SYNDROME DE DETRESSE

RESPIRATOIRE
 Plan
I. Introduction
II. Diagnostic positif
III. Diagnostic de gravité
IV. CAT
V. Diagnostic étiologique
VI. Conclusion
I. Introduction

• fréquence+++
principale cause de
morbidité et de mortalité
• Risque : hypoxémie et
séquelles neurologiques
définitives
réanimation et
transport médicalisé
 DÉFINITION
+++
SDR : traduction d’une difficulté respiratoire entrainant une
anomalie d’oxygénation du sang artériel(hypoxie) survenant dans la
plupart des cas dans les 8 premiers jours de vie ;

Se traduit cliniquement par 1 ou plus des 5 signes suivants:

1) Fréquence respiratoire > 60 cycles/mn
2) Tirage inter costal, sus et/ou sous sternal
3) Geignement expiratoire
4) Battement des ailes du nez
5) Cyanose sous air ambiant
 II. DIAGNOSTIC POSITIF
Diagnostic clinique :
Le nouveau-né est observé en incubateur au calme
- Anomalie de la fréquence respiratoire:
FR nouveau-né à terme < 40/min
Tachypnée > 60/min
Pauses < 15 sec, apnées > 15 sec
Signes associés : cyanose et bradycardie
- Cyanose :
. localisée ou généralisée
. Dépendante de l’oxygène
- Signes de rétraction ( score de silverman)
 Score de Silverman +++
Score
Signes 0 1 2

Balancement Absent Thorax Respiration

thoraco (respiration immobile paradoxale
abdominal synchrone)
Tirage absent intercostal IC + sus sternal
discret

Entonnoir absent modéré intense

xiphoïdien

Battement des absent Modéré et Intense et

ailes du nez intermittent permanent

Geignement absent perçu au audible à

expiratoire stéthoscope l’oreille
 Comment évaluer une détresse respiratoire du
nouveau-né

• Score ≤ 2: DR légère
• Score entre 2 et 5: DR modérée
• Score ≥ 5: DR sévère

Doit être répété dans le temps afin de suivre l’évolution

 III. SIGNES DE GRAVITÉ
• Cyanose intense
• Irrégularité du rythme respiratoire : FR<20
ou>90-100cycle/mn
• Score de Silverman > 3(prématuré) et>
à5(nouveau-né à terme)
• Troubles hémodynamiques : tachycardie ou
bradycardie
• hypotension artérielle
 IV. Conduite a tenir
1 - Traitement symptomatique d'urgence
2 - Transfert du n-né en urgence en unité de
réanimation néonatale.
3 – Enquête étiologique
 1) TRT SYMPTOMATIQUE
 Mise en incubateur : température centrale entre 36°5 et 37°C.
 Désobstruction naso-pharyngée .
 Pose d'une sonde gastrique par voie buccale, Cette sonde
permet d'aspirer les sécrétions gastriques et évite une
distension aérique de l'estomac.
 Oxygénothérapie par "HOOD«  Intubation et ventilation
mécanique.
 Contrôle de l'hémodynamique.
 Mise en place d'une perfusion intraveineuse.
Tous les soins doivent être réalisés avec asepsie, douceur et
sans refroidir l'enfant.
2) TRANSFERT EN UNITÉ DE RÉANIMATION
NÉONATALE.
 3) ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
 Radiographie thoraco-abdominale
Indispensable, doit être faite en incubateur sans soustraction d’oxygéne, de
face, en inspiration sonde radio opaque en place.
Complète et confirme la démarche diagnostique; ou apporte le diagnostic
dans les situations moins évidentes
Analyser parties molles, cadre osseux, parenchyme et cœur

 Examens biologiques :
NFS, CRP, hémoculture et prélèvements bactériologiques périphériques ,
glycémie, calcémie, ionogramme sanguin, groupage sanguin avec test de
Coombs direct.
 Autres examens en fonction du contexte étiologique
V. DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
 Étiologies non pulmonaires

 Cardiaque
– Malformation cardiaque

 Neurologique
– Asphyxie périnatale
– Atteinte du système nerveux central

 Métabolique
– Hypothermie
– Anémie
– Hypoglycémie
– Acidose
 Étiologies pulmonaires

 Maladie des membranes hyalines (MMH)

 Infections materno-foetales (Streptocoque B, E Coli..)
 Détresse Respiratoire Transitoire par défaut de résorption
du liquide alvéolaire (DRT)
 inhalation méconiale
 Hypoplasie pulmonaire
 Hypertension artérielle pulmonaire persistante = retour
en circulation foetale
 Pneumothorax
 Pleurésie
 Malformations respiratoires

• Atrésie des choanes

• Hernie diaphragmatique
• Atrésie de l’oesophage
• Sd de Pierre Robin
• Stridor
• Compression par
distension abdominale
 Causes de détresse respiratoire aiguë du
nouveau-né: HISTAMINE
• Hernie diaphragmatique .
• Imperforation des choanes olfactifs.
• Syndrome de Pierre Robin : retrognatie, macroglossie, souvent
fente palatine.
• Transitoire détresse respiratoire : retard de résorption du liquide
alvéolaire.
• Atrésie de l'oesophage.
• Maladie des membranes hyalines.
• Infections pulmonaires néonatales.
• Noyade (inhalation amniotique).
• Epanchement gazeux suffocant (pneumothorax).
A) Causes chirurgicales
 1) Hernie diaphragmatique
Types
- hernie de Bochdalek postéro-latérale (souvent à gauche) -
Hernie de Morgani antérieure 2-4%
Clinique
•SDR immédiat à la naissance;
• Cyanose intense;
• Abdomen plat;
• Déviation des bruits du cœur à droite;
• Bruits hydroaériques au niveau de l’hémithorax gauche
Radio défect de l’hémicoupole
anses intestinales dans la cavité thoracique
La ventilation au masque est proscrite
H D G : L’estomac (E) est dans le thorax, comme le montre la position de la
sonde gastrique. Le coeur (C) et le médiastin sont refoulés vers la droite
Hernie diaphragmatique gauche associée à un pneumothorax
droit :
- Opacité de l’hémichamp pulmonaire gauche ;
- Hyperclarté bordant le champ pulmonaire droit avec rétraction du parenchyme
pulmonaire en région hilaire.
Hernie diaphragmatique
 2) ATRÉSIE DE L’ŒSOPHAGE
-diagnostic évoqué sur la présence d’un hydramnios+hyper salivation
-Le cathétérisme de l’œsophage confirme le diagnostic
- Classification de Ladd
Différents types d’atrésie oesophagienne. 7. oesophage proximal
; 8. oesophage distal ; 9. orifice hiatal
atrésie de l’oesophage :
dilatation aérique du cul-de-sac supérieur de l’oesophage.
opacification du cul-de-sac inférieur par la gastrostomie
B) CAUSES MEDICALES
MALADIE DES MEMBRANES HYALINES
 Définition
MMH maladies des membranes hyalines
- Entité anatomo-clinique liée à un déficit en
surfactant mature. Caractérisée par un collapsus
alvéolaire en fin d’expiration.
- Prématuré

Jamie B. Warren, core concepts respiratory distress syndrome, Neo reviews

2009;10:e351-e361
 ÉPIDÉMIOLOGIE

 Touche 14% de tous les petits poids de naissance

60% des nouveau-nés atteints < 28 SA
• 30% des nouveau-nés entre 28 - 34SA
• 5% des nouveau-nés > 34 SA
 Surfactant
25 39 sem
• issu de pneumocytes II:
- 90% de phospholipides
- 10% de protéines
Rôle:
• tension superficielle
• Recrutement alvéolaire
• CRF
• Compliance pulm.
• Défense / infections
• Barrière alvéolo capillaire
 5 facteurs majeurs

1- Prématurité
2- Césarienne
3- Souffrance fœtale aiguë
4- diabète gestationnel
5- Prédisposition familiale
Physiopathologie
 Conséquences cliniques

• Fatigue, épuisement, tirage, apnées

• indice de Silverman
• Cyanose, hypoxie PaO2 < 60 mmHg
• Hypercapnie, acidose
• Hypoperfusion pulmonaire
• collapsus associé
• signes neurologiques
 Diagnostic
Le diagnostic de la MMH est seulement : clinique et
radiologique
 Clinique
Tableau de détresse respiratoire caractérisé par :
 - précocité de la DR : sans intervalle libre
 - Cyanose à l’air ambiant : ne manque jamais
 - geignement expiratoire
 - signes de lutte respiratoire
 - murmure vésiculaire : peu ou mal perçu
 - évolution stéréotypée des symptômes :
aggravation progressive et augmentation des
besoins en O2 : après 3 à 6 heures
 Radiologie
Triade : souvent évidente après 8 heures
1- Opacités diffuses, bilatérales et symétriques
2- Broncho gramme aérique
3- Rétraction pulmonaire : rétractions intercostales
Néanmoins, cet aspect n’est pas pathognomonique
seule la répétition des clichés dans les 24heures permet
de voir l’aspect typique de MMH
 Stades Radiologiques
+++
entre radiographie et la sévérité de la maladie a donné
• La corrélation entre radiographie et la sévérité de la maladie a donné
• une classification en 4 stades :

- Stade 1 : micro granités opacités diffuses (aspect en verre

dépoli)
- Stade 2 :réticulo granités bilatérales, présence d’un
- bronchogramme aérique

- Stade 3 : opacités parenchymateuses confluentes, effacement

des bords du cœur, effacement des coupoles
diaphragmatiques, bronchogramme aérique

- Stade 4 : poumons blancs

• Stade 1 : microgranités : • Stade 2: réticulogranités bilatérales,
• opacités diffuses • présence d’un bronchogramme
• (aspect en verre dépoli) aérique
• Stade 3 : opacités parenchymateuses • Stade 4 : poumons blancs
confluentes, effacement des bords du cœur,
effacement des coupoles diaphragmatiques,
bronchogramme aérique
Maladie des membranes hyalines sévère .
TRAITEMENT
+++
 Prévention anténatale
1- Corticothérapie maternelle

• Maturation du surfactant
• résorption de l’eau pulmonaire
• Compliance
• volumes pulmonaires
 Corticothérapie anténatale
• Béta-méthasone (1 cure = 2 doses)
12 mg Intra-Muscul./24 h pendant 48 h
Délai d’action > 24h
Effet optimum: à 48h
Durée d’effet: 1 sem. en règle admis
Efficacité pourrait persister 3 sem
• Nb de cure (> 2 = danger)
1è cure le plus tôt possible > 24-25 SA
+2ème cure si Menace d’acct prématuré, geste
invasif ou aggravation de pré éclampsie
 2- Réanimation néonatale
- une bonne réanimation peut réduire la mortalité et la
morbidité liées à la maladie
• - intuber d’emblée les prématurés < 1000g avec DR -
-- commencer la ventilation mécanique avec un PEEP
dans la salle de naissance
 3- Surfactant

Présentation :
- Le surfactant animal est plus efficace que le surfactant
synthétique
- 2 types du surfactant animal :
- Bovin : Beractant
- Porcin : Poractant alpha, Calfactant
Indication :
- Prophylaxie :
- - nouveau-nés à haut risque de développer une MMH. .
- - le surfactant réduit significativement le risque de
pneumothorax, emphysème pulmonaire interstitiel,
dysplasie broncho-pulmonaire, décès.

- Thérapeutique : MMH

Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and
mortality in preterm infants.Cochrane Database Syst Rev. 2001;2:CD000510
Modalités:
• - commencer l’instillation le plus tôt possible, de préférence
avant 2 heures de vie, et certainement avant 6 heures.
• - dose  : 100 mg/kg, renouvelable 6 à 12h après sans dépasser
un total de 3 doses
• - Les doses multiples diminuent l’incidence de pneumothorax
et de décès
• - voie : après intubation endotrachéale, suivi par ventilation au
ballonnet pour assurer la distribution; à ne pas donner
rapidement pour ne pas obstruer les voies aériennes.
• Après instillation du surfactant : on branche le Nné sous
ventilation mécanique ou CPAP nasale
Soll RF. Multiple versus single dose natural surfactant extract for severe neonatal
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 1999;2:CD000141
 4- Oxygénothérapie

Doit être administré à une concentration suffisante pour avoir

une PaO2 : 50-70mmHg, ou SaO2 : 85-92%.

L'oxygène est une véritable drogue qu'il faut utiliser avec précaution
 5-Ventilation

Modes ventilatoires

Mode non invasif Mode invasif

Ventilation
spontanée Ventilation
N-CPAP mécanique
N-CPAP : Nasal continuous positive airway pressure

Définition
• Pression expiratoire positive est une technique de
ventilation non invasive au cours de laquelle la
pression des voie aériennes est maintenue au dessus
de la pression atmosphérique pendant toute
l’expiration

• Le principe est d’augmenter la capacité résiduelle

fonctionnelle( CRF).
N-CPAP : Nasal continuous positive airway
pressure
 Indiquée en première intention malgré la présence
de risque majeur de pneumothorax .
 l’utilisation de NCPAP juste après la naissance
diminue le taux de décès et de dysplasie broncho-
pulmonaire .
 Matériel
• Bonnet : maintient la tête de l’enfant
• Canule bi-nasale (calibre selon le poids)
 Ventilation conventionnelle

Ventilation
MECANIQUE

Ventilation Ventilation
contrôlée assistée

Ventilation Ventilation Ventilation

Ventilation Aide
Controlée Assistée assistée
contrôlée inspiratoire
intermittente intermittente
 Ventilation non conventionnelle

• Ventilation à Haute fréquence

Souvent utilisée en 3ème intention après la NCPAP et la
ventilation conventionnelle
- Pas de différences documentées sur la mortalité entre
la ventilation conventionnelle et la ventilation
à haute fréquence après 30 jours de ventilation

Le meilleur traitement reste le surfactant associé à

une ventilation efficace et non nocive
 Complications
Précoces Tardives
-
Rupture alvéolaire : -
Dysplasie broncho-
emphysème interstitiel, pulmonaire
pneumothorax, -
Fibrose rétrolentale
pneumomédiastin
-
Hémorragie intra
ventriculaire
-
Surinfection
-
Intoxication en O2
 Pronostic
Les chances de survie des MMH sont en relation
lié à :
• Le poids de naissance et l’âge gestationnel
• Corticothérapie prénatale
• Prise de surfactant
• La sévérité et les complications de la maladie
Syndrome d’aspiration méconiale
 DEFINITION
« Le syndrome d’aspiration méconiale est la conséquence
de l’aspiration méconiale avant, durant ou immédiatement
après la naissance du nouveau-né à terme ou postmature«

Lynn M. Taussig.Pediatric Respiratory Medicine (Second Edition) 2008

 PHYSIOPATHOLOGIE

Physiopathologie après l’aspiration méconiale

- Le SAM induit l’hypoxémie par 5 mécanismes:

* obstruction aérienne
* vasoconstriction arterielle pulmonaire
* inactivation du surfactant
* infection
* pneumonie chimique

P.Nolon. Inhalation méconiale necissitant une ventilation mécanique:

incidence et prise en charge en france. 2004:11; 518-528
PHYSIOPATHOLOGIE
 Diagnostic positif

devant ces 3 critères:

1) Notion de liquide amniotique méconial

2) Detresse respiratoire à la naissance ou immédiatement

aprés la naissance

3) signes radiologiques évocateurs

4) et si le nouveau né necessite une intubation la

présence de méconium au niveau de la trachée
 CLINIQUE

- signes d' impregnation méconiale au niveau de la peau,

des ongles et du cordon ombilical.

- signes de postmaturité : peau désquamée, ongles longs

et diminution du vernix.

- signes respiratoires: DR ,ronchi

 RADIO DU THORAX
+++

3 signes majeurs:

1) opacités reticulaires diffuses ou localisées

2) signes de condensation ou atelectasie

3) hyper aération ou emphysème

cpc: pneumothorax ou pneumomediastin

 RADIO DU THORAX

- opacités réticulaires et
lineaires diffuses et
bilatérales
 RADIO DU THORAX

- SAM modéré: opacités

linéaires et bilatérales
diffuses plus marquées
Inhalation méconiale et pneumothorax gauche
 RADIO DU THORAX

- SAM severe
 RADIO DU THORAX

- atelectasie à gauche et
emphysème à droite
PRISE EN CHARGE
 PRISE EN CHARGE

Prévention prépartum Surfactant

Prévention intrapartum Monoxyde d’azote

Prévention postpartum corticotherapie

Phosphodiesterase (PDE)
TRT HTAP
Inhibitors
Extracorporeal Membrane
Ventilation mecanique
Oxygenation(ECMO)
 PREVENTION PREPARTUM

- diminution des naissances dépassant le terme,

surveillance du rythme cardiaque foetal ,
diminution du nombre des NNES APGAR bas.
- Monitorage électronique continu du fœtus.
- Extraction du foetus indiquée en cas de BCF ralentis.
 PREVENTION PREPARTUM

TRT ATB de la mère

- l’infection notamment les chorio amniotites peuvent

aggraver un SAM.
- ATB à large spectre doit être prescrite chez la mère
 PREVENTION INTRAPARTUM

Aspiration oropharyngée à la
vulve

- l’aspiration oropharyngée ou nasopharyngée faite aprés le

dégagement de la tète et et avant le dégagement des épaules
et du thorax : diminution de l’incidence des SAM sévères.
- VAIN a montré que cette méthode
n’empèche pas la survenue d’un SAM
ne réduit pas le taux de mortalité, la durée de l’O2 et
l’indication de la ventilation mécanique.
Vain NF, Szyld EG. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meconium-stained
neonates before delivry of their shoulders.lancet 2004; 364: 597-602.
 PREVENTION POSTPARTUM

Aspiration endotrachéale

- intubation endo trachéale pour évacuer le méconium

des voies aériennes supérieures avant qu’il ne migre
dans VAI.
- le méconium peut migrer vers les VAI suite aux
mouvements respiratoires spontanés et dans le cas
d’une ventilation à pression positive.
- elle n’a pas montré d’avantages
- the American Heart Association and the Neonatal
Resuscitation Program ne recommande l’aspiration trachéale
que si la nouveau né n’est pas vigoureux à la naissance , ou est
hypotone ou bradycarde.

Halliday HL. Endotracheal intubation at birth for preventing morbidity and mortality in vigorous, meconium-stained infants
born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;
 PEC RESPIRATOIRE

prise en charge symptomatique :

 Oxygénation adéquate
 Bonne tension artérielle
 Correction de l’acidose , hypoglycemie, ou autre
trouble métabolique
 Assurer un environnement thermal neutre
 Eviter les manipulations excessives et l'agitation
 SURFACTANT ÉXOGÈNE

Administration du surfactant :3 doses de 150 mg/kg (6

mL/kg) dans les 6 heures aprés la naissance,
- améliore l’oxygénation et réduit la sévérité de la morbidité
pulmonaire, l’indication de ECMO et la durée d’hospitalisation.

- les effets secondaires aigus sont:

désaturation transitoire en oxygène
obstruction de la sonde d’intubation

Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium
aspiration syndrome. Pediatrics. 1996;97:48–52
 VENTILATION MECANIQUE

Ventilation à haute
Ventilation conventionnelle
fréquence
 Ventilation conventionnelle

Ventilation
conventionnelle

Ventilation Ventilation
contrôlée assistée

Ventilation Ventilation Ventilation

Ventilation Aide
Controlée Assistée assistée
contrôlée inspiratoire
intermittente intermittente
 INCONVÉNIENTS

- Barotraumatisme
- Pneumothorax
 ExtraCorporeal Membrane Oxygenation
(ECMO)
- technique extracorporelle : fournir une assistance en
oxygène, tant sur le plan cardiaque que respiratoire

indication :
* hypoxémie réfractaire aux therapeutiques
conventionnelles maximales se traduisant par:
-un index d’oxygénation sup à 40 pendant 3 à 8h,
-PaO2 < 40 mmhg
-ou une acidose respiratoire avec pH < 7,15
 ExtraCorporeal Membrane Oxygenation
(ECMO)

Une machine ECMO est similaire à une derivation cardiopulmonaire (Cardiopulmonary

bypass. La machine CMO pompe le sang du patient sans discontinuer, au travers d'un
« oxygénateur à membrane » qui simule le processus d'échange gazeux des poumons,
 PRONOSTIC

- Mortalité liée à l’asphyxie néonatale,

degré d’obstruction
HTAP.
- séquelles pulmonaires ( formes sévères ).
- cpl: asthme à l'Age de 6-8 ans.
- cpl neurologiques de l’asphyxie
Infections pulmonaires
bacteriennes
 Toute SDR doit faire rechercher une infection

• Signes cliniques :
• SDR isolé
• signes de choc septique ,
acidose metabolique ,
hypoxémie refractaire

• Radio : Opacités alvéolaires disséminées :

foyers de condensations lobaires
Images de granité diffuses avec bronchogramme
aérique
Tachypnée transitoire
 RETARD DE RESORPTION DU LIQUIDE PULMONAIRE :
OU TACHYPNÉE TRANSITOIRE"
•
• Fréquente
• Facteurs favorisants : naissance par césarienne avant le début du travail ,
ANN, polyglobulie et
hyperhydratation maternelle.
• caractérisée par une tachypnée, une cyanose et un score de Silverman
inférieur à 5.
• radio +++: bonne expansion pulmonaire,
hyper aération,
opacités alvéolaires +ou – régulières
images de stase interstitielle réalisant
de fines bandes transversales
convergeant vers le hile
• Evolution favorable en 24 – 48 h
Epanchements gazeux intra
thoraciques
EPANCHEMENTS GAZEUX INTRA THORACIQUES
Pneumothorax
• Primitif ou secondaire à une manœuvre de réanimation et/ou de VA
• -Isolé ou associé à un pneumo médiastin
• -A évoquer devant toute détérioration respiratoire inexpliquée
• -La DR est sévère avec asymétrie du thorax et déplacement du cœur
• - La radio confirme le diagnostic
• Traitement symptomatique
+Exsufflation, drainage

Pneumo médiastin
Pneumothorax bilatéral suffocant :
- bandes hyperclaires périphériques avec ligne bordante ;
- opacité dense hétérogène rétractée sur le hile correspondant au parenchyme
pulmonaire.
 CAUSES PLUS RARES
• Œdème pulmonaire
• Hémorragie pulmonaire
• Epanchements liquidiens pleuraux acquis
après traumatisme : chylothorax, hydrothorax.
 VI. CONCLUSION
• Motif de transfert en USI le plus frequent
• SDR peu spécifique
• Nombreuses étiologies
• Progrès thérapeutiques
- meilleure PEC obstetrico-pédiatrique
- dvpt de nouveaux TRT
- chirurgie foetale