax : en discordance avec la sévérité des signes généraux
o Zones de submatité aux 2 champs pulmonaires
o Râles crépitants
o Râles sous-crépitants bilatéraux
o Signes d'épanchement pleural
o Globules rouges, vitesse de sédimentation des hématies, PCR → syndrome inflammatoire
o Urée, créatinine
o Ionogramme
o Gaz sanguins → hypoxémie, hypocapnie (rarement)
o Bilan hépatique (bilirubine, transaminase)
• Bactériologie :
o Examen cytobactériologique du sang → l'hémoculture est
positive dans 50% des cas
o ECBC
• Radiologie → examen radiologique pulmonaire
o Multiples opacités, arrondies, de dimensions différentes, aux

contours diffus
o Opacités avec niveau hydro-aérique (microabcès,
pneumatocelle)
o Kystes aériens
o Epanchement pleural
o
Asthme bronchique
La BPCO est un ensemble de maladies chroniques incluant :
• L'asthme bronchique
• La bronchite chronique
• L'emphysème pulmonaire
Ø Caractéristiques :
• Wheezing (respiration sifflante) diurne et nocturne

• Dyspnée d'effort
• Diminution du VEMS (< 60%)
Complication principale : cœur pulmonaire chronique
On distingue :
Ø Asthme bronchique allergique (extrinsèque) :
• Jeune (< 40 ans)

• Allergies : pollens, poussières, poils d'animaux, piqûres d'insectes, médicaments
Ø Asthme bronchique infectieux :
• >40ans
• Secondaire à des infections respiratoires (pneumonie, broncho-pneumonie ...)
Ø Asthme bronchique infecto-allergique (mixte)
Ø Tableau clinique
• Crises paroxystiques de dyspnée de type expiratoire

• Durée de la crise : de 15 minutes à 3H
• 3 phases :
A) Phase prodromique (symptômes précédant la crise d'AB)
• Éternuements
• Rhinorrhée
• Céphalée
• Anxiété
• Éructations
• Douleur épigastrique
B) Phase dyspnéique (sèche) :
• Début brusque, après l'exposition au facteur déclenchant

• Sensation de « soif d'air » → orthopnée
• Dyspnée de type bradypnée de type expiratoire (inspiration courte, expiration prolongée, sifflante ↔
Wheezing)
• Toux sèche, pénible
C) Phase catarrhale (humide) :
• Toux productive
• Expectoration muqueuse, blanche, gélatineuse avec petites particules opalescentes (« crachats perlés
de Laennec »)
• Disparition brusque de la dyspnée ou après l'administration d'un bronchodilatateur
D) État de mal asthmatique :
• État grave
• La dyspnée s'intensifie de façon progressive jusqu'à une asphyxie permanente
• La crise dure quelques jours
• Décès sans traitement
• Causes :
o Exposition massive aux allergènes

o Abus de sympathomimétiques
o Arrêt brutal de la corticothérapie
o Surinfection bronchique chez un patient connue avec un AB allergique
• Examen sémiologique :
o AEG grave
o Dyspnée avec orthopnée
o Cyanose
o Turgescence jugulaire
o Hépatomégalie de stase
o Silence respiratoire
• Examen physique :
o En dehors de la crise : examen normal

o Pendant la crise :
a) Examen pulmonaire :
ü Inspection :
o Thorax distendu, peu mobile, bloqué en inspiration

o Cyanose
ü Percussion : sonorité normale ou augmentée

ü Auscultation :
o Murmure vésiculaire diminué

o Orthopnée
o Râles ronflants et sibilants aux 2 champs pulmonaires
o Râles sous-crépitants (phase catarrhale) « bruit de pigeonnier »
o Absence du murmure vésiculaire et des râles bronchiques (le silence auscultatoire) →
signe de gravité (état de mal asthmatique)
b) Examen cardiaque : normal (Turgescence jugulaire parfois)
Pendant la crise d'asthme bronchique
o Leucocytose et syndrome inflammatoire → AB infectieux

o Éosinophilie (5 à 20%) → AB allergique
• Bactériologie : • ECBC
o Éosinophilie augmenté
o Moules bronchiolaires
o Spirales de Curschmann, cristaux de Charcot-Leyden, corps de Creola = (amas de cellules
épithéliales)
• Radiologie thoracique :
o Hyper-transparence pulmonaires, côtés horizontalisées, diaphragme aplati
• Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) : Ont une valeur en dehors de la crise
o Volumes pulmonaires :
ü Normaux
ü Le volume résiduel augmente lors de l'emphysème pulmonaire
o Débits pulmonaires :
ü VEMS↓
ü Indice de Tiffeneau (VEMS / CV) ↓
ü Ventilation maximale par minute (VMM) ↓
o Tests pharmacologiques à l'acétylcholine et à l'isoprénaline : positifs

o Tests de provocation bronchique aux allergènes sous surveillance médicale
En dehors de la crise : ECBC, radiologie thoracique normaux
Cancer broncho-pulmonaire
• Cancer le + fréquent du monde
• 2 types de cancer :
• Cancer à grandes cellules :
• Tumeurs épidermoides (45%)
• Adénocarcinomes (20%)
• Cancers non différenciées à grandes cellules (15%)
• Cancer à petites cellules (haut potentiel métablastique, envahissement médiastinal
précoce, grave)
• LA SYMPTOMATOLOGIE EST EVOLUTIVE
• Symptômes d'organe (respiratoire)

o Toux rebelle, irritative (accentuée chez un fumeur)
o Douleur thoracique (intensité moyenne, persistance, rebelle au traitement)
o Hémoptysie (petite quantité), ce qui alarme le patient
o Dyspnée restrictive si
ü Obstruction bonchique, atélectasie
ü Secondaire à une complication (pleurésie, pneumonie, abcès ...)
• Symptômes causés par les complications locales et générales :

o Syndrome infectieux aigu respiratoire → pneumonie, abcès pulmonaire
o Atélectasie → dyspnée marquée
o Syndrome pleural
o Syndrome de compression médiastinale
ü Dysphonie
ü Dysphagie, fistule broncho-oesophagienne
ü Syndrome de Claude-Bernard-Horner (ptose palpébrale, énophtalmie, myosis)
ü Syndrome de Pancoast-Tobias (syndrome de CBH + oedème du bras + névralgie du plexus
brachial)
ü Cancer de l'apex pulmonaire qui comprime
• Plexus sympathique cervical inférieur (CBH)
• Plexus brachial (PT)
o Ictère (métastases hépatiques)
o Fractures des os (métastases osseuses)
o Phénomènes neurologiques (métastases cérébrales)
• Symptômes généraux :
o AEG (amaigrissement, perte d’appétit)
o Fièvre
• Symptômes paranéoplasiques :
o Peuvent précéder les symptômes d'organes
o Souvent négligés
o Permettent de faire le diagnostic à un stade précoce (curable)
o Rémission après l'exérèse de la tumeur
o Fréquent et variés dans le CBP
o Sécrétion des substances avec action hormone-like par les cellules néoplasiques
• Manifestations paranéoplasiques dans le CBP :
Osseuses • Doigts hippocratiques
• Ostéo-arthropathie hypertrophiques
Endocriniennes • Gynécomastie
• Diabète insipide
• Hypercalcémie
• Syndrome carcinoide
• Syndrome de Cushing
• Hypoglycémie
Tégumentaires • Acanthosis nigricans
• Dermatomyosite
Neurologiques • Neuropathie périphérique
• Polymyosite
• Dégénérescence cérébelleuse subaiguë
Hématologiques • Purpura thrombocytopénique
• Polycytémie
• Anémie
• Thrombophlébite migratoire
Rénales • Syndrome néphrotique
Métaboliques • Fièvre
• Anorexie
• Cachexie
Ø Diagnostic
• Sémiologique :
o Examen physique :
ü Stade précoce : examen normal !

ü Stade de CBP :
§ Signes de syndromes paranéoplasiques : hippocratisme, myosites, polynévrites …
§ Hépatomégalie, ictère → métastases hépatique
§ Examen pulmonaire :
• Normal
• Syndrome bronchitique
• Syndrome de condensation pulmonaire
• Syndrome pleural
• Paraclinique :
o Biologie : Examen du sang :

ü VSH accélérée
ü Anémie ferriprive ou de type inflammatoire
ü Bilan hépatique
ü Bilan rénal
o Bactériologie :
ü ECBC → cellules néoplasiques
o Radiologie pulmonaire :
ü Images directes → opacité non-systématisée
ü Images indirectes → atélectasie, pneumonie, pleurésie
o Bronchoscopie
ü Pose le diagnostic de certitude (biopsie et cytologie)
ü Diagnostic précoce
o Computer, IRM : stadification, CBP périphérique

o Biopsie cutanée transthoracique : tumeurs périphériques (non accessible par la bronchoscopie)
→ Le diagnostic histologique est essentiel pour le pronostic et la conduite thérapeutique

Broncho-pneumonie
La bronchopneumonie est une inflammation ± étendue des bronches, des bronchioles et des alvéoles
pulmonaires, ainsi que du tissu interstitiel pulmonaire (le parenchyme)
Ø Etiologie :
• Infectieuses
o Bactéries (70% des cas) : pneumocoques, H. influenzae, legionelles, staphylocoques, germes

anaérobies, streptocoques
o Virus
o Autres : chlamydies, rickettsies, mycoplasme, levures, protozoaires
• Non infectieuses : aspiration, toxiques, irradiation
• Fièvre (40°C)
• Délire
• AEG
• Toux avec expectoration visqueuse (hémoptoique parfois)
• Dyspnée (parfois polypnée superficielle avec battement des ailes du nez) → symptôme dominant
• Tachycardie
• Hypotension
Ø Diagnostic :
• Sémiologique :
o Anamnèse → voir TC
o Examen physique pulmonaire :
ü Submatité ou matité
ü Râles crépitants et sous-crépitants, ronflants et sibilants
ü Souffle tubaire pathologique
• Paraclinique :
o Biologie examen du sang :
ü Leucocytose avec neutrophilie
ü VSH accélérée
ü Ionogramme
ü Bilan rénal
ü Bilan hépatique
ü Gaz sanguin
o Bactériologie :
ü Examen cytobactériologique du sang (hémoculture)
ü ECBC
o Radiologie → examen radiologique pulmonaire : multiples opacités,

arrondies, à contour flous, estompées, disséminées dans les 2 champs
pulmonaires
La pleurésie
La pleurésie est due, le plus souvent, à une inflammation de la plèvre. Une pleurésie nnécessite presque
toujours une ponction.
Ø Étiologie :
L’aspect du liquide pleural oriente dans la recherche de la cause de la pleurésie.
• Lorsque le liquide est clair, il peut s’agir de :

o Infection virale, bactérienne ou tuberculeuse,
o insuffisance cardiaque (absence de douleur le plus souvent)
• Lorsque le liquide est hémorragique, il peut s’agir de : -
o cancer (la pleurésie est le plus souvent douloureuse et récidivante),

o embolie pulmonaire,
o traumatisme du thorax (hémothorax).
Lorsque le liquide est purulent, il s’agit d’une infection bactérienne ou tuberculeuse.
Ø Symptômes :
• Douleur thoracique - point de côté, d’apparition progressive, variant avec la respiration,

• hoquet douloureux qui dure, quelquefois.
• Toux sèche, au changement de position
• Essoufflement - fonction de l’importance de la pleurésie, - augmenté lorsque le malade se couche sur
le côté malade.
Ø Diagnostic :
Examen physique clinique On procède à un examen physique thoracique.
Ø Examens complémentaires
• Radiographie thoracique Elle est prescrite par le médecin après l’examen clinique dès qu’il soupçonne
une pleurésie.
• Tomodensitométrie thoracique (TDM) Elle est réalisée en seconde intention, habituellement après la
ponction. C/ Ponction pleurale : confirmation du diagnostic Elle est presque toujours nécessaire
devant une pleurésie. Elle permet de :
• Vider la plèvre, voir l’aspect du liquide, analyser le liquide, soulager le malade.
Pneumothorax
Présence d’air dans la cavité pleurale, d’origine spontanée, traumatique ou iatrogène, due à une brèche
des espaces alvéolaires ou de la paroi thoracique.
Ø Étiologie :
• Pneumothorax primaire, idiopathique ou spontané primitif : il s’agit de la forme de

pneumothorax la plus fréquente. Il survient le plus souvent chez des hommes jeunes en bonne santé et il s’agit
souvent d’un pneumothorax de faible importance sur poumons sains, et guérissant facilement. Il est dû
généralement à la rupture spontanée d’une bulle dans le poumon.
• Pneumothorax secondaire : pneumothorax provoqué par une maladie des poumons,

notamment un emphysème, une fibrose pulmonaire, de l’asthme ou une broncho-pneumopathie chronique
obstructive, mucoviscidose, maladie infectieuse pulmonaire, plus rarement un cancer.
• Pneumothorax traumatique : pneumothorax accidentel (causé par une blessure, par exemple
un couteau), ou pneumothorax iatrogène (consécutif à une ponction médicale ou un geste chirurgical).
Ø Symptômes :
• une douleur localisée au niveau de la cage thoracique,
• des difficultés à respirer et une toux sèche.
• une toux.
Ø Signes :
• Point de côté brutal, se renforçant à la toux
• Surtout au début, avec blocage de l’inspiration profonde par la douleur.
Ø Diagnostic :
• SYNDROME D’EPANCHEMENT GAZEUX PLEURAL
o Immobilité et distension relative de l’hémithorax atteint
o Hypersonorité ; abolition des vibrations vocales ; abolition du murmure vésiculaire.
o Examen complémentaire : Radiographie du thorax (en inspiration de face et debout).
• SIGNES RADIOLOGIQUES DU PNEUMOTHORAX
Pneumothorax complet : hyperclarté entre la paroi et le parenchyme rétracté au hile ; élargissement des
espaces intercostaux ;
Pneumothorax partiel : hyperclarté prédominant au
sommet. Si non détectable lors du premier cliché, faire un
cliché en expiration forcée.
Sont également à préciser :
- éventuelle bride
- éventuel épanchement pleural
- refoulement du médiastin : pneumothorax compressif
- état du parenchyme sous-jacent homo et controlatéral :

bulles, emphysème, fibrose …
- parfois associés : emphysème sous-cutané,

pneumomédiastin
Estimation grossière : 1, 2, 3, 4, 5 cm de décollement = 15,

20, 30, 40, 50 % de rétraction.
Faux positif : pli cutané, bulle d’emphysème.
Ø Evolution :
• Favorable dans 9O% des cas (repos ou drainage)
• Complications : Décompensation respiratoire
o OAP a vacuo
o Fistule broncho-pleurale persistante
o Récidive +++
Risque plus important de récidive dans les deux ans en fonction du nombre de pneumothorax
1 PNO, 30%. 2 PNO, 60%. 3 PNO, 80%
risque identique si abstention, exsufflation ou drainage.
Infarctus aiguë du myocarde
L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2.
Ø Étiologie :
Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire.
Ø Symptômes :
Une sensation d’oppression ou une douleur dans le centre de la poitrine qui dure plus de quelques minutes.
• La douleur irradie de la poitrine à l'épaule, le bras, le dos, ou même vers la mâchoire.

• L'augmentation des épisodes douloureux au niveau de la poitrine.
• Une douleur prolongée dans la partie supérieure de l’abdomen.
• L’essoufflement.
• La transpiration.
• La sensation de mort imminente.
• L’évanouissement.
• Des nausées et des vomissements.
Certains signes et symptômes d'un infarctus chez les femmes peuvent être additionnels à ceux présentés ci-
dessus, ou différents, tels que :
• Des brûlures d'estomac ou douleurs abdominales.

• La peau moite et froide.
• Des étourdissements.
• Une fatigue inhabituelle ou inexpliquée.
Ø Diagnostic :
LE DIAGNOSTIC POSITIF, facile dans 80% des cas est une urgence thérapeutique absolue ; Il repose sur
l'anamnèse et un ECG immédiat.
Circonstance de survenue : Soit infarctus inaugural (50%
des cas) soit existence d’antécédents coronariens.
Présence de douleur rétrosternal ? apparition spontannée
après un effort ou une exposition au foid.
Examen clinique à la recherche de complications : B4,
souffle de régurgitation, TA élévée.
ECG à faire immédiatement confirme le plus souvent le

diagnostic :
Phase initiale grande onde T géantes positives en

regard du territoire de l’infarctus, rapidement
apparition d’une onde en dôme de Pardee : sus
décalage de ST, de plus de 2mm en précordiales,
1mm en standard dans au moins 2 dérivations, non
résolu avec de la trinitrine, plus signe en « miroir ».
Plus tardivement (>24h) apparition de l’onde Q de

nécrose.
L’ECG permet de localiser la topographie de

l’infarctus du myocarde :
Antérieur : antéroseptal ( signe direct en V1 V2 V3), Apical (V4 V5 et D2 D3 VF), antérolatéral (V5 V6 D1 VL)
septal profond (D2 D3 VF V1 V2 V3). Antérieur étendu (le plus redutable V1 à V6 et D1 VL).
Ces infarctus correspondent à une thrombose aigue le plus souvent de l’artère interventriculaire
antérieure.
Infarctus inférieurs ou diaphragmatiques : signe en D2 D3 VF.
Ø Evolution :
Risque de récidive ischémique
Risque d’évolution vers l’insuffisance cardiaque gauche
Risque de mort subite secondaire
Angine de poitrine stable
L'angine de poitrine est la manifestation clinique sous forme de syndrome douloureux thoracique
d'un déséquilibre entre apports et besoins myocardiques en oxygène responsable d'ischémie myocardique.
Ce déséquilibre est le plus souvent dû à une atteinte athéromateuse oblitérante des artères coronaires.
Ø Étiologie :
Généralement (95% des cas) à des sténoses athéromateuses coronariennes serrées, réduisant l'adaptation
du débit à l'effort.(se traduisant alors par un angor d'effort).
Parfois à une réduction "primaire" du débit coronaire par un spasme coronaire, rarement isolé, plutôt
surimposé à une sténose athéromateuse (Angor de repos, angor de Prinzmetal).
Plus rarement à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (insuffisance coronarienne
"fonctionnelle" du rétrécissement aortique de l'anémie, de l'hyperthyroïdie, de certains troubles du
rythme comme la fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide). Le plus souvent ces facteurs extra
coronariens ne déclenchent un angor qu'en présence de sténoses coronaires associées.
Exceptionnellement : "angor à coronaires saines", entité peu précise, mais de bon pronostic.
Ø Symptômes :
• La douleur angineuse : le plus souvent elle est typique et rend le diagnostique de l’angine de
poitrine aisé.
• Localisation : siège rétrosternal en barre d'un sein à l'autre,
o irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire

inférieure, membre supérieur gauche, bord cubital.
o à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage respiratoire,
o électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de l'effort,
o cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort,
o calmée en moins de 5 mn par l'absorption sub-linguale de TRINITRINE.
o Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides...
o Circonstances favorisantes : périodes post-prandiales, froid, marche en terrain

accidenté ou en côte, contre le vent..
o Douleur atypique : circonstance de survenue : colère… Siège atypique : épigastrique,
thoracique supérieur interscapulaire (très rare) ou ressentie qu’au niveau des
irradiations ex : maxillaire supérieur.
Ø Diagnostic :
• Douleur pariéto-thoracique réveillée par le mouvement mais pas réellement par l'effort.
• Douleur d'origine digestive, hernie hiatale, colite de l'angle gauche, ulcère gastro-duodénal,
• Spasme oesophagien déclenché par les déglutitions rapides ou les déglutitions de liquide glacé,
• Précordiales neurotoniques,
• Hépatalgies d'effort de l'insuffisance ventriculaire droite.
➢ Examen :
L'examen somatique du patient examiné en dehors des crises est souvent pauvre.
On doit rechercher :
ü Une localisation extra-coronarienne de l'athérome

ü Recherche de xanthomes tendineux, d'hypertension artérielle...
ü L'examen devra enfin rechercher les facteurs de risque de la maladie coronarienne.
• Electrocardiogramme
o Entre 2 crises :
ü Normal dans plus de 50 % des cas au début de l'évolution
ü Lorsqu'il est pathologique, les anomalies observées peuvent être les suivantes:
ü Ischémie sous-épicardique (inversion de l'onde T pointue asymétrique).
ü Lésion sous-endocardique (sous-décalage du segment ST).
ü Association des deux
o E.C.G. en crise, il montre la plupart du temps des anomalies :
ü Sous-décalage du segment ST.

ü Parfois sus-décalage du segment ST.
• TEST d’effort :
L'épreuve est conduite de manière à obtenir une élévation de la fréquence cardiaque qui tient compte de l'âge
du sujet (on cherche à atteindre une fréquence de 85% de la maximale théorique pour l'âge déterminée selon
la formule 220 - l'âge).
Surveillance monitorée de l'E.C.G., dérivations frontales et périphériques, contrôle de la tension artérielle
pendant toute la durée de l'épreuve,
Epreuve effectuée en présence d'un médecin familiarisé à la technique, disposant d'un matériel de
réanimation et d'un défibrillateur, en milieu hospitalier.
Coronarographie : précise le nombre, la topographie et l’intensité des sténoses artérielles, précise la présence
d’un réseau collatéral ainsi que la fraction déjection du ventricule gauche qui permet de déterminer sa aleur
contractile.
Ø Evolution :
• Perte de potentiel contractile du ventricule gauche.
• Le risque essentiel de l’évolution de l’angine de poitrine stable est l’infarctus du myocarde voire une
mort subite, (souvent précédé d’un tableau clinique d’angor accéléré).
Fibrillation atriale
La fibrillation atriale est l’état au cours duquel toute activité organisée de l’oreillette a disparu. Activité
électrique cardiaque rapide, et irrégulière (fréquence + amplitude). La transmission de l’influx des atriums vers
les ventricules est aléatoire.
Ø Étiologie :
• valvulopathies
• cardiopathie ischémique
• thyrotoxicose
• cardiopathie hypertensive
• RAA (rhumatisme articulaire aigu)
• Digitalines, Propanolol, Adrenaline
• café, thé, alcool, tabac
• péricardite constrictive
• CPC (cardiopathies congénitales)
• DSA
• hypothermie
• maladie du NSA
Ø Symptômes :
• crise d’arythmie : le malade sent son coeur battre rapidement et irrégulièrement
• palpitations
• dyspnée
• asthme cardiaque
• oedème pulmonaire aigu
• angine de poitrine
• embolie artérielle
Ø Signes :
• pouls irrégulier (rythme + amplitude)
• rythme du coeur irrégulier
• déficit de pouls
Ø Diagnostic :
• ECG : absence de l’onde P, irrégularité des QRS
Ø Evolution :
• insuffisance ventriculaire gauche
• angine de poitrine
• embolie artérielle
Tachycardie paroxystique supra ventriculaire

Tachycardie brusque et régulière, >130bpm, coeur sain. Durée : minutes / heures / jours.
Ø Étiologie :
• IdM
• RAA
• CPC
• cathétérisme cardiaque
• sténose aortique hypertrophique
• cardiomyopathies idiopathiques
• thyrotoxicose
Ø Mécanisme :
• réentrée d’une extrasystole supraventriculaire à travers un circuit supplémentaire entre les atriums et
les ventricules.
• au niveau : noeud sinusal, atrium, noeud AV, (plus fréquent)
Ø Diagnostic :
• clinique : crise TPSV
• hors crise : ECG
o PR raccourcis <0.12sec
o QRS larges
o onde delta (au début du QRS)
o ST et T en opposition
o déflexion majeure du QRS
Ø Symptômes :
• début brusque
• palpitations
• dyspnée
• arrêt brutal après manoeuvre vagale / TTT
• polyurie 30min après une crise
• sur coeur patho : insuffisance cardiaque gauche, insuf coronarienne
Ø Investigations du cœur :
• FC 130-250 bpm
• hTA
• crépitants bases pulmo
• ECG pendant (130-250 bpm, pas d’onde P, QRS irreg et étroits) / hors crise
• Holter
• cathétérisme cardiaque
Ø Diagnostic différentiel
• tachycardie sinusale (FC<130bpm)
• flutter atrial (massage du sinus carotidien)
• tachycardie ventriculaire (ECG)
Ø Évolution :
• coeur sain : n’affecte pas la durée de vie
• coeur patho : insuf cardiaque aiguë, angine de poitrine
Insuffisance mitrale
Retour de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche pendant la systole à cause d’une mauvaise
fermeture de la valve.
➢ Étiologie:
• aiguë : rupture des piliers / cordages, endocardite, déplacement de prothèse valvu

• chronique : organique, relative (secondaire a HVG, HTA, ischémie…)
o RAA
o dégénérescence myomateuse avec prolapsus de valve
o athérosclerose
o congénital (Marfan, maladie du tissu conjonctif)
➢ Conséquences :
• hyperpression dans VG -> dilatation + hypertrophie AG
• insuf AG et VG -> oedème pulmo > HTAP
• coeur pulmonaire -> insuf cardiaque globale
• cardiomégalie : hypertrophie et dilatation des 4 cavités du cœur
➢ Symptômes :
• -asthme cardiaque
• -OAP (rare)
• -fatigue
• -dyspnée d’effort
• palpitations (ESV, fA)
• -dysphonie, dysphagie
• -douleur hypochondre droit (foie de stase)
• -anasarque
• -oedème déclive
• -ischémie aiguë periph ou viscérale
• -thromboses profondes, EP
• -infections resp
• -fièvre
➢ Examen objectif :
• jugulaires turgescentes
• hépatomégalie
• RHJ (reflux hépato-jugulaire)
• oedème déclive
• hydrothorax droit
• anasarque
➢ Examen du coeur
• choc de pointe déplacé
• thrill
• souffle systolique
• B3 (galop protodiastolique)
➢ Investigations :
• radio THO : hyperconvexité de l’arc inférieur gauche, arc gauche rectiligne
• examen pulmo : stase pulmo, hydrothorax droit
• ECG : onde P modifiée, axe gauche, ESA, Fa
• ECHO : aspect valve mitrale (calcification?) thrombus? végétations?
• DOPPLER : régurgitation
➢ Diagnostic différentiel :
• sténose aortique (souffle systolique crescendo-decrescendo)
• prolapsus valve mitrale
• maladie mitrale (sténose mitrale associée)
➢ Évolution :
• insuf cardiaque globale
• OAP (rare)
• fA
• embolies periph et viscérales
• endocardite bacterienne
• thromboses profondes
• décès
Sténose mitrale
Diminution de la surface de l’orifice mitral par fusion des commissures de la valve atrio-ventriculaire. La valve
mitrale s’ouvre insuffisamment en diastole
➢ Etiologie :
• RAA
• congénital
• prothèse valvulaire compliquée
• myxome auriculaire
➢ Symptômes :
• dyspnée d’effort (OAP)
• toux (stase pulmo, sèche / hémoptoïque, productive ou non)
• hémoptysie (OAP, infection, anticoag, EP, rupture des anastomoses pulmonaires)
• palpitations (ESA, fA)
• douleur précordiale
• dysphagie (compression de l’oesophage)
• dysphonie (compression de nerf récurrent par AG dilatée)
• oedèmes des mb inf
• douleur hypochondre droit (foie de stase)
• anasarque
• ischémies periph et viscérales
• thromboses veineuses profondes, EP
• infections resp
• dyspnée paroxystique ou permanente avec orthopnée puis sans orthopnée après IVD
• cyanose centrale
• jugulaires turgescentes
• hépathomégalie
• oedèmes déclives
• anasarque
➢ Examen du coeur
• rythme de Duroziez : souffle diastolique, souffle présystolique, B1, B2, COM
• pouls réduit
➢ Investigations :
• radio THO : convexité de l’arc moyen gauche, contour cardiaque rectiligne, calcifications mitrales,
stase pulmo, OAP, épanchement pleural droit
• ECG : ondes P allongées, bifides
o ondes R amples
o axe droit
o ESA
o fA
• ECHO : fermeture de la valve, calcifications, végétations
o SM légère : orifice mitral > 1.5cm2
o SM modérée : orifice mitral 1-1.4cm2
o SM sévère : orifice mitral <1cm2

• DOPPLER : régurgitation
• cathétérisme cardiaque : gradient de pression diastolique AG-VG, aire de l’orifice mitral, pression dans
les artères pulmonaires
➢ Diagnostic différentiel
• péricardite constrictive (souffle péricardique).... frottement péricardique non?
• maladie mitrale
• myxome auriculaire ( écho)
➢ Évolution :
• Insuf card droite : œdème déclive, cirrhose cardiaque, anasarque, thromboses veineuses, EP, décès
• OAP
• hémoptysie
• infections resp
• fA
• ESA
• embolies périph et viscérales
• endocardite bactérienne
Insuffisance aortique
C’est la fermeture incomplète de l’orifice aortique, donc le sang de l’aorte retourne vers de VG pendant la
diastole ventriculaire.
On peut la classifier en 3 catégories :
➢ L’IA isolée et associées

➢ IA aigüe, secondaire:
• L’éndocardite (rhumatismale, inféctieuse aigüe)
• Dissection aortique proximale
➢ IA chronique
• organique
• rélative → dilatation de l’aorte et du VG
➢ Etiologies :
• L’IA chronique
o Le RAA
o La syphilis (IA de type Hodgson, début après 40 ans, incidènce en diminution
sécondaire à l’antibiothérapie)
o les syndromes malformatifs
o les dilatations dégénératives de l’anneau aortique
o l’anévrysme disséquant de l’aorte
o les maladies du tissu conjonctif (syndrome de Marfan et d’Ehlers-Danlos)
o Les traumatismes, les cardiomyopathies, la spondylite ankylosante, l’aortite à cellules
géantes etc
➢ Symptômes :
• Pour l’IA aigue :
Dans l’IA aigüe la symptomatologie est importante et sévère parce que le retour d’un volume du sang dans un
ventricule normal, nondilaté, produit une augmentation rapide et importante de la pression diastolique qui
entraine l’élévation de la pression dans l’AG → stase pulmonaire →OAP
o OAP
o Embolies systémiques cérébrales, coronariennes, périphériques ( l’EBA → IA aigüe )
• Pour l’IA chronique
o Dans l’IA chronique les symptômes apparaissent après presque 10 ans d’évolution
o Les palpitations
• d’apparition surtout en position de clinostatisme, en decubitus latéral gauche
• les patients “écoutent leur coeur” (le VG se contracte très fort)
• dûes aussi à l’apparition d’EV favorisées par l’HVG
o L’augmentation de la TA systolique
• avec le baisse de la TA diastolique → TA divergente
• céphalée pulsatile
• vertige, des attaques ischémiques cérébrales transitoires
• douleurs au niveau du cou bilateral →sécondaires à la distension systolique
rapide des arthères carotides
• douleurs abdominales → pulsatilité exagérée de l’aorte
o Les douleurs thoraciques
▪ chez 30-50% des hommes ayant une IA sévère
▪ les douleurs s’installent en repos ou pendant la nuit, associant des
transpirations
▪ peuvent être rélationées à l’hypertrophie cardiaque
▪ la présence des lésions coronariennes associées
▪ insuffisance coronarienne “rélative”
o Les symptômes causés par la décompensation du VG

▪ La dyspnée d’éffort, l’OAP, la toux nocturne, la fatigabilité
o Les symptômes causés par les complications
▪ les douleurs de l’hypocondre droit (l’hépatomégalie de stase)
▪ les thromboses profondes des membres inférieurs
▪ sdr fébrile prolongé , les embolies viscérales et périphériques séptiques (l’EBS)
➢ Examen objectif dans l’IA
• Paleur du visage
• Hyper pulsatilité des artères périphériques :
o pulsation forte des carotides et une bascule rythmique de la tête avec le pouls → signe de
Musset
o Pulsations de la luette → le signe de Müller
o Le pouls de la langue → signe de Minervini
o Alternance du myosis en systole et de la mydriase en diastole -> signe de Landolfi
o Pulsations du foie -> signe de Rosenbach
o Pulsations de la rate -> signe de Gerhardt
o Pouls de Quinck
• Son double de Traube : double bruit au niveau des grosses artères
• Double souffle de Duroziez : souffle systo-diastolique sur les artères fémorales

• Phénomène du coup de pistolet : bruit fort au niveau de la fémorale
• HTA de type divergente : systolique augmentée ou normale, diastolique réduite
➢ Examen cardiaque
• Inspection :
o choc apexien puissant
o chez les enfants le bombement de la région précordiale (la dilatation du VG)
• La palpation:
o choc apexien d’intensité augmenté (“choc en dôme”)
o choc apexien étalé (“choc en masse”)
o choc apexien déplacé en bas et en dehors (6-e EIC)
• L’ascultation du coeur dans l‘IA:
o B1 et B2 d’intensité normale ou diminués (IA grave)
o Souffle diastolique decrescendo qui débute après le B2 et s’entend pendant toute la diastole
o Souffle systolique au foyer aortique
o Souffle sytolique dans le foyer mitral
o Souffle diastolique dans le foyer mitral
➢ Les investigations paracliniques :

• La radiographie thoracique : montre une dilatation du VG, hyperconvexité de l’arc inférieur gauche,
une cardiomégalie, index cardio-thoracique > 0,5
• ECG : normal dans les formes simples, extrasystoles ventriculaires, BAV 1er degré
• L’échocardiographie
• La coronarographie, si il y a des douleurs thoraciques
• Le cathétérisme cardiaque: préoperatoire
• prises du sang: pour les patients avec une EBS
➢ Evolution :
• IC globale
• OAP
• Troubles du rythme et de la conduction
• AP
• Embolies
• decès
Sténose aortique
La sténose aortique est l’existence d’un obstacle à l’évacuation du ventricule gauche, ce qui produit
l’obstruction de l’éjection du sang du VG vers l’aorte. C’est la valvulopathie la plus fréquente.
L’obstacle peut être :
• Au niveau des sigmoïdes aortiques (sténose aortique valvulaire)
• Sous les sigmoïdes (SA sous-valvulaire)
• Sur les sigmoïdes (SA sus-valvulaire)
La SA peut être organique ou relative (orifice petit par rapport à l’aorte)
➢ Étiologie
• Congénitale (valve bicuspide), la plus fréquente cause

• Inflammatoire (RAA): chez les sujets jeunes, associée avec autres localisations (S Mitrale)
• Athérosclérotique (dégénérative)
• La calcification au niveau des valves bicuspides congénitales est le mécanisme d’apparition le plus
fréquent chez l’adulte (40% des patients)
• Très rare: syphilis, amyloidose, l’éndocardite bactérienne
➢ Symptomes :
Les symptômes cliniques dans la SA apparaissent de façon tardive, après 10-20 ans d’évolution
asymptomatique
Le diagnostic dans le stade précoce se fait seulement avec l’aide de l’examen physique: la présence du
souffle systolique dans le foyer aortique
Le contrôle de routine de chaque patient impose l’examen clinique →l’auscultation du coeur
L’apparition des symptômes traduit un stade avancé de maladie et impose la corréction chirurgicale
• Dyspnée d’effort
• Douleur thoracique (crises angineuses)
o a l’aspect typique de la douleur angineuse
o S’accompagne souvant de la dyspnée
o Début parfois après l’éffort et non pendant l’éffort
o Cède à la NTG comme la douleur de l’AP
• Syncope à l’effort
• Lypothimie
• Mort subite
➢ Examen clinique
• Bon état général dans la SA compensée
• Facies pâle (l’expression d’un débit cardiaque reduit)
• Dyspnée avec orthopnée dans l’attaque d’OAP
• Dyspnée de repos quand s’associe l’IC globale

• Pouls petit, difficile à percevoir, en plateau et tardif (“parvus et tardus”)
• TA normale ou basse
➢ Examen cardiaque :
• L’inspection: choc de pointe élargi et soulevant
• La palpation:
o le choc apexien se deplace à gauche et inférieure (HVG)
o vibrations systoliques de la region aortique jusqu’aux carotides (les espaces II-III

intercostaux droits)
• L’Ascultation :
o B1 et B2 diminués
o Click d’éjection proto-systolique: chez 40% des cas, si les valves sont mobiles, noncalcifiées;
l’espace III ic droit
o Le souffle systolique dans le foyer aortique avec les suivantes caractéristiques :
✓ début immédiatement après le B1, la fin avant le B2
✓ De type crescendo-descrescendo
✓ L’intensité est haut, le timbre grave, rugueux
✓ Irradiation sur les carotides, sous-claviculaire droit, parfois vers l’apex
✓ S’éntende mieux en position assisse avec le thorax incliné en avant
o Le dédoublement paradoxal (dédoublement inversé) de B2: traduit une systole du VG plus

longue que la du VD causant la fermeture des sigmoïdes pulmonaire avant la fermeture des
sigmoides aortiques
o B4: traduit une forte systole auriculaire
➢ Investigations paracliniques :
• Radiographie thoracique
o Le bombement de l’arc inférieure gauche (HVG)
o La dilatation de l’aorte ascendante
o Les calcifications au niveau des sigmoïdes aortiques
o L’index CT augmenté quand il y a l’IC ou s’associe l’IA
• ECG
o Le HVG de type concentrique: les ondes R amples, sous-décalage ST et ondes T négatives

o L’HAG : l’onde P biphasique en V1
o La fibrillation auriculaire (10 -15% des cas)
o Le 2ème et 3ème degré BA, le BBG et le BBD dans 5-14% des cas
• Echocardiographie
o La plus importante méthode de diagnostic
o La surface valvulaire est en-dessous de 1,5cm²
o L’hypertrophie de la paroi véntriculaire G: l’épaisseur de la paroi postérieure du VG est un

index fiable pour apprécier la sévérité de la maladie
o La dilatation de l’aorte ascendante
o La présence des végétations bacteriennes, la présence des thrombus
• Coronarographie : pour mettre en évidence les lésions coronariennes
➢ Evolutions / Complications :
• Insuffisance cardiaque globale
• Mort subite
• OAP
• Fibrillation auriculaire
• Embolie systémique
• Syncope
• Endocardite bactérienne subaiguë
La péricardite
La péricardite est l’affection du péricarde. Elle a des causes multiples.
On distingue 3 péricardites :
Ø Péricardite aigue
Ø Péricardite chronique
Ø Autres maladies du péricarde
Péricardite aigue
➢ L’étiologie :
• Infectieuse : virale, bactérienne

• Non infectieuse : le RAA, autoimmune (collagenoses), néoplasique
• Traumatique : la tamponnade péricardique
• Les syndromes hémorragipares
Sont les maladies les plus fréquentes du péricarde, peuvent être :
• Sèches/sans épanchement : fibreuses

• Avec épanchement : exsudatives
Elles peuvent évoluer d’une forme à une autre
Péricardite aigue sèche : inflammation des feuillets péricardiques sans accumulation de liquide.
➢ Symptômes :
• Douleurs précordiales d’intensité variable, aggravée en décubitus dorsal et latéral
• Fièvre
• Toux sèche, hoquets
• Bon état général
• Pas de signes d’hypertension veineuse
➢ Examen du cœur :
• Inspection et palpation normales

• B1 et B2 normaux
• Frottement péricardique ( superficiel, grave, variable avec la position et le temps, sans irradiation, à 3
temps, persiste en apnée, apparaît pendant la systole + une partie de la diastiole)
➢ Investigations para-cliniques :
• Radio tho normale
• ECG : micro voltage, sus décalage ST
• Echo cœur : on voit les feullets de péricarde avec peu de liquide
Péricardite aigue liquidienne

Clinique en relation avec la quantité de liquide accumulée et la vitesse d’accumulation du liquide (de grosses
quantités installées progressivement sont beaucoup mieux tolérées que de petites quantités accumulées
rapidement)
➢ Symptômes :
• Douleur précordiale
• Dyspnée (secondaire à la diminution du débit cardiaque, positions pour soulagement : signe de

l’oreiller et signe de la prière mahométane)
• Symptômes de compression (dysphagie, toux sèche, dysphonie, compression pulmonaire)
• Attitude forcée (le signe de l’oreiller)

• Les jugulaires turgescentes
• La cyanose
• L’hépatomégalie avec réflux hépato-jugulaire
• Les oedèmes déclives
➢ L’examen du coeur:
• L’inspection : le bombement de la région précordiale, le choc apexien n’est pas visible

• Palpation: le choc apexien non palpable
• Percussion: augmentation de l’aire de matité cardiaque
• Auscultation : B1 B2 diminués, frottement péricardique au début
• Radio tho
o augmentation de taille de la silhouette cardiaque
o coeur “en carafe”
o pulsatilité du contour cardiaque diminuée
o double contour, aspect causé par l’ombre du coeur et du liquide

o les hiles pulmonaires sont normaux
o sans stase pulmonaire
o Dg différentiel avec la cardiomégalie → stase pulmonaire, des hiles élargis
• ECG
o le complexe QRS micro-volté, aspect normal
o susdécalage de ST à concavité supérieure (“préserve l’eau”) au début
o l’onde T positive initialement, dévient aplatie et négative, pointue et

symétrique
• Echo
o la plus utile méthode de diagnostic
o épanchement transsonique entre les feuillets péricardiques
o mesure les cavités cardiaques
o kynétique cardiaque
• Prise de pression veineuse centrale

• Ponction péricardique
o but diagnostic et thérapeutique
o un geste de “sauvetage” en cas de tamponnade cardiaque
✓ latérale du mamelon gauche (Dieulafoy)
✓ au niveau de l’apex (Curschmann)
✓ épigastrique (Marfan)
➢ Évolution / Complications :
• Guérison sans séquelles
• Décès
• Péricardite chronique
• Insuffisance cardiaque hypodiastolique
• Compression des organes du médiastin
La péricardite chronique
Sont des affections péricardiques plus rares et se divisent en :
• Péricardite constrictive
• Péricardite non constrictive

• Péricardite liquidienne chronique
➢ Étiologies multiples : tabac , auto immun, etc…
Péricardite chronique constrictive

➢ Étiologie :
• Secondaire à une péricardite aigue, rarement virale, bactérienne
• Secondaire à une péricardite post-traumatique
➢ Symptomes :
• Dyspnée d’effort
• Douleurs de l’hypocondre droit
• Choc apexien difficilement visible, non palpable
• B1 B2 diminués ou abolis
• Click péricardique protodiastolique et parfois systolique
• Fibrillation auriculaire
➢ Signes d’hypertension veineuse :
• Jugulaires turgescentes
• Hépatomégalie avec reflux hépato-jugulaire
• Ascite sans circulation collatérale
• Oedèmes
• Hydrothorax
➢ Autres signes :
• Pouls paradoxal
• TA diminuée
• Cyanose
➢ Investigations paracliniques
• Radio tho
o Coeur de dimensions normales

o Pulsations réduites ou absentes de la silhouette cardiaque
o Des calcifications péricardiques (coeur en „cuirasse”)
• ECG
o L’onde T ample, élargie et biphide
o Les complexes QRS micro-voltés
o L’axe QRS droit
o Le ségment ST isoélectrique ou sous-décalé
o L’onde T négative ou aplatie
• Echocardiographie
• Mesure de la pression veineuse centrale
• Cathétérisme cardiaque
Péricardite chronique non constrictive

• Concretio cordis : adhésion entre les feuillets du péricarde
• Acretion cordis : adhésion du péricarde aux organes adjacents
Péricardite chronique liquidienne
Autres maladies du péricarde : kystes, absence partielle ou totale de péricarde
L'œdème aiguë du poumon

L'oedème aigu du poumon (OAP) survient lorsque du liquide d'origine plasmatique diffuse dans les espaces
extravasculaires du poumon.
Ø Diagnostic clinique :
• Le début est souvent brutal, souvent nocturne, précédé de grésillement laryngé et de toux irritative.
Rapidement, un tableau de polypnée s'installe contraignant le malade à s'asseoir (orthopnée).
• La dyspnée est très intense, angoissante. Elle s'accompagne d'une toux quinteuse incessante,
improductive au début de l'évolution puis ramenant en quelques minutes à quelques dizaines de
minutes une expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d'oeuf battu, parfois
teintée de sang (expectoration saumonée).
• A l'inpection, la polypnée est intense avec mise en jeu de tous les muscles respiratoires accessoires,
battement des ailes du nez. La cyanose est inconstante, il existe des sueurs abondantes.
• L'interrogatoire du patient ou de son entourage permet de recueillir la notion de circonstances
anamnestiques ayant conduit à l'oedème pulmonaire (antécédents de cardiopathie connue ou
inconnue), installation progressive d'une dyspnée d'effort parfois de repos dans les jours ou les
semaines qui ont précédé la survenue de l'oedème pulmonaire.
Ø Examen physique
• La tension artérielle est normale ou basse. Elle est parfois très élevée lorsque l'oedème
pulmonaire survient chez un patient hypertendu à la faveur d'une poussée hypertensive.
• L'auscultation cardiaque est généralement difficile et gênée par les râles crépitants et la
dyspnée. Il est généralement impossible de percevoir les anomalies auscultatoires en relation
avec la cardiopathie causale de la même façon qu'il est impossible de percevoir le bruit de
galop. Elle permettra, la plupart du temps, seulement de préciser la fréquence cardiaque et le
caractère régulier ou irrégulier du coeur.
• L'examen clinique s'attachera à mettre en évidence des signes de cardiopathie associée.
• De la même façon il s'attachera à recueillir les signes de mauvais pronostic en particulier
signes de bas débit avec refroidissement des extrémités, marbrures et lividités des membres,
hypotension artérielle pouvant s'intégrer dans un tableau de choc cardiogénique dans lequel
le débit cardiaque est très réduit.
Ø Examens complémentaires :
• La radiographie de thorax est souvent de mauvaise qualité :
o Elle précise la présence d'anomalies parenchymateuses et pleurales. Parfois, l'aspect

d'oedème alvéolaire est net voire caricatural avec images floconneuses confluentes de
distribution périhilaire. Parfois, il n'existe que des images d'oedème pulmonaire interstitiel,
particulièrement en cas d'oedème pulmonaire d'apparition brutale.
o Les épanchements pleuraux de la grande cavité ou inter-lobaires sont souvent observables.
o Enfin, la silhouette cardiaque est de taille variable en fonction de la cardiopathie causale. Il
est rare que sur un cliché réalisé en urgence, on puisse noter des déformations
caractéristiques de la silhouette cardiaque permettant d'établir un diagnostic étiologique.
• Gazométrie sanguine :
Elle a un intérêt pronostique.
o Les formes simples montrent une hypoxie accompagnée d'une hypocapnie et alcalose (dues à
l'hyperventilation).
o Parfois, il existe une hypercapnie traduisant soit une bronchopneumopathie chronique
associée soit une forme asphyxique d'oedème pulmonaire.
o Enfin, en cas de bas débit profond ou de choc cardiogénique en cours d'installation, une
acidose métabolique peut s'observer.
• L'électrocardiogramme :
Il est systématique. Il ne permet en aucune façon le diagnostic ni d'insuffisance ventriculaire gauche ni
d'oedème pulmonaire mais peut montrer des arguments importants en faveur de l'étiologie:
o fibrillation auriculaire rapide jouant le rôle de facteur déclenchant,

o aspect de nécrose myocardique traduisant une cardiopathie ischémique ancienne ou en
évolution,
o signes d'hypertrophie ventriculaire gauche majeurs observés en cas de surcharge mécanique
sévère du ventricule gauche.
• L'échocardiogramme Doppler est rarement possible en phase aiguë. Il sera de toute façon de
mauvaise qualité compte tenu de la mauvaise tolérance et de l'impossibilité du patient de maintenir
un décubitus dorsal ou latéral. Sauf cas particulier tenant à un doute diagnostique sur la nature de
l'oedème pulmonaire, il ne doit pas être réalisé en phase aiguë. L'échocardiographie ne sera mise en
oeuvre qu'après correction des phénomènes aigus.
• L'exploration hémodynamique :
Elle est inutile à la phase initiale d'un oedème pulmonaire cardiogénique. De la même façon que
l'échocardiographie, elle peut s'avérer nécessaire lorsqu'un doute persiste sur la nature cardiogénique
ou lésionnelle de l'oedème pulmonaire.
Lorsqu'il est réalisé en cas d'oedème pulmonaire cardiogénique, le cathétérisme droit (cathéter de
Swan Ganz) montre :
o une élévation de la pression capillaire supérieure à 25 mm de mercure (pression moyenne),

o une élévation de la pression artérielle pulmonaire en rapport,
o une désaturation artérielle pulmonaire profonde tenant à la désaturation artérielle
périphérique (hypoventilation et effet shunt pulmonaire), mais également à la diminution du
débit cardiaque dans certaines formes,
o un débit cardiaque normal ou abaissé en fonction de la cardiopathie causale et du stade
évolutif de l'oedème pulmonaire.
Ø Évolution :
• Évolution favorable sous traitement approprié
• Mort
L'embolie pulmonaire
C’est la conséquence de l’obstruction des artères pulmonaires ou de leur branches par un thrombus. Dans 70%
des cas, l’EP est secondaire à une TVP ( Thrombose Veineuse Profonde).
Ø Symptômes :
• Dyspnée: arrivée brutale ou progressive
• Douleur thoracique: de type pleurale, come un point de coté brutal)
• Syncope: rare mais témoigne d’une diminution du flux sanguin sysrémique.
Ø Signes :
• Tachycardie
• Pâleur
• Transpiration
• hTA
• signes d’ICd
Ø Investigations paracliniques:
• Radio thoracique: anormale mais aspécifique: atélectasie en bande, épanchement pleural,
élévation de la coupole diaphragmatique.
• Gazométrie artérielle: Hypoxémie et effet shunt: hypoxie et hypocapnie
• ECG: normal ou tachycardie sinusale, signes de souffrance du VD: déviation axiale droite, BBD
complet ou incomplet
• Angioscanner: gold standard.
NB: Les signes et les examens sont insuffisants pour confirmer ou exclure une EP mais ils précisent au moins le
degré de suspicion.
Thrombophlébite profonde = Thrombose Veineuse Profonde = TVP
C’est l’obstruction thrombotique d’un tronc veineux profond localisé le plus souvent dans les membres
inférieurs.
Pathogénèse: la triade de Virchow: lésion endothéliale + stase veineuse+ hypercoagulabilité
Ø Symptômes:
• Généraux: fièvre modérée + anxiété
• Locaux:
o Douleur: augmentée par la position déclive, toux, compression et diminuée par l’élévation
du membre affecté
o Œdème: dur, perimalléolaire, ne prend pas le godet, unilatéral
o Circulation collatérale: varices superficielles ( surtout sur la face ant de la jambe)=

Phlegma Alba Dolens
Ø Signes:
• Homans: dorsiflexion du pied douloureuse
• signes inflammatoires
• tachycardie progressive: pouls « grimpant » de Malher
• Écho Doppler veineuse: +++
• IRM veineuse
• Scintigraphie
Cancer de l’œsophage
9e cause de décès mondial
2 formes: Carcinome squameux (épidermoïde) et Adénocarcinome.
Ø Symptômes :
Lorsque le cancer est en stade précoce il est asymptomatique ou présentant +/- une anémie ferriprive
Les symptômes sont liés à l’avancement tumoral extra- oesophagien:
• Douleur retro-sternale avec irradiation postérieure = envahissement médiastinal
• Toux = fistule oeso-trachéale
• Dysphonie = atteinte du n. laryngé récurrent
• Douleurs osseuses = métastases
Ø Signes:
• Adénopathies latéro- cervicales et supraclaviculaire
• Hépatomégalie tumorale
• Cachéxie
• Endoscopie: polypoïdes végétants/ ulcérées/ infiltrants et coloration au Lugol ( brun: N et rouge,

jaune: aN)
• Radio avec Baryté: met en évidence les sténoses, pseudo achalasie, fistules oeso-trachéale.
• Pour différencier les stades: échoendoscopie, CT et IRM du thorax et de l’abdomen
Maladie du reflux gastro- œsophagien
Symptômes causéa par la remontée du contenu gastrique vers l’oesophage, le plus souvent acide.
Ø Classification:
• RGO avec oesophagite: EDS +
• RGO sans oesophagite: EDS -
Ø Symptômes:
• Pyrosis: brûlure retrosternale avec irradiation vers le cou, gout aigre, régurgitations acides,
hypersalivation réflexe
• Causés par les complications: dysphagie IIaire à la sténose peptique/ Hématémèse, méléna/
douleur thoracique intense.
• Extra digestif: laryngite chronique/ Carries dentaires précoces, halitose (mauvaise haleine)/ toux
nocturne, asthme, pneumonies d’aspiration
• EDS: pour mettre en évidence l’oesophagite
• Radio baryté: pour mettre en évidence la cause: hernie hiatale, trouble de motilité
• pH-métrie/ Test BILITEC/ capsule télémétrique: établir le type de RGO
Achalasie du cardia
= Mega oesophage ou cardiospasme. Trb moteur oesophagien par perte de la relaxation du SOI. Conduit a
l’abolition du péristaltisme oesophagien. Incidence + chez adulte.
➢ Etiologie : inconnue
➢ Symptomes :
• Dysphagie : St #1, localisation appendice xyphoïde, mixte ou paradoxale, lente
• Dl thoracique ant : retrosternale, irradiation aux epaules, apparait au début de la maladie
• Pyrosis (par accumulation d’acide lactique), regurgitations (aussi nocturnes), hoquet (stimulation du
X par la dilatation de l’oesophage)
• St extra dig : toux nocturne, wheezing, pneumonie d’aspiration (Sd Angelman)
➢ Signes :
• Splashdown - time (temps oesophagien) allongé >10 sec
• rales bronchiques, foyers de condensation pulmonaires
• fonte du tissu sous cut (ds stade avancé)
• PAS d’adenopathies/hepatomegalie/anemie
• EDH OBLIGATOIRE : normale dans les stades précoces
• transit baryté oeso gastrique : normal dans les stades précoces, bien rétrécissement symétrique en
bec d’oiseau
• rx tho : condensation pulm, abs de la poche a air gastrique, élargissement médiastin
• manométrie oesophagienne : methode golstandard, pose le dg quand EDS et examen baryté

normaux
• scinti oesophagienne : pour dg diff
➢ Diagnostique différentiel :
• Autres causes de dysphagies : K oesophagien, stenose peptique, compressions extrinsèques
• Autres trb de motilité : spasme diffus oesophagien, oesophage casse noisette, achalasie vigoureuse
• Achalasie et pseudo achalasie
• Achalasie et maladie de Chagas (trypanosomiase ou maladie du sommeil)
➢ Evolution/complications :
• chronique, irréversible (aperistaltisme)
• cachexie
• complication pulm (pneumonie d’aspiration, abces pulmonaire, toux nocturne, bronchospasme)
Ulcère Gastro Duodénal
Lesions gastrique dépassant la musculaire mucosae, produite par augmentation des agressions (HCl / H.pylori)
ou diminution défense (mucus, retrodiffusion ions H+, Pg).
U Duodénal 3 fois plus fréquent que U Gastrique. 90% du a H.pylori
UG a H.pylori neg : cancer estomac, maladie Crohn, TBC
UD a H.pylori neg : maladie Crohn, syphilis, TBC
➢ Symptomes :
• Epigastralgies sans irradiations a type de crampe ou brulures, intensité variable, rythme periodique,
amelioré par les repas et IPP, durée 30min - 2h, nocturnes chez UD, faim douloureuse
• Nausees, vomissements, pyrosis (RGO), eructations
• St dus aux complication : HDH (hematemese ou melena), perte de poids, sténo pylorique
• appetit conservé voir exagéré chez UD

➢ Signes :
• ulcère non compliqué : normal
• ulcere compliquè :
o stenose pylorique : déshydratation, estomac visible et palpable, clapotage a jeun
o HDH : signes d’hypovolemie et anémie (tachycardie, hTA, pâleur, sueurs)
o ulcère perforé avec péritonite : abdomen de bois, defense, abolition bruits hydro auriques
et matte hépatique, hTA, tachycardie
➢ Examens para cliniques :
• gastroscopie avec au moins 4 biopsies (CI dans ulcère perforé)
• examen sans préparation de l’abdomen
• dg de l’infection a H.pylori (test urease et exam histo sur les biopsies)
• bilan sanguin dans l’ulcère compliqué : NFS, uree, creat, iono, RA, pH
➢ Diagnostique différentiel :
• epigastralgies : gastro duodenite, K gastrique, colique hépatique, appendicite, pancréatite aigue,

IDM inf
• vomissements : pancreatite aigue, ɣ, colique hepatique, colique néphrétique
• HDH : K, tumeurs gastriques bénignes (angiodysplasie), causes oesophagiennes
• UG vs K gastrique : par BIOPSIE
➢ Evolutions/complications :
• ulcere peptique = maladie chronique récurrente
• éradication de H.pylori = guérison et disparition des complications
• HDH +++
• perforation dans cavité abdo > abdomen aigu > peritonite
• perforation dans un organe (pancreas/colon/foie)
• stenose qui complique un UD bulbaire > Sd de Darrow (IRA)

• K gastrique uniquement après UG (jamais UD)
Maladie cœliaque
Enteropathie chronique auto immune, intolérance au gluten (gliadine), prédispositions génétiques, femmes ++,
atrophies villositaire totale ou subtotale
4 formes cliniques : symptomatique, silencieuse, latente, compliquée (lymphome intestinal)
➢ symptômes :
• ballonnement abdominal
• nausees
• dl abdo recidivantes
• fatigue chronique
• irritabilité
• dl osseuses
➢ signes :
• diarrhée osmotique ou • osteopenia / osteoporose

constipation chronique
intermittente • arthrite
• retard de croissance • myopathie
• retard pubertaire / infertilité / • myologies

fausses couches
• hepatite
• petite taille / changement de
• tetanie
faciès
• spasmophilie
• anemie ferriprive / carence
martiale réfractaire (resistance • neuropathie périphérique
au ttt Fer Po !)
• ataxie cérébelleuse
• dermatite herpetiforme
• atrophie cerebrale et demente
• ulcerations aphtoides buccales
• vasculaire cérébrale
• hypoplasie de l’email dentaire
• encéphalite
• epilepsie et calcifications
cerebrales chez l’adulte
➢ Examen para cliniques :
• EDH avec biopsies : montre atrophie villositaire et hyperplasie des cryptes
• dosage AC IgA anti transglutaminase (et AC antigliadine (igA AGA)
• anti endomysium : methode goldstandrd (cher++)
• dépistage rapide POCT
• osteodensitometrie osseuse
➢ Evolution/complications :
• normalisation quasi totale de tous les paramètres si régime sans gluten suivi scrupuleusement
• déminéralisation osseuse
• maladie auto immune associées
• cancers (lymphone NH)
RCUH (recto colite ulcéreuse hémorragique)

Les maladies inflammatoires chroniques sont la rectocolite ulcéro-hémorragique et la maladie de Crohn
inflammation chronique non-spécifique, non-infectieuse, d’étiologie inconnue localisée au niveau de tube
digestif. l’incidence est plus grande chez les caucassiens et chez les Juifs, et dans les pays developpés (US, pays
nordiques, GB). Cette maladie débute dans la 2-3ème ou la 6-7ème décade de vie intestinale.
Ø Symptomes :
• Diarrhée : 4-20 selles par jour, peu abondantes, diurnes et nocturnes. Pas influencée par un régime.
• Rectorragie
• Selles avec présence d’exsudat muco-purulent
• Tenesmes rectaux (Un ténesme est une tension douloureuse, avec sensation de brûlure et envie
constante d'aller à la selle ou d'uriner.)
• Douleur abdominale au niveau du cadran gauche inférieur (fosse iliaque gauche je suppose)
• Manifestations extra-intestinales : Peuvent être les premières manifestations de la maladie !

- Articulaires : Arthrite périphérique, Sacro-iliite
- Cutanées : Pyoderma gangrenosum, Erythème noueux
- Occulaires : Uvéite, Episclérite
- Hépto-biliaires : Stéatose, Cholangite sclérosante
Ø Signes :
• Normaux
• Douleur à la palpation de la fosse iliaque gauche
• Hippocratisme digital
• Pâleur
• Dénutrition
• Fièvre
• Tachycardie
Ø Signes :
• Coloscopie avec biopsie → goldstandard (règle d’or)
• Bilan sanguin: syndrôme inflammatoire, PCR, anémie ferriprive ou de type inflammatoire, la

thrombocytose
• p-ANCA ( ou Perinuclear Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibodies)– 75% des patients
• La coproculture, la toxine pour Clostridium dificile → excluent la colite infectieuse ou l’association MII
et surinfection
Il n’y a pas un paramètre biologique spécifique pour faire le diagnostic de la MII !
Ø Complications :
• Le mégacôlon toxique
• clinique: météorisme, “silence auscultatoire”→ urgence!→ risque de perforation
• Hémorragie massive
• Thromboses profondes
• Sténoses →rares→ réversibles

• Le cancer colorectal
• Complications extra-digestives
Ø Dg differentiel :
Ø RCUH vs maladie de Crohn
Ø RCUH vs Colite infectieuse chronique
Ø RCUH vs colite ischémique
Le sevrage tabagique peut réactiver la maladie !
Maladie de Crohn
Fait partit des MICI. Diarrhée accompagnée par des douleurs abdominales → peut etre confondue pendant une
longue période de temps avec le syndrôme de l’intestin irritable. La plus souvent localisation est l’iléon terminal.
Ø Signes/symtpomes :
• Lesions perianales (carqcteristiques et types de MC)

• Rectorragies (si atteinte du colon)
Ø Manifestations extra dig des MICI (en commun avec RCHU) :
• articulaires: l’arthrite périphérique, la sacroiliite
• cutanées: le pyoderma gangrenosum, l’érythème noueux
• oculaires : l’uvéite, l’épisclérite
• hépato-biliaires: la stéatose, la cholangite sclérosante
Ø Dg differentiel clinique qvec RCHU :

RCH La maladie de Crohn
diarrhée avec du diarrhée avec des douleurs abd.

sang
Localisation : toutes les parties du tube
Siège: rectum et digestif
côlon
lésions les. segmentaires, asymétriques

continues,
concentriques
érosions, Des ulcérations aphtoïdes, ulcérations

ulcérations élargies entourée par une muqueuse
superficielles, normale
saignement au
contact
Des sténoses- Des sténoses – longues, irréversibles

réversibles
fistules, fissures
Histologique: des Histologique: granulome épithélioïde,

PMN, cryptite, fissures, necrose axonale des neurones
abcès cryptique, autonomes
déplétion en
mucus
Comorbidités: Comorbidités: spondyliarthrite

cholangite ankylosante
sclérosante
Ø Diagnostique :
• Endoscopie avec biopsie de la lesion (souvent neg car inflammation profonde) : lesion typique =
granulome epithelioide de type sarcoide
• Coloscopie jusqu'à ileon term (ulceration longitudinale)
• EDH
• Videocapsule (attention aux stenoses)
• CT abdo , enteroCT : images d’occusion / stenose de l’ileon term
• Dg ++ avec exam de la piece de reserction chir
Ø Complications :
• Sténoses →occlusion →perforations

• Fistules
• Abcès
• Lésions périanales
• Cancer de côlon
• Thromboses
Cancer colorectal
Populations a risque : +50 ans, ATCD familiaux de K, ATCD perso de CCR, PAF, MICI, HNPCC. Grande campagne
de prevention pour le depistage precoce (polype adenomateux = lesion pre neoplasique.. L’exerese des lesions
precancereuses (polypectomie) se realise sous endo a l’aide d’une anse bitherme.
Reco pour le Dg precoce (des 50 ans) : colo totale tous les 10 ans, ou sigmoidoscopie flexible tous les 5 ans, ou
RSOS (recherche de sqng occulte dans les selles) tous les ans. Les strategies sont differentes pour les pop a
risque, et definies selon les criteres d’Amsterdam
Ø Symptomes :
• De l’organe
- Rectorragies : clochette sauveur, melangees ou non aux selles, proctalgies, fausses

diarrhees, Dl a la defecation
- Hematochezie : sang partiellement digéré, colond D ou transverse, melena = K du

rectum
- Dl abdo : au site de la lesion si invasion sereuse (innervation++), derriere la lesion si

occlusion/subocclusion, dl VB si lithiase concomittante
- Trb du transit : constipation recente = phenomenes subboclusifs, fausse diarrhees

nocturnes et sanguinolentes = K rectum, alternance diarrhee/constipation =
subboclusion
• Non spe
- Anemie ferriprive : par hemorragies occultes, origine colon D, HO dans les selles
• Syndrome paraneoplasique
• Symtomes d’impregnation neoplasique
- Perte d’appetit
- Perte de poids
Ø Signes :
• ECO normal
• Paleur
• Masse palpable
• Pli cut persistant
• Hepatomegalie, ascite
• TR ++++++
Ø Examens paracliniques :
• COLO TOTALE
• Lavement baryté : lesions syncrones ; etendue et localisation de la lesion (montre le site de la

stenose)
• Bilan sanguin : pour l’anemie ferriprive
• Test hepatiques : altérés
• Marqueurs tumorqux : ACE, CA 19-9
• Liquide d’ascite : MEE exsudat et cellules neoplasiques
• Biopsie et exam anapath
• CT abdo (hepatique ++)
Ø Dg differentiel :
• Hemorroides
• Fissures anales
• Polypes
• MICI
• Colite specifique
• Angyodisplasie
• Diverticulose
• Colite ischemique
Ascite
Une ascite est un épanchement liquidien intra-péritonéal serofibrineux. Il est le plus souvent la
conséquence d'une hypertension portale et de la rétention hydro-sodée qui résulte d'une insuffisance
hépatique. Detectable a partir de 2,5L
L'ascite peut aussi se rencontrer en dehors des maladies du foie : elle résulte alors d'une inflammation du
péritoine, d'origine infectieuse (péritonite tuberculeuse) ou néoplasique (cancer de l'ovaire en particulier)
Ø Etiologies :
• Cirrhose ++
• IC globqle
• Tumorale : carcinome ou mesotheliome peritoneal, carcinose ovarienne
• Budd Chiari (thrombose vascu des veines sus hepatiques)
• TBC
• Pancreatite chronique
• Hypoalbuminemies des syndromes nephrotiques, enteropathies exsudatives, grands brulés ou

Kwashiorkor (denutrition)
Ø Examen clinique :
• Faible abondance (<2L) :
- Prise de poids recente non expliquee
- Matite mobile + declive des flancs a la percussion
• Moy ou grande abondance (>2L) :
- Abdomen distendu
- Diastasis des mm gd droit de l’abdomen
- Déplissement de l’ombilic
- Signe du flot (de la vague)
- Foie et rate généralement non palpable
- Matité mobile + déclive + tympanique péri-ombilical en décubitus dorsal
• Examen des aires gg
• Signes d’ICD, dyspnee
• OMI +++, odeme diffus

• Signe d’hypertension portale (reflux hepatojugulaire = turgescence)
• Pour le dg des complications : hernie ? T° ? exam pulm, signe de sepsis, circulation collaterale
Ø Examens paraclinique :
• Bio : NFS/plaquette, iono, CRP, bilan hepatique complet, EPP, uree/creat
• Echo ou TDM
• Ponction du liquide avec exam bio, bacterio et histo
• Dosage des marqueurs K
Ø Diagostique differentiel :
• hemoperitoine, peritonite
• Globe vesical
• Kyste ovarien
• Fibrome uterin
• Kyste du mesentere
Ø Complications :
• Infection spontannee du liquide d’ascite (10% des cirrhotiques)
• IR dans le syndrome hepato renal
• Desordres hydro electrolytiques
• Rupture de l’ombilic (par ulceration de la paroi abdo)
Ictère
L’ictère est caractérisé par une coloration jaune à bronze, généralisée, des téguments et muqueuses due à une
augmentation de la bilirubinémie.
• Bilirubinémie normale < 20 μmol/L.
• Bilirubinémie comprise entre 20 et 40 μmol/L à anormalement élevée mais cette élévation est
indétectable par l’inspection du patient.
• Bilirubinémie > 40 μmol/L è Ictère.
• Chez le sujet normal, la bilirubine totale plasmatique est presque exclusivement représentée par la
bilirubine non conjuguée.
Un ictère léger, ou débutant sera plus visible au niveau de la sclère oculaire.

Ø Examens :
• Interrogatoire
o Usage de drogues, consommation de médicaments particuliers,
o ATCD familiaux d’ictère, ou d’autres pathologies,
o Douleurs : moment d’apparition, intensité, durée, localisation.
• Signes et symptomes qui évoquent une étiologie particulière :

o Ictère à Coloration jaune des téguments et des muqueuses.
o Ictère à BC à urine brune.
o Ictère à BNC (libre) à urine claire.
o  Ictère cholestatique à prurit.
o  Ictère par obstruction cholédocienne non lithiasique à vésicule palpable (généralement
dans l’angle entre le rebord costal inférieur droit et le bord latéral du muscle grand droit de
l’abdomen. 
o Ictère probablement lithiasique à précédé ou accompagné par des douleurs biliaires
typiques : au creux épigastrique, irradiant parfois vers l’hypochondre droit ou l’hémithorax
postérieur droit avec un début précis dans le temps et augmentant rapidement en intensité.
Elles sont violentes => arrêt d’activité et < 12h sans s’associer à des complications graves.
o èSigne de Murphy = Douleur provoquée lors de l'inspiration profonde par la palpation en
profondeur, sous le rebord costal droit, de la vésicule biliaire ; caracteristique de la
cholécystite
o  Angiocholite (et donc probable calcul des gros canaux biliaires) à ictère précédé de
douleurs biliaires ou de douleurs de l’hypochondre droit, et d’une fièvre en pics avec des
frissons.
o èTriade de Charcot = Douleur + Fièvre + Ictère
• Examen physique :
A la recherche d’une hépatomégalie, splénomégalie, ascite, angiomes stellaires, vésicule
palpable…
Ø Examens paracliniques :
• Biologie :
o NFS,
o Taux de prothrombine,
o Enzymes hépatiques (ASAT, ALAT, GGT, PA..),
o AgHBs, IgM antiHBc, Ac antiVHC, IgM antiVHA,
o Bilirubinémie totale, libre et conjuguée
– Ictère à bilirubine conjuguée ou non conjuguée : selon que la bilirubinémie conjuguée est
proportionnellement plus élevée que la bilirubine non conjuguée ou l’inverse.
–  Ictère hémolytique : augmentation de la bilirubinémie non conjuguée et des réticulocytes
(avec ou sans anémie), diminution de l’haptoglobine (en l’absence d’insuffisance hépatique).
L’aspect des hématies sur le frottis sanguin donne des informations précieuses sur le
mécanisme de l’hyperhémolyse.
–  Syndrome de Gilbert : la bilirubinémie non conjuguée est inférieure à 80 μmol/L. La
bilirubinémie conjuguée, les phosphatases alcalines, la GGT et les transaminases sont
normales. Il n’y a ni anémie, ni augmentation des réticulocytes. 
– Ictère cholestatique : les phosphatases alcalines et la GGT sont augmentées. L’augmentation
des transaminases, quelle que soit son intensité, est toujours difficile à interpréter (cause ou
conséquence) dans le contexte d’un ictère à bilirubine conjuguée.
–  Cirrhose biliaire primitive : l’ictère est cholestatique et les anticorps antimitochondries sont
détectables (titre > 1/40).
• Imagerie :
o Echographie abdominale :
ü Lithiase biliaire : formation(s) hyperéchogène(s) avec cône d’ombre postérieur dans la

vésicule ou les gros canaux biliaires.
ü  Obstruction de la voie biliaire principale et/ou de la convergence des canaux
hépatiques droit et gauche : voies biliaires intrahépatiques dilatées  
ü siège de l’obstacle sur la voie biliaire principale :
§ canal hépatique commun : cholédoque non dilaté et vésicule normale,
§ canal cholédoque : vésicule et canal hépatique commun dilatés
§ cancer du pancréas ou pancréatite chronique : obstacle cholédocien et tête

du pancréas augmentée de volume.
o CholangioIRM, Scanner abdominal,
o Cholangiographie rétrograde endoscopique
o Autres : biopsie hépatique si nécessaire.
Ø Etiologies de l’ictère :
1) Ictères à bilirubine non conjuguée (indirecte)
Une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée peut provenir d’une destruction
augmentée de l’hémoglobine, ou d’une captation ou d’une conjugaison insuffisante de la bilirubine par
l’hépatocyte. (Les urines sont claires et les selles normales, paleur, splénomégalie)
• Augmentation de la production de bilirubine

o Anémie hémolytique (compensées ou non par une augmentation de l'érythropoïèse
médullaire)
o Hématome
o Infarcissements
• Diminution de la capture ou du stockage hépatique et diminution de la conjugaison de la bilirubine
o Statuts post-hépatite
o Iatrogène
o Syndrome de Crigler-Najjar (néo-natal, grave, exceptionnel)
o Syndrome de Gilbert (non pathologique : NFS et enzymes hépatiques normales.
o Ictère néo-natal physiologique.
2) Ictères à bilirubine conjuguée (directe) = Cholestase

Une augmentation prédominante de la bilirubine conjuguée provient d’un défaut de sécrétion canaliculaire de
la bilirubine conjuguée par l’hépatocyte. (Les urines sont foncées et les selles décolorées)
à Syndrome cholestatique : Augmentation GGT, Phosphatase alcaline, Cholesterolémie.
à s'il s'agit d'un ictère à bilirubine conjuguée, il faut déterminer s'il résulte d'une
o atteinte intra-hépatique (hépatites, cirrhose, ...) : angiomes stellaires, ascite, érythème

palmaire...
o extra-hépatique (lithiase biliaire, tumeur biliaire, atteinte pancréatique, ...) : prurit à cause de
la stase d’acides biliaires
• Défaut d'excrétion de la bilirubine conjuguée : syndrome de Rotor ou de Dubin-Johnson

• Nécrose cellulaire
o Hépatites virales
o HToxiques (paracétamol, métaux lourds, tétracyclines, vitA…)
o HToxiques alcooliques :
àhypertrophie parotidienne bilatérale, érythrose palmaire, varicosité des pommettes.
à Augmentation de : ASAT, ALAT et GGT, VGM
o Cirrhose hépatique
• Cirrhose biliaire primitive : obstruction des petits canaux biliaires

• Obstruction biliaire :
o Lithiase cholédocienne : Evolution vers une angiocholite avec Triade de Charcot
o Tumeur des voies biliaires,
o Tumeur du pancréas : surtout de la tête => compression des voies biliaires,
o Adénocarcinome sur la papille de Vater (ampullome vatérien)
Ø Situations d’urgence :
• Encéphalopathie bilirubinique : chez le NNé (Synd Crigler-Najjar)
• Angiocholite : Triade de Charcot
• Insuffisance hépatique : cirrhose, stade terminal de cancer hépatique, insuffisance hépatique

terminale (hépatite fulminante).
Hépatites chroniques
• Inflammation et fibrose hépatique
• Absence des nodules de régénération
• La structure du foie est préservée
• Aucune hypertension portale
Ø Clinique : souvent asymptomatique

• Symptôme mineur, non spécifique → asthénie
• Syndrome dyspeptique
• Arthralgies, myalgies
Ø Examen objectif : souvent normal

• Hépatomégalie indolore, élastique, ferme, régulière
• Splénomégalie (exception)
• Sans signes d’ HTP
• Sans ictère, sans signes cutanés hépatiques
• Si + Purpura, arthrite, goitre →mécanisme immunitaire
Ø Examens paracliniques:
• En fonction du contexte clinique:
o Marqueurs viraux: AgHBs,AcHBc, AcHVD, AcHCV
o Cholestérol, triglycérides, glycémie, acide urique
o Autoanticorps: ANA, ASMA, LKM
o Céruloplasmine,
o Fer, ferritine, capacité de saturation de la transferrine
o IgM → (Cirrhose biliaire primitive)
o Alcool, médicaments, produits toxiques
Marqueurs sanguins de l’alcool : macrocytose, GGT, IgA
àBILAN SANGUIN DANS UNE HC

• Syndrome d’hépatocytolyse :
§ TGP (ALAT), TGO (ASAT) élevées, TGP>TGO
§ Sauf si HC alcoolique.
• Bilirubine : normale
• Electrophorèse : normale
• Tests de cholestase : peuvent être modifiés (GGT,PA)
• NFS : normale
• Exception Leuco-thrombopénie si c’est un mécanisme auto-immun
Ø Investigations supplémentaires :
• Echographie abdominale:
o Diamètre VP (N<14mm) et flux (Nvers le foie-Doppler)

o Structure du foie , ascite
o Diamѐtre de la rate
• Endoscopie : à la recherche de signes évoquant la présence d’une hypertension portale
o Varices œsophagiennes, varices gastriques

o Gastropathie portale-hypertensive
• Ponction-biopsie hépatique : fait la différence entre HC et cirrhose hépatique compensée, sans

varices œsophagiennes.
Ø Évolution / Complications :
• Évolution vers la cirrhose hépatique →en décennies → en fonction de l’étiologie
• Cancer hépatique → peut se produire dans une HC, en particulier si l’étiologie est VHB ou VHC
• Rupture des varices œsophagiennes
• Complications extradigestives: arthrite, thyroïdite, poly neuropathies, myosite (VHB, VHC, hépatite
auto-immune), lymphome (VHC, VHB), pan-artérite noueuse (VHB)
• Potentiellement réversible avec le traitement.
Cirrhose – tableau clinique

• Inflammation et fibrose hépatique
• Présence de nodules de régénération hépatiques
• Modification de la structure hépatique
• Peut s’accompagner d’hypertension portale
• Stade final de la maladie hépatique inflammatoire
• Evolution irréversible
• Risque élevé d’évolution vers un cancer du foie
• Plusieurs étapes d’évolution:
o compensée→ absence d’ascite
o décompensée→ présence d’ascite
• Evaluation du stade → Score Child-Pugh pour établir le pronostic.
+1 +2 +3
Bilirubine (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumine (g/dl) > 3,5 2,8- 3,5 <2,8
TP (I Quick) >50% 40-50% < 40%

(INR) (<1,7) (1,7-2,2) (>2,2)
Ascite Absente Moyenne, répond importante, ne

au diurétiques répond pas au TTT
Encéphalopathie Absente Grd.1-2 Grd.3-4
Survie à 1 et 2ans
• Child A : 5-6 points 85 - 100%
• Child B : 7-9 points 60 - 80%
• Child C : 10-15 points 35 – 45%
• Les varices œsophagiennes peuvent se produire dans les premiers stades de la maladie :
Complications →Hémorragie Digestive Haute
Ø Symptômes:
• asthénie
• syndrome dyspeptique biliaire: nausées, vomissements, douleurs abdominales
• augmentation du volume l’abdomen, oedèmes déclives
• ictère
• Symptômes de complications:
o hématémèse et méléna →HDH varices
o Symptômes neuro-psychiques →encéphalopathie hépatique
o douleurs de l’étage abdominal supérieur, fiѐvre →néoplasme hépatique
Ø Examen objectif- tableau clinique :
• Ictère scléral, tégumentaire
• Télangiectasies des joues, hypertrophie des parotides (bilatérale)
• Tissu sous-cutané diminué, cachexie →le poids peut être normal (ascite) →l’homme “araignée” Laenec
• Angiomes stellaires →typique présternale
• Erythème palmaire
• Contracture Dupuytrene
• Leuconychie, hippocratisme digital
• Gynécomastie
• Absence de pilosité
• Atrophie des gonades
• Circulation collatérale abdominale
• Matité sur les flancs →ascite
• Hépatomégalie foie dur, aux rebords irréguliers
• Splénomégalie
• Oedémes déclives→ conséquence d’une ascite
Ø Examen neurologique : obligatoire chez les cirrhotiques
• Astérixis (Encéphalopathie H stade 2),
• Rigidité en flexion, diminution des ROT, Babinski+ (EH stades 3,4)
Ø Bilan sanguin:
• Syndrome hépatoprive:
o Hypo albuminémie
o INR
o Fibrinogène
o Cholestérol, triglycérides diminuent → exception : Cirrhose Biliaire Primitive ,
Cirrhose avec cholestase
• Augmentation de la bilirubine
• Hyperréactivité mésenchymateuse : augmentation des gamma globulines (électrophorèse)
• Cytolyse hépatique → GOT >GPT, GOT/GPT>1
o Aminotransférase normale ou basse
o Fer sérique → élevé →signe de cytolyse hépatique
• NFS
o Leuco thrombopénie →hypersplénisme
o Anémie →microcytaire et hypochrome, normochrome, ou macrocytaire
Ø Imagerie
• Echographie du foie
• Endoscopie Digestive Haute
Ø Ponction hépatique pour cas particuliers
Ø Évolution /Complications
• Evolution irréversible
• Décès
Cirrhose – complications
(Les 3 premières sont les plus fréquentes et peuvent être présentes même au stade de cirrhose compensée)
Ø Hémorragie Digestive Haute par rupture des varices
• Présente au stade Child A

• Peut être fatale →choc hémorragique → décès
Ø Encéphalopathie hépatique à cause de l’ammoniac qui atteint le cerveau
Ø Cancer hépatique (peut se produire aussi en cas d’hépatite chronique) : Marqueur Alpha Féto Protéine
(AFP)
Ø Infections:
• Systémiques, infection urinaire

• Tuberculose
• Péritonite bactérienne spontanée → Child C
Ø Hernie ombilicale→ occlusive, péritonite, fistule
Ø Pancytopénie
Ø Thrombose portale
Ø Syndrome hépato-rénal → Child C
Ø Syndrome hépato-pulmonaire
Ø Dénutrition
Pancréatite aiguë
Maladie inflammatoire du pancréas
Il existe deux formes de pancréatite aiguë : la pancréatite aiguë bénigne, dite œdémateuse, et la pancréatite
aiguë nécrosante, potentiellement grave.
à Le processus inflammatoire entraine une autodigestion du pancréas et péri pancréatique.
Ø Symptomes :
• Alcoolisme, ATCD de lithiase biliaire

• Anxiété
• Nausées, vomissements :
o Abondants, alimentaires et bilieux, ne soulagent pas la douleur
• Douleur abdominale : symptôme majeur de la PA

o Début : insidieux (2-6 heures après un repas riche en graisses et l’alcool dans la PA
alcooliques ou après une colique biliaire dans la PA biliaire)
o Localisation : épigastre, mésogastre
o Irradiation : en barre, semi-ceinture, vers la colonne vertébrale ou vers les lombaires
o Caractère : très intense, constante, continue, résistante aux antalgiques courants
o Facteurs améliorants : flexion du tronc sur les genoux (position chien de fusil)
Ø Signes :
• Arrêt du transit intestinal : iléus paralytique

• Choc : dans les formes sévères
• Fièvre
• Tachycardie
• Ictère
• Abdomen :
o Inspection : abdomen distendu et mobile
o Palpation : sensibilité dans la partie supérieure QSD
o Percussion : Hypersonorité tympanique
ü Matité déplaçable sur les flancs = ascite
o Auscultation : bruits intestinaux réduits.
• Dans les formes sévères : encéphalopathie pancréatique, hypotension, pouls filiforme, polypnée,
oligo/anurie
Ø Situations particuliaires
• Abdomen péritonitique : Blumber + et réaction musculaire

• Hémorragie rétro-péritonéale
o signe de Cullen (hématome périombilical)
o signe de Gray-Turner (hématomes sur les flancs)
• Iléus paralytique : abdomen distendu et absence de bruits intestinaux
Ø Bilan Sanguin :
• Lipase sérique : 2 à 3 x N
• Amylase pancréatique : 3 x N = valeur diagnostic
o Attention la valeur de l’amylasémie n’est pas en corrélation avec la sévérité de la maladie.
à augmentation dans les premières 24 à 72h et persiste 3 à 5 jours.

ATTENTION aux faux + : ulcère perforé, cholécystite aigue, occlusion intestinale, infarctus mésentérique (cf Dx
différentiel)
à en parallèle hyper amylasurie
• Phospholipase, trypsine et élastase
• Hyperglycémie
• Hypocalcémie
• Hyperbilirubinémie
• Augmentation de TGP
• Augmentation de LDH
• Acidose métabolique
• Hyponatrémie, hypokaliémie, hypomagnésémie
• Leucocytose modérée
• Hémoconcentration
Score RANSON :
• A l’admission • 48 heures après

1.age 6. Ht
2.Glycemie 7. Urée
3.LDH 8. Calcémie
4.TGO 9. PaO2
5.GB 10.Déficit de bases
11. Séquestration de liquide avec
déficit liquidien
Ø Etiologies :
à 80% des PA ont une cause alcoolique ou biliaire (40/40)

• Obstruction aiguë des voies pancréatiques (PA biliaire)
• abus de l’ éthanol (PA alcoolique)
• traumatismes (CPRE, accidents, opérateur)
• causes métaboliques (hypertriglycéridémie)
• causes vasculaires, vascularites
• médicaments (diurétiques, antibiotiques, sulfamides)
• causes infectieuses
• PA héréditaire
• PA auto-immune
• PA idiopathique (10-15%)
Ø Diagnostic Differentiel
• Ulcère perforé : ATCD, pneumopéritoine, contracture abdominale

• Cholécystite aiguë
• Occlusion intestinale aiguë : douleur intermittente, vomissements fécaloïdes, arrêt du transit, niveaux
hydroaériques
• Infarctus mésentérique :
• Colique néphrétiques
• Infarctus du myocarde aigu
• Dissection d’un anévrisme de l’aorte
• Céto-acidose diabétique
• Maladies de tissu conjonctifs avec vascularites
Ø Imagerie :
• Abdomen sans preparation (ASP)

• Echographie abdominale : augmentation de la taille, calculs biliaires, pseudokystes pancréatiques,
ascite pancréatique
• Tomodensitométrie « Gold standard » -> score/ pronostic
• Résonance magnétique nucléaire
• Cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (CPRE) : examen invasif -> seulement
thérapeutique, en cas de PA biliaire à sphinctérotomie et extraction de calcul
• Biopsie pancréatique percutanée guidée TDM
• Laparoscopie diagnostique
Ø Complications :
• Pancréatiques : nécrose infectée, pseudokyste, abcès, phlegmon, ascite.

• Extra pancréatiques :
• Pleuro-pulmonaire: pleurésie, SDRA
• Cardio-vasculaire: choc, péricardite, insuffisance cardiaque
• Rénale: IRA
• Digestive: hémorragie digestive, ulcère
• Hématologie: CID
• Spléniques: rupture de la rate, infarctus splénique
• Neuropsychiatrique: encéphalopathie pancréatique
• Stéatonécroses systémiques: sous-cutanée, moelle osseuse
• Métabolique: hyperglicémie, acidose, hypocalcémie
Pancréatite chronique
Maladie inflammatoire chronique du pancréas avec épisodes aigus
à changements permanents dans la structure du pancréas qui conduit à un dysfonctionnement exocrine et
endocrine.
Triade classique : douleur + stéatorrhée + perte de poids
• Douleurs abdominales:
o Siège : épigastre, hypochondre G,
o Irradiation : en barre, en arrière
o Durée : récurrentes ou persistantes
o Début : consommation d’alcool, postprandiale
o Soulagée en position penchée en avant, chien de fusil
• Insuffisance pancréatique exocrine : après 10 à 20 ans de PC
o Perte de poids
o Malabsorption chronique vit A D E K
o Stéatorrhée
• Insuffisance pancréatique endocrine : diabète sucré
Ø Etiologies :
• Alcoolisme chronique 40 à 80%

• Troubles métaboliques : hypercalcémie, hyperlipoprotéinémie
• Mucoviscidose : plus fréquente cause chez les enfants
• PC héréditaire
• Causes obstructives : calculs, pseudokystes, pancreas divisium cancer
• PC auto-immune
• Idiopathique 10 à 30%
Ø Examen objectif :
• Sensibilité à la palpation au point Mallet-Guy

• Perte de poids
• Etat sous-fébrile
• Ictère mécanique
Ø Examen paraclinique :
• Tests biologiques :
o Amylase et lipase sérique ↑
o Trypsinogène sérique ↓
o Polypeptide pancréatique ↓
o Tolérance au glucose ↓
o Test Schilling + : malabsorption de vitamine B 12
o Phosphatase alcaline ↑
o Bilirubine sérique ↑
• Imagerie :
o Radiographie abdominale sans préparation : calcifications

o Echographie abdominale : dilatation de Wirsung, kystes, calcifications, contours, taille et
structure du pancréas différents. Modifications de voies biliaires principales, calculs, ascite,
HTP
o Computer tomographie : kystes, calcifications, lithiase pancréatique..
o Résonance magnétique nucléaire
o Cholangio-pancréatographie endoscopique rétrograde (CPRE)
o Echoendoscopie : permet un Dx précoce
Ø Complications :
• pancréatiques (diabète sucré, cancer pancréatique)

• obstruction de système de drainage pancréatique (pseudokystes, kystes)
• compression et sténose des organes adjacents (CBP, estomac, duodénum, côlon)
• complications vasculaires (HTP par thrombose veineuse portale ou splénique, HDH)
• ictère (œdème de la tête)
• sérosité enzymatique (ascite, pleurésie, fistule)
Lithiase biliaire
Pathologie bénigne de la VB
Type de calculs : cholestérol, bilirubinate, mixte
Touche plus souvent les femmes
Ø Clinique :
• Asymptomatique
• Symptômes évocateurs mais non caractéristiques
• Colique biliaire:
o Siège: HD
o Irradiation: dorsale, épaule droite
o Intensité: grande
o Caractère: colique
o Symptômes associés: nausées, vomissements , goût amer
o Conditions d’apparition: aliments cholécystocinétiques
• Signes associés :
o Murphy positif
o Xanthélasma
o Pâleur
o Splénomégalie
Ø Paraclinique :
• Hypercholestérolémie, hyper tryglicéridémie
• Hyper bilirubinémie
• A l’échographie la lithiase est vu comme une image hyperéchogène avec un cône d’ombre postérieur,
unique ou multiple, mobile.
Ø Complications :
• Inflammatoires :
o Cholecystite : Inflammation septique ou aseptique de la paroi de la vésicule.
ü Rarement sans calcul

ü Clinique: colique biliaire fébrile, septicémie
ü Hydrops de la vésicule biliaire
ü Paraclinique: syndrome inflammatoire non spécifique
ü Echographie: paroi de la VB épaisse, avec contour double
• Obstructives :
o Obstruction du canal cystique
ü Hydrops de la vésicule
ü Pyocholecyste
o Obstructions des voies biliaires
ü Ictère obstructif : urine foncée, hyperbilirubinémie, selles décolorées, prurit,

hépatomégalie, cholécystite palpable, fièvre.
ü Angiocholite
o Obstruction ampullaire
ü Pancréatite aiguë
ü Ictère obstructif +/- angiocholite
Ø Evolution :
Passage spontanée ou aggravation progressive
Cancer du pancréas
Cancer digestif le plus sévère

Plus fréquent : adénocarcinome canalaire
70% céphalique, 20% corporel, 10% caudal.
Ø Facteurs de risque
• 80% : 60 à 80 ans
• Sexe : plus fréquent chez les hommes
• Pancréatite chronique: hyperplasie→dysplasie→carcinome
• Diabète sucré→ 60-80% des patients avec CP
• Alimentation hyperprotéique
• Fumeurs→30% des CP
• Facteurs génétiques→ l’inactivations des génes suppresseurs des tumeurs (p16, p53, DPC 4)
• Douleur abdominale :
o Localisation: épigastre
o Irradiation: hypocondre gauche, hypocondre droit, postérieur
o Caractère: progressive, quasi permanente
o Facteurs aggravants: décubitus dorsal, postprandiale
o Facteurs améliorants: penché en avant, assis, position genou pectorale, décubitus latéral.
• Perte de poids :
o 90-100% des patients: > 10% du poids
o Anorexie: aversion pour la viande
o Malabsorption des graisses (stéatorrhée) et des protéines (oedèmes)
o nausées, vomissements (invasion de l’estomac, duodénum, métastases péritonéales)
• Ictère obstructif : dans 80% des CP céphaliques

• Compresion + invasion tumorale des VBP
• Ictère cholestatique complet, lentement progressif
o démangeaisons
o afébrile
o urine foncé, selles acholiques
o signe Courvoisier-Terrier: grande vésicule biliaire, distendue, palpable, indolore
• Diabète sucré
• Troubles psychiatriques
• Thrombophlébite migratoire (signe Trousseau)
• Hémorragies digestives
• Manifestation des métastases
Ø Examen objectif :
• Déficit pondéral
• Prurit + lésions cutanées de grattage
• Ictère scléro-tégumentaire (sauf le CP caudal)
• Hépatomégalie
• signe Courvoisier-Terrier
• Splénomégalie
• Ascite
• Masse tumorale abdominale palpable
• Douleur abdominale (sauf pour le CP céphalique)
• Thrombophlébite migratoire (sauf pour le CP céphalique)
• Diabète sucrée (si le CP entraine une insuff pancréatique endocrine
Ø Examen paraclinique :
• Bilan sanguin
o Syndrome anémique
o VSH ↑
o Glycémie ↑
o Bilirubine ↑
o FA, GGT ↑
o Amylase, lipase sérique ↑
o Test à la sécrétine-CCK: diminution du débit enzymatique
o Marqueurs tumoraux: CA 19-9
• Imagerie
o Echographie abdominale : tumeur pancréatique visible si > 2cm
o Tomodensitométrie
o Résonance magnétique nucléaire
o CPRE
o Echoendoscopie à plus performante méthode de Dx
Ø Métastases :
Hépatiques, péritonéales, pulmonaires, osseuses

Sujets Sémiologie Médicale 2e Semestre

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Sujets sémiologie médicale 2e semestre

o Fièvre « en plateau » ou irrégulière

o Évolution naturelle : la guérison (5 à 10 jours)

o Inspection : diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires du côté atteint

o Syndrome pleural → pleurésie parapneumonique :

o Incidence postéro-antérieure et un cliché de profil

Figure 1 Epanchement pleural

o Début insidieux, en quelques jours, après un épisode grippal

o Fièvre augmentée, continue, avec frissons

• Radiologie → examen radiologique pulmonaire

o Multiples opacités, arrondies, de dimensions différentes, aux

La BPCO est un ensemble de maladies chroniques incluant :

• Wheezing (respiration sifflante) diurne et nocturne

Complication principale : cœur pulmonaire chronique

Ø Asthme bronchique allergique (extrinsèque) :

• Jeune (< 40 ans)

Ø Asthme bronchique infectieux :

Ø Asthme bronchique infecto-allergique (mixte)

• Crises paroxystiques de dyspnée de type expiratoire

A) Phase prodromique (symptômes précédant la crise d'AB)

B) Phase dyspnéique (sèche) :

• Début brusque, après l'exposition au facteur déclenchant

D) État de mal asthmatique :

o Exposition massive aux allergènes

o En dehors de la crise : examen normal

o Thorax distendu, peu mobile, bloqué en inspiration

ü Percussion : sonorité normale ou augmentée

o Murmure vésiculaire diminué

b) Examen cardiaque : normal (Turgescence jugulaire parfois)

Pendant la crise d'asthme bronchique

• Biologie Examen du sang :

o Leucocytose et syndrome inflammatoire → AB infectieux

o Hyper-transparence pulmonaires, côtés horizontalisées, diaphragme aplati

• Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) : Ont une valeur en dehors de la crise

o Tests pharmacologiques à l'acétylcholine et à l'isoprénaline : positifs

En dehors de la crise : ECBC, radiologie thoracique normaux

• LA SYMPTOMATOLOGIE EST EVOLUTIVE

• Symptômes d'organe (respiratoire)

• Symptômes causés par les complications locales et générales :

ü Stade précoce : examen normal !

o Biologie : Examen du sang :

o Computer, IRM : stadification, CBP périphérique

→ Le diagnostic histologique est essentiel pour le pronostic et la conduite thérapeutique

o Bactéries (70% des cas) : pneumocoques, H. influenzae, legionelles, staphylocoques, germes

• Non infectieuses : aspiration, toxiques, irradiation

o Radiologie → examen radiologique pulmonaire : multiples opacités,

L’aspect du liquide pleural oriente dans la recherche de la cause de la pleurésie.

• Lorsque le liquide est clair, il peut s’agir de :

o insuffisance cardiaque (absence de douleur le plus souvent)

• Lorsque le liquide est hémorragique, il peut s’agir de : -

o cancer (la pleurésie est le plus souvent douloureuse et récidivante),

Lorsque le liquide est purulent, il s’agit d’une infection bactérienne ou tuberculeuse.

• Douleur thoracique - point de côté, d’apparition progressive, variant avec la respiration,

Examen physique clinique On procède à un examen physique thoracique.

• Pneumothorax primaire, idiopathique ou spontané primitif : il s’agit de la forme de

• Pneumothorax secondaire : pneumothorax provoqué par une maladie des poumons,

• une douleur localisée au niveau de la cage thoracique,

• des difficultés à respirer et une toux sèche.

• Point de côté brutal, se renforçant à la toux

• Surtout au début, avec blocage de l’inspiration profonde par la douleur.

• SYNDROME D’EPANCHEMENT GAZEUX PLEURAL

o Immobilité et distension relative de l’hémithorax atteint

o Hypersonorité ; abolition des vibrations vocales ; abolition du murmure vésiculaire.