Pédiatrie
B 253
Détresse respiratoire
du nouveau-né
Diagnostic, traitement d’urgence
Dr Antoine BURGUET, Dr Jean-Yves PAUCHARD
Réanimation infantile polyvalente et prématurés, CHU, hôpital Saint-Jacques, 25030 Besançon cedex
Points Forts à comprendre
• On appelle détresse respiratoire néonatale toutes
les difficultés respiratoires rencontrées avant l’âge
de 28 jours. Il s’agit du motif d’hospitalisation
le plus fréquent en Unité de soins intensifs
néonatals (USIN).
• Ces urgences sont à la fois maladie et symptôme :
maladie car elles engagent le pronostic vital
et neurologique de l’enfant par les situations
d’hypoxie et d’acidose qui leur sont associées,
symptôme car elles sont liées à un terrain
(prématurité, souffrance fœtale…) ou une
pathologie sous-jacente d’origine médicale
ou chirurgicale (infection bactérienne,
malformation…).
• L’arsenal thérapeutique à la disposition
des réanimateurs néonatologistes s’est complété
ces dernières années avec la mise sur le marché
des surfactants exogènes, le développement
de techniques de ventilation (ventilation nasale,
ventilation à haute fréquence), le développement
de vasodilatateur artériel pulmonaire sélectif
(monoxyde d’azote).
• Ces progrès thérapeutiques ont amélioré
de façon certaine le taux de survie et probable
la morbidité neurologique de ces enfants. Mais
le pronostic reste lié à la prévention : prévention
de la prématurité, prévention de la détresse
respiratoire du prématuré ou maladie
des membranes hyalines par la corticothérapie
anténatale, prévention du traitement du syndrome
d’hypertension artérielle pulmonaire
par un diagnostic et une prise en charge précoce
de toute détresse respiratoire.
Le diagnostic positif, le diagnostic de gravité, le diagnos-
tic étiologique d’une détresse respiratoire néonatale s’ef-
fectuent de façon simultanée à la mise en route du traite-
ment. Cette prise en charge s’effectue et (ou) se poursuit
au mieux en USIN, ce qui nécessite une chaîne de com-
munication et de soins entre les différents intervenants :
obstétriciens, pédiatres de maternité, équipe du transport
pédiatrique, équipe de chirurgie pédiatrique le cas échéant.
Diagnostic positif
Le diagnostic positif de la détresse respiratoire du nouveau-
né est clinique. Il repose sur l’observation d’une triade plus
ou moins complète associant tachypnée, signes de lutte res-
piratoire et cyanose.
1. Tachypnée
La fréquence respiratoire est augmentée : supérieure à
50/min chez l’enfant à terme, 60/min chez le prématuré.
2. Signes de lutte respiratoire
Ils sont appréciés par le score de Silverman. Ce score com-
prend 5 paramètres cotés de zéro (absence du signe) à deux
(signe maximal) (tableau I).
3. Cyanose
La coloration bleutée des téguments est parfois évidente et
généralisée, parfois plus discrète à rechercher au niveau
des lèvres, des ongles de l’enfant. Elle traduit une concen-
tration en hémoglobine réduite > 5 % et elle peut être
absente en cas d’anémie. La cyanose est à différencier des
hématomes liés à la présentation et la l’érythro-cyanose de
la polyglobulie. Cette cyanose nécessite une oxygénation
de l’enfant rapide et adaptée : il faut noter la valeur de la
FiO2 nécessaire pour la corriger.
Diagnostic de gravité
La constatation d’un ou plusieurs éléments de cette triade
fait rechercher (sans les atteindre) les signes cliniques de
gravité suivants.
1. Existence de troubles hémodynamiques
Elle est appréciée sur :
• la qualité de la perfusion périphérique mesurée par la
durée du temps de recoloration périphérique qui est anor-
male au-delà de 3 secondes ;
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 325
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
TABLEAU I
Score de Silverman
Cotation 0 1
Balancement thoraco-abdominal Absent
Tirage Absent
Entonnoir xiphoïdien Absent
Battement des ailes du nez Absent
Geignement expiratoire Absent
• la pression artérielle de l’enfant évaluée par un appareil
automatisé avec un brassard de taille adaptée au périmètre
brachial de l’enfant. Les valeurs normales de la tension
artérielle dépendent du poids et du terme gestationnel de
l’enfant, et sont anormales si < - 2DS ;
• la fréquence du rythme cardiaque, fonction du terme
gestationnel.
2. Existence de troubles
de la fréquence respiratoire
Une irrégularité du rythme respiratoire peut annoncer l’ap-
parition de pauses respiratoires (arrêt respiratoire de moins
de 20 s) ou d’apnées (plus de 20 s). Ces troubles traduisent
un état d’épuisement de l’enfant, une souffrance cérébrale,
ou le passage transplacentaire de produit anesthésique
maternel. Une assistance ventilatoire rapide et adaptée est
nécessaire pour prévenir les accès de bradycardie délétères
sur la perfusion cérébrale. On peut être ainsi amené à inter-
venir sur des enfants peu malades avant la survenue de toute
détérioration.
Traitement d’urgence
Le traitement d’urgence adapté à chaque enfant débute en
même temps que l’examen clinique et comprend 10 étapes.
1. Conditions de l’examen clinique
L’examen clinique se fait au mieux sur un enfant nu placé
en incubateur, ce qui optimalise la surveillance et évite ou
prévient le refroidissement de l’enfant (température cen-
trale 36,5-37,5 °C).
2. Installation de l’enfant
L’enfant doit être installé en décubitus dorsal, tête droite
dans l’alignement du tronc, au besoin à l’aide d’un petit
support placé sous les épaules. Cela favorise le passage de
la ventilation au niveau des voies aériennes supérieures.
3. Vérification de la perméabilité
de l’oro-rhino-pharynx et de l’œsophage
Une aspiration douce et complète des sécrétions oropha-
ryngées et stomachales est pratiquée avec une sonde d’as-
piration de calibre adapté à la taille de l’enfant et à la qua-
lité des sécrétions. Ce geste permet la libération des voies
aériennes supérieures, prévient les fausses routes par régur-
gitation, et vérifie l’absence d’atrésie des choanes et de l’œ-
sophage.
326 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
2
Thorax immobile Respiratoire paradoxale
Intercostal discret Intercostal, sus- et sous-sternal
Modéré Intense
Modéré Intense
Audible au stéthoscope Audible et continu
4. Mise en place des éléments de surveillance
Tous les paramètres cliniques et biologiques qui surveille-
ront l’évolution de l’enfant doivent être consignés par écrit
et répétés :
• éléments cliniques de surveillance : fréquence de la
tachypnée et importance du score de Silverman, valeur de
la FiO2 nécessaire pour faire disparaître la cyanose, fré-
quence cardiaque, tension artérielle, glycémie capillaire
sur bandelette, température, volume de la diurèse ;
• éléments biologiques de surveillance : ces paramètres
s’apprécient au moyen :
– de capteurs cutanés si l’hémodynamique périphérique de
l’enfant le permet : mesure de la pO2, de la pCO2, de la
saturation en oxygène (SaO2) ;
– par des méthodes invasives : l’examen des gaz du sang
s’effectue soit à partir d’un prélèvement de sang capillaire
si l’état hémodynamique périphérique de l’enfant est cor-
rect, soit à partir d’un cathétérisme artériel ombilical ou
radial. Sont considérés comme critères de gravité : un pH
sanguin < 7,25, une pCO2 > 60 mmHg, une pO2 (prélève-
ment artériel) < 50 mmHg avec FiO2 = 1, une SaO2 < 80 %
avec FiO2 = 1 (voir : pour approfondir / 1).
5. Arrêt de l’alimentation entérale
et mise en place d’une sonde gastrique
Cela a pour objectif de limiter le risque de fausse route, les
phénomènes de tension abdominale chez un enfant qui
bénéficiera peut-être d’une ventilation artificielle.
6. Conduite de l’oxygénothérapie
et de la ventilation assistée
L’oxygène peut être administré au moyen d’un masque,
d’une enceinte de Hood, d’une ventilation spontanée avec
pression positive continue, d’une intubation trachéale en
vue d’une ventilation mécanique. L’oxygénothérapie est
indiquée en cas de SaO2 < 88 % (PaO2 < 50 mmHg). La
ventilation assistée est indiquée devant un score de Silver-
man > 6, une PaO2 < 45 mmHg sous FiO2 > 0,6. L’objec-
tif est d’obtenir une SaO2 entre 92-95 % (PaO2 55-
80 mmHg). Dans tous les cas, la concentration d’oxygène
délivré et la SaO2 ou la PaO2 de l’enfant doivent être enre-
gistrées et consignées par écrit de façon répétée. L’examen
du fond d’œil sera nécessaire avant la sortie d’hospitalisa-
tion pour éliminer une fibroplastie rétrolentale.

7. Mise en place d’une voie d’abord fiable
Elle est soit périphérique soit ombilicale veineuse ou arté-
rielle suivant l’état de l’enfant. Cette voie d’abord permet
d’effectuer :
• la correction de l’hypotension par perfusion de sérum
physiologique de préférence aux autres solutés de rem-
plissage d’indication discutée chez le nouveau-né, et par-
fois d’amines vasoactives ;
• la prescription d’apports glucidiques et hydriques doit
être adaptée au poids, au terme de l’enfant ;
• la correction urgente d’une anémie : les recommanda-
tions de transfusion de globules rouges chez le nouveau-né
sont l’existence : d’un collapsus de nature hémorragique ;
d’un taux d’hématocrite < 35 % si PPC O 6 cm ou FiO2 >
35 % ; d’un taux d’hématocrite < 30 % si FiO2 > 30 %.
Diagnostic étiologique
1. Certaines situations sont éliminées de
principe, au mieux en salle de travail
par un geste immédiat et simple
• Le diagnostic d’atrésie bilatérale des choanes est sus-
pecté devant l’association d’une détresse respiratoire et
l’impossibilité au passage pharyngé bilatéral d’une sonde
d’aspiration. L’absence de formation de buée sur un miroir
placé devant les narines est un signe classique. Dans l’at-
tente du diagnostic de certitude (tableau II) une canule de
Mayo de taille adaptée à l’enfant doit être mise en place.
• Le diagnostic d’atrésie de l’œsophage est suspecté sur
l’impossibilité de descendre une sonde d’aspiration et l’ab-
sence de bruit aérique au niveau de l’estomac lors de l’in-
jection (test de la seringue). L’enfant est placé en position
assise avec une aspiration pharyngée permanente. Ces
gestes sont ici un véritable traitement préventif de la
détresse respiratoire par fausse route.
• Le syndrome de Pierre-Robin est un syndrome malfor-
matif découvert à l’inspection sur l’association d’un micro-
et rétrognathisme, d’une insertion postérieure de la langue
et d’une fente palatine. L’enfant est placé sur le ventre, avec
une canule de Mayo. L’intubation trachéale, parfois néces-
saire, est difficile. Le pronostic est lié à l’existence d’un
éventuel dysfonctionnement du tronc cérébral.
• Le diagnostic de hernie diaphragmatique gauche dans
sa forme majeure est porté devant une détresse respiratoire
ou un état de mort apparente après les premiers mouve-
ments respiratoires. La constatation d’un abdomen plat, la
déviation vers la droite des bruits du cœur interdisent la
ventilation au masque. L’intubation trachéale doit être
immédiate pour permettre une ventilation à fréquence éle-
vée et pression faible. La correction chirurgicale en milieu
spécialisé s’effectue sur un enfant dont l’équilibre hémo-
dynamique et ventilatoire est stabilisé. Le pronostic est lié
au degré d’hypoplasie pulmonaire.
• Inhalation de liquide amniotique méconial : un état de
souffrance fœtale est à l’origine d’émission du méconium
fœtal dans la cavité amniotique et de mouvements inspira-
toires in utero (gasps). Le diagnostic est facile sur la notion
de souffrance fœtale avec score d’APGAR bas, liquide
amniotique méconial, aspiration oropharyngée abondante,
Pédiatrie
épaisse, méconiale, difficile. La ventilation au masque en
salle de travail est proscrite et remplacée après intubation,
par une aspiration trachéale complète, rapide et soigneuse
suivie d’une ventilation à l’ambu. Le pronostic est lié au
degré de souffrance cérébrale (électroencéphalogramme)
et à la qualité de l’aspiration bronchique initiale.
2. Moyens du diagnostic étiologique
Une fois ces situations d’urgence éliminées, l’enquête étio-
logique débute simultanément aux premières mesures thé-
rapeutiques et sans les retarder ; elle repose sur l’étude du
dossier obstétrical et sur les examens complémentaires où
la radiographie pulmonaire tient une place prépondérante.
• Dossier obstétrical ; sont à rechercher dans ce dossier :
– toute notion de pathologie maternelle ;
– la notion d’infection maternofœtale (rupture prolongée
des membranes, fièvre maternelle, couleur du liquide
amniotique, traitements antibiotiques administrés à la mère,
les prélèvements bactériologiques réalisés chez la mère) ;
– la notion de césarienne et son pourquoi ;
– l’existence d’un traitement préventif de la maladie des
membranes hyalines (corticoïdes maternels, nombre, type
de corticoïdes et heure d’injection par rapport à la naissance) ;
– la notion de médicaments anesthésiques ou morphiniques
administrés à la mère.
• Examens complémentaires :
– la radiographie pulmonaire : sa qualité, son plan d’inter-
prétation doivent être rigoureux (cf. encadré) ;
– la recherche d’une infection materno-fœtale se fait par
des examens biologiques (NFS, protéines inflammatoires
(protéine C-réactive), bactériologiques à l’enfant (prélè-
vement gastrique, hémoculture, ponction lombaire si néces-
saire et réalisée sur un enfant stabilisé), et bactériologiques
maternels (prélèvement placentaire, vaginal, hémoculture,
examen cytobactériologique urinaire demandés suivant la
clinique).
3. Les causes et les moyens de leur diagnostic
sont résumés dans le tableau III
• Le syndrome de détresse respiratoire du prématuré ou
maladie des membranes hyalines (MMH) : cette détresse
respiratoire est liée à un déséquilibre du rapport produc-
tion/consommation de surfactant pulmonaire (voir : pour
approfondir / 2). Le surfactant pulmonaire est une molé-
cule lipidoprotéique complexe dont il existe plusieurs types,
de performances tensio-actives inégales. La biosynthèse
s’effectue dans le pneumocyte de type II, le système enzy-
matique de production est mature aux alentours de 34-35
semaines. Ce déséquilibre peut être dû à un déficit de pro-
duction de surfactant lié à la prématurité, à l’hypoxie, à
l’acidose et à l’hypothermie. Ce déséquilibre peut être
secondaire à une destruction/consommation accrue dans
les situations d’hypoxie, d’acidose ou d’hypothermie. Les
alvéoles pulmonaires sont atélectasiés. Le sang veineux
pulmonaire n’est pas oxygéné dans ces alvéoles non fonc-
tionnels (shunt intrapulmonaire). La compliance pulmo-
naire est diminuée, la capacité respiratoire fonctionnelle et
le volume courant sont diminués. Le travail musculaire res-
piratoire est augmenté.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 327
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
TABLEAU II
Causes des détresses respiratoires
du nouveau-né
Diagnostic Clinique
Imperforation des choanes Impossibilité du passage
d’une sonde nasopharyngée
Syndrome de Pierre-Robin Micrognathie, insertion postérieure
de la langue, fente palatine,
amélioration de la détresse en
position ventrale
Obstacles laryngés Stridor
ou trachéaux
Maladie des membranes Prématurité, situations à risque
hyalines (diabète maternel, gémellarité,
sexe masculin, anoxie périnatale)
Le geignement est fréquent
Inhalation de liquide Situations à risque = accouchement
amniotique clair par césarienne
Aspiration oropharyngée productive,
râles humides à l’ausculation
Défaut de résorption du Idem
liquide pulmonaire fœtal
Inhalation de liquide Souffrance fœtale
méconial Liquide amniotique méconial
Infection pulmonaire Contexte d’infection maternelle
de transmission
materno-fœtale
Hernie diaphragmatique Abdomen plat, déviation des
bruits du cœur
Atrésie de l’œsophage Vérification systématique de la
perméabilité œsophagienne en
salle de travail
Sinon salivation anormale
(impossibilité de déglutition),
fausses routes
Malformation
adénomateuse kystique
congénitale
328 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
Radiographie pulmonaire Autres examens
Non contributive – Tomodensitométrie
– Radiographie des choanes
avec instillation narinaire
de produit de contraste
Non contributive Examen ORL
Non contributive Examen ORL, fibroscopie
– Hypoaération pulmonaire
– Bord pulmonaire raide
– Bronchogramme aérien plus ou
moins marqué (minime, modéré
ou sévère)
– Hyperaération pulmonaire
– Bord pulmonaire souple
– Surcharge bronchique,
interstitielle hilifuge, scissurite,
discrète ligne bordante pleurale
Idem
– Hyperaération pulmonaire
– Bord pulmonaire souple
– Surcharge bronchique, zones
pulmonaires emphysémateuses
et atélectasiées
– Épanchement gazeux fréquent
– Comparable à inhalation de Bilan biologique mère
liquide clair et enfant
– Alvéolite, aspect de membranes Bilan bactériologique mère
hyalines mais hyperaération et enfant
pulmonaire, bord pulmonaire
souple
– Gauche : clartés sériques dans Diagnostic échographique
l’hémothorax gauche, refoulement anténatal
médiastin vers la droite, coupole
non visible, modification de la
topographie des clartés digestives
– Droite : clarté digestive barrant
l’ombre hépatique
– Sonde œsophagienne enroulée Diagnostic échographique
dans le cul-de-sac anténatal possible
– Aération digestive présente en cas Échographie cardiaque
de fistule trachéobronchique conseillée avant chirurgie
inférieure
– Possibles signes d’inhalation
bronchique de salive ou liquide
digestif si fistule
– Clartés kystiques au sein de Diagnostic échographique
condensations pulmonaires anténatal possible
– Normalité des coupoles Scanner thoracique
et des clartés digestives
 Pédiatrie

TABLEAU II (suite)
Causes des détresses respiratoires
du nouveau-né
Diagnostic Clinique Radiographie pulmonaire Autres examens

Lymphangiectasies – Lymphangiome cutané possible – Aspect réticulo-nodulaire diffus – Scanner thoracique

pulmonaires – Cardiopathie associée
– Syndrome de Noonan
Agénésie ou hypoplasie – Oligoamnios
pulmonaire – Syndrome oligo-amniotique
– Syndrome de Potter
Pneumomédiastin Emphysème sous-cutané dans les
antérieur épanchements majeurs
Pneumothorax Asymétrie et bombement
hémothorax
Transillumination positive
Paralysie phrénique Accouchement difficile,
fracture obstétricale, paralysie
plexus brachial
Cardiopathie congénitale Cyanose résistante à
cyanogène : l’oxygénothérapie
transposition des gros Souffle cardiaque
vaisseaux
Cardiopathie congénitale Idem
cyanogène : obstacle sur
la voie droite
Cardiopathie congénitale Hépatomégalie
asystolique : hypoplasie Souffle cardiaque
du cœur gauche
Cardiopathie congénitale Souffle cardiaque
asystolique : coarctation Asymétrie PA membres supérieurs
de l’aorte et inférieurs
Pouls fémoraux diminués
Médicamenteuse Efficacité de la naloxone sur les
produits morphiniques
Génétique (Werdnig-
Hoffman, Steinert…)
Souffrance fœtale Circonstances de la naissance
des champs pulmonaires – Ponction cytologie
– Épanchement liquidien associé – Échographie cardiaque
(chylothorax)
– Thorax hypoplasique Échographie rénale
systématique
– Épanchement gazeux associé
– Aspect décollé du thymus (voile Idem
de bateau)
– Hyperclarté médiastinale
Hyperclarté du champ pulmonaire Idem
Rétraction plus ou moins
importante du poumon
Pathologie pulmonaire sous-jacente
Coupole diaphragmatique Classiquement scopie
anormalement haute
Hypervascularisation pulmonaire Diagnostic échographique
de type artériel anténatal possible
Échographie cardiaque
Poumons hyperclairs Idem
Hypervascularisation pulmonaire Idem
de type artériel
Hypervascularisation pulmonaire Idem
de type veineux
Non contributive
Thorax en cloche
Arc costal postérieur fin
Peu contributive (inhalation
méconiale associée ?)

Le diagnostic qui repose sur l’aspect radiologique est le
plus souvent facile (tableau II). Le diagnostic est parfois
plus difficile : premières radiographiques pulmonaires sub-
normales et dégradation secondaire de l’état clinique et
radiologique.
La distension alvéolaire continue (DAC) par pression posi-
tive, l’instillation de surfactant exogène naturel ou artifi-
ciel sont actuellement les traitements nécessaires à cette
affection. Les surfactants exogènes et les techniques d’os-
cillation à haute fréquence restituent un volume d’échange
gazeux ou niveau de l’alvéole (recrutement alvéolaire). Les
modalités optimales d’administration de la DAC (nasale
ou sur tube trachéal) ou du surfactant (préventif ou cura-
tif, posologie et nombre de doses) font encore l’objet de
discussions ou de protocoles thérapeutiques. Leur bénéfice
sur la mortalité et la durée de la ventilation est prouvé, leur
bénéfice sur la morbidité notamment neurologique est en
cours d’évaluation (voir : pour approfondir / 3, 4, 5, 6).
• La détresse respiratoire transitoire est due à un défaut
de résorption du liquide pulmonaire fœtal. Sa sémiologie,
ses signes radiologiques et son évolution favorable en
quelques heures ou jours sont très comparables à ce que
l’on observe dans les inhalations de liquide amniotique
clair. La distinction des deux mécanismes est souvent dif-
ficile et en pratique de peu d’intérêt. Le terme de wet lung
(poumon mouillé) qui est souvent réservé au seul défaut

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 329

 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ

Plan d’interprétation d’une radiographie pulmonaire

chez le nouveau-né
1. Quelle est l’indication de la radiographie
pulmonaire (détresse respiratoire, cardiopathie,
contrôle de sondes, cathéters…) ?
2. Vérification avant interprétation : des nom et
prénom du bébé et du cliché (attention aux
jumeaux), de la date et de l’heure du cliché (atten-
tion aux clichés répétés), de la qualité du cliché :
pénétration, centrage (frontal et céphalo-caudal),
absence d’artéfacts.
3. Analyse du squelette : clavicule, côtes, ver-
tèbres.
4. Analyse du médiastin :
– le thymus : normal, lobe gauche et signe de la 2
vague (fig. 1), lobe droit très arrondi et saillant ; Hypoaération pulmonaire (coupole
– le cœur : difficile à différencier du thymus, l’in- au 6e arc costal), détresse neurologique.
dex cardiothoracique (ICT) dépend de l’âge du
bébé : < 24 h, ICT < 0,6 et si > 24 h, ICT < 0,5.
5. Analyse du poumon
Le poumon est-il hypo- ou hyperaéré ? La ventila- 1
Lobe thymique gauche
tion pulmonaire s’apprécie par la position de la (signe de la vague).
coupole diaphragmatique droite par rapport aux
arcs costaux postérieurs.
Normalement :
– si enfant non intubé, non ventilé, sans PPC, en
regard du 8e arc costal postérieur ;
– si enfant ventilé : au moins 8e arc costal posté-
rieur.
Hypoaération : coupole diaphragmatique droite
au-dessus du 8e arc costal (7e si enfant non ventilé)
(fig. 2).
Hyperaération : coupole diaphragmatique droite
en dessous du 9-10e arc costal postérieur (fig. 3a).
• Le poumon est-il souple (compliant) ? le bord
pulmonaire est-il raide et droit (fig. 4) ? ou souple
et convexe (fig. 5).
• Le parenchyme pulmonaire : existe-t-il un col-
lapsus alvéolaire (bronchogramme aérien fig. 6),
ou des images de résorption du liquide pulmonaire
(fig. 3a et 3b) ?
3a 3b
Hyperaération pulmonaire (coupole au 10 arc costal), signes de réception du
e

liquide pulmonaire fœtal (scissurite et épanchement pleural) : détresse respira-

toire transitoire.

6
Bronchogramme aérien, collapsus
4 alvéolaire de maladie des membranes
Bord pulmonaire raide : 5
maladie des membranes hya- Bord pulmonaire souple : alvéolite à hyalines (cathéter ombilical mal position-
lines. streptocoque B. né).

330 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48


de résorption du liquide pulmonaire fœtal, tend parfois à
regrouper ces deux mécanismes.
Le diagnostic de détresse respiratoire transitoire repose sur
l’aspect radiologique et l’évolution rapidement favorable.
C’est donc un diagnostic retenu après exclusion des autres
causes. Il est des formes particulièrement sévères de ces
poumons mouillés qui, traitées avec retard, peuvent se com-
pliquer d’une hypertension artérielle pulmonaire : cette
affection n’est pas synonyme de bénignité.
• L’infection pulmonaire de transition materno-fœtale :
cette éventualité est systématiquement évoquée en raison
de sa fréquence (environ 1 % des naissances). Le diagnos-
tic est parfois facile sur la notion d’infection maternelle,
l’existence de signes cliniques d’infection chez l’enfant, la
positivité des protéines inflammatoires, la positivité de pré-
lèvements bactériologiques de l’enfant et de la mère.
Aucune image radiologique pulmonaire n’est spécifique
d’une infection. Le diagnostic ne peut parfois qu’être sus-
pecté : détresse respiratoire sans preuve bactériologique.
L’antibiothérapie couvrant les trois germes les plus fré-
quemment en cause (streptocoque B, E. coli, Listeria mono-
cytogenes) est facilement discutée chez tout nouveau-né
atteint de détresse respiratoire.
• Évolution prolongée de certaines détresses respira-
toires : il arrive qu’une ventilation assistée se prolonge ou
qu’un enfant non oxygéno-dépendant le devienne au bout
de quelques jours. Il faut évoquer dans ce cas :
• la persistance ou la réouverture du canal artériel : il se
produit un shunt gauche-droite par un canal artériel qui
demeure anormalement perméable dans des situations de
grande prématurité, maladie des membranes hyalines,
excès d’apport hydrique. Le diagnostic est clinique (souffle
sous-claviculaire gauche irradiant dans le dos, pouls bon-
dissant, pression artérielle élevée) et échographique. Le
traitement des formes sévères est médicamenteux (indo-
métacine) ou chirurgical ;
• une surinfection bronchopulmonaire liée aux techniques
de ventilation ou à une fausse route par reflux-gastro-œso-
phagien ;
• une dysplasie bronchopulmonaire : cet état peut se défi-
nir comme une oxygéno-dépendance au 28e jour de vie,
associée à des signes radiologiques d’emphysème et d’até-
lectasies. Une corticothérapie préventive de cet état peut
être proposée dans certaines situations. ■
Points Forts à retenir
• Le diagnostic positif de détresse respiratoire
du nouveau-né est clinique. Le traitement
d’urgence adapté à chaque enfant débute
en même temps que l’examen clinique. Sur le plan
étiologique certaines situations sont éliminées de
principe au mieux en salle de travail par un geste
immédiat et simple.
• Le pronostic reste lié à la prévention.
Pédiatrie
POUR APPROFONDIR
1 / Interprétation de la mesure
des gaz du sang chez un nouveau-né
• Les valeurs normales de la gazométrie d’un nouveau-né ne sont pas
celles d’un adulte.
• Elles doivent être interprétées en fonction du lieu de prélèvement (capil-
laire ou artériel), du terme et du poids de l’enfant, de sa pathologie et de
l’objectif de ventilation assistée que l’on s’est fixé. Plus qu’une détermi-
nation unique, c’est l’évolution des mesures répétées qui est intéressante.
• D’une façon générale, l’objectif thérapeutique est d’obtenir des valeurs
de :
– PaO2 artérielle entre 55-80 mmHg ;
– PaCO2 artérielle entre 40-50 mmHg ;
– pH artériel entre 7,3-7,4.
2 / Prévention de la maladie
des membranes hyalines
par corticothérapie anténatale
Les corticoïdes utilisés : bêtaméthasone 12 mg, 2 injections à 24 h d’in-
tervalle ou dexaméthasone 6 mg, 4 injections à 12 h d’intervalle. L’effi-
cacité de la corticothérapie anténatale est prouvée : diminution de la fré-
quence de la maladie des membranes hyalines, de la mortalité néonatale,
du taux d’hémorragie intracrânienne pour les fœtus de 30 à 34 semaines.
3 / Surfactants exogènes (SE)
• Les essais thérapeutiques publiés dans la littérature internationale ont
prouvé sans ambiguïté l’intérêt de ce traitement dans l’amélioration du
taux de mortalité lié à la maladie des membranes hyalines.
• Les deux types de surfactants exogènes : naturel (d’origine porcine ou
bovine) ou synthétique. L’avantage est au surfactant d’origine naturelle
en terme de rapidité d’efficacité sur les constantes de ventilation et de
taux de pneumothorax. Par contre la supériorité de l’un par rapport à
l’autre n’est pas démontrée en terme de mortalité ou d’incidence de dys-
plasie bronchopulmonaire.
• Le moment d’utilisation : préventif en salle de travail, curatif et précoce.
L’avantage serait au traitement prophylactique en terme de mortalité et
d’incidence de la bronchodysplasie. Le bénéfice de l’une ou l’autre
méthode en terme de morbidité neurologique est en cours d’évaluation.
• Le nombre de doses optimal est de deux.
• Les modalités de l’instillation trachéale des surfactants exogènes natu-
rels et synthétiques sont différentes.
• Le devenir neurologique à long terme : l’utilisation des surfactants exo-
gènes est à l’origine d’une diminution de la mortalité des prématurés sans
augmentation apparente du taux d’infirmité motrice d’origine cérébrale
chez les survivants.
4 / Ventilation spontanée
en pression positive continue
Elle a pour objectif de diminuer le barotraumatisme de la ventilation assis-
tée. La distension alvéolaire continue est assurée grâce à une pièce nasale
étranche. Elle est indiquée dans le traitement des apnées du prématuré et
dans le sevrage d’une ventilation trachéale. Elle tend à être proposée pré-
cocement dans le traitement de la maladie des membranes hyalines après
instillation trachéale de surfactant puis ablation de la sonde d’intubation.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 331
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ
5 / Techniques de ventilation
à haute fréquence (10-15 Hz/min)
Elles ont pour objectif de diminuer le barotraumatisme de la ventilation
conventionnelle. L’intérêt expérimental est prouvé. L’intérêt clinique de
ces techniques en terme de réduction de la dysplasie bronchopulmonaire
et du taux de morbidité neurologique est en cours d’évaluation.
6 / Syndrome d’hypertension artérielle
pulmonaire persistante (HTAPP)
Toute détresse respiratoire pulmonaire néonatale peut se compliquer de
ce syndrome. L’hypoxie et l’acidose provoquent une vasoconstriction
des artérioles pulmonaires du nouveau-né, le sang non oxygéné passe
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de la circulation droite vers la circulation gauche par le canal artériel
ou le foramen ovale (shunt extrapulmonaire). Cette HTAPP pérennise
les difficultés d’échanges gazeux au niveau alvéolaire ; dans sa forme
majeure, elle est appelée hypoxémie réfractaire : tout effort d’oxygé-
nation de l’enfant est vain si l’on ne propose pas un traitement vasodi-
latateur pulmonaire. Le monoxyde d’azote inhalé (NO) prescrit à des
concentrations monitorées est actuellement le vasodilatateur utilisé dans
cette situation et dans le cadre de protocoles thérapeutiques. Le NO tend
à supplanter les vasodilatateurs systémiques et pulmonaires (tolazoline)
et limite considérablement les indications des techniques d’oxygéna-
tion extracorporelle.
La prévention de ce syndrome est en partie possible par : 1) la stimula-
tion de la synthèse du surfactant fœtal avant 34 semaines de gestation par
la corticothérapie maternelle et 2) la prévention de la destruction du sur-
factant par une prise en charge précoce et adaptée de toute détresse res-
piratoire débutante.