Les embyo-foetopathies

infectieuses

Dr.Zegrar K
*Plan du cour :
1-Introduction : -Définition
-Intérêt de la question
2-Embryofoetopathie virales
3-Embryofoetopathie parasitaire
4-Embryofoetopathie bactérienne
 *INTRODUCTION :
*Définition :
-Ce sont des pathologies induites par un agents infectieux
_Pendant le premier trimestre de grossesse : lésions majeures types malformatifs
_Pendant le deuxième trimestre et le troisième trimestre : foethopathies
-Peuvent êtres :
_virales : rubéol ,CMV , hérpes
_Parasitaires: toxoplasmose
_Bactérienne : syphilis congénitale
 *Intérêt de la question:
- Fréquente dans notre pays en raison de manque de prévention
- Gravité : malformations graves ou de maladies fœtales et néonatales
- Prévention : Nécessité de diagnostic précoce pour mise en route de
prophylaxie (hépatite B)
- Pronostic: Dépend de la phase de contamination (risque de malformations
élevé si contamination pendant le 1er trimestre
 *EMRYOFOETOPATHIE VIRALES :
*Mécanismes de l’infection virale :
-Passage du virus au fœtus à travers le placenta
-Foyer génital : contamination à la naissance ; sécrétions génitales infectée
* Conséquences de l’infection virale :
-Avortement spontané.
-Malformations congénitales . Maladies fœtales .
-Séquelles neurosensorielles à la naissance ou plusieurs mois après
*Ces conséquences dépendent de plusieurs facteurs : début de la maladie virale
maternelle et le stade de la grossesse ,Type de réponse immunitaire maternelle
 *Rubéole congénitale:

-Transmis par voie hématogène, Trans-placentaire

-Fréquence : diminué suite à la vaccination
-Risque d’atteinte fœtale est d’autant plus important que l’atteinte maternelle
est au début de la grossesse (avant 8éme semaine de gestation)
 *Diagnostic:
A/- Données anamnestiques : Notion d’épidémie de Rubéole dans
l’entourage , contage maternel
B/- Données cliniques 3 aspects clinique :
1-Embryopathie rubéoleuse (syndrome de GREGG) :
▪ RCIU, Cardiopathie congénitale non cyanogène
▪ Atteinte oculaire (cataracte, rétinopathie) et Surdité de perception
2- Fœtopathie rubéoleuse (syndrome de rubéole congénitale évolutive)
▪ Atteinte hématologique : purpura thrombopénique, anémie hémolytique
▪ Atteinte neurologique : tableau de méningo-encéphalite
▪ Atteinte viscérale : hépatomégalie , pneumonie aigue
3- Maladie à début tardif : période néonatale :Surdité de perception ,
Eruption rubéoliforme
 C/Données biologiques: anticorps , séroconversion chez mère
- Au cours de la grossesse : le diagnostic est sérologique se fait par la réaction
de l’inhibition de l’hémagglutination , ELISA: 2 prélèvements à 15jr d’intervalle
-Chez le fœtus il faut rechercher les IgM spécifiques à partir de 22SA
- A la naissance : Rechercher des IgM qui persistent un an et plus
*TRAITEMENT:
-pas de traitements curatif
-Prévention par vaccination systématique des fillettes des l'âge scolaire
 *Hépatite virale B :
-2 Types : Une infection transitoire au cours de la grossesse soit une infection
persistante (portage chronique à HBV)
-Le risque de transmission nul si infection maternelle au 1er trimestre et il
augmente avec l'âge de grossesse
-La présence de l’Ag HBe maternelle facteur de risque de transmission
-La transmission materno-fœtale est essentiellement en per partum
 *Diagnostic:
1-Données anamnestiques :
- Profession exposée de la mère
- Notion de mère porteuse chronique du virus
- Notion d’ictère chez la mère au 3ème trimestre
2- Données cliniques :
- Souvent asymptomatique (tableau tardif d’hépatite aigue ou fulminante)
3-Données biologique :
- Ne peut être confirmé qu’après 1 à 5 mois de vie par la réapparition de l’AG HBs
*TRAITEMENT:
-Pas de traitement curatif
-Traitement préventif : perfusion d’immunoglobuline anti-HBS
 *Infection à cytomegalovirus :
-Virus à ADN de la famille des herpes viridiae
-la maladie symptomatique dans moins de 10%
-Mauvaises conditions socio-économiques
-Infections prénatales
a) Infection maternelle primaire :
- Forme symptomatique à la naissance (20% à 36%) : la plus grave
- Forme asymptomatique à la naissance (64% à 80%)
b) Infection maternelle récurrente Le nné est symptomatique
-Infections périnatales : évolution favorable
- Infections post natale du prématuré transfusé
- Sérologie à la recherche des IgM+ IgG spécifiques affirme le diagnostic
- Pas de traitement spécifique , Pas de vaccination
- Eviter l’allaitement maternel
 *Herpés simplex:
-Appartient à la famille des herpes viridiae
-C’est le HSV type 2 qui est responsable de l’infection du fœtus et du nné
-La transmission périnatale est rarement par voie hématogène le plus souvent par
voie ascendante
-Herpes génitale chez la mère
-Clinique: prématurité ou un RCIU
1.Forme disséminée (septicémie herpétique) 1/3 des cas
2. Forme asymptomatique 1% des cas:
3. Forme localisée - Début tardif (11ème jours de vie)
-Traitement : Acyclovir en IV
-Préventif : herpès génitale récente ou récurrente → césarienne sinon voie basse après
badigeonnage vulvo-vaginal à la Bétadine ,collyres oculaires
- Lavage des mains + masque lors de l’allaitement
 *Infection à VIH :
-Infections à VIH - VIH1 et VIH2 de la famille des rota virus
- Le risque de transmission est de 5% in utéro et 13-18% en per partum
- La charge virale de la mère est un facteur déterminant de la transmission
- La transmission post natale est possible à partir du lait maternel
- Nné asymptomatique ; le cas le plus fréquent OU Nné atteint ;SIDA fœtal syndrom
-Sérologie ET Réaction VIH DNA PCR à partir du sang périphérique 48h à 14j de vie
-Traitement : Avant la naissance traitement préventif anti viral maternel ET césarienne
à 38 SA
- Interdiction de l’allaitement maternel
- Enfant apparemment sain : → Prophylaxie à zidovudine ET Enfant malade traitement
antiviral
- Pas de mesures d’isolement
- BCG est contre indiqué
- Vacciné normalement avec les vaccinations : DT , coq, polio, hépatite B
 2/Embryofoetopathie parasitaire:
*Toxoplasmose:
-Infection parasitaire due au passage transplacentaire de Toxoplasma Gondii
-Problème de santé publique
-Problème diagnostic : clinique latente - sérologie d’interprétation difficile
-Traitement non efficace sur les formes kystique
-80% des femmes en âge procrée sont immunisée
-Toxoplasmose responsable de 90% des chohoriorétinite
-Risque de contamination est en corrélation avec l'âge de grossesse
-La gravité de l’atteinte fœtale et inversement proportionnel avec l'âge de
grossesse
 *Diagnostic:
*Données anamnestique :
− Notion de maladie maternelle prouvée ou suspectée
− Notion de consommation de viande cru ou eau polluée
− Notion de chat dans l’entourage
* Données cliniques :
-Formes symptomatiques constituent 1/5 des formes congénitales survenant
entre la 10ème et la 24ème SA se
1. Forme aigue parasitémique :
− Toxoplasmose congénitale généralisée , rare= septicémie souvent fatale
− Séquelles lourdes ▪ Retard psychomoteur ▪ Cécité
. Forme aigue parasitémique
2. Encéphalopathie congénitale :
− Peu fréquente, forme grave la plus caractéristique
− Elle fait suite à une maladie contractée au début de grossesse
- Des signes neurologiques de gravité variable: ▪ convulsions ▪ Hydrocéphalie précoce ▪
Microphtalmie ▪ Hypotonie ou hypertonie des membres ou paralysie
❖ Radiographie du crâne, TDM cérébrale : ▪ Calcifications intracrâniennes précoce
❖ ETF
❖ Fond d’œil : Chorio rétinite
❖ Ponction lombaire : LCR opalescent , lymphocytose discrète ▪ hyperalbuminorachie
mortelle
3. Les formes mono ou oligosymptômatique : les plus fréquentes :
1) Forme ictérique , hépatosplénomégalie
2) Forme hémorragique :Purpura thrombopénique
3) Forme neurologique : Hydrocéphalie ou microcéphalie
4) Forme oculaire : Choriorétinite, strabisme, nystagmus, cécité
4. Formes latentes : 55-80% des cas : Expression purement sérologique
*Calcifications intra crâniennes
 *Données biologiques:
-Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale est sérologique chez :
*La mère : -Le Dye test de Sabin et Feldman : AC précoces IgM, IgG
- immunofluorescence indirecte IFID et hémagglutination indirecte : Recherche
les AC tardifs
-Deux prélèvements à 03 semaines d’intervalle pour conclure
-La séroconversion maternelle: c’est l’apparition d’IgM spécifique puis d’IgG à
3 semaines d’intervalle avec persistance des IgM
*Chez le fœtus: prélèvement sanguin fœtal vers 16-20 SA, Une PCR sur liquide
amniotique 18 SA
*Chez le nouveau-né :prélèvement du sang au niveau du cordon à la
recherche des IgM spécifiques
 *Traitement:
*Avant la naissance traiter de la mère : spiramycine 3g/j + surveillance
*Traitement de la toxoplasmose néonatale :
-Toxoplasmose néonatale symptomatique : Spiramycine peros alterner avec :
Pyriméthamine +sulfadiazine
-séroconversion de la mère au cours de grossesse et le NNE est asymptomatique
a sérologie positive : Spiromycine , Pyriméthamine, sulfadoxine
-Si séroconversion de la mère au cours de grossesse et le NNE est
asymptomatique a sérologie négative : Pas de traitement à la naissance ,Contrôle
la sérologie à 3mois :
- Si négative : pas d’infection
 *Prévention:
1. Prévention primaire :
− Cuisson de la viande à plus de 60°
− Eviter de consommer la viande séchée
− Se laver les mains après avoir manipuler la viande crue
− Laver les légumes et les fruits avant consommation
− Bien laver les ustensiles contenant la viande crue
− Eviter le contact avec le matériel souillé par les excréments du chat et toute
manipulation de l’environnement du chat
2. Prévention secondaire :
− Identifier et traiter les femmes ayant fait une séroconversion durant la
grossesse
− Détection de l’infection fœtale
 *Embryofoetopathie bactérienne: syphilis
-Fœtopathie due au passage transplacentaire de tréponème pale
-Nouveau né dont la mère est atteinte de syphilis non traitée récente a
pratiquement 100% risque d’infection
-Forme asymptomatique avec sérologie positive
-Forme symptomatique : ictére ,lésion cutané,osseuse, méningite
-Diagnostic sérologique : VDRL (non tréponémique ), TPHA(tréponémique)
-Diagnostic peut être établi par l’examen des lésion supérficielle du placenta au
microscope à fond noir / Surveillance pendant un an
-Traitement :-LCR atteint péni G 50000UI/kg/jr en 2prises pendant 15jr
-LCR normal benzathine pénicilline 50000UI/kg/jr EN IM dose unique
-Prévention et Dépistage systématique