CODEX MAJ 11-2022 - 03-01-2023 (Sba-Médecine - Com)

CODEX MAJ 11-2022 / 03-01-2023
édition sba-médecine.com
R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 3/11/2022
ITEM 190 : FIÈVRE PROLONGÉE
Fièvre prolongée = élévation de la température corporelle centrale ≥ 38,3°, constatée à plusieurs reprises depuis ≥ 3 semaines
- Inexpliquée : sans cause retrouvée après 3 consultations ou 3 jours d’hospitalisation
- Fièvre prolongée « classique » = sans terrain particulier (ex : VIH, séjour hospitalier, neutropénie…)
- Chez l’enfant : délai plus court > 5 jours
- Autre situation de fièvre prolongée : T° > 38° avec syndrome inflammatoire persistant.
- Prise de température : à distance des repas, après 20 min de repos, voie axillaire / buccale (+0,5°C pour obtenir la température
centrale), pas tympanique (erreur si bouchon de cérumen)
- Principales causes de fièvre prolongée : - Maladie inflammatoire
- Maladie infectieuse : 1ère cause dans les pays en développement
- Maladie tumorale
- Etiologie non identifiée dans 30% des cas
- Chez l’enfant : distinguer fièvre prolongée / fièvres répétées (+fréquentes, enchainement de viroses : intervalle libre)
- Infection virale : primo-infection EBV, CMV, dengue
- Infection bactérienne : tuberculose, endocardite
- Infection parasitaire après séjour en zone d’endémie : paludisme
- Infection sur matériel étranger
- Infections plus rares : bartonellose, brucellose, typhoïde, abcès profond, infection

Infection urinaire ou ostéo-articulaire, VIH, rickettsiose, leptospirose, hépatite à VHA/VHB/VHE,
maladie de Whipple, infections à mycobactéries, chlamydioses, Mycoplasma pneumoniae
(forme extrapulmonaire), fièvre Q, infection fongique systémique (immunodéprimé++),
leishmaniose viscérale (Sud de la France), amoebose hépatique (tropical)
Réaction inflammatoire systémique
Chez l’enfant : causes fréquentes : EBV/CMV, toxoplasmose, paludisme, tuberculose,

infections urinaires, bartonellose (forme systémique plus fréquente que chez l’adulte)
 Toute néoplasie peut entraîner une fièvre prolongée
Principalement :
Néoplasie - Hémopathie : lymphome Hodgkinien et non Hodgkinien, Leucémie, Waldenström, plus
maligne rarement myélodysplasie, myélome
- Cancer solide : rénal, hépatique, pancréas, ovaire, thyroïde, digestif, mésothéliome
Etiologie
Chez l’enfant : hémopathies++, neuroblastome, lymphome, néphroblastome…

- Vascularite : artérite à cellules géantes (> 50 ans) et PPR, autres vascularites
- Connectivite : lupus érythémateux disséminé,
Maladie - MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
inflammatoire
- Maladie de Still de l’adulte, polyarthrite rhumatoïde
systémique
Chez l’enfant : Kawasaki+++ (évoquer si fièvre >5 jours), Crohn, PIMS (inflammation
multisystémique post-COVID), maladie de Still, lupus
- Maladie thrombo-embolique
- Syndromes auto-inflammatoires, syndrome d’activation lympho-histiocytaire
Autres
- Arthropathies microcristallines (goutte, CCA) polyarticulaires
- Hématome profond (contexte d’anticoagulation)
7-28j après introduction (max 6mois), tous aspects de courbe thermique possible,
- Hyperéosinophilie dans 20% des cas
- +Fréquents : antibiotiques (B-lactamines, rifampicine), anti-épileptiques, anti-arythmiques
Médicamenteuse - Normalisation de la courbe après interruption (confirme le diagnostic)
- DRESS syndrome : urgence, risque de défaillance multiviscérale, régresse en pls semaines
 Tout médicament peut être incriminé : arrêt selon la balance bénéfice/risque
 A différencier du syndrome malin des neuroleptiques (mécanisme différent)
- Fièvre factice par manipulation du thermomètre
- Adolescents / adultes proches du milieu médical
Pathomimie - Prise de température sur urines (mal vécu si contrôle de soignant)
Cas du syndrome de Münchhausen (injection de substances pyrogènes) : suppurations
itératives, flore polymorphe
- Dérégulation thermique autonome : décalage thermique modéré à l’effort (rarement >
Thermorégulation 38°), surtout chez la femme jeune, sans syndrome inflammatoire biologique, bénigne
anormale non - Endocrinopathie : hyperthyroïdie, phéochromocytome, thyroïdite de De Quervain
inflammatoire - Atteinte hypothalamique : traumatique, vasculaire, tumorale
- Maladie métabolique liée à un déficit enzymatique : maladie de Fabry…
CODEX.:, S-ECN.COM
- Antécédents personnels : pose de matériel étranger (prothèse valvulaire, articulaire,

chambre implantable…), facteur d’immunodépression (VIH, chimiothérapie…), contage
tuberculeux, gestes dentaires / chirurgicaux récents…
- Antécédents familiaux : notamment de maladie inflammatoire, de néoplasie ou de maladie
périodique
- Consommation de tabac et d’alcool
Interrogatoire - Contact avec des animaux ou des insectes, eaux usées, milieu de soins
- Notion de contage, rapports sexuels à risque
- Notion de voyage récent (++ en zone tropicale)
- Prise médicamenteuse
- Symptômes : questions ouvertes puis ciblées, attention certains peu évoqués (douleur des
OGE…) : diarrhée, douleur abdo, dyspnée, odynophagie / dysphagie…
- Chez l’enfant : mode de vie en collectivité (crèche/école), fratrie, croissance, vaccinations
- Signes généraux : AEG, hypersudation
- Oculaire : épisclérite, sclérite, uvéite
- ORL : odynophagie, dysphagie, atteinte gingivale, douleur dentaire, chondrite
- Gynéco-urologique : nodule mammaire, écoulement mammaire, prostate tuméfiée,
douloureuse, OGE tuméfiés douloureux, douleur lombaire
- Pulmonaire : anomalie à l’auscultation, expectorations
- Cardio-vasculaire : souffle cardiaque (IAo), anomalie des artères temporales, anomalie à la
palpation des trajets veineux
C - Cutanéo-muqueux : purpura, nodules sous-cutanées, hémorragie en flammèches sous
Examen physique unguéales, faux panaris d’Osler, lésions de Janeway, œdème localisé ou diffus, livedo, orteils
pourpres, tuméfaction anorectale, ulcération buccale
- Rénal : oligurie
- Adénopathies : ganglion de Troisier
- Digestif : douleur ou masse abdominale
- Tuméfaction thyroïdienne
Toujours ajouter une bandelette urinaire et une IDR à la tuberculine.
Réitérer l’interrogatoire et l’examen clinique complet +++
Bilan étiologique
- Chez l’enfant : suivi poids/taille/PC (si nourrisson), possible boiterie, ecchymoses…

- Date et mode de début, caractère récurrent, traitements suivis
- Courbe thermique :
= Episodes fébriles répétés avec apyrexie entre les accès (intervalles
libres de plusieurs jours – mois)
Analyse de la
fièvre Etiologies :
Récurrente - Infections canalaires : pyélonéphrite, infections des voies biliaires ou
digestives (diverticulite, sigmoïdite)
- Foyer infectieux profond : dents, sinus, abcès intra-abdominal
- Infection sur matériel étranger
- Paludisme, borréliose (Borrelia recurrentis)
Aucun algorithme validé : selon l’orientation et la sévérité du tableau clinique
- Bilan standard : NFS avec frottis sanguin, CRP, ionogramme, créatininémie, bilan
hépatique, EPP, calcémie, albuminémie, LDH, CPK, LDH, TSHus, ferritinémie, bilan
d’hémostase (TCA/TP/fibrinogène)
- Bilan immun : FR, AAN, ANCA
En l'absence d'orientation (pour info)
- Protéinurie sur échantillon (rapport protéinurie/créatininurie)

- 3 hémocultures aérobies et anaérobies avec culture prolongée
- Sérologies : EBV, CMV, VIH + orientées
- ECBU
Ne pas faire les marqueurs tumoraux.
PC
1ère intention
Imagerie :
- RP + échographie abdominale, ou scanner thoraco-abdomino-pelvien d’emblée
- ETT si terrain à risque d’endocardite (peut être répétée)
± Rx des sinus + panoramique dentaire + mammographie
Chez l’enfant : 1°intention :

- Dès J7 : NFS, CRP, VS, ionogramme, bilan hépatique, ferritinémie, fibrinogène,
+ Hémocultures, BU & ECBU, sérologies EBV/CMV/parvovirus
- RP + échographie abdominale & cardiaque (Kawasaki ?)
- Si fièvre inexpliquée persistante : avis spécialisé pédiatrique
CODEX.:, S-ECN.COM
- Endoscopie digestive (++si symptômes digestifs, carence martiale…)

- Biopsie d’organe (artère temporale si >50 ans, peau, ganglion, MO…) selon orientation
- IRM cérébrale
- TEP-scan si syndrome inflammatoire avec tableau clinique grave sans orientation (si
normal : prédit une évolution spontanément favorable)
Chez l’enfant : 2° intention : TDM TAP, panoramique dentaire, scinti osseuse, IRM
cérébrale, TEP
- Sérologie virale : antigénémie p24, parvovirus B19
2nd intention - Sérologie bactérienne : rickettsiose, Coxiella burnetii, Bartonella, THPA-VDRL,
Mycoplasma pneumoniae, brucellose
- Echo-Doppler veineux des membres inférieurs
- Recherche de mycobactérie : prélèvement de crachat/tubage gastrique x 3 jours d’affilé
si suspicion de tuberculose pulmonaire, culture sur sang et urine ou autre tissu prélevé,
Quantiféron si suspicion de tuberculose extrapulmonaire
- Fond d’œil à la recherche de signes de vascularites, nodules, emboles
- Biopsie ostéomédullaire avec examen histologique ± myéloculture si suspicion d’infection
- Analyse génétique si suspicion de maladie inflammatoire monogénique
- Recherche d’agent infectieux par biologie moléculaire dans certains contextes particuliers
Fièvre d’origine indéterminée : 10 à 50% des cas, généralement de bon pronostic
- Réévaluation à distance selon la persistance de la fièvre ou l’apparition de nouveaux symptômes
- Traitement d’épreuve (corticothérapie, antibiothérapie, antituberculeux d’épreuve, agents ciblant les germes
intracellulaires et ceux des endocardites à hémocultures négatives) : rarement justifié, à discuter collégialement,
en fonction de l’hypothèse diagnostique privilégiée, surtout en cas de pronostic vital engagé
CODEX.:, S-ECN.COM
CAUSES RARES DE FIÈVRE PROLONGÉE

= Infection multiviscérale à Tropheryma whipplei :
- Fièvre prolongée (30 à 50% des cas) : souvent intermittente
- Arthralgies (75%) : intermittentes, bilatérales, symétriques, parfois inflammatoires, non
destructrices, pouvant précéder le diagnostic de plusieurs mois/années
C - Troubles digestifs (80%) : douleurs abdominales, diarrhée chronique, amaigrissement
Infectieuse
Maladie de - ADP périphériques et profondes (40-65%)

Autres
Whipple manifestations
- Neurologiques (20-40%) : troubles cognitifs ou neuromusculaires
- Endocardite
(rares)
- Uvéite
- Biopsie digestive : infiltration macrophagique de la muqueuse prenant le PAS
PC - Mise en évidence de Tropheryma whipplei par PCR : sang, LCR, liquide articulaire, selles,
salive  conforte le diagnostic
= Touche préférentiellement le sujet jeune < 40 ans, souvent diagnostic d’exclusion
- AEG
- Fièvre hectique, parfois intermittente, souvent très élevée (40-41°C), plutôt vespérale
C - Arthralgie/arthrite
Maladie de Still
- Pharyngite
de l’adulte - Eruption cutanée maculopapuleuse : saumonée, pseudo-urticarienne, non prurigineuse
- Syndrome inflammatoire important avec hyperleucocytose à PNN
PC - Cytolyse hépatique
- Hyperferritinémie avec baisse de la fraction glycosylée de la ferritine (< 20%)
Evoquer si :
Maladie inflammatoire
- Poussées fébriles répétées (fièvre intermittente) avec ou sans périodicité, dès l’enfance
Syndromes auto-
inflammatoires - Douleurs abdominales, arthralgies, myalgies, signes cutanés (pseudo-érysipèle, purpura)
- Sd inflammatoire concomitant de poussées (disparait après l’accès fébrile)
- Asymptomatique entre les poussées, antécédents familiaux comparables
= Maladie périodique : fièvre auto-inflammatoire monogénique la plus fréquente
- Autosomique récessive
- Répartition géographique sur le pourtour méditerranéen (Juif, arménien ou arabes ++, non
caucasien)
- Début < 20 ans dans 85% des cas
- Risque d’amylose AA à long terme
Fièvre
méditerranéenne - Fièvre intermittente (36h en moyenne), de début et fin brutale
familiale - Arthralgie
C - Sérite aseptique : péritonite, péricardite, pleurésie…
- Signes cutanés (1/3) : pseudo-érysipèle, purpura
 Absence de signes clinicobiologiques entre les poussées
PC - Analyse génétique : mutation du gène MEFV (Meditteranean Fever)
TTT - Traitement initial (prévention des crises et de l’amylose) : colchicine (référence)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 219 R2C : PATHOLOGIE DU FER
- Fer physiologique : ferreux (Fe2+) et ferrique (Fe3+)

- Rôles du fer : - Transport de l’oxygène par l’hémoglobine
- Réaction d’oxydoréduction de la chaîne respiratoire mitochondriale
- Protection contre le stress oxydatif
- Fer fonctionnel (hématopoïèse, 80 % dans les érythrocytes soit 3 g) vs fer non fonctionnel (stocké)
- Apports alimentaires : 10 à 15 mg/j, principalement sous forme non héminique (60% du fer absorbé)
- Absorption duodénale = 10% : - Héminique (viandes, poissons) : biodisponibilité de 25%
- Non héminique (végétaux, laits, œufs, viande) : biodisponibilité de 1 à 5%
Pas de régulation de l’élimination du fer, dépend uniquement de l’absorption
Apports
Physiologie
- Exportation dans la circulation : par la ferroportine, régulée par l’hepcidine

- Hepcidine : - Synthèse hépatique et par les macrophages et PNN
- Régulé selon le stock de fer de l’organisme :  si surcharge ou inflammation et  si carence
- Fixation à la ferroportine : blocage de l’exportation de fer duodénale et macrophagique
- Stock de fer : 35-45 mg/kg chez l’homme, 35 mg/kg chez la femme : 60% dans l’hémoglobine, 10-15% dans
la myoglobine, 10% dans les cytochromes, 1% lié à la transferrine.
Stockage - Transferrine : transport du fer dans le plasma et les liquides extracellulaires (fixe 2 atomes/molécule)
et - Récepteur de la transferrine : fixe la transferrine et l’internalise dans la cellule, présent sur les cellules dont
transport le métabolisme nécessite du fer
- Ferritine : stockage du fer dans les tissus sous forme biodisponible (0 à 1 g), essentiellement dans le foie, la
moelle osseuse et la rate = indicateur des réserves de fer
Perte - Physiologique : desquamation et transpiration (± 1 mg/j)  compensé par l’apport alimentaire
= Examen de 1ère intention pour évaluer le stock en fer :

- Diminuée : carence en fer
- Elevée : - Excès de fer
- Lyse cellulaire : hépatique, musculaire, syndrome d’activation macrophagique
Ferritine
- Syndrome inflammatoire
- Consommation excessive d’alcool
- Syndrome métabolique
- Hyperthyroïdie
CST = fer sérique/transferrine : reflète l’activité de transport de fer aux cellules

Coefficient de - Elévation précoce en cas de surcharge en fer (avant la ferritine)
saturation de  Ne permet pas de quantifier la surcharge
la transferrine - Autre cause d’élévation : insuffisance hépato-cellulaire, syndrome néphrotique, inflammation
- Importances variations circadiennes (maximale le matin) ou d’un jour à l’autre : dosage répété
Exploration
Fer sérique = Peu d’intérêt isolément : variations importantes
Récepteur = Marqueur d’avidité des précurseurs érythrocytaires pour le fer :

soluble de la - Augmenté en cas de carence en fer, indépendamment du statut inflammatoire
transferrine  Examen de 2nd intention pour le diagnostic de carence en fer en contexte inflammatoire
Normes Carence en fer Excès de fer Inflammation

H : 40 à 300 µg/L
Ferritine   N ou 
F : 20 à 200 µg/L
CST 20 à 40%   N ou 
Fer sérique 10 à 30 µmol/L   
Transferrine 1,74 à 3,82 g/L   
Récepteur soluble de la transferrine   N
 Dosage le matin à 8-9h, à jeun
CODEX.:, S-ECN.COM
CARENCE MARTIALE
Carence martiale = 1ère cause d’anémie dans le monde, touche surtout les enfants et les femmes en période d’activité génitale
- Carence absolue =  du stock de fer tissulaire (ferritine sérique abaissée < 15-20 ng/ml) : insuffisance d’apport, augmentation
de l’utilisation et/ou pertes sanguines anormales
- Carence fonctionnelle = défaillance de la mobilisation du fer vers le pool circulant (ferritine sérique normale, CST  < 20%,
hepcidine  dans les urines) : état inflammatoire chronique, majoration des besoins ( EPO)
= Ferritine basse avec taux d’Hb normal : situation très fréquente, en particulier chez la femme jeune
Carence
- Asthénie, baisse des performances intellectuelles, fatigabilité musculaire
martiale sans
 Supplémentation martiale efficace, même en l’absence d’anémie
anémie
 En cas de syndrome inflammatoire : carence martiale associée si ferritine < 100
- Syndrome anémique : pâleur, asthénie, mauvaise tolérance à l’effort, dyspnée d’effort
- Anémie classiquement microcytaire (VGM < 80 fL), hypochrome (CCMH < 32 g/dL), arégénérative
Anémie par
(réticulocytes <120 G/L)
carence martiale
- Thrombocytose fréquemment associée
Diagnostic
- Nombre de leucocytes et formule leucocytaire normaux

- Alopécie non cicatricielle (sans perte de follicule pileux)
- Anomalies unguéales : koïlonychie (striés en cupules), ongles fins, cassants, mous
Signes cliniques
- Rhagade/perlèche : fissuration des commissures labiales
de carence
- Glossite : langue rouge et lisse par atrophie des papilles linguales
martiale
- Syndrome des jambes sans repos
- Syndrome de Plummer-Vinson : dysphagie avec anneau œsophagien
DD - Anémie microcytaire : anémie inflammatoire, thalassémie hétérozygote, saturnisme (rare)
- Ferritine en 1ère intention : affirme le diagnostic si abaissée
Bio
- En 2nd intention (inflammation, IRC, ferritine non contributive) : CST, transferrine, fer sérique
Cause = Métrorragie et/ou ménorragie : 1ère cause chez la femme en période génitale ++
gynécologique - Favorisé par : fibrome utérin, cancer vaginal ou utérin, DIU…
Œsophage Estomac-Duodénum
- Œsophagite - Erosion gastrique médicamenteuse
- Cancer œsophagien - Ulcère gastrique ou duodénal
- Erosions intra-herniaires - Cancer gastrique
- Ulcère de Barret - Gastrite alcoolique
- Varices œsophagiennes - Ectasies vasculaires antrales
- Polype gastrique, duodénal ou ampullaire
Pertes sanguines - Ulcère anastomotique après gastrectomie
Cause
digestive Intestin grêle Colon-Rectum-Anus
- Ulcération médicamenteuse (AINS ++) - Cancer colorectal
- Tumeur bénigne ou maligne - Angiodysplasie
Etiologie
- Lymphome - Recto-colite hémorragique

- Angiodysplasie - Maladie de Crohn
- Maladie de Crohn - Polype colique
- Grêle radique - Colite radique
- Parasitose : ankylostomiase - Hémangiome
- Diverticule de Meckel - Maladie hémorroïdaire
- Enfant, adolescent
 Besoins - Grossesse
- Sportif d’endurance
- Carence d’apport : - Mauvaise alimentation : carence en fer héminique ou non héminique
- Consommation excessive de thé
- Régime végétarien strict
 Apports - Anorexie
- Pica
- Malabsorption : maladie cœliaque, MICI, maladie inflammatoire, néoplasie, interaction alimentaire
ou médicamenteuse, achlorhydrie, gastrectomie, court-circuit duodénojéjunal
CODEX.:, S-ECN.COM
- Hémodialyse
- Sclérodermie systémique avec atteinte digestive sévère
Causes rares - Maladie de Rendu-Osler (épistaxis récidivant)
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Syndrome de Lasthénie de Ferjol (trouble psychiatrique factice)
Examen - Ménorragies et/ou métrorragies

gynécologique - Mise en évidence de lésion génitale (rare en l’absence de signes cliniques)
- Examen clinique : signes digestifs, rectorragie/méléna, TR
= Endoscopie œsogastroduodénale + coloscopie totale

- Biopsie duodénale systématique : recherche d’atrophie villositaire
- Biopsie gastrique (antrale et fundique) recommandée : recherche de gastrite
atrophique
- Systématique chez l’homme ou la femme ménopausée

- Femme non ménopausée :
. Symptômes gastro-intestinaux
. Antécédents familiaux de cancer colorectal
Bilan étiologique
. Amaigrissement inexpliqué
Indication
Endoscopie . Non correction/rechute rapide après supplémentation
digestive . Femme > 40 ans si hémoglobine < 10
Exploration  L’endoscopie œsogastroduodénale peut être réalisée seule en
digestive 1ère pour permettre d’éviter une coloscopie en cas d’anomalie chez
le sujet jeune < 50 ans
- Ne peuvent être retenus comme cause :

. Hernie hiatale en l’absence d’érosion
. Polype colique non ulcéré < 15 mm
Interprétation
- La responsabilité d’une maladie hémorroïdaire ne peut être
retenue qu’après avoir éliminé formellement une autre lésion
digestive
= Recherche d’une cause située au niveau de l’intestin grêle

- Vidéocapsule endoscopique
En 2nde
- Entéroscopie (n’explore pas tout l’intestin grêle)
intention
- Entéro-scanner ou entéro-IRM
- Scintigraphie au pertechnétate-99m : recherche d’un diverticule de Meckel
= Sulfate de fer : 100 à 200 mg/jour, prise en dehors des repas

Supplémentation - Nécessite une prise prolongée ≥ 3 mois
ferrique orale - EI : intolérance digestive dans 25% des cas (nausée, épigastralgie, vomissement, constipation,
diarrhée, douleur abdominale), coloration noire des selles
TTT
Supplémentation = IV ou IM : seulement en cas d’intolérance digestive, d’inefficacité du traitement orale ou de carence

parentérale martiale profonde
- Régression des signes cliniques

Efficacité
- Normalisation de la NFS à 1 mois et en fin de traitement, et de la ferritine en fin de traitement
CODEX.:, S-ECN.COM
HÉMOCHROMATOSE HÉRÉDITAIRE
= Maladie autosomique récessive par mutation homozygote du gène HFE : mutation C282Y (90%) ou mutation H63D, S65C…
- Maladie génétique la plus fréquente en France (prévalence = 1/300), pénétrance incomplète (10-50%), d’expression variable
- Mécanisme : disparition de l’hepcidine  absence d’inhibition de la ferroportine  absorption duodénale excessive de fer
- Autres facteurs influençant : sexe, génétique, vitamine C, virus à tropisme hépatique, alcool, autres facteurs génétiques
 La mutation H63D est moins pathologique : - Absence d’hémochromatose en cas d’homozygotie H63D
- Hémochromatose moins grave en cas d’hétérozygotie composite H63D/C282Y
 Manifestation chez l’homme entre 40 et 50 ans et chez la femme ménopausée (retardées par les règles)
- Manifestations variables selon le sexe, les facteurs génétiques et l’environnement (alcoolisme chronique, hépatopathie
préexistante…)
- Homozygotie C282Y : pénétrance faible = peu d’expression phénotypique de la maladie
- Premiers signes évocateurs (AAA) : asthénie inexpliquée + arthralgies + ALAT augmentés
- Asthénie ++ : à l’emporte-pièce au début, puis permanente, parfois intense
Signes généraux
- Amaigrissement
- Mélanodermie = hyperpigmentation gris-verdâtre par  sécrétion de mélanine : 90% des cas, tardive
Signes cutanés
- Troubles de phanères : déformation unguéale, dépilation, cheveux fins et cassants
- Arthralgie chronique inflammatoire : surtout des 2e et 3e rayons (signe de la « poignée de main
douloureuse »), ou des grosses articulations (poignet, hanche, genou, épaule)
Articulaire - Lésions ostéoarticulaires graves : - Arthropathie sous-chondrale : micro géodes, condensation
(souvent - Pincement de l’interligne articulaire
Manifestations cliniques
révélatrice) - Chondrocalcinose
- Déminéralisation osseuse
- Ostéoporose
- Cytolyse hépatique : modérée (transaminases < 3N) prédominante sur les ALAT
- Hépatomégalie, parfois marquée
Hépatique - Cirrhose : responsable de 90% des décès par hémochromatose (ferritinémie > 100ng/mL,
(95%) thrombopénie < 1500000 mm3 et cytolyse > 2N)
- Carcinome hépato-cellulaire : risque de 5%/ an de le développer si cirrhose secondaire à une
hémochromatose
- Diabète : tardif, chez 40 à 60% des patients avec hémochromatose, souvent insulinorequérant
Pancréatique  Accumulation pancréatique du fer = phénomènes oxydatifs et apoptose des cellules béta des
îlots de Langerhans = insulinopénie.
= Hypogonadisme hypogonadotrope par accumulation de fer dans l’antéhypophyse :
Troubles - Aménorrhée, ménopause précoce
sexuels - Troubles de l’érection, atrophie testiculaire
- Baisse de la libido
= Plus rare : selon l’importance des dépôts de fer dans le myocarde
Cardiaque - Troubles du rythme : AC/FA, mort subite…
- Cardiomyopathie dilatée
Thyroïde - Hypothyroïdie
 Diagnostic : CST > 45% + mutation C282Y (ou biopsie hépatique évocatrice)
- Coefficient de saturation de la transferrine > 45% = marqueur le plus sensible et le plus spécifique
 Un CST < 45% élimine le diagnostic d’hémochromatose
Bilan complémentaire
- Ferritinémie : très élevée (sauf chez la femme en période d’activité génitale ou le donneur de sang
régulier) = > 300 ug/L chez l’homme ou > 200 ug/L chez la femme
- Recherche de mutation C282Y et H63D du gène HFE :
Diagnostic
 Patient homozygote C282Y ou hétérozygote composite C282Y/H63D : diagnostic établi
 Recherche de mutation négative ou hétérozygote :
- Ferritine normale : rechercher une autre cause
- Ferritine élevée :
. Tests génétiques de 2nd intention
. Biopsie hépatique
CODEX.:, S-ECN.COM
= Seulement en cas d’élévation de la ferritinémie (stade ≥ 2) :

- Bilan systématique : glycémie à jeun, transaminase, échographie hépatique
Bilan complémentaire
- Selon contexte : Rx, écho cardiaque (si stade ≥ 3 ou 4), testostéronémie, ostéodensitométrie
Bilan - Si ferritine > 1000 : IRM hépatique (mesure de la charge en fer par l’hyposignal du parenchyme
hépatique)
- Biopsie hépatique si suspicion de fibrose, cirrhose ou CHC (hépatomégalie, ferritine > 1000,  ASAT) :
surcharge ferrique en coloration de Perls, de distribution hépatocytaire, à prédominance péri-portale
= Chez les apparentés au 1er degré > 25 ans
Dépistage
- Bilan martial (CST, ferritine) : - Anormal : test génétique  bilan martial tous les 3 ans si positif
familial
- Normal : surveillance
- Stade 0 : hémochromatose asymptomatique sur les plans clinique et biologique (CST < 45%, ferritine normale)
- Stade 1 :  CST > 45% sans élévation de la ferritinémie
Stades
- Stade 2 :  CST > 45% et  ferritinémie sans expression clinique ou biologique d’atteinte  bilan
- Stade 3 = atteinte ne compromettant pas le pronostic vital : asthénie, impuissance, arthropathie, diabète, hépatopathie
non cirrhotique, trouble du rythme cardiaque, mélanodermie
- Stade 4 = atteinte compromettant le pronostic vital : cirrhose, CHC, diabète insulinorequérant, insuffisance cardiaque
 Indiqué dès le stade 2 = ferritine > 300 ng/ml chez l’homme ou > 200 ng/ml chez la femme
 Les douleurs articulaires et le diabète disparaissent difficilement sous traitement
- Phase d’attaque : saignée hebdomadaire de 400-500 mL (< 550 ml) pendant 1 à 2 ans
- Phase d’entretien = à vie : saignée tous les 2 à 4 mois
- Objectifs : - Efficacité évaluée sur la ferritinémie (toute les 2 saignées) : cible = ferritinémie < 50 ng/ml
- Tolérance évalué sur le taux d’Hb (8 jours après chaque saignée) : arrêt si Hb < 11 g/dl
Saignée
- CI : - Permanente : anémie sidéroblastique, thalassémie majeure, cardiopathie sévère (d’autre cause)
- Temporaire : TAS < 100 mmHg, Hb < 11, FC > 100/min ou < 50/min, grossesse, AOMI sévère
- Chez le patient fragile (âgé, β-bloquant) : compensation isovolémique par NaCl
- Peuvent être réalisée à domicile : après ≥ 5 saignées en milieu hospitalier, sous contrôle infirmier
TTT
- Chélateur du fer = déféroxamine (IV), défériprone ou déférasirox (oral) : utilisé en cas de contre-
indication aux saignées (anémie, non-faisabilité de la soustraction veineuse)
Alternative
- Erythro-aphérèse (prélèvement isolé des GR pour éliminer leur contenu en fer) : efficace, mais
nécessite un appareillage complexe et non remboursé
- RHD : sevrage alcoolique complet, éviter la vitamine C, favoriser la consommation de thé vert
- Vaccination hépatite B
Mesures
- TTT symptomatique des complications : diabète, insuffisance cardiaque…
associées
- Transplantation hépatique : seul traitement efficace au stade de cirrhose décompensée
 Aucune indication de supplémentation en folates ou de régime appauvri en fer
- Stade 0 (dans le cadre d’un dépistage familial) : clinique + CST/ferritinémie tous les 3 ans
- Stade 1 : clinique + CST/ferritinémie tous les ans
Suivi
- Stade 2 à 4 : contrôle mensuel de la ferritinémie en phase d’induction, puis toutes les 2 saignées, NFS à 1 semaine avant
chaque saignée, bilan et suivi des complications
 En cas de désaturation en fer obtenue avant l’installation d’une cirrhose, la survie rejoint la population générale
Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 et 4

CST > 45% Idem stade 2
CST < 45% CST > 45%
+ ferritine élevée + symptômes
Traitement par saignées (max 550 mL) :
- Induction /sem : objectif ferritine < 50 ug/L
Traitement Pas de traitement - Entretien /2-4 mois : ferritine < 50 ug/L
Traitement des
complications
- Induction : /mois puis /2 semaines si ferritine
/ 3 ans avec dosage / an avec dosage < 300 chez l’homme et < 200 chez la femme
Suivi
ferritine et CST-f ferritine et CST-f - Entretien : contrôle toutes les 2 saignées, et
hémoglobinémie avant chaque saignée
CODEX.:, S-ECN.COM
AUTRES CAUSES DE SURCHARGE EN FER

= Non lié à une mutation du gène HFE (très rare < 5%) :
- Hémochromatose de type II (mutation hepcidine ou hémojuvéline) : transmission récessive,
hémochromatose juvénile (sujet < 30 ans), pénétrance forte, sévère (surtout mutation hepcidine)
Héréditaire
- Hémochromatose de type III (mutation du récepteur de la transferrine) : transmission récessive,
exceptionnelle
- Hémochromatose de type IV (mutation ferroportine 1) : transmission dominante, CST normale
- Ethylisme chronique : mécanisme multiple = par  d’apport (vin surtout), par

Maladie
toxicité médullaire (libération de fer par destruction des hématies) et par interaction
hépatique
avec la production de transferrine hépatique
chronique - Cirrhose hépatique : de toute cause
= Principalement : thalassémie majeure, érythroblastopénie, dysérythropoïèse

congénitale, déficit en G6PD, syndrome myélodysplasique, aplasie médullaire
- Par hyper-absorption intestinale de fer (blocage de l’hepcidine par l’érythropoïèse
Hématologique inadaptée ou anormale) ± apport excessif par transfusions itératives en cas d’anémie
sévère
Acquise - TTT : - Saignées souvent inutilisable (anémie)
- Traité par chélateur du fer : cible de ferritine < 1000
= Lié à un syndrome métabolique : cause la plus fréquente de surcharges en fer

Hépato-  Principal diagnostic différentiel de l’hémochromatose génétique
sidérose - Ferritinémie augmentée jusqu’à 800 à 1500 ng/mL avec CST normal
métabolique - Avec ou sans surcharge ferrique (généralement modérée) : IRM hépatique
- TTT : PEC des FdRCV, perte de poids ± saignées de faibles volumes (discuté)
- Hémosidérose africaine (alimentaire)

Autres - Acéruléoplasminémie
- Atransferrinémie congénitale
- Cytolyse : - Hépatopathie aiguë ou chronique
Hyperferritinémie
- Néoplasie solide ou hémopathie maligne
sans surcharge en
- Rhabdomyolyse
fer - Syndrome hémo-phagocytaire : syndrome d’activation macrophagique
- Maladie de Still
 4 causes dans 90% des cas d’hyperferritinémie : - Syndrome métabolique (avec ou sans surcharge en fer)
- Cytolyse hépatique ou musculaire
- Alcoolisme chronique
 Hémochromatose dans uniquement < 1% des cas
- Syndrome métabolique : CST normal

CST normal ou bas
CAT - Syndrome inflammatoire : CST normal ou diminué
- Cytolyse
CST élevé - Alcoolisme chronique ou hépatopathie
Orientation
- Hémochromatose
- Sepsis sévère
Hyperferritinémie
- Maladie de Still
majeure > 5000
- Syndrome d’activation macrophagique
CODEX.:, S-ECN.COM
R2C : Rang A en NOIR - Rang B en BLEU - Rang C en VERT Révision 5/12/2022
ITEM 113 : HÉMANGIOMES ET MALFORMATIONS

VASCULAIRES CUTANÉES
Attention : les rangs A/B/C ont été modifiés en priorisant le livret L.I.S.A sur le collège de référence.
= prolifération de cellules endothéliales et différenciation de cellules progénitrices pluripotentes,

Tumeur touchant essentiellement des capillaires, avec expression de GLUT1 dans 100% des cas :
vasculaire principalement représentées par les hémangiomes du nourrisson (hémangiome infantile)
Distinction
- Absent à la naissance, croissance puis régression et disparition

= cellules endothéliales quiescentes, mais perturbation de la morphogénèse au cours du
Malformation développement embryonnaire pouvant toucher les capillaires sanguins, les veines, les
vasculaire communications artérioveineuses ou les vaisseaux lymphatiques, ou mixte, sans expression de GLUT1
- Présent dès la naissance, puis persistant (stable ou aggravation)
HÉMANGIOME DU NOURRISSON
Hémangiome infantile (HI) = Prolifération cutanée bénigne de cellules endothéliales vasculaires, d’origine inconnue
- Tumeur bénigne la plus fréquente du jeune enfant : prévalence de 10%, prédominance féminine (3/1)
- Plus fréquent chez les prématurés et les nouveau-nés de faible poids de naissance
 Le diagnostic est clinique = tuméfaction vasculaire NON congénitale (biopsie généralement inutile)
- Tuméfaction du nouveau-né/nourrisson :
. Non soufflante à l’auscultation
. Augmentation de la chaleur locale
. Sans battement ni frémissement à la palpation
. Consistance initialement élastique, rénitente, dépressible, non indurée
- Taille, nombre et siège variable : généralement unique, parfois multiples
- Echographie-Doppler (seulement en cas de doute diagnostique) : échogénicité variable, tumeur richement
vascularisée, à flux rapide, avec un index de résistance bas
= « Angiome tubéreux » autrefois
- Nodule ou plaque rouge vif, en relief, à surface tendue ou mamelonnée,
Hémangiome dépressible (épiderme et derme sus-jacent minces)
superficiel - Pâlit à la pression, sans vidange ni disparition complète, avec remplissage rapide
lors du relâchement cutané
Diagnostic
- Tuméfaction bleutée ou de la couleur de la peau normale, de consistance plus élastique et

Hémangiome molle (épiderme et derme épais)
profond sous- - Parfois télangiectasies arborescentes en surface (évocateur)
cutané  Diagnostic clinique moins évident : échodoppler si doute (tumeur richement vascularisée à flux
rapide)
- Hémangiome mixte : composante superficielle et profonde
Autres
- Hémangiome non développé en épaisseur : simule un angiome plan
- Classification internationale morphologique :
. HI focal : lésions discrètes en un seul point
. HI multifocal : plus d'un seul site
. HI segmentaire : l'ensemble d'un membre
. HI indéterminé : ni localisé, ni segmentaire
Classification - Classification anatomique :
. HI superficiel
. HI profond
. HI mixte
. HI réticulaire
. HI avortif (composante proliférative < 25% de la surface)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Absent à la naissance = notion d’intervalle libre

- Parfois précédé de signes précurseurs dès la naissance (50% des cas) : zone de vasoconstriction (macule pâle) ou
de vasodilatation (simulant un angiome plan)
- Phase de croissance (= proliférative) (dans les 1er jours/semaines de vie) : augmentation rapide de taille pendant 5
Évolution
à 6 mois, voir jusqu’à 6-12 mois

- Phase d’involution spontanée : blanchiment en surface, diminution progressive de taille jusqu’à disparition
complète, sur une durée variable de 2 à 10 ans
- Phase de résolution : dans la majorité des cas : régression totale, spontanée, sans séquelle dans 50% des cas (une
fois sur deux : laissera des séquelles bénignes type télangiectasies, nodule fibro-adipeux, atrophie hypodermique,
pigmentation, cicatrice). Les séquelles sont plus fréquentes chez les patients ayant un hémangiome ulcéré.
= 10% des cas : mise en jeu du pronostic esthétique, fonctionnel voire vital
Complications plus fréquentes lors de la phase proliférative et en cas d’HI segmentaires
Un traitement précoce est nécessaire dans ces situations (Propranolol en 1 ère intention)
= Possible pour tout hémangiome : risque augmenté en cas d’atteinte du siège (fesses, vulve),
Complications
des lèvres ou des plis (cou)

Accélèrerait la régression de l’hémangiome
- Douleur intense (majorée par la miction en cas d’atteinte du siège)
Ulcération - Surinfection
- Saignement peu important
- Cicatrice atrophique inesthétique voire défect séquellaire à distance pouvant motiver une
intervention réparatrice ultérieure
- Difficulté d’alimentation (biberon) si hémangiome labial
- Risque d’amblyopie : - Occlusion précoce de la fente palpébrale
Hémangiome - Astigmatisme par compression du globe et déformation de la cornée
orbito- - Déplacement du globe oculaire
palpébral - IRM : possible infiltration angiomateuse du cône orbitaire et des muscles oculomoteurs
 Traitement précoce, avec surveillance dermatologique et ophtalmologique rapprochée
= Hémangiomes en plaques (= segmentaires), particulièrement étendus, pouvant être associé à
certaines malformations viscérales
- Visage et extrémité céphalique = syndrome PHACES : malformations du cervelet, cardiaques
Hémangiome ou des gros vaisseaux, oculaires, sternales
étendu associé  Acronyme : P = fosse postérieure, H = hémangiome, A = artère cérébrale, C = coarctation
à des aortique et malformation cardiaque, E (eye) = anomalie oculaire, S = sternales
Localisations à risque et leurs complications
malformations - Région périnéale/lombosacrée : malformations anorectales et génito-urinaires, dysraphie

spinale = syndrome PELVIS ou SACRAL
 Nécessité d’explorations morphologiques complémentaires (IRM) et une PEC
multidisciplinaire
Hémangiome
de la pointe du
nez, - Hémangiome « Cyrano » de la pointe du nez : préjudice esthétique, déformation séquellaire
volumineux du des cartilages du nez
visage, de la - Hémangiomes volumineux de la face : risque de cicatrice séquellaire (préjudice esthétique)
région  Indication de traitement chirurgical précoce (2-3 ans)
mammaire chez
la fille
= Localisation muqueuse profonde
- Isolé ou associé à un hémangiome visible en surface : cutané étendu « en barbe » symétrique
(mandibulaire, mentonnier, cervicale et de la lèvre inférieur), ou muqueux de la lèvre ou de la
Hémangiome
langue
sous-glottique - Risque d’obstruction laryngée ou trachéale : stridor, dyspnée laryngée, détresse respiratoire
 Nécessité d’exploration endoscopique devant tout hémangiome en surface suspect
 Traitement précoce en cas d’hémangiome laryngé
= Petits hémangiomes à surface bombée, de quelques mm à 1 cm de diamètre, peu nombreux
Hémangiomatose ou au contraire profus, touchant l’ensemble des téguments. Rare
miliaire - Parfois associé à des hémangiomes viscéraux, essentiellement hépatiques (avec risque de
retentissement hémodynamique si volumineux : insuffisance cardiaque à haut débit)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Rhabdomyosarcome ou fibrosarcome infantile richement vascularisé

Tumeurs - À évoquer devant une tumeur : congénitale, unique, touchant le visage ou un segment de
malignes du membre, indurée, déformant les reliefs superficiels
nourrisson - Possible teinte violacée, simulant une tumeur vasculaire
 Biopsie au moindre doute
Granulome pyogénique
Tumeurs Botryomycome
bégnines Angiome en touffe
Hémangio-endothéliome-kaposiforme
- Angiome plan : peut être confondu avec un hémangiome superficiel au stade initial
Malformations - Malformation veineuse ou lymphatique : peut être confondu cliniquement avec des
DD
vasculaires hémangiomes profonds sous-cutanés

- absence de flux à l’échographie-Doppler
- Présent dès la naissance, parfois dépisté par l’échographie anténatale. Histogenèse différente
- Evolution variable : régression rapide (RICH) ou persistance (PICH ou NICH), traitement
Hémangiome
chirurgical)
congénital - DD = tumeur maligne donc biopsie au moindre doute
- Propranolol inefficace
= Complication de certaines tumeurs vasculaires rares, et non de réels hémangiomes du
Syndrome de nourrisson : coagulation intravasculaire intra tumorale entraînant une thrombopénie majeure
Kasabach- - Tumeur vasculaire volumineuse, ecchymotique, violacée, chaude et inflammatoire
Merritt - Grave : risque hémorragique et difficultés thérapeutiques
- PEC hospitalière spécialisée
- Régression spontanée sans séquelle dans la majorité des cas : aucun traitement
- Régression incomplète (surtout au visage) : cicatrice atrophique blanchâtre, zone de peau flasque recouvrant un
tissu fibro-adipeux résiduel  traitement esthétique à distance, chez le grand enfant
TTT
- Propranolol (2-3 mg/kg/j par voie orale pendant au moins 6 mois) : indiqué en cas d’hémangiome volumineux ou
évolutif, ou faisant craindre des séquelles esthétiques ou mettant en jeu le pronostic vital ou fonctionnel. A instaurer
chez l’enfant de 5 semaines à 5 mois.
CODEX.:, S-ECN.COM
MALFORMATIONS VASCULAIRES DE L’ENFANT

= Malformation présente dès la naissance, sans tendance à la régression : rare = 1 enfant/1000
- Malformation vasculaire à flux lent = touche les différents contingents vasculaires : capillaire, veineux, lymphatique…
- Malformation artérioveineuse à flux rapide
- Evolution distincte : les malformations capillaires (angiomes plan) restent visibles et évoluent peu ; les autres peuvent
initialement être non visibles puis se révéler progressivement ou lors d’une poussée (traumatisme dont chirurgie, infection,
puberté, grossesse…)
= Angiome plan = tâche lie de vin
- Taches rouges congénitales, planes, disparaissant plus ou moins complétement à la pression
- Présent dès la naissance
Diagnostic
- Pouvant siéger sur n’importe quel territoire cutané mais on retrouve souvent une topographie métamérique
au niveau du visage
- Sans souffle, frémissement ni battement, de température identique à la peau normale
- Souvent isolés. Rares exceptions d’association à des angiomes viscéraux (à connaitre ++, cf ci-dessous)
- Persiste, sans tendance à la disparition spontanée
Evolution
- Augmentation de surface proportionnelle à la croissance de l’enfant

- Epaississement avec l’âge, devient nodulaires et déformant
MALFORMATION CAPILLAIRE
- Parfois accompagné d’une hypertrophie des parties molles de la zone atteinte (visage, segment de membre),
se majorant progressivement avec le temps
- Tache angiomateuse physiologique : très fréquente chez le nouveau-né, plus pâle (rose saumon), localisée sur
la glabelle (naevus flammeus), le front, les paupières supérieures ou l’occiput, évoluant vers la régression (sauf
DD sur la nuque et l’occiput)
- Hémangiome infantile au stade initial
- Malformation lymphatique ou artérioveineuse en phase quiescente
TTT - Traitement par laser à colorant pulsé en cas de retentissement esthétique : palissement de l’angiome
= Angiomatose encéphalo-trigéminée
- Angiome plan cutané du visage, touchant au moins le territoire V1 du nerf trijumeau,
Syndrome de avec atteinte de la paupière supérieure
Formes associées à des
Sturge-Weber- - Angiome méningé de la pie-mère : ± épilepsie grave, retard psychomoteur

malformations
Krabbe - Glaucome congénital : buphtalmie, mégalocornée

 Recherche d’atteinte oculaire (glaucome) et méningée (IRM cérébrale) en cas
d’angiome du territoire V1 (10% des cas), inutile en cas d’atteinte isolée du V2 ou V3
= Association touchant le plus souvent un membre inférieur
Syndrome de - Angiome plan
Klippel- - Varices ± lymphœdème
Trenaunay - Hypertrophie acquise des os et des tissus sous-jacents : risque d’asymétrie de
longueur des membres inférieurs
= Angiome veineux
- Tuméfactions bleutées sous-cutanées ou lacis de veines dilatées superficielles (≈ varices)
- Molles, dépressibles, parfois douloureuse selon la localisation
- Se vidant à la pression ou à la surélévation du membre
- Gonflant en position déclive et lors des efforts (ou des cris au visage)
Autres
- Sans augmentation de la chaleur locale, ni battement, ni souffle

Diagnostic
Malformations
veineuses - Siégeant à l’extrémité des membres ou sur le visage, de volume et d’étendue variable
. Atteinte labiale = responsable d’incompétence labiale
. Atteinte linguale = responsable d’une macroglossie avec effet délétère sur la phonation et
la croissance mandibulaire
. Atteinte orbitaire = responsable d’une exophtalmie sans risque de compression oculaire
- Possible extension profonde aux loges musculaires des membres
- Echo-Doppler : lacs veineux, sans flux spontané
CODEX.:, S-ECN.COM
- Aggravation lente au cours de la vie

- Risque de (micro) thromboses, fréquentes, au sein de la malformation : nodules douloureux
et inflammatoires, régressifs en quelques jours, évoluant vers la calcification (phlébolithes
Evolution
palpables, visibles en radiographie)
- Risque de trouble de coagulation (coagulation intravasculaire localisée) en cas de forme très
volumineuse : à dépister par bilan de coagulation (plaquettes, fibrinogène, D-Dimères), en
particulier avant intervention chirurgicale
- Risque de déformations articulaires, d’hémarthroses, d’ostéolyse, d’hypo ou hypertrophie
osseuse, d’amyotrophie
= Lymphangiome :
- Dilatation lymphatique macro-kystique : tuméfaction volumineuse, molle, transilluminable,
d’apparition brutale, de localisations variées, souvent latéro-cervicale, mentonnière ou axillaire
- Dilatation lymphatique micro-kystique :
Malformations . Lymphangiome cutané superficiel : nappes de petites vésicules translucides ou hématiques,
lymphatiques indolores
. Lymphangiome profond (associé à des lymphangiomes macrokystiques ou isolé) : parfois
volumineux (plusieurs cm)
- Echo-Doppler : ensemble de cavités anéchogènes ± cloisonnées, sans flux visible
- Evolution par poussées inflammatoires, parfois révélatrices
= Malformation à flux rapide et à haut débit : fistule artério-veineuse (shunt entre une seule
artère et veine) ou malformation artério-veineuse (shunts multiples)
- Initialement simple tache rouge, plane (simulant un angiome plan), mais chaude, extensive et
battante, évoluant vers une tuméfaction ou une déformation localisée
- Localisation fréquente : oreilles, cuir chevelu, extrémités des membres
Autres
- Diagnostic :
. Frémissement (thrill) à la palpation, souffle à l’auscultation
. Echographie-Doppler : flux rapide, continu
- Clinique variable selon la localisation : céphalées si intracrânienne, plaies si cutané,
Malformations
ostéodystrophie si osseuse, amyotrophie si musculaire
artério-
- Forme syndromique la plus connue = Syndrome de Parkes-Weber : MAV diffuse d’un membre
veineuses avec augmentation du volume du membre + malformation capillaire cutanée dans le même
territoire
- Bilan : angio-IRM/angioscanner et artériographie (cartographie) + Echo cardiaque si hyperdébit
cardiaque
- Evolution par poussées, spontanées ou déclenchées par un traumatisme ou une tentative de
geste thérapeutique, à la puberté ou lors d’une grossesse
- Risque d’hémorragie, de nécrose ischémique ou d’invasion loco-régionale
- Risque d’insuffisance cardiaque à haut débit en cas de malformation volumineuse
- Caractère récidivant après traitement
Malformations = Association de plusieurs malformations, pouvant combiner tous les types de malformations
complexes - Atteinte segmentaire (membre…) ou diffuse, disséminée
- En cas de doute diagnostique : échographie-Doppler en 1ère intention
PC - Exploration de la nature et des limites avant traitement : IRM ou angio-IRM
- Exploration invasive seulement en cas de geste thérapeutique (sclérose, embolisation)
PEC
Difficile, évolution par poussées au cours de la vie □ PEC pluridisciplinaire (dermato, radio, angiologues, chir…)
- Chirurgicale
TTT - Embolisation par radiologie interventionnelle
- Traitement aux lasers
- Contention, mesures symptomatiques
CODEX.:, S-ECN.COM
ANOMALIES VASCULAIRES ACQUISES

= Ectasies vasculaires centrées par un capillaire, d’où part une arborescence de télangiectasies
radiaires, parfois pulsatiles si volumineuses
Angiome - Disparition des arborescences périphériques avec recoloration depuis le centre à la vitropression
stellaire - Touche préférentiellement le visage (lèvres, nez, joues) et les extrémités (doigts)
- Cause : - Insuffisance hépato-cellulaire (surtout si nombreux)
- Idiopathique (++ femmes et enfants), sans signification pathologique
= Ectasies vasculaires d’apparition tardive, sans signification pathologique, d’origine inconnue
- Taches rubis : petits angiomes punctiformes, rouges vifs, sur les régions couvertes (tronc, abdomen)
Angiome
Types
- Angiome des lèvres (lacs veineux) : teinte bleu violacé, plus volumineux
capillaire lié à - Angiokératomes du scrotum ou des grandes lèvres, fréquents (≠ angiokératomes plus diffus de la
l’âge maladie de Fabry : maladie métabolique héréditaire rare)
- Asymptomatiques en général, mais risque de thrombose : teinte noire (hémosidérinique, à
différentier d’un naevus ou mélanome)
= Télangiectasies cutanées de petites tailles (quelques millimètres), lenticulaires
- Syndrome CREST (forme de sclérodermie systémique) : siège au visage et aux doigts
Autres
- Maladie de Rendu-Osler (angiomatose héréditaire, T° autosomique dominante) : lèvres, langue
télangiectasies
extrémités digitales, associé à une atteinte muqueuse diffuse (épistaxis ++, hémorragie digestive,
hématurie, métrorragie) et des malformations artério-veineuses pulmonaires et cérébrales
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 153 : SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVES ET PROTHÈSES

VASCULAIRES
PROTHÈSE VALVULAIRE
Type Prothèse mécanique Bioprothèse
Prothèse à double ailettes construite à partir
de titane et de carbone qui se mobilise sur un
Hétérogreffe : valve en péricarde de porc ou de
axe central.
veau ± collerette métallique en DacronTM ou
Ouverture des ailettes en systole et fermeture
TeflonTM, chirurgicale ou percutanée (TAVI)
en diastole.
Caractéristique
Anneau recouvert de DacronTM ou
Homogreffe : rarement, mieux tolérée, réservée
TeflonTM permettant l’ancrage à la structure
aux endocardites aortiques du sujet jeune
biologique.
(pénurie de greffons)
Anciennement : prothèse à bille cagée ou
disque basculant (haut risque thrombogène)
Biocompatible  Aucun anticoagulant au long

cours si le rythme est sinusal
En position mitrale : AVK x 3 mois en post-op
(durée d’endothélisation)
Durabilité illimitée (1 seule intervention)
Choix de prothèse
Avantage En position aortique : AAP x 3 mois en post-op

sauf complications
(durée d’endothélisation)
Bonne performance hémodynamique (faible
gradient en l’absence de dysfonction)
Possibilité d’implantation percutanée (TAVI)
Risque thrombotique (AVC/AIT)  AVK à vie

Dégénérescence en 10-15 ans (sténose,
Inconvénient Risque hémorragique lié aux AVK
régurgitation), nécessité d’une réintervention
Risque d’hémolyse si fuite péri-prothétique
- Désir du patient - Désir du patient

- Absence de CI aux AVK - CI ou impossibilité à comprendre ou suivre les
- Âge : < 60 ans si prothèse aortique AVK
< 65 ans si prothèse mitrale - Âge : > 60 ans pour une prothèse aortique
- Haut risque de dégénérescence de > 65 ans pour une prothèse mitrale
bioprothèse : - Âge < 40 ans - Patient réopéré pour thrombose de prothèse
Indications - Hyperparathyroïdie mécanique malgré un bon suivi du traitement
- Insuffisance rénale AVK
- Patient déjà sous anticoagulant pour une autre - Désir de grossesse
prothèse ou une autre cause (FA…) -Antécédent à haut risque hémorragique
- Comorbidités lourdes avec espérance de vie
postopératoire < durée présumée de
bioprothèse
Péricarde porcin ou bovin monté sur stent métallique déployé dans la valve aortique native
implantée par cathétérisme rétrograde, sous AL
Alternative
Bioprothèse Pour les patients CI à la chirurgie, à risque chirurgical haut ou intermédiaire ± > 65 ans à faible risque
percutanée chirurgical (indication en cours de validation)
(TAVI) Pas d’anticoagulation au long cours mais double antiagrégation plaquettaire (Aspirine +
Clopidogrel) pendant 3 mois puis Aspirine seule
Risque de dégénérescence équivalent aux bioprothèses chirurgicales
- Bilan complet de référence à 1 mois post-opératoire : examen clinique complet, NFS, INR, ECG, RXT et ETT
Surveillance
- Après pose de bioprothèse chirurgicale :

. Position mitrale = anticoagulation curative seulement pendant 3 mois si rythme sinusal, INR cible 2,5
. Position aortique = antiagrégant plaquettaire seulement pendant 3 mois si rythme sinusal
- TAVI : pas de traitement anticoagulant si rythme sinusal, mais monothérapie par aspirine ou clopidogrel long court
- Éducation du patient :
CODEX.:, S-ECN.COM
. Consultation en urgence si : fièvre, signes congestifs, saignements, déficit moteur ou sensitif

. Éducation au traitement anticoagulant et à la prophylaxie de l’endocardite infectieuse, suivi dentaire biannuel
. Remise d’une carte de porteur de prothèse, d’antibioprophylaxie de l’EI ± de traitement AVK
- Suivi : 1/mois puis tous les 3 mois par le MT ; à 2-3 mois en postopératoire puis et 1/an par le cardiologue
- Rechercher : fièvre, foyer infectieux, épisode hémorragique, signes d’insuffisance cardiaque
C - Bioprothèse : petit souffle éjectionnel systolique pour les bioprothèses aortiques

Auscultation
- Prothèse mécanique : bruits d’ouverture et de fermeture (intenses, claqués, métalliques)
normale
- ECG/an
Souffle :
- Systolique majoré = thrombose de prothèse aortique ou fuite de prothèse mitrale (fuite en
Anomalie
C faveur d’une désinsertion)
auscultatoire
- Diastolique = toujours pathologique : IA en aortique, roulement diastolique en mitral
Disparition ou modification d’un bruit (B1 en mitrale ou B2 en aortique) : thrombose de valve
Avec
Sans FdR FdR
FdR
Risque faible - Position : mitrale, tricuspide, pulmonaire
2,5 3
(prothèse à double ailettes) - Antécédent thromboembolique artériel
INR - FA
Risque moyen (monodisque) 3 3,5 - OG dilatée > 50 mm
- Contraste spontané dense dans l’OG
Bio
Risque élevé - RM associé
3,5 4 - Etat d’hypercoagulabilité (SAPL, etc…)
Valve à bille
- FEVG < 35%
- INR : 1/mois ( et + si besoin : Récemment, système CoaguChek® INRange permet dosage INR par le patient lui-
même au domicile. Remboursé chez patients adultes porteurs de prothèses mécaniques.)
Surveillance
- NFS + bilan hémolytique (LDH) et bilan martial 1 fois/an : saignement occulte ou hémolyse pathologique
 Une haptoglobine basse n’est pas pathologique (hémolyse physiologique normale)
- RXT : non systématique mais d’indication large en cas d’examen clinique anormal
- ECG = 1 fois/an
- ETT = 1 fois/an (± ETO si doute)
. Jeu des éléments mobiles de la prothèse, absence d’éléments anormaux sur la prothèse (endocardite,
thrombus) ou d’épanchement péricardique
. Doppler : gradient transprothétique, surface fonctionnelle, absence de fuite pathologique
- Suivi : si signe d’appel de complication grave (thrombose, endocardite ou désinsertion) ou
ETO
anomalie à l’ETT (augmentation brutale du gradient transprothétique)
- Analyse des mouvements des structures prothétiques mécaniques : utile en cas de suspicion
PC Radio-cinéma
de désinsertion ou de thrombose de prothèse
- En cas de suspicion de complications sur la prothèse valvulaire (thrombose, hémolyse, fuite
Scanner
paraprothétique, pannus)
cardiaque - En complément de l’ETT et de l’ETO
- 2 fois par an  détartrage et recherche de foyers infectieux.
- Antibioprophylaxie : Amoxicilline (2g chez l’adulte, 50mg/kg chez l’enfant) 1 heure avant
Bilan dentaire
le geste. Clindamycine (600mg chez l’adulte, 20mg/kg chez l’enfant).
et ORL
- Indication : extraction dentaire, de chirurgie parodontale, acte dentaire avec manipulation
de la région apicale ou gingivale, toute perforation de la muqueuse orale.
Fréquente surtout la première année, sur valves mécaniques (mais possible sur bioprothése ou
surtout TAVI) et si INR mal équilibré (dosage INR systématique si suspicion)
3 grands facteurs de risques sont identifiés :
Complications
- Position mitrale/tricuspide
Thrombose de - FA ou dysfonction VG
prothèse - Prothèse mécanique d’ancienne génération
- Les plus fréquentes
Non
- Formes les plus insidieuses
obstructive
- Mouvement prothétique non entravé
CODEX.:, S-ECN.COM
- Clinique : souvent asymptomatique de découverte fortuite, signes d’IC, majoration

du souffle éjectionnel, événement thromboembolique cérébral type AVC-AIT, plus
rarement ischémie aiguë de membre, infarctus splénique ou rénal
- Biologie : INR bas, anémie hémolytique, syndrome inflammatoire
- ETT + ETO : gradient transprothétique élevé ; blocage partiel du jeu de l’élément
mobile de la prothèse ; thrombose des cusps de la bioprothèse, image surajoutée
Non
sur la prothèse mécanique
obstructive
- Autres examens : scanner cardiaque, radio-cinéma de valve
- Complication : risque embolique (AVC surtout), thrombose obstructive
- CAT : Urgence diagnostique et thérapeutique avec hospitalisation optimisation du
traitement anticoagulant, adjonction d’aspirine ± thrombolyse, discussion de
chirurgie si thrombus ≥ 10mm avec embolie ou persistant malgré un traitement
Thrombose de adapté
prothèse
- Tableau brutal d’OAP, état de choc cardiogénique, mort subite
- Auscultation :  amplitude des bruits de prothèse, apparition ou renforcement
d’un souffle systolique (prothèse aortique) ou d’un roulement diastolique (prothèse
mitrale)
- Bio : syndrome inflammatoire, anémie hémolytique, INR bas
- ETT + ETO :  gradients transprothétiques  surface valvulaire ± fuite valvulaire
Obstructive
par fermeture incomplète de la prothèse, thrombus visible
- Autres examens : scanner cardiaque, Radio-cinéma : blocage ou diminution du jeu
des éléments mobiles radio-opaques
- CAT : urgence diagnostique et thérapeutique (mortalité : 30%) avec
hospitalisation, HNF IVSE, réintervention en urgence ou traitement fibrinolytique en
cas de chirurgie à très haut risque
= 5% des cas, surtout dans les 1ers mois postopératoires
- Lâchage de suture spontané (survenue précoce) ou septique (survenue tardive): à l’origine
d’une fuite paraprothétique
Complications
- Clinique : Variable selon sévérité de la régurgitation et vitesse d’installation. Apparition d’un

souffle systolique d’IM (prothèse mitrale) ou diastolique d’IA (prothèse aortique) ; insuffisance
Désinsertion de cardiaque ou choc cardiogénique en cas de désinsertion importante
prothèse - Bio : anémie hémolytique mécanique (↗ LDH, ↘ haptoglobine, schizocytes au frottis)
- Hémocs  Recherche systématique d’une endocardite infectieuse (étiologie principale)
- ETT+ETO : flux de régurgitation anormal, visualisation de la fuite paraprothétique
- Radio cinéma de valve : montre la bascule de la prothèse
- TTT : surveillance ou réintervention (chirurgical ou percutanée) en cas de désinsertion
importante et/ou symptomatique
= Complication grave, nécessitant une prévention rigoureuse : plus fréquente en position aortique
Prothèses valvulaires = cardiopathies à haut risque infectieux
Incidence à 5 ans : 5%, surtout la 1ère année suivant l’implantation
- ETT+ETO : indispensables
- Grand intérêt du TEP scanner au F-FDG ou de la scintigraphie aux leucocytes marqués et de la
TDM cardiaque en cas de diagnostic difficile à l’échographie
- Complications : Désinsertion de prothèse, thrombose de prothèse par la végétation, embolies
systémiques et abcès de l’anneau (trouble de conduction)
< 1 an postopératoire : contamination peropératoire par des germes hospitaliers

Forme multirésistants (S. aureus, staphylocoque coagulase négative…)
Endocardite précoce - EI généralement aiguë avec désinsertion de prothèse
infectieuse - Réintervention précoce généralement nécessaire
> 1 an en postopératoire : contamination hématogène, germes identiques à l’EI

Forme
classique, souvent staphylocoques, streptocoques, entérocoques
tardive
- Meilleur pronostic, réintervention en cas d’atteinte périvalvulaire
- ETT/ETO : végétations sur prothèses ± complication (désinsertion, abcès)

- Toute fièvre associée à un souffle non connu ou sans point d’appel chez un
porteur de prothèse valvulaire = endocardite infectieuse jusqu’à preuve du
Diagnostic
contraire = hémocultures systématiques devant toute fièvre
-TEP-scanner au 18F-FDG ou scintigraphie aux leucocytes marqués
-Scanner cardiaque en cas de diagnostic difficile
CODEX.:, S-ECN.COM
- Désinsertion de prothèse : apparition d’une fuite para-prothétique

- Thrombose de prothèse par des végétations
Complications
- Emboles systémiques
- Abcès d’anneau
Endocardite - Antibiothérapie IV
infectieuse - Durée plus longue d’ATB pour les EI sur prothèses (6 semaines) que sur valves
natives ; mêmes molécules, excepté pour l’EI sur prothèse à staphylocoque où la
Traitement rifampicine doit être ajoutée
- Indications chirurgicales au cas par cas, avec comme arguments en faveur :
dysfonction de prothèse cliniquement significative, un syndrome infectieux non-
contrôlé malgré ATB, présence d’un abcès ou fistule, EI à Staphylococcus Aureus
= 1% des cas : principale cause de mortalité précoce post-chirurgie valvulaire, liée à la sternotomie
Médiastinite - 20 % de mortalité des patients atteints
- Staphylocoques aureus ou staphylocoques coagulase négative
- Sur prothèse mécanique : anémie hémolytique (LDH augmenté,  haptoglobine, schizocytes au

frottis sanguin, bilirubine libre augmentée)
Hémolyse  Devant une hémolyse aiguë ou une aggravation d’hémolyse chronique (LDH > 2N) :
mécanique rechercher fuite paraprothétique
- CAT : supplémentation martiale ± en folates ± EPO ± transfusions itératives. Discuter reprise
chirurgicale ou fermeture percutanée de la fuite paraprothétique
- Uniquement sur bioprothèse, mode sténosant > mode fuyant ou mixte

- 1er signes échographiques : environ 8 ans après l’implantation
- Inévitable : favorisé par l’âge jeune, sexe masculin, position mitrale, grossesse, anomalies du
bilan phosphocalcique (hyperparathyroïdie, insuffisance rénale chronique), dyslipidémie,
mismatch patient/prothèse
Complications
- Lésions : calcifications, dépôts fibrocalcaires, déchirures, perforation de cusp

Dégénérescence
- Clinique : réapparition des signes d’insuffisance cardiaque, majoration du souffle éjectionnel ou
de bioprothése apparition d’un souffle de régurgitation
- Diagnostic par ETT ± ETO : augmentation des gradients transprothétiques, visualisation des
lésions, fuite valvulaire
- Traitement : remplacement valvulaire (dit « redux »)
- Surveillance ou mise en place d’une nouvelle bioprothèse dans la bioprothèse dégénérée par
voie percutanée (procédure de TAVI « valve-in-valve »)
- Diagnostic différentiel de la thrombose non obstructive et/ou de la dégénérescence de

bioprothèse, il s’agit de tissu conjonctif se développant sur le versant atrial des prothèses
mitrales ou ventriculaire des prothèses aortiques
Pannus fibreux - A évoquer si majoration progressive des gradients de la prothèse ou ne cas d’accident
embolique
- ETT/ETO, vois scanner cardiaque
- Pas de traitement préventif, sanction chirurgicale
- Augmentation du gradient moyen lié à une prothèse de petite taille par rapport à la surface
Mismatch
corporelle du patient
patient
- Surtout en position aortique
- prothèse -Risque d’insuffisance cardiaque, de dégénérescence de bioprothèse, de ré opération
- Valve mécanique ++ > valve biologique avec indication à une anticoagulation curative (FA)
- Risque : 2% d’années-patients
- Clinique : hémorragie cérébrale, digestive, hématurie, gingivorragie…
- Prise en charge similaire à celle d’un surdosage en AVK d’après fiche LiSA
Accident
- D’après le collège de cardiologie, si hémorragie menaçant le pronostic vital :
hémorragique
. Arrêt de l’AVK
des AVK . Neutralisation par plasma frais congelé si besoin (plutôt que la vitamine K qui entraine un risque
thrombotique trop important)
. Relais de l’anticoagulation par héparine avec TCAr à 1,5-2 (à n’arrêter qu’en cas de geste
chirurgical ou très temporairement en cas d’hémorragie menaçant le pronostic vital)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Extraction dentaire ou chirurgie à faible risque hémorragique : pas d’arrêt d’AVK. INR cible à 2-2,5
Chirurgie sous - Chirurgie extracardiaque ou examens invasifs (biopsie, coloscopie…) : arrêt des AVK pour INR à
AVK 1, relais par HNF pour TCA à 2 dès que INR < 2 puis arrêt 6h avant l’intervention pour TCA normal
Situations particulières
pendant l’opération et reprise dès que possible en postopératoire
- La mortalité́ maternelle est estimée à 1–4 % et il existe un taux d'événement sérieux de 40 %

chez les femmes enceintes porteuses de valves mécaniques
- 2 problèmes : risque thrombo-embolique x 10 au cours de la grossesse et risque tératogène
sous AVK (entre 6 et 12 SA surtout pour les fortes doses).
Grossesse - Recommandations :
- 1er trimestre : héparine pendant le 1er trimestre (fenêtre de risque tératogène des AVK)
- 2e et 3e trimestre : AVK
- 2 dernières semaines avant l’accouchement : arrêt des AVK et relais par héparine
Attention : périodes de relais à risque thrombotique élevé
PROTHÈSES VASCULAIRES
On distingue :
- Les prothèses : structures tubulaires à base de polymères tissés, tricotés, ou extrudés qui remplacent ou dérivent
Substituts
un segment de vaisseaux
- Les endoprothèses : directement implantées dans la lumière du vaisseau, parmi lesquelles on distingue :
. Les stents : endoprothèse non couverte
. Les endoprothèses ou stents couverts : dédiées à l’étage aortique et aux axes périphériques
- HEMORRAGIE
Complications précoces
- THROMBOSE = Par défaut technique, lit artériel d’aval insuffisant ou sur cause générale
. Prévention : technique chirurgicale, contrôle peropératoire, traitement antithrombotique
. Manifestation : ischémique aiguë ou chronique, parfois asymptomatique
< 30j
. Diagnostic : échodoppler, angioscanner, artériographie

- SEPSIS = Contamination peropératoire généralement, par un germe exogène ou du patient
. Prévention : préparation cutanée rigoureuse, dépistage et traitement des foyers infectieux (dentaire…),
antibioprophylaxie peropératoire, asepsie rigoureuse
Manifestation : fièvre, AEG, signes locaux (tuméfaction inflammatoire, écoulement purulen
- Thrombose pouvant entrainer une ischémie d’aval
- Faux anévrisme anastomotique, Rupture anastomotique
- Dégradation ou infection de matériel par greffe septicémique tardives (sur infection latente du matériel ou
suite à une bactériémie) : contrairement au tissu du patient, les prothèses n’ont pas de moyen de défense
contre les infections, ces dernières sont donc plus fréquentes, plus graves (moins bon pronostic de l’endocardite
par exemple), plus difficiles à traiter et d’expression clinique différente (organisation en biofilm permettant la
Complications tardives
quiescence des bactéries durant de longues durées, avec une pénétration de l’antibiotique moindre)
Agents infectieux sont volontiers multi-résistants (Staph Aureus ou à coagulase négative, BGN sur prothèse
aortique digestive…), inhabituels (par des levures par exemple), habituellement peu pathogène mais le
devenant sur la prothèse (Staph coagulase négative)
Nota Bene : chez un patient porteur d’une prothèse vasculaire ou valvulaire, toute bactériémie à un germe
commensal de la peau (Staph coagulase négative, Cutibacterium acnes, Corynebacterium Spp…) est interprétée
différemment qu’en l’absence de prothèse : la contamination est moins probable et il faut renouveler les
prélèvements à répétition
- A l’étage abdominal et thoracique :
. Endofuites : défaut d’exclusion de la zone couverte, à risque de rupture du sac anévrismal
. Fistules entre la prothèse/endoprothèse et les organes creux adjacents [bronches, duodénum, colon], de
mécanisme septique par définition
« Tout patient porteur d’une prothèse vasculaire est à risque de greffe infectieuse avec une évolution vers un
anévrisme infectieux, à très haut risque de fistule ou rupture »
- Endoprothèse thoracique et abdominale : surveillance régulière par scanner et échographie selon un rythme
Surveillanc
réglementaire
- Autres prothèses : Surveillance clinique et par écho-Doppler au moins annuellement
e
- Prothèse vasculaire aortique : Antibioprophylaxie si procédure dentaire à risque et au cas par cas pour les gestes
invasifs (endoscopie digestive)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 221 : ATHÉROME - PATIENT POLYATHÉROMATEUX

ATHÉROME
Athérome = association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre (accumulation focale
de lipides, glucides complexes, sang et dépôts calcaires) avec remaniements de la média.
Athérosclérose : réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel
Attention : Ne pas confondre athérosclérose (concerne l’intima des artères de gros et moyens calibres) avec l’artériosclérose
(sclérose des fibres de la média des artérioles, secondaire au vieillissement)
- Coût des maladies CV = 10 % du montant total de la consommation de soins et de biens médicaux

- Prescription médicamenteuse liée aux maladies CV = 20 % du total des dépenses médicamenteuses
- 1 décès/3 en France est lié à une pathologie CV : cardiopathies ischémiques (120 000 /an), AVC (120 000 /an),
insuffisance cardiaque et autres pathologies vasculaires représentent 25 % chacun des étiologies de décès CV
- 2e cause de décès en France (taux de décès : 230 par 100 000 habitants), mortalité qui a diminué depuis 1970, au
prix d'une augmentation de morbidité +++
- Incidence x 3-5 chez homme (différence ↓ avec l’âge), mais incidence sous-estimée chez les femmes
- Prévalence ↑avec âge (50 ans pour l’homme, 60 ans pour la femme : œstrogènes protecteurs avant la
ménopause)
- Tendance à l’aggravation en l’absence de prise en charge
- Un évènement cardiovasculaire peut survenir chez un patient indemne d’athérome connu.
- Au niveau mondial :
. Mortalité CV plus importante en Europe du Nord et de l'Est (gradient nord/sud et est/ouest intérêt du régime
Epidémiologie
méditerranéen). Incidence plus faible en Europe du Sud, Chine et Japon.

. Pays en voie de développement : augmentation progressive de la morbidité / mortalité CV
. USA et Europe de l’Ouest : ↘ des complications de l’athérosclérose de 30 % ces 30 dernières années (prévention
des FdR CV et progrès des thérapeutiques)
. 2e cause de mortalité dans les pays à revenus élevés et 1ère cause de mortalité dans les autres pays
- Hypercholestérolémie (atteinte des coronaires++)

- Diabète
Modifiables
- HTA (atteinte des TSA ++)
Facteurs de risque - Tabagisme (AOMI ++)
cardiovasculaire
(PCZ) - Age
- Sexe masculin
Non-modifiables
- Antécédents familiaux (mort subite ou infarctus du myocarde au 1er
degré avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme)
Facteurs prédisposants / indirects Surpoids, sédentarité, stress, facteurs psychosociaux…
= Formation de la plaque d’athérome : dysfonction endothéliale et accumulation de LDLc dans l'intima

- Réponse active intimale à des contraintes mécaniques (HTA), biochimiques (hypoxie, radicaux libres induits
par tabagisme, substances vasoactives, diabète, LCLc oxydé) ou infectieuses (CMV, Chlamydia pneumoniae)
Mécanismes de la maladie athéromateuse
- " Traumatisme" / contraintes endothéliales  perméabilité endothéliale  pénétration de LDLc sanguin

dans la paroi artérielle (entrée d'autant + importante que le LDLc est élevé) oxydation par les radicaux libres
du LDLc qui devient cytotoxique  accumulation de lipoprotéines tout au long de la vie (stries lipidiques)
avec augmentation de la composante lipidique
- Endothélium lésé  recrutement de monocytes via l'expression de molécules d'adhésion (VCAM-1, ICAM-1)
Athérogenèse
 les monocytes pénètrent dans l'intima, captent le LDLc oxydé), et se transforment en macrophages puis
en cellules spumeuses  macrophages entretiennent réaction inflammatoire au sein de la plaque et
sécrètent des métalloprotéases pouvant être à l'origine de la rupture de plaque
- Les lipides, intra- puis également extracellulaire s’accumulent au sein d'un "noyau lipidique"
- Migration des CML de la média vers l'intima (facilité par l’activation plaquettaire)  se multiplient et se
dédifférencient (influence PDGF, b-FGF, IL-I sécrétés par les cellules spumeuses et l'endothélium)  sécrètent
du collagène et de la MEC qui vont former la chape fibreuse de la plaque
- Propriétés anti-thrombogènes de l'endothélium modifiées : sécrétion de substances pro thrombogènes
DONC : étapes successives : accumulation de LDLc dans l’intima  strie lipidique migration des CML 
différentiation et multiplication des CML  plaque d’athérome avec complications potentielles
CODEX.:, S-ECN.COM
- Stade précoce : strie lipidique : macule jaunâtre soulevant l’intima, dès l'enfance
. Constituées de cellules spumeuses (macrophages), CML ayant migré dans l'intima et chargées d'esters de
cholestérol (LDL oxydés)
Anatomopathologie
. Réversibles, évoluent vers la plaque d'athérome par épaississement de l'intima en rapport avec la
prolifération de CML entourées d'une quantité variable de tissu conjonctif.
- Plaque d’athérome = la lésion constituée, véritable noyau fibrino-lipidique situé dans l'intima. 2 parties :
. Noyau lipidique : cellules spumeuses (CML et macrophages contenant du LDLc oxydé) et lipides
extracellulaires recouvrant un noyau nécrotique central [débris cellulaires, facteurs tissulaire, cristaux de
cholestérol, calcium] : détruit la limitante élastique interne
. Chape fibreuse (riche en fibres de collagène, CML et MEC) : sépare le noyau lipidique du reste de l'intima
- Complications : sténose avec altération du flux d’aval, thrombose ± embolie distale sur rupture de plaque,
hémorragie intra-plaque majorant la sténose.
- Progression lente de la plaque d'athérome, dès le début de l'enfance

- Réduction progressive de la lumière artérielle malgré le remodelage artériel ( du diamètre de l'artère en
réponse à l' du volume de la plaque)  symptomatique (angor, claudication intermittente...) dès 70% de sténose.
Évolution naturelle de la plaque
- Transformation d'une plaque simple en compliquée : peut survenir à tout moment sur une plaque évoluée
. Ulcération (érosion tissu endothélial de la plaque)  adhésion plaquettaire thrombose pariétale
. Rupture ou fissure : principale cause de SCA : phénomènes mécaniques ( de la tension lors de l'  du volume
de la plaque) et chimiques (production de métalloprotéases et enzymes protéolytiques fragilisant la chape
fibreuse)  contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine  coagulation et thrombus,
sténose, embole cruorique ou embole de cristaux de cholestérol si rupture de chape (core lipidique libéré)
. Hémorragie intraplaque :  brusque du volume de la plaque  clivage/ rupture : occlusion, dissection…
- Facteurs prédisposant aux complications :
. Inflammation à l'origine de la dysfonction endothéliale : protéoglycanes inflammatoires accumulation de
lipides et métalloprotéases matricielles dégradant la matrice (dont la chape fibreuse)  plaque vulnérable
. Constitution de la plaque : plaques plus jeunes plus souvent compliquées (chape fibreuse fine = +vulnérable).
Une plaque avec chape fibreuse (collagène et CML) épaisse est plus solide (lésions athéromateuses anciennes)
- Se développe au niveau des zones de contrainte mécanique soumises à un stress hémodynamique, notamment
dans les zones de bifurcation des artères de gros et moyen calibre
Localisations préférentielles : coronaires, carotides, aorte abdominale terminale, artères iliaques, artères des
membres inférieurs (artère fémorale superficielle), rénales et digestives.
Principaux organes atteints : cœur, cerveau, reins, muscles et système digestif.
Manifestations de l'athérome en rapport avec une plaque sténosante ou une plaque rompue
Localisation de l'athérome Plaque sténosante non rompue Plaque rompue
Carotide, sous-clavière,
AIT, drop attack (vertébrales) AIT, AVC
vertébrale
Localisation
Coronaire Angor d'effort SCA, angor instable
Aorte abdominale (la + Ischémie en aval de la plaque rompue : des MI,

Anévrysme de l'aorte abdominale
fréquente) mésentérique, emboles de cholestérol ...
Artère mésentérique Angor mésentérique Ischémie mésentérique
Sténose d'artère rénale

Artère rénale Thrombose d'artère rénale
(insuffisance rénale, OAP flash...)
Artère des MI AOMI (claudication), impuissance Ischémie aigue des MI
Fréquence des associations du polyathéromateux :

- En cas de coronaropathie : 20 % d’AOMI ou de lésions carotidiennes significatives
- En cas d’AOMI : >15% de lésions carotidiennes serrées ou de lésion des artères rénales
- En cas d’AOMI, d’atteinte des TSA ou d’anévrisme aortique (AAA) = >50% d’atteinte coronarienne associée
CODEX.:, S-ECN.COM
PATIENT POLYATHÉROMATEUX
- Maladie athéromateuse : Maladie inflammatoire systémique
- Patient poly athéromateux : patient avec au moins 2 localisations athéromateuses symptomatiques, ou non
symptomatiques mais significatives (ex : sténose carotidienne ≥ 70 %) (PCZ).
- Recherche clinique : interrogatoire, examen clinique avec mesure de l'IPS (Indice de Pression Systolique)
- Bilan et traitement des FdR CV : recherche de tous les FdR CV s’il en existe un (prévention primaire) ou en
cas d’accident athéromateux (AIT, AVC, AOMI, IDM, angor, AAA...) (prévention secondaire)
- Systématiquement : ECG, exploration d'une anomalie lipidique (EAL) et glycémie à jeun
- Souvent réalisés : écho abdo (surtout chez les hommes > 65 ans), échodoppler des TSA ou des MI
- Test d'ischémie myocardique (ECG d'effort ou test d'ischémie avec imagerie fonctionnelle) au moindre
doute
Imagerie (examens guidés par la clinique) :

- En 1ère intention : Echo-Doppler car non invasive, non irradiante, sans risque allergique
- En 2nde intention : IRM ou angio-TDM injecté (gadolinium pour IRM, produit iodé pour TDM), selon le
territoire exploré et la disponibilité. Les 2 examens n’apportent pas les mêmes informations
- Cas de l’AOMI : explorations par ordre de fréquence des atteintes artérielles :

Bilan de l’ atteinte athéromateuse
- Coronaires et TSA (exploration systématique) : consultation cardio et échodoppler des TSA

Principes de prise en charge au long cours du patient poly athéromateux
- Echodoppler des artères rénales si HTA résistante à une trithérapie optimale (dont un thiazidique)
- Echodoppler des artères digestives en cas d’angor mésentérique
Localisation de
Signes cliniques à rechercher Examens complémentaires
l'athérome
Carotides, sous- Flou visuel, paresthésie, hémiplégie,

Echo-Doppler TSA
clavières, vertébrales aphasie... Souffle carotidien
ECG systématique
Angor d’effort, ATCD d'IDM, Stratégie diagnostique décidé par le cardiologue
Coronaires
dyspnée, blockpnée (test d’ischémie myocardique, coroscanner ou
coronarographie)
Aorte abdominale
Masse battante abdominale (signe Échographie abdominale en 1ère intention
(localisation la +
de Bakey), souffle abdominal TDM/IRM si besoin
fréquente)
Angor mésentérique = douleur

Artère mésentérique Echo-Doppler
et/ou météorisme postprandial
IR, OAP flash, HTA résistante, Echo-Doppler des artères rénales

Artère rénale
souffle abdominal Hypokaliémie, TDM/IRM
Abolition pouls périphériques, Mesure IPS

Artères des MI claudication intermittente, Echo-Doppler des MI
impuissance, troubles trophiques TDM/IRM des MI si besoin
- Arrêt du tabac (actif & passif)

- Alimentation : régime méditerranéen : privilégier les poissons (3 fois par semaine), les fruits, les légumes, les
huiles d’olive et de colza. Avoir un apport en acides gras surtout poly-insaturés et monoinsaturés. ↘ sel, sucre,
RHD
OH.
- Activité physique régulière : > 150 mn / semaine d’intensité modérée
- Traitement d’une dyslipidémie, d’une HTA, d’un diabète
- Prise en charge du stress & des complications psychosociales défavorables
Education à la santé et à la maladie (l’adhésion au long cours a un impact sur la morbi-mortalité) :

thérapeutique
- Compréhension par le patient de la maladie athéromateuse et des FdR CV

Education
- Explication des signes d’appel de la maladie et de la conduite à tenir en cas de symptôme

- Définition d’objectifs thérapeutiques (ré-évalués régulièrement)
- Sensibilisation à l’importance de l’adhésion au suivi et aux traitements,
- Entretiens motivationnels répétés pour les changements d’habitudes de vie
CODEX.:, S-ECN.COM
- Mono anti-agrégation plaquettaire : Aspirine +++ (PCZ) si symptomatique, en évaluant le risque

hémorragique, ou Clopidogrel si intolérance à l'Aspirine. Aucune indication à une bithérapie d'emblée (CZ)
Médicaments
- Statines +++ : en prévention secondaire (stabilise les plaques de façon indépendante du taux de LDL) et à
discuter en fonction du niveau de risque CV / le niveau de LDLc en prévention primaire
- IEC ou ARA2 : en prévention secondaire (mais prescrits sur la présence de FdR CV) (réduit le risque d’IDM,
d’AVC, de décès d’origine vasculaire + freine l’altération de la fonction rénale)
Diminution de la morbi-mortalité : effet des IEC/ARA2 > statines > antiplaquettaires
- Ordre pour la chirurgie d'athérome : si indication chirurgicale à plusieurs étages (carotide, coronaires, MI...)
Prise en charge chirurgicale
. Chirurgie de la tête aux pieds : carotide > coronaires > aorte abdo > membres inférieurs (hors urgence !)
. Privilégier soit l’atteinte la plus symptomatique, soit l’atteinte la plus à risque de complication
- Indications à la chirurgie :
. Chirurgie d’un anévrisme de l’aorte abdominale si > 50mm ou ↑ > 1 cm/an
. Endartériectomie si sténose carotidienne interne symptomatique ou si > 70 % NASCET
. Revascularisation myocardique (angioplastie - stenting ou chirurgie) : SCA à sténose >70 %, selon épreuve
d’effort…
. AOMI : revascularisation selon le stade et la localisation. Avis chirurgical si lésion de la fémorale commune
ou profonde (même en l’absence d’ischémie aigue).
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 222 : FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION
FdRCV = caractéristique ou exposition qui augmente la probabilité de complications cardiovasculaires ischémiques liées à
l’athérosclérose  état physiologique ou habitude de vie
Un FdRCV est un élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de développer une maladie
cardiovasculaire avec une relation de causalité entre le facteur et la maladie. Pour un marqueur de risque cardiovasculaire,
aucune relation de causalité entre le marqueur et la maladie n’est démontré.
- Caractéristiques : modifiable ou non, puissance (risque relatif), quantitatif ou graduel, réversible ou non, indépendance
- L’association de plusieurs FdR CV entraine une augmentation exponentielle du risque cardio-vasculaire
- Prévention primaire = éviter la survenue d’un accident CV mortel ou non mortel chez des patients indemnes de tout
événement CV et de toute maladie CV avérée, en corrigeant les FdR identifiés par une prise en charge thérapeutique adaptée
au niveau de risque cardio-vasculaire individuel.
Cette prévention passe par des mesures :
. Individuelles : Dépistage familial des sujets à risques
. Collectives : campagnes de lutte contre le tabac, la sédentarité, l’alcool, promotion d’une alimentation saine, implication de
l’industrie agro-alimentaire…
- Prévention secondaire = éviter la survenue d’un événement CV chez des patients ayant déjà présenté un accident CV
clinique en corrigeant les FdR identifiés et en agissant sur la maladie CV par la prise en charge thérapeutique et
médicamenteuse vigoureuse des FdR CV
- Prévention primo-secondaire = éviter la survenue d’un accident CV chez des patients indemnes de tout événement CV mais
présentant des lésions athéromateuses sévères en corrigeant les FdR identifiés et en agissant sur l’athérome infraclinique
constitué et en prévenant progression et expression clinique par la prise en charge thérapeutique vigoureuse des FdR CV
Un facteur de risque est d’autant plus cliniquement pertinent en fonction de :
- l’intensité de la relation et du caractère dose-effet
- du gradient de risque élevé pour chaque écart type de variation du facteur,
- son indépendance (l'association entre le facteur de risque et la maladie persiste quel que soit le niveau des autres facteurs de
risque) c’est-à-dire quand la relation persiste en analyse multivariée,
- la concordance (association établie par plusieurs études épidémiologiques convergentes),
- la séquence temporelle : l'exposition au facteur de risque précède la maladie,
- la cohérence physiopathologique : caractère plausible de l'association sur des données expérimentales,
- la réversibilité (la correction du facteur de risque lors d'études contrôlées permet de prévenir la maladie ou d'en réduire
l'incidence)
- Âge : survenue des accidents vasculaires 10 ans plus tôt en moyenne chez l’homme (50 ans ou plus
chez l’homme, 60 ans ou plus chez la femme) ; si DT1 : âge > 40 ans
FdR
- Sexe masculin : protection oestrogénique chez la femme (diminue avec l’âge : risque identique à 65-
indépendants
70 ans), concerne principalement le risque cardiaque (risque identique d’AVC)
non
Mais pathologie CV = 1ère cause de mortalité chez la femme et 2ème chez l’homme en France
modifiables
- Hérédité : mort subite ou ATCD familial de maladie CV ischémique prématuré (< 55 ans si parent au
Classification
1er degré masculin, < 65 ans si parent au 1er degré féminin)

 9 facteurs expliquent 90% des cas d’infarctus du myocarde :
- 6 facteurs de risque : tabagisme, HTA, hypercholestérolémie, diabète, obésité, facteurs
psychosociaux (niveau socio-économique bas, stress, absence de soutien social, dépression, anxiété)
FdR
Les 4 premiers étant les 4 majeurs de cette catégorie.
indépendants
- 3 facteurs protecteurs :
modifiables
. Consommation de fruits et légumes
. Activité physique
. Consommation modérée d’alcool
- FdRCV majeur si tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans
- Augmentation linéaire du risque avec l’augmentation du nb de paquets-années
Principaux FdRCV
- 1/3 des 18-85 ans sont fumeurs en France avec impact direct sur l’augmentation des IdM précoces
- Environ 25% de la population en 2019, en diminution de 4 points depuis 2016.
Tabagisme - Rôle majeur du tabac dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (90% des patients sont
fumeurs), dans anévrisme de l’aorte abdominale et dans les AVC.
- Bénéfice à l’arrêt quelques soit l’âge mais encore plus si précoce.
- Augmentation du risque relatif de décès CV d’un facteur 2,8.
- Le sevrage diminue de 36% le risque de décès cardiovasculaire et de 32 % le risque relatif de récidive
d’IDM après un évènement coronaire aigu.
CODEX.:, S-ECN.COM
- Définition : TA ≥ 140/90 en consultation, ou ≥ 135/85 en automesure, persistant dans le temps

- Risque proportionnel à la PAS et à la PAD < 55 ans, surtout à la PAS > 60 ans (rigidité artérielle)
- Augmentation linéaire du risque relatif de maladie CV : AVC x 7, IDM x 3, AOMI x 2
- Dès PAS > 110-115 et PAD > 70-75 mmHg et aggravé si autre FdR CV : le risque de décès double pour
HTA chaque augmentation de PAS de 20 mmHg
- 1ère cause mondiale de décès prématurés.
- 1/3 des adultes est hypertendus. Sa prévalence augmente avec l’âge, le poids et le sexe masculin
- Une diminution de 10 mmHg de la PAS et de 5 mmHg de la PAD est associée à une réduction relative
annuelle de 20 % du risque de maladie coronaire et à une réduction relative annuelle de 32 % du
risque d’AVC.
- Lien entre LDL-chol et maladies CV ischémiques : relation positive et linéaire
- Élévation LDL-chol = FdR le plus important pour la maladie coronarienne
- Baisse HDL-chol < 0,4 g/L chez l’homme (ou < 0,5 g/L chez la femme, quel que soit le sexe pour le
collège d’endocrinilogie), peut devenir un F protecteur quand HDL-c > 0,60 g/L
Dyslipidémie - Prévalence hypercholestérolémie pure en France = 30% à 50%

- Environ 20% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,6 g/L, environ 6% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,9 g/L.
- Elévation plasmatique des triglycérides = reflet élévation lipoprotéines riches en TG d’origine
hépatique (VLDL) et intestinales (chylomicrons) => facteur causal d’athérosclérose
- Diminution de 20% du risque relatif d’évènement CV à chaque diminution de 1 mmol/L (39 mg/dL)
de LDL cholestérol : le LDL-c doit rester l’objectif principal prioritaire d’un traitement hypolipémiant
- L’effet d’une baisse isolée des triglycérides : diminution du RR CV de 4 à 5%
- DT1 et DT2 = FdRCV (risque mortalité coronarienne x2 chez homme diabétique et x4 chez femme
diabétique)
- 4 à 5% de la population, en augmentation de 5% par an, 90% de diabétiques de type 2, sous-
estimation de 20% par absence de diagnostic, prévalence augmente avec l’âge (prévalence de 20%
après 75 ans).
Diabète
Principaux FdRCV
- Risque relatif plus important dans le DT1 que DT2 et chez les femmes que chez les hommes
- Marqueurs de risque = rétinopathie sévère, néphropathie avérée, neuropathie autonome,
dysfonction érectile
- 2 classes thérapeutiques ont montré une réduction du nombre d’évènement cardiovasculaire
indépendamment du contrôle de l’HBA1C : les inhibiteurs des SGLT2 et les analogues du GLP-1
- Insuffisance rénale chronique
- Obésité (viscérale ++)
- Syndrome métabolique
Autres FdRCV - Sédentarité
- Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
- Stéatohépatite non alcooliques
- Fibrillation atriale
- Alcool
- Hypertriglycéridémie
- Insuffisance rénale
- Hypertrophie du VG, FC élevée
Autres
- IPS anormal, calcifications coronaires, sténose de la carotide, dysfonction érectile...
marqueurs - Hyperhomocystéinémie ; CRP
de risque CV
- SAOS, maladie auto-immune, prééclampsie
- Pauvreté
- Stress psychosocial : instabilité rythmique, rupture de plaque d’athérome
- Trouble psychiatrique majeur
- Prévalence surpoids = 32% / Obésité = 17%

- Surpoids lorsque l’IMC est > 25, obésité lorsque l’IMC est > 30, obésité sévère lorsque l’IMC est > 40
Surpoids et - Augmentation du risque CV (liés aux complications de l’obésité : HTA, dyslipidémie, insulino-
obésité résistance, état pro-inflammatoire …)
- L’obésité centrale (= obésité abdominale = excès de tissu adipeux viscéral) est le phénotype le plus à
risque CV, et est à différentier de l’obésité diffuse à prédominance sous-cutanée
- Marqueur de risque cardio-vasculaire

- Alcool favorise l'obésité, augmente la TA et le risque de diabète, augmente la triglycéridémie (mais
Alcool
aussi le HDL cholestérol) sans modifier significativement le LDL-c, effet anti-oxydant, anti-
inflammatoire et antiplaquettaire
CODEX.:, S-ECN.COM
- A doses faibles (1-2 verres/j) à modérées (2-3 verres/j), la prise d’alcool chronique à un effet
protecteur par augmentation du HDL et de la sensibilité à l'insuline : diminution de 15-30% du RR de
SCA et de décès CV
Alcool - A doses importantes (> 3 verres/j), le surrisque cardiovasculaire est proportionnel à la quantité
consommée + risque de cardiopathie dilatée/diabète/HTA
- En post-intoxication aiguë (« Binge Drinking »), le risque de SCA augmente de 40%
= Lié à la sédentarité, au surpoids et à l’obésité : déséquilibre énergétique entre les apports et les
dépenses caloriques résultant d’une insulinorésistance
- Obésité abdominale (androïde) : périmètre abdominal > 94 cm chez l’homme ou > 80 cm chez la
femme (ou parfois dans la littérature : ≥ 102 (H) et ≥ 88 (F)) / Asiatique : ≥ 90 (H) ou > 80 (F))
Syndrome + ≥ 2 critères :
métabolique - Hypertriglycéridémie > 1,5 g/L
- Taux bas de HDLc : < 0,40 g/L chez l’homme ou < 0,50 g/L chez la femme
- Pression artérielle ≥ 130/85 mmHg
- Glycémie à jeun > 1,0 g/L ou diabète type 2
(ou ttt en cours pour une de ces anomalies)
- Faible niveau socio-économique, manque de soutien social, stress au travail ou familial, dépression,
anxiété, personnalité hostile = augmentation du risque CV + frein aux changements de mode de vie
± anomalies hormonales ou du système nerveux autonome qui peuvent avoir un impact sur le dvp
Facteurs de la maladie CV
psycho- - La réponse au stress entraine : activation neuro-endocrine /dysfonction du système autonome,
sociaux augmentation de la PA et FC, activation de la coagulation, effet pro-inflammatoire => conséquences
possibles = troubles du rythme, rupture de plaque et thrombose
- Une exposition au stress chez l’adulte multiplie le risque relatif CV par 1,1 à 1,6, avec un rôle encore
plus important chez les patients déjà à haut/très haut risque CV (facteur déclenchant) : RR > 2
Principaux FdRCV
Agrégation - Plus de nb de FdRCV est élevé, plus le risque CV est élevé

des FdRCV - Utilisation d’échelle comme SCORE2 possible mais ne prend pas en compte de nombreux FdRCV
SCORE  risque de mortalité cardiovasculaire à 10 ans

SCORE2  risque de survenue à 10 ans d’une ischémie coronarienne ou d’un accident vasculaire
cérébral, mortels ou non mortels
SCORE2-OP  comme SCORE2 mais validé pour les personnes âgées ≥ 70 ans
Ces outils sont :
- Basés sur une population européenne, chez des sujets « apparemment sains »
- Adaptés au pays : à haut risque (Nord) ou à bas risque (Sud, dont la France)
- Selon : l’âge de 40 à 70 ans, le sexe, le cholestérol non-HDL, le tabagisme, la PA
- Non adapté aux hypertendus sévères, diabétiques, insuffisants rénaux chroniques, sujets atteints
d’hypercholestérolémie familiale, pathologie athéromateuse avérée.
- En cas de maladie cardiovasculaire documentée, en prévention secondaire, le risque CV est
Risque d’emblée considéré très élevé
cardio- Le risque cardiovasculaire est estimable par les équations SCORE2 ou par les facteurs de risque
vasculaire traditionnels (Âge ≥ 50 ans chez l'homme ou ≥ 60 ans chez la femme, ATCD CV familiaux d’accident
ischémique, tabagisme (actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans), hypertension artérielle, HDLc ≤ 1,0
global :
mmol/L [≤0,4 g/L] => faible si 0 ou 1 FDR, modéré si 2, élevé si ≥ 3, très élevé si ATCD CV (prévention
Outil SCORE2 secondaire).
Prévention secondaire = maladie CV documentée, clinique ou non équivoque à l’imagerie :

- Atteinte athéromateuse symptomatique définie par au moins un antécédent d’AVC,
d’AIT, d’IDM ou autres SCA, de revascularisation coronaire et de toute autre
revascularisation artérielle, d’AAA, d'atteinte artérielle périphérique: artères sous-
Très clavières, artères rénales, artères digestives, artères des membres inférieurs (AOMI)…
élevé - Atteinte athéromateuse asymptomatique documentée par l’imagerie : plaque coronaire,
plaque carotidienne
IRC sévère (DFG < 30 ou DFG > 30
SCORE ≥ 10 %
DT1 ou DT2 > 10 ans avec au moins 1 FdR CV ou atteinte d’un organe cible
CODEX.:, S-ECN.COM
5% < SCORE < 10%

Hypercholestérolémie familiale
TA > 180/110 mmHg
Principaux FdRCV
Elevé IRC modérée avec DFG 30-60 ml/min

DT1 ou DT2 :
Outil SCORE2 - < 40 ans avec au moins 1 FdRCV ou atteinte d’organe cible
- > 40 ans sans FdRCV ou atteinte d’organe cible
1% < SCORE < 5%

Modéré
DT1 < 20 ans ou DT2 < 20 ans sans FdRCV ni atteinte d’organe cible
Faible SCORE < 1%

Situations particulières
IRC et diabète
CODEX.:, S-ECN.COM
- Doit s’adapter à une population hétérogène avec objectif de réduction de l’exposition de la

population aux différents FdRCV modifiables.
- Divers moyens : campagne de lutte contre le tabagisme, Programme national de nutrition santé
(PNNS), plans locaux de développement des pistes cyclables, scores nutritionnels (nutriscore)
Alimentation saine +++ selon des recommandations diététiques du PNNS (régime type
méditerranéen):
- Fruits > 200 g/j (2 à 3 portions)
- Légumes > 200 g/j (2 à 3 portions)
- Fibres 30 à 45 g/j (grains complets)
- Noix, noisettes, fruits à coques 30 g/j
- Sel < 5 g/j
- Poisson : 2 fois /semaine (1 poisson gras)
Alimentation - Acides gras saturés < 10% de la ration calorique journalière (remplacement par acides
gras poly-insaturés : huile d’olive, colza, noix)
- Acides gras trans aussi peu de possible
- Sodas sucrés et boissons alcoolisées à éviter
 Réduction des FdR lipidiques et non lipidiques (ex : sel et HTA)
Consommation d’alcool associé à un abaissement modéré du risque CV ne prouve pas son
efficacité ni sa causalité. Méta-analyses ne retrouvent pas d’impact sur la mortalité.
En revanche la consommation d’alcool augmente l’IMC et la pression artérielle
- Diminution de la PA
- Amélioration du profil lipidique (diminution TG et augmentation HDL-cholestérol)
Collective - Diminution de graisse viscérale et augmentation masse musculaire
- Augmentation de la sensibilité à l’insuline
- Diminution du stress et des risques psychosociaux
 Activité physique associée à la réduction de la mortalité toute cause confondue et à la
PRÉVENTION
réduction de l’incidence et de la mortalité des maladies CV de 30% (dose dépendant) +

amélioration du pronostic fonctionnel des coronaropathies, insuffisance cardiaque et
AOMI
 Prescription de l’AP adaptée à l’âge, niveau habituel d’AP, état de santé, aux capacités
fonctionnelles et cognitives : projet réaliste et réalisable (meilleure adhésion)
 Degré d’intensité :
Activité . Modérée = aérobie sans lactate à 40-70 % de la VO2 max ou 55-74 % de la FC max
physique . Élevée = aérobie + lactates à 70-80 % de la VO2 max ou 75-90 % de la FC max
D’après le PNNS :
- Au moins 30 min d’activité physique dynamique par jour (intensité modérée ex :
marche rapide) (ou 150min d’AP modéré ou 75mn d’AP intense / semaine d’après OMS)
- Une augmentation à 300mn d’AP modéré ou 150mn d’AP intense / semaine permet
d’obtenir des bénéfices supplémentaires.
- Répartition des séances avec fréquence > 3 par semaine, au mieux une séance tous les
jours
- 2 fois par semaine des activités de renforcement musculaire et assouplissement
- Limitation du temps de sédentarité (position assise ou allongée en dehors du sommeil)
 marche quelques minutes toutes les 2h
- Attention : pas d’AP vigoureuse si HTA non contrôlée
- Prévention primaire ou secondaire
Individuelle - Règles hygiéno-diététiques (ou modification thérapeutique du mode de vie) : alimentation, activité
physique (cf. prévention collective), sommeil, baisse consommation alcool/tabac…
- Statines : niveau de preuve élevée : diminution de LDL-chol (baisse de 0,4 g/L diminue de 20% les
événements CV)
- Autres hypolipémiants : diminution des événements CV (en faisant baisser LDL-chol).
- Ttt anti-HTA : diminution des événements CV (AVC +++). A initier d’emblée en cas d’HTA de grade 3
ou HTA de grade 1 ou 2 avec risque CV haut ou très haut. Valeur cible selon âge du patient et statut
TTT
glycémique et rénal. Prescrire bloqueur du SRAA en cas d’athérome.
- Ttt antidiabétiques : analogues GLP1 et inhibiteurs SGLT2 efficaces dans prévention des événements
CV. Valeur cible d’HbA1C selon âge, atteinte des organes cibles et extension de l’athérome
- Antiagrégants plaquettaires : efficacité démontrée seulement en prévention secondaire
- Médicaments de support de sevrage tabagique
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 223 : DYSLIPIDÉMIE

- Athérosclérose = cause majeure de mortalité dans les pays développés ++, lien avec taux de LDL-c = très fort, lien avec
hyper TG = probable, surtout si association avec un HDL-c bas
- Dyslipidémie = FdRCV majeur pour athérosclérose :  LDL-C +++,  TG,  HDL-C (plutôt marqueur de risque que FdR
en lui-même)
- Prévalence en France : hypercholestérolémie pure 30% en prévention primaire, voire 50% pour toutes dyslipidémies
- LDL-cholestérol = rôle dans le développement de la plaque d’athérome formée à partir de macrophages qui se sont
progressivement enrichis en LDL-cholestérol, avec une contribution importante de l’oxydation et de l’inflammation.
Les lipoprotéines :
- Chylomicrons : synthèse intestinale  transport des lipides d’origine alimentaire
- VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : synthèse hépatique, contiennent du cholestérol et des TG  hydrolysation en IDL
(Intermediate Density Lipoproteins) puis en LDL (Low Density Lipoproteins)
- LDL : captation dans les cellules périphériques et hépatiques par le LDL-récepteur, sous contrôle de la PC SK9
- HDL (High Density Lipoproteins) : synthèse hépatique captation du cholestérol dans les tissus périphériques pour le
rapporter au foie pour sa dégradation
- Enzyme clé du métabolisme lipidique = lipoprotéine lipase (dégradation des TG au sein des chylomicrons et LDL)
- Dépôt lipidique banal extravasculaire (valeur sémiologique < 45 /60 ans) : arc cornéen
(gérontoxon), xanthélasma (dépôt jaune orangé sur les paupières)
Hyper-
- Xanthome (plus rare) : - Tendineux : extenseurs des doigts, tendons d’Achille
cholestérolémie
- Cutané : xanthome plan, xanthome tubéreux (formes homozygotes)
- Complication : athérome (insuffisance coronaire, AOMI, AVC)
= Syndrome hyper-chylomicronémique (exceptionnel) :
C
- Hépatomégalie stéatosique, splénomégalie, douleurs abdominales
- Xanthomatose cutanée éruptive : éruption punctiforme blanc-jaunâtre indolore du tronc et
Hyper-
membres
triglycéridémie
- Xanthomatose orangée des plis palmaires
- Lipémie rétinienne : lactescence des vaisseaux au fond d’œil
- Complication : pancréatite aiguë (risque si TG > 10 g/L)
- Bilan de base (dépistage) : cholestérolémie totale + triglycéridémie
- Exploration d’une anomalie lipidique (EAL) : cholestérolémie totale + triglycéridémie + HDLc + LDLc
 Calcul du LDL : - Dosage direct si TG > 3,5 g/L (calcul impossible)
- Formule de Friedewald : - LDL = CT – HDL – TG/5 (g/L)  utilisable si TG < 3,5 g/L
- LDL = CT – HDL – TG/2,2 (mmol/L)  si TG < 5 mmol/L
- Après 12h de jeûne, sous régime habituel, en dehors d’une affection
Modalités
Diagnostic
aiguë/grossesse
- Normes : LDLc < 1,6 g/L, HDLc > 0,4 g/L, TG < 1,5 g/L
Dosage - Hypercholestérolémie prédominante : rapport CT/TG > 2,5
- Hypertriglycéridémie prédominante : rapport TG/CT > 2,5
- HCH Hypercholestérolémie pure : LDLc > 1,6 g/L
Classification - HTG Hypertriglycéridémie pure : TG > 1,5 g/L
- HLM Hyperlipidémie mixte : HCH + HTG
Bio
Bilan - Clair ou limpide : hypercholestérolémie pure
lipidique - Opalescent ou lactescent : hypertriglycéridémie ou hyperlipidémie mixte
Aspect du
- Test de crémage si opalescent/lactescent (aspect > 12h à 4°C) : surnageant
sérum
crémeux et sous-nageant clair (anomalie des chylomicrons) ou trouble (chylomicrons
et VLDL) ou absence de surnageant crémeux (anomalie des VLDL)
- Chez tout homme > 40 ans et toute femme > 50 ans ou ménopausée
- Enquête familial devant une dyslipidémie chez un apparenté
- Pathologie ou médicament induisant une dyslipidémie 2ndr : corticoïdes, COP,
rétinoïdes, neuroleptiques, anti-VIH…
Indication
- FdRCV ou événement cardio-vasculaire (HTA, tabagisme, diabète, obésité,
insuffisance rénal, ATCD fam CV, MAI ou inflammation chronique…)
- Prescription d’une contraception oestroprogestative (+ GàJ)
 Dépistage non recommandé chez le sujet > 80 ans en prévention primaire
- Dyslipidémie sans indication de traitement : à 3 ans (ou 1/an chez le diabétique)
Contrôle
- Bilan normal (hors événement intercurrent ou modification du régime) : à 5 ans
- Bilan minimal de dépistage selon contexte et clinique : TSH, glycémie, créatininémie, PAL, protéinurie (BU)
Dyslipidémie secondaire
NB : la fiche LiSA ne demande plus de savoir quel type de dyslipidémie secondaire est rattachée à chaque cause, les collèges
sont eux bien plus détaillés concernant le type de dyslipidémie pour chacune des causes
- Hypothyroïdie (hypercholestérolémie ou hyperlipidémie mixte)
- Cholestase
- Anorexie mentale dans certains cas
Hyper-
- Grossesse
cholestérolémie
- Syndrome néphrotique
- Déficit en hormone de croissance
- Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs (ciclosporine)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Grossesse (accentuée au 3e trimestre)
- Hypothyroïdie
- Insuffisance rénale chronique
Hyperlipidémie
mixte
- Diabète mal équilibré
- Hypercorticisme
Dyslipidémie secondaire
- Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs (inhibiteurs de mTOR),

antiprotéases, corticoïdes, rétinoïdes
- Insuffisance rénale chronique évoluée (DFG < 45 ml/min)
- Alcoolisme (avec conservation paradoxale du HDLc)
- Obésité ± syndrome métabolique
- Diabète mal équilibré : carence insulinique ou insulino-résistance   VLDL et chylomicrons
- Grossesse
Hyper-
- Hypothyroïdie
triglycéridémie
- Hypercorticisme
- Acromégalie
- VIH
- Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs, antiprotéases, corticoïdes,
rétinoïdes, œstrogènes oraux, IFN alpha, bêtabloquant, neuroleptiques, résines
 Le type de dyslipidémie peut changer chez un même individu selon l’anomalie génétique, l’alimentation, l’activité…
Pour plusieurs hyperlipidémies, un même génotype peut, selon le contexte environnemental, correspondre à plusieurs
phénotypes lipidiques : phénotype lipidique = situation instantanée sui ne préjuge pas nécessairement des mécanismes
physiopathologiques sous-jacents
Dyslipidémie Type CT TG
Lipoprotéin Dépôts Risque Prévalence
e extravasculaires
Hypercholestérolémie = augmentation isolée du LDL cholestérol
Commune polygénique Très
IIa + LDL Rares CV
fréquente
CV
Hétérozygote IIa +++ LDL Inconstantes Fréquente
Familiale précoces
monogénique CV très
Homozygote IIa +++ LDL Fréquents Rare
précoce
Hypertriglycéridémie = augmentation isolée des triglycérides
Modérée
Pancréatite
Forme familiale ou IV + ++ VLDL Rares Fréquente
CV
Dyslipidémie primaire
multifactorielle
Chylomicron
Hyperchylomicronémie : SHM Pancréatite Fréquente
I ± +++ s Inconstants
ou SHF +/- CV ou rare
+/- VLDL
Hyperlipidémie mixte = augmentation conjointe des triglycérides et du LDL-cholestérol
IIb ou
Hyperlipidémie combinée
IIa ou ++ ++ LDL et VLDL Rares CV Fréquente
familiale
IV
Dysbêtalipoprotéinémie III ++ ++ IDL Inconstants CV Rare
= Transmission autosomique dominante

- 50% des récepteurs fonctionnels
- CT [3-6] g/L
- LDLc entre 2 et 4 g/L : y penser devant tout LDLc >
1,9 g/L (ou 1,6 g/L chez l’enfant)
Mutation du
Hyper- - Aspect clair du sérum
gène du Forme
cholestérolémie - Dépôts extravasculaires de cholestérol évocateurs
Type 2a récepteur hétérozygote
familiale
LDL Fréquente
(Xanthome tendineux pathognomonique, arcs
monogénique cornéens et xanthelasma évocateurs si avant 60 ans)
1/200 à 1/250
- Complication cardiovasculaire précoce : 40-50 ans
80%
chez l’homme, 50-60 ans chez la femme
- Diagnostic selon score de probabilité (Dutch score)
puis recherche mutation génétique
- Dépistage familial au 1er degré
CODEX.:, S-ECN.COM
- CT > 6 g/L
- LDLc > 5 g/L
- Aspect clair du sérum
Mutation du
- Dépôts lipidiques dès l’enfance : xanthomatose
gène du Forme
cutanéo-tendineuse
Hyper- récepteur homozygote
- Complication cardiovasculaire très précoce (< 10
cholestérolémie LDL (rare)
Type 2a ans), décès à 20 ans en l’absence de traitement
familiale
- RA athéromateux supra-valvulaire très fréquent
monogénique 80%
- Prévention par rechercher chez tous les apparentés
au 1er degré
 Présentation ≈ mutation hétérozygote du récepteur LDL
Autres formes
- Mutation du gène de l’apolipoprotéine B (rare) , LDL entre 2 et 3 g/L
monogéniques
- Mutation gain de fonction du gène PCSK9 (très rare)
- Très fréquente (30% population générale, voire 50% vers 65 ans)
- Absence d’hérédité familiale mendélienne
LDLc entre 1,3 et 2,5 g/L, souvent associé à HTG
Hyper-
- Fréquence élevée d’hypercholestérolémie modérée
cholestérolémie Type 2a
- Aspect du sérum clair
polygénique
- Favorisé/aggravé par des erreurs de régime (riche en cholestérol et graisses saturées)
Dyslipidémie primaire
- Complications cardiovasculaires tardives

- Dépôts extravasculaires de cholestérol rares
= Dyslipidémie héréditaire les plus fréquentes, à transmission oligogénique héréditaire
non mendélienne : 1 à 2% de la population générale, 10% des sujets avec IDM < 60 ans,
Hyperlipidémie en interaction avec des facteurs environnementaux
combinée familiale - Associe un type 2a ( LDLc,  HDLc) et un type 4 (hypertriglycéridémie > 2),  VLDL 
Les plus fréquentes phénotype lipidique variable chez un même individu et dans la famille
Type 2b
Prévalence (Toujours augmentation des small dense LDL mais non dosable en routine)
fréquente 1/100 à - Sérum d’aspect clair, opalescent ou lactescent
1/200 - Jamais de xanthome
- Intriquée avec un syndrome métabolique /insulinorésistance
- Révélation tardive à l’âge adulte (d’autant plus précoce qu’il existe une obésité), risque CV
= Phénotype E2/E2 de l’apolipoprotéine E (apoE) : transmission récessive, rare
- Accumulation d’IDL (intermediate density lipoprotein) de type 3 : élévation
harmonieuse du cholestérol (3 à 5 g/L) et des triglycérides (4 à 8 g/L), apoB diminué
Dysbéta- - Sérum d’aspect opalescent ou lactescent
lipoprotéinémie Type 3 - Dépendante étroitement des mesures diététiques
Prévalence rare - Dépôts (peu fréquent, pathognomonique) : xanthomes des plis palmaires et tubéreux
(révélation à l’âge adulte / ménopause)
- Décompensation possible en type V (hyperchylomicronémie transitoire)
- Complication cardiovasculaire dès 50 ans, fréquence accrue d’AOMI
= Accumulation de VLDL endogène : génétique (transmission autosomique dominante)
Hyper- et/ou forme glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante (lié insulinorésistance)
triglycéridémie Type 4 - Dépôts extravasculaires de TC rares
familiale - HyperTG prédominante < 10g/L, LDL-C normaux, baisse du HDL-C, élévation des VLDL
- Risque de décompensation en syndrome hyper-chylomicronémique
- Forme sévère = sd d’hyperchylomicronémie multifactorielle (SHM) ou sd
d’hyperchylomicronémie familiale (SHF) => défaut d’épuration des chylomicrons
par diminution d’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) par mutation du gène de la
Type 1 = LPL ou un de ses activateurs
Hyperchylo-
hyperchylo- - Transmission autosomique récessive ou dominante, révélation dès l’enfance
micronémie
micronémie pure (SHF) ou tardive (SHM)
primitive
- Dépôts extravasculaires inconstants (xanthomatose éruptive), HSM, douleurs
Prévalence
Type V = abdo
fréquente (1/600,
sd hyperchylo- - Sérum d’aspect opalescent ou lactescent
95% SHM)
micronémique - HyperTG > 10 g/L, baisse du LDL-C, baisse HDL-C, élévations des chylomicrons
± VLDL
- Risque aigu de pancréatite récidivante
- Risque chronique : risque CV discuté, majoré si FdRCV associé ou sd métabolique
CODEX.:, S-ECN.COM
 Efficacité importante sur les triglycérides ( 20 à 50%), plus faible sur le LDLc ( 10 à 15%)
En prévention secondaire ou dyslipidémie sévère, RHD toujours associées au ttt médicamenteux
- Activité physique régulière : 150min / semaine d’activité physique d’intensité modérée
RHD - Alimentation type méditerranéenne (riche en polyphénols, vitamines et caroténoïdes : fruits et légumes,
huiles végétales, fruits à coque)
- Diminuer la viande rouge / poisson 2x par semaine
- Diminuer les apports en sel (mais pas de régime désodé)
- Apport quotidien en graisses <35% de l’apport calorique total
- Réduire les excès d’acides gras saturés d’origine animale ou acides trans gras issus de
l’hydrogénation partielle des matières grasses (viennoiseries, pâtisseries, …)
Hyper- - Privilégier les acides gras mono-insaturés d’origine animale ou végétale et poly-
cholestérolémie insaturés type omega-3
- Augmenter les fibres et encourager la consommation de fruits et légumes
- Aliments riches en phytostérols : pas de preuve d’efficacité sur le risque CV
- Compléments alimentaires à la levure de riz rouge : risque d’effets indésirables comme
les statines, efficacité faible
- Diminuer/arrêter l’alcool (test d’abstinence)
- Réduire l’apport calorique (+++ si excès de poids abdominal)
- Limiter les boissons sucrées et aliments à index glycémique élevé
Hyper-
- Limiter les apports lipidiques totaux
triglycéridémie
Si Hypertriglycéridémies sévères :
- régime hypolipidique
- utilisation d’huile à base de triglycérides à chaînes moyennes
Mode
Molécule Effet Effets secondaires Contre-indication Association
d’action
- Allergie
- Grossesse
 Synthèse  LDL - Allaitement
Statine de - Affection hépatique
TTT
Non
Simvastatine cholestérol 20-55% - Myalgie,  CPK, évolutive ou élévation
recommandée
Pravastatine par inhibition rhabdomyolyse des transa > 3N
avec les fibrates
Fluvastatine de l’HMG-  TG - Hépatite - ATCD
Possible avec
Atorvastatine CoA- 5-20% - Surrisque de diabète rhabdomyolyse sous
ezétimibe ou
Rosuvastatine réductase type 2 statine
 HDL colestyramine
ère
1 intention  Récepteurs - Interaction : CYP3A4
LDL 0-5% (sauf
prava/rosuvastatine)
immunosuppresseur
- Allergie
- Grossesse
 Absorption
Ezétimibe - Allaitement
entérocytaire - Myalgie
2e intention ou  LDL - Affection hépatique Statine
du - Troubles digestifs
association avec 20% évolutive ou élévation Colestyramine
cholestérol - Dyspepsie
Statines des transa > 3N
- Interaction :
ciclosporine
- Grossesse
- Allaitement
- Constipation, - Insuffisance
Résine météorisme, hépatocellulaire
Résine :   LDL
Colestyramine nausées, gastralgies - Cholestase
réabsorption 10-30% Synergique avec
2e intention ou   progressive de la - Constipation
des sels tous les hypo-
association avec dose - Interaction : 
biliaires  TG cholestérolémiants
Statines et/ou -  Absorption absorption intestinale
25%
Ézétimibe vitamines de nombreux
liposolubles médicaments prise
1h30 avant ou 3h
après tout traitement
CODEX.:, S-ECN.COM
- Ttt injectables SC
toutes les 2 à 4
Inhibiteurs semaines
de PCSK9 Recyclage  LDL - Médicaments - Grossesse
Alirocumab du récepteur 50-70% d’exception, - Allaitement
Evolocumab aux LDL  prescription initiale
Indications limitées par
cardio/endoc/internis
te
- Grossesse
- Allaitement
Fibrate
- Insuffisance rénale
Activateur de  TG - Myalgie,  CPK
- Insuffisance
Fénofibrate PPARα : 30-50% - Hépatite Association non
hépatique
Gemfibrozil  Production - Pancréatite recommandée
- Interaction avec les
Bézafibrate de VLDL  LDL - Insuffisance rénale avec les statines
AVK :  posologie de
Ciprofibrate  Clairance 10-25% - Hyper-homo- (contre-indiqué
25%
des TG cystéinémie pour le
- Gemfibrozil :
1ère intention des  Production  HDL - Lithiase biliaire si gemfibrozil)
interactions avec de
hyperTG isolées HDL 10-15% traitement prolongé
nombreuses
sévères > 5g/L
molécules (AINS,
statine…)
Acides gras
oméga-3  Production - Grossesse
 TG - Nausées En association
2e intention des VLDL - Allaitement
10-30% - Eructations aux fibrates
hyperTG
Non remboursé
- Rechercher et traiter une cause secondaire
- Si LDL-c > 1,9, rechercher une hypercholestérolémie familiale monogénique
Grands principes
 Objectifs plus stricts car risque CV important : < 1,6 g/L chez les enfants puis < 1,3 g/L chez les adultes
traités précocement voire < 1 g/L si traitement tardif
- Toujours mettre en place des modifications adaptées du mode de vie (sauf si LDL-c < 1g/L et SCORE < 1%) :
conseils nutritionnels + activité physique adaptée
- ± ttt médicamenteux si nécessaire
- Utilisation du SCORE : cf. item 222 (FdR cardiovasculaires) où sont repris les détails LiSA et des collèges
- PeC des autres FdRCV
- Surveillance efficacité, observance et tolérance du ttt
D’après la fiche LiSA se basant sur le consensus européen ESC 2019 (attention, HAS non encore à jour)
 Sujet ≥ 40 ans non atteint de diabète, d'hypercholestérolémie familiale, d’IRC ou de maladie CV avérée :
- risque CV très élevé : un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L soit 0,55 g/L
- risque CV élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L soit 0,70 g/L
- risque CV intermédiaire, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L soit 1,00 g/L
- risque CV faible : LDL-cholestérol est moins clair : "il est possible d'envisager" un objectif de LDL-cholestérol
< 3,0 mmol/L soit 1,16 g/L
PeC
 Sujet atteint de diabète :

- risque CV très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L soit 0,55 g/L
- risque CV intermédiaire ou faible, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L soit 1,00 g/L
Objectifs
 Sujet atteint d'insuffisance rénale :

- risque CV très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L soit 0,55 g/L
- risque CV intermédiaire ou faible, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L soit 1,00 g/L
 Sujet atteint d'hypercholestérolémie familiale :

- objectif de LDL-cholestérol < 3,5 mmol/L (soit 1,35 g/L) chez les enfants (souvent 4 mmol/L (soit 1,6 g/L)
jusqu'à la puberté)
- objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit 1,00 g/L) chez les adultes traités précocement sans facteurs
de risque cardiovasculaire additionnels (certains praticiens ciblent 3,3 mmol/L (soit 1,3 g/L) la concentration
médiane de la population française)
- objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit 0,70 g/L) chez les adultes traités tardivement avec cumul de
facteurs de risque cardiovasculaire additionnels
- objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit 0,55 g/L) en prévention secondaire (niveau de preuve limité
dans l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote)
CODEX.:, S-ECN.COM
Prévention secondaire = Maladie CV documentée, clinique ou non équivoque à

l’imagerie
IRC sévère (DFG < 30)
Très élevé
SCORE ≥ 10 %
Cible LDL-c < 1 g/L
DT1 ou DT2
voire < 0,7 g/L en
- avec maladie CV (y compris FA) ou ondes Q à l’ECG ou anomalies écho du VG
prévention secondaire
- avec sténose artérielle périphérique > 50%
- avec DFG < 30 ou ACR > 30
- avec LDL > 4.9 mmol/L (1.9 g/L) sous traitement
5% < SCORE < 10%
Hypercholestérolémie familiale
TA > 180/110 mmHg (= HTA sévère)
IRC modérée (DFG < 60)
DT1 ou DT2 :
Elevé
- < 40 ans avec au moins 1 FdRCV ou atteinte d’organe cible
Cible LDL-c < 1 g/L
- > 40 ans sans FdRCV ou atteinte d’organe cible
voire < 0,7 g/L
- DT2 > 10 ans d’évolution ou DT1 > 20 ans d’évolution
- avec ATCD familiaux de maladie coronaire ou FdR CV non contrôlés
- avec ACR> 3 mg/mmol ou DFG < 60, ou rétinopathie sévère ou neuropathie
végétative ou dysfonction érectile
- avec faible activité physique
Modéré 1% < SCORE < 5%
Cible LDL-c < 1,3 g/L DT1 ou DT2 sans FdRCV ni atteinte d’organe cible
Faible
SCORE < 1%
Cible LDL-c < 1,9 g/L
- En prévention primaire à risque faible/modéré : après 3 mois de RHD si non atteinte de
l'objectif
- En prévention primaire à risque élevé ou très élevé ou prévention 2ndr : d’emblée associé
Recommandations médicamenteuses et non médicamenteuses
aux RHD
- Statine +++ sauf :
. Intolérance majeure ou CI aux statines
. HyperTG isolée > 5 g/L malgré RHD bien conduites => fibrate
- Dyslipidémie mixte : objectif prioritaire = normalisation du LDL-cholestérol

Initialement
Puis, quand l’objectif de LDL-cholestérol est atteint : ajout fibrate (fénofibrate
préférentiellement ; jamais de gemfibrozil) chez haut risque CV dont le taux de
triglycérides est ≥ 5,2 mmol/L (soit 2,0 g/L) et dont le HDL-cholestérol est bas
- Choix de la statine en fonction de sa puissance et de la baisse de LDL-c souhaitée
(atorvastatine et rosuvastatine plus puissantes de simvastatine, fluvastatine et
pravastatine)
. Prévention primaire : débuter à faible dose et augmenter en fonction de l’efficacité et
de la tolérance
. Prévention secondaire : forte dose
Intensité Statine
Faible LDLc < 30% - Fluvastatine 20-40 mg
- Pravastatine 10-20 mg
- Simvastatine 10 mg
Modéré LDLc [30-50] % - Atorvastatine 10-20 mg
Intensité des
- Rosuvastatine 5-10 mg
statines
- Fluvastatine 80 mg
- Pravastatine 40 mg
- Simvastatine 20-40 mg
Elevée LDLc > 50% - Atorvastatine 40-80 mg
- Rosuvastatine 20 mg
1/ Statine
Si LDL-C non à
Recommandations
2/ Si LDL-c non à l’objectif => + ézétimibe

médicamenteuses
l’objectif et
2/ Si LDL-c à l’objectif mais TG > 2 g/L et HDL-C bas ET risque CV très élevé => + fénofibrate
TG < 5 g/L
avec avis spé
PeC
1/ Fibrate
2/ Si TG < 5g/L et LDL-c non à l’objectif => + statine avec avis spé
HyperTG > g/L 2/ Si persistance TG > 5g/L
. Si LDL-c non à l’objectif => + statine avec avis spé
. Si LDL-c à l’objectif => + oméga-3 avec avis spé
CODEX.:, S-ECN.COM
Clinique
- Observance des modifications du mode de vie et du ttt
- Recherche des effets secondaires : myalgies +++ ?
- Après l’instauration du ttt et après chaque adaptation dans une délai de 2-3 mois, jusqu’au
EAL après
obtention des valeurs cibles
12h de
jeûne
- Puis une fois par an lorsque la valeur cible est atteinte
- Systématique avant le ttt
Transaminases - puis dans les 3 mois après le début du ttt ou après augmentation de posologie
- Puis tous les ans si < 3N
- Avant ttt seulement si FdR :
Suivi
. Dlr musculaire préexistante

Biologique
. Insuffisance rénale modérée à sévère

. Hypothyroïdie
. ATCD perso ou fam de maladie musculaire génétique
. Abus d’alcool
CPK . > 70 ans
- Sous ttt seulement si :
. Myalgie
. Patient âgé
. Association statine / fibrate
. Polymédication
. Insuffisance hépatique ou rénale
- Risque de rhabdomyolyse (exceptionnel mais majoré si association d’hypolipémiant) sous
statine, ezétimibe et fibrate
- Risque d’intolérance musculaire (fréquente = 5-10%) : myalgies ±  CPK
-  CPK > 5N : arrêt du traitement, surveillance jusqu’à normalisation (créatinine
+ CPK toutes les 2 semaines)
Atteinte -  CPK < 5N : dosage répété à 1 semaine avec arrêt de toute activité sportive,
musculaire traitement poursuivi en l’absence de myalgies
CAT - Myalgies modérées : poursuite du traitement, surveillance des symptômes et
CPK
- Myalgie sévères avec CPK normales ou < 5N : arrêt du traitement jusqu’à
Tolérance
disparition, puis réintroduction à dose réduite ou changement de

molécule/classe
- Cytolyse hépatique sous statine, ezétimibe, fibrate : fréquent, plus souvent dans les 1ers
mois (1 à 2%)
-  ASAT/ALAT < 3N : poursuite du traitement sous surveillance à 4-6 semaines
Atteinte
-  ASAT/ALAT > 3N : arrêt du traitement ou réduction de la posologie et contrôle
hépatique CAT
à 4-6 semaines
Réintroduction prudente quand ALAT revenus à la normale
- AVK :  effet anticoagulant par les fibrates ++, statine, ezétimibe  suivi rapproché de l’INR
- Pamplemousse (inhibiteurs CYP3A4) déconseillé si ttt par simvastatine
Interaction
- Colestyramine : diminution de l’absorption intestinale de nombreux médicaments (AVK,
digitaliques, hormones thyroïdiennes) le prendre à distance des autres ttt
- Association statine + fibrate : risque majoré de rhabdomyolyse et d’atteinte hépatique
- Mauvaise observance
- Effets secondaires (myalgies +++)
Cause d’échec des
- Variabilité interindividuelle
hypolipémiants
- Efficacité insuffisante des hypolipémiants pour certaines pathologies sévères :
hypercholestérolémie familiale hétérozygote, hyperchylomicronémie, …
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 224 : HYPERTENSION ARTÉRIELLE
HTA ESSENTIELLE
HTA = maladie chronique la plus fréquente : 1ère cause de décès mondial (10 millions de décès / an), plus de 12 millions de
personnes en France (1 million de nouveaux patients par an, 30% des adultes)
- Essentielle ou primitive dans 90% des cas, secondaire dans 10% des cas
- 25 à 50% des hypertendus sont non diagnostiqués, 80% de ceux diagnostiqués sont traités et 50% le sont efficacement
- Enjeu économique : 1er motif de consultation, 10% des prescriptions médicamenteuses, 6% des dépenses de santé
- Plus fréquente chez la femme après 65 ans et les sujets à peau noire
Autres facteurs prédisposants : obésité, forte consommation de sel, consommation, d’alcool, vie sédentaire, exposition à des
stress répétés, prédisposition génétique
- FdRCV le plus grave = risque d’AVC x 8, d’insuffisance cardiaque x 5, d’insuffisance coronaire x 3, et d’AOMI x 3 :  du
risque directement lié à l’élévation de la PA, lié à la PAS et la PAD < 55 ans, puis surtout à la PAS et à la PA pulsée > 60 ans
 L’augmentation de la morbi-mortalité CV est corrélée à l’élévation de la PA : relation continue au-dessus de 115/75
 Le risque cardiovasculaire double pour une élévation de PAS de 20 mmHg ou de la PAD de 10 mmHg
 Une réduction de PAS de 10 mmHg et de PAD de 5 mmHg  le risque d’AVC de 1/3 et d’insuffisance coronaire de 1/6
- Système nerveux sympathique : baroréflexe carotidien et aortique, centres
A court vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, voies effectrices
terme sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, neuromédiateurs α1-
adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)
Systèmes
régulateurs A moyen - Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
terme - Peptides natriurétiques : ANP et BNP
Physiopathologie
A long - Natriurèse de pression : excrétion rénale de Na en cas de surcharge de pression

terme - Système arginine-vasopressine
= Multifactorielle :
. Défaut d’excrétion du sodium à long terme
. Surcharge calcique de la paroi artérielle via le système nerveux autonome et le SRA
Hypothèses . Taux inappropriés d’angiotensine tissulaire
pathologiques Chez le sujet jeune : augmentation de la contraction des artérioles (élévation PAD)
Chez le sujet âgé : perte de souplesse des artères (augmentation PAS)
Chez le sujet de peau noire : anomalie d’un transporteur du sodium sur les cellules tubulaires rénales
entrainant un excès de sodium réabsorbé
- Prédisposition génétique (30% des cas) : anomalie de réponse du SNA au stress ou du métabolisme du Na
- Facteur environnementaux statistiques :
FdR
. Consommation excessive de sel (surtout dans les 1ères années de vie)

. Alcoolisme, obésité, tabac, stress, sédentarité
 L’HTA non compliquée est parfaitement asymptomatique
SF - Manifestations fonctionnelles : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales,
matinales, légèrement battante, cédant au lever ou au cours de la matinée), fatigabilité, asthénie, insomnie
= PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou
Diagnostic
au tensiomètre automatique, répétées à plusieurs minutes d’intervalle dans la même consultation,

confirmée par 2 mesures sur 3 consultations sur une période de 3 à 6 mois
- Prise de tension humérale au brassard : 3 mesures espacées d’1-2 minutes (retenir la moyenne des 2
SC dernières), brassard adapté à la morphologie, sujet au repos, couché ou en position assise, au calme depuis >
5 minutes, sans prise de café ou d’alcool dans l’heure ou de tabac dans les 30 minutes, prise aux 2 bras
(retenir la valeur la plus haute) puis ensuite au bras avec la valeur la plus élevée pour la 3ème mesure
- Prise de tension debout : recherche d’HTO ( de la PAS de 20 mmHg ou de la PAS de 10 mmHg dans les 3
minutes après le passage en orthostatisme) chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal
Catégories Systoliques (mmHg) Diastolique (mmHg)
PA optimale <120 Et 80
PA normale 120-129 Et/Ou 80-84
Normale haute 130-139 Et/Ou 85-89
Stades
HTA grade 1 = légère 140-159 Et/Ou 90-99
HTA grade 2 = modérée 160-179 Et/Ou 100-109
HTA grade 3 = sévère ≥ 180 Et/Ou ≥ 110
HTA systolique isolée ≥ 140 Et < 90
CODEX.:, S-ECN.COM
En cas de suspicion d’HTA à la 1ère consultation : mesure ambulatoire de la PA (MAPA = Holter tensionnel) ou
automesure à domicile (selon la préférence du patient) puis consultation le mois suivant, sauf si HTA grade 3 = sévère
ou il faut débuter un traitement d’emblée
- Elimine une HTA de consultation = « blouse blanche » si normale (risque majoré de survenue ultérieure d’HTA)
ou révèle une HTA ambulatoire si anormale et peut faire découvrir une HTA masquée si PA normale en
consultation avec HTA en automesure ou MAPA
= Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min le
jour, 30min la nuit
MAPA - HTA si : moyenne des 24h ≥ 130 et/ou 80 mmHg ou à l’éveil ≥ 135 et/ou 85 ou au sommeil ≥
120 et/ou 70
Confirmation
Diagnostic
= 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minutes, en position

Automesure
assise, le matin au petit déjeuner et le soir avant le coucher pendant 3 jours : « règle des 3 »
tensionnelle - HTA si moyenne ≥ 135 et/ou 85 mmHg
- Information : risques liés à l’HTA, bénéfices du traitement, objectifs, plan de soin
- Recherche : HTA secondaire, niveau de risque CV (utilisation de la grille SCORE2), atteintes des
organes cibles, pathologies associées, une hypotension orthostatique
- Bilan minimal +++ :
. Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie)
Consultation
. Créatininémie + estimation DFG
d’annonce
. Glycémie à jeun
. EAL à jeun
. ECG de repos
. Recherche de protéinurie (par une BU ou le rapport protéinurie/créatininurie, pas de rapport
albuminurie/créatininurie sauf si patient diabétique)
- AVC ischémique : transitoire ou constitué
- Hémorragie cérébrale (rupture de micro-anévrysme ou nécrose fibrinoïde) et/ou méningée
Neuro- - Encéphalopathie hypertensive (surtout en cas d’HTA rapide : HTA maligne, toxémie gravidique ou
sensorielle glomérulonéphrite aiguë) : céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma
- Lacunes cérébrales, évoluant vers une démence vasculaire
- Rétinopathie hypertensive
Complications
- Insuffisance cardiaque systolique : ischémique ou par  postcharge (HTA sévère ou prolongée)

- Insuffisance cardiaque diastolique : par HVG et fibrose
- Cardiopathie ischémique : SCA, angor, infarctus du myocarde
Cardio-
- Fibrillation atriale (1ère cause) : par dilatation progressive de l’OG
vasculaire
- Troubles du rythme ventriculaire :  du risque de TV et d’arythmie ventriculaire
- Complication artérielle : AOMI, sténose carotidienne, anévrisme de l’aorte abdominal
 La mortalité cardiovasculaire est accrue par l’HTA : x 5 chez l’homme, x 3 chez la femme
- Néphro-angiosclérose : insuffisance rénale par réduction néphronique, aggravant l’HTA
Rénale - Sténose athéromateuse de l’artère rénale (unilatérale ou bilatérale)
- Embolies de cholestérol
- Prise médicamenteuse : AINS, EPO, corticoïdes, contraception orale ++, gouttes nasales
vasoconstrictrices, ciclosporine/tacrolimus, dérivés de l’ergot de seigle, IRSNa…
Int
- Atcd personnels ou familiaux de maladie rénale, cardiovasculaire ou endocrinienne
- Prise d’alcool (ou pastis sans alcool), cocaïne, amphétamine, réglisse, boisson anisée
- Triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations
SF
- Hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, tétanie
Signes - HTA avant 30 ans
Bilan
d’HTA - HTA sévère d’emblée (PAS > 180 ou PAD > 110 d’emblée)
2ndre - Palpation rénale : polykystose rénale, hydronéphrose
- Souffle vasculaire abdominal : coarctation aortique, sténose de l’artère rénale
- Souffle cardiaque : coarctation aortique, maladie aortique
SC
- PA fémorale  ou retardée : coarctation aortique, maladie aortique
- Syndrome de Cushing
- Signes évocateurs d’un syndrome d’apnées du sommeil
- Neurofibromatose (phéochromocytome) : tâches « café au lait », neurofibrome, lentigine dans les
aisselles et creux inguinaux, gliome du chiasma optique, nodules iriens de Lisch…
En fonction de l’orientation :
- Bilan sanguin pour rechercher une polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), insuffisance
Signes rénale (si créat élevée et/ou protéinurie : contrôle à 1 mois et avis néphro)
PC
d’HTA 2ndre - Analyses urinaires des 24 heures ou sur échantillon : natriurèse, créatininurie et protéinurie,
hématurie, métanéphrines et normétanéphrines urinaires, cortisol libre urinaire, aldostéronurie
- Polygraphie respiratoire nocturne
CODEX.:, S-ECN.COM
- Echographie-Doppler des artères rénales

- Angioscanner abdominal
Signes - Dosages hormonaux sanguins : rénine et aldostérone en condition standardisée, métanéphrines et
PC
d’HTA 2ndre
normétanéphrines libres plasmatiques, test de freinage minute en cas de suspicion
d’hypercorticisme.
- Âge > 50 ans (homme) ou > 60 ans (femme) - Diabète de type 2
- Tabagisme actif ou sevré < 3 ans - Dyslipidémie (LDL > 1,6 ou HDL < 0,4 g/L)
FdRCV
- Obésité abdominale (sd métabolique) - Insuffisance rénale chronique
- Atcd familial d’accident cardiovasculaire précoce : < 55 ans (homme), < 65 ans (femme)
- Autre : obésité, sédentarité, consommation excessive d’alcool, …
 Évaluation du risque CV par l’outil SCORE
Avis spécialisé d’emblée car suspicion d’HTA secondaire :
- HTA sévère d'emblée (PAS > 180 ou PAD > 110)
- HTA avant 30 ans
Avis - HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
- HTA avec hypokaliémie
- Autres situations cliniques évocatrices d'une HTA secondaire : résistante, atteinte des organes cibles
disproportionnée au regard de l’ancienneté de l’HTA…
Systématiques :
- GAJ et EAL
Examens - Natrémie, kaliémie, créatininémie, calcul clairance
- BU
- ECG de repos
- Atteinte d’organe cible (AOC) = atteinte paraclinique ou infraclinique 2ndr à l’HTA
- Pathologie associée = atteinte clinique 2ndr à l’HTA : maladie cardio-cérébro-vasculaire ou maladie rénale
- Coronaropathie (IDM, angor, revascularisation) ou insuffisance cardiaque  maladie cardiaque
- ECG : HVG électrique (indice de Sokolow > 35 mm)  AOC
Cardiaque
- ETT indiqué si symptômes (angor, dyspnée), souffle cardiaque, trouble de repolarisation ou BBG à
l’ECG : HVG échographique si masse ventriculaire ≥ 115 g/m2 (homme) ou ≥ 95 (femme)  AOC
- Claudication intermittente  AOMI associée
- IPS < 0,9  AOC (AOMI)
- Echo-Doppler TSA si suspicion d’artériopathie :  paroi artérielle (≥ 0,9 mm) ou plaque
Vasculaire
d’athérome  AOC
Bilan
- Vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale > 12 m/s non systématique  AOC

- Echographie-Doppler des MI et/ou échographie abdominale si point d’appel clinique  AOC
- AVC/AIT  maladie cérébrale (AOC)
- Examen neurologique complet
Retentissement de l'HTA
Cérébral
- TDM cérébrale (ou IRM cérébrale) au moindre doute : lacune, séquelle d’AVC …  maladie
cérébrale
- Maladie rénale, insuffisance rénale (DFG < 60 mL/min) ou protéinurie (> 500 mg/j)  maladie
rénale
- Hausse discrète de créatininémie ou insuffisance rénale modérée avec clairance > 60 mL/min ou
Rénal
microalbuminurie (30 à 300 mg/24h)  AOC
 Microalbuminurie non recommandée systématiquement chez le patient non diabétique
- Si signe d’appel : échographie rénale, échodoppler des artères rénales
- Acuité visuelle Stade HTA Artériosclérose
- FO si diabétique ou HTA
résistante ou difficile à
équilibrer : rétinopathie Rétrécissement
Stade 1 Signe du croisement
hypertensive artériel diffus
 Maladie ophtalmique si ≥ 3 Exsudats
± Angiographie à la Classification Rétrécissement
Oculaire Stade 2 cotonneux
fluorescéine de Kirkendall artériel localisé
Hémorragies
Pré-thrombose ou
thrombose
Stade 3 Œdème papillaire vasculaire
Engainement
artériel
L’évaluation et la quantification du risque cardiovasculaire total sont importants chez les patients hypertendus afin de
déterminer l’éventuelle indication à un traitement antiagrégant plaquettaire (ou par statine) permettant de diminuer ce
risque.
CODEX.:, S-ECN.COM
PA normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3

RHD RHD RHD RHD
+ +
Selon risque CV Traitement chez les Traitement immédiat chez les sujets Traitement Traitement d’emblée
Indications
patients à très haut risque à haut ou très haut risque avec une d’emblée chez tous chez tous les patients.
avec déjà une atteinte CV, atteinte CV, rénale ou AOC les patients. Objectif PA contrôlée
en particulier coronaire Objectif PA à 3 mois
Traitement à initier après 3-6 mois de
contrôlée à 3 mois
RHD si PA optimal non atteinte dans
les 3 mois, chez les patients à faible
risque, ou à risque modérée sans
pathologie cardiovasculaire, ni rénale
ni atteinte d’organe
- PAS = 130-139 et PAD < 90 mmHg à 6 mois au cabinet médical, confirmée au domicile (AMT ou MAPA
diurne < 135/85), y compris chez les diabétiques et les patients avec maladie rénale +++
Objectif
- Chez le sujet de plus de 80 ans : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique, en ne dépassant pas si
possible 3 médicaments antihypertenseur
= Recommandées chez tous les patients hypertendus :
- Arrêt du tabac
- Réduction pondérale si surcharge pondérale/obésité : objectif d’IMC < 25 (consultation diététique +++)
- Normalisation de la consommation sodée : < 6-8 g/jour (soit 100-140 mmol/24h de NaU)
RHD - Limiter la consommation d’alcool : 3 verres (homme) ou 2 verres (femme) de vin ou équivalent/j
- Régime alimentaire méditerranéen : riche en fruits et légumes, pauvre en graisses totales et saturées
- Exercice physique régulier : en endurance, ≥ 30 minutes ≥ 3 fois par semaine
Selon le profil du patient et la sévérité de l’HTA, on peut laisser un délai de 6 mois de RHD avant de débuter
un ttt médicamenteux  consultations de suivi mensuelles
= Efficacité démontrée sur la réduction de mortalité et morbidité cardiovasculaire
- Diurétique thiazidique : HYDROCHLOROTHIAZIDE (Esidrex®), INDAPAMIDE (Fludex®)
- IEC : PERINDOPRIL (Coversyl®), RAMIPRIL (Triatec®)
- ARA2 : LOSARTAN (Cozaar), IRBESARTAN (Aprovel®), VALSARTAN (Tarea®)
Principales - Inhibiteur calcique :
classes . Vasodilatateur AMLODIPINE (Amlor®), LERCANIDIPINE (Lervan®)
thérapeutiques . Bradycardisant : VERAPAMIL (Isoptine®)
 Si possible à longue durée d’action (24h), en 1 prise unique/jour
 Rapidité d’action : β-bloquant et diurétique > inhibiteur calcique > IEC/ARA2
- β-bloquant : ATENOLOL (Tenormine®), NEBIVOLOL (Temerit®), BISOPROLOL (Detensiel®) NB :
apparaissent moins efficaces que les autres pour la prévention des AVC
TTT
Il est recommandé de débuter par une bithérapie en monoprise parmi IEC ou ARA2 ou inhibiteur calcique
ou diurétique thiazidique
On peut débuter une monothérapie uniquement si patient > 80 ans ou si HTA grade 1 chez des patients à
risque CV faible
TTT médicamenteux
IEC/ARA2 ± diurétique
Règles de prescription
Protéinurie
Diurétique de l’anse si DFG <  Progression de l’IR et protéinurie
Insuffisance rénale
30
Coronarien IEC/ARA2, β-bloquant  Evénements CV
IEC/ARA2, β-bloquant,
Insuffisance cardiaque  Mortalité
diurétique
Diabète IEC/ARA2  Atteinte rénale
Diurétique, IEC/ARA2,
Atcd d’AVC inhibiteur calcique  Récidive d’AVC
Pas de Bêta-bloquant
Sujet de peau noire Diurétique, inhibiteur calcique Meilleure sensibilité
- Diurétique thiazidique : goutte (non mentionné dans la fiche LiSA)
- β-bloquant : asthme, BAV 2/3
Contre-
- Inhibiteur calcique bradycardisant : BAV 2/3, insuffisance cardiaque sévère avec FEVG < 40%
indication
- IEC : grossesse, angiœdème bradykinique, sténose bilatérale des a. rénales
absolue
- ARA2 : grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
- Spironolactone : DFG < 30 ml/min, hyperkaliémie
CODEX.:, S-ECN.COM
- Diurétique thiazidique : syndrome métabolique, intolérance au glucose, grossesse,

hypercalcémie, hypokaliémie
CI relative - β-bloquant : AOMI, syndrome métabolique, intolérance au glucose, BPCO
- Inhibiteur calcique : tachyarythmie, insuffisance cardiaque non contrôlée
- IEC/ARA2 : hyperkaliémie > 5.5mmol/L, femmes jeune sans contraception efficace
- Diurétique thiazidique : hypokaliémie, hyponatrémie, troubles métaboliques
- β-bloquant : asthénie, bradycardie, acrosyndrome, dysfonction érectile et de la libido
Effets - Inhibiteur calcique bradycardisant : bradycardie, céphalées, vertiges, flush, OMI
indésirables - Inhibiteur calcique non bradycardisant : céphalées, vertiges, flush, OMI
fréquents - IEC : Toux, hyperkaliémie, IRA fonctionnelle
- ARA2 : hyperkaliémie, IRA fonctionnelle
- Spironolactone : Hyperkaliémie, gynécomastie, dysménorrhée
- HTA de grade 1 avec risque cardiovasculaire faible ou modéré : monothérapie à faible dose :
diurétique thiazidique, inhibiteur calcique, IEC ou ARA2
TTT médicamenteux
- Réévaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement à 4 semaines

 L’usage d’une association est nécessaire chez la majorité des patients
TTT
Si objectif non atteint à 1 mois : passer à une bithérapie si patient initialement

1ère étape en monothérapie (2 classes parmi IEC/ARA2, inhibiteur calcique et diurétique
thiazidique)
Intensification - Augmentation de posologie : 2 médicaments à pleine dose
du traitement - Changement de combinaison de bithérapie
e
2 étape
- Association de 3 médicaments à faible dose : trithérapie antihypertensive
comportant idéalement un diurétique + IEC ou ARA2 + inhibiteur calcique
- Synergique : - Diurétique + IEC/ARA2, inhibiteur calcique ou β-bloquant
- Inhibiteur calcique + IEC/ARA2, β-bloquant ou diurétique
Association - Association déconseillée : IEC + ARA2, β-bloquant + inhibiteur calcique
bradycardisant
- L’association diurétique + β-bloquant augmente le risque de diabète
Traitements n’ayant pas démontré leur efficacité sur la morbi-mortalité CV mais peuvent aider à
atteindre les objectifs de TA si intolérance/CI/inefficacité des traitements conventionnels :
Autres
- Inhibiteur direct de la rénine : aliskiren (Rasilez®)
traitements
- Antihypertenseur central : clonidine (Catapressan®), α-méthyldopa (Aldomet®)
- α1-bloquant : prazosine (Alpress®)
- HTA plus fréquemment systolique, avec augmentation de la pression pulsée
- Pseudo-HTA par rigidité artérielle fréquente
- Risque d’hypotension orthostatique élevé
Sujet âgé
- Objectif tensionnel : PA < 140/90 (d’après la fiche LiSA, pour les collèges plutôt < 150mmHg) sans
> 80 ans
hypotension orthostatique, avec seuil à adapter en fonction de l’âge et des comorbidités
- Évaluation des ft cognitives (MMSe) : peut impacter la décision thérapeutique
- On évite la bithérapie d’emblée, ni dépasser 3 médicaments antihypertenseurs (iatrogénie)
= Persistante sous RHD et trithérapie antihypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique
(et habituellement un IEC/ARA2 et un inhibiteur calcique)
- Fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension (rigidité artérielle chez le sujet
Cas particuliers
âgé, diabétique ou sous hémodialyse), brassard inadaptée, doses insuffisance d’antihypertenseur

- Mauvaise observance du traitement (questionnaire de Girerd) : arrêt des traitements mal tolérés,
simplification du schéma thérapeutique, pilulier, automesure tensionnelle, éducation thérapeutique
- RHD non suivies : consommation excessive de sel, prise de poids, abus d’alcool…
- SAS associé
- interactions médicamenteuses ou utilisation de substances hypertensives
HTA
- HTA secondaire méconnue
résistante
- Surcharge volémique : diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apports sodés excessifs
- posologies inadaptées
Avis cardiologique et MAPA systématique
Bilan HTA secondaire :Dosage aldostérone, rénine plasmatique, métanéphrines et
normétanéphrines urinaires, cortisol libre urinaire ou cortisol plasmatique après test à la
dexaméthasone, mutation génétique, échodoppler des artères rénales, angio-TDM abdominale,
polygraphie ou polysomnographie
Après élimination d’un HTA secondaire, possibilité d’ajouter un 4e médicament anti-HTA :
spironolactone, avec surveillance de la kaliémie, sauf si DFG < 30mL/min (ou un bêtabloquant si CI)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Phase d’ajustement thérapeutique : consultation tous les mois jusqu’à l’obtention de l’objectif tensionnel
- Après contrôle tensionnel : - Patient à faible risque, HTA grade 1 : consultation tous les 6 mois
- Patient à risque élevé ou sous RHD seules : consultation tous les 3 mois
- Automesure tensionnelle à domicile en plus des mesures au cabinet
- Recherche d’hypotension orthostatique ou d’évènement intercurrent incitant à diminuer voire suspendre
Suivi
temporairement le traitement (en particulier chez la personne âgée quand diarrhée, infection, perte de poids…)
- Dépister atteinte d’organes cibles
- Contrôle biologique annuel : natrémie, kaliémie, créatininémie et DFG, recherche de protéinurie
- Glycémie, bilan lipidique tous les 3 ans et ECG tous les 3-5 ans si bilan initial normal (plus fréquemment si anomalie)
- Si diurétique ou IEC/ARA2 : kaliémie, créatininémie, natrémie 1 à 4 semaines après modification puis tous les 1-2 ans
CODEX.:, S-ECN.COM
HTA SECONDAIRE
HTA de cause secondaire : 5 à 10% des HTA, dont 1% de cause curable. 8% pour hyperaldostéronisme primaire
A évoquer si :
- Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
- Patient jeune < 30 ans
- HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
- HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
- HTA résistante
- HTA avec retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’HTA hyperaldostéronisme primaire
(effet propre de l’aldostérone sur les vaisseaux)
- ATCD familial d’HTA précoce ou de complication CV < 40 ans ou au 1er degré d’HTA d’origine endocrinienne
- HTA avec hypokaliémie
HTA et hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire : Hyperaldostéronisme secondaire : Autres minéralo-corticismes :
- Aldostéronémie  - Aldostéronémie  - Aldostéronémie 
- ARP  - ARP  - ARP 
Causes à évoquer :
- Adénome de Conn - HTA rénovasculaire - Syndrome de Cushing
- Hyperplasie bilatérale des surrénales - HTA maligne - Intoxication à la glycyrrhizine
- Hyperaldostéronismes primaires - HYA sous pilule - Syndrome de Liddle
familiaux - Tumeurs sécrétant de la rénine
- Adulte jeune, avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale : néphropathie

- Adulte jeune (femme ++), HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou
Orientation
ARA2, hypokaliémie d’origine rénale (avec kaliurèse > 30 mmol/L) : sténose de l’artère rénale
- Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante : hyperminéralocorticisme
- Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne de PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pauses
respiratoires nocturnes, HTA résistante : SAOS
- Triade céphalées + sueurs + palpitations : phéochromocytome
= HTA fréquente,  avec l’aggravation de l’IR : 85% des patients avec DFG < 30 ml/min
- Insuffisance rénale aiguë : traitement par restriction sodée et épuration extra-rénale
Néphropathie - Glomérulonéphrite aiguë ou chronique
parenchymateuse - Polykystose rénale
(2-4%) - Néphropathie interstitielle chronique : HTA moins fréquente
- Origine parenchymateuse unilatérale : hypoplasie segmentaire ou globale unilatérale,
destruction rénale unilatérale (pyélonéphrite chronique, tuberculose)
= Rétrécissement de calibre d’une artère rénale = sténose athéromateuse (homme âgé
polyvasculaire) ou dysplasie fibro-musculaire (femme jeune) : < 1% des HTA modérées,
fréquente si HTA maligne
- Mécanisme : ischémie rénale et baisse de pression des artérioles afférentes  si chute > 50% de
la pression = activation du SRAA   sécrétion de rénine du côté atteint et  controlatérale  
angiotensine II,  aldostérone (rétention hydrosodée et hypokaliémie),  ADH
- Rein sain controlatéral : néphro-angiosclérose induite par l’HTA
Cause rénale
- HTA d’évolution rapide, mal contrôlée par le traitement, notamment chez la femme
jeune
- Hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire ( rénine et aldostérone, 
kaliurèse)
- Souffle lombaire au niveau du flanc
Signes évocateurs
- HTA maligne
HTA réno-vasculaire
- OAP flash : OAP récidivant à fonction ventriculaire gauche préservée
- Rein hypotrophique inexpliquée : différence de taille > 1,5 cm
- Insuffisance rénale chronique inexpliquée, sans syndrome urinaire
- Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2
- Contexte athéromateux

 Echographie-Doppler des artères rénales : examen de dépistage en 1ère intention
 Angioscanner : mise en évidence de la sténose + diagnostic étiologique (ou
angioIRM mais moins précis)
 Artériographie rénale : examen de référence avant PeC thérapeutique
1ère intention :
TTT
. Ttt médical si HTA avec sténose unilatérale : anti-HTA

. ± antiagrégant plaquettaire + statine + PeC FdRCV si origine athéromateuse
CODEX.:, S-ECN.COM
2e intention :
. Revascularisation par angioplastie rénale percutanée +/- stent : place non systématique, à
Cause rénale discuter si HTA ou insuffisance rénale sur dysplasie fibro-musculaire ou sténose de l’artère
HTA rénale > 60% responsable d’OAP flash ou insuffisance cardiaque à répétition, insuffisance
TTT
réno-vasculaire rénale aiguë avec ischémie rénal
. Plusieurs études n’ont pas montré de bénéfice par rapport au ttt médical
3e intention : pontage ou réimplantation artérielle rénale (pathologie avancée ou échec des
autres techniques)
= Hypersécrétion primitive d’aldostérone :  réabsorption sodée   volémie,  activité rénine
plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement)
- Adénome surrénalien de Conn (30%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
- Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
Cause
- Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
- Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien
- En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité
SF
musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD
- Hypokaliémie sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique
 Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce, démasquable par diurétique
- Dépistage : mesure couplée aldostérone/rénine à 2 reprises :  aldostérone plasmatique >
1,5N et aldostéronurie/24h, activité rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine
active > 30
- A réaliser en conditions standardisés : le matin, plus de 2 h après le lever, en position assise
depuis 5 à 15 minutes, en régime normosodé, en normo-kaliémie et sous traitement anti-
hypertenseur n’interférant pas avec le système rénine angiotensine aldostérone (BB, I-Ca2+
non dihydropyridines, vasodilatateur alpha-bloquant…)
- Si résultat équivoque : test freination aldostérone après charge sodée IV ou test au captopril
en milieu spé  absence de freination = sécrétion autonomisée
Bio
Beaucoup de facteur peuvent influencer l’activité du SRA chez les hypertendus essentiels ou
d’origine endocrinienne (faux positifs et faux négatifs) :
Hyperminéralocorticisme
- Influence de la posture, des apports sodés et du tonus sympathique

Hyper- - Kaliémie basse freine la sécrétion d’aldostérone  risque de FN  kaliémie > 3 mmol/L ±
aldostéronisme supplémentation orale avant prélèvement
- Pas de régime désodé avant la mesure (natriurèse > 75 mmol/24h)
primaire
Etiologie la plus Autres interférences : insuffisance rénale ( sécrétion de rénine), AINS, contraception orale
fréquente d’HTA avec éthinylestradiol ( synthèse hépatique d’angiotensinogène)
endocrinienne  Si rapport aldostérone/rénine augmenté : confirmation sur une 2e mesure (car risque de
faux positif si baisse de la concentration de rénine sans élévation de l’aldostérone = HTA à
rénine basse)
Maladie surrénalienne uni ou bilatérale ?
- TDM surrénalien +++ (mais adénome de Conn souvent < 1 cm et une TDM normale
n’élimine pas le diagnostic / faux positif devant des nodules aspécifiques > 50 ans)
Outil - Cathétérisme des veines surrénaliennes (examen invasif et spécialisé) pour rechercher une
diag. asymétrie sécrétoire : si sortie unilatéral = plutôt curable par chirurgie
 Sujet < 35-40 ans avec hyperaldostéronisme primaire et nodule surrénalien strictement
unilatéral : pas de cathétérisme
 Si TDM douteuse et/ou âge > 35-40 : place du cathétérisme
. Adénome de Conn +++ = tumeur bénigne du cortex surrénalien  exérèse

Sécrétion
- Chirurgie permet la guérison complète de l’HTA et de l’hypokaliémie chez
unilatérale
50% des patients, pour les autres diminution HTA et correction de l’hypoK+
d’aldostérone
- Étiologies des échecs relatifs : âge avancé, ancienneté de l’HTA, présence
d’une insuffisance rénale  ttt médical à envisager
PeC . Hyperplasie bilatérale  spironolactone en 1ère intention, se liant au
récepteur minéralocorticoïde et empêche l’aldostérone de l’activer
Sécrétion - Spironolactone se lie aussi aux récepteurs des androgènes et de la
bilatérale progestérone  effet secondaire (gynécomastie, hypogonadisme masculin,
d’aldostérone tb menstruel chez la femme)
- Si effets secondaires : 2e intention = éplérénone (activité antagoniste
minéralocorticoïde plus sélective)
CODEX.:, S-ECN.COM
  Sécrétion de rénine donc augmentation de la sécrétion d’aldostérone

- Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet
Hyper- jeune, activité rénine plasmatique  avec hyperaldostéronisme 2ndr
aldostéronisme - HTA réno-vasculaire
Hyperminéralocorticisme
secondaire - HTA sous oestroprogestatif

- HTA maligne : part d’hypovolémie avec déshydratation liée à une natriurèse de pression entrainant
un hyperaldostéronisme secondaire
= Avec aldostérone et rénine basse : autres hormones avec effet minéralocorticoïde
- Bloc enzymatique en 11-β-hydroxylase ou 17-α-hydroxylase
- Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
Pseudo- - Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol  cortisone
hyperminéralo - Syndrome de Cushing :
-corticisme . Diagnostic = recueil des urines de 14h avec mesure du cortisol libre urinaire et de la créatininurie
OU test de freinage minute 1mg dexaméthasone OU dosage cortisol salivaire entre 23h et 00h
. Pas de dépistage systématique devant HTA isolée MAIS y penser si autres symptômes (graisse facio-
tronculaires, amyotrophie, fragilité cutanée/capillaire, ostéoporose, vergetures)
= Par rétention hydrosodée,  sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (noradrénaline) et sécrétion
de minéralocorticoïdes (désoxycorticostérone) fréquente
Hypercorticisme - Etiologie : adénome hypophysaire, paranéoplasique, adénome surrénalien, corticosurrénalome
- Biologie : généralement  rénine, angiotensine II et aldostérone, cortisol libre urinaire des 24 heures
élevé, disparition du cycle nycthéméral de cortisol
Cause très rare d’HTA secondaire, ne s’accompagnant d’HTA que dans 70% des cas
Tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ : 10%)
- Sécrétion paroxystique de catécholamines :
. Adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
. Noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
. Métabolites = métanéphrines
- Siège :
. Médullosurrénal (= phéochromocytome) dans 90% des cas
. Paragangliome des ganglions sympathiques siègent du pelvis à la base du crâne, qui ne sécrètent pas
toujours des catécholamines donc pas toujours d’HTA (encore moins fréquent si paragangliome
thoracique ou cervical)
- Affection héréditaire (10% des cas) : neurofibromatose de Recklinghausen, maladie de von Hippel-
Lindau, NEM2, paragangliomes familiaux
Phéo-
Autres causes endocriniennes
chromocytome - HTA permanente ou paroxystique (70% des cas) ± hypotension orthostatique fréquente
- Poussées hypertensives avec triade de Ménard : céphalée pulsatile, palpitations liées à
tachycardie, sueurs abondantes (spécifique mais peu sensible), parfois pâleur ou flush
C
- Crises brèves, à début brutal, déclenchée par le stress, une anesthésie, un accouchement, la
manipulation de la tumeur (per-opératoire = risque vital), le tabac, la caféine, une drogue…
- Asymptomatique ou HTA légère : découverte fortuite (incidentalome)
- Dosage urinaire des métanéphrine et catécholamines : affirme le diagnostic si  en
l’absence de traitement α/β-bloquant, plus rentable si réalisé dans les 3h après une crise
Métanéphrines (proviennent du métabolisme des catécholamines) ont une demie vie plus
Bio longues et son plus spécifiques :
- Dosage plasmatique de catécholamine : imparfait car difficile à interpréter en dehors des
crises car demi-vie courte, sécrétion intermittentes et influençable par les situations de stress
- Faux positif possible sur les métanéphrines si stress majeur (IDM) ou une insuffisance rénale
- TDM TAP, IRM (hyperT2) voire imagerie fonctionnelle (scintigraphie au MIBG, TEP au FDG,
TEP F-DOPA, TEP-DOTATOC ou TEP-DOTANOC)
- Phéochromocytomes de l’adulte sont bénins, uniques dans la majorité des cas et de grand
PC
taille  faciles à localiser en TDM ou IRM
- L’imagerie précise le nombre, le siège et les rapports des tumeurs et d’éventuelles
métastases
Phéo- - Anomalie génétique germinale dans 40% des cas avec transmission familiale possible (+/-
Enquête génétique
chromocytome contexte syndromique type NF1, Von Hippel-Lindau, NEM1, …)

 Dépistage génétique devant tout phéochromocytome ou paragangliome (même en
l’absence d’ATCD familial)
- Etiologie la plus fréquente = mutation des différentes unités de l’enzyme succinate
déshydrogénase (SDH)  hypoxie tissulaire responsable de la sécrétion réactionnelle des
facteurs tissulaires angiogéniques  formation de tumeur du tissu chromaffine
- Autres étiologies génétiques : mutation gène RET (NEM 2)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Exérèse chirurgicale
- Risque de fluctuation tensionnelle majeures pendant l’intervention par relargage de
Phéo- catécholamines  bilan préopératoire du retentissement vasculaire +++, normalisation de la
TTT
chromocytome PA par alphabloquants encadrant le geste ± associés à Bêta-bloquants
- 10% des phéochromocytomes sont malins mais diagnostic difficile  suivi au long cours +++
(clinique + dosage des métanéphrines)
- Liée à anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 SA avec atteinte du myomètre et
de la circulation utérine, hypotrophie fœtale
Autres causes endocriniennes
- Généralement : primipare, > 35 ans, mélanoderme, obèse, grossesses gémellaires, FdR CV

- Différentier HTA gestationnelle au-delà de 20 SA de l’HTA préexistante qui s’aggrave pdt la
grossesse
- Complications dominées par l’éclampsie (crises convulsives, céphalées, confusion, coma),
HTA gravidique
l'hématome rétroplacentaire, le HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie)…
- Hospitalisation et traitement des HTA sévères (≥ 160 et/ou 110) ou si protéinurie (pré-éclampsie)
- Ttt de 1ère intention au choix le labétalol, la nicardipine, la nifédipine ou l'alpha méthyldopa
- IEC, ARA2 et diurétiques sont contre-indiqués, le régime sans sel est néfaste
- Prévention secondaire : aspirine à faible dose (75 à 160 mg) avant 20 SA (à partir de 12 SA) et en
poursuivant le traitement au moins jusqu'à 35 SA
- Acromégalie : HTA fréquente, modérée, sans particularité, généralement non compliquée et
améliorée par correction de l’hypersécrétion de l’hormone de croissance
Pas de dépistage systématique de l’acromégalie devant une HTA isolée MAIS y penser si association
avec d’autres comorbidités (SAOS, DT2n douleurs articulaires, sd du canal carpien, céphalée, tb de
Autres
l’articulé dentaire, hypersudation, élargissement des extrémités, …)  dosage de l’IGF1
- Hyperthyroïdie : HTA par  du débit cardiaque
- Hyperparathyroïdie/hypercalcémie : HTA par  de la contractilité des muscles lisses vasculaires
- Tumeur carcinoïde
- AINS : déséquilibration d’une hypertension équilibrée
- Corticoïdes : effet minéralocorticoïde, potentialisation des catécholamines et inhibition endothéliale
- Oestroprogestatifs : stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène
 Le traitement hormonal substitutif n’augmente pas significativement la tension artérielle
- Vasoconstricteurs nasaux, sympathomimétiques
- Ciclosporine, tacrolimus  à traiter par anticalcique
Médicament
- EPO
Cause toxique
- IMAO et IRSNa
- Anorexigène amphétaminique
- Traitement anti-VEGF
- A part : médicaments interférant avec le métabolisme et/ou l'action des antihypertenseurs : AINS,
antirétroviraux, inhibiteur CYP17A1 (azolés, macrolides, jus de pamplemousse)
- Alcool : à partir de 3 verres par jour
- Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool) : tableau d’hyperaldostéronisme primaire (HTA
Toxique avec hypokaliémie) avec aldostérone effondrée
- Cocaïne/crack (poussée hypertensive), ecstasy, amphétamines
- Sevrage en héroïne ou en alcool
= Sténose aortique : hypertension aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée
 Peut-être asymptomatique chez l’adulte, découverte par une HTA ou une autre complication
- HTA aux membres supérieurs
- Hypotension aux membres inférieurs avec diminution/abolition des pouls fémoraux
C - Souffle : systolique ou continu, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-
sternal
Autres causes
- Circulation collatérale péri-scapulaire

Coarctation
aortique - RP : image en « double bouton » aortique, érosions du bord inférieur des côtes (3e à 6e)
PC
- ETT : examen clé pour le dépistage  à confirmer par angio-TDM ou angio-IRM
- Insuffisance cardiaque
Complic
- Greffe oslérienne
- Accident vasculaire cérébro-méningé (HTA céphalique)
- Anévrisme pré- ou post-coarctation
TTT - Résection chirurgicale ou ttt endoluminal (dilatation et pose d’une endoprothèse)
CODEX.:, S-ECN.COM
= A évoquer chez le patient obèse, surtout en cas d’HTA résistante, avec une absence de baisse
nocturne de PA en MAPA (patient non dippers)
SAOS - Diagnostic : polygraphie et/ou polysomnographie  appareillage par masque à pression positive si
IAH > 30/h
Autres causes
- Obésité
- Grossesse : HTA gravidique ou HTA aggravée par la grossesse
- HTIC : tumeur, encéphalite
- Acidose métabolique
- HTA centrale : quadriplégie, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë, dysautonomie familiale
- Brûlures
- Hypoglycémie
- Hyperventilation
- Stress
- Anomalie métabolique
CODEX.:, S-ECN.COM
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE – HTA MALIGNE

= Elévation rapide de la TA : PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg chez un patient
Crise normotendu, sans souffrance viscérale mais possibles céphalées légères à modérées
hypertensive - Rechercher un retentissement viscéral = urgence hypertensive
- Bon pronostic, le traitement n’est habituellement pas une urgence hospitalière
= Crise hypertensive avec retentissement viscéral aigu  pronostic vital à court terme
(nécessite une hospitalisation)
- HTA maligne
- HTA avec retentissement cardio-vasculaire : SCA, IVG, OAP, dissection aortique
- HTA avec retentissement neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie
Urgence méningée, AVC
hypertensive - HTA avec retentissement sur d’autres organes : IRA avec protéinurie ± hématurie, cytolyse…
- Phéochromocytome
Définitions
- HTA toxique liée à l’usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne et d’ecstasy

- HTA péri-opératoire
- Prééclampsie sévère ou éclampsie
- Syndrome hémolytique et urémique
L’HTA maligne est définie par :
- une augmentation majeure de la PA par rapport au niveau habituel du patient/de la patiente,
avec comme seuil retenu le plus souvent PAD > 130 mmHg (et PAS > 210 mmHg)
- un œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique
associant souvent des atteintes ophtalmologique, cardiologique, neurologique et rénale
HTA maligne (néphroangiosclérose maligne) comme décrit dans l’urgence hypertensive
- Signes associés : asthénie, AEG, troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées,
vomissements), soif, signes de déshydratation
- Bio : hypokaliémie, anémie hémolytique régénérative fréquente
- Evolution généralement rapide avec décès en quelques mois : la prise en charge nécessite
l’hospitalisation
- Arrêt de traitement antihypertenseur (notamment centraux) avec effet rebond
- Elément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique, AVC, globe vésical, crise de
panique…
Facteur
- Toxique sympathomimétique : cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy
déclenchant
- Prise concomitante de médicament  l’efficacité antihypertenseur : AINS, pansement
gastrique, antirétroviraux, inhibiteur CYP17A1 (azolés, macrolides, jus de pamplemousse)
- Phéochromocytome
- TA élevée
Présentation
- Point d’appel d’atteinte viscérale
- Céphalée : n’est pas un signe de gravité ou de retentissement viscéral si modérée
- Encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, convulsions voire coma,
vomissements
- AVC (hémorragique > ischémique), hémorragie méningée
Diagnostic
Atteinte cérébrale
- Eclampsie
- Cas particulier AVC : HTA de la 1ère semaine n’est pas à traiter sauf si valeurs très élevées
(au-delà de 180/110 pour AVC hémorragique, 220/120 pour AVC ischémique) car même si
l’HTA aggrave le saignement elle maintient la perfusion de la zone de pénombre
- Dissection aortique
Atteinte cardio-
- Angor, SCA
vasculaire
- OAP par dysfonction ventriculaire gauche
- Insuffisance rénale aiguë, rapidement progressive avec risque de néphro-angiosclérose
Atteinte rénale
maligne
Atteinte - Rétinopathie hypertensive : œdème papillaire, hémorragie, exsudat
ophtalmologique - Flou visuel, BAV, OVCR
Atteinte ORL - Epistaxis, acouphène
Autre - Microangiopathie thrombotique : insuffisance rénale, anémie hémolytique
CODEX.:, S-ECN.COM
- Bilan standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coagulation
(CIVD), troponine (SCA), bilan d’hémolyse (bilirubine libre, haptoglobine, LDH, recherche de schizocytes)
Bio
- Bilan urinaire : BU ± protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
- Dosage de toxique : cocaïne…
Bilan
- ECG et RP systématique : recherche de SCA et OAP

- FO : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4
PC
- Selon le contexte : ETT, scanner/IRM cérébrale, imagerie aortique…
- En l’absence de cause retrouvée : bilan d’HTA secondaire à distance
- Repos et surveillance avec réévaluation, régime sans sel

Crise
- Si persistance de l’HTA : RHD, débuter d’emblée un traitement antihypertenseur
hypertensive
- Consultation de suivi rapprochée
 Hospitalisation en USI + scope PA-ECG continu, VVP, repos au lit, régime sans sel
- Rechercher et traiter un facteur déclenchant
- α-bloqueur : urapidil IV (Eupressyl®)

Choix en 1ère
- Anticalcique : nicardipine IV (Loxen®)  contre-indiqué en cas
intention
d’insuffisance cardiaque
Cas - SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV

particulier - Phéochromocytome : α + β-bloqueur = labétalol IV
TTT
TTT anti- - Baisse progressive la PA de 25% maximum en 2h

Urgence hypertenseur - Atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h
hypertensive  Eviter une baisse brutale (risque d’ischémie viscérale) ou une
Objectif
hypotension
- En cas d’HTA maligne : une réhydratation par sérum salé
isotonique et introduction d’IEC/ARA2 est recommandée.
Suite - Relai par voie oral après contrôle de l’HTA
- Dissection aortique : transfert en chirurgie, contrôle optimal de la PA

PEC des - Eclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale
complications - OAP : diurétiques associés
 En dehors de l’OAP, les diurétiques peuvent aggraver l’HTA
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 225 : ANÉVRISME - ARTÉRIOPATHIE VISCÉRALE
ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

Anévrisme = dilatation focale et permanente, avec perte de parallélisme des parois et de diamètre > 1,5 fois celui d’amont
- Localisation la +fréquente = aorte (AAA principalement en sous-rénal), anévrisme périphérique le +fréquent = artère poplitée
- Prévalence : 5% des hommes > 65 ans, inférieure et méconnue chez a femme
- Vitesse de croissance non linéaire : 2 à 4 mm/an en moyenne,  avec le diamètre, le tabac et chez l’homme. Rapide si > 1 cm/an
- Risque de rupture : très faible < 40 mm (<0,5%/an), important si >55mm, plus élevé chez la femme à diamètre égal
FdR d’AAA :
- âge > 65 ans (prévalence de 5%)
- antécédents familiaux d’AAA,
Athérome - sexe masculin ++ (13/1),
(90%) - autre localisation aortique/artérielle,
Le tabagisme chronique augmente le risque de survenue et d’expansion : 3x plus rapide
Etiologie
 La dyslipidémie et le diabète ne sont pas des facteurs de risque d’anévrysme

- Anévrismes fusiformes essentiellement, associé à des lésions athéromateuses diffuses
- Probable composante génétique : formes familiales
- Faux anévrismes anastomotiques sur prothèses vasculaires
- Artérite inflammatoire : maladie de Takayasu, Horton, Kawasaki (enfant), ou Behçet
Autres
- Anévrisme infectieux (généralement sacciforme) : syphilis, endocardite infectieuse, de contiguïté
- Dystrophie héréditaire du TC : maladie de Marfan, Ehlers-Danlos, syndrome de Loeys-Dietz
- Post-traumatique ou post-dissection aortique
- Asymptomatique dans la grande majorité des cas : dépistage chez le patient à risque ou de découverte fortuite
(clinique ou imagerie : écho, TDM/IRM abdo voire ASP : calcifications du sac anévrismal)
- Douleur : sourde, épigastrique ou latéralisée abdominale, parfois lombaire  signe de gravité (fait craindre une
rupture) nécessitant une prise en charge en urgence (avis chirurgical et TDM abdominale en urgence)
- Perception ou palpation d’une masse battante abdominale (anévrisme très volumineux, sujet maigre) :
C expansive, para-ombilicale, de volume variable. Avec ou sans souffle
- Compressions des organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale)
- Complication : rupture, embolie par thrombose intra-anévrismale (ischémie de membre), syndrome compressif,
emboles des cristaux de cholestérol (syndrome de l’orteil bleu)
- Gangue inflammatoire (diagnostic sur TDM) : fièvre, AEG, syndrome inflammatoire biologique, douleurs diffuses
 Recherche d’autres localisations d’athérome ou d’anévrisme (notamment poplité dans 10-20% des cas)
= Examen clé en urgence, de dépistage et de suivi d’AAA asymptomatique
- Confirme le diagnostic, précise la taille/croissance, les limites, la localisation ou une rupture,
recherche d’autre anévrisme (poplité, fémoral, iliaque commun ou interne…)
Echo-Doppler - Echographie de dépistage à réaliser chez :
Diagnostic
abdominale . Tous les artériopathes

. Tout homme de 60 à 85 ans
. Toute femme hypertendue ou tabagique de 60 à 85 ans
. Homme ou femme > 50 ans avec ATCD au 1er degré d’AAA
= Systématique dans le bilan pré-thérapeutique (choix de technique chirurgicale)
- Précise la taille, l’extension (collet supérieur, artères rénales et iliaques), recherche de
Scanner TAP
PC compression d’organe de voisinage, calcifications, thrombus endoluminal, autre anévrisme
injecté - Peut être remplacée par une IRM, si contre-indication (IR, allergie), pas d’artériographie
- AngioTDM abdo en urgence si anévrisme douloureux / suspicion de rupture
- Bilan lipidique, glycémie à jeun
Bilan de maladie - Echo-Doppler des TSA
athéromateuse - Dépistage d’ischémie coronarienne : ECG, +/- test d’ischémie coronarienne (scintigraphie
myocardique ou échographie de stress) ou coroscanner : si anomalie  coronarographie
- Anévrisme de l’artère poplitée (le +fréquent, 30%) : échographie de dépistage
Bilan de la - + Rarement : artères fémorales, iliaques communes ou internes : recherchés sur l’écho/
maladie
angioTDM abdominal
anévrismale
- Anévrisme de l’aorte thoracique : angioTDM TAP recommandé pour le bilan d’extension
 Gravissime : mortalité globale >80%, mortalité 30% en post-chirugical
Complications
- Chirurgie vasculaire en urgence, TDM si l’hémodynamique le permet

- Rétropéritonéale (80%) : syndrome abdominal aigu ± choc hémorragique  urgence chirurgicale
Rupture - Rupture dans un organe de voisinage : fistule aorto-digestive (défaillance hémodynamique avec
hématémèse / rectorragie), aorto-cave (défaillance hémodynamique sans déglobulisation) : rares,
graves, prise en charge en urgence absolue en chirurgie vasculaire
- Rupture non-contenue dans le péritoine : décès préhospitalier++
CODEX.:, S-ECN.COM
Un anévrisme douloureux est une urgence : hospitalisation rapide, TDM en urgence, prise en charge de
l’état général, CV, rénal, respiratoire et chirurgie
Urgence Idem si douleur abdominale brutale chez un patient à risque (homme >65ans, fumeur, antécédents
familiaux : angioTDM en urgence à proximité d’un centre de chirurgie vasculaire
- Duodénale : épigastralgie, vomissements postprandiaux
- Nerveuse : sciatalgie, radiculalgie
Complications
Compression - Osseuse : érosion vertébrale  lombalgies, cruralgies

- Urétérale : colique néphrétique
- Veineuse (ilio-cave) : OMI
- Embolie distale sur thrombose intra-anévrismale : ischémie aiguë des MI (rare) : embolectomie, prise
Embolie en charge de l’anévrisme dans un second temps
- Autres formes : oblitération progressive (syndrome de Leriche), embolie de cristaux de cholestérol
- Infection (rarissime)
Autres - Décès : globalement 10 fois plus de décès d’autre atteinte CV (coronarienne, AVC) que par rupture
 Thrombus : n’est pas une complication, présent dans tout anévrisme (sauf Marfan/Ehlers-Danlos)
- Prise en charge des FdRCV : arrêt du tabac impératif, équilibre du diabète, PEC d’une dyslipidémie…
- Contrôle de l’HTA
Médical
- Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel), statine et IEC systématique
- Pas de traitement médicamenteux spécifique pour limiter la croissance / prévenir la rupture
Symptomatique : urgence chirurgicale en cas de rupture ou après revascularisation en cas d’embolie
Asymptomatique : si diamètre >55mm : risque de rupture spontanée > risque opératoire
- Diamètre < 50 mm : traitement médical, surveillance clinique et écho /12 mois pour diamètre < 40mm,
Chirurgical
écho/ 6 mois pour diamètre 40-49mm)
- Diamètre ≥ 50 mm, croissance rapide (> 1 cm/an), complication : traitement curatif systématique
(hors CI). Possible chirurgie plus précoce (< 50 mm) chez la femme
TTT
- Evaluation CV globale et de fonction respiratoire

Bilan pré-op
- Evaluation de fonction rénale
= Chirurgie conventionnelle : mise à plat et greffe de l’anévrisme par laparotomie
Risque opératoire
/ lombotomie et clampage aortique avec suture d’un tube prothétique
faible
TTT curatif - Traitement radical et définitif, mais mortalité élevée (2 à 5%)
Risque opératoire = Traitement endovasculaire : mise en place d’une endoprothèse par voie
élevé ou risque artérielle fémorale
faible avec - Nécessite des conditions anatomiques particulières (étanchéité sur l’aorte sous-
anatomie favorable rénale en proximal et artères iliaques en distal)
- Surveillance échographique adaptée au diamètre, recherche d’autres anévrismes et bilan de maladie athéromateuse
- Dépistage chez les enfants et apparenté au 1er degré de plus de 50 ans
En post-opératoire :
- Suivi des FDRCV même en post-opératoire : haut risque CV
- Post-chirurgie conventionnelle : échodoppler /an : risque de faux anévrismes anastomotiques (thrombose rare++)
Suivi
- Post-endoprothèse : TDM + écho de contraste régulières pour vérifier l’évolution du sac anévrismal, le positionnement
de l’endoprothèse (migration, plicature de jambage…), les endofuites (défaut de coaptation parfaite des extrémités de
l’endoprothèse avec la paroi, d’hermétisme entre deux endoprothèses, porosité d’endoprothèse, flux d’une branche
artérielle connectée à l’aorte)
 Surmortalité même après chirurgie : âge avancé, FDRCV, athérosclérose, BPCO, pathologies post-tabagiques…
ANÉVRISME POPLITÉ
- Localisation la +souvent associée à l’AAA (30% des cas)
- Touche quasi-exclusivement les hommes
- Souvent bilatéral : 50% des cas
- Athérosclérose ± maladie anévrismale (= associé à un AAA dans 30% des cas)
Cause
- Cause générale : maladie de Behçet, neurofibromatose, dysplasie fibro-musculaire, endocardite

- Syndrome de l’artère poplitée piégée
- Asymptomatique : palpation d’une masse battante extensible dans le creux poplité (pouls trop bien perçu)
- Embolies distales répétées avec destruction à bas bruit du lit d’aval, jusqu’à l’ischémie aiguë distale (ischémie
Diagnostic
C critique, plus rarement possible ischémie d’effort)

- Thrombose aiguë : urgence absolue, taux élevé d’amputations
- Autre complication (rare) : compression locale (veine = risque de thrombose, nerfs), rupture (infection ?)
- Echographie-Doppler artériel : dépistage avec recherche systématique d’un anévrisme poplité controlatéral
PC
- Angioscanner ou angio-IRM : recherche d’AAA associé
CODEX.:, S-ECN.COM
ARTÉRIOPATHIE DIGESTIVE
= Oblitération chronique (surtout athéromateuse) ou aiguë (surtout embolique) des artères digestives à savoir :
. Le tronc cœliaque : donne l’artère hépatique commune, l’artère splénique et l’artère gastrique gauche
. L’artère mésentérique supérieure (AMS, la principale) : vascularise le jéjunum, l’iléon, le côlon droit et le 1/3 droit du
transverse
. L’artère mésentérique inférieure (AMI) : vascularise les 2/3 gauches du côlon transverse, le côlon gauche, le sigmoïde et le
rectum
- Nombreuses anastomoses : arcades pancréatico-duodénales = de Rio Branco et artère gastro-duodénale (cœliaque-AMS),
arcade de Riolan (AMS-AMI)  Asymptomatique tant que la collatéralité est efficace
- Ischémie intestinale chronique : hypoperfusion post-prandiale relative causant une douleur d’intensité et de durée
proportionnelle au volume et à la composition (calorique, lipidique) des aliments ingérés  angor mésentérique.
- Débit sanguin digestif d’environ 20-35% de la consommation totale en oxygène avec majoration post-prandiale du
débit splanchnique, maximale l’heure suivant l’arrivée des aliments ingérés et durant 5h.
- Pathologie peu fréquente
- Plus fréquent chez le sujet âgé, prédominance féminine (70% des cas), sur un terrain athéromateux évolué et diffus
- Douleur abdominale post-prandiale = claudication du grêle : douleur intense, à type de crampe, généralement
ANGOR MESENTERIQUE
péri-ombilicale, débutant 15-30 minutes après ingestion et disparaissant lentement en 1-2h, au début pour des
repas important puis pour ingestion d’un volume d’aliment modeste
- Symptômes si ≥ 2/3 axes artériels digestifs atteints, d’intensité et du durée proportionnelle au volume et à la
SF
composition alimentaire et au degré d’hypoperfusion
- Crainte de s’alimenter : éviction et fractionnement alimentaire
- Risque d’amaigrissement et de dénutrition sévère
- Moins typiques : diarrhées, vomissements…
- Souffle abdominal : inconstant, peu sensible
SC
 Recherche d’autres localisations athéromateuses
- Echo-Doppler : recherche d’une sténose ou d’une occlusion du tronc cœliaque et des artères mésentériques
(atteinte de ≥ 2/3 troncs artériels digestifs nécessaire pour induire des symptômes), recherche d’anévrisme abdo
PC
- Angioscanner (angio-IRM si CI) : diagnostic des lésions artérielles, analyse des voies de suppléance et du
retentissement digestif, diagnostic différentiel (pancréatite, néoplasie pancréatique, tumeur rétropéritonéale…)
- Evolution spontanée défavorable : ischémie aiguë, dénutrition sévère
TTT
- Revascularisation systématique : endovasculaire (angioplastie-recanalisation) ou chirurgicale (pontage)
= Occlusion artérielle aiguë par embolie, thrombose in situ ou dissection  urgence absolue et vitale
- Ischémie intestinale aiguë : occlusion artérielle aiguë ou bas débit avec ischémie permanente au-delà de quelques
heures  infarctus mésentérique
- Concerne le plus souvent l’artère mésentérique supérieure
- Hypoperfusion de la muqueuse : desquamation, rupture de la barrière épithéliale et invasion par le microbiote
intestinal (surinfection), puis nécrose transpariétale complète, perforation et péritonite septique
- Pronostic spontané très péjoratif sans traitement (décès rapide), reste mauvais même si rétablissement du flux
sanguin (selon l’étendue de la nécrose intestinale)
INFARCTUS MESENTERIQUE
 A évoquer systématiquement dans tous contexte à risque : sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène
 Interroger un patient polyvasculaire sur la présence de symptômes : indication à une revascularisation rapide
- Douleur abdominale : soudaine, intense, à type de crampes, avec examen physique pauvre (sans défense) et
état général conservé au début, souvent ombilicale et en FID. Signe le plus constant
SF - Hyper-péristaltisme au stade précoce (fréquent) : diarrhées (devenant glairo-sanglantes)
- Occlusion intestinale en quelques heures : vomissements, défense
- Fièvre, état de choc progressif, défaillance multiviscérale  infarctus irréversible
- Syndrome ischémique aigu mésentérique réversible : douleurs très importantes, sans signes péritonéaux
SC
- Infarctus constitué : douleurs permanentes importantes, état occlusif puis état de choc
- Hyperlactatémie : corrélé à la gravité
PC - Angioscanner en urgence : diagnostic des lésions artérielles, retentissement digestif
- Rechercher une FA (cause emboligène) : ECG
- Mesures de réanimation
TTT - Revascularisation endovasculaire ou chirurgicale (pontage) : en urgence absolue
- En cas de signes généraux ou péritonéaux : laparotomie ± exérèse des anses nécrotiques
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 225 : ARTÉRIOPATHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS
ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

AOMI = Présence de lésions d’athérosclérose significative au niveau de l’aorte et des artère(s) du membre inférieur : peut entrainer
des plaques, sténoses ou obstructions athéromateuses
- Prévalence augmente avec l’âge : > 20% après 70 ans
- FDRCV : tabac (jeune ++), diabète (formes graves d’emblée, plus distales sévères), cholestérol, HTA, âge, sexe masculin
- Dépistage (pouls, auscultation des trajets vasculaires, IPS) :
. > 60 ans, > 50 ans avec FDR d’athérome, > 40 ans avec diabète
. Ou en cas d’autre localisation athéromateuse ou en cas de dysfonction érectile (oblitération aorto-iliaque)
- Mortalité : 15% à 5 ans au stade de claudication, 25% à 1 an au stade d’ischémie permanente
Etiologie la plus fréquente = maladie athéromateuse : expression locale d’une maladie systémique (3° localisation athéromateuse),
pronostic selon lésions carotidiennes / coronariennes associées
Rappel des FdR CV : tabac, diabète, âge > 50 ans chez les hommes et > 60 ans chez les femmes, sexe masculin, dyslipidémie, obésité,
antécédent familiaux CV précoces (avant l’âge de 55 ans pour les apparentés au 1er degré masculin, de 65 ans pour les apparentés
au 1er degré féminin)
Classification Symptômes / IPS
Abolition d’un pouls,  IPS < 0,90
Asymptomatique
/!\ Possible atteinte sévère asymptomatique : circulation collatérale importante, absence de marche
(le plus fréquent)
(comorbidités du sujet âgé), neuropathie altérant la sensibilité (âge, diabète, IR)
Classification
IPS < 0,90 + Pression cheville > 50 mmHg

Claudication intermittente
Ischémie d’effort = Crampe musculaire à l’effort d’apparition progressive au bout d’un certain périmètre de marche
(PM : distance de gêne, constante), majorée en marche rapide ou en côte, obligeant le sujet à
s’arrêter (distance de marche), cédant à l’arrêt en < 5 minutes
Douleur de décubitus (symptômes au repos) / troubles trophiques
Ischémie critique
+ IPS < 90 + Pression cheville ≤ 50 mmHg ou Pression orteil ≤ 30 mmHg
Classification
Tableau clinico-hémodynamique engageant le pronostic vital du membre (ischémie critique)
Interrogatoire : antécédents et FdRCV, symptômes (peut être asymptomatique) : douleurs à la marche,
douleur permanente
- Dysfonction érectile : fréquente, peut révéler la maladie athéromateuse : chercher une AOMI si terrain
vasculaire
 Syndrome de Leriche (oblitération complète du carrefour aortique) : claudication intermittente,
douleur fessière bilatérale, impuissance et abolition des 2 pouls fémoraux
- Diminution ou abolition des pouls périphériques
- Souffle vasculaire artériel témoin d’une sténose
- Recherche d’anévrisme abdominal et au creux poplité
- Allongement du temps de recoloration cutanée > 3s au niveau du pied et des orteils
- Au stade d’ischémie permanente :
. Membre froid, pâle ou cyanosé ou érythrocyanose de déclivité +/- œdème de déclivité,
Diagnostic
. Déshabitation des pulpes digitales/coques talonnières,

Clinique . Troubles trophiques : peau mince, froide, pâle, cyanosée, dépilée, fissures interdigitales ; ulcère artériel,
gangrène nécrose cutanée, surinfection
= PAS de cheville/PAS du bras (la plus élevée entre les deux bras) = 0,9 à 1,4 chez le sujet
sain
Index de - Examen de 1ère intention, très fiable, facile (brassard tensionnel et doppler de poche)
pression
systolique - En cas de diabète ou d’IRC  mesure au 1 orteil (pression digitale)
er
. Résultat : - < 0,90 : AOMI - > 1,40 : médiacalcose (diabète, âgé, IRC)  mesure au 1er
orteil
- En cas de symptômes au repos, pression de cheville et pression au gros orteil :
Mesures de - Pression au gros orteil (digitale) à utiliser si diabète / IRC / grand âge / IPS > 1,4
- Ischémie permanente (symptômes de repos) si
pression . Pression de cheville < 50 mmHg
. Pression de gros orteil <30 mmHg
- Distance de gêne et distance de marche sur tapis roulant
Test de marche - Réévaluation de l’IPS/P° de cheville avant et après la marche = épreuve de Strandness : une
Diagnostic
baisse > 30 mmHg ou > 20% de l’IPS après la marche est évocatrice d’AOMI
PC
- En cas de symptômes au repos, mesure transcutanée de la pression en O2 au dos du pied
Mesure de la TcPO2 - Valeur : - Normale > 50 mmHg
- < 30 mmHg : hypoxie = ischémie permanente chronique
CODEX.:, S-ECN.COM
De l’aorte et des membres inférieurs : examen de 1ère intention (non invasif)

Echo-Doppler
- Localisation et type de lésion (sténose, occlusion), flux hémodynamique : identification des
artériel lésions et de leur sévérité dans la grande majorité des cas + bilan topographique.
= Uniquement si indication de revascularisation, en seconde intention :
Diagnostic
Autres techniques . Angioscanner = en 1ère intention : bilan pré-interventionnel

d’imagerie . Angio-IRM si CI au scanner, ne visualise pas les calcifications (pré-pontage)
. Artériographie = uniquement si procédure de revascularisation percutanée
Recherche de dyslipidémie / diabète / IR chronique
- Glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique ± microalbuminurie si patient diabétique
Bilan des FdRCV
- NFS, urée, créatinémie, uricémie
- ECG de repos +/- d’effort
- Claudication veineuse (post-thrombotique) : sensation progressive de gonflement douloureux n’obligeant
pas à l’arrêt de l’effort, distance d’apparition variable, récupération lente
- Claudication rhumatologique = arthrose, rhumatisme, séquelle de traumatisme : douleur dès le début
Douleurs à la
DD
de la marche d’emblée maximale, de topographie articulaire, généralement vraie claudication (boiterie),

marche
récupération lente
- Claudication neurologique médullaire (arthrose lombaire, canal lombaire étroit…) : délai d’apparition
variable, soulagée par l’antéflexion, topographie radiculaire, récupération lente,
Evolution à bas bruit : risque de diagnostic trop tardif pour revasculariser (amputation)
Complications
Locales -Ulcères, troubles trophiques, gangrène

- Ischémie aiguë (évolution <15 jours) par embole artériel
- Décompensation de diabète
Générales
- Complications coronariennes (SCA) / cérébrovasculaires (AVC) qui conditionnent le pronostic vital
Dans tous les cas : contrôle des FdRCV, TTT médicamenteux, suivi régulier, activité régulière
Si claudication : réhabilitation à la marche ± revascularisation si échec / lésion menaçante
Si symptômes de repos : sauvetage du membre : revascularisation +++ voire amputation, prise en charge multidisciplinaire
des troubles trophiques, traitement de la douleur/infection/dénutrition
- Contrôle des FdRCV : arrêt du tabac, traitement de l’HTA, équilibration du diabète…
Mesures - Statine systématique même sans dyslipidémie
médicamenteuses - IEC/ARA 2 systématique si même en l’absence d’HTA
- Antiagrégant plaquettaire systématique
- Réhabilitation à la marche indispensable : ++ si claudication : programme personnalisé, auto-
entrainement à domicile ou centre supervisé : développement de collatérales / augmentation distance de
Mesures associées marche
- Éducation thérapeutique
- Prévention des troubles trophiques et ulcère : éviter les traumatismes, bonne hygiène, SAT/VAT
En cas de symptôme au repos +++ : sauvetage du membre, revascularisation la +complète possible
REVASCULARISATION
En cas de claudication : surtout en sus-inguinal / sur la lésion la + significative, indiquée si :

TTT
- Lésions avec claudication persistante invalidante malgré une prise en charge médicale optimale pendant 6 mois
- D'emblée ou plus précocement en cas de lésions menaçantes (localisation / retentissement hémodynamique)
Angioplastie
= Artériographie percutanée, dilatation au ballonnet ± stent
endoluminale Le plus souvent réalisé
percutanée
Chirurgie Pontage ou endartériectomie
- Indication : En cas de persistance de l’ischémie malgré la revascularisation ou de situation locale engageant
Amputation le pronostic vital (nécrose extensive, infection)
- Adhésion à la réadaptation, aux prescriptions…

- Obtention des cibles thérapeutiques :
. LDL < 1,4 mmol/L (0,55 g/L),
Suivi . TA < à 130/80 mmHg ou 140/80 mmHg chez les > 65 ans,
. Contrôle glycémique, sevrage en tabac
- Tolérance des TTT / efficacité, perméabilité des revascularisations
CODEX.:, S-ECN.COM
ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS

Ischémie aiguë de membre = occlusion brutale d’un axe artériel des MI (< 15 jours) responsable d’une hypoxie pouvant
aboutir à une nécrose tissulaire : douleur intense++, urgence médico-chirurgicale absolue
 Pronostic sombre malgré prise en charge : 10% de décès, 25% d’amputation, 15% de séquelles et 50% de bons résultats.
= Classiquement chez un sujet jeune, sans atcd vasculaire connu, avec un tableau brutal, aigu et sévère
Embolie
- Migration d’un caillot d’origine cardiaque ou aortique
sur - Début très brutal, ischémie rapidement sensitivo-motrice et pouls périphériques controlatéraux
artères
présents, absence d’artériopathie connue, découverte d’une arythmie cardiaque
Étiologie
saines
- Rechercher l’atteinte embolique d’un autre territoire artériel (cérébral, rénal, splénique…)
(40%)
 Les embolies sur artère saine sont plus graves (absence de circulation collatérale)
Sur artère pathologique (le plus souvent) ou sur artère saine (rarement)
Thrombose
Début plus progressif, ischémie moins sévère (suppléance vasculaire développée)
(60%)
Antécédents d’artériopathie des membres inférieurs, rythme sinusal
 Le diagnostic est CLINIQUE
 Le critère de gravité est la PARALYSIE : si pas de déficit moteur = « ischémie incomplète »
- Douleur aiguë du MI : spontanée, brutale ou vite progressive, intense à type de crampe ou broiement avec
impotence fonctionnelle
- Membre froid, livide, cyanosé, veines superficielles collabées
- Abolition des pouls en aval de l’occlusion : permet d’identifier la topographie
Diagnostic
C
Signes de gravité :
- Atteinte neurologique : anesthésie, paralysie (nerf fibulaire commun ++ : impossibilité de relever le pied)
- Atteinte musculaire : douleur à la palpation des masses musculaires (ischémie)
- Nécrose cutanée à un stade avancé
 6P (Pain, Palor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Perishing cold)

EC N’apportent rien au diagnostic positif (clinique) : ne retardent pas la prise en charge
 Hospitalisation en urgence en service de chirurgie vasculaire + voie veineuse, scope ECG, saturation
Urgence absolue : tout retard expose au risque d’amputation voire de décès :
 Dès la suspicion du diagnostic
symptomatique
- Anticoagulation curative par HNF dès le diagnostic : pour éviter l’extension du thrombus et la récidive
embolique
TTT
- Antalgique de niveau 3 souvent d’emblée, à adapter après revascularisation

- Prise en charge d’un bas débit cardiaque, hypovolémie, troubles du rythme.
- Soins locaux (nursing) : risque d’escarres / nécrose : protection mousse ou coton, position légèrement
déclive, éviction de tout frottement ou traumatisme cutané, proscrire tout adhésif
REVASCULARISATION
Avant la 6e heure (après : risque d’amputation majeur)

Geste guidé par artériographie préalable au bloc opératoire
Embolie
- Embolectomie par sonde de Fogarty
sur artère saine
- Technique endovasculaire : recanalisation, thromboaspiration, angioplastie
Thrombose ou embolie - Thrombolyse in situ par voie intra-artérielle (long délai = 12-24h) : si lit d’aval de
sur artère pathologique mauvaise qualité et ischémie peu sévère (absence de trouble neurologique)
- Technique chirurgicale : pontage/endartériectomie (le plus souvent distal)
TTT
- Lavage de membre discuté si revascularisation tardive ou thrombose aorto-iliaque en prévention d’un

syndrome de revascularisation
- Aponévrotomie de décharge au moindre doute de syndrome de loge ou revascularisation tardive
Autre
- Amputation si ischémie dépassée (rigidité musculaire, marbrures cutanées, phlyctènes) ou après échec de
revascularisation/pour juguler un syndrome de revascularisation majeur
- Traitement étiologique : étiologie à rechercher : cause cardio-embolique notamment++
- Clinique : masse musculaire, pouls, température, diurèse, cicatrice ; monitoring ECG continu
- Reperfusion :  douleur, recoloration cutanée, état du MI, état du point de ponction
- Bio : NFS, plaquettes, iono, GDS, fonction rénale, bilan hépatique, hémostase, enzymes musculaires
- Echographie-Doppler artériel de contrôle
= La lyse cellulaire induite par l’ischémie, entraine lors de la revascularisation le rejet
Surveillance dans la circulation sanguine de potassium et de myoglobine
- Troubles métaboliques : hyperkaliémie, acidose lactique, hyperuricémie,
Syndrome de
myoglobinémie/urie, IRA, hypocalcémie, hyperphosphorémie, voire CIVD
reperfusion - Détresse respiratoire possible
- Troubles du rythme cardiaque possibles jusqu’à l’ACR : favorisé par l’hyperkaliémie,
l’acidose…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 226 : MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE
ÉPIDÉMIOLOGIE
- Thrombose Veineuse Profonde (TVP = 2/3 des cas) et Embolie Pulmonaire (EP = 1/3 des cas) = 2 manifestations cliniques
Incidence
d’une même entité Maladie ThromboEmbolique Veineuse (MTEV)

- Maladie fréquente : incidence annuelle de à 1 à 2 cas / 1000 habitants et  avec l’âge (1/100 après 75 ans contre 1/10000
avant 40 ans)
- grave (mortalité à 3 mois de 10 à 15%).
- Maladie multifactorielle : facteurs cliniques (acquis) et/ou biologiques (surtout héréditaires).
- Dans 50% des cas, aucun facteur n’est identifié.
- Attention : le tabac, le diabète, les dyslipidémies et l’HTA ne sont pas des FdR de MTEV.
- FdR de thrombose : Triade de Virchow = Stase sanguine + Hypercoagulabilité + Lésion pariétale
Transitoires Persistants
- Chirurgie avec AG > 30 min - Antécédent personnels de MTEV
- Immobilisation > 3 j pour motif médical aigu, - Cancer et/ou hémopathie
fracture de hanche ou de membres, plâtre, - Âge > 65 ans
attelle - Lésion de la moelle spinale
FdR/ Étiologie
- Polytraumatisme - Thrombophilie acquise : SAPL

- Contraception oestroprogestative (surtout si - Thrombophilie constitutionnelle : déficit en
tabac) et traitement hormonale substitutif antithrombine III, déficit en protéine C ou S,
Facteurs de
- Insuffisance respiratoire ou cardiaque hyperhomocystéinémie, mutation du facteur V Leiden,
risque
décompensée mutation du facteur II G20210A, élévation facteur VIII
(en gras les
- Grossesse, post-partum - Maladie inflammatoire chronique intestinale ou
facteurs
- Compression veineuse extrinsèque : tumeur, articulaire
majeurs)
hématome, syndrome de Cockett (compression - Insuffisance veineuse/varice
de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque - Obésité
droite) - Syndrome néphrotique
- Voyage > 6h - Hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Traumatisme du MI non plâtré avec mobilité - Syndrome inflammatoire, quelques soit sa cause
réduite
- Présence d’un corps étranger : KT central
- Traitement par EPO
- Décès (pour l’EP)
- Infarctus pulmonaire : Hémoptysie, syndrome de condensation parenchymateuse
- Insuffisance cardiaque droite aiguë : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie,
Complications œdèmes des membres inférieurs, éclat du B2
- État de choc
- Récidive, parfois mortelle
- Séquelles : hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique, sd post-phlébitique
Pronostic = risque de survenue des complications
Etat de choc : PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg pendant > de 15 min
Index de sévérité de Âge > 80 ans +1 0 point : mortalité à
l’EP simplifié (sPESI) 30 jours faible
SpO2 < 90% +1
PA systolique < 100 mmHg +1 ≥ 1 point : mortalité
Paramètres
à 30 jours élevée
FC > 110/min +1
Cancer +1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire +1
Risque de chronique
décès (EP) Dysfonction du VD (ETT/TDM) Rapport VD/VG > 0,9, hypokinésie du VD,  PAPs
Elévation des biomarqueurs BNP, NT-pro-BNP, Troponine I ou T
Risque faible de mortalité ETT : pas de signes de cœur pulmonaire aigue, troponine et BNP
3 stades de sévérité
(<1%) normaux, sPESI = 0

- Élévation de la troponine T ou I
- Élévation du BNP ou NT-pro-BNP
Risque intermédiaire de - Signes ETT de cœur pulmonaire aigu : dilatation VD, hypokinésie
mortalité (3 à 15%) VD, septum paradoxal, HTAP
- Score sPESI≥1
La présence d’1 seul de ces 4 items = EP en risque intermédiaire
CODEX.:, S-ECN.COM
Risque élevé de mortalité Choc hémodynamique = PAS<90mmHg ou hypotension (baisse

(>15%) PAS≥40mmHg pendant >15minutes)
- Si FdR transitoire majeur : risque faible de récidive
Risque de - Si FdR persistant majeur : risque élevé de récidive
récidive - Si aucun facteur majeur (= MTEV non provoquée) : risque élevé de récidive
- Les facteurs mineurs influencent peu ou pas le risque de récidive
- Syndrome post-thrombotique après TVP (1/3 des patients) : douleurs, varices, varicosités, œdème,
dermite ocre et ulcères variqueux. Causé par la destruction valvulaire et l’obstruction veineuse résiduelle
Séquelles
- Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique (HTP-TEC) : rare, évoquée devant une dyspnée
persistante à distance d’une EP ayant été traitée au moins 3 mois.
PHYSIOPATHOLOGIE d’EP
EP = obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi
Hémodynamiques
  Pression artérielle pulmonaire (PAP) =  postcharge VD

 Dilatation du VD +  travail du VD et  consommation en oxygène du VD
 Ischémie du VD (écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques)   contractilité du VD
 Compression du VG par le VD   précharge VG  Bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc
Conséquences
NB : La réponse hémodynamique dépend de l'importance de l'embolie et de l'état cardiovasculaire préexistant :

Retentissement patent si obstruction de 50-60% du lit vasculaire pulmonaire chez le sujet sain ou emboles répétés
1. Effet espace mort initial (territoires ventilés mais non perfusés)
2. Puis diminution de la ventilation dans les territoires embolisés et redistribution du débit de perfusion vers des
Respiratoires
territoires normalement ventilés   rapport ventilation/perfusion (V/Q) = effet shunt  hypoxémie

Autres causes d’hypoxie :
- Réouverture du foramen ovale  Shunt vrai droit gauche
-  Régionale du temps de transit capillaire   diffusion alvéolo-capillaire
- Chute du débit cardiaque (EP graves)   admission veineuse
DIAGNOSTIC DE L’EP
Migration d’un thrombus veineux au sein des artères pulmonaires.
Définition L’EP est dite grave si elle est associée à une défaillance hémodynamique (PAS < 90 mmHg ou baisse > 40 mmHg
pendant + de 15 mn), en l’absence d’autre cause
Principes : 3 1) Suspicion d’EP Le diagnostic d’EP doit être établi : dans les 24 heures, avec certitude, sur les
grandes 2) Probabilité clinique +++ résultats combinés (probabilité clinique + examens paracliniques).
étapes 3) Examens paracliniques NB : aucun examen isolé ne permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic
- Douleur thoracique : brutale, spontanée et prolongée, en cours de poignard, sans position antalgique, pleurale,
±  par percussion ou pression des côtes, expectorations hémoptoïques ±
Clinique
- Dyspnée isolée : brutale (parfois progressive)

-Toux, lipothymie ou syncope
- Etat de choc (malaise, lipothymie, syncope) ± signes d’insuffisance cardiaque droite (TJ, RHJ)
- Examen clinique : fièvre tachypnée constante, tachycardie moins constante, des signes de TVP, signes
d’insuffisance cardiaque droite. Auscultation pulmonaire normale. L’examen clinique peut être normal !
FdR Présence (cf. FdR)
- Souvent normale
- Atélectasie en bande
Examens complémentaires 1ère intention
Suspicion d'EP
- Ascension d’une coupole diaphragmatique

RTx - Epanchement pleural
- Infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petite taille)
- Hyperclarté d’un champ pulmonaire, dilatation des cavités droites et/ou d’une artère pulmonaire
- Diagnostics différentiels : Pneumonie, Pneumothorax, Fracture de côte
- Souvent normale
- Tachycardie sinusale ou supraventriculaire
ECG - Signes de sévérité (signes droits) : onde S en D1 et onde Q en D3 « S1Q3 », BBD complet ou incomplet,
onde T négatives ± sus-décalage du segment ST de V1 à V3
- Diagnostics différentiels : Infarctus du myocarde, Péricardite aiguë.
- Non systématique dangereux (si thrombolyse)
GdS
- Si fait : hypoxémie, hypocapnie, effet shunt = PaO2+PaCO2<120mmHg
-Troponine, NT-pro-BNP
Bio
-Bilan hépatique perturbée, LDH élevées
CODEX.:, S-ECN.COM
Score implicite  Score explicite (score dérivé)  probabilité prétest

probabilité empirique
Score de Wells (= celui cité par fiche LiSA) Score de Genève modifié simplifié
1 point/ item : Atcd personnel EP/TVP (+1,5) > 65 ans (+1)
Probabilité clinique (PC) +++
. Signes cliniques évocateurs Chirurgie ou immobilisation < 4 sem (+1,5) Atcd personnel EP/ TVP (+1)
d’EP Cancer actif (+1) Chirurgie ou immobilisation (+1)
. ≥ 1 fdr de MTEV Hémoptysie (+1) Cancer actif (+1)
. Absence de diagnostic FC > 100/min (+1,5) Hémoptysie (+1)
alternatif Signes de TVP (+3) Douleur spontanée du mollet (+1)
Diagnostic alternatif moins probable que Signes TVP (œdème, douleur provoquée) (+1)
l’EP (+3) FC 75 – 94/min (+1) et/ou FC ≥ 95/min (+2)
PC Faible = 1 point PC Faible = 0 - 1 point PC faible = 0 - 1 point
PC intermédiaire = 2 PC intermédiaire = 2 - 6 points PC intermédiaire = 2 - 4 points
PC Forte = 3 pt PC forte = ≥ 7 points PC forte = ≥ 5 points
Probabilité clinique faible : Prévalence de l’EP < 10%
intermédiaire : 30 – 40%
forte : > 70%  Débuter anticoagulation en attendant l’imagerie
- Les D-Dimères = produits de dégradation de la fibrine  test non interprétable sous anticoagulants curatifs
PC non - Très sensibles (≥ 96%) : un test négatif (< 500 µg/L si âge ≤ 50 ans ou < 10 x âge si > 50 ans) exclut le
forte diagnostic d’EP si la PC est non forte
 - Non spécifiques : un test positif n’a aucune valeur :  de D-dimères dans de nombreuses situations (cancer,
D-dimères infections, grossesse, sujets âgés, BPCO…) sans perte de la sensibilité
- Critère diagnostique : présence de lacunes endovasculaires ou absence d’opacification
d’une section artérielle pulmonaire sur une artère segmentaire ou plus proximale
- Très spécifique : confirme le diagnostic quel que soit la PC, en cas d’EP proximale ou sous-
Angioscanner
segmentaire
spiralé Tx
- Modérément sensible : un examen négatif exclut l’EP sauf en cas de PC forte (exploration
multibarettes
à continuer !)
- Inconvénients : irradiant et nécessite l’injection de produit de contraste iodé (PCI)
- CI : allergie aux PCI, insuffisance rénale sévère
= Examen non invasif qui comporte une injection IV d’agrégats d’albumine marqués au
technétium 99m (99mTc) et inhalation de gaz radioactif (le krypton 81m ou 99mTc).
- Indication : en cas de CI à l’angioscanner et/ou en fonction de la disponibilité, en cas de
suspicion d’EP distale non vu à l’angioscanner
Scintigraphie
Critère diagnostique : mismatch ventilation (présente) / perfusion (absent) avec
PC forte ou poumon de
classification PIOPED :
D-dimères ventilation-
- Normale : pas de défect en perfusion : EP exclue quelle que soit la PC (sensibilité100%)
Examens paracliniques
(+) avec PC perfusion

- Haute probabilité PIOPED: ≥ 2 défects segmentaires de perfusion sans défect ventilatoire
non forte planaire
. Si PC forte : confirme le diagnostic d’EP
 . Si PC non forte : non conclusif
Examens - Probabilité PIOPED non haute (= ni normal ni ≥ 2 défect) : non conclusif.
morpho - Limites : examens fréquemment non conclusifs et disponibilité moindre (surtout la nuit)
directement
(pas de D- - Critère diagnostique de TVP : absence de compression d’une veine profonde.
Dimères) - Très spécifique pour les veines proximales (poplitée ou plus proximale) : en cas de
suspicion d’EP (qq soit la PC), une TVP proximale (+) confirme le diagnostic d’EP (pas besoin
Echodoppler
d’autre imagerie).
veineux des
- Peu spécifique pour les veines distales : une TVP distale (+) en cas de suspicion d’EP ne
MI
suffit pas à confirmer le diagnostic d’EP (faire d’autres tests).
- Non sensible : un échodoppler veineux normal n’exclut pas le diagnostic d’EP
- Utilisé en 1ère intention chez la femme enceinte et l’insuffisant rénal sévère
- Indiquée seulement en cas de suspicion d’EP à haut risque de mortalité (patient instable)
- Permet les diagnostics alternatifs : tamponnade, dissection aortique, infarctus du VD.
- Confirme le diagnostic d’EP (PC toujours forte dans cette situation) si :
Echographie
. Signes directs : thrombus dans les cavités droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
cardiaque
(exceptionnel)
. Signes indirects : signes de cœur pulmonaire aigu = dilatation du VD, hypokinésie VD,
septum paradoxal, hypertension pulmonaire
Patient stable + TDM (+)  traitement (thrombolyse/ embolectomie ±)
accessible (-)  recherche d’une autre cause de choc
Suspicion d’EP grave (choc,  Angioscanner immédiat
hypotension) Angioscanner non réalisable (+) et TDM dispo et patient stable  angioscanner
immédiatement  ETT/ (+) et pas d’autre test dispo / patient instable  traitement
ETO (-)  recherche d’une autre cause de choc
CODEX.:, S-ECN.COM
Terrains particuliers PC non forte - Eliminer MTEV (sensibilité inchangée)

Grossesse :  D-dimères + (+)  traitement
score de Echodoppler
Genève (-)  scintigraphie en 1ère intention (si disponible) ou angioscanner
veineux - Irradiation fœtale : très nettement inférieure au seuil fœto-toxique.
validé PC forte
- Si TDM réalisée  dosage des hormones thyroïdiennes à la naissance
(risque de surcharge thyroïdienne foetale, exceptionnel)
Sujet âgé La sensibilité des D-dimères est inchangée et doivent être réalisés en cas de PC non forte.
- Devant une dyspnée aiguë : Pneumopathie infectieuse, OAP, décompensation de BPCO
- Devant une douleur thoracique : SCA, Péricardite aiguë, dissection aortique, pneumothorax, épanchement pleural
DD
- Devant un état de choc avec signes droits prédominants ou exclusifs : tamponnade, SCA avec extension au VD,
pneumothorax compressif
- Embolie gazeuse, amniotique, graisseuse, septique, tumorale
DIAGNOSTIC TVP
Même principe : suspicion  probabilité clinique  examens complémentaires
Obstruction veineuse partielle ou totale d’une veine (des membres inférieurs ++) par un thrombus. La TVP peut
Définition
être : proximale (poplitée et sus-poplitée) ou distale (en sous-poplitée)
Signes - Douleur du mollet : spontanée et majoré par la palpation
fonctionnels - Signes de Homans : douleurs du mollet provoqué par la dorsiflexion du pied
- Signes généraux : Fièvre modérée
Signes
- Signes locaux : dilatation des veines superficielles, diminution du ballotement du mollet, érythème avec
cliniques
augmentation de la chaleur locale, œdème unilatéral de la cheville
Score de - Cancer actif (dernier traitement ≤ 6 mois, ou palliatif) +1
probabilité - Paralysie, parésie ou plâtre d’un MI +1
clinique TVP - Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines +1
- Douleur sur un trajet veineux +1
Score < 2 - Œdème de tout le MI + 1 +1
PC faible - Circonférence du mollet >3 cm par rapport au mollet controlatéral (10 cm sous la tubérosité tibial anté.) +1
- Œdème prenant le godet du côté symptomatique +1
Score ≥ 2 - Circulation veineuse collatérale superficielle (veines non variqueuses) +1
PC forte - Diagnostic alternatif au moins aussi probable que le diagnostic de TVP -2
Echodoppler veineux des MI : incompressibilité de TVP (+)  traitement
la veine ou compressibilité partielle de la veine par TVP (-)  répéter dans 7 jours
la sonde d’échographie, caillot veineux visible,
PC forte absence de flux veineux, absence de modification de
la courbe du flux veineux lors des manœuvres de
CAT
chasse (compression veineuse brutale) ou à la

respiratoire
D dimères (-) Pas de traitement
PC
faible D dimères (+) Echodoppler TVP (+)  traitement TVP (-)  non
veineux des MI
- Rupture de kyste poplité
- Déchirure musculaire / Hématome
- Arthrite de genou ou de cheville
DD
- Cellulite ou hypodermite
- Lymphangite / Lymphœdème
- Insuffisance veineuse chronique ou syndrome post-phlébitique
CODEX.:, S-ECN.COM
TRAITEMENT MTEV
Traitement d’EP et TVP Par une ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE, dès la suspicion du diagnostic, sans attendre les
proximale résultats des examens complémentaires (URGENCE THÉRAPEUTIQUE)
- Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise (plq < 30 000/mm3, hémophilie, TP < 30%)
CI au ttt anticoagulant
- Hémorragie intracrânienne spontanée
(risque hémorragique)
- Hémorragie active non facilement contrôlable
 relative : évaluation
Principe
- Chirurgie récente (le délai dépend du : type de chirurgie, de l’importance de la dissection, du

individuelle du rapport
saignement peropératoire)
bénéfice-risque
- Thrombopénie induite par l’héparine (ne CI pas l’hirudine, ni AVK, ni danaparoïde sodique)
- Hémostase (plaquettes, TP, TCA) et Hb (NFS) de référence
- Fonction rénale (créatinine sanguine)
Bilan bio avant ttt
- Bilan prétransfusionnel pour les patients à risque hémorragique
- Bilan de thrombophilie si suspicion (car certains dosages sont ininterprétables sous ttt)
2 possibilités :
- TVP et EP bien tolérée hémodynamiquement :
. HNF ou HBPM ou fondaparinux avec relais précoce par AVK
. Ou anticoagulants oraux directs (AOD) d’emblée : rivaroxaban, apixaban, dabigatran
- EP grave avec choc hémodynamique : HNF pendant la phase aiguë relais par anticoagulant oral (AVK ou AOD) après
stabilisation
Traitement héparinique (injectable) : Relais Antivitamines K (per os) précoce :
- 3 molécules efficacité équivalente : héparine non - 1ère intention = warfarine (coumadine)
fractionnée (HNF), héparines de bas poids moléculaires - Début en même temps que le ttt héparine
- Efficacité mesurée par l’INR  cible 2 à 3
Option 1 : Héparine + relais précoce par AVK
(HBPM) ou fondaparinux
- Action rapide (pic à 1 heure après l’injection) - Effet progressif  poursuivre les ttt inj tant que l’INR
- Risque TIH (Thrombopénie induite par l’héparine) n’est pas dans la cible thérapeutique
- Les HBPM et le fondaparinux sont préférés aux HNF : - Condition d’arrêt du ttt inj :
. Dose adaptée au poids . 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et ttt
. Pas de surveillance biologique anticoagulant injectable, ET
. Risque diminué de TIH . 2 INR entre 2 et 3 à 24h d’intervalle
Mais : - Inconvénients des AVK :
. CI en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30) . Nécessité de réaliser des dosages de l’INR
. Pas d’antidote . Interactions médicamenteuses
- L’HNF : - FdR majeurs d’hémorragie sous AVK :
. En IVSE ou en sous-cutanée . Âge > 75 ans
. Adaptation de la dose en fonction du TCA (cible 1,5 . ATCD d’hémorragie digestive
Anticoagulants
à 2,5) . AVC
. Surveillance plaquettes 2 fois/semaine (risque TIH) . Alcoolisme chronique
Outils
. Indication : insuffisance rénale sévère, EP à haut . Diabète

risque . Insuffisance rénale
. Antidote = sulfate de protamine (IV), actif . Prise concomitante d’antiagrégants
immédiatement . AVK mal équilibré
. Polymorphismes sur le cytochrome P450
Seulement 2 AOD ont l’AMM et le remboursement en France : le rivaroxaban et l’apixaban (1ère intention)
Option 2 : AOD d'emblée
- inhibiteurs directs du facteur X activé (Xa)

- voie orale, à dose fixe, sans contrôle biologique
- action rapide  utilisation d’emblée (pas de pré-traitement par héparine).
- Demi-vie courte
- Aussi efficace que les AVK et plus sûrs : réduction du risque d’hémorragie grave
- Pas d’antidote !
- CI : Insuffisance rénale sévère (clairance < 30 ml/min formule de Cockcroft et Gault), Grossesse, allaitement
- Interactions médicamenteuses majeures liées au cytochrome 3A4 ou la P-glycoprotéine : phénobarbital,
antiépileptiques, rifampicine, macrolides (sauf l’azithromycine), anti-protéases (ttt VIH), quinine, azolés
- Signes de récidive de MTEV et signes hémorragiques sous anticoagulants
- Observance
- Interactions médicamenteuses
Education ttt
Toujours - CI d’automédication (aspirine et AINS)

- Carte précisant le type et l’indication du traitement anticoagulant
- Informer le médecin traitant et tout autre professionnel de santé impliqué
-Contre-indication à la contraception oestro-progestative
- Surveillance de l’INR (INR cible, périodicité des contrôles, carnet de surveillance)
Sous AVK
- Interactions MDCT AVK > AOD. Pas de régime alimentaire particulier (alimentation équilibrée)
CODEX.:, S-ECN.COM
3 indications :
Filtre cave - CI aux anticoagulants absolue : hématome intracrânien …
(temporaire) - CI aux anticoagulants temporaire : hémorragie active grave traitable (ex UGD)
- Récidive d’EP prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit
- Permet une désobstruction vasculaire pulmonaire rapide
- Indication : en 1ère intention dans l’EP à haut risque
Fibrinolyse en 2e intention dans l’EP à risque intermédiaire élevé (si aggravation)
- Risque majeur : hémorragie grave, notamment hémorragies intracrâniennes (2%)
Outils
- CI : relatives, excepté une hémorragie intracérébrale

Embolectomie sous circulation extra-corporelle : technique d’exception
Embolectomie
Indications : - EP à haut risque en échec de la thrombolyse
chirurgicale
- CI absolue à la thrombolyse
Contention - Uniquement si TVP isolée ou EP avec TVP, pendant 2 ans
veineuse - Contre-indication : AOMI avec IPS<0,6, microangiopathie diabétique, phlébite bleue, thrombose septique
1 heure après l’initiation d’un ttt anticoagulant à dose efficace (héparine ou AOD d’emblée) si l’état clinique
Lever précoce
le permet. Alitement en cas de choc ou hypoxie
EP à haut risque Risque intermédiaire Risque faible (mortalité <1%)
(mortalité >15%) (mortalité 3-15%) Pas de choc, TA > 90 mmHg
Hypotension ou choc Pas de choc, TA > 90 mmHg, PESI > II ou sPESI > 0 PESI > I-II ou sPESI = 0
- Urgence ttt+++ Risque intermédiaire fort Risque - Hospitalisation courte (24-
- Hospit : réanimation / Unités Dysfonction VD (ETT/TDM) intermédiaire 48h) ou PeC ambulantoire
de soins intensif cardiologique et  biomarqueurs faible Dysfonction - AC curative : AOD ou
- AC curative : HNF IVSE (BNP,tropo) VD ou HBPM/ fondaparinux + AVK
- Thrombolyse d’emblée  biomarqueurs ou précoce
- Embolectomie en cas d’échec aucun - Lever précoce 1H après
ou CI à la thrombolyse l’initiation du ttt
- Mesure symptomatique (O2 - Urgence thérapeutique - Hospitalisation anticoagulant
nasal voire ventilation - Réanimation/ Unité de conventionnelle 5- - Avant d’envisager la sortie :
mécanique, correction choc) soins intensifs (USI) 10j selon . Vérifier le diagnostic de
Stratégie - Anticoagulation curative : l’évolution
thérapeutique - Repos strict au lit l’EP, les modalités du ttt
. HBPM sc (1ère intention) - AC curative : AOD anticoagulant
d'EP ou HNF IVSE pdt 48 à ou HBPM/ . Evaluer : risques de
72H sans relai précoce fondaparinux + complication, facteurs
par AVK ; pas d’AOD AVK précoce psycho-sociaux limitant
d’emblée - Lever précoce 1H la PEC ambulatoire
. Relais AVK ou AOD à 48- après l’initiation du . Information-éducation
72 H après amélioration ttt et selon état . Organiser la surveillance
clinique clinique du ttt
- Thrombolyse ± : en 2e - Information- . Programmer une
intention si évolution vers un éducation consultation rapprochée
état de choc thérapeutique pour évaluer
- Mesures symptomatiques l’observance, l’efficacité
(oxygénothérapie) et la tolérance du ttt
- Repos au lit anticoagulant
- En ambulatoire : la majorité
- Indications d’hospitalisation :
. CI au traitement anticoagulant, insuffisance rénale sévère,
Stratégie . Comorbidités (cancer, maladie cardio-respiratoire sévère, âge > 75 ans)
thérapeutique . TVP sévère (phlegmatia cerulea ou phlébite bleue)
de TVP . TVP proximale avec syndrome obstructif sévère ou localisation ilio-cave
. TVP survenant malgré un traitement anticoagulant bien conduit
. TVP associé à une EP à risque intermédiaire ou élevé
. Contexte psychosocial ne permettant pas une PeC à domicile
TVP distale (sous-poplité) isolé 6 semaines
3 mois
TVP proximale ou EP avec FdR
NB : un ttt anticoagulant ne s’arrête qu’en l’absence de dyspnée qui évoquerait
Durée de ttt transitoire réversible
une persistance de l’EP ou une HTAP et devant faire réaliser une ETT
(dose
curative) MTEV idiopathique = non 6 mois au minimum, à réévaluer (TAC au long court si risque hémorragique
identique provoquée = sans F déclenchant faible et bonne compliance au traitement)
pour EP et A vie ou jusqu’à rémission complète du cancer, préférer les HBPM au long
TVP proximale MTEV et cancer
cours aux AVK
MTEV récidivante non Traitement anticoagulant à vie
provoquée (≥ 2 épisodes)
CODEX.:, S-ECN.COM
A discuter au cas par cas, 6 mois minimum, voire au long cours si pas de facteur
Thrombophilie
déclenchant lors du 1er épisode de MTEV
Sur les 3 à 6 - HBPM en 1ère intention (efficacité HBPM > AVK sur cette période)
Durée de ttt premiers mois - AVK en 2e intention selon tolérance ou CI aux HBPM
(dose de traitement - Les AOD ne doivent pas être utilisés
curative) MTEV et
Au-delà de 6 Le ttt anticoagulant (par HBPM ou AVK ou AOD selon tolérance) est poursuivi
identique cancer
mois tant que le cancer est présent ou traité (chimiothérapie, hormonothérapie).
pour EP et
NB : thrombopénie (< 50 G/L) au décours d’une chimio : arrêt de HBPM et reprise quand
TVP proximale plaquettes > 50 G/L
- HBPM à dose curative, AVK contre-indiqué pendant 1er trimestre et les 2 dernières semaines. AVK
MTEV et
pendant 3 mois post-partum
grossesse
- au moins 3 mois de ttt incluant obligatoirement les 6 premières semaines de post-partum
- Faible : Chirurgie brève (< 60 min) chez un patient jeune (< 40 ans)
- Modéré : Chirurgie générale et âge > 40 ans, affections médicales avec alitement prolongé
- Risque élevé : chirurgie orthopédique du bassin ou des MI – cancérologique, autre intervention
Niveau de
avec alitement du sujet ayant des antécédents de MTEV, post-IDM (< 5j), poussée d’IC, cancer
risque
évolutif, AVC, polyglobulie, syndrome d’hyperviscosité, antécédents MTEV, thrombophilie connue,
décompensation respiratoire aiguë nécessitant une ventilation assistée, infection aiguë, affection
rhumatologique aiguë
- Levers précoces, lutte contre la déshydratation
Mesures - Surélévation et mobilisation régulière des membres inférieurs,
Traitement physiques - Port d’une contention veineuse élastique ou d’une compression pneumatique chez les patients
à risque modéré et élevé, d’autant plus si CI aux anticoagulants
préventif
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré ou élevé : HNF, HBPM ou fondaparinux dose préventive
- TAC sous-cutanée :
. Héparine non fractionnée CALCIPARINE 0,2 mL 2/j, surveillance pq 2/sem
. HBPM LOVENOX 0,4 mL 1/j, à débuter 12h avant chir, surveillance pq 2/sem
Traitement
. FONDAPARINUX 2,5 mg 1/j, à débuter 6h avant chir
- AOD : en prévention de la MTEV dans la chir de la hanche et du genou
. Dabigatran 110 mg 2 cp en 1/j
. Rivaroxaban 10 mg 1 cp/j
. Apixaban 2,5 mg 2/j
BILAN ÉTIOLOGIQUE
Indication : - Examen clinique complet avec touchers pelviens
Recherche MTEV non provoquées - NFS, plaquettes, VS, CRP, RTx (si pas d’angioscanner)
d'un cancer - Mise à jour des dépistages de cancer recommandés dans la population générale
occulte (mammographie et frottis cervico-vaginal pour les femmes > 50 ans, PSA pour les
(infra- hommes > 50 ans, coloscopie si cancer colorectaux familiaux connus)
clinique) - Pour tout autre examen paraclinique : uniquement sur point d’appel clinique, jamais
systématique (coûteux et sans impact pronostique)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 227 : INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE – VARICES
Insuffisance veineuse chronique = dysfonction du système veineux par incontinence valvulaire touchant le système veineux
superficiel et/ou profond, avec ou sans obstruction veineuse associée. Touche principalement les membres inférieurs.
Très fréquente, touche 30-60% de la population globale. Prépondérance féminine (1F/3H).
En France en 2011 : 20 millions de patients avec une IVC et > 400 000 patients avec ulcère d’origine veineuse.
- Essentielle (le plus souvent) ou acquise, liée à une anomalie du réseau veineux profond
- FdR : âge ++, sexe féminin (3/1), antécédents familiaux, obésité, grossesse(s), sédentarité, surpoids, exposition à la chaleur,
constipation chronique, orthostatisme prolongé
Varice = dilatation permanente et pathologique (> 3 mm en position debout) d’une ou plusieurs veines superficielle, associée à
un reflux par incontinence valvulaire
Circulation artérielle : assurée grâce à la contraction des ventricules cardiaques qui propulse le sang dans les artères
Retour veineux : assuré par synergie des forces aspiratives et propulsives + valvules veineuses centripètes et
unidirectionnelles, agissant comme dispositifs anti-reflux.
 Dysfonctionnement = anomalie du retour veineux, donc signes d’insuffisance veineuse chronique + varices.
Système - Réseau superficiel : 10% du retour veineux) : grande veine saphène et petite veine saphène  en
veineux des cause dans les varices
membres - Réseau profond : 90% du retour veineux
inférieurs - Anastomoses entre ces 2 réseaux : (séparés par les aponévroses musculaires) : veines perforantes
Physiopathologie
L’insuffisance veineuse est liée :

Reflux veineux
- soit à un reflux veineux
ou obstruction
- soit une obstruction veineuse séquellaire d’une thrombose veineuse.
veineuse
Les 2 mécanismes peuvent être isolés ou associés
= Contre la pression orthostatique due à la pesanteur en orthostatisme
- Systole ventriculaire gauche : pression dynamique résiduelle
- Pompe musculaire du mollet : permet la progression du flux veineux vers le haut. Le relâchement
Retour veineux
musculaire va entrainer une aspiration du sang du système superficiel vers le système profond.
= 4 mécanismes
- Semelle plantaire : Ce système est accessoire.
- Mouvements respiratoires : retour veineux pendant l’expiration quand la VCI n’est pas comprimée
par le diaphragme. Ce système est accessoire.
L’IVC est 2ndr à une incapacité des veines superficielles du MI à assurer correctement le retour sanguin
- Maladie variqueuse ou varices essentielles : Etiologie la plus fréquente. Veines dont la paroi
est pathologique, dilatées et tortueuses, avec incontinence valvulaire. 2 types de varices :
Insuffisance veineuse - Systématisées à la grande ou à la petite veine saphène
primitive - Non systématisées (= non-saphènes : veines perforantes / pelviennes)
- Insuffisance valvulaire profonde primitive (rare) : défaut de continence valvulaire ou
dysgénésie valvulaire des veines profondes entraînant un reflux veineux profond
= Survient plusieurs années après une TVP (20-50% des cas) surtout en ilio-fémorale
2 mécanismes : Destruction valvulaire et/ou obstruction veineuse résiduelle
 Signes d’insuffisance veineuse pouvant aller jusqu’à une claudication veineuse.
Syndrome
Insuffisance veineuse secondaire
post- - Sévérité évalué par le score de Villalta basé sur des signes cliniques objectifs et subjectifs :
Etiologie
thrombotique . Subjectifs : Douleur, Lourdeur, Crampes, Prurit, Paresthésies

(SPT)
. Objectifs : Œdème, Douleur à la pression des mollets, Induration de la peau,
Hyperpigmentation, Rougeur
. Score ≥ 15 ou ulcère = SPT sévère (5-10% des thromboses veineuses profondes)
- Syndrome de Cockett : compression de la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque
Syndrome
commune droite, risque de thrombose/occlusion fémoro-iliaque gauche complète
compressif
- Compression des vaisseaux iliaques par une tumeur pelvienne (ilio-fémorale ++)
= Sans anomalie morphologique, déficience de la pompe musculaire du mollet : fréquente chez
Fonctionnelle le sujet âgé, par diminution de la marche, ankylose tibio-tarsienne, perte de volume
musculaire, altération cardio-respiratoire…
Malformations veineuses dont le syndrome de Klippel-Trénauney (dysplasie veineuse +
Autres malformation capillaire + allongement / hypertrophie d’un membre)
CODEX.:, S-ECN.COM
Patient debout (escabeau de phlébologie). MI examiné en rotation externe et légèrement en flexion pour la
EC veine grande saphène. Examen bilatéral et comparatif.
Palpation des veines : varices, recherche d’une douleur / induration évocatrice de TV
- Lourdeur/pesanteur (70%) : majoritairement des jambes et des mollets, à type de fatigabilité ou de gêne
- Phlébalgie = douleurs sur un trajet veineux
- Crampes
- Claudication veineuse (post-thrombotique) : lourdeur musculaire apparaissant à la marche avec distance
d’apparition variable n’obligeant pas l’arrêt de l’effort, récupération lente, cède au décubitus
- Impatiences nocturnes : besoin impérieux de mobiliser les jambes (+/- cadre de Sd des jambes sans repos :
engourdissement intolérable si immobilité)
- Erythermalgie : brûlures et rougeur du pied après quelques heures de sommeil, réveillant le malade,
l’obligeant à rechercher le contact avec le froid (carrelage, eau froide)
SF  SF fréquents, variés, peu spécifiques, variables selon l’évolution de la stase veineuse
- Au cours de la journée, station debout/assise prolongée
Aggravation - Par la chaleur (chauffage au sol), le soleil
- Par la grossesse, en prémenstruel, prise d’œstroprogestatif
- Froid
- Surélévation des membres inférieurs, décubitus
Diagnostic
Amélioration
- Exercice physique
- Contention/compression veineuse
- Varicosités ou télangiectasies : dilatations de veines de petit calibre (< 3 mm). Si situées à la cheville ou à
l’arche plantaire = « corona phlebectatica » : signe précurseur d’ulcère veineux à long terme
- Varices
- Œdème du pied : blanc, mou, prend le godet, nette recrudescence vespérale, sans redistribution vers d’autres
territoires
- Dermite ocre : extravasation sanguine avec dépôts pigmentaires : aspect purpurique pigmenté, débutant à la
partie inférieure et interne des jambes, irréversible
- Eczéma variqueux : lésions érythémato-vésiculeuses ou squameuses sur le trajet des varices (1/3 inf de jambe)
- Atrophie blanche de Millian : zones blanchâtres, de siège malléolaire, entourée de fines télangiectasies ou de
SC
dermite ocre, associée à une importante insuffisance veineuse (ischémie cutanée), précédant l’ulcère veineux
- Dermo-hypodermite de stase = Lipodermatosclérose : Localisée au tiers inférieur de jambe, initialement
aspect inflammatoire (rougeur cutanée, douleurs), évoluant par poussées. Causée par l’extravasation de
polynucléaires. Evolution vers l'hypodermite scléreuse, majore l’altération du retour veineux (ankylose de
cheville. DD à connaitre : érysipèle
- Stase lymphatique (IVC évoluée) : Œdème infiltré permanent, une peau épaissie et cartonnée souvent aggravé
par des surinfections locales
- Ulcère veineux chronique : grande taille, indolore, superficiel non creusant, exsudatif et fibrineux, péri-
malléolaire, avec signes d’IVC et varices. Cancérisation exceptionnelle  Biopsie si bourgeonnement exubérant
PC  Diagnostic essentiellement clinique complété par une Echo-Doppler veineuse des MI : confirme le diagnostic
- 0 : aucun signe visible/palpable - 4 : Trouble trophique : pigmentation
- 1 : Télangiectasies/veines réticulaires ou eczéma (4a), hypodermite (4b)
C = Clinique
- 2 : Veines variqueuses - 5 : Ulcère cicatrisé
Classification
(de 0 à 6)
- 3 : Œdème - 6 : Ulcère non cicatrisé
Classification - A si asymptomatique ou S si symptomatique (douleur, prurit, pesanteur)
CEAP
E = Etiologie C (congénital), P (primaire) ou S (secondaire)
A = Anatomie S (superficiel), D (profond), P (perforant)
P = Physiopathologie R (reflux), O (obstruction)
= Favoriser le retour veineux afin de diminuer l’hyperpression veineuse, s’appliquent à tous les stades
de l’insuffisance veineuse et des varices :
- Surélévation des jambes et des pieds du lit de 7-10 cm
- Lutte contre la sédentarité, marche régulière quotidienne
Hygiène de vie
- Eviter de croiser les jambes en position assise, les stations debout et immobile prolongées
- Lutte contre le surpoids et l'obésité
- Eviter le chauffage par le sol, les bains chauds et l’exposition prolongée au soleil
TTT
- Prise en charge de la constipation

Médicament Prescrit de manière séquentielle pendant de courtes durées uniquement en cas de symptomatologie
veino-actif fonctionnelle avec hygiène de vie adaptée et compression élastique.
= Appliquer sur un segment de membre une pression par un matériel élastique, dégressive de la
Compression cheville à la cuisse. Action via un effet hémodynamique et microcirculatoire.
élastique Efficacité maximale si pose le matin dans l’heure qui suit le lever
Nécessite parfois l’utilisation de dispositifs d’aide à l’enfilage ou une tierce personne.
CODEX.:, S-ECN.COM
4 classes en fonction de la pression exercée, prescription long cours++ :

- Classe I = entre 10 et 15 mmHg
Indication : IVC fonctionnelle
- Classe II = entre 15,1 et 20 mmHg
Indication : Varices > 3 mm, après sclérothérapie (4-6 semaines),
- Classe III = entre 20,1 et 36 mmHg
Indications
Indication : Varices > 3 mm, après sclérothérapie (4-6 semaines), œdème chronique,
pigmentation, lipodermatosclérose, atrophie blanche, hypodermite veineuse, eczéma
variqueux, ulcère ouvert ou cicatrisé (jusqu’à cicatrisation complète)
- Classe IV = ≥ 36 mmHg
Indication : Ulcère ouvert ou cicatrisé (jusqu’à cicatrisation complète), Insuffisance
lymphatique
- AOMI avec IPS < 0,60
- Thrombose veineuse septique
- Phlegmatia caerulae
Contre- - Microangiopathie diabétique avec TcPO2 < 30 mmHg
indications
Réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque si : AOMI avec IPS entre 0,60-0,90,
neuropathie périphérique évoluée, dermatose suintante ou eczématisée, intolérance
aux fibres utilisées.
= Injection de produit sclérosant dans la veine superficielle, possiblement échoguidée, provoque une
inflammation endothéliale et une cicatrisation fibreuse et rétractile de la veine traitée.
Indications larges mais bénef/risque à évaluer si IVC peu sévère.
Sclérothérapie
Eviter si terrain cardiovasculaire (préserver veines pour pontage éventuel) ou SPT (respect des
varices suppléant l’obstruction veineuse profonde).
Complications : hématome, pigmentation séquellaire et injection intra-artérielle.
Traitement de 1ère intention en l’absence d’indication de sclérothérapie
Réalisation possible sans AG permettant une reprise rapide de l’activité.
TTT endo-
Principe : Destruction pariétale veineuse par effet thermique après réalisation d’une anesthésie tout
veineux autour de la veine à traiter.
Eviter si terrain cardiovasculaire ou SPT
- Indication : réduites  Chirurgie réservée aux veines réellement pathologiques
Eviter si terrain cardiovasculaire ou SPT
Stripping de Indication : Formes étendues et tortueuses
TTT chirurgical varice Nécessite une anesthésie générale ou loco-régionale et un arrêt de travail.
Ablation de segments de veines variqueuses superficielles par micro-incisions
Phlébectomie cutanées sous anesthésie locale.
Peuvent être réalisées de façon étagée en respectant le tronc saphène.
Traitement adjuvant dans quelques cas ciblés restant symptomatiques après une prise en charge
Cure thermale
médicale ou interventionnelle
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 228 : ULCÈRE DE JAMBE
Ulcère de jambe = perte de substance cutanée dermique évoluant depuis une durée ≥ 1 mois
- Généralement d’origine vasculaire : complication d’une maladie vasculaire sous-jacente conditionnant le pronostic et le traitement
- Fréquent ( avec l’âge), invalidant, responsable de nombreuses hospitalisations
- Prévalence augmente avec l’âge : 1% de 60 à 70 ans, 2-5% > 80 ans, prédominance féminine pour l’ulcère veineux (1/1,6)
- Nombre d’ulcères, taille, siège (péri-malléolaire interne/externe…), uni- ou bilatéral
- Fond : propre ou surinfecté, purulent, bourgeonnant, en voie de cicatrisation ou recouvert d’un enduit
Ulcère
jaunâtre adhérent (fibrine), voire d’une zone nécrotique noirâtre
- Bords : souples au même niveau que l’ulcère (de bon pronostic) / durs et saillants (retard de cicatrisation)
= Rarement normale : reflet des complications cutanées de la maladie vasculaire
Artério- - Peau luisante, dépilée, froide - Pâleur à la surélévation du pied
pathie - Allongement du temps de recoloration pulpaire - Erythrocyanose de déclivité
Lésions - Plaques érythémato-squameuses (= eczéma variqueux), prurigineuses,
dermo- débutant en région malléolaire interne +/- extension au reste de la
épidermiques jambe
- Dermite ocre : larges macules malléolaires internes ou des faces
antérieures des tibias, rouge violacé puis rapidement brun (dépôts
Peau péri- d’hémosidérine)
ulcéreuse Lésions de - Atrophie blanche : plaque de petite taille, irrégulière, atrophique, de
Insuffisance capillarite couleur ivoire, parfois parcourues de fines télangiectasies, souvent
veineuse douloureuse  risque ulcéreux important
- Capillarite hypertrophique : aspect de chevelus capillaires malléolaires
Diagnostic
ou du dos du pied
- Hypodermite aiguë ou subaiguë : grosse jambe rouge et douloureuse,
d’apparition progressive, non fébrile
Lésions
- Lipodermatosclérose (hypodermite scléreuse) = suite à des épisodes
d’hypodermite
d’hypodermites aiguës ou d’emblée, insidieuse : mollet dur, peau
scléreuse, souvent pigmentée, impossible à pincer (= guêtre rétractile)
- Atcds de varices, thromboses veineuses profondes ou superficielles, EP, trauma/chirurgie du MI, FdRCV
- Atcds obstétricaux, autres atcds médico-chirurgicaux
- Signes d’insuffisance veineuse essentielle ou post-thrombotique : sensation de lourdeur de jambe,
phlébalgie, œdème vespéral, plus rarement crampe au repos
- Signes d’artériopathie : claudication intermittente, douleurs de décubitus
Examen - Examen artériel : palpation des pouls, auscultation des artères des membres et du cou, IPS
vasculaire - Examen veineux : recherche de varices en position orthostatique, de télangiectasies, de veines réticulaires,
d’une couronne phlébectasique de la cheville et du pied
- Recherche de cicatrices d’anciens ulcères
- Recherche de signes de dénutrition
- Echo-Doppler veineuse et/ou artérielle systématique avec mesure de l’IPS = pression tibiale antérieure
ou postérieure / pression humérale (N = 1 à 1,3) : examen paraclinique central
Evaluation = Diminue les chances de succès thérapeutique et de récupération fonctionnelle en cas d’handicap :
du handicap ankylose de cheville (2ndr à un ulcère), coxarthrose, gonarthrose, déformation orthopédique des pieds…
Orientation diagnostique
Cause Ulcère veineux Ulcère artériel Angiodermite nécrotique
Le plus fréquent = 80% Infarctus cutané par
Généralités Présence d’une artériopathie
Souvent post-thrombotique (50%) atteinte artériolaire
Cause vasculaire
Insuffisance veineuse, atcds

FdR CV, sujet poly-artériel
Terrain TVP/TVS HTA, diabète
Homme > 50 ans
Femme > 50 ans (SR 1,5), surpoids
Habituellement récent Récent
Historique Souvent ancien et récidivant
Traumatisme minime initial
Peu algique Algique
Signes associés Très algique
Œdème, lourdeur de jambe AOMI symptomatique
Variable, souvent multiples Suspendu, à la face antéro-
Unique, péri-malléolaire jusqu’au
Siège Suspendu ou distal (orteils) externe de la jambe à la
1/3 inférieur du mollet
Pied+ partie inférieure
CODEX.:, S-ECN.COM
Intense Constante, majeure,

Douleur Moyennement douloureux
Intensité  en décubitus insomniante
Creusant, fond atone, pâle, sec, Nécrotique, superficiel,
Peu creusant, superficiel, rouge
Aspect pouvant mettre à nu les noirâtre, d’extension
foncé, très exsudatif
structures sous-jacentes rapide
Bords abrupts (« à l’emporte- Irréguliers, pourtour
Contours Bords irréguliers
pièce »), nets et réguliers cyanique et livédoïde
Variable
Taille Souvent étendu, circonférentiel Variable
De petite taille le plus souvent
Peau fine, atrophique, lisse,
fragile, dépilée
Eczéma, atrophie blanche, dermite Pied froid, ongles cassants
Téguments péri- ocre, hypodermite, œdème (plus Erythrocyanose de déclivité
ulcéreux marqué si syndrome post- Allongement du temps de
phlébitique), Lipodermatosclérose recoloration
Déshabitation des pulpes
digitales / coques talonnières
Anomalies veineuses à
Pouls absents,  IPS, anomalie Pouls présents, IPS normal
l’échodoppler
Examen vasculaire à l’échodoppler artériel,  PO2 ou élevé, axe artériel et
IPS normal (ou < 0,9 si ulcère mixte),
transcutanée  angiographie veineux normaux
pouls présents
Cicatrise sous 3-6 mois si varices,
Bon pronostic si TTT précoce Cicatrisation constante
Evolution plus long si post-TVP
Complication sinon Récidives fréquentes
Chronicité, récidive
= Hyperpression cutanée par stase veineuse secondaire à :
- Reflux dans les veines superficielles, perforantes (incompétence valvulaire superficielle et varices
dans la maladie veineuse essentielle)
- Reflux dans les veines profondes et/ou obstruction des veines profondes : post-thrombotique
- Déficience de la pompe musculaire du mollet
 Souffrance microcirculatoire et tissulaire (hypoxie locale)  Troubles trophiques
 Un traumatisme minime peut alors être à l’origine de l’ulcère
Physiopathologie de la microangiopathie veineuse mal élucidée :
- Capillaires cutanés dilatés et raréfiés, détruits suite à une adhérence et activation des leucocytes
Ulcère veineux dans la microcirculation  Production de radicaux libres et d’enzymes toxiques
- Manchons péricapillaires de fibrine : piégeage des facteurs de croissance réduisant les capacités de
cicatrisation de la peau, altération de la barrière endothéliale
- Dilatation capillaire + fuite capillaire + œdème  Microangiopathie lymphatique par surcharge
Echo-Doppler Veineuse (réalisée debout) : confirme le diagnostic d’ulcère veineux + précise le
mécanisme (reflux/obstruction) + localise + oriente le traitement :
- Syndrome de reflux superficiel : niveaux de fuite et topographie des perforantes
- Syndrome de reflux profond : quasi synonyme de syndrome post-thrombotique
- Syndrome obstructif profond : processus thrombotique ancien mal reperméabilisé, ou thrombose
récente
= Ischémie critique par défaut de perfusion artérielle  hypoxie tissulaire ischémique
Echo-Doppler artérielle (aorte et artères des membres inférieurs) :
- Confirme l’AOMI montre le niveau, le type des lésions, le retentissement d’aval
- Mesure de l’IPS (AOMI si IPS<0,9)
- Recherche un anévrysme de l’aorte abdominale, source d’emboles vasculaires
Imagerie artérielle en cas de revascularisation : AngioTDM, AngioIRM, voire angiographie
- Indispensable à la décision opératoire (AngioIRM +++ si localisation aux artères jambières)
Ulcère
- Précise le siège, sa longueur et dépiste les plaques athéromateuses susceptibles d’emboliser
artériel
Pressions distales et PO2 transcutanée :
- Reflet de l’oxygénation de la peau
- Mesure prise en compte dans la décision et le niveau d’une éventuelle amputation
- La pression de cheville est souvent faussement normale ou élevée (diabète, IRC, grand âge) :
intérêt de la pression d’orteil
 Si ischémie critique (PAS < 50 mmHg à la cheville ou < 30 mmHg au gros orteil, TcPO2 <30 mmHg)
hospitalisation en milieu spécialisé
CODEX.:, S-ECN.COM
= De mécanisme essentiellement veineux, associé à une composante artérielle (AOMI) n’expliquant

pas à elle seul l’ulcère (IPS entre 0,7 et 0,9) : fréquent, revascularisation nécessaire
- Ulcère d’allure veineuse, ne cicatrisant pas sous traitement en raison de l’ischémie de repos
Ulcère mixte à
- IPS systématique devant un ulcère veineux : IPS = 0,9-1,3 : ulcère veineux pur
prédominance
IPS = 0,7-0,9 : ulcère mixe à prédominance veineuse
veineuse
IPS > 1,3 : artères calcifiées incompressibles
(diabète)
- Echo-Doppler veineux complété par artériel si : pouls abolis, signes d’AOMI et/ou IPS < 0,9 ou > 1,3
= Ancien ulcère de Martorell
- Entité anatomoclinique : infarctus cutané secondaire à une occlusion artériolaire (artériolosclérose
des vaisseaux du derme)
- Généralement chez la femme > 60 ans, sur un terrain d’HTA et diabète
Angiodermite - Début brutal avec plaque purpurique ou livédoïde extensive, évolution rapide vers une nécrose
nécrotique noirâtre puis une ou plusieurs ulcération(s) superficielle(s), bords irréguliers (en « carte de
géographie »), suspendue face antéro-externe de la jambe
- Douleurs très importantes, insomniantes
 Eliminer une nécrose cutanée par vascularite : bilan immunologique (FAN, ANCA, cryoglobuline…)
négatif. Intégrité des grands axes vasculaires veineux et artériels.
- Plus rares, diagnostic sur prélèvements spécifiques (bactériologiques, mycologiques, biopsiques)
 A évoquer si : - Examen artériel et veineux normaux ou subnormaux - Absence de cicatrisation > 2-3 mois de TTT
- Evolution ulcérante rapide - Siège atypique
- Anomalie du fond (bourgeonnement hypertrophique…), du bord ou de la périphérie
- Infections chroniques profondes pouvant se manifester par une ulcération chronique :
mycobactériose dont tuberculose, mycose profonde, parasitose tropicale (leishmaniose…)
Infection
- Ecthyma (Strepto type SBGA) : petite ulcération à périphérie érythémateuse succédant à une
croûte noirâtre
- Ulcération souvent superficielle et nécrotique : syndrome myéloprolifératif (Vaquez,
Hémopathie thrombocytémie), dysglobulinémie
- Ulcère chez le sujet jeune : anémie hémolytique congénitale (drépanocytose, thalassémie)
Cause non vasculaire
- Tumeur ulcérée (mélanome, CBC, carcinome épidermoïde)

Carcinome - Ou cancérisation (carcinome épidermoïde) d’un ulcère chronique (ulcère de Marjolin)
 Biopsie cutanée de tout ulcère non guéri après plusieurs mois de traitement
= Cause inflammatoire
- Lésion élémentaire : pustule  rapidement ulcération douloureuse superficielle avec clapiers
Pyoderma
purulents au centre, avec un bourrelet périphérique inflammatoire, à extension centrifuge rapide
gangrenosum
- Associé dans 2/3 des cas à une pathologie : cancer, hémopathie (syndrome myéloprolifératif,
myélodysplasie) ou maladie inflammatoire chronique de l’intestin (1/3 à 2/3 des cas)
- Complication d'une neuropathie évoluée des membres inférieurs, avec altération de la sensibilité
Neurotrophique
- Ulcère indolore de la plante du pied (zone d'appui : talon, tête des métatarsien), sur hyperkératose
- Prise médicamenteuse au long cours : hydroxy-urée, IFN γ
Iatrogène
- Ulcères fibreux rebelles, cicatrisent lentement à l’arrêt (quelques semaines)
- Purpura nécrotique avec ulcération secondaire
Vascularites
- Vascularites cutanées (leucocytoclasiques), systémiques (PAN, PR, GPA, lupus, cryoglobulinémie),
cutanées
SAPL, emboles des cristaux de cholestérol
Pathomimie - Diagnostic d’élimination : à évoquer si ulcères rebelles, d’aspect inhabituel, chez un sujet jeune
- Mal perforant plantaire = ulcère neurotrophique
- Complique une neuropathie des membres inférieurs évoluée
- Plus fréquent chez l’homme, aux zones d’appui de la plante du pied : talon, tête des métatarsiens
- Indolore, débute par une hyperkératose qui s’ulcère
DD
- Causes : diabète, neuropathie sensitive familiale (acropathies ulcéromutilantes, maladie de Thévenard) ou acquise
(intoxication éthylique, lèpre), anomalies médullaires (trauma, spina bifida)
- Ulcération tumorale : carcinome épidermoïde, carcinome basocellulaire, lymphome, plus rarement mélanome ulcéré
- Calciphylaxie = artériolopathie calcifiante : nécrose cutanée localisée aux cuisses ou à l’abdomen chez l’IRC
- Ulcère variqueux : généralement favorable avec cicatrisation en 3-6 mois, risque de récidive et passage à la chronicité
- Ulcère post-thrombotique : de moins bon pronostic (trouble péri-ulcéreux important, perturbations hémodynamiques,
Evolution
traitement étiologique plus difficile)

- Ulcère artériel : cicatrisation seulement si revascularisation possible (pontage, dilatation…)
 Ulcère évolué ou après phénomène ischémique aigu sans possibilité de revascularisation : décision d’amputation
parfois nécessaire (importance de la douleur, risque septique (gangrène gazeuse) et de décompensation viscérale
(rhabdomyolyse, hyperkaliémie…))
CODEX.:, S-ECN.COM
= Fréquente, principalement avec baume du Pérou, antiseptique, fragrance, lanoline, parfums,

conservateurs et certains pansements modernes
Dermatite de
- Erythème micro-vésiculeux prurigineux : limité au début à la zone d’application du produit
contact
topique, possible diffusion à distance
- Diagnostic : tests épicutanés, mais DD difficile avec dermatite de stase car souvent intriqués
- Colonisation = constante, non pathologique : aucun prélèvement ni antibiotique systématiques
Surinfection - Infection cutanée = dermohypodermite bactérienne, rarement fasciite nécrosante ou gangrène
Complications
microbienne gazeuse (surtout dans les ulcères artériels) :  douleur, inflammation des bords, lymphangite, fièvre
- Prévention du tétanos : SAT/VAT systématique
- Modifications ostéoarticulaires fréquentes : périostite, puis ostéo-périostite, aboutissant à
Lésion ostéo-
l’ankylose de cheville
articulaire
- Position antalgique à l’origine d’attitudes vicieuses (parfois très difficile à corriger)
= Ulcère veineux (par saignement d’une varice) : spectaculaire mais généralement contrôlé par la
Hémorragie
simple compression prolongée et une surélévation transitoire du membre
= Rare et tardif mais non exceptionnel  biopsie cutanée assez profonde (parfois répétée) si :
Carcinome
- Chronicité de l’ulcère - Hémorragie locale
épidermoïde
- Apparition de douleurs - Bourgeonnement excessif de la plaie initiale
- Antalgique local et systémique adapté, notamment avant les soins
TTT
- Kinésithérapie : lutte contre l’ankylose de cheville, les positions vicieuses, rééducation à la
symptomatique
marche…
- SAT/VAT : 2/3 des cas de tétanos ont pour porte d’entrée un ulcère de jambe
- Mesures hygiéno-diététiques : sevrage tabagique, prise en charge des FdRCV, activité physique
Mesures associées
- Recherche et correction d’une dénutrition (surtout en cas de retard à la cicatrisation)
- Anticoagulation préventive par HPBM si besoin
- Avant toute manipulation : analgésie locale ± systémique et nettoyage au savon
- Nettoyage à l’eau /au sérum physiologique (eau stérile inutile), éviter les
d’antiseptiques / antibiotiques locaux
- Détersion mécanique (bistouri, curette, ciseau) sous antalgique, MEOPA, AL
Détersion voire ALR (attention, jamais en phase aigüe d’une angiodermite nécrotique, et
à éviter dans les ulcères artériels surtout si non revascularisé)
TTT
- Facilitée par hydrogels et alginates si plaie sèche (laissé en place 48 à 72h en

l’absence d’infection et selon le suintement)
- Pansement gras (tulle gras vaseliné) sans substance sensibilisante
- Hydrocolloïde, hydrocellulaire, interface (peuvent être laissés plusieurs
TTT local Bourgeonnement
jours, maintiennent un milieu humide, pH et oxygénation optimaux)
Réépithélisation
- Alginates de calcium (hémostatiques), hydrofibres : si exsudation
importante (risque de dermite péri-ulcéreuse de macération et d’extension)
= Greffes en pastilles ou en filet
Greffe cutanée - Effet antalgique (angiodermites nécrotiques), accélère la cicatrisation
- Indication : résistance au traitement > 6 mois ou grande taille > 10 cm2
= Pansement à l’argent si évocateur d’une forte colonisation bactérienne :
En cas d’ulcère à
- Plaie malodorante
caractère
- Erythème péri-lésionnel
inflammatoire
- Exsudat abondant
- Compression élastique par bande (puis bas/chaussettes), multicouches, toute la
journée, à haut niveau de pression (30-40 mmHg) systématique si IPS entre 0,8 et
1,3 (PAS si IPS<0,6). Surveiller l’observance (adhésion de 50% à la compression)
- Avis spécialisé en cas de maladie post-thrombotique
- Eveinage dans les insuffisances veineuses superficielles sans obstruction ni reflux
veineux profond axial. Sclérothérapie parfois utilisée en complément de la
TTT étiologique
TTT
Veineux chirurgie mais pas d’études prouvant son efficacité dans le traitement des ulcères
(toujours associé)
veineux.
- Greffes en pastilles ou en filet si ulcères résistants ≥ 6 mois ou de taille > 10 cm2
- Physiothérapie : rééducation, mobilisation de l’articulation tibiotarsienne
 Vidange de la pompe veineuse du mollet et de la semelle plantaire
- Veinotoniques : symptomatique, aucun effet sur la cicatrisation
- Crénothérapie : traitement d’appoint
CODEX.:, S-ECN.COM
- Prise en charge de l’AOMI

- IPS entre 0,7 et 0,9 : adapter la compression (pression < 30 mmHg) : multicouche
Mixte et multitype (avec bandes à étirement court = compression inélastique), sous
surveillance médicale, le retrait de la compression doit être possible si intolérance
- IPS < 0,6-0,7 : compression contre-indiquée
- Prise en charge des FdRCV, antiagrégants plaquettaires
TTT étiologique - Revascularisation selon le bilan hémodynamique (écho-Doppler, angioTDM-IRM,
(toujours associé) angiographie artérielle) : seul moyen d’obtenir une cicatrisation en cas d’ischémie
Artériel
chronique. Désobstruction (voie endovasculaire), pontage, sympathectomie
- Vasodilatateurs et analogues de la prostacycline (si non-indication ou contre-
indication chirurgicale et ischémie grave)
- Antalgiques (niveau 2 voire 3), soins locaux sous AL
TTT
Angiodermite
- Prise en charge de l’HTA et du diabète
nécrotique
- Greffe cutanée précoce : aide à la cicatrisation, action antalgique
- Allergie cutanée (eczématisation) : éviction de l’allergène, dermocorticoïdes
TTT des - Surinfection : pansement à l’argent (max 4 sem) si locale, antibiothérapie par voie générale si
complications érysipèle / cellulite / lymphangite
- Pas de traitement curatif de la dermite ocre mais la contention peut éviter l’aggravation
- Prévention de la maladie post-thrombotique : traitement correct des thromboses,
De l’ulcère prévention dans les situations à risque
Prévention - Traitement des varices à un stade non compliqué
- Chirurgie de l’insuffisance veineuse superficielle si non faite
De la récidive
- Port de contention de classe 3 idéalement, ou de classe 2 sinon
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 229 : SURVEILLANCE ET COMPLICATION DES ABORDS VEINEUX
Abord veineux périphérique (VVP) : très fréquent, posé en situation d’urgence ou pour traitement intraveineux. Acte
infirmier, à prescription médicale (que chaque médecin doit savoir faire), utilisation de cathéters standardisés pour chaque
calibre en gauge (G : sens inverse du diamètre).
- Recommandé en cas d'état de choc avec nécessité d’une expansion volémique ou transfusion en urgence : plus rapide sur
une VVP de bon calibre que sur une VVC (d’autant plus si 2 VVP sont posées).
- Contre-indications :
. Absolues : côté d’un curage ganglionnaire, de radiothérapie, de prothèse orthopédique ou vasculaire, de FAV
. Relatives : membre du côté hémiplégique, lésions cutanées infectieuses ou suintantes
Abord veineux central (VVC = CVC ou sur chambre implantable) : posé en réa (2/3 des patients) ou SSPI ou bloc opératoire. -
- Pose en territoire cave supérieur (veine jugulaire interne, sous-clavière, rarement axillaire) ou inférieur (veine fémorale), à
l’entrée de l’oreillette droite. Acte médical.
- Fréquent : 28,7% des patients hospitalisés et 88,7% des patients en réanimation ont ≥ 1 CVC durant leur hospitalisation.
CVC de perfusion (1 à 5 voies), de dialyse, rarement diagnostique (KT de Swan-Ganz). Indications :
. Abords veineux périphériques difficiles, durée de traitement IV prédite longue > 3 mois (antibiothérapie longue durée)
. Produits veinotoxiques : nutrition parentérale, catécholamines, chimiothérapie, solutés hypertoniques, recharge
potassique importante…
. Situations critiques (choc), administration de catécholamines (sauf l’adrénaline en bolus pour l’arrêt cardiaque)
. Nécessité d’abord de gros calibre : remplissage massif rapide, choc hémorragique
. Nécessité d’épuration extrarénale urgente sans abord vasculaire : KT de dialyse
. Monitorage hémodynamique : choc cardiogénique, choc septique…
 15% des patients bénéficiant d’un cathéter vont développer une complication (mécanique, thrombotique ou infectieuse)
 Message clé : retirer dès que possible afin d’en limiter la iatrogénie, remise en cause quotidienne de l’utilité
- Blessure vasculaire (fréquente, bénigne) : ecchymose ou hématome au point de ponction
Complications - Perfusion extra-veineuse (immédiatement à la ponction ou retardé) = extravasation de la
mécaniques perfusion : œdème localisé, douleur, voire nécrose sous-cutanée en cas de perfusion cytotoxique
(chimiothérapie…) ou vasoconstricteur (amine…)  ablation immédiate de l’abord veineux
Complications des VVP
- Thrombophlébites et lymphangites :
- Manifestation : veinite (rougeur cutanée, douleur, induration) du trajet de la veine
- FdR : durée d’insertion, matériel (téflon), calibre élevé, soluté perfusé, infection sur cathéter
- Risque de septicémie multiplié par 20
 Ablation immédiate de l’abord veineux, HAA et échodoppler à la recherche de thrombophlébite
Complications Anticoagulation efficace généralement pas indiquée en cas de thrombose superficielle
thrombotiques - Bactériémies et endocardites infectieuses : VVP responsables de 1,8% des bactériémies en réa.
et infectieuses Sepsis sur KT périphérique associé dans 50% des cas à une thrombophlébite.
 Signes locaux et généraux (fièvre, frissons) : ablation immédiate de l’abord veineux, HAA, ETT
- Prévention : - Ablation ou changement de voie après 96h ou si l’abord n’est plus nécessaire
- Examen quotidien du point de ponction (pansement transparent et occlusif)
- Réévaluation quotidienne de l’indication, retrait de l’abord si inutile
Antibiotiques non recommandé de manière systématique
- Désinfection des mains immédiatement avant insertion du KT, pose de gants
- Détersion (savonnage puis rinçage) puis antiseptique en solution alcoolique
Insertion/surveillance VVP
- Élimination immédiate du mandrin du KT dans un conteneur à objets piquants/tranchants

Insertion - Désinfection des embouts et robinets avant manipulation : compresses stériles imbibées
d’antiseptique alcoolique
- Traçabilité de la date de pose et d’ablation du KT (dossier infirmier)
Lien vidéo fiche LiSA : https://videotheque.uness.fr/w/8kikHuJrr7kTcLQJ4QuY7y
- Retrait à 96h (4 jours), possiblement prolongé en cas d’abord veineux compliqué
- Remplacement rapide si posé hors condition d’asepsie (en urgence)
Surveillance - Traçabilité de la surveillance clinique quotidienne (dossier patient) : signes locaux ou généraux
- Retrait dans des conditions d'antisepsie standards, par le port de gants simples non stérile et après
désinfection cutanée par un antiseptique local
- 0,7-2,1% des cas : plus fréquent avec les voies sous-clavière et jugulaire > fémorale
Complications des
= Immédiatement ou dans les 48h suivant la pose d’un cathéter en territoire cave
supérieur : risque sous-clavier (3%) > jugulaire interne (1%)
Complications
VVC
- Risque augmenté en cas de surpoids/obésité

mécaniques Pneumothorax - Risque diminué considérablement en cas de pose échoguidée de voie jugulaire
 En cas de 1er échec d’une ponction sous-clavière, ne pas tenter de ponctionner
la veine controlatérale (risque de pneumothorax bilatéral). RT systématique post-
pose en cave supérieure.
CODEX.:, S-ECN.COM
Hémorragie Sur voie - Plus fréquent ( par repérage échoguidé)

par blessure jugulaire ou - Moins grave : site accessible à une compression externe,
vasculaire fémorale hémorragie généralement peu sévère
- Plus rare
Hémorragie Sur voie
- A risque élevé : non aisément compressible, risque d’hémothorax
par blessure sous-
 Contre-indiqué en cas de trouble de l’hémostase sévère : TP <
vasculaire clavière
50%, INR > 1,5 et/ou plaquettes < 50 G/L
= Plus fréquent si voie fémorale (variabilité anatomique) : FAV, ponction artérielle…
- Risque diminué par le repérage échoguidé de voie jugulaire. RT systématique post-
pose en cave supérieure .
- Voie sous-clavière : risque de trajet aberrant vers la sous-clavière opposée ou la
jugulaire interne (peu grave), risque de perforations vasculaire ou cardiaque avec
Echec/
malposition/ hémopéricarde en cas de manipulations laborieuses de désilet introducteur rigide
- Risque de chylothorax par blessure des canaux lymphatiques
ponction - ruptures de materiel avec migration d’un segment de cathéter
Complications artérielle
- Ponction artérielle accidentelle (10%)  compression extrinsèque immédiate
mécaniques
- Anomalie du rythme cardiaque (extrémité du cathéter située dans l’OD) : ESA, FA.
 En cas d’extrasystoles pendant l’insertion du guide, retrait de 1-2 cm
- Autres anomalies rares : irritation plexus brachial (ponction jugulaire), tamponnade
cardiaque, création d’un faux anévrisme, d’une fistule (surtout en fémoral)
= Issue d‘air dans la circulation veineuse lors de la pose, la manipulation ou l’ablation
des cathéters veineux de gros calibre : complication très rare, risque AVC et décès
Embolie - Risque augmenté en cas de pression veineuse intrathoracique basse notamment
gazeuse lors du retrait d’une VVC : demander au patient d’expirer ou de bloquer sa respiration
- Prévention : purger les lignes de perfusion, mise systématique du patient en
décubitus strict, voire en position de Trendelenburg en cas de manipulation
Complications des VVC
= Obstruction du cathéter par précipitation de médicament ou caillotage de sang

- Prévention : compatibilité des médicaments, rinçage après
Obstruction transfusion/prélèvement
- En cas d’obstruction sur chambre implantable : désobstruction par solution
fibrinolytique pendant quelques minutes/heures
- On distingue :
. Thrombose murale : atteinte du cathéter + de la veine
. Manchon fibreux : atteinte du cathéter seul, moins embolique
- FdR :
. Hypercoagulabilité congénitale ou acquise (paranéoplasique, sepsis sévère)
. Absence d’anticoagulation curative
Complications . Voie fémorale (22%) (risque moindre en jugulaire interne, ou sous-clavier 2%)
thrombotiques - Généralement asymptomatique : possible œdème du membre homolatéral, érythème en regard du
CVC, phlébite clinique, EP en territoire cave inférieur (voie fémorale) ou territoire cave supérieure
(voie jugulaire ou sous-clavière), syndrome cave supérieur
- Diagnostic : échographie-Doppler veineuse
- Prévention : RT post-pose (extrémité du CVC entre VCS et OD), réévaluation quotidienne de l’intérêt
- TTT : anticoagulation curative de courte durée (hors thrombose veineuse superficielle où aucune
anticoagulation recommandée), ablation de la voie veineuse si non fonctionnelle
 Souvent lié à l’infection de cathéter : le risque infectieux est multiplié par 2 en cas de thrombose
- Infection liée au CVC = micro-organisme à la surface interne et/ou externe du CVC, avec :
Infection du cathéter (2%) : lors de la pose ou de manipulation extérieure (contamination
extraluminale), par contamination des tubulures et robinets (contamination endoluminale) ou par
voie hématogène lors d’une bactériémie
Bactériémie liée au CVC : 1-3,1‰ patients/j, soit 1/3 des bactériémies acquises en réa.
- Schématiquement, les infections précoces sont souvent en rapport avec erreur d’asepsie à la pose,
les tardives plutôt en rapport avec erreur d’asepsie pendant les manipulations et l’utilisation
Complications - Les complications infectieuses peuvent se manifester par :
infectieuses . Syndrome inflammatoire
. Elévation de la CRP
. Suppuration au point de ponction
. Erythème sur le trajet veineux ou en regard de la chambre de perfusion
. Fièvre isolée disparaissant après le retrait du matériel
. Fièvre lors de l’utilisation du matériel
. Décharge bactérienne
CODEX.:, S-ECN.COM
. Dermo-hypodermite
. Fixation septique secondaire (endocardite, abcès profonds...)
. Bactériémie, septicémie
- FdR : - Site de ponction fémoral et jugulaire interne > sous-clavier (deux fois moins)
- Fréquence de manipulation des voies de perfusion, durée de KT
 Pansement souillé ou décollé : retrait immédiat du pansement
 Signes inflammatoires locaux : discuter le retrait du CVC, immédiat si présence de pus, et HAA
- Prévention : asepsie chirurgicale, privilégier voie sous-clavière, surveillance du pansement,
réévaluation quotidienne de l’intérêt du CVC, VVC tunnélisée (= court trajet sous cutané avant de
pénétrer dans la veine)
- Prévention : changement tubulures /96h, quotidien si émulsion lipidique, ou après toute transfusion
- En cas d’infection : traitement ATB non systématique, décidé en fonction de la présence de signe
généraux (faire hémocultures si signes systémiques). Infection localisée = pas d’indication ATB
- Antibiothérapie ciblant les staphylocoques epidermidis et aureus : 3-5 jours si S. coagulase négative,
7-10 jours si S. aureus
Doit être étendu au BGN en cas d’immunodépression, neutropénie ou autres facteurs de risque
- Risque hémorragique : antécédents, anticoagulant, AAP, bilan d’hémostase
 Contre-indication absolue au CVC sous-clavier : TP < 50%, plaquettes < 50 G/L, INR > 1,5
- Allergie connue aux anesthésiques locaux
Contre-indication anatomique :
Evaluation des
- Fémoral :
risques
. Patient obèse avec replis du tablier anatomique
Insertion VVC
. Candidose cutanée
. Peau lésée au point de ponction
- Jugulaire interne : trachéotomie
- Identité du patient vérifié, patient et/ou famille informé
- Discuter l’indication et évaluer les risques : préférer VVP ou voie orale si possible
Préparation - Choix du site d’insertion (urgence, risque hémorragique, technique) et matériel selon bénéfice/risque
avant mise en - Préparation cutanée : rasage, peau lavée, 1ère désinfection par solution alcoolique
place - Monitorage : scope (FC, PA, SpO2, FR) pour les extrasystoles ou complications mécaniques
- Vérification du matériel : intégrité
- Repérage échoguidé systématique : diminue par 5 voire 10 les complications mécaniques
- Chambre seule, si possible au bloc/radiologie interventionnelle/chambre de réanimation
- Limiter le nombre de personnes dans la chambre
- Détersion et désinfection de la peau avec antiseptique alcoolique
- Asepsie chirurgicale : habillage chirurgical de l’opératoire, champ stérile large
Surveillance
- Position du patient en décubitus dorsal strict
lors de la mise
- Vérifications du matériel :
en place
. Mécanique : connexion et étanchéité du système
. Positionnelle : extrémité du KT
. Fonctionnelle : reflux sanguin dans chaque voie du CVC
Surveillance
- Fixation du dispositif, pose de pansement occlusif transparent

- RT post-pose de CVC cave supérieure : position du CVC, recherche de complication
Après
- Traçabilité du matériel inséré dans le dossier médical, compte-rendu
l’insertion
- En cas d’abord de longue durée : carnet d’information et de suivi remis au patient
- Evaluation quotidienne du point d’insertion
- Réévaluation quotidienne de l’indication, durée de cathétérisation ou de l’ablation
- Retrait dans des conditions d'asepsie : retirer le pansement sale à l'aide de gants non stériles, retrait
Surveillance
de la VVC au décours d'une désinfection aseptique et avec des gants stériles
quotidienne
- Retrait chez un patient en décubitus dorsal strict, position maintenue au moins 1 heure après
ablation (limiter le risque d'embolie gazeuse), avec compression du point d’insertion pour limiter le
risque d’hématome
CODEX.:, S-ECN.COM
Voies périphériques = Cathéter Veineux Périphérique à insertion profonde : dans une veine périphérique profonde (veine
à long terme basilique ou céphalique) sous contrôle échographique, son extrémité se terminant en infra-axillaire.
Pose toujours programmée : pas une voie de l'urgence !
MidLine - Mêmes propriétés et indications que la WP classique
- Recommandé en cas de traitement intraveineux de longue durée prévisible et/ou chez un patient
chez qui Ia pose de VVP est difficile
- Risque infectieux réduit : durée de conservation plus longue (7 à 28 jours)
= Cathéter Veineux Central Implanté par voie Périphérique : généralement par la veine basilique (ou
humérale ou céphalique), jusqu’à VCS. Pose toujours programmée : pas une voie de l'urgence !
- Recommandé en cas de nécessité d’abord veineux au long cours sur une durée < 3 mois
- Risque de complications :
PICC-line
. Mécaniques minime prévenu par repérage échoguidé
. Infectieuses identique aux CVC
. De thrombose/obstruction supérieur aux autres CVC : limite l’usage
 Thrombose veineuse centrale : cathéter possiblement laissé en place, sous anticoagulation curative
Voies centrales à long terme
= Chambre à cathéter implantée en sous-cutanée ou Port-A-Cath® (PAC), au bloc, sous AL + sédation

ou AG, avec ponction veineuse sous-clavière ou jugulaire interne. Pose toujours programmée : pas
une voie de l'urgence !
- Recommandé en cas de nécessité d’abord veineux au long cours sur une durée > 3 mois (indiqué en
oncologie pour la perfusion des chimiothérapies, impliquant des abords veineux centraux itératifs sur
Chambre de longues périodes)
implantable
- Risque thrombotique plus fréquent en cas d’implantation sous-clavière gauche par rapport au côté
droit ou si l’extrémité du cathéter est positionnée trop haut par rapport à l’OD
- Ponction de chambre implantable à l’aiguille de Huber : risque d’hématome (parfois compressif) ou
d’extravasation du perfusant (positionnement inadéquat de l’aiguille)
- Ablation si : choc septique, infection locale profonde prouvée, thrombophlébite ou inutilité
- Administration en intramédullaire, après avoir percé le périoste et la corticale osseuse via un
dispositif disponible dans tout chariot d'urgence, en général au niveau de la tête humérale ou du tibial
Voie intra-
proximal.
osseuse
- Recommandée en cas de défaillance vitale aiguë sans possibilité immédiate d'obtenir une VVP : en
pratique, après deux échecs de pose de VVP.
Drainage purulent Infection locale
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 239 : ACROSYNDROMES

Acrosyndrome vasculaire = trouble vasomoteur des extrémités touchant les petits vaisseaux (artères, artérioles, capillaires et
veinules postcapillaires), généralement des mains, pouvant toucher les pieds, le nez…
- Trouble paroxystique : phénomène de Raynaud (le plus fréquent), érythermalgie
- Trouble permanent : acrocyanose
- Acrosyndrome trophique : engelure, hématome spontané du doigt, syndrome de l’orteil pourpre, ischémie digitale
permanente, nécrose digitale
SYNDROME DE RAYNAUD
Phénomène de Raynaud = trouble vasomoteur le plus fréquent = 5% de la population de la population générale et 15% des
femmes, majoritairement essentiel
= Acrosyndrome paroxystique avec vasoconstriction, touchant volontiers une ou plusieurs phalanges d’un ou plusieurs
doigt (pas toujours les mêmes), y compris les orteils, principalement les 4 derniers doigts, et plus rarement d’autres
extrémités (pied, oreille, nez, langue)
- Facteur déclenchant : - Froid : sortie en extérieur, refroidissement général, contact avec l’eau ou une source froide
Manifestation
- Autres : changement de température (passage dans un lieu climatisé), émotion, stress

- Durée variable de quelques minutes à plusieurs dizaines de minutes : durée moyenne = 20 minutes
- Crise rarement constatée : interrogatoire, photographie… (pas de test au froid : ni sensible ni spécifique)
- Phase blanche syncopale : doigts d’aspect blanc (en distalité++), exsangue, avec limite très nette,
accompagné d’une abolition de la sensibilité (anesthésie au froid), +/- douloureuse
3 phases
- Phase cyanique/asphyxique inconstante : aspect cyanosé, bleuté ou violacé, indolore, dysesthésies
successives
- Phase pseudo-érythermalgique inconstante : érythémateuse, souvent douloureuse
 Seule la 1ère phase est indispensable au diagnostic de phénomène de Raynaud
= Phénomène de Raynaud essentiel : 80 à 90% des cas, bénin, sans trouble trophique
- Prédominance féminine (4/1), début < 35-40 ans (adolescence ++), antécédents familiaux
- Physiopathologie : Spasme excessif au froid par hypersensibilité des récepteurs alpha2-
vasoconstricteurs et anomalie de la sécrétion endothéliale de médiateurs vasoactifs
Maladie de - Des doigts ± orteils, nez, oreille, bilatéral et symétrique, épargne les pouces, à recrudescence hivernale
Raynaud - Bilatéral et symétrique, mais respect des pouces, avec succession des 3 phases
- Clinique normale : pas de nécrose ni ulcération, pouls présents, pas de souffle vasculaire, TA symétrique
- Manœuvre d’Allen négative
- Capillaroscopie normale et recherche d’AAN négative (si réalisée)
- Recul de > 2 ans sans apparition d’une autre cause, attention au retentissement sur la qualité de vie
- Début à tout âge (surtout > 40 ans), pas d’ATCD familiaux
- Asymétrique ou unilatérale, pouce parfois touché, recrudescence hivernale inconstante, absence de
rémission estivale, phase hyperhémique absente
- Clinique anormale : possible nécrose, ulcération, signes de connectivites, anomalie des pouls
- Manœuvre d’Allen positive, capillaroscopie anormale et recherche d’AAN positive (si connectivite)
- Globalement plus sévère, avec des crises plus fréquentes et plus longues
Etiologie
- Médicament : . β-bloquant ++ (par voie générale ou collyre) . Bromocriptine

. Dérivés de l’ergot de seigle, triptans . Inhibiteur de tyrosine-kinase
. Interféron, amantadine . Vasoconstricteurs nasaux
. Cytotoxique : bléomycine, gemcitabine, sels de platine
- Toxique : tabac, cannabis, cocaïne, amphétamines
Phénomène de - Connectivite :
Raynaud . Sclérodermie systémique ++ (95% des cas)
secondaire . Autres : connectivite mixte (70%), lupus (20%), syndrome de Gougerot-Sjögren (30%), myopathie
inflammatoire primitive (30%), syndrome de Sharp
Cause
- Syndrome myéloprolifératif : maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle

- Vascularite (rare) : maladie de Horton, Takayasu, périartérite noueuse, cryoglobulinémie,
cryofibrinogène
- Artériopathie professionnelle ou de loisirs : syndrome du marteau hypothénar (unilatéral),
maladie des vibrations, intoxication professionnelle (silice, arsenic, chlorure de polyvinyle)
- Thromboangéite oblitérante de Buerger (tabagisme)
- Syndrome du défilé thoraco-brachial, côte surnuméraire
- Syndrome du canal carpien
- Maladie athéromateuse
- Artérite digitale
- Hypothyroïdie (citée dans le Collège de chirurgie vasculaire)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Survenue chez l’homme, apparition tardive > 40 ans

- Caractère unilatéral, atteinte des pouces
- Absence de phase blanche syncopale, absence de rémission estivale
Bilan étiologique
Signes
- Anomalie vasculaire : abolition d’un pouls, manœuvre d’Allen positive, asymétrie de tension, souffle
évocateurs
vasculaire…
d’un
- Mégacapillaires visibles à l’œil nu à la racine de l’ongle
phénomène de
- Troubles trophiques (actuels ou passés) : ulcération distale, cicatrices rétractiles pulpaires…
Raynaud
- Déformation des doigts : doigts boudinés, sclérodactylie, télangiectasie, calcinose sous-cutanée
secondaire
- Signes cliniques généraux orientant vers une connectivite ou une maladie systémique
- Palpation thyroïdienne anormale
- Exposition professionnelle, toxique ou médicamenteuse (étiologies de PR secondaire)
- Recherche des pouls périphériques aux 4 membres, PA aux deux bras, recherche d’un souffle vasculaire
- Manœuvre d’Allen (compression des artères ulnaires ou radiales) : fonctionnalité de la circulation digitale si
hyperhémie post-compression  recherche d’occlusion ulnaire (arcade palmaire superficielle) ou radiale
(profonde) si retard de recoloration voire non-recoloration
- Eléments cliniques en faveur d’une maladie systémique
C
- Facteur étiologique ou favorisant :
. Signe de Tinel et manœuvre de Phalen (canal carpien)
. Palpation d’une côte cervicale (syndrome du défilé thoraco-brachial) …
. Expositions professionnelles/personnelles (agents vibrants, traumatismes répétés sur l’éminence hypothénar)
. Prise médicamenteuse ou de toxiques
Pour toute atypie : Manœuvre d’Allen + Capillaroscopie péri-unguéale + AAN (anticentromère et Scl70)
Aucun examen complémentaire si tous critères de PR primaire
Bilan étiologique
- Manœuvre d’Allen
1ère - Ac anti-nucléaires : /!\ Positivité possible chez des personnes saines (surtout si âgées)
intention - Capillaroscopie = normale en cas de maladie de Raynaud : recherche d’éléments orientant vers une
microangiopathie organique (mégacapillaires, raréfaction capillaire)
- Caractérisation des Ac anti-nucléaires : anticentromère, anti-topoisomérase 1 (anti-Scl70) dans la
PC sclérodermie systémique, anti-RNP dans les connectivites mixtes…
Selon le - Evaluation des FdRCV : glycémie à jeun, bilan lipidique
contexte - Bilan : VS, CRP, NFS, EPS, TSH
clinique / - En cas de nécrose digitale ou selon le contexte (syndrome sec, purpura vasculaire, hémolyse…) :
en recherche de cryoprotéines (cryoglobuline, agglutinine froide, rarement cryofibrinogène)
seconde - Echo-Doppler des artères des membres supérieurs : en cas d’anomalie vasculaire à l’examen clinique
intention (Allen) ou de phénomène de Raynaud unilatéral (++ chez un homme >50 ans)
- Si orientation vers un syndrome du défilé thoraco-brachial : Rx du rachis de face centré sur
C7 (recherche d’une apophysomégalie) et RP (recherche d’une côte cervicale)
- En cas de suspicion de phénomène de Raynaud secondaire sans anomalie retrouvée : consultation annuelle à la recherche
d’apparition de signes de sclérodermie systémique ou autre connectivite
 Le diagnostic de maladie de Raynaud nécessite un recul évolutif d’au moins 2 ans
 Le phénomène de Raynaud peut précéder de plusieurs mois les 1er signes cliniques d’une pathologie
- RHD : protection contre le froid et l’humidité (gants…), éviter les traumatismes répétés, sevrage tabagique
- Traitement médicamenteux dans les formes sévères / PR secondaires :
TTT
. Inhibiteur calcique PO : nifédipine, amlodipine ou diltiazem

. Analogues de la prostacycline IV : iloprost
= Maladie auto-immune systémique rare, caractérisée par une dysfonction microcirculatoire et une
fibrose cutanée progressive, pouvant atteindre les organes profonds
- Etiologie inconnue, facteurs génétiques supposés
- FdR : solvants organiques, chlorure de vinyle monomérique, dérivés du pétrole, silice
- Ac anti-nucléaires dans 95% des cas (anti-Scl70, anti-centromères)
Causes de PR secondaire
 Syndrome de Raynaud dans > 90% des cas, généralement le 1er signe clinique
- Doigts boudinés / scléreux, sclérose cutanée (distale > proximale), télangiectasie, calcinose
- Possible ulcération douloureuse (/cicatrices pulpaires) voire ischémie (urgence)
Sclérodermie - Examen des cuticules : possibles hémorragies en flammèches, cicatrices rétractiles pulpaires
systémique - Capillaroscopie anormale (>90% des cas) : mégacapillaires, raréfaction des anses capillaires (si
anomalies isolées = surveillance clinico-biologique prolongée)
- Lésions de sclérose cutanée remontant au-dessus des coudes et/ou des genoux
- Atteinte possible d’organes : fibrose pulmonaire, atteinte myocardique, atteinte
Sclérodermie
digestive (malabsorption, dénutrition majeure)
systémique
- Souvent caractérisée par des Ac anti-topoisomérase 1 (anti-Scl70)
diffuse
- Présence d’Ac anti-ARN polymérase III, associée à : risque de crise rénale
sclérodermique (± déclenchée par une corticothérapie), risque accru de cancer
CODEX.:, S-ECN.COM
Ancien « CREST » syndrome (dénomination abandonnée) : calcifications sous-cutanées,

Sclérodermie Raynaud, atteinte œsophagienne, sclérodactylie et télangiectasies
Sclérodermie cutanée - Fibrose cutanée limitée aux mains, ne dépassant pas les coudes
systémique
limitée - Ac anticentromère souvent présents
- Risque : HTAP (10% des cas) justifiant une échographie cardiaque annuelle
Causes de PR secondaire
- Maladie des vibrations (marteaux-piqueurs, tronçonneuse, scie…) : unilatéral ou bilatéral

- Syndrome du marteau hypothénar (traumatismes répétés au niveau de l’éminence hypothénar, avec
Cause risque d’anévrisme de l’artère ulnaire) : carreleur, maçon, carrossier… : dysesthésie cubitale,
professionnelle phénomène de Raynaud asymétrique prédominant aux derniers doigts de la main dominante, risque
d’ischémie digitale
 Maladie professionnelle (n°39) si > 5 ans d’exposition
- Homme dans > 90% des cas, jeune < 45 ans, fumeur
- Consommation de tabac constante, souvent très importante, ou de cannabis, amphétamine ou
cocaïne
Thrombo- - Artériopathie distale des 4 membres : phénomène de Raynaud, ischémie digitale (gros orteil+),
angéite de
claudication du pied ou du mollet, abolition des pouls, troubles trophiques aux MI
Buerger
- Associé à des phlébites superficielles / profondes, manœuvre d’Allen pathologique
- Echographie doppler artério-veineuse, angioTDM
- Pas de syndrome inflammatoire
ÉRYTHROMÉLALGIE - ÉRYTHERMALGIE
Erythromélalgie (2ndr à un syndrome myéloprolifératif) ou érythermalgie (idiopathique) = acrosyndrome paroxystique rare
(1/10000), secondaire à une vasodilatation microcirculatoire des extrémités (membres inférieurs++)
 A différencier de l’acrocholose : sensation de chaleur des extrémités sans douleur ni érythème, sans facteurs déclenchants
Trouble vasomoteur paroxystique (crises de quelques minutes / heures), déclenché par le chaud
- Critères majeurs : rougeur et douleurs très intenses (à type de cuisson / brûlure), évoluant par crises
- Critères mineurs :
Clinique
. Déclenchement au chaud, à l’exercice ou à l’orthostatisme

. Augmentation de chaleur locale
. Calmé par le froid, le repos ou l’élévation du membre
. Sensible à l’aspirine
 Bilan étiologique = NFS, TSH, Facteurs antinucléaires
= Familiale (± forme autosomique dominante) ou non (par neuropathie des petites fibres)
Forme
- Début précoce, volontiers bilatérale, symétrique et souvent très intense, Homme, < 40 ans
primitive
- TTT : aspirine, bétabloquants
= Erythromélalgie : complication micro-thrombotique, parfois révélatrice d’une
maladie de Vaquez ou d’une thrombocytémie essentielle (> 50% des cas)
Syndrome - En cas de plaquettes élevées (thrombocytose > 400 G/L)
Cause
myéloprolifératif - Homme/femme, >40 ans

Forme - Bonne réponse à l’aspirine à faible dose et/ou à la diminution de la thrombocytose
secondaire par le traitement de fond
Erythermalgies secondaires
- Médicament vasodilatateur : inhibiteur calcique, bromocriptine
Autre
- Lupus systémique
- Hyperthyroïdie
CODEX.:, S-ECN.COM
ACROCYANOSE
Acrocyanose = anomalie vasculaire périphérique en rapport avec une microangiopathie fonctionnelle, bénigne
- Fréquent (10% de la population), début à l’adolescence+ (évocateur d’acrocyanose essentielle)
- Favorisé par un IMC bas : très fréquente au cours de l’anorexie mentale ou chez le sujet âgé dénutri
Trouble vasomoteur permanent : extrémités froides, œdématiées, de coloration érythrosique ou bleutée, voire violacée,
s’effaçant à la vitropression : touche les mains et les pieds (voire les oreilles, le nez), atteinte symétrique
- Majorée au cours des saisons froides, remplacée par une érythrose ou une érythrocyanose en été
Manifestation
- Non douloureux mais socialement génant

- Fréquemment associé :
. Livedo de stase déclive, prédominant aux membres inférieurs
. Hyperhidrose des mains et des pieds
- Complication : engelure, fissure cutanée, retard à la cicatrisation, mycose péri-unguéale
- Diagnostic clinique : aucune exploration complémentaire
- Capillaroscopie (si réalisée) : stase veinulo-capillaire avec anses capillaires dilatées, notamment à leur partie efférente
- Phénomène de Raynaud : caractère paroxystique, avec phase blanche syncopale
DD
- Acrorhigose : sensation de froid des extrémités, sans signe clinique visible, souvent chez la femme jeune
ENGELURE
Engelure = acrosyndrome vasculaire à composante trophique (= accompagnée de lésions histologiques)
Fréquentes (2% des hommes, 6% des femmes), surtout adolescents et jeunes adultes, associée à l’acrocyanose / hyperhydrose
FDR : froid (modéré : 8-10°, mais humide), professionnels exposés au froid, insuffisance pondérale
= Lésions cutanées inflammatoire induites par le froid, siégeant préférentiellement sur les orteils (plus rarement les
doigts), mais pouvant toucher toute zone cutanée exposée au froid
- Aspect variable : unique ou multiple, souvent bilatérales mais asymétrique, pouvant prendre l’aspect de macule, papule,
Clinique
plaque ou nodule, voir bulles hémorragiques, de couleur rouge-violacée souvent accompagné de prurit, œdème digital
localisé, douleur et/ou brûlure (au réchauffement++)
- Débutant 12 à 24h après l’exposition au froid, se résorbant en quelques semaines (2-3), parfois chronique +/-
dyschromie séquellaire, guérison spontanée au printemps (et rechutes saisonnières possibles)
- Complication : ulcération, bulle hémorragique, infection
 Diagnostic clinique, pas de manifestation viscérale ou biologique particulière
- Terrain : femme jeune, anorexiques, sous-alimentées, ATCD familiaux
- Zone exposée au froid : doigts (face dorsale), orteils (face dorsale), autres extrémités
Engelure - DD : Gelure : lésion cutanée par exposition intense au froid (vs modérée pour l’engelure)
idiopathique
- Guérison en quelques semaines, complication locale possible
- TTT : protection contre le froid, topique (émollient, dermocorticoïde) voire vasodilatateur
Cause
En cas d’atypie clinique / de survenue tardive : dosage des anticorps antinucléaires ++

 A évoquer si : purpura, livédo, nécrose, début tardif > 30 ans, malgré protection au froid…
- Lupus engelure : lésion cutanée chronique de lupus
Pseudo-
- Iatrogène : identique au syndrome de Raynaud
engelure - Cryoglobulinémie : lésion purpurique d’évolution ulcérée, nécrotique, hyperalgique
- Vascularite ou emboles de cristaux de cholestérol
- Paraclinique : biopsie, FAN, cryoglobulinémie, agglutinines froides, recherche SALP, bilan d’hémostase
CODEX.:, S-ECN.COM
ISCHÉMIE DIGITALE PERMANENTE

Ischémie digitale permanente = acrosyndrome trophique, pouvant aller jusqu’à la nécrose digitale
- Nécroses digitales beaucoup plus rare que les nécroses d’orteils (essentiellement d’origine athéromateuse)
- Déficit de perfusion sanguine transitoire (parfois >30min) ou permanente (trouble trophique)
- Précédée d’une phase d’épisodes paroxystiques syncopaux avec douleurs semi-permanentes puis permanentes
- Doigt d’aspect livédoïde, cyanique ou blanc, froid, temps de recoloration augmenté, très douloureux (insomniant)
- Anomalie sous-unguéale quasi-pathognomonique :
Clinique
. Stries hémorragiques sous-unguéales

. Hémorragies sous-unguéales en flammèche
- Troubles trophiques au stade ultime :
. Ulcération digitale
. Infarctus péri-unguéal
. Nécrose de pulpe voire digitale
. Gangrène pulpaire (pseudo-panaris trompeur)
- Embolie (cardiaque ou artérielle) ou thrombose : tableau brutal initial
- Vascularite ou vasculopathie : souvent précédé d’un phénomène de Raynaud préexistant
 Symptômes d’artériopathie des membres supérieurs : claudication, PR, ischémie distale, abolition d’un pouls,
souffle vasculaire
- Sclérodermie systémique +++ : > 50% des cas, surtout dans les formes cutanées limitées
- Syndrome des antiphospholipides ++ 3-8% des cas
- Syndrome de Gougerot-Sjögren : rare, sauf en cas de cryoglobulinémie associée
Connectivite
- Autre :
. Lupus systémique
. Myopathie inflammatoire primitive, syndrome des antisynthétases
Traumatique - Syndrome du marteau hypothénar, maladie des vibrations
Thromboangéite
= De Buerger : 30-50% des cas
oblitérante
- Maladie de Vaquez ++
- Thrombocytémie essentielle
Hématologique
- Maladie des agglutinines froides (anémie hémolytique + Ig monoclonale IgM)
Causes
- Syndrome d’hyperviscosité (M. de Waldenström)

- Cryoglobulinémie
Vascularite - Vascularites ANCA+ (granulomatose avec polyangéite surtout)
- Périartérite noueuse
- Athérosclérose : plaque d’athérome artérielle ulcérée ++
- Anévrisme par défilé thoraco-brachial
- Embolie d’origine cardiaque
- Emboles de cholestérol
Cause
Cas du syndrome de l’orteil ou du doigt bleu :
embolique
. Ischémie microcirculatoire sévère à pouls conservés
. Emboles de cristaux de cholestérol (anévrisme/ plaque athéromateuse)
. Orteil ou doigt violet, douloureux, livédo, purpura
. Embolisation possible dans de multiples territoires (rein, rétine, cerveau)
Néoplasie - Surtout digestif, pulmonaire ou ovarien
- Dérivé de l’ergot de seigle
Iatrogène
- Chimiothérapie : bléomycine, gemcitabine
Idiopathique = 5% des cas
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 248 : PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION
PRÉVENTION
Définition de l’OMS (1948) : ensemble des mesures visant à éviter ou réduire le nombre et la gravité des maladies, des
accidents et des handicaps.
3 types de prévention
- Prévention primaire : conduites individuelles à risque, et les risques en termes environnementaux ou sociétaux
- Prévention secondaire : actes destinés à agir au tout début de l’apparition du trouble ou de la pathologie afin de s’opposer à
son évolution ou encore faire disparaître les facteurs de risque de complications/comorbidités
- Prévention tertiaire : diminution de la prévalence des incapacités chroniques ou des récidives dans une population et de
réduire les complications, invalidités ou rechutes consécutives à la maladie
Promotion de la santé (Charte d’Ottawa, 1986) : processus qui confère aux populations les moyens d’assurer un plus grand
contrôle sur leur propre santé et d’améliorer celle-ci. Santé globale = bien-être physique / psychique / social
DÉTERMINANTS DE SANTÉ : ACTIVITÉ PHYSIQUE ET NUTRITION

- Activité physique = Tout mouvement produit par les muscles squelettiques, responsable d’une
augmentation de la dépense énergétique au-dessus de la valeur de repos
- Inactivité physique = niveau insuffisant d’AP d’intensité modérée à élevée, situé sous le seuil des
recommandations (< 30 min/jour, < 60 min/jour pour les enfants/ados)
- Sédentarité = Ensemble de comportements en éveil, en position assise ou couchée dominante, avec
dépense énergétique faible ≤ 1,5 MET (travail sur ordinateur, lire, conduire, regarder la télévision…) 
Indépendante de l’activité physique : on peut être à la fois sédentaire et actif.
- Condition physique : capacité générale à réaliser les activités de la vie quotidienne sans fatigue
excessive et à répondre favorablement à l’activité physique. Regroupe un ensemble de qualités
physiques (endurance, équilibre, souplesse, force…). Conditionne les capacités d’AP et leur niveau
d’intensité
- Mortalité totale et cardiovasculaire, morbidité coronarienne
- Diabète de type 2
Effets sur la - HTA
santé si - Cancer : notamment colorectal et du sein
faible AP / - Troubles psychologiques : anxiété, dépression
Liens AP / sédentaire - Prise de poids, obésité
santé  La sédentarité est un facteur indépendant de l’activité physique : augmente le
Activité physique (AP)
surpoids, les complications CV, la mortalité, le DT2, la déminéralisation osseuse

- Liée aux déplacements : trajets école/travail / courses, montée des escaliers
Type
- Liée à l’activité professionnelle ou scolaire
d’activité
- AP de loisirs : promenades, bricolage, activités sportives encadrées ou non
physique
- Activités au domicile : jardinage, ménage, garde d’enfants…
- Prévention de l’obésité, notamment chez l’enfant (effet sur la perte de poids plus
modeste chez le sujet atteint d’obésité)
- Prévention de la perte d’autonomie chez le sujet âgé, protège des maladies liées au
vieillissement (sarcopénie, ostéoporose, déclin cognitif…)
- Chez l’enfant : améliore la condition physique, la composition corporelle, la santé
Bénéfices osseuse et mentale, les résultats scolaires, diminue les FdRCV
- Endurance : maintien ou  des paramètres CV ou métaboliques
- Renforcement musculaire : prévention de la sarcopénie (renforcement musculaire), ↑
densité minérale osseuse
- Amélioration de la santé mentale, renforce le bien-être global
- Réduction des douleurs chroniques, surtout dorso-lombaires
- Chez l’adulte : > 30 minutes/jour d’activité physique d’intensité modérée à élevée, au moins
5 j/semaine, renforcement musculaire 1-2 fois/semaine, assouplissement 2-3 fois/semaine +
Interrompre les temps de sédentarité au moins toutes les 90 à 120 min (marche de 3-5 min, avec
AP recommandée mobilisation musculaire)
- Chez l’enfant ≤ 5 ans : 3h/jour, soit 15 min/h pour 12h d’éveil en favorisant le jeu + Ne pas dépasser
60 min en continu d’activité sédentaire
CODEX.:, S-ECN.COM
- Chez l’enfant et l’adolescent : > 1h/jour d’AP modérée à élevée + 20 min d’activité intense tous les
2 jours axés sur le renforcement musculaire et la souplesse + Max 120 min de sédentarité d’affilée
- Chez > 65 ans : Idem adulte + Exercices d’équilibre au moins 2 jours par semaine non consécutif
 Marche rapide ou équivalent = activité d’intensité modérée : activité s’accompagnant d’une
accélération de la fréquence respiratoire (sans transpirer obligatoirement)
 Toute augmentation de l’AP/rupture de sédentarité est encouragée : mortalité abaissée même avec
des petits changements (gain++ si passage d’inactivité totale à activité modérée)
+ Limiter les écrans (sédentarité) : pas avant 2-3 ans, <1h/jour avant 5 ans, <2h pour les 6-17 ans
- Niveau d’activité physique : durée (par séquence de 10 minutes minimum),
intensité, fréquence, contexte de réalisation (déplacement, professionnel, scolaire ou
de loisirs, domicile : ménage…) : pas uniquement activité sportive formalisée !
- Unité d’intensité = MET (metabolic equivalent of task) : 1 MET = repos total
- Outils :
. Calorimétrie indirecte = méthode de référence
- Mesure des échanges gazeux respiratoires au repos (calcul de la dépense
énergétique de base), au cours d’une épreuve d’effort (mesure la VO2max qui évalue
la capacité cardiorespiratoire, reflétant l’aptitude au sport d'endurance et la condition
Evaluation physique) et à l’exercice (dépense énergétique à l’effort)
. Questionnaires / carnets (AP, dépense énergétique liée à l’AP)
. Compteurs de mouvements : Podomètre (informe sur le niveau d’AP et fixe un
objectif), accéléromètre (intensité sous forme d’accélération, évalue dépense
énergétique lié à l’activité), GPS (évalue la distance et vitesse de déplacement)
. Marqueurs physiologiques : fréquence cardiaque
. EVA : Dyspnée, douleur, motivation
- Niveau de sédentarité : temps moyen passé assis ou couché/jour
- Activités physiques et sportives antérieures : vécu, raisons d’interruption
- Motivation et freins éventuels : influence du cadre familial, social, associatif !
 Lien direct (alimentation) et indirect (via l’obésité) avec de nombreuses pathologies :
-Maladies métaboliques : Obésité, HTA, Diabète de type 2, et Maladies cardiovasculaires : excès de
sel, d’AG (saturés+), et faible consommation de fruits et légumes, obésité, +autres facteurs
(génétiques, tabac…)
- Surpoids et obésité :  si sédentarité, boissons sucrées, “fast-food”, mode alimentaire « occidental »
Lien
et  si AP régulière, fibres, alimentation de type « méditerranéenne »
alimentation - - Cancer (> 20% des cas de nouveaux cancers attribuables à des facteurs de risque nutritionnels) :
santé
notamment colorectal et du sein : risque si OH, viande rouge/charcuterie, surpoids, sel (estomac),
protection si AP, produits céréaliers / laitiers, fruits / légumes, café (foie/endomètre), allaitement
- Troubles psychologiques : anxiété, dépression
Promotion d'un mode de vie favorable à la santé
- Rôle suspecté dans les maladies inflammatoires (PR), le déclin cognitif, la migraine, Alzheimer…
- Mortalité : 15% (11 millions en 2017) de la mortalité dû à une mauvaise alimentation (> tabac)
= Alimentation permettant d’éviter les carences ou excès délétères pour la santé
- Suivre les repères alimentaires des recommandations pour la population générale

- Se baser sur ses signaux alimentaires internes
- Éviter les grignotages ET les restrictions alimentaires (frustration)
Recos - Privilégier le fait maison, les aliments locaux/bio
générales - Repas dans une ambiance sereine (temps suffisant)
- Réduire la consommation des aliments nutriscore D et E
- Privilégier les aliments locaux, aller vers le « bio »
- Privilégier l’alimentation méditerranéenne (bénéfices cardiovasculaires++)
Alimentation - Fruits et légumes : ≥ 5/jour (1 portion = 80-100 g), augmenter sa consommation, quel
équilibrée que soit le niveau initial, pas plus d’un verre de jus de fruits sans sucre ajouté par jour,
en privilégiant les fruits frais pressés
- Fruits à coque : une petite poignée/jour (attention aux allergènes)
Qualitatif
- Légumes secs : 2/ semaine
(HCSP 2017)
- Produits laitiers : 2/jour (3 ou 4 pour les enfants, adolescents et seniors)
- Céréales : ≥ 1/jour, privilégier céréales complètes et peu raffinées
Rang A selon
- Viandes : Privilégier la volaille. Maximum 500 g de viande rouge/semaine et 150 g de
le collège de
charcuterie/semaine (privilégier le jambon blanc)
nutrition
- Poissons : 2/semaine, dont 1 gras, varier les espèces / lieux d’approvisionnement
- Matières grasses : à limiter, privilégier huile de colza, de noix, d’olive
- Produits sucrés : à limiter ; les boissons édulcorées maintiennent le goût pour le sucre
- Sel : à limiter et utiliser du sel iodé
CODEX.:, S-ECN.COM
- Eau : à volonté, pendant et entre les repas

- Alcool : limiter, pas plus de 10 verres par semaine, maximum 2 verres par jour et pas
tous les jours. A supprimer pendant la grossesse
A éviter : café, thé, sodas et autres boissons caféinées, édulcorants et boissons
édulcorées.
A limiter : soja (exposition aux phytoœstrogènes) et chocolat (exposition au nickel).
Personnes âgées : idem, mais attention à la dénutrition, 3 produits laitiers / jour
Enfants de 0 – 36 mois : faim/satiété innés : respect des signaux de l’enfant

- Alimentation lactée exclusive. Préférer l’allaitement maternel
- Diversification alimentaire entre 4-6 mois en variant les aliments  prévention de la
néophobie alimentaire (gouter sans forcer) ; pas de boissons végétales avant 1 an
- Respect rythme de sommeil, pas d’écran avant 3 ans (surtout pendant les repas)
- Repas au calme, sans distraction
Enfants de 3 – 17 ans :
- Même recommandations que pour les adultes, sauf 3 produits laitiers/jour
- Adapter les portions (la moitié pour les petits, idem adulte à 11-12 ans, + chez les ados)
- Surveillance de la courbe de croissance / IMC
- Se baser sur ses signaux alimentaires internes (faim, rassasiement)
Adaptation - Eviter les restrictions alimentaires (source de frustration et de compensations 2ndr)
- Prendre le temps de manger, dans une ambiance sereine, avec mastication suffisante
PROMOTION D’UN COMPORTEMENT FAVORABLE À LA SANTÉ

Alimentation / AP : habitudes anciennes, histoire perso / familiale / culturelle : changement graduel dans le respect des
valeurs individuelles : selon contraintes externes (accessibilité, équipements, prix…), vécu…
L’approche relationnelle à utiliser pour soutenir et accompagner doit être basé sur l’empathie et a recours à l’écoute active,
l’utilisation large de questions ouvertes et de techniques de reformulation.
= Probabilité qu’une personne va débuter/poursuivre/adhérer à un changement, comprend :
. Motivation intrinsèque : motivation personnelle
. Motivation extrinsèque : induite par les pressions extérieures (ne suffit pas : échec si changement forcé)
Motivation - Absence de conscience des enjeux de santé et des déterminants des comportements à modifier
- Déni des conséquences potentielles des comportements actuels (attention : pas de menaces :
Absence de angoisses, non-efficace)
motivation si : - Appréhension des contraintes/frustrations
- Faible sentiment d’auto-efficacité
- Absence d’autodétermination
Pour effectuer un travail motivationnel sur le thème de l’équilibre alimentaire, il est conseillé de
- Déterminer quelle est la représentation de la personne quant à l’enjeu de santé concerné et, si besoin, lui faire
prendre conscience de l’impact négatif d’une alimentation peu diversifiée sur sa santé
- Identifier quelle est sa représentation du/des changements nécessaires et de leurs impacts potentiels en matière
de qualité de vie, attention à la logique du « tout ou rien »
AP &
- Maintenir le plaisir de manger, respecter le libre arbitre et accompagner le changement (savoir réajuster les
nutrition
objectifs), prendre en compte la situation alimentaire de la personne concernée, ne pas juger négativement
- Favoriser l’implication de l’entourage
Attention aux populations - Faible sentiment d’auto-efficacité et une faible estime de soi
socialement défavorisées : - Difficulté à se projeter dans l’avenir
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 330 : ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE
ASPIRINE = acide acétylsalicylique

Inhibition de la cyclo-oxygénase (Cox1 surtout) :  synthèse de thromboxane A2 (pro-agrégant) et de prostaglandine
- Plus la dose est élevée, plus l’effet anti-inflammatoire prévaut sur l’effet antiagrégant
Physio
. A faible dose : inhibition préférentielle du Thromboxane A2 au niveau des plaquettes  effet antiagrégant
. A forte dose (> 500 mg/J) : antalgique, antipyrétique
. A forte dose (> 1 g/J) : anti-inflammatoire
- Effet irréversible : durée d’action jusqu’à élimination des plaquettes = 7-10 jours après arrêt du traitement
- Médicaments : Kardegic® (poudre), Aspégic® (poudre), aspirine UPSA® (gélule), Resitune® (comprimé)
- Action rapide par voie orale, peut s’administrer par voie IV
Pharmaco
- A dose anti-agrégante :
. Dose de charge (SCA) : 160 à 300 mg IV ou PO
Posologie
. Dose d’entretien (SCA et AVC) : 75 à 160 mg/j
- A dose anti-inflammatoire : 500 mg à 2 g/j
Indication en - Prévention secondaire cardiovasculaire : angor, IDM et post-IDM, AOMI, AVC/AIT
tant qu’AAP - Non recommandé en prévention primaire
- Allergie vraie à l’aspirine
- Ulcère gastroduodénal évolutif
- Maladie hémorragique congénitale
Contre- - Hémorragie active
indications - Syndrome de Widal (asthme, polypose nasale, allergie à l’aspirine)
- Précautions d’emploi chez les patients asthmatiques (léger effet broncho-constricteur par inhibition
des PG bronchodilatatrices) et les insuffisants rénaux (risque d’accumulation)
- Association aux AINS non recommandée
- Gastro-intestinaux : ulcère gastroduodénal, hémorragie digestive patente ou occulte, anémie
Effets ferriprive  Prescription associée d’un protecteur gastrique (IPP) chez le sujet à risque
indésirables - Syndrome hémorragique
- Réaction d’hypersensibilité
- Pharmacodynamiques : Autre antiagrégant, héparines, fibrinolytiques, AOD, AVK, AINS, ISRS
Interactions
- Pharmacocinétiques : aucune interaction significative
= Arrêt de l’aspirine avant situation à risque hémorragique
- Acte à risque hémorragique modéré (chirurgie, fibroscopie, biopsie…) : arrêt non nécessaire
Situation à - Acte à risque hémorragique important (chirurgie ORL, urologique, neurologique…) : arrêt de
risque l’aspirine sur 3 à 5 jours, reprise immédiate après l’acte
 Après un SCA : retarder au minimum de 6 semaines (stent nu) ou 3 à 6 mois (stent actif) tout acte
invasif non urgent à risque hémorragique
INHIBITEUR DU RÉCEPTEUR P2Y12

= Inhibition de la fixation de l’ADP sur le récepteur P2Y12 des plaquettes
- Thiénopyridine = clopidogrel, prasugrel : -
. Bloque la fixation d’ADP = blocage irréversible
Physio
. Pro-drogues : passage hépatique avec oxydation par le cytochrome P450

- CPTP (cyclo-pentyl-triazolo-pyrimidine) = ticagrelor : empêche la transduction du signal du récepteur P2Y12-ADP =
interaction réversible ; pas de métabolisation nécessaire
- Effets additifs à l’aspirine
 Ticagrelor et prasugrel ont un effet antiplaquettaire plus puissant et plus rapide que le clopidogrel
Clopidogrel Dose de charge 300-600 mg
Plavix® Puis 75 mg/J
Prasugrel Dose de charge 60 mg
Posologie
Efient® Puis 10 mg/J
Ticagrelor Dose de charge 180 mg
Brilique® Puis 90 mg x2/J
- SCA : en préhospitalier, puis après angioplastie pour une durée minimale de 12 mois
. En association avec l’aspirine
- AIT/AVC pour le clopidogrel
Indication - Alternative à l’aspirine dans les mêmes indications si allergie ou mauvaise tolérance
- Après implantation de stent dans l’angor stable : 6 mois quel que soit le type de stent
Clopidogrel
- AOMI
- Post AVC
CODEX.:, S-ECN.COM
- Allergie
- Syndrome hémorragique actif
- Ulcère gastroduodénal évolutif
- Allaitement
- Insuffisance hépatique sévère
Contre-
- Prasugrel :
indications
. CI absolue : antécédent d’AVC/AIT (ischémique ou hémorragique), association AOD/AVK
. CI relative : sujet < 60 kg ou sujet âgé > 75 ans
- Ticagrelor :
. Administration concomitante d’inhibiteurs puissants du CYP 3A4, association AOD/AVK
. Antécédent d’hémorragie intracrânienne
- Hémorragie liée à l’effet antithrombotique
- Réaction d’hypersensibilité
- Communs : céphalées, vertiges, douleurs abdominales
Effets
- Clopidogrel : Cytopénie, purpura thrombocytopénique thrombotique, dyspepsie, dysgueusie, confusion
indésirables
- Prasugrel : Purpura thrombocytopénique thrombotique
- Ticagrélor : Effet adénosine (dyspnée, bradycardie, confusion), hyperuricémie, paresthésie, élévation
de la créatininémie
- Pharmacodynamiques : Autre antiagrégant, héparines, fibrinolytiques, AOD, AVK, AINS, ISRS
- Pharmacocinétiques :
. Clopidogrel : inhibiteurs du CYP450 (fluconazole, inhibiteurs des protéases, ésoméprazole,
oméprazole)
Interactions
. Prasugrel : aucune interaction significative
. Ticagrélor : inhibiteurs (Azolés, inhibiteurs des protéases, érythromycine, clarithromycine,
amiodarone, quinidine, naproxène) et inducteurs (Rifampicine, phénytoïne, phénobarbital,
carbamazépine, millepertuis) du CYP450 et des P-glycoprotéines
= Avant un acte à risque hémorragique (chirurgie, fibroscopie, biopsie…) :
Situation à - Arrêt du ticagrelor 5 jours avant
risque - Arrêt du clopidogrel 5 jours avant
- Arrêt du prasugrel 7 jours avant
ANTI-GP2B3A
= Antiagrégant bloquant directement le récepteur GP IIb/IIIa des plaquettes lors de l’agrégation :
- Ac monoclonaux d’origine murine : abciximab Reopro®
Pharmaco
- Peptide recombinant : tirofiban (Agrastat®), eptifibatide (Intergrilin®)

= Utilisation IV sur de très courtes périodes, en salle d’angioplastie, lors des dilatations coronariennes à
Indication
haut risque de thrombose
CI Mêmes contre-indications que la thrombolyse IV
Effets 2aires Abciximab : thrombopénie (4%)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 330 : ANTICOAGULANTS ORAUX
ANTIVITAMINE K
= Inhibition de la synthèse hépatique des facteurs vitamine K dépendants (prothrombine II, proconvertine VII, facteur
hémophilique B IX, facteur Stuart X ainsi que sur les protéines C et S) donc action indirecte sur les facteurs de la
coagulation vitamine K dépendants
Physio
- 2 familles = coumarinique (warfarine, acénocoumarol) ou dérivé de l’indanedione (fluindione)

- A noter que la protéine C (1/2 vie la plus courte) est la première à être inhibée d’où une possible hypercoagulabilité initiale
- Forte absorption digestive, forte fixation protéique et métabolisme hépatique : nombreuses interactions
- En pratique Warfarine en 1ère intention (- de risque immuno-allergique, meilleure demi-vie, 1 seule prise…)
Warfarine Coumadine® ½ vie = 35-
Durée = 96-120h 1 prise/j
45h
Fluindione Previscan®
Molécules
(déconseillé par ½ vie = 30h Durée = 48h 1 prise/j
l’ANSM)
Acénocoumarol Sintrom® ½ vie = 8h Durée = 36-48h 2 prises/j
- Maladie thrombo-embolique veineuse (TVP, EP)
- FA avec FdR embolique, et CDP emboligènes
- IDM compliqué d’un thrombus mural, dysfonction
INR cible = 2,5 (2 à 3)
VG sévère ou dyskinésie emboligène
- Thrombophilie : SAPL, déficit protéine C ou S,
mutation facteur V Leyden ou facteur II
Indication
- Prothèse valvulaire mécanique
INR = 2,5 à 4 selon le type de prothèse et sa
Fdr thrombo-embolique chez un porteur de
position
prothèse : position non aortique, atcd
Avec prothèses récentes : 2,5 (2-3) si aucun
thromboembolique, FA, OG dilatée, contraste
FdR, 3 (2,5-3,5) si un seul FdR
intense dans l’OG, RM associé, FEVG < 35%, état
d’hypercoagulabilité
- Allergie au médicament
- Pendant toute la grossesse et surtout au 1er trimestre (effet tératogène) et allaitement pour la
fluindione
Contre-indication
- Association à risque car activité hypocoagulante (pharmacodynamie) : aspirine à forte dose (> 3
g/j), AINS, autres anticoagulants et antiagrégants, ISRS, corticoïdes
- Association à risque pharmacocinétique (cf. ci-dessous tableau interaction médicamenteuse)
- Hémorragie active
Mécanisme Potentialise les AVK Inhibe les AVK
Modification de
- Laxatifs, cholestyramine
l’absorption - Ralentisseur du transit
- Antiulcéreux
digestive
- AINS ou aspirine à forte
dose
Déplacement de la - Sulfamide (antibiotique,
fixation protéique ADO…)
- Fibrate
- Miconazole
Diminution de
- Probénécide (Bénémide®)
l’élimination rénale
Interactions - Barbiturique, carbamazépine, phénytoïne,
Modification du
- Cimétidine méprobamate, rifampicine, griséofulvine
médicamenteuses catabolisme
- Allopurinol - Inhibiteur de protéase
hépatique (action
- Kétoconazole - Azathioprine
sur cytochrome)
- Alcool, Millepertuis
- Insuffisance hépatique
Synthèse des sévère
- Œstrogènes
facteurs vitamine - Médicament : AINS,
- Corticoïdes
K-dépendants amiodarone,
quinine/quinidine
- Cholestase
- Antibiothérapie per os
Modification du - Vitamine K parentérale
(surtout tétracycline,
taux de vitamine K - Aliments riche en vitamine K
sulfamide)
- Hyperthyroïdie
- Risque hémorragique
- Coumariniques : gastralgie, nausée, diarrhée, urticaire, alopécie, ulcération buccale (Sintrom®)
Effets
- indanedione : réaction immuno-allergique (néphrite, éruption, hépatite, aplasie)
indésirables
- Embryopathie coumarinique (tous AVK) : aplasie nasale, calcification épiphysaire, retard
psychomoteur
CODEX.:, S-ECN.COM
- Dépistage trouble de l’hémostase (INR, TCA), coagulation (NFS-plaquettes),

Avant
insuffisance hépatique ou rénale, carte de groupe sanguin
traitemen
- Débuter le traitement à 1 cp/j le soir préférentiellement (ou 3/4 de cp si sujet âgé,
t
poids faible, insuffisant hépatique ou rénale) avec dosage de l’INR 2-3 jours après
- Introduction précoce des AVK (dès J1) sauf cas particulier
Modalités de - Dosage de l’INR :
prescription . 1er contrôle à 48-72h : recherche d’une hypersensibilité aux AVK si INR > 2
Relai
 Diminuer les doses si INR trop élevé
héparine-
. Contrôle à 3-5 jours puis toutes les 24-48h
AVK
- Arrêt de l’héparine :
. Après ≥ 4-5 jours de chevauchement
. Après 2 INR efficaces à 24h d’intervalle
- Adaptation posologique par 1/4 de comprimé : dosage de l’INR tous les 2-3 jours, puis toutes les
semaines jusqu’à stabilisation, puis 1 fois/mois
Modalités de - Contrôle de l’INR si : hémorragie, diarrhée, vomissements, cholestase, introduction d’autres
prescription traitements
- Proscrire : injection intramusculaire ou extraction dentaire sous AVK
- Education avec carte de patient sous AVK et carnet
- Surveiller l’apparition de saignements
Education
- Eviter : sports violents, travaux dangereux (scie, tronçonneuse), alcool

- Ne pas modifier ou interrompre le traitement sans avis médical
- Prise médicamenteuse unique, à heure fixe, chaque jour, le soir de préférence
- Proscrire l’automédication par AINS, aspirine, antibiotique, somnifère ou miconazole
= Petite chirurgie (cutanée, cataracte…), soins dentaires, ponctions-biopsies… : possible sans arrêt
Risque modéré
des AVK, après vérification de l’INR dans les limites basses de la cible
Risque hémorragique
 Objectif d’INR < 1,5 (ou < 1,2 si neurochirurgie)

FA faible risque embolique - Arrêt des AVK 3 à 4 jours avant, sans relai préopératoire par héparine
MTEV à risque modéré - Reprise des AVK le soir même, ou d’une héparine à dose curative si
(> 3 mois) AVK non possibles et risque hémorragique contrôlé
Risque important
Valve mécanique - Arrêt des AVK 4 à 5 jours avant
FA à risque embolique - Relai préopératoire par héparine à dose curative le lendemain de
MTEV à haut risque l’arrêt : interruption avant geste et reprise > 6h post-opératoire
(< 3 mois ou récidivante) - Reprise des AVK dans les 24 à 48h si possible
- Incidence : 7,5 à 15%/an, dont 1 à 3% d’hémorragies majeures
- AVK = 1ère cause iatrogène d'hospitalisation
- FdR : forte variabilité de l’INR, INR élevé, non observance, longue durée du traitement
- Risque évalué par le score HAS-BLED : risque élevé si ≥ 3
HAS BLED -> Score sur 9 points maximum, 1 point par item : HTA avec PAS > 160 mmHg, dysfonction rénale ou hépatique
AVC, saignement récent, INR labile, âge > à 65 ans, alcool ou médicaments
= INR supérieur à la cible sans manifestation clinique :
- Hospitalisation si FdR : âge, antécédents hémorragique, comorbidité, isolement social
- Consultation au moindre saignement si prise en charge ambulatoire
- INR de contrôle le lendemain
INR cible = 2 à 3 INR cible ≥ 3
Surdosage INR < 4 Pas de saut de prise, pas de vitamine K
asymptomatique INR = 4 à 6 Saut de prise Adapter posologie, pas de saut
CAT Saut de prise
Arrêt des AVK
Hémorragie sous AVK
INR = 6 à 10 Avis spécialisé pour prise éventuelle de

Vitamine K orale = 1-2 mg
vitamine K
Arrêt des AVK Avis spécialisé sans délai
INR > 10
Vitamine K orale = 5 mg Hospitalisation
- PEC ambulatoire avec traitement de l’hémorragie (épistaxis…)
Hémorragie non
- CAT identique au surdosage asymptomatique
grave
- Hospitalisation si persistance de l’hémorragie
- Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
- Instabilité hémodynamique : PAS < 90 (ou 40 mmHg), PAM < 60 mmHg, signe de choc
≥1 - Nécessité d’un geste hémostatique urgent : chirurgical, radiologique, endoscopique
critè - Nécessité de transfusion de culot globulaire
re - Localisation menaçant pronostic vital ou fonctionnel : intracrânienne, intra-spinale, intra-
oculaire, rétro-orbitaire, hémothorax, hémopéritoine, hémopéricarde, hématome
musculaire profond, syndrome des loges, hémorragie digestive aiguë, hémarthrose
Hémorragie
 Hospitalisation, traitement du saignement (hémostase) ± culots globulaires si besoin
grave
- Arrêt complet des AVK : objectif d’INR < 1,5
- PPSB humain (Kaskadil®) = CCP (concentré de complexe prothrombinique)
- Vitamine K = 10 mg, par voie oral ou IVL
CAT
- Contrôle de l’INR : 30 minutes après le PPSB et 6 à 8h après, puis 1/J
- Si INR à 30min reste > 1,5 : nouvelle dose de PPSB
- Relai héparine IVSE (avec TCA cible = 1,2 à 1,5) dès que INR < 1,5 si nécessité impérative de
traitement anticoagulant
CODEX.:, S-ECN.COM
ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS

= Inhibition directe et rapide :
. Du facteur II = thrombine (anti-IIa) : DABIGATRAN (Pradaxa®)
. Du facteur Xa (anti-Xa) : RIVAROXABAN (Xarelto®), APIXABAN (Eliquis®)
- Elimination rénale :
. Majoritaire (80%) pour le dabigatran
. 33% pour le rivaroxaban
. 25% pour l’apixaban
- En 2 prises/jour pour le dabigatran et l’apixaban
- En 1 prise/jour pour le rivaroxaban
- Efficacité très rapide en 2h : ne nécessitant pas d’héparinothérapie préalable
- Demi-vie courte (7-14h)
Pharmaco
- Efficacité similaire aux AVK voire supérieure (meilleur prévention AVC ischémique), avec meilleure
Avantages
tolérance (moins d'hémorragies intracrâniennes)
- Aucune nécessité de surveillance biologique de l’activité anticoagulante
- Peu d’interactions médicamenteuses (moins que les AVK), aucune interaction alimentaire
- Accumulation possible si insuffisance rénale
- Un peu plus d'hémorragies digestives et génitales
- Pas de monitoring du degré d’anticoagulation vraiment fiable
- Pas d’antidote (PPSB à faire mais imparfait) sauf pour le dabigatran mais peu accessible
Inconvénients - Non indiqué chez les patients porteurs d’une FA valvulaire (RM ou prothèse mécanique)
- Effets indésirables :
. Communs aux AOD : hépatite, thrombopénie, hypersensibilité dont éruption cutanée
. Propre au rivaroxaban : agranulocytose
. Propre à l’apixaban : alopécie
. Propre au dabigatran : troubles digestifs
- FA non valvulaire avec score CHADS-VASc ≥ 1
- Prévention primaire de MTEV en chirurgie orthopédique (prothèse de hanche ou de genou ++)
- Traitement curatif des MTEV
- Post-SCA (AMM uniquement pour le rivaroxaban)
Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Prévention MTEV 75 ou 110 mg x
10 mg/jour 2,5 mg x 2/jour
en orthopédie 2/jour
Indication 110 ou 150 mg x
FA non valvulaire 15 ou 20 mg/jour 5 mg x 2/jour
2/jour
10 mg x 2/j pendant 7j
110 ou 150 mg x
15 mg x 2/j pendant Puis 5 mg x 2/j
2/jour
TVP ou EP 21 jours Puis après 6 mois de ttt
Après 5-7j
Puis 20 mg/j 2,5 mg x 2/j en prévention des
d'héparine
récidives
Post-SCA ø AMM 2,5 mg x 2/j ø AMM

- Insuffisance rénale sévère < 30 mL/min (sauf apixaban : < 15 ml/min)
- Valves cardiaques mécaniques
Contre-
- Rétrécissement mitral serré
indication
- Prise concomitante de médicaments à risque d’interaction
- Saignement évolutif ou lésion organique susceptible de saigner
- Altération de l’hémostase
- Pharmacocinétiques :
. Inhibiteurs du CYP 450 des P-glycoprotéines : amiodarone, vérapamil (pour dabigatran),
quinidine, tacrolimus (pour dabigatran), érythromycine, clarithromycine, naproxène, azolés (pour
apixaban et rivaroxaban), inhibiteur de protéase (pour apixaban et rivaroxaban)
Interactions . Inducteurs du CYP450 des P-glycoprotéines : rifampicine, anticomitiaux (phénytoïne,
phénobarbital, carbamazépine), millepertuis
- Pharmacodynamiques :
. Majeures : héparines, Fibrinolytiques, AVK, autres AOD
. Non majeures : antiagrégants, AINS, ISRS, Corticoïdes (ulcères, fragilité vasculaire)
- Bilan préthérapeutique : fonction rénale, NFS, bilan de coagulation, bilan hépatique
Surveillance
- Suivi : perturbations fréquentes du bilan de coagulation (TP/TCA), non quantitative de l’effet
En cas de - Dabigatran : antidote spécifique (immunothérapie IDARUCIZUMAB)
saignement - Feiba® : mélange de PPSB et facteur VIII
CODEX.:, S-ECN.COM
Par ordre de fréquence décroissante, facteur influençant la récidive ou la survenue de thrombose :

- Limite du bénéfice des anticoagulants (réduction incomplète du risque de thrombose, notamment
dans la FA et la prévention en milieu orthopédique)
Causes d’échec - Observance (notamment pour les AOD), souvent surestimée (dosage des AOD possibles)
d’anticoagulation - Interaction médicamenteuse (exemple inducteur enzymatique)
- Autres mécanismes (exemple dissection dans les AVC)
- Thrombophilie majeure (syndrome des anticorps antiphospholipides, thrombose paranéoplasique)
- Erreur diagnostique
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 330 : ANTI-HYPERTENSEURS
GÉNÉRALITÉS
- Le traitement de 1ère intention de l’hypertension artérielle repose sur l’utilisation des 5 principales classes qui ont démontré
une prévention des complications cardiovasculaires chez les hypertendus, qui sont, par ordre d’ancienneté : les diurétiques
thiazidiques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes
du récepteur à l’angiotensine 2 (ARA2)
- Important : Dans le cadre d’un traitement anti-hypertenseur, les bêta-bloquants ne sont désormais plus à introduire en
première intention (seulement si CI ou intolérance aux autres classes) car ils ont montré une moindre protection vis-à-vis du
risque d’AVC chez les hypertendus. Ils restent indiqués dans d’autres situations en première intention
- NB : cette fiche présente chaque classe médicamenteuse avec les indications, contre-indications, effets indésirables… mais la
stratégie de traitement concernant l’association et l’escalade thérapeutique du traitement antihypertenseur est détaillée dans
la fiche sur l’HTA
DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE
Diurétique thiazidique = inhibiteur du symporteur Na/Cl au niveau du tube contourné distal rénal
- Effets associés : altération des capacités de dilution, perte rénale de potassium, réduction de l’excrétion urinaire de calcium
- Effet natriurétique (modéré : 90% de réabsorption au niveau du tube contourné proximal)  diminution des volumes
extracellulaires et stimulation du système rénine-angiotensine
- Abaissement des résistances périphériques (mécanisme mal déterminé)
NB : diurétiques de l’anse et épargneurs de potassium sont traités en fin de fiche n’étant pas des ttt de 1ère intention de l’HTA
- Hypertension artérielle (1ère intention)
Indic.
- Œdèmes d’origine cardiaque, rénale ou hépatique (le plus souvent alors en association avec un diurétique épargneur
de potassium)
- Hydrochlorothiazide (Esidrex®)
Mol.
- Indapamide (Fludex®)
- Ciclétanine (Tenstaten®)
- Hypokaliémie et alcalose métabolique : fréquent (moins que les diurétiques de l’anse)
- Hyponatrémie : surtout chez le sujet âgé avec régime hyposodé et prise de boisson abondante
- Déplétion volémique
- Hypercalcémie : réabsorption de calcium rénale par diminution du Na+ intra-cellulaire (co-transporteur Na+/Ca2+)
EI
- Hyperuricémie : fréquente, généralement asymptomatique

- Intolérance au glucose, hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie : fréquent, modéré, souvent transitoire
- Réaction immuno-allergique (attention : les thiazidiques sont des dérivés des sulfamides)
- Cancer basocellulaire et spinocellulaire de la peau et des lèvres : rare, dose dépendant
- Allergie aux sulfamides
- Obstacle sur les voies urinaires
CI
- Insuffisance rénale < 30 ml/min (contre-indication relative)

- Trouble hydroélectrolytique : hyponatrémie, hypokaliémie
- Lithium : risque d’augmentation de la lithémie par augmentation de la réabsorption tubulaire proximale
Interact°
- Médicament à risque de torsade de pointe : potentialisation par hypokaliémie

- Digitaliques : augmentation de la toxicité par hypokaliémie
- Produit de contraste iodé, AINS, diurétique : déplétion sodée, risque d’insuffisance rénale aiguë
- Modalités de surveillance (pour les diurétiques en général) :
Surveilla
. Clinique, poids, état d’hydratation, pression artérielle, hypotension orthostatique, pli cutané
nce
. Biologique : kaliémie, natrémie, créatininémie, calcémie chez certains patients sous thiazidiques, acide urique
. ECG si hypo ou hyperkaliémie
CODEX.:, S-ECN.COM
BLOQUEUR DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE = IEC/ARA2

- Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) : inhibition compétitive de l’enzyme de conversion au niveau vasculaire
diminuant la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 et augmente les concentrations de bradykinine
- Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) : inhibition compétitive des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2
- Effet antihypertenseur par diminution des résistances artérielles périphériques et de la rétention hydrosodée (baisse de
l’aldostérone), sans augmentation de la fréquence cardiaque ou du tonus sympathique
- Hypertension artérielle
- Insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique (= à FEVG abaissée)
- Néphropathie glomérulaire protéinurique
IEC - Post-infarctus du myocarde récent
- Ramipril : Prévention de la morbidité cardiovasculaire chez les patients athéromateux ou diabétiques
avec facteurs de risque
Indications
- Hypertension artérielle (en pratique plutôt en 2nde intention par rapport aux IEC)
- Candésartan, losartan et valsartan : insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique en cas de
contre-indication ou intolérance aux IEC
- Irbésartan, losartan : Néphropathie diabétique protéinurique avec HTA
ARA2 - Valsartan : Post-infarctus du myocarde récent
- Telmisartan : Prévention de la morbidité cardiovasculaire chez les patients athéromateux ou
diabétiques avec atteinte d’organe cible
- Hyperaldostéronisme secondaire à un traitement diurétique ou à un état œdémateux
- Thérapeutique adjuvante de la myasthénie pour réduire les besoins en potassium
- Enalapril (Renitec®) - Bénazépril - Fosinopril - Moexipril - Zofénopril
IEC
Molécules
- Perindopril (Coversyl®) - Captopril - Imidapril - Quinapril - Trandolapril

-pril
- Ramipril (Triatec®) - Cilazapril - Lisinopril
ARA2 - Candésartan (Atacand®, Kenzen®) - Olmesartan (Alteis®, Olmetec®) - Losartan (Cozaar®)
-sartan - Telmisartan - Irbésartan (Aprovel®) - Valsartan (Tareg®, Nisis®) - Eprosartan
- Hypotension orthostatique (fréquent)
- Possible chute brutale de la TA après la 1ère prise si stimulation préalable du SRA (insuffisance cardiaque…)
- Toux aux IEC = liée à l’accumulation de bradykinine et de substance P (fréquent = 5 à 20%) : toux irritative sèche,
non positionnelle, survenant dans les 1 à 6 semaines, régressive 4 jours après arrêt => changer pour un ARA2
 A distinguer d’une toux secondaire à l’insuffisance cardiaque : toux de décubitus
- Hyperkaliémie : principalement en cas d’insuffisance rénale, prise concomitante de K+ ou d’épargneur
EI
potassique
- Diminution de la fonction rénale :  transitoire de la créatininémie < 10-15%
- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- Angioœdème angioneurotique : plus fréquent avec les IEC (0,1 à 0,5%)
- Fœtopathie au 2e et 3e trimestre : oligoamnios, hypoplasie pulmonaire, RCIU, dysgénésie rénale, anurie
- Captopril : modification du goût, rash cutané, neutropénie, agranulocytose
- Antécédent d’œdème angioneurotique (IEC)
- Grossesse : CI aux 2 classes
- Sténose bilatérale de l’artère rénale (ou unilatérale sur rein unique)
CI
- Hyperkaliémie > 6
 L’insuffisance rénale n’est pas une CI mais diminuer les doses en cas d’insuffisance rénale < 30 ml/min
- AINS, diurétique épargneur de potassium, sels de potassium : risque augmenté d’hyperkaliémie donc kaliémie
Interactions
à contrôler dans le ttt de l’IC où spironolactone/éplérone sont associés aux IEC/ARA2

- Produit de contraste iodé, AINS, diurétique : déplétion sodée, risque d’insuffisance rénale aiguë
- Lithium : risque d’augmentation de la lithémie par augmentation de la réabsorption tubulaire proximale
- Diurétiques de l’anse ou thiazidiques : attention au risque d’hypoTA et/ou d’IRA si déplétion sodée
- Si SRAA fortement stimulé (IC, diurétiques à fortes doses, régimes désodés sévères, hypovolémie, diarrhées,
vomissements) : risque d’HypoTA sévère à l’introduction => correction des facteurs + prescription doses
Surveillance
modérées sous surveillance clinique (PA) et biologique (kaliémie, créatininémie)

- Si fonction rénale fragile et dépendante du SRAA (IC congestive, atteinte rénale sous-jacente comme la sténose
bilatérale des artères rénales) : risque d’hypoTA sévère et d’insuffisance rénale aiguë
- Adapter la posologie si IR sévère avec DFG < 30 ml/min
- Anesthésie : interruption recommandée la veille de l’intervention (sauf si indiqué pour ttt de l’IC)
- L’injection de PCI (risque d’IRA majoré) : interrompre le traitement 24 heures avant.
CODEX.:, S-ECN.COM
BÊTABLOQUANT
- β-bloquant = antagoniste compétitif β-adrénergiques des catécholamines, ils sont classés en fonction de leur sélectivité
relative pour les récepteurs β1 et β2
- Certains β-bloquants possèdent une activité sympathomimétique intrinsèque limitant leur effet bradycardisant au repos et
les risques d’aggravation des phénomènes de Raynaud
- Effets cardiaques :
. Bradycardie = chronotrope négatif
.  Contractilité cardiaque = inotrope négatif
.  Conduction cardiaque = dromotrope négatif
.  Excitabilité cardiaque = bathmotrope négatif
.  Débit cardiaque
- Autres effets :
. Blocage β2 bronchique : bronchoconstriction
. Blocage β2 vasculaire : libère le tonus α vasoconstricteur
. Stimulation du péristaltisme digestif
. Inhibe la sécrétion de rénine et aldostérone = effet IEC-like
. Interfère avec le métabolisme lipidique et glycémique
- Différents mécanismes d’action :
. Voie systémique : cardiosélectifs (avec ou sans activité sympathomimétique intrinsèque), non sélectifs (avec ou sans activité
sympathomimétique intrinsèque)
. Voie locale en collyres = antiglaucomateux
- Cardiovasculaires :
. Angor, IDM
. Troubles du rythme auriculaires et ventriculaires
. Cardiomyopathie hypertrophique
. Insuffisance cardiaque : métoprolol, bisoprolol, carvédilol et nébivolol
. Hypertension artérielle : par rapport aux autres médicaments antihypertenseurs, les β-bloquants sont équivalents
Indications
dans la prévention des événements cardiovasculaires majeurs, mais efficacité moindre pour prévention de l’AVC.
Les β- bloquants ne représentent plus une thérapeutique de 1ère ligne dans le traitement de l’HTA essentielle mais ils
seront utilisés en 1ère intention chez les patients hypertendus présentant une coronaropathie, en post- infarctus du
myocarde, dans l’insuffisance cardiaque ou encore en cas de nécessité de contrôle de la fréquence cardiaque.
- Autres indications :
. Glaucome chronique à angle ouvert, en première intention (administration locale sous forme de collyre).
. Migraine : traitement de fond en première intention (métoprolol, propranolol).
. Thyrotoxicose : traitement adjuvant
. Traitement des manifestations somatiques de l’anxiété
. Traitement préventif des ruptures de varices œsophagiennes
- Choix :
. β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (efficacité prouvée): nébivolol, carvédilol, bisoprolol, métoprolol
. Indication non cardiaque (hyperthyroïdie, migraine, anxiété, tremblement essentiel, prévention de rupture de varice
Prescription
œsophagienne…) : β-bloquant non cardio-sélectif = propranolol

. FC de repos basse ou AOMI : privilégier un β-bloquant avec effet sympathomimétique intrinsèque
- Débuter à faible posologie (surtout chez le sujet âgé), augmentation progressive de posologie
- Objectifs = critères cliniques de β-blocage : FC de repos < 60 bpm et/ou FC d’effort < 110 bpm
- Jamais d’arrêt brutal : risque de rebond (surtout chez le coronarien) par up-régulation des récepteurs β au niveau du
myocarde (augmentant l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline) : tachycardie, HTA, sueurs, nervosité
- β1-sélectivité = cardio-sélectivité : stimulation préférentielle β1 > β2
- Activité sympathomimétique intrinsèque (acébutolol, pindolol) : agoniste partiel  réduit l’effet au repos
- Effet vasodilatateur périphérique :
. Blocage associé des récepteurs α1-adrénergiques : labétalol
. Autres mécanismes vasodilatateurs : céliprolol, cartéolol, nébivolol
- Physico-chimique :
. Lipophilie : élimination hépatique, demi-vie courte, passage encéphalique (cauchemars)
. Hydrophilie : élimination rénale, demi-vie longue, peu de passage encéphalique
Molécules
- Bisoprolol (Bisoce®, Detensiel®)

SANS activité - Bétaxolol
SYSTÉMIQUES sympathomimétique - Métoprolol (Lopressor®)
intrinsèque - Aténolol (Ternomine®)  oral ou IV
β1-sélectif - Nébivolol (Temerit®)  vasodilatateur
= cardio - Esmolol
sélectifs AVEC activité - Acébutolol (Sectral®)
sympathomimétique - Céliprolol (Célectol®)  vasodilatateur
intrinsèque
CODEX.:, S-ECN.COM
AVEC activité - Cartéolol (Mikelan®)  vasodilatateur

sympathomimétique - Oxyprénolol
intrinsèque - Pindolol
SYSTÉMIQUES
- Sotalol (est un β-bloquant non sélectif particulier, prolongeant le potentiel
d’action cardiaque en inhibant IKr et allongeant l’intervalle QTl : est utilisé
Non cardio- SANS activité comme antiarythmique)
sélectifs sympathomimétique - Nadolol
intrinsèque - Propranolol (Avlocardyl®)
- Labétalol (Trandate®)  voie IV, α-bloquant
- Timolol (Timacor®)
- Bétaxolol
- Cartéolol
COLLYRES - Métipranolol
- Timolol
- Lévobunolol
- Diarrhée, nausée
- Insomnie, cauchemars (fréquents)
Général - Impuissance, trouble de la libido
- Psoriasis (exceptionnel)
Attention les BB ne sont pas responsables d’épisodes dépressifs
- Bradycardie sinusale, asthénie (fréquents)
Cardiaque - Trouble de conduction : BSA, BAV, bloc intra-ventriculaire (rares)
Effets secondaires
- Insuffisance cardiaque (rare)

- Aggravation d’un asthme ou d’une BPCO
Bronchique  Chez les patients BPCO avec pathologie cardiovasculaire, le rapport bénéfice/risque semble positif
- Bronchoconstriction (rare)
- Refroidissement des extrémités, phénomène de Raynaud (fréquent), spasme coronaire
Vasculaire
- Aggravation d’une AOMI  rapport bénéfice/risque favorable aux β1-sélectifs
- Modification du profil lipidique :  HDL,  LDL,  triglycérides (risque athérogène mineur)
Métabolique - Prolongation/masquage des hypoglycémies chez les diabétiques sous sulfamides ou insuline (rare,
surtout si non cardio-sélectif)
Après administration sous forme de collyre, une absorption par les muqueuses oculaire et nasale est
Remarque
possible, pouvant entraîner les effets indésirables ci-dessus
- Asthme ou BPCO sévères/décompensés (mais balance bénéfice/risque à prendre en compte)
- Insuffisance cardiaque sévère à la phase aiguë
- Bradycardie < 45 bpm
Contre-indication
- BAV 2 ou 3 non appareillé

- AOMI au stade d’ischémie critique des membres inférieurs (mais les cardiosélectifs ont une balance B/R favorable)
- Angor de Prinzmetal
- Phénomène de Raynaud sévère
- Infarctus du VD en phase aiguë avant revascularisation
- BAV 1 (contre-indication relative)
- Phéochromocytome (contre-indication relative)
 Une aggravation d’une HTA sous β-bloquant doit faire rechercher un phéochromocytome (potentialisation de l’effet
α-vasoconstricteur artériel) : association systématique d’un α-bloquant
- Anti-arythmique I et III, vérapamil, diltiazem, digitaliques : trouble de contractilité, trouble de conduction
Interaction - Antipsychotique, antidépresseur tricyclique : potentialisation de l’effet antihypertenseur
- AINS : antagonise l’effet anti-HTA des β-bloquants
CODEX.:, S-ECN.COM
INHIBITEUR CALCIQUE
Inhibiteur calcique = antagoniste calcique : inhibiteur des canaux calciques voltage-dépendant de type L et diminution du flux
calcique entrant dans la cellule musculaire lisse (vasodilatateur périphérique, coronaire et cérébral) et/ou le cardiomyocyte
(effet inotrope, dromotrope et chronotrope négatif)
- A effet sélectif des canaux vasculaires : dihydropyridine
- A effet mixte vasculaire et cardiaque : vérapamil et diltiazem
 Le vérapamil a aussi un effet anti-arythmique de classe IV : ralentissement de l’activité sinusale et de la conduction
auriculo-ventriculaire
- Amlodipine (Amlor®)
- Lercanidipine (Lercan®)
Dihydropyridine
- Nicardipine (Loxen®)  voie IV
Molécules
(-dipine)
- Nifédipine (Chronadalate®)
- Autres : félodipine, isradipine, lacidipine, manidipine, nitrendipine
Benzothiazine - Diltiazem (Monotildiem®)
Phénylalkylamine - Vérapamil (Isoptine®)
- Hypertension artérielle, en première intention
Indications
- Angor stable
- Vérapamil et diltiazem : Tachycardies jonctionnelles paroxystiques et certains tb du rythme supraventriculaires
- Vérapamil : Post-infarctus en cas de contre-indication aux Bêta-bloquants
- Nifédipine : traitement symptomatique du phénomène de Raynaud
- Nimodipine : prévention des déficits neurologiques par vasospasme cérébral après hémorragie méningée
- Par vasodilatation : céphalées, vertiges, flush vasomoteur
- Œdème des membres inférieurs
- Vérapamil : constipation
EI
- Diltiazem/vérapamil : bradycardie, trouble de conduction (BSA, BAV, bloc intra-ventriculaire), insuffisance cardiaque
- Dihydropyridine de 1ère génération (nifédipine, nicardipine) : tachycardie sinusale
- Vérapamil/diltiazem : BAV2 ou BAV3 non appareillés, insuffisance cardiaque, syndrome de WPW
CI
- Nifédipine, nicardipine : IDM à la phase aiguë, grossesse

- Antihypertenseur, diurétique, dérivé nitré, antipsychotique, antidépresseur : majoration de l’effet hypotenseur
- Dihydropyridines : éviter le jus de pamplemousse car risque de surdosage
Interactions
- Vérapamil/diltiazem : inhibiteur puissant du CYP3A4  augmentation des concentrations plasmatiques des

médicaments métabolisés par le CYP3A4 (ciclosporine, tacrolimus, sirolimus, everolimus, atorvastatine, simvastatine…)
- Vérapamil :
. Inhibiteur puissant du transporteur d’efflux PgP : augmente la concentration plasmatique de dabigatran
. Anti-arythmique de classe I et III, β-bloquant, digitalique : trouble de contractilité, trouble de conduction
- Dantrolène (myorelaxant) : association contre-indiquée
ANTI-HYPERTENSEURS DE 2nde INTENTION

- α-bloquant = antagoniste compétitif des récepteurs α1-adrénergiques des catécholamines :  résistances vasculaires
- Antihypertenseur central = diminution de la décharge sympathique des centres vasopresseurs du tronc cérébral : agoniste
des récepteurs α2-adrénergiques centraux (clonidine, méthyldopa) ou agoniste des récepteurs imidazoliniques (moxonidine,
rilménidine)
- Inhibiteur de la rénine : bloqueur du système rénine-angiotensine de 2nde intention
Mais aussi diurétiques de l’anse et épargneurs de potassium (voir ci-dessous).
- Doxazosine Effets indésirables
α-bloquant - Prazosine (Alpress®, Minipress®) - Hypotension orthostatique
- Urapidil (Eupressyl®, Mediatensyl®)  oral ou IV - Réponse importante à la 1ère dose
- Sécheresse buccale
- Clonidine (Catapressan®)  par voie IV
Molécules
- Somnolence, trouble de la vigilance

Antihypertenseur - Méthyldopa (Aldomet®)  femme enceinte
- Hypotension orthostatique
central - Monoxidine (Physiotens®)
- Impuissance
- Rilménidine (Hyperium®)
- Syndrome dépressif
Inhibiteur de rénine - EI des bloqueurs du SRA
- Aliskirène (Rasilez®)
-kiren - Diarrhées
Ouvreur des canaux K-ATP - Minoxidil (Lonoten®)
CODEX.:, S-ECN.COM
DIURÉTIQUE DE L’ANSE
Effet natriurétique par inhibition du co-transporteur NKCC2 [Na-K-Cl cotransporter] au niveau de la branche ascendante
large de Henlé
Effets associés : perte rénale de calcium et de magnésium, perte rénale de potassium et alcalose métabolique
- Œdèmes d’origine cardiaque, rénale (notamment syndrome néphrotique) ou hépatique (le plus souvent alors en
Indications
association avec un diurétique épargneur de potassium)

- Insuffisance cardiaque
- Hypertension artérielle chez les patients insuffisants rénaux chroniques en cas de contre-indication aux diurétiques
thiazidiques (notamment lorsque la clairance de la créatinine est < 30 ml/min), donc anti-hypertenseur de 2nd intention
- Pirétanide (Eurelix®)
Mol.
- Furosémide (lasilix®)
- Hypokaliémie, alcalose métabolique, hyponatrémie, hyperuricémie, déplétion volémique

- Intolérance au glucose, augmentation des triglycérides
- Réaction immuno-allergique
EI
- Acouphènes, surdité
- Hypomagnésémie
- Hypersensibilité
- Obstruction sur les voies urinaires, hypokaliémie, hypovolémie
CI
- Hépatite aiguë, insuffisance hépatocellulaire sévère (furosémide)

- Grossesse et allaitement
Interact.
- Médicaments allongeant l’intervalle QT (risque de torsade de pointe)

- Lithium : risque d’augmentation de la lithémie
- AINS, bloqueurs du système rénine angiotensine : risque d’insuffisance rénale aiguë
DIURÉTIQUE ÉPARGNEUR DE POTASSIUM

Diurétiques épargneurs de potassium, deux mécanismes d'action selon la molécule :
. Inhibition du canal sodium épithélial (spironolactone)
Diurétiques épargneurs de potassium :
. Inhibiteur ENaC (amiloride) : En association avec les diurétiques thiazidiques ou de l’anse, pour prévenir la déplétion
potassique ; ascite et œdèmes des cirrhotiques
Antagoniste des récepteurs de l’aldostérone :
Indications
. Hyperaldostéronisme secondaire à un traitement diurétique ou à un état œdémateux

. HTA essentielle et HTA résistante (après utilisation d’une trithérapie antihypertensive validée à bonne dose et
mesures hygiéno-diététiques)
. Insuffisance cardiaque stade III ou IV, en association avec un diurétique de l’anse, un inhibiteur de l’enzyme de
conversion
. Thérapeutique adjuvante de la myasthénie pour réduire les besoins en potassium
- Spironolactone (Aldactone®)
Mol.
- Amiloride (Modamide®)
- Hyperkaliémie, acidose métabolique
- Gynécomastie, impuissance, irrégularité menstruelle, troubles de la libido
EI
- Réaction immuno-allergique
Hypersensibilité, hyperkaliémie, insuffisance rénale sévère ou aiguë, grossesse, allaitement
CI
- Médicaments hyperkaliémants (ciclosporine, tacrolimus, bloqueurs du système rénine angiotensine, anti-

Interactions
inflammatoires non stéroïdiens, trimethoprime), en particulier chez le patient diabétique et/ou insuffisant cardiaque
chez qui le risque d’hyperkaliémie est plus élevé
- Lithium : risque d’augmentation de la lithémie
- Anti-inflammatoire non stéroïdiens, bloqueurs du système rénine angiotensine : risque d’insuffisance rénale aiguë
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 330 : THROMBOLYSE

= Lyse des caillots déjà constitués : activateurs de la fibrinolyse physiologique, en particulier en accélérant la
transformation du plasminogène en plasmine pour détruire les caillots de fibrine
L’HNF IV en continue est à associer aux thrombolytiques afin d’éviter la ré-occlusion des vaisseaux reperméabilisés.
- IDM : 15 mg IVD puis 0,75 mg/kg/30 minutes puis 0,5 mg/kg/60 minutes (total <
ALTEPLASE
100 mg)
(Actilyse®) - EP : bolus de 10 mg en 2 minutes puis 90 mg en 2h IVSE
Molécules TENECTEPLASE - IDM : bolus unique IVD (5 à 10 secondes), posologie selon le poids
(Métalyse®) => meilleure maniabilité et aussi efficace que l’ALTEPLASE
- Rapilysin (Rétéplase®)
- Non spécifique de la fibrine du thrombus : streptase (Streptokinase®), urokinase
- Indication : SCA < 12h si coronarographie impossible dans les 120 minutes
- Thrombolyse à débuter dans les 10 minutes du diagnostic
SCA ST+ - Association systématique du thrombolytique à Aspirine + Clopidogrel + HNF IV
- Reperméabilisation précoce dans 70% des cas
- Coronarographie dans tous les cas dans les 24 heures
Indications Embolie - Indication : EP grave avec choc hémodynamique (PAS < 90 mmHg)
pulmonaire - Mortalité proche de 100% en l’absence de thrombolyse !
AVC - Indication : AVC vu dans les 4h30 sans cause hémorragique
- TVP : à discuter en cas de Phlegmatia coerulea, mais non indiqué pour TVP classique
- Thrombose occlusive de prothèse valvulaire : à haut risque opératoire ou en attente de chirurgie
- Occlusion de VVC à chambre ou hémothorax cloisonné : thrombolyse in situ (2 mg d’Actilyse®)
Certaines peuvent être « contournées » lorsque le risque vital est en jeu (ex : EP à haut risque)
CI retenues par la HAS qui sont celles de l’AMM de l’ALTEPLASE :
- Trouble hémorragique significatif actuel ou au cours des 6 derniers mois
- Diathèse hémorragique connue
- Traitement concomitant par des anticoagulants oraux (par exemple warfarine)
- Hémorragie sévère ou potentiellement dangereuse, manifeste ou récente

- Antécédents ou suspicion d’hémorragie intracrânienne
- Antécédents de lésion sévère du système nerveux central (exemple : néoplasie, anévrisme,
intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne)
- Massage cardiaque externe traumatique récent (moins de 10 jours)
- Accouchement, ponction récente d'un vaisseau non accessible à la compression (sous-clavière…)
- Hypertension artérielle sévère non contrôlée
- Endocardite bactérienne, péricardite
- Pancréatite aiguë
- Ulcères gastro-intestinaux < 3 mois, varices œsophagiennes, malformations a-v
- Néoplasie majorant le risque hémorragique
- Hépatopathie sévère, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale (varices
Contre-
œsophagiennes) et hépatite évolutive
indications
- Intervention chirurgicale ou traumatismes importants < 3 mois
absolues
Dans l’indication d’AVC ischémique à la phase aiguë les contre-indications complémentaires sont :
- Symptômes d’accident vasculaire cérébral ischémique apparus plus de 3 à 4h30 avant l’initiation du
traitement ou dont l’heure d’apparition est inconnue
- Déficit neurologique mineur ou symptômes s’améliorant rapidement avant l’initiation du traitement
- Accident vasculaire cérébral jugé sévère cliniquement (par exemple NIHSS > 25) et/ou par imagerie
- Crise convulsive au début de l’accident vasculaire cérébral
- Signes d’hémorragie intracrânienne (HIC) au scanner
- Symptômes suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, même sans anomalie au scanner
- Administration d’héparine au cours des 48 heures précédentes avec un temps de thromboplastine
dépassant la limite supérieure de la normale
- Patient diabétique présentant des antécédents d’accident vasculaire cérébral
- Antécédent d’accident vasculaire cérébral au cours des 3 derniers mois
- Plaquettes inferieures à 100 G/L
- PAS systolique > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg, ou traitement d’attaque IV nécessaire pour réduire
la pression artérielle à ces valeurs seuils
- Glycémie inferieure à 50 ou supérieure à 400 mg/dl.
CODEX.:, S-ECN.COM
= 3 à 4% des cas : notamment cérébro-méningée (0,7 à 2%) et digestive

- Arrêt de la thrombolyse et de l’héparine
Hémorragie
- Antifibrinolytique à discuter si hémorragie non contrôlée : aprotinine
Effets
majeure Antagosan®, acide aminocaproïque Hemocaprol®, acide tranexamique Exacyl®
secondaires - Remplissage vasculaire et traitement de la lésion hémorragique
- Hémorragie mineure : épistaxis, hématome au point de ponction…

- Réaction allergique : hémisuccinate d’hydrocortisone systématiquement associé à la streptokinase
et à l’urokinase en prévention
= HNF IV associée aux thrombolytiques : évite la ré-occlusion
- IDM :
Héparinothérapie . Débutée immédiatement si altéplase, ténectéplase, rétéplase (1000 UI/h)
Modalités
associée . A distance pour les autres (dès que fibrinogène > 1 g/L si streptokinase)
de
. TCA cible = 1,5 à 2,5
prescription
- EP : débuté dès que le traitement par altéplase est terminé
- Bilan préthérapeutique : bilan de coagulation, groupage sanguin
Surveillance
- Surveillance : saignement (clinique, NFS)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 334 : TRAUMATISME VASCULAIRE
- Lésion artérielle = respectant ou non la continuité, intéressant ou non la totalité des tuniques pariétales : rupture
circonférentielle, plaie latérale, rupture partielle sous-adventitielle, simple déchirure intimale isolée (flap)
 Complication : thrombose, dissection, hématome pariétal ou faux anévrisme, spasme artériel
- Lésion veineuse : rarement isolée, généralement associée à une lésion artérielle
= Traumatisme : - Fermé (le plus fréquent) ou ouvert (plaie cutanée associée)
- Direct (plaie, contusion) ou indirect (arrachement, élongation, cisaillement)
Cause
- Plaie artérielle : par projectile balistique, arme blanche, acte médical invasif
- Contusion artérielle : traumatisme direct appuyé (écrasement)
- Arrachement et élongation artérielle : généralement en cas de lésion ostéo-articulaire
- Cisaillement artériel : généralement par traumatisme violent (AVP, accident de décélération)
- Ischémie : primaire ou secondaire (thrombose, flap intimal)
Conséquences
- Hémorragie : extériorisée (traumatisme ouvert), hématome (± pulsatile) ou hémorragie interne, risque de choc
hémorragique en cas d’hémorragie active, risque compressif en cas d’hématome
 Une rupture artérielle complète ne provoque pas forcément une hémorragie importante : rétraction possible des
berges artérielles assurant l’hémostase temporaire = plaies artérielles sèches
- Fistule artério-veineuse = lésion simultanée d’une artère et d’une veine adjacente : extravasation sanguine artérielle
drainée par le flux veineux  hypoperfusion artérielle d’aval et  pression veineuse, risque de surcharge du cœur droit
= Mécanisme direct, indirect (mouvement de flexion et hyper-extension du rachis cervical, entorse
du rachis cervical) ou intriqué (traumatisme par ceinture de sécurité)
- Traumatisme vasculaire : dissection carotidienne ++, dissection vertébrale plus rare
- Douleur cervicale, parfois isolée
Traumatisme
fermé - Exploration : écho-Doppler, angioscanner ou angio-IRM cérébro-cervical, artériographie
- Dissection carotidienne isolée sans lésion hémorragique ou susceptible de saigner :
CAT traitement par héparinothérapie curative en urgence
- Lésion artérielle localisée : réparation chirurgicale conventionnelle, réparation
endoluminale ou embolisation d’hémostase (branche alimentant un hématome compressif)
= Généralement par plaie directe par arme blanche ou arme à feu, ou iatrogène
Traumatisme vasculaire cervical
- Hémorragie extériorisée : compression manuelle et une hémostase chirurgicale rapide

- Hématome compressif
Traumatisme
- Thrombose artérielle : ischémie cérébrale
ouvert - Fistule artério-veineuse : thrill à la palpation, souffle continu à renforcement systolique
- Plaie sèche à risque hémorragique potentiel
 Toute plaie cervicale en regard d’un trajet artériel doit être explorée chirurgicalement
- Hémorragie extériorisée
Plaie cervico- - Hémothorax par lésion vasculaire cervicale ou intra-thoracique : généralement iatrogène (ponction
thoracique pour infiltration, VVC, cathétérisme artériel…)
- Ischémie cérébrale ou du membre supérieur
Traumatisme = Isolé ou associé à une lésion artérielle : - Risque d’embolie gazeuse en cas de plaie pénétrante
veineux - Risque de thrombose veineuse secondaire
Appartient aux traumatismes fermés, la gravité conditionnée par la présence :
- d’une ischémie encéphalique avec atteinte neurologique majeure (hémiplégie controlatérale, cécité
homolatérale… Un syndrome vestibulaire central ou un syndrome cérébelleux évoquera plutôt une
Dissection
atteinte vertébro-basilaire)
carotidienne - d’un hématome cervical compressif, rare mais très rapidement évolutif, urgence vitale si suffocant
- d’une atteinte extra vasculaire associée comme un trauma crânien, un trauma médullaire, un
trauma trachéal...
- Traumatisme fermé (plus fréquent : touche généralement l’aorte isthmique, plus rarement un tronc supra-aortique
Traumati
(tronc brachio-céphalique et sous-clavière gauche surtout), exceptionnellement l’aorte ascendante ou descendante

sme
- Traumatisme ouvert (polytraumatisme, plaie pénétrante) : risque de choc hémorragique ou de détresse respiratoire
 nécessite une exploration chirurgicale à thorax ouvert
CODEX.:, S-ECN.COM
= Mécanisme de cisaillement par décélération : AVP, chute d’un lieu élevé

- Rupture isolée de l’intima
- Rupture sous-adventielle (contenue) : risque de rupture complète en 2 temps (précoce : 50% dans
les 24 premières heures) ou d’anévrisme post-traumatique chronique
- Rupture des 3 tuniques : hémorragie interne cataclysmique
Rupture  A évoquer systématiquement devant tout traumatisme violent ou en décélération
isthmique de
- Tableau de pseudo-coarctation : pouls fémoraux diminués ou abolis, souffle systolique
l’aorte médiothoracique, anisotension et anisosphygmie (amplitude des pouls) entre MS et MI
- RP : élargissement du médiastin supérieur, déviation trachéale, abaissement de la bronche
Dg
Traumatisme thoracique
souche gauche, effacement des contours de la crosse aortique

- Angioscanner en urgence :  localisée du calibre de l’aorte isthmique, hématome péri-
aortique diffusant dans le médiastin, épanchement pleural gauche
TTT - Traitement impératif : chirurgie conventionnelle ou endoprothèse
- Désinsertion du tronc artériel brachio-céphalique ou sous-clavier gauche (exceptionnel)
Autres lésions
- Erosion traumatique du tronc artériel brachio-céphalique : par intubation trachéale prolongée,
artérielles
pouvant se révéler par des hémoptysies graves
Traumatisme = Lésion des vaisseaux pulmonaires, de la VCS ou de la VCI, de l’azygos et du tronc veineux innominé
veineux - Diagnostic généralement per-opératoire pendant l’hémostase d’urgence
= Le plus souvent par traumatisme indirect secondaire aux lésions ostéo-articulaires (luxation du genou, fracture,
écrasement de membre, élongation-arrachement de la racine du membre supérieur…)
 Une lésion artérielle peut être asymptomatique : à rechercher systématiquement, notamment en cas de luxation du
genou, même réduite (lésion de l’artère poplitée, de mauvais pronostic)
 Les paramètres biologiques n’ont pas d’intérêt diagnostique bien que leur perturbation soit corrélée à l’importance
de la masse musculaire atteinte et la durée de l’ischémie
- Coloration et chaleur du membre
- Palpation des pouls en aval du traumatisme
Diagnostic - Auscultation des trajets vasculaires
- Hémorragie : extériorisée ou non (hématome ± battant)
- Ischémie de membre
- Echo-Doppler (difficile à réaliser, ne doit pas retarder la prise en charge) : occlusion artérielle, fistule
artério-veineuse
Traumatisme vasculaire d’ un membre
Bilan des - Angioscanner : souvent réalisé dans le cadre de polytraumatisme

lésions - Artériographie systématique si suspicion d’atteinte artérielle
 En cas d’urgence interventionnelle : artériographie sur table d’opération possible après réduction
des lésions ostéo-articulaires
- En cas d’hémorragie extériorisée : hémostase par compression manuelle immédiate directe sur la
PEC sur les plaie, compression précise centrée sur le site hémorragique, non excessive
lieux de - Traitement symptomatique : VVP, remplissage IV
l’accident - Immobilisation temporaire du membre en cas de fracture ou de luxation
- Transfert rapide en milieu hospitalier par transport médicalisé ou sécurisé
- En cas d’hémorragie extériorisée : hémostase chirurgicale
- En cas d’atteinte artérielle isolée : restauration artérielle réalisée sans délai
- En cas de lésions ostéo-ligamentaires associées : réparation artérielle après réduction et stabilisation
PEC en
rapide (si besoin temporaire) par fixateur externe
milieu
- En cas d’ischémie grave : revascularisation transitoire par shunt avant stabilisation
hospitalier
- Aponévrotomie de décharge : indications larges
- Amputation : en cas de lésions nerveuses irréparables, de lésion associée complexe des parties molles
ou de délai thérapeutique dépassé (6h)
- Lésion de l’artère humérale basse au cours des fractures de la palette humérale ou des décollements
Particularité
épiphysaires de l’extrémité inférieure de l’humérus : abolition du pouls radial  artériographie ou
chez l’enfant
exploration chirurgicale si pouls toujours abolis après réduction de la fracture
- Adulte = lésions d’arrachement surtout vs Enfant = lésions palette humérale avec lésions a. brachiale
- Fractures de la clavicule ou de la 1ère côte : risque de lésions anévrismale ou thrombotique de la
Membre
jonction veineuse ou artérielle subclavio-axillaire, parfois avec embolies distales
supérieur
- Plaies du poignet/main/doigts associent souvent lésions tendineuses et vasculaires : exploration au
bloc quasi systématique
CODEX.:, S-ECN.COM
Diagnostic à évoquer devant toute douleur ou empâtement d’une loge musculaire dans un contexte de
Syndrome compression (station au sol prolongée, plâtre, confusion), indication de décompression selon avis chir,
des Loges au moindre doute
Séquelles si intervention trop tardive : troubles sensitifs, rétraction tendineuse (syndrome de Volkmann)
= Traumatisme fermé (contusion/écrasement abdominal, fracture du bassin, fracture vertébrale, accident de
cathétérisme ou d’angioplastie, décélération) ou ouvert (plaie pénétrante, coelioscopie…)
Traumatisme vasculaire abdominal
- Risque septique par plaie associée des viscères creux

- Choc hémorragique dans un contexte de plaie pénétrante ou de traumatisme fermé abdominal
- Lésion asymptomatique, de découverte tardive : notamment de l’artère rénale (mutité rénale)
- Confirmation diagnostique : échographie abdominale, angioscanner ++
Diagnostic  Ne doit pas retarder la réalisation d’une laparotomie devant un choc hémorragique
- Artériographie : en cas de lésion artérielle accessible à un traitement endovasculaire (embolisation
d’une artère pelvienne lors d’une fracture du bassin, endoprothèse aortique ou iliaque…) ou dans le
bilan lésionnel d’une artère viscérale (rénale, mésentérique, hépatique ou splénique)
- Traitement chirurgical conventionnel ou endovasculaire
TTT - Surveillance en cas de lésion vasculaire non compliquée (stabilité hémodynamique et anatomique,
absence d’ischémie d’aval) : hématome rétropéritonéal stable, dissection artérielle non compliquée…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 340 : ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
AVC = survenue brutale d’un déficit neurologique focal : pathologie très fréquente, potentiellement grave
- 150 000 cas/an (en augmentation, dont ¼ de récidive) et 62 000 décès/an, dans 75% des cas > 65 ans, prédominance
masculine, âge moyen : 73 ans
- 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte, 2e cause de démence, cause majeure de dépression et 2e cause de décès chez
l’homme /1ère chez la femme (3° cause de décès en tout)
Pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse :
- Ischémie cérébrale artérielle (80%) : AIT (transitoire) + infarctus cérébraux (constituées)
FdR : âge, sexe masculin, HTA+++, diabète, dyslipidémie, obésité (en gras : FdR de récidive après un 1°AVC), tabac, sédentarité,
traumatisme (dissection), ATCD perso et familiaux d’AVC ; troubles du rythme cardiaque, sténose de carotide
- Hémorragie intraparenchymateuse (HIP, 20%), dont ¼ (5% des AVC) sont des HSA
FdR : âge, HTA, alcoolisme chronique, antithrombotiques, troubles de la coagulation
- Thrombophlébite cérébrale (rare)
 Le pronostic dépend principalement de la qualité de prévention primaire et 2ndr, et de la rapidité de PEC à la phase aiguë
Infarctus cérébral : souffrance du parenchyme pour toute réduction du flux artériel cérébral, vitesse d’extension selon
collatérales
- Zone centrale : nécrose immédiate = séquelles neurologiques
Physiopath
- Zone périphérique de « pénombre » : perturbations réversibles si débit sanguin rétablit rapidement (premières heures) =
cible des TTT, responsable des symptômes initiaux
2 mécanismes :
- Thrombotique ou thromboembolique = occlusion artérielle
- Hémodynamique (rare) =  perfusion cérébrale due à une chute de la PA : régionale (sténose aiguë pré-occlusive sur
athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (ACR)
 En cas d’ischémie hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre 2 territoires
- Déficit neurologique : perte de fonction (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…)
- Focal : perte de fonction correspondant à la lésion d’une structure anatomique donnée
- Brutal : - Généralement sans prodrome et d’emblée maximal (<2min)
- Plus rarement : aggravation rapide sur quelques minutes (« tâche d’huile » si HIP), paliers d’aggravations
successives (sténose artérielle pré-occlusive) ou fluctuations initiales (lacunes)
Manifestation
- Peut être stable / d’amélioration progressive

- Signes de gravité (PMZ) : troubles de la vigilance, détresse respiratoire, instabilité hémodynamique, +selon NIHSS
Le +fréquent
Suspicion
Contexte : cardiopathie emboligène / tb du rythme à l’ECG, maladie athéromateuse (angor/SCA, AOMI)
infarctus
Clinique : symptomatologie correspondant à un territoire artériel
Contexte : troubles de la coagulation (plaquettes, TP-, TTT anticoagulant)
Suspicion HIP Clinique : HTIC précoce (céphalées, nausées, vomissements, coma, troubles de la conscience
 ATTENTION : seule l’imagerie fait réellement la différence : PAS de thrombolyse avant
- Symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux (sauf pour l’artère ophtalmique : cécité homolatérale)
- Hémiplégie à prédominance brachiofaciale
- Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
- Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie controlatérale à la lésion
Infarctus
INFARCTUS CEREBRAL CAROTIDIEN
sylvien - Aphasie : - D’expression, non fluente, de Broca : en cas d’atteinte antérieur

superficiel Hémisphère - De compréhension, fluente, de Wernicke : en cas d’atteinte postérieur
(a. cérébrale majeur - Apraxie idéomotrice et idéatoire en cas d’atteinte pariétale
moyenne) - Troubles de la lecture ou du calcul
= Syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie, hémiasomatognosie (de l’hémicorps
Hémisphère
paralysé) et héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral), auditive et
mineur
visuelle (de l’hémichamp controlatéral)
Infarctus - Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
sylvien profond - Pas de tb sensitif / visuel ; éventuelle association à dysarthrie / troubles de la parole
- Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme
Infarctus - Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère majeur
sylvien total - Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (aire oculo-céphalogyre frontale)
- Trouble de conscience initiaux fréquents
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral)
Infarctus
- Apraxie idéomotrice de la main
cérébral
- Syndrome frontal : adynamie, Sd dysexécutif, agrippement involontaire, incontinence urinaire
antérieur - Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique
CODEX.:, S-ECN.COM
Infarctus Vascularisation du bras postérieur de la capsule interne :

choroïdien
Syndrome des 3 H : hémiplégie, hémianesthésie et HLH controlatérale
antérieur
- Infarctus cérébral sylvien et antérieur : thrombose de la terminaison de la carotide interne (« T » carotidien)
- Syndrome optico-pyramidal = infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion
carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie
Infarctus - Hémianopsie latérale homonyme au 1er plan, souvent isolée
postérieur - Parfois : - Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
Infarctus sus-tentoriel
superficiel - Trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur

Infarctus Syndrome thalamique : - Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
postérieur - Parfois : douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition 2ndr
profond - Rarement : mouvements anormaux de la main
Infarctus
- Cécité corticale
postérieur
- Troubles mnésiques : syndrome de Korsakoff par atteinte temporale interne bilatérale
INFARCTUS CEREBRAL VERTEBRO-BASILAIRE
bilatéral
= Lésions du tronc cérébral et du cervelet par occlusion d’artères perforantes du tronc basilaire (infarctus
paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères cérébelleuses, voire infarctus médullaire cervical
= Syndrome alterne : atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion et d’une voie longue,
sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion
= Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent) : infarctus de la partie latérale de
la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale,
branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA
Initialement : sensation vertigineuses & tb équilibre +/- céphalées postérieures
Infarctus sous-tentoriel
Puis en phase d’état :

Syndrome de - Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale
Infarctus Wallenberg - Hémisyndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral
du tronc
- Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire
cérébral
- Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie
de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral
- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral
- Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la face
= Occlusion complète du tronc basilaire :
Infarctus - Coma, jusqu’au décès
grave du TC - Atteinte motrice bilatérale voire locked-in syndrome par infarctus bilatéral du
pied de la protubérance : quadriplégie et diplégie faciale, conscience normale
- Hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion : tb équilibre+ (parfois asymptomatique)
Infarctus
cérébelleux - Infarctus de grande taille : risque vital par compression
e
du tronc cérébral par l’œdème
cérébelleux ou hydrocéphalie par compression du 4 ventricule
= Petits infarctus profonds par occlusion d’une artériole perforante par lipohyalinose : HTA ++, micro-emboles, SAPL…
- Hémiplégie motrice pure (capsule interne / TC)
- Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
Tableaux - Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance / bras postérieur de la capsule interne)
LACUNE
cliniques - Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)

évocateurs - Hémiparésie + hémihypoesthésie (TC)
 Ne sont jamais retrouvés : trouble du champ visuel, vertige, diplopie, nystagmus, aphasie
 Troubles d’intensité fluctuante++ (évocateur)
Etat = Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (tb de déglutition et phonation (voix
multilacunaire nasonnée), rires et pleurs spasmodiques), marche à petit pas, troubles sphinctériens, troubles cognitifs
AIT = épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
sans lésion cérébrale identifiable en imagerie  situation d’urgence = syndrome de menace cérébrale
ACCIDENT ISCHEMIQUE
- 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’un ou plusieurs AIT

- 10% victime d’un AIT présente un infarctus cérébral dans le mois qui suit (risque maximal les 1ers jours : 50% à 48h)
TRANSITOIRE
= Installation rapide (< 2 minutes) d’un ou plusieurs symptômes, régressifs en < 24h
- AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux
AIT probable
- AIT vertébro-basilaire : troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, touchant la face
et/ou les membres, hémianopsie latérale homonyme, cécité corticale
= Symptômes compatibles, mais ne devant pas faire retenir le diagnostic d’AIT en 1ère intention
AIT possible - Vertige, diplopie, dysarthrie, troubles de déglutition, perte d’équilibre, symptômes sensitifs isolés
d’une partie d’un membre/d’une hémiface, drop attack (dérobement des jambes sans PC)
CODEX.:, S-ECN.COM
 Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent entre eux ou aux signes d’AIT probable
Ne sont pas évocatrices d'AIT = perte de connaissance, confusion, amnésie aiguë, faiblesse
généralisée transitoire
 Bilan et traitement identique à un AVC : imagerie cérébrale en urgence, aspirine en urgence, bilan étiologique
= Risque d’AVC à 48h : risque faible (0-3) = 1%, risque modéré (4-5) = 4% ou risque élevé (6-7) = 8%
PEC - Âge > 60 ans (+1) - Durée : < 10 min (+0), 10-60 min (+1) ou > 60 min (+2)
Score
- Blood pressure : PA > 140/90 (+1) - Diabète (+1)
ABCD2 - Clinique : déficit moteur unilatéral (+2), trouble du langage isolé (+1) ou autre (+0)
Risque de récidive plus élevé si infarctus à l’imagerie / sténose des TSAo / FA
Remise en cause du diagnostic si manifestations productives (clonies, phosphènes, douleurs)
- Causes métaboliques : hypoglycémie, hyponatrémie, mitochondriopathie
DD
- Cause neurologique : aura migraineuse, crise épileptique partielle (ou déficit post- critique)
- Autres : VPPB, maladie de Ménière, glaucome, pathologie rétinienne, lipothymie, anxiété/tb somatomorphe…
= Causes multiples, parfois associées, ou d’origine indéterminée dans 25% des cas (causes multiples)
= Sténose > 50% d’une artère en amont de l’infarctus associée à des FdRCV
- Infarctus par différents mécanismes : thrombo-embolique le plus souvent (thrombus de
plaque à l’origine d’une occlusion d’une artère distale), thrombotique (occlusion au contact de
la plaque) ou hémodynamique (rare, sur sténose serrée)
Athérosclérose - Circulation antérieure : - Origine des carotides internes

30% - Siphons carotidiens
Localisation - Origine des artères sylviennes
privilégiée - Circulation postérieure : - Origine des a. vertébrales
- Tronc basilaire
- Origine des artères perforantes
= Clivage par un hématome de la paroi de l’artère, le plus souvent carotide extracrânienne,
Macroangiopathie
parfois vertébrale extracrânienne, rarement intracrânien : sténose voire occlusion

 Parmi les 1ères causes d’AVC ischémique chez le sujet jeune <50 ans (20%)
- Seul FdR vasculaire : HTA, Risque moins élevé si surpoids
- Origine : - Post-traumatique (choc, hyperextension, voire mineure : toux…) ou spontanée
Dissection - Parfois sur artère pathologique : maladie du tissu conjonctif (Ehlers-Danlos…) ou
artérielle dysplasie fibro-musculaire
cervico- - Ischémie d’aval : variable selon le territoire concerné (déficit neuro focal brutal)
Etiologie des AVC ischémiques
encéphalique - Diagnostic sur échodoppler/angioscanner/angioIRM des TSA : hématome de paroi/sténose

5% = En cas de dissection carotidienne : signes homolatéraux à la dissection
- Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, à rechercher chez le sujet jeune :
Signes
périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale
locaux
- Syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux
évocateurs
- Paralysie des nerfs crâniens bas (IX, X, XI) par atteinte de la carotide interne
- Acouphène pulsatile (accélération flux sanguin de la carotide intra-pétreuse)
- Syndrome de vasoconstriction réversible : favorisé par prise médic (ISRS, vasoconstricteurs
Autres (rare) nasaux) / toxiques (cannabis) : céphalées ictales récurrentes et vasospasme à l’imagerie
- Artérite : Horton, Takayasu, sarcoïdose, lupus, Gougerot, Behçet, endocardite…
angiopath
= Petit infarctus profond de diamètre < 20 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie
Micro-
Infarctus
locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA
« lacunaire » - Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance
20%
- Suspecté chez un patient hypertendu avec clinique évocatrice
= Atteinte morphologique/fonctionnelle du myocarde : le plus souvent sur FA (> 50%)
Les porteurs de prothèses valvulaires mécaniques sont les patients les plus à risque
Mécanisme à évoquer si infarctus cérébraux simultanés / distincts dans territoires artériels différents
- Prothèse valvulaire mécanique - IDM à la phase aiguë ou récent < 4 semaines
A risque emboligène - Rétrécissement mitral avec FA - Akinésie segmentaire étendue du VG
Cardiopathie élevé - FA ou flutter avec FdR - Cardiomyopathie dilatée
emboligène
> 5%/an - Thrombus OG/VG - Endocardite infectieuse
- Maladie de l’atrium - Myxome de l’OG
(20%)
- Rétrécissement mitral sans FA - Foramen ovale perméable
A risque emboligène
- Rétrécissement aortique calcifié - Anévrisme du septum inter-auriculaire
modéré/mal
- Calcifications annulaires mitrales - Endocardite non bactérienne
déterminé
- Bioprothèse valvulaire
CODEX.:, S-ECN.COM
- La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’hémorragie

- Début brutal, d’emblée maximale dans 1/3 des cas ou rapidement progressive en 10 à 30 minutes dans 2/3 des cas
- Signes évocateurs : - Céphalées plus fréquentes et plus sévères, avec nausées et vomissements
- Trouble de la conscience plus précoce (HTIC ou hémorragie étendue)
 La symptomatologie clinique seule ne permet pas de différencier un AVC ischémique d’un AVC hémorragique
Hématome profond (noyaux gris)
Hématome superficiel lobaire
Hématome sous-tentoriel : pont/protubérance, cervelet
Localisation
Ne pas confondre avec l‘HSA : base du crâne (anévrismale), périmésencéphalique (idiopathique),
HEMORRAGIE INTRA-PARENCHYMATEUSE
corticale (angiopathie amyloïde)

= Hémorragie 2ndr à la rupture des artérioles perforantes due à une HTA chronique :
Maladie des
petites artères - Expression ischémique ou hémorragique
- Typiquement profonde : capsulo-thalamique > capsulo-lenticulaire > cérébelleuse
(HTA) - Arguments diagnostiques : > 50 ans, HTA chronique et localisation typique, associé à la
50%
lipohyalinose  aucune investigation supplémentaire nécessaire, TTT médical
Malformation = Plus fréquente chez le sujet jeune < 50 ans (1/3 des cas), +/- TTT interventionnel
vasculaire - Rupture d’une malformation artérioveineuse, d’un cavernome (malformation cryptique,
5-10% invisible à l’angiographie, isolé ou multiple = cavernomatose) ou d’un anévrysme
Congénital (hémophilie) ou acquis (antithrombotiques, alcoolisme chronique)
Trouble de
10-15% des HIP = sous anticoagulants (risque bien +faible sous antiplaquettaires)
l’hémostase
Cause
A considérer comme facteur favorisant & de mauvais pronostic (plutôt que causal)
Tumeur = souvent révélatrice de la tumeur, généralement maligne (MT, glioblastome…)
cérébrale 5-10% des HIP
- Angiopathie amyloïde (sujet âgé ± maladie d’Alzheimer) : hémorragie lobaire récidivante avec déficit cognitif,
risque de récidive, TTT médical
- Traumatique
- AVC : transformation hémorragique d’un AVC ischémique ou thrombophlébite cérébrale
- Endocardite infectieuse : rupture d’anévrisme mycotique
- Angiopathie : vascularite cérébrale, Moya-Moya, CADASIL
- Méningo-encéphalite herpétique
- Toxique : cocaïne (poussée d’HTA, spasme)
- Idiopathique dans 20% des cas
Dans les 1ères heures Après 6h
- Normal dans la plupart des cas = Hypodensité :
- Hyperdensité artérielle - Systématisée au territoire artériel infarci
(thrombus) : aspect de « trop belle - Maximale en 48 à 72h
artère » - Entraîne après plusieurs mois une
Infarctus
- Effacement des sillons corticaux dilatation du ventricule en regard et
Scanner cérébral - Dédifférenciation substance une atrophie localisée du parenchyme
sans injection blanche/ grise : atténuation du - A compléter par un angioTDM TSAO
manteau cortical de l’insula, et du pour identifier un thrombus et/ou
noyau lenticulaire sténose
Confirmation diagnostique
- Hématome : hyperdensité spontanée homogène, généralement arrondie

- Hémorragie méningée, œdème périlésionnel, effet de masse, hydrocéphalie
Hémorragie
associée
- Evolution : résorption de la périphérie vers le centre, puis cicatrice hypodense
= Protocole d’urgence par 4 séquences (20min) : référence, à privilégier si accessible
- Diffusion (DWI) :
. Hypersignal de l’infarctus précoce (en quelques minutes), persistant 3 heures
- Un hypersignal en diffusion associé à l’absence d’hypersignal FLAIR confirme le caractère
précoce de l’AVC ischémique (hypodensité TDM > 6h), et rend le patient éligible à une
revascularisation immédiate
. Permet le calcul du coefficient de diffusion (ADC) :  en cas d’œdème cytotoxique
IRM cérébrale (restriction de diffusion)
. Permet aussi une mesure du volume de l'infarctus, contribuant à l'identification d'un
« mismatch clinico-radiologique » qui permet d'identifier les patients éligibles à une
stratégie de revascularisation endovasculaire au-delà de la 6e heure.
- T2/FLAIR :
. Visualisation de l’infarctus récent (3 à 6 heures)
. Identification d’AVC anciens et d’anomalies de la substance blanche
. Une lésion sur la diffusion absente sur la FLAIR = ischémie < 4h30
CODEX.:, S-ECN.COM
T2* (écho de gradient) : visualisation de lésion hémorragique intraparenchymateuse

(hyposignal)
Confirmation
diagnostique
- Perfusion (non obligatoire): soustraction entre perfusion et diffusion permet d'identifier la
zone de pénombre où les lésions sont réversibles même si > 6h
IRM cérébrale - Time of flight (3D-ToF) : recherche d’une occlusion artérielle intracérébrale
± Séquence de perfusion (non obligatoire) : visualisation des zones hypo-perfusées  la
soustraction perfusion-diffusion permet d’identifier les zones de pénombre (réversibles)
 Le début de l’AVC ne peut pas être daté par l’IRM (possible seulement à l’anamnèse)
+ AngioIRM des TSA : évaluation des artères intra/extracrâniennes (thrombus/sténose)
Urgence diagnostique & TTT absolue : régulée par SAMU-centre 15 (Alerte AVC, déclenchement de la filière AVC)
En préhospitalier :
. Alerte : éducation du grand public sur symptômes et conduite à tenir
. Appel SAMU-centre 15 : confirmation de l’alerte AVC, heure de début, signes de gravité, ATCD/TTT, envoi d’une
équipe, déclenchement de la filière neurovasculaire, choix de la destination
. Transport : si signe de gravité = équipe médicalisée SMUR, si pas de signe de gravité : pas de SMUR, orienté vers
centre d’urgence avec télé-AVC / unité neurovasculaire +/- plateau de neuroradiologie interventionnelle
 Limiter l’extension de la zone de nécrose (infarctus) / réduire l’expansion de l’hématome (hémorragie)
= Stroke units : lits de soins intensifs avec moyens diagnostiques et thérapeutiques spécialisés
Unité neuro-
- Diminution prouvée de la morbi-mortalité post-AVC : 1 décès ou handicap évité/20 patients
vasculaire
- Possible téléassistance (centres télé-AVC) pour structures sans UNV
- Alitement strict avec redressement de la tête à 30°, prévention des attitudes vicieuses
Positionnement
- Mise au fauteuil seulement après exclusion d’une sténose artérielle serrée
= Score NIHSS = prédictif du pronostic vital et du pronostic fonctionnel à moyen terme
Surveillance
- Etat neurologique/42 points (11 items côtés de 0 à 2, 3 ou 4) : de mauvais pronostic si > 20
clinique
- Autres : Glasgow (évalué sur côté sain), pupilles, troubles de déglutition
Mesures générales
= Urapidil, labétalol ou nicardipine IV : traitement progressif (éviter les doses de charge)

- Indication (respect d’une HTA compensatrice) : - AVC ischémique : PA > 220/120
Contrôle de la TA
- Thrombolyse : PA > 185/110
- AVC hémorragique : PA > 140/90
- Lutte contre les ACSOS : hyperthermie > 37,5° (paracétamol), hypoxémie (oxygénothérapie), hypercapnie,
hyperglycémie > 1,8g/L (insulinothérapie), hypoglycémie < 0,5 g/L (sérum glucosé), hyponatrémie (SSI),
hypo/hypertension artérielle : bilan minimal avec Créat/kaliémie/natrémie/glycémie pour prise en charge
- Recherche systématique de trouble de déglutition : suspension de l’alimentation oral ± SNG si prolongé
- Scope de la fréquence cardiaque : recherche de trouble du rythme
- Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche…
- Kinésithérapie et orthophonie précoce : prévention d’attitude vicieuse et limitations articulaires, déglutition
- Surrisque de SCA en phase aigue : ECG/Tropo indispensables en début de prise en charge
= En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1er signes (délai étendu si
TTT
mismatch)
- Risque élevé d’hémorragie cérébrale (6%) et d’hémorragie systémique (gastrique…)
- Déficit neurologique brutal dont l’heure de début est exactement connue
- Après IRM ou scanner cérébral éliminant une hémorragie cérébrale
- En cas d’horaire indéterminé, si présence d’un mismatch FLAIR-diffusion
Thrombolyse Critères
- En l’absence de CI : coagulopathie, anticoagulant, AVC, TC ou chirurgie
intraveineuse récente, infarctus cérébral massif (troubles de la vigilance, NIHSS > 25,
imagerie…), HTA > 185/110
AVC ischémique
= rt-PA altéplase (recombinant tissue-Plasminogen Activator) : sur VVP

Modalité
attribuée +/- associée à une thrombectomie mécanique si lésion proximale
- Surveillance obligatoire en unité neuro-vasculaire pendant > 24h
Suivi
- Scanner cérébral non-injecté systématique à 24h (élimine une hémorragie)
Reco HAS = Possible jusqu’à la 6e heure : en centre spécialisé de neuroradiologie
interventionnelle (délai étendu si mismatch), seule/associée à la thrombolyse
Thrombectomie - Par stent non-implantable (« retriever ») / thromboaspiration
- Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse
IV) en cas d’occlusion proximale (carotide, 1er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire)
= Dès l’arrivée (ou après 24h et un scanner éliminant un saignement en cas de
thrombolyse), selon NFS/bilan de coagulation ; Lever aussi précoce que possible++
TTT anti-
- Prévention d’une récidive précoce : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel en 2nd intention
thrombotique
- Prévention de complication thromboembolique : HBPM préventive en cas d’alitement
dû au déficit du membre inférieur (débuté > 24h en cas de thrombolyse)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Prise en charge neuro-réanimatoire non spécifique : lutte contre les ACSOS…

- Antagonisation (selon bilan de coag) : - AVK : PPSB + vitamine K  objectif d’INR < 1,5
AVC
- AOD : PPSB (facteurs non activés) ou Feiba® (activés), idarucizumab si dabigatran
hémorragique
- HBPM préventifs débutés 24h après le début des symptômes / remplacés par contre-pression
pneumatique intermittente
- Infarctus cérébral malin du sujet jeune (si <60 ans, NIHSS>16 et tb de la vigilance) : craniectomie de
décompression
Neuro-
- Hématome volumineux superficiel (temporal, frontal et cérébelleux ++) avec trouble de conscience
chirurgie
- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule à
risque d’engagement ou avec hydrocéphalie aiguë : craniectomie décompressive + DVE
- Crise épileptique : aucun traitement préventif, traitement à discuter en cas de 1ère crise isolée
En cas de crise : refaire un scanner (complication/transformation hémorragique)
- Pneumopathies d’inhalation si troubles de la déglutition (++si Sd de Wallenberg), +/- détresse respiratoire
Complication
(transfert en réanimation si nécessaire)

= Œdème cytotoxique par anoxie tissulaire, puis vasogénique par rupture de la barrière
hémato-encéphalique : apparaît vers la 24e heure et maximal à J4
Œdème - Lutte l‘hypercapnie/hyponatrémie
TTT
cérébral - Osmothérapie en cas d’HTIC sévère ou d’engagement (Mannitol, PAS de CT)

- Craniectomie de décompression en cas d’AVC ischémique étendu « malin » : réservé aux
patients < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (à discuter > 60 ans)
Coma par lésions directes du TC / effet de masse : IOT pour protection des VAS
- HIP primitives : - Encéphaliques avec effet de masse (engagement temporal et décès)

- Du TC / cervelet (hydrocéphalie aiguë si compression du TC/4° ventricule)
Hémorragies
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique : par fragilité parenchymateuse, TTT
volumineuses
antithrombotiques, revascularisation : toute modification neurologique en phase précoce =
Formes rapidement mortelles
scanner cérébral de contrôle

= AVC ischémique sus-tentoriel très étendu (sylvien total au minimum), chez sujet jeune
Infarctus
(faible compliance cérébrale)
cérébral malin
- Œdème cytotoxique à 24-72h : HTIC, discuter craniectomie
AVC AVC grave/rare :
ischémique - Coma brutal et profond, isolé / avec atteinte des nerfs crâniens, hémiparésie
par occlusion - Paralysie bilatérale, voire locked-in syndrome avec conscience normale
du tronc Scanner cérébral avec opacification des TSA indispensable si coma
basilaire Seul traitement envisageable si diagnostic précoce = thrombectomie
Imagerie :
- Infarctus jonctionnel unilatéral : évocateur d’une sténose artérielle (altération hémodynamique)
- Infarctus cortico-sous-cortical bilatéral : évocateur d’une cardiopathie emboligène
- Infarctus sous-cortical < 20 mm + leuco-encéphalopathie : évocateur d’infarctus lacunaire
Bio - Bilan standard : NFS/Plq, iono, créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP/TCA
Macro- - Echo-Doppler des TSA
Diagnostic étiologique
AVC angiopathie - Angioscanner ou angio-IRM à l’admission

ischémique
Micro- - Tableau clinique et radiographique évocateur, sans autre cause évidente
angiopathie - Principale cause = HTA, parfois patho inflammatoires / génétiques
PC
- ECG à l’admission, scope-ECG ou holter-ECG si négatif (± longue durée)
Cardiopathie
- ETT rapide en l’absence de cause évidente : valvulopathie, anévrisme VG…
emboligène
- ETO en cas de bilan initial négatif
- Selon le contexte : PL, biopsie cutanée/musculaire, AAN, bilan de thrombophilie…
- IRM cérébrale systématique : éliminer une malformation vasculaire, recherche d’une tumeur cérébrale
AVC  A répéter à distance de l’accident (révélation possible d’une lésion causale après résorption du sang)
hémorragique - Bilan de coagulation : NFS, plaquettes, TP/TCA
- Angiographie des artères crâniennes = angio-TDM/IRM : si aucun argument en faveur d’une HTA
CODEX.:, S-ECN.COM
- HTA = principal facteur de risque : RR = 4, contexte d’HTA chronique dans > 50% des AVC
- Autres FdRCV : tabac (RR = 2), hypercholestérolémie (RR = 1,5), diabète (RR = 1,5)
- Autres : alcool, migraine, contraception orale, obésité, syndrome métabolique, sédentarité, SAOS
Prévention Si FA avec CHA2DS2VASc ≥1 = anticoagulation
primaire Informer les patients à risque sur les signes évocateurs d’AVC (FAST : Face, Arm, Speech, Time)
Sténose carotidienne Endartériectomie discutée si sténose > 60% avec espérance de vie > 5 ans =
serrée Bénéfice modeste : risque d’AVC faible (1%/an), risque opératoire de 3%
asymptomatique
- Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) :  le risque de récidive de 20%
- Statine systématique si LDL > 1,0 g/L, si diabétique ou si antécédent coronarien.
Obj réduit à 0,7g/l si : risque SCORE >10%, patient >40a diabétique avec >1FDR CV ou 1
atteinte org cible, IRC sévère, MCV documentée.
- Antihypertenseurs si TA > 140/90 : privilégier IEC et diurétiques thiazidiques
- ADO/insuline : objectif d’HbA1c < 8% pendant 6 mois puis < 7%
Athérosclérose = Sténose de carotide interne extracrânienne > 70%

- Endartériectomie = technique de référence : intervention
Sténose préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT
Prévention
carotidienne - Discuté au cas par cas si sténose de à 50 à 70%

serrée - Angioplastie carotidienne avec stent si patient à haut risque
symptomatique chirurgical ou sténose non accessible
 Non recommandé si sténose de la carotide intracrânienne /
AVC
infarctus cérébral sévère
ischémique
Lacunes - Traitement de l’HTA + antiagrégant plaquettaire
- AVK ou AOD si cardiopathie à risque embolique élevé (FA, prothèse valvulaire
mécanique…) : à introduire 5 à 28 jours après l’AVC (risque de resaignement)
- Si Contre-indication : aspirine (-efficace) / fermeture auricule gauche
Cardiopathie
- Antiagrégant plaquettaire si cardiopathie à risque embolique modéré
emboligène
- Si AVC chez < 60A attribué à un FOP de taille moyenne ou large ou associé à un
anévrisme du septum interauriculaire : fermeture percutanée du foramen proposée
associé au ttt antithrombotique.
- Dissection artérielle extracrânienne : AVK ou aspirine (selon la taille de l’infarctus et
Autres le degré de sténose) jusqu’à cicatrisation en 3 à 6 mois ± aspirine au long cours
- Infarctus cérébral idiopathique : antiagrégant plaquettaire au long cours
- Traitement de l’HTA
AVC
- Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
hémorragique
- Correction d’un trouble de coagulation
Difficile à prédire : information aux proches prudente en phase aigue
Suivi à long terme indispensable : séquelles / complication, confirmation étiologique, évaluation des TTT, suivi des FdR
vasculaires & du retentissement
Suivi 2-6 mois après l’évènement initial puis à 1 an, puis au cas par cas
- rang A cf neuro -
= 20% à 1 mois et 40% à 1 an

Mortalité - Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse)
- Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)
 1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants
- Majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois
Morbidité
Pronostic
- Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage
aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)
- Récidive : 9%/an, 30% de récidive à 5 ans - Troubles vésicosphinctériens
- Troubles cognitifs = démence vasculaire - Epilepsie vasculaire
Complication
- Dépression /anxiété post-AVC (30% à 3 mois) - Syndrome parkinsonien vasculaire
à distance
- Douleurs neuropathiques / SDRC - Mouvements anormaux (chorée, tremblement)
- Spacticité
- Handicap moteur, sensoriel, phasique : kinésithérapie / orthophonie
Post-
- Détérioration cognitive : 80% des cas

AVC
Evaluation
- Troubles de l’humeur / du sommeil : 30% des cas
- Complications épileptiques / douloureuses : + rares, prise en charge spécifique
CODEX.:, S-ECN.COM
Exemples de déficiences consécutives à un AVC :

- Motrices : hémiplégie, monoplégie, tb de déglutition, tb du tonus (hypotonie puis hypertonie
spastique avec hyperréflectivité ostéotendineuse, trépidations…), tb sphinctériens, rétractions
musculaires
- Sensorielles : hémianesthésie, hémianopsie
Conséquences
- Sensitives : hyperpathie, allodynie, syndrome thalamique, SDRC (syndrome épaule-main)
- Cognitives : aphasie, apraxie, agnosie, négligence, fonctions exécutives, tb de l’humeur
Exemples de limitation d’activités consécutives aux déficiences : tb de la marche, préhension,
cognition, continence
Entrainant des restrictions de participation dans la vie sociale, pro, les loisirs, sur le lieu de vie…
- ± 70% de la récupération dans les 3 premiers mois, proportionnelle à la sévérité initiale

Pronostic - Facteurs pronostics incertains : état global de santé plus fiable que l’âge, biomarqueurs en cours
d’études pour évaluation du prono (Potentiels évoqués moteurs, imagerie…)
Lutte contre complications de l’immobilité surtout :

- Déformations et douleurs articulaires (Sd épaule-main) : position assurant bonne coaptation de la
tête humérale dans la glène, prévention flessum / équin, mobilisation articulaire passive quotidienne
PeC en aigu - Œdème de stase : massage et drainage vasculaire
- Encombrement trachéo-bronchique : kiné respiratoire
- Bilan orthophonique : repérer tb de déglutition à risque de fausses routes et pneumopathies,
MPR
repérer et rééduquer une aphasie, une dysarthrie, un mutisme…

Maximale les 1ères semaines : PeC intensive, en SSR ou en ambulatoire, quotidien, multidisciplinaire,
coordonnée (rôle du médecin MPR)
Objectifs fonctionnels généraux :
PeC de - Équilibre assis (tonus du tronc) puis debout, bi et unipodal
récupération - Acquisition des transferts (lit au fauteuil, fauteuil roulant aux toilettes…)
- Rééducation de la marche, adaptation avec aides techniques
- Évaluer la nécessité et mettre en place le cas échéant des aides techniques ou des orthèses
- Adaptation de l’environnement pour réduire les situations de handicap
- Objectifs focalisés sur :
. La qualité de vie
. L’autonomie
. La réinsertion sociale et professionnelle (lien avec la MDPH)
. Surveillance des complications tardives et des handicap invisibles (dépression par exemple)
Pec au stade de - Kiné pour maintien de l’autonomie acquise, adaptation à l’effort, prévenir les déformations
stabilisation secondaires orthopédiques à l’aide d’étirements et de mobilisations actives/passives
- En cas de spasticité invalidante :
. Focale : ajout d’injection de toxine botulique
. Étendue : ajout d’un ttt type Baclofène ou Dantrolène
. Si troubles prédominant sur certains muscles et déformations fixées : chirurgie
- Orthophonie : rééducation des tb du langage et de l’aphasie, aides à la communication…
TDM non injecté : hyperdensité

spontanée : thrombophlébite du
sinus longitudinal supérieur
Echographie : dissection carotidienne
CODEX.:, S-ECN.COM
TDM : hypodensité frontale droite compatible TDM : hématome cérébral thalamique

avec un AVC antérieur droit d’étiologie hypertensive
Angio IRM des vaisseaux intracrâniens : IRM cérébrale en séquence FLAIR :

occlusion de l’artère sylvienne droite hémorragie cérébrale au niveau
thalamique droit
TDM : hématome cérébral superficiel par IRM séquence FLAIR : infarctus veineux
rupture de MAV
CODEX.:, S-ECN.COM
THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE

= Touchant un ou plusieurs sinus veineux (ou exceptionnellement une veine corticale) : rare (< 2% des AVC)
- Risque d’infarctus cérébral veineux : souvent avec une composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas
à un territoire artériel, et HTIC par altération de la résorption du LCR
- Spontanée, provoquée par une inflammation méningée, un traumatisme ou un état prothrombotique (TCA+)
= Installation aiguë (< 2 jours = 30% des cas), subaiguë (> 2 jours = 50% des cas) ou chronique (> 30 jours = 20% des cas)
- Céphalées subaiguës (HTIC) :
. Intense ou modérée, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
Symptomatologie
. Associées à un œdème papillaire, voire à des troubles de conscience

. Isolées dans 25% des cas
- Crises épileptiques : partielles ou généralisées, rarement crises hémicorporelles à bascule (très évocatrices)
- Déficit neurologique focal (inconstant) :
. Déficit moteur à bascule : atteinte du sinus longitudinal supérieur
. Ophtalmoplégie douloureuse, exophtalmie : atteinte du sinus caverneux
. Aphasie : atteinte du sinus latéral gauche…
 La triade céphalées + crises d’épilepsie + déficit neurologique focal est fortement évocatrice
= Examen de référence : à réaliser devant toute suspicion de thrombose veineuse cérébrale
- Sinus thrombosé :
. Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état
. Absence de flux dans le sinus occlus en ARM
Angio-IRM . Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas
cérébrale de thrombose du sinus longitudinal supérieur
- Retentissement cérébral : œdème vasogénique, infarctus veineux ± remaniement hémorragique
Examens paracliniques
- Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie aiguë

 Orientation étiologique : tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome), méningite
chronique, pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)
- Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus thrombosé (signe du triangle dense pour sinus
Angio-
longitudinal sup / signe de la corde pur sinus latéraux)
scanner
- Signe du delta au niveau du sinus longitudinal après injection de produit de contraste
cérébral - Complication : infarctus hémorragique, hydrocéphalie aiguë
= Réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale
Ponction -  de pression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable, hématies
lombaire - Diagnostic étiologique : recherche de méningite
- Soulagement des céphalées liée à l’HTIC
D-dimères - Augmentés en cas de thrombophlébite aiguë ou subaiguë
- Période post-opératoire - Infection : septicémie, endocardite
- Grossesse et post-partum - Cancer, chimiothérapie
Causes et FdR
- Contraception orale - Maladie inflammatoire : maladie de Behçet…
généraux
- Affection hématologique - Autre : déshydratation, cirrhose, syndrome
- Trouble de l’hémostase congénital ou acquis néphrotique…
Etiologie
- Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire…

Infectieux
- Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite
Causes et FdR - Traumatisme crânien : ouvert ou fermé, avec ou sans fracture

locaux - Intervention neurochirurgicale
Non
- Malformation vasculaire : fistule dure-mérienne
infectieux
- Hypotension intracrânienne : syndrome post-PL…
- Cathétérisme jugulaire
- Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) : amélioration
Anticoagulation
symptomatique rapide
curative
- Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause
TTT
- TTT étiologique : éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de contraception orale…
- TTT symptomatique : antiépileptique si crise, antiœdémateux (Mannitol®) si signes d’HTIC
 Pronostic généralement favorable : mortalité < 10% avec récupération fonctionnelle dans > 80% des cas
Si thrombophlébite étendue : possible trouble de la vigilance (HTIC) / état de mal épileptique
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 1 : RELATION MÉDECIN-MALADE
RELATION MÉDECIN-MALADE
- Rencontre entre soignant(s) et personne soignée / rencontre de représentations autour d’une même maladie
- Relation interpersonnelle, mélange d’aide, de pédagogie et d’autorité, en proportions variables
- Relation déséquilibrée et asymétrique, avec position de domination potentielle médicale
- Objectifs différents selon le problème rencontré :
. Problème de santé aigu => guérison et retour à l’état antérieur
. Maladie chronique => mise en place d’un nouvel équilibre
- Relation clé dans la démarche diagnostique et thérapeutique, notamment pour le suivi des maladies chroniques
(amélioration, stabilisation des paramètres biocliniques)
- Modèle paternaliste ou actif/passif = confiance totale du patient en son médecin, qui détient le savoir et prend les
décisions en respectant le principe de bienfaisance : modèle européen, ou de certaines spécialités (réanimation,
psychiatrie, etc.)
- Modèle interprétatif = le soignant prend les décisions sur la base des valeurs et préférences du patient
- Modèle informatif = le malade prend les décisions seul après information du soignant
Modèles
- Modèle délibératif, consensuel, coopératif et participatif = le patient accepte les soins et une coopération
(consensuelle : fractures à plâtrer, etc.), ou doit être convaincu (coopérative : examen gynécologique, soins dentaires),
et est acteur de la rémission ou de la guérison (participative : compromis réciproque, responsable et acceptable) 
patient partenaire du soin, acteur de sa santé  alliance thérapeutique
On est donc passé d’une approche paternaliste/biomédicale  à une approche globale bio-médico-psychosociale
centrée sur le patient et non sa/ses maladie(s)
- Acte médical = convergence de 3 finalités (patient, médecin et société)
Déterminants
- Relation dynamique en perpétuel mouvement, mobilisant plusieurs dimensions :

. Ethique : respect, dignité, liberté du patient, etc. Rôle du Code de déontologie médicale
. Sociale : langue, culture, religion, niveau d’éducation, déficits sensoriels, etc.
. Psychologique : perspectives du patient et du médecin au moment de la consultation, évènements de vie, etc. Sorte
de « soumission » du patient au soignant
- Information loyale, claire et appropriée sur l’état, les investigations et les soins proposés au patient
- Si le patient en a émis le souhait, ou dans l’intérêt du malade et pour des raisons légitimes appréciées
en conscience par le médecin, il est possible de tenir un malade dans l’ignorance d’un diagnostic ou
pronostic grave, sauf si l’affection expose un tiers à un risque de contamination
Code de
- Un pronostic fatal doit être révélé avec circonspection, proches prévenus sauf exception ou si le malade
déontologie
a préalablement interdit cette révélation ou désigné les tiers auxquels elle doit être faite
médicale
- Le consentement de la personne doit être recherché dans tous les cas
- Lorsque le malade, en état d’exprimer sa volonté, refuse les investigations ou traitement proposés, le
médecin doit respecter ce refus, après avoir informé le malade de ses conséquences (sans obligation
Législation
pour le médecin de toute mettre en œuvre pour convaincre le patient)

- Information claire, loyale et appropriée, conforme aux dernières avancées preuve à la charge du
médecin en cas de litige
- Accès au dossier médical
Loi du 4 - Aucun acte médical ou traitement ne peut être pratiqué sans le consentement libre et éclairé de la
mars 2002 personne, et le consentement peut être retiré à tout moment  seule l’urgence ou l’impossibilité
relative aux d’informer peuvent l’en dispenser
droits des - Lorsque la personne est hors d’état d’exprimer sa volonté, aucune intervention ou investigation ne peut
malades être réalisée, sauf urgence ou impossibilité, sans que la personne de confiance ou la famille, à défaut un
proche, n’ait été consulté
- En chirurgie esthétique : réalisation d’un devis, avec obligation d’une évaluation psychologique par le
chirurgien, et respect d’un délai de réflexion
- Relation de partenariat, complémentarité entre expertise des professionnels (démarche biomédicale,
raisonnement clinique, diagnostic et thérapeutique) et expériences/représentations des patients
- 3 points de vue d’un pb de santé : diagnostic médical (disease), vécu subjectif (illness), phénomène
social (sickness)
Approche - Processus constructif de collaboration
Concept
centrée sur - Personnalisation et continuité des soins + développement de compétences

le patient /!\ Attention : différent de la médecine personnalisée ou « médecine de précision »
(ACP) 4 dimensions :
- Explorer la maladie et l’expérience qu’elle fait vivre au patient
- Comprendre la personne dans sa globalité bio-médico-psychosociale et son contexte
- Elaborer un partenariat (compréhension du problème, solutions) pour aboutir à une décision partagée
- Développer une alliance thérapeutique avec le patient
CODEX.:, S-ECN.COM
ENTRETIEN MÉDICAL ET COMMUNICATION

- Temps essentiel de la relation médecin-malade
- Doit être consciencieux, pertinent, attentif => recueil d’informations importantes + relation de confiance
- Structuration de l’entrevue médicale
- Construction de la relation médecin-malade : comportement non-verbal, relation chaleureuse et harmonieuse,
association du patient à la démarche
Modèle de Calgary-Cambridge
5 séquences successives, avec mobilisation des codes de la communication :

- Débuter l’entrevue : préparer la rencontre, établir le 1er contact, identifier le motif de consultation ;
- Recueillir l’information : déterminer la perspective biomédicale, celle du patient et les infos de base ;
- Faire l’examen physique
- Expliquer et planifier : fournir les infos adéquates, aider le patient à retenir et comprendre les infos, compréhension
partagée, prise de décision partagée
- Terminer l‘entrevue, et planifier les prochaines étapes
- Environnement calme, confidentialité assurée
- Médecin parle fort et articule ; tenue adaptée aux circonstances + tenir compte du langage non-verbal
- Rôle du médecin : faire la traduction biomédicale du problème de santé + comprendre les perspectives du patient
- Plan d’entretien = utile, mais rester flexible sur le déroulé ; du général au spécifique, du banal à l’intime
- Communication médicale = ensemble de compétences, d’aptitudes et de techniques apprentissage, et pas que des
dispositions individuelles
- Elle progresse avec l’expérience
- Avec le patient et son entourage, dans une approche globale et non réductrice de la relation médecin-malade, pour
Communication
créer les conditions d’une relation satisfaisante, conduite au regard de la perspective médicale et de celle du patient
- Prise d’information par des questions au patient : ouvertes (= réponse élaborée) et/ou fermées (= nb limité de
réponses possibles)
- A chaque séquence d’entretien, laisser le patient s’exprimer avec : 1/ des questions ouvertes, puis 2/ des questions
fermées
- Clôture de l’entretien par des questions fermées
- En cas de doute = reformulation
- Après les explications du patient = récapitulation pour s’assurer de sa bonne compréhension + montrer son écoute
- Ecoute : 1er temps de l’entretien
- Empathie = capacité à comprendre les sentiments et émotions d’une autre personne (≠ sympathie : capacité à
ressentir la même chose qu’autrui), sans jugement. Traduction à travers le langage non-verbal et verbal. Renfort de
l’alliance avec le patient, qui se sent écouté, compris, aidé.
- Confiance
- Adaptée au type de relation (paternaliste/autonomiste) et au niveau (préventif, curatif, soutien, fin de vie)
- Bienfaisance du médecin, respect de la dignité et non-discrimination
- Globale = prise en compte du patient dans sa globalité
- Rôle éducatif : transmission du savoir
- Secret médical
- Consentement éclairé = après information claire, loyale et appropriée
- Décision thérapeutique personnalisée : selon les attentes du malade, ses capacités et son histoire globale
 6 principes directeurs : explorer l’expérience de la maladie vécue par le patient, comprendre la globalité du patient,
élaborer un champ conceptuel partagé (partenariat), viser la promotion de la santé, optimiser la relation médecin-
patient, gérer les contraintes de façon réaliste.
s
Doit tenir compte à la fois de sa théorie savante (propres représentations concernant la maladie) et
sa théorie profane (représentations et valeurs du patient) au cours des entretiens avec le patient et
l’entourage familial.
Techniques d’entretien (processus d’engagement avec le patient) :
- Processus d’empathie : valider les émotions et représentations du patient  reformulation,
empathie du médecin. Processus en 5 étapes :
Position du . Expression d’une pensée (représentation) ou émotion par le patient
médecin . Reconnaissance par le médecin : compréhension des représentations et de la vision du patient
. Expression de cette reconnaissance par le médecin
. Réception de la reconnaissance par le patient
. Réaction en retour par le patient
- Dépister la résistance (changement de mode de vie, etc.) : induire un sentiment de sécurité en
explorant avec le patient ses représentations et ses valeurs sans jugement
- Entretien motivationnel (cf. infra)
CODEX.:, S-ECN.COM
Maladie = rupture d’équilibre dans un ensemble biologique, psychologique, social. La prise en

charge doit redonner au patient l’ensemble des ressources nécessaires pour réaliser ses aspirations
et satisfaire ses besoins, en tenant compte :
- De ses représentations ou perspectives (théorie profane), qui déterminent ses préférences et
comportements de santé : causes, sens de la maladie… dépend de la culture, du milieu social, de la
personnalité, de l’histoire personnelle…
Position du - De ses ressources/processus de transaction face à la maladie, c’est-à-dire des moyens à
patient disposition pour faire face à la maladie : efforts cognitifs, émotionnels et comportements pour
s’ajuster aux situations de stress
. Evaluation : primaire (stress perçu par le sujet), secondaire (contrôle perçu et soutien social
perçu). Influencé par des facteurs bio-psycho-sociaux et la théorie profane du patient.
. Stratégies d’ajustement = « coping » : si le patient pense pouvoir changer sa situation il adopte
des stratégies centrées sur le problème, sinon centrées sur l’émotion (tendant à se modifier lui-
même pour supporter la situation)
PROCESSUS DE CHANGEMENT
- Méthode de communication pour renforcer la motivation propre d’une personne et son engagement vers
le changement : modifier d’anciennes habitudes ou développer de nouvelles habitudes (ex : ttt au long cours)
- Exploration conjointe et collaborative des avantages/inconvénients du comportement problème et du
comportement de santé alternatif ; ne pas essayer de le convaincre
- Mobilise une forme particulière d’écoute active et empathique
- Exploration empathique et sans jugement, permet au patient de développer une motivation intrinsèque.
Libre mise en œuvre du comportement par le patient  rôle du médecin de renforcer le sentiment
d’efficacité personnelle.
- Outil au service de l’éducation du patient
Principes de l’entretien motivationnel « VICTOIRE » :

. Valoriser : valoriser toute action, même mineure, en faveur du changement, afin de favoriser le sentiment
d’efficacité personnelle
Entretien
. Intéresser : susciter l’intérêt du patient sur la question du changement ou sur son ambivalence, afin de
motivationnel
l’amener à s’interroger sur son comportement problème
. Comprendre : montrer qu’on cherche à comprendre le patient (démarche empathique)
. Tolérer : tolérer les résistances face au changement, avec un jugement positif inconditionnel, voire en
légitimant certains arguments du patient contre le changement, et en tout cas en le laissant exprimer ses
arguments
. Ouvrir : favoriser les questions ouvertes, permettant au patient de ne pas répondre par oui ou non, mais de
répondre de manière personnelle et nuancée, en allant du plus général au plus spécifique
. Insister : insister sur l’ambivalence du patient, c’est-a-dire son positionnement entre des motivations
contraires, sans avoir peur de renforcer des motifs de résistance au changement en les explorant, et surtout
ne pas prendre parti en argumentant contre les représentations du patient (ce qui pourrait avoir un effet
négatif renforçant la résistance)
. Reformuler : reprendre le discours du patient (démarche empathique)
. Ecouter : se laisser informer par le patient sur ses propres représentations (démarche empathique)
Selon Prochaska et DiClemente (6 stades) :
1/ Pré-contemplation : l’individu n’a pas encore envisagé de changer son comportement, qui présente
suivant son point de vue moins d’inconvénients que d’avantages
2/ Contemplation : le patient pense que les inconvénients sont aussi importants que les avantages
Modèle du 3/ Détermination : le patient pense que les inconvénients sont plus importants que les avantages et envisage
changement la nécessité du changement
4/ Action : le patient est activement engagé dans le changement, il pense qu’il peut avoir une efficacité
personnelle dans le changement, il met en place librement un changement de comportement
5/ Maintien : le patient maintient son changement et trouve une confiance en lui dans cette possibilité
6/ Rechute : le patient abandonne le changement réalisé, mais peut recommencer le cycle
CODEX.:, S-ECN.COM
ANNONCE D’UNE MAUVAISE NOUVELLE EN SANTE

= Nouvelle qui change radicalement et négativement l’idée que se fait le patient de son être et de son avenir : maladie grave
potentiellement létale à court/moyen terme, maladie dégénérative évolutive et handicapante, rechute ou récidive d’une maladie
en rémission, échec d’un traitement, effet indésirable grave d’un ttt, erreur médicale, évolution d’une prise en charge curative
vers une prise en charge palliative
- Annoncer = « faire savoir » = cheminer avec le patient pour l’aider à adopter une attitude face à cet évènement
- Effet traumatique de l’annonce = démarche progressive qui nécessite du temps, être à l’écoute, attentif aux mots choisis.
Plusieurs consultations souvent nécessaires. Processus développé dans la durée et intégré à une prise en charge globale.
- Avant la rencontre = le médecin fait le point sur sa propre représentation du diagnostic, les informations certaines et
3 étapes
incertaines dont il dispose et sur les différents projets thérapeutiques à envisager

- Pendant la rencontre = le médecin adapte l’information aux représentations, attentes, vécus et besoins psychologiques
et sociaux du patient
- Après la rencontre = le médecin fait le point sur le déroulé de l’annonce et la préparation des prochaines étapes
- Multidisciplinaire : médecins, infirmiers, psychologues, assistantes sociales
- Conditions nécessaires : prendre le temps, pièce confortable, au calme, sans être dérangé, à un moment propice, seul
avec le patient (et la personne de confiance le cas échéant) ; jamais d’annonce au téléphone
- Respect des droits du malade et des principes de la loi du 4 mars 2002
- Respect de la volonté du patient s’il ne veut pas être informé du diagnostic
- Information de la famille après accord du malade uniquement
- Créer un climat adapté : attitude disponible, communication verbale et non verbale, attitude d’écoute active en
demandant ce que le malade a compris et ce qu’il veut savoir, respect des silences, ne pas interrompre le patient,
reformuler les propos et encourager à s’exprimer davantage…
- Annonce proprement dite : s’appuyant sur ce que le malade sait déjà, avec un vocabulaire approprié, simple, sans
jargon ni euphémismes, adapté au rythme du patient, en répondant à ses attentes, et en offrant la possibilité d’échanger
sur le pronostic selon les besoins du patient
Modalités
- Partage du projet de prise en charge et plan de soins : informations sur les investigations, possibilités thérapeutiques
disponibles et alternatives envisageables, soins de support, bénéfices prévisibles, inconvénients et pronostic… Proposer
aux patients qui le souhaitent d’être associés à la décision, ne pas réassurer abusivement mais laisser place à un espoir
- Terminer l’entretien : place pour les émotions, manifester son empathie et laisser un espace pour les questions du
patient. Résumer le contenu de l’entrevue, reformuler les grandes lignes du plan de soins et notamment à court terme,
rappeler la possibilité d’un nouvel entretien à brève échéance et les ressources disponibles (psychologue, assistant de
service social, etc.)
- Proposer un suivi et une prochaine date de rencontre : délivrance de l’information progressive
Tenir compte des points clés suivants :
Cas - Communiquer sur des faits connus et sûrs
particulier : - Reconnaître le dommage : n pas le nier ni culpabiliser le patient
Annonce d’un - Exprimer des regrets voire des excuses : en cas d’erreur avérée = regrets + excuses ; ne pas blâmer soi-
dommage lié même ou un tiers ; ne pas signifier d’une responsabilité médico-légale
aux soins - Répondre aux besoins du patient : informer sur la suite et poursuite des soins, sur les mesures prises
pour éviter la récidive
- Mouvements psychiques importants, traumatisme confrontant le patient à la perspective de sa propre
mort, générant des réactions émotionnelles profondes (parfois syndrome de détresse émotionnelle) et
suscitant un sentiment d’insécurité, perte de contrôle et impuissance (possible sidération et syndrome
post-traumatique).
- Situation de stress face à laquelle le patient met en œuvre des mécanismes inconscients de défense :
évoluent dans le temps, de façon non-linéaire ; sont à respecter et à prendre en compte ; peuvent être
source de malentendus et d’incompréhension.
- Mécanismes personnels, dépendant des ressources intrinsèques et extrinsèques du patient
Mécanismes de défense
5 étapes du deuil (Elizabeth Kübler-Ross) // acceptation mauvaise nouvelle en santé :

. Déni : refuser d’y croire
. Colère : envers l’entourage et les soignants, liée à l’angoisse et au sentiment d’injustice ;
. Négociation : du fait du sentiment d’impuissance, tentative pour reprendre le contrôle de la situation
Du patient . Dépression : sentiment de perte du projet de vie antérieur vécu de façon douloureuse,
« amputation » de soi
. Acceptation : reconstruction de l’identité/du projet, en tenant compte de la mauvaise nouvelle
Il existe d’autres schémas d’adaptation, mais inadéquats :
- Isolation : intellectualisation de la maladie pour s’en distancier
- Déplacement : focalisation sur des soucis plus supportables, parfois mineurs
- Révolte, refus, projection agressive
- Régression : dépendance disproportionnée à l’entourage
- Tristesse, culpabilité
- Sublimation : mécanisme de défense positif, hyper-investissement dans un projet personnel souvent
chargé symboliquement et mobilisant toute l’énergie
- Maîtrise : attitudes obsessionnelles et fortes exigences pour tout contrôler
CODEX.:, S-ECN.COM
Mouvements psychiques importants avec anxiété (possible état de stress), sentiment de mise en échec,
perte de contrôle et culpabilité, émotions liées à une proximité affective avec le patient, identification au
malade…
 Mécanismes de défense également :
- Mensonge : à prohiber
- Identification projective : attribution au patient de ses propres représentations, sentiments, réactions,
émotions, donnant l’illusion de savoir ce qui est bon pour lui
Du soignant - Rationalisation : médecin réfugié derrière un discours technoscientifique
- Fausse réassurance : entraîne un espoir disproportionné du patient
- Fuite en avant : informations délivrées à « marche forcée », surestimant les capacités du patient à les
accueillir
- Mécanismes d’adaptation positive (coping) : stratégies centrées sur l’annonce (préparation des
conditions, contenu, déroulement, etc.), sur la relation avec le patient (empathie mais distance
professionnelle adaptée), sur la gestion de ses émotions par le médecin (identification, expression,
régulation, réévaluation cognitive)…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 2 : VALEURS PROFESSIONNELLES
PRATIQUE MÉDICALE ET VALEURS ETHIQUES

La pratique médicale est une activité technique qui répond par des connaissances et compétences spécifiques aux besoins de
santé des personnes. Elle suppose une relation qui a une signification éthique : souci de l’autre, sollicitude, responsabilité.
L’éthique est la réflexion d’une personne qui agit et se pose la question : « Comment faire pour agir au mieux dans cette
situation ? »
L’éthique en médecine est non dissociable de la technique.
- Ce qui est précieux, valorisé, estimable = le Beau, le Bon, le Vrai, le Juste
Valeurs
- Valeurs d’une pratique : digne d’estime, souhaitable et recommandé pour soigner, traiter, guérir
- Principes et règles énonçant des devoirs, des obligations à suivre  les normes morales concernent
la conduite humaine (morale commune : respecter les droits d’autrui, etc.)
- Composantes normatives qui traduisent une valeur
Normes - Énoncées sous forme : de principe (universel) ou règle (spécifié/actualisé pour une réalité concrète)
- Dans la pratique médicale : normes morales (respect de l’autonomie et de la dignité, bienfaisance,
non-malfaisance (primum non nocere), justice (équité) colligées dans le Code de déontologie +
d’autres normes (hygiène, sécurité sanitaire, rechercher, etc.)
- Mélange de valeurs, principes et règles, indiquant ce qui est estimable dans l’exercice de la
profession. Sont formulées comme des préceptes ou devoirs.
- Les médecins placent la santé et les intérêts de leurs patients au-dessus de toute autre
considération lorsqu’il s’agit de prendre une décision. Fait partie des valeurs fondamentales traduites
Valeurs dans le Code de déontologie – reprises en partie dans le serment d’Hippocrate – en laquelle les
professionnelles malades doivent pouvoir faire confiance.
- Ne sont pas inconditionnelles mais adaptées aux circonstances particulières :
. Le respect de la vie est celui de la vie de chaque personne singulière et non en général
. Faire le bien du malade n’est pas faire le Bien (moralement) mais agir médicalement à son égard
. L’altruisme, qui rassemble des valeurs traditionnelles, est spécifiquement orienté vers les malades
- Multiples, se rattachent au « noyau dur » des valeurs professionnelles. Sont aussi estimables et
Valeurs s’appliquent aussi à la pratique médicale.
Définitions
traditionnelles - Par exemple : compétence, discrétion, pudeur, probité, loyauté, neutralité, courage, persévérance,
bienveillance, fidélité, sollicitude, dévouement, attention
Conflit de valeurs : plusieurs valeurs sur lesquelles on veut s’appuyer ne convergent pas toujours
vers une même décision
- Valeurs non hiérarchisées entre elles : la justice passe-t-elle avant ou après les libertés
individuelles ?
Conflit de - Situation fréquente : entre le service de la personne elle-même et la santé publique ; sauvegarde de
valeurs la vie en conflit avec un malade qui refuse une transfusion, etc.
- - Défis pour les valeurs professionnelles : tendance au consumérisme, limitation de l’autonomie par
Conflit d’intérêts gestionnaire, conflits d’intérêts, etc.
Conflit d’intérêts :
- Situation où le jugement du professionnel, prioritairement soumis aux intérêts du patient, est
influencé par un intérêt secondaire (gain pécuniaire, notoriété, intérêt d’un tiers)
- Mise à mal de la loyauté et de l’impartialité.
- La profession transforme une pratique en une activité codifiée et régulée :
. Le concept de profession est attribué aux métiers d’autonomie dans leur exercice, qui redéfinissent
sans cesse leur travail (concept dynamique) avec une forte juridiction professionnelle
. Les professionnels ont un statut garanti par l’Etat, défini par des lois
. Ils prêtent serment : le médecin est censé respecter les valeurs de sa profession
Profession
. Leur formation spécialisée leur confère une aptitude certifiée
- En contrepartie, la société garantit une certaine autonome/indépendance (auto-régulation) :
élaboration des règles de la pratique, jugement de la compétence professionnelle, liberté de
prescription et décision
 2 rôles du médecin : thérapeute et professionnel, à la fois relation avec le malade + contrat social
CODEX.:, S-ECN.COM
- Préceptes hippocratiques : le savoir-faire médical n’est pas qu’empirisme mais une pratique raisonnée
. Recherche de l’équilibre, du refus de tout mal et de toute injustice
. Par un lien avec le malade innocent, discret, respectant son espace de liberté
- Activité libre de toute autre influence que la science, entièrement polarisée par l’intérêt du malade.
Valeurs ancrées dans la pratique responsable = jugement qui débouche sur des actions finalisées au
Valeurs sein d’une relation singulière protégée de toute intrusion. Tout ce qui permet d’en réaliser les
historiques meilleures conditions est une valeur : maximes (primum non nocere), serment d’Hippocrate, Code de
déontologie
- Compétence, discrétion, pudeur, probité, loyauté, neutralité, courage, persévérance, bienveillance,
fidélité, sollicitude, dévouement, attention, empathie, altruisme…
- Encore aujourd’hui pour l’Association Médicale Mondiale : indépendance et responsabilité
professionnelle (compassion et compétence au service premier des intérêts du malade)
- Scientificité, validation des thérapies, actualisation des connaissances…
- L’Evidence Based Medicine (EBM) doit être complétée par une Values-Based
Medicine (valeurs) : davantage centrée sur le patient (ses préférences), ainsi que de
Médecine plus
la responsabilité et expérience du médecin -> décision partagée
efficace
- L’EBM combine les preuves (données scientifiques), la connaissance du médecin
-
(expérience du clinicien) et le choix du patient (ses préférences). Décision médicale
EBM
tient compte de ces trois paramètres.
- Démocratie sanitaire : loi du 04 mars 2002 (« Kouchner »). Le médecin n’est pas
le seul expert, partenariat avec le patient (renforcement des droits des malades)
Historique
- 1927 = charte de la médecine libérale : libertés d’installation, prescription, du

montant des honoraires… et indépendance, sans hiérarchie
Organisation - Depuis, restriction de l’autonomie et de la liberté du médecin :
sociale et . Régulation étatique de la santé, coûts des traitements, recommandations…
politique de la . Au profit d’autres valeurs/normes : qualité des soins, évaluation de leur
profession efficience, certification des compétences et obligation de mise à jour continue
Des valeurs des connaissances, équilibre entre santé individuelle et santé publique… HAS :
évolutives recommandations, DPC
- Confrères (cabinets de groupe, RCP), autres professionnels (maisons de santé,
Exercice moins
hôpital)
solitaire
Valeurs pro-coopération/collaboration : loyauté, tact, confraternité, respect
- Conception plus contractuelle du pacte de soins : la santé comme bien
marchand, la liberté individuelle une valeur supérieure, et les compétences
prennent le pas sur les connaissances théoriques et pratiques
- La médecine n’est plus une bulle isolée de la société ni de la culture : place
Evolution croissante des technologies de l’information et de la communication, réseaux
sociétale et sociaux, recueil et échange d’informations entre patients
culturelle - La valeur-santé ne cesse d’évoluer, possibles conflits entre valeurs traditionnelles
et nouvelles attentes : AMP, soins palliatifs de fin de vie, médecine améliorative…
- Renforcement des droits des patients, usagers du système de santé
- Développement de « patients-experts » avec un savoir expérientiel venant
compléter le savoir clinique du médecin
- La compétence devient la valeur la plus valorisée, et se transforme en référentiel de compétences
évaluables par des performances standardisées : 7 compétences génériques du programme DFASM
(clinicien, communicateur, coopérateur, acteur de santé publique, scientifique, responsable,
réflexif)
- L’autonomie professionnelle est devenue fonctionnellement impossible à l’hôpital, déchirée entre
le soin et la gestion : la logique gestionnaire de l’efficience (productivité, rendement) entrave la
Historique
Evolution liberté de jugement du clinicien, les protocoles relationnels (annonce de cancer, de dommage lié aux
récente en soins) menacent la liberté et réduisent les relations médecin-malade à une interaction sociale
France - L’orientation managériale des réformes et la pénétration du secteur par l’industrie transforment la
relation vers un contrat prestataire de services/consommateur
- Le recours à des systèmes administratifs sophistiqués et l’obligation croissante de rendre des
comptes entravent la capacité des médecins à respecter leur engagement envers les patients
 La compassion est mise à mal par l’efficience, la compétence personnelle par l’obéissance servile
aux recommandations, l’autonomie professionnelle est contestée et limitée par le droit et l’aliénation
à des intérêts privés… Risque de souffrance et épuisement au travail
CODEX.:, S-ECN.COM
DÉONTOLOGIE MÉDICALE
- Partie normative-juridique, explicite et publique de la morale professionnelle. Actualisation périodique (dernière en 2012).
- Règles énoncées = points de référence, précisent la qualité du service médical pour l’ensemble des acteurs
= De 1945, dernière révision en 2012
- Titre I : devoirs généraux des médecins
- Titre II : devoirs envers les patients
- Titre III : rapports des médecins entre eux et avec les membres des autres professions de santé
- Titre IV : de l’exercice de la profession
- Titre V : dispositions diverses
Les principes de la déontologie énoncent des normes prescriptives qui traduisent certaines valeurs :
Valeurs : liberté/indépendance du médecin, responsabilité, justice, responsabilité/dévouement/ compassion/loyauté,
protection des faibles, fidélité, respect de la personne, liberté du patient, discrétion, compétence, jugement perspicace,
confraternité/solidarité/probité…
DEVOIRS DES MÉDECINS

Trépied de la pratique médicale : - Ethique : principes d’autonomie, de bienfaisance, de non-malfaisance, de justice…
- Déontologie : ensemble des règles et devoirs régissant la profession
- Loi : ensemble des règles de la société
Principaux textes régissant les devoirs du médecin :
- Lois de la République : Code Civil, Code Pénal, Code de la Santé Publique, Code de la Sécurité Sociale
- Code de Déontologie Médicale
- Autres : recommandations du Conseil de l’Europe, Déclaration de Lisbonne sur les droits des patients, Promotion du
droit des patients en Europe, Charte du patient hospitalisé, Déclaration d’Ottawa sur la santé des enfants…
- Devoir de respect de la vie humaine, de sa personne et de sa dignité
- Atteinte à l’intégrité du corps humain ou à l’intimité justifiée par l’intérêt thérapeutique
Dans l’acte
- Respect des principes de moralité, de probité et de dévouement
de soin
- Délivrance des soins sans discrimination, traitement équitable pour tous, respect du principe de justice
- Possibilité de refus de soins (hors urgences) pour raisons professionnelles ou personnelles
- Interdiction de toute publicité directe ou indirecte : locaux d’apparence non commerciale…
- Interdiction de tout usage de son nom ou de son activité professionnelle à des fins publicitaires
Dans les
- Interdiction d’exercer dans des locaux commerciaux ou dans tout lieu où sont vendus des
conditions
médicaments ou produits susceptibles d’être prescrits
d’exercice
- Locaux convenables et adéquats, permettant le respect du secret professionnel
Principes déontologiques et valeurs
de l’acte
- Honoraires fixés dans le respect de la réglementation en vigueur, avec tact et mesure
médical
- Pas de ristournes sur honoraires, pas de détournement de clientèle
- Obligation de Développement Professionnel Continu et Evaluation des Pratiques Professionnelles
- Soins consciencieux, attentifs et conforme aux données de la science, dans l’intérêt du patient
- Obligation de moyens dans l’élaboration du diagnostic et du traitement
Dans
- Liberté de prescription
l’exercice
- Interdiction de prescription de traitement non autorisé ni de traitement dont l’efficacité est
de l’acte
insuffisamment prouvée
médical
- Information préalable du patient et recueil de son consentement pour tous soins
- Fiche d’observation personnelle et confidentielle pour chaque patient
- Personne en péril : assistance au blessé ou au malade en urgence (sauf cas exceptionnel)
 Punition lourde en cas de non-assistance à une personne en danger
- Personne victime de violence : signalement des victimes de maltraitances, de sévices physiques ou
psychologiques ou de privation, aux autorités médicales judiciaires ou administratives si patient mineur,
Devoir
ou par d’autres moyens d’assistance si majeur
d’assistance
- Personne en fin de vie : soulager la douleur, accompagnement par des soins appropriés, dans le respect
de la dignité et du confort, sans se livrer à un acharnement thérapeutique, selon une procédure
collégiale et dans le respect de la volonté du patient (directives anticipées). Accompagner le malade
jusqu’à la mort sans la provoquer
 Infraction pénale en cas de non-respect
- Imposé à tout médecin dans l’intérêt du malade, même après le décès du patient
Respect du - Ne peut être opposé au patient, sauf en cas de diagnostic ou pronostic grave sans risque de
secret contamination de tiers
médical - Opposable aux tiers et proches du patient
- Peu d’exceptions : - Sévices à des mineurs ou des personnes vulnérables
- Sévices à des majeurs avec leur accord
CODEX.:, S-ECN.COM
ORGANISATION ET ACTEURS DE SANTÉ

- La médecine n’est plus un exercice solitaire
- Les meilleurs soins possibles, en termes de qualité et de sécurité, dépendent de l’organisation des services et de la capacité
des acteurs à travailler ensemble. Nécessaire coordination et collaboration active, constante et efficace des professionnels
avec compétences complémentaires, au sein d’hôpitaux ou de maisons de santé.
- Nécessité de valeurs relationnelles actives : loyauté, respect, tact
- Activité de plus en plus codifiée et régulée : obtention d’un diplôme qualifiant pour autoriser l’exercice, conférant des droits
mais aussi des responsabilités
- Professionnels de santé (définis dans le Code de la Santé publique) :
. Professions médicales : médecins, chirurgiens-dentistes, sage-femmes
. Professions de la pharmacie et de la physique médicale : pharmaciens, préparateurs en pharmacie,
physiciens médicaux
. Auxiliaires médicaux à exercice réglementé (diplômes définis, liste d’actes autorisés par le conseil
de santé publique) : infirmiers, masseurs-kinésithérapeutes, pédicures-podologues, orthophonistes,
orthoptistes, ergothérapeutes, psychomotriciens, audioprothésistes, opticiens-lunetiers,
manipulateurs d’électroradiologie, techniciens de laboratoire médical, prothésistes et orthésistes,
diététiciens  actes effectués sur prescription + actes réalisés de leur propre initiative. Autonomie
limitée pour infirmiers, masseurs-kinésithérapeutes, pédicures-podologues et opticiens-lunetiers
Acteurs de . Les aides-soignants, ambulanciers et auxiliaires de puériculture sont des professionnels de santé qui
santé ne sont pas des auxiliaires médicaux
- Ne sont pas des professionnels de santé : psychologues, assistants sociaux, brancardiers, agents de
Définitions
service mortuaire, agent de service hospitalier

- Valeur commune : intérêt du patient prévalant sur l’intérêt individuel du professionnel
- Code de déontologie (article 68) : « dans l’intérêt des malades, les médecins doivent entretenir de
bons rapports avec les membres des professions de santé. Ils doivent respecter l’indépendance
professionnelle de ceux-ci et le libre choix du patient ». Tout compérage est interdit (article 23) et les
patients ne doivent pas souffrir de rivalités professionnelles
- Sont devenus légales des expérimentations de coopérations, des transferts de compétences et
actes médicaux délégués, pour optimiser les prises en charge, surveillances, et pallier aux carences
de la démographie médicale. Place des Infirmiers en Pratique Avancée (IPA).
- Instances de régulation des professions réglementées ; veillent :
. Au maintien des principes de moralité, de probité, de compétences indispensables à l’exercice
Ordres . A l’observation des droits, devoirs et obligations professionnels
professionnels . Aux relations confraternelles entre professionnels
- Pour les médecins, sage-femmes, pharmaciens, chirurgiens-dentistes, infirmiers, masseurs-
kinésithérapeutes, pédicures-podologues
CODEX.:, S-ECN.COM
ORDRE DES MÉDECINS

= Instance de régulation, garant du respect de la déontologie médicale :
- Veille au respect des principes de moralité, de probité et dévouement, et compétences indispensables à l’exercice
- Veille au maintien du principe de compétence professionnelle : auto-évaluation des médecins
- Veille à l’observation des droits, devoirs et obligations professionnels
- Défend l’honneur de la profession médicale
- Œuvre à l’entraide pour ses membres, veille aux relations confraternelles
- 5 rôles : moral, administratif, juridictionnel, d’entraide professionnelle et de conciliation, consultatif
 Sans rôle représentatif (syndicat) ni régulateur
- Conçoit et rédige le Code de déontologie  Conseil d’Etat  Parlement (vote)  publié au
Rôle moral Journal Officiel (JO), inséré dans le Code de Santé publique
- Défend les intérêts des malades et de la profession
- Pouvoir réglementaire
Rôle administratif - Inscription au tableau (obligatoire pour exercer en France) : recense les docteurs en médecine
remplissant les conditions légales et de moralité
- Conseils régionaux de 1ère instance
- Conseils nationaux d’appel
Instances
Rôles
- Conseil d’Etat pour le pourvoi en cassation

Conseils départementaux : règlement à l’amiable, sans pouvoir juridictionnel
Rôle juridictionnel = Par ordre croissant de gravité :
- Avertissement
- Blâme
Sanctions
- Interdiction temporaire ou permanente d’exercer certaines fonctions officielles
- Interdiction temporaire d’exercer la médecine
- Radiation du tableau de l’Ordre
- Professionnelle : dans un intérêt de santé publique
Rôle d’entraide
- Individuelle : aides financières, soutien social et moral aux médecins en difficulté…
- Avis sur des projets soumis par les Pouvoirs publics
Rôle consultatif
- Défendre les intérêts des malades et de la profession
- Rôle administratif
Conseil - Rôle de conciliation et d’entraide
Départemental - Exécution des sanctions (sans rôle disciplinaire)
- Surveillance du respect de l’obligation de Développement Professionnel Continu (loi HPST)
Structure
- Rôle disciplinaire : Chambre Disciplinaire de 1ère instance (CDPI)

Conseil régional
- Rôle administratif : instance d’appel des décisions administratives
- Rôle moral
Conseil national - Rôle consultatif
- Rôle disciplinaire : instance d’appel des décisions juridictionnelles
CODEX.:, S-ECN.COM
À L’ÉTRANGER
Autonomie médicale limitée :
- Médecine imprégnée du libéralisme politique (autonomie, liberté individuelle, souveraineté du sujet
sain d’esprit sur son corps, régulation des relations entre individus par des contrats)
- Droits inscrits dans la loi : choix de son traitement (années 1980), directives avancées, testaments de
vie, désignation de mandataires, plus récemment décisions ultimes d’hydratation ou nutrition
USA artificielle…
- Autonomie médicale limitée : procédures, recommandations, juristes et bioéthiciens, logique
marchande
 Prestation de service qui implique information et consentement négocié. L’individu est
propriétaire de son corps (≠ France : l’Etat garantit la protection du corps parfois contre sa volonté :
vaccins obligatoires)
- General Medical Council GMC, équivalent du Conseil National de l’Ordre des Médecins : gère la
profession, garantit la sécurité des patients, en faveur du professionnalisme comme au Canada
- Autonomie professionnelle reposant sur trois piliers : expertise, éthique, service
- Nécessité de bons médecins, dignes de confiance, priorisant le patient : ils doivent être compétents,
Grande- mettre à jour leurs connaissances et compétences pratiques, établir et maintenir de bonnes relations
Bretagne avec les malades et leurs collègues, être honnêtes et dignes de confiance, agir avec intégrité et dans
le respect des lois… Ils doivent traiter leurs malades comme des partenaires, respecter leur droit à
Définitions
l’intimité et la dignité, les traiter comme des êtres particuliers. Ils font de leur mieux pour assurer que
tous les patients reçoivent les bons soins et traitements les aidant à vivre le mieux possible. Ils sont
responsables de leur jugement, devant pouvoir justifier leurs décisions et actions.
Politique du professionnalisme médical :
- Trois principales valeurs du professionnalisme médical (Association Médicale Canadienne AMC) :
. Ethique du service : compassion, bienveillance, non-malfaisance, respect de l’individu, justice
. Autonomie clinique : droit des patients de décider des soins, mais le médecin est censé
recommander les traitements et n’est pas moralement tenu de dispenser des services indus à la
demande des patients
. Autoréglementation : contrôle de l’admission dans la profession, autorisation d’exercice, examen
continu des normes de pratiques… en contrepartie surveillance mutuelle du comportement des
médecins
Canada - Valeurs mises sous pression :
. Contraintes en termes de ressources : manque de médecins, accès au perfectionnement
professionnel continu, apparente incapacité des gouvernements à corriger le financement
insuffisant des soins…
. Défis administratifs : perte d’autonomie (strates administratives et directives stratégiques),
transfert de la distribution des ressources rares aux gestionnaires mettant à mal le devoir de soins
de qualité
. Commercialisme : risques croissants de conflits d’intérêts avec l’industrie des soins de santé
. Industrialisation : division et spécialisation accrues du travail à risque de fragmenter les prestations
de soins, du fait des pressions pour améliorer l’efficience et réduire les coûts
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 3 : RAISONNEMENT ET DÉCISION EN MÉDECINE

- Raisonnement médical : processus cognitif consistant à résoudre un problème clinique en vue de
décider de l’action la plus appropriée. Nécessite de synthétiser les informations obtenues dans une
situation, les confronter aux connaissances médicales collectives (physiopathologie, épidémiologie
clinique) ou individuelles (expérience personnelle) et les utiliser pour prendre une décision ; tenir
compte aussi de facteurs contextuels (en lien avec le patient)
Définitions - Décision médicale : acte intellectuel résultant du raisonnement consistant à choisir entre des
options ; utilisation de savoirs médicaux (pas une simple accumulation de connaissances),
scientifiques, expérientiels
- 70 % des consultations en médecine générale sont des situations non caractéristiques d'une
maladie : le médecin se retrouve dans une situation d’incertitude diagnostique.
- Ainsi, le savoir n’est pas une simple accumulation de connaissances.
Trois temps (+ temps relationnel avec le malade : explications) :
- Temps diagnostique : spécifier le problème de santé et sa/ses cause(s)
- Temps pronostique : prédire son évolution immédiate et à +/- long terme
- Temps thérapeutique : choix du traitement et surveillance
 Place centrale de l’examen clinique à chaque étape (prise en charge en urgence/ambulatoire ?
Démarche
examens complémentaires ? etc.)
clinique
 Choix des examens complémentaires (imagerie, analyses biologiques, endoscopie, épreuves
fonctionnelles) selon les données cliniques, l’information apportée par le test (probabilité post-test),
risques associés, coûts et conséquences sur la prise en charge
 Prévention quaternaire : avoir conscience du danger des bilans et de l’inscription du malade dans
des filières de soins déraisonnables
Manifestations rapportées par le patient compatibles avec plusieurs hypothèses :
- Logique probabiliste : diagnostics les plus fréquents systématiquement considérés
- Logique pronostique : évoquer assez tôt les diagnostics les plus graves
Raisonnement en médecine
- Logique pragmatique : évoquer en premier lieu les diagnostics avec un traitement spécifique avec un
bon rapport bénéfices/risques, « rentables » sur le plan thérapeutique
Difficulté résidant dans le fait que les motifs de consultation sont généralement pluriels pour une seule
consultation (2,6 par consultation en moyenne)
- Mode de raisonnement analytique : génération d’hypothèses diagnostiques
orientant l’interrogatoire et l’examen clinique, évaluation de chaque hypothèse et
vérification par des examens complémentaires
- Triade « hypothèses, indices, confirmation (ou infirmation) »
Raisonnement
- Utilisé par tous les médecins indépendamment de leur compétence diagnostique :
hypothético-
le niveau d’expertise relève surtout de la validité des hypothèses, de la pertinence
déductif
Mode de des informations recueillies et de la justesse de leur interprétation
raisonnement - Dans les situations non familières pour le médecin, médecin peu expérimenté ou
problème posé inhabituel
 Compétence diagnostique variable d’un médecin à l’autre
- Mode de raisonnement non analytique par analogie, fondé sur la mémoire à long
terme (progressant avec l’expérience, variable selon le domaine d’expertise) ou des
Reconnaissanc
aphorismes (tout souffle cardiaque fébrile évoque une endocardite, etc.)
e immédiate
- Inconscient et automatique donc non auto-critiqué, et sensible au phénomène
d’attraction (connaissances d’acquisition récente, diagnostic impressionnant)
Mixte - Association de reconnaissance immédiate et processus hypothético-déductif
- Système de démarche binaire (OUI/NON, PRESENCE/ABSENCE) qui explore par
Algorithmique
exclusions
- En situation très complexe, face au doute ; Très coûteux en temps et énergie ;
Exhaustif
risque d’incidentalome
Se forme avec l’expérience
Éléments contribuants à un bon jugement clinique :
- Expérience personnelle riche (situations variées, succès et échecs dans la gestion des problèmes)
Jugement - Considération de l’ensemble des informations pertinentes
clinique - Considération critique des informations disponibles
- Considération de la faisabilité dans le choix d’une solution
- Considération des perspectives concurrentes (caractérisation et résolution du problème)
- Capacité à identifier ses limites, faire appel à expertises complémentaires
CODEX.:, S-ECN.COM
= S’appuie sur le théorème de Bayes : probabilité post-test (a posteriori) en fonction des résultats d’un
test diagnostique (clinique ou paraclinique) et de la probabilité pré-test (a priori)
- Souligne les deux sources d’erreurs potentielles dans le raisonnement clinique : estimation de la
probabilité pré-test et caractéristiques informationnelles intrinsèques du test
= Prévalence du diagnostic dans la population du patient :
- De manière implicite par l’impression subjective du médecin
Probabilité - De manière explicite par un modèle de prédiction clinique : modèle validé par des
pré-test études épidémiologiques cliniques afin de déterminer la probabilité d’un diagnostic,
d’une réponse à un traitement ou d’un pronostic. Combine typiquement ≥ 3
prédicteurs : démographie, antécédents/comorbidités, clinique, biologie, imagerie
= Probabilité révisée du diagnostic selon le résultat du test
Approche - Dépend de la probabilité pré-test et des caractéristiques informationnelles (cf. item
20) intrinsèques du test (Se, Sp), quantifiées par les rapports de vraisemblance =
Raisonnement en médecine
bayésienne
risque relatif que le test chez un sujet malade, par comparaison à un sujet sain, soit :
. Positif : RV+ = Se/(1 – Sp)
. Négatif : RV- = (1 – Se)/Sp
- Probabilité post-test : calcul (théorème de Bayes) ou nomogramme de Fagan
Probabilité  Un test est considéré comme informatif si RV+ > 10 ou RV- < 0,10
post-test  Un test sensible exclut le diagnostic de maladie (SNOUT : Sensitivity Negative rule
OUT), un test spécifique l’affirme (SPIN : Specificity Positive rule IN)
- Valeurs prédictives caractérisent les performances informationnelles extrinsèques
(dépendent des caractéristiques intrinsèques et de la prévalence de la maladie) du
test du point de vue du clinicien :
- VPP : probabilité que le sujet soit malade si le test est positif
- VPN : probabilité que le sujet ne soit pas malade si le test est négatif
 Quand la prévalence diminue, la VPP diminue et la VPN augmente
= Basée sur le calcul de l’utilité moyenne de stratégies concurrentes (représentant la somme des utilités
respectives des issues potentielles d’une stratégie pondérées par leur probabilité de survenue)
Analyse
- Tient compte des performances d’un test diagnostique ou de l’efficacité d’un traitement, mais aussi de
décisionnelle
l’utilité mesurée (impact sur la qualité de vie, etc.)  Arbre de décision possible
- Possible analyse médico-économique coût-utilité : mêmes principes intégrant en plus le coût
Progression de la réflexion diagnostique qui finit par rendre une hypothèse suffisamment probable ->
Logique début du traitement
thérapeutique - Evolution différente de l’attendu = évoquer soit une erreur diagnostique soit mauvaise évaluation
pronostique => reprendre l’ensemble de la démarche de manière critique
= EBM = utilisation consciencieuse et judicieuse des meilleurs données scientifiques actuelles dans la prise en charge
personnalisée de chaque patient : concept développé dans les années 1980. La décision médicale intègre ainsi
l’expérience clinique du médecin, les données les plus récentes d’épidémiologie clinique, les préférences du patient
- Formuler une question clinique claire et précise à partir de la situation clinique (PICOT : patient,
intervention, comparator, outcome, time) : définition précise du groupe de patients considéré,
spécification de l’intervention considérée +/- principale alternative à cette intervention, définition d’un
ou plusieurs critères de jugement pertinents, horizon temporel pour évaluer le critère
- Identifier les publications pertinentes : selon des moteurs de recherche (interface PubMed® de la base
Evidence-Based Medicine
Medline®), bases de connaissances (BMJ, CiSMef, ACP), des essais, revues systématiques et méta-analyse
(Cochrane…) et des recommandations pour la pratique clinique (HAS, sociétés savantes…)
4 étapes
- Evaluer de manière critique la méthodologie et les résultats des publications identifiées : validité
(niveau de preuve scientifique), impact (importance de l’effet), utilité pratique (grade de
recommandation) = revue systématique ; méta-analyse combine les résultats pour une mesure
statistique de l’effet global de l’intervention étudiée
- Déduire une conduite à tenir personnalisée pour le patient : selon les possibilités d’extrapolation des
résultats issus de la littérature, la pertinence de l’intervention, la balance bénéfice/risque et les
préférences du patient (attentes et objectifs personnels) -> si possible décision médical partagée
- Capacité d’une étude ou d’un ensemble d’études de répondre à la question posée selon : le schéma de
l’étude, son adéquation avec la question posée, sa qualité méthodologique (pertinence critère de
Niveau de jugement, représentativité population incluse, précision du résultat)
preuve - Rend compte de l’efficacité théorique d’une intervention
- Essai contrôlé randomisé = plus haut niveau de preuve
- GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) :
CODEX.:, S-ECN.COM
Niveau de Niveau de preuve a
recommendations assessment,
development and evaluation)
Type d’étude Soustraire si Ajouter si
preuve a priori posteriori
GRADE (grading of
- Risque de biais - Intensité
Elevé = 4 (++++)
- Hétérogénéité de l’effet
Niveau de Essai randomisé Elevé - Relation
des résultats
preuve - Défaut dose-effet Modéré = 3 (+++-)
d’applicabilité - Facteur de
- Imprécision confusion Faible = 2 (++--)
Etude
Faible - Biais de résiduel ↓
observationnelle Très faible = 1 (+---)
publication l’effet
- Compromis impliquant un jugement de valeurs selon les bénéfices/risques d’une intervention, ses coûts,
les moyens disponibles pour la mettre en œuvre, la valeur qui en est donnée par les patients (= impact
attendu de l’intervention en vie réelle)
- Dépend : du niveau de preuve, de l’amplitude (critères pertinents patients) et de la constance du
bénéfice, de la fréquence/gravité des effets indésirables, des contraintes et coûts de l’intervention, des
interventions concurrentes disponibles
- Recommandations « fortes » (bénéfice >> coûts et risques) : règles applicables en toute circonstances
- Recommandations « faibles » (bénéfice modeste, rapport bénéfices/risques variable selon
Evidence-Based Medicine
circonstances) : à appliquer selon préférences du patient, guides pour la décision

- Analyse possible des recommandations (pertinence, validité interne et externe, prise en compte des
biais), à l’aide d’outils comme la grille AGREE par exemple
- Limite : subjectivité
Classification de la HAS :
Grades de
recomman- Niveau de
Type d’étude Grade des recommandations
dation preuve
- Essais comparatifs randomisés de forte puissance
Grade A
Niveau 1 - Méta-analyses d’essais comparatifs randomisés
Preuve scientifique établie
- Analyse de décision fondée sur des études bien menées
- Essais comparatifs randomisés de faible puissance
Grade B
Niveau 2 - Etudes comparatives non randomisées bien menées
Présomption
- Etudes de cohorte
Niveau 3 - Etudes cas-témoins
- Etudes comparatives avec des biais importants Grade C
- Etudes rétrospectives Faible niveau de preuve
Niveau 4 scientifique
- Etudes épidémiologiques descriptives
- Séries de cas
- Données limitées ou inexistantes pour certaines questions cliniques pertinentes
- Recherche clinique orientée par les intérêts des compagnes pharmaceutiques, qualité méthodologique et
transparence des études financées par l’industrie parfois mises en défaut
Limites
- Volume des recommandations disponibles pour la pratique clinique et discordances sur un même sujet
- Données rarement applicable aux patients polypathologiques ou âgés
- Chronophage : interfère avec le temps dédié à l’examen clinique lors de la consultation
- Echange bilatéral d’information sur des éléments de preuve scientifique du médecin et sur les valeurs et
préférences du patient : délibération en vue de la prise de décision acceptée d’un commun accord
Décision médicale partagée
Modèle Paternaliste Décision partagée Informatif

«shared decision making»
Unidirectionnel : Unidirectionnel :
Bidirectionnel : médecin
Modèle de médecin  patient médecin  patient
Echange  patient
décision Contenu médical Contenu médical
Comparaison d’info Contenu médical et
partagée
des modèles valeurs du patient
Info minimale Toute info pertinente
Toute info pertinente
Médecin seul Médecin et patient Patient seul
Délibération
(± autres médecins) (± autres acteurs) (± entourage)
Décision Médecin Médecin et patient Patient
CODEX.:, S-ECN.COM
- Assise dans la loi Kouchner du 04/03/2002

Cadre légal
- Le partage de la décision ne modifie pas la responsabilité médicale
- Atmosphère propice à l’échange : prise en compte de l’opinion du patient
Modèle de - Le médecin recherche les préférences du patient concernant les différentes options
décision - Le médecin et le patient échangent les informations connues : information sur les
partagée Mise en œuvre
options dont l’absence de traitement, les bénéfices et risques, le patient communique
en 4 étapes
les informations déjà recueillies et ses valeurs, le médecin s’enquiert de ses
représentations personnelles et son intégration de la notion de bénéfices/risques
- Le médecin et le patient trouvent un accord mutuel : décision acceptée par les deux
= Outils informatiques permettant de fournir aux cliniciens en temps et lieu utiles les informations
décrivant la situation clinique d’un patient ainsi que les connaissances appropriées à cette situation,
filtrées et présentées afin d’améliorer la qualité des soins et la santé des patients
- Couvrent l’ensemble des activités cliniques, la plupart des spécialités médicales et les différents acteurs
(diagnostic, aide à la prescription médicamenteuse, conduite thérapeutique, prévention…)
- Permettent au patient et au médecin de prendre une décision partagée : explication de la décision à
prendre, information fondée sur les preuves scientifiques concernant la maladie et les options disponibles,
aide le patient à révéler ses valeurs, explicite le processus décisionnel et de communication avec les autres
personnes impliquées dans la décision (médecin, famille, proches)…
- Architecture associant une base de connaissances médicales (numérique ou théorique), une interface
avec l’utilisateur et un moteur d’inférence ou d’exécution qui exploite la base de connaissances pour
résoudre le problème posé par le patient .
 Supports variés : documents écrits, vidéos, multimédias interactifs, etc.
3 types d’interopérabilité : technique (capacité à des systèmes à communiquer entre
eux : basé sur les normes d’internet), syntaxique (reconnaissance des systèmes
Décision médicale partagée
d’informations qui échangent entre eux pour identifier le rôle et la provenance :

organisation HL7 internationale, format CDA R2 afin d’avoir une structure commune des
documents médicaux comme par exemple les formats types de courrier médicaux),
sémantique (le sens des informations échangées, pour qu’une compréhension commune
Inter-
soit possible : CIM-10, CISP-2, SNOMED, CCAM…)
opérabilité
Autres outils comme HeTOP : serveur multi-terminologie permettant entre autre de
Systèmes
rattacher les termes français à leurs équivalent médicaux dans la nomenclature
d’aide à la
internationale c’est-à-dire en anglais. Exemple : en cherchant « cancer du sein », HeTOP
décision
nous indique que l’équivalent dans les articles sera « Breast Neoplasm » et que par
médicale
exemple le terme « breast cancer » sera inadapté à la recherche d’article sur le cancer du
(SADM)
sein sur les plateformes comme PubMed car il ne s’agit pas de la bonne terminologie
(+ cf. Item Deux logiques d’intervention des systèmes d’aide à la décision médicale :
18) - Approche documentaire : accès en ligne à des informations pertinentes dans le
contexte de la situation clinique
- Approche automatique : alertes lors de l’exploitation de la base de connaissances par le
Logiques moteur d’exécution (résultats non conformes ou actions à réaliser)
 En médecine générale : la SFMG a construit pour chaque résultat de
consultation une fiche de risques critiques évitables.
 La HAS édite des fiches de transparence sur lesquelles figure le Service médical
rendu (SMR) qui balise les bénéfices/ risques des médicaments.
- Pathologie impliquant le pronostic vital pour laquelle il existe plusieurs options
thérapeutiques et où le patient peut valoriser différemment les notions de durée et de
qualité de vie : cancer, pathologie chronique…
- Situation pour laquelle un acte médical ou un traitement peut être proposé pour
Situations
améliorer la qualité de vie : contraception, ménopause, pathologie chronique…
pertinentes
- Incertitude sur le rapport bénéfice/risque pour un patient donné
- Situation complexe de limitation ou refus de soin : réanimation, fin de vie…
- Recours inapproprié aux soins : mésusage, sur- ou sous-utilisation
- Situation de prévalence élevée : grossesse, accouchement, cancer…
- Urgence vitale
Situations non - Traitement à caractère indispensable
pertinentes - Traitement formellement contre-indiqué
- Option thérapeutique dominante en termes de bénéfice et de risque
CODEX.:, S-ECN.COM
= Processus décisionnel collectif nécessaire dans les situations complexes (article 37-2 du Code de déontologie médicale)
- Etape d’un processus décisionnel collectif à l’issue duquel est prise la décision médicale proprement dite
- Situations : limitation ou arrêt des traitements paraissant inutiles ou disproportionnés ou qui n’ont d’autres effets que le
maintien artificiel de la vie chez un patient hors d’état d’exprimer sa volonté ; patients inconscients en phase avancée ou
terminale d’une affection grave et incurable, ou sans espoir raisonnable de récupération et maintenus en vie de façon
prolongée par des thérapeutiques de substitution des fonctions vitales défaillantes
- Ne peut s’appliquer que si le traitement a déjà été mis en œuvre, et qu’il s’agit de le limiter ou de l’arrêter
- Non obligatoire mais recours possible du médecin, une décision collégiale étant prise par exemple au cours des RCP
- Pour prévenir l’obstination déraisonnable dans l’intérêt du patient, préserver le patient de décision solitaire arbitraire
= Souhaits de la personne relatifs à sa fin de vie concernant les conditions de la limitation
ou de l’arrêt du traitement
- Document écrit, daté et signé par l’auteur avec nom/prénom/date et lieu de naissance
- Rédaction à l’initiative du patient, qui les fait connaître lors de son hospitalisation
- Révocables à tout moment par le patient sans formalités
Directives
- Durée de validité illimitée, modifiables/annulables à tout moment
anticipées - Original conservé par le patient ou la personne de confiance, avec copie conservée dans
le dossier médical  en son absence, le médecin doit rechercher leur existence auprès de
la personne de confiance, de la famille, des proches ou du médecin traitant
Décision collégiale
- Exception à leur application : situations d’urgence vitale et les cas où les DA

Recherche
apparaissent inappropriées par rapport à la situation médicale présente
des souhaits
du patient = Personne physique désignée librement par le patient, dont le rôle est accepté par la
personne choisie : parent, proche, médecin traitant… (Loi Clayes-Leonetti)
- Témoigne de la volonté du patient (prévaut sur tout autre témoignage)
- S’assure du respect des directives anticipées
Personne de
- Désignation par mandat écrit : document signé par le patient ± la personne désignée
confiance - Conservé dans le dossier
- Valable pour la durée d’hospitalisation, possible de changer en cours d’hospitalisation
- Possible de ne pas en désigner : souhait indiqué explicitement dans le dossier
 A différencier de la personne à prévenir (mais peut être la même)
Proche = Famille ou ami : à défaut
= Médecin consultant extérieur au service et sans lien hiérarchique : médecin traitant, spécialiste, équipe
Avis d’un mobile de soins palliatifs, réanimateur… aux connaissances/expérience/capacités suffisantes
médecin - Avis éclairé fondé sur l’ensemble des informations disponibles
extérieur - Discute avec le médecin à charge pour l’aider à mener sa réflexion
- Rassure les proches par sa présence sur le fait que la décision sera prise de manière impartiale
- Concertation entre le médecin et l’équipe en charge du patient, le médecin consultant pouvant assister
Prise de - Formulation de l’avis du médecin consultant ± 2nd avis en cas de désaccord
décision - Prise de décision finale motivée, inscrite dans le dossier du patient
 Information de la personne de confiance, la famille ou à défaut un proche
- Réunion de Concertation Pluridisciplinaire
Définition - Réunion collégiale de professionnels de santé de différentes disciplines dont les compétences sont
indispensables pour prendre une décision conforme aux données actuelles de la science
- Oncologie : tout patient, à visée diagnostique ou thérapeutique. En cas de situation clinique à la prise en
Indications charge standardisée et validée, initiation sans attendre la RCP mais à entériner ultérieurement.
- Toute situation complexe quelle que soit la spécialité
RCP
- Discussion collégiale de chaque dossier sur la base de référentiels et recommandations

- ≥ 3 médecins de spécialités différentes, sinon à représenter avec le spécialiste manquant rapidement
- Présence du médecin traitant sollicitée mais non obligatoire
Mise en - Présentation et discussion du dossier du patient puis définition collective d’une prise en charge
œuvre - Décision tracée : date, proposition, noms et qualifications des médecins et participants
- Rédaction d’un avis de RCP, soumis et expliqué au patient
- Si la prise en charge diffère de la décision RCP, argumentation dans le dossier par le médecin référent
 La participation régulière à une RCP peut valider une procédure de DPC
CODEX.:, S-ECN.COM
- Efficacité théorique (efficacy) : niveau du résultat produit par une intervention de santé appliquée à un groupe de sujets
sélectionnés dans des conditions optimales de réalisation (expérimentales) ; intervention testée évaluée à l’absence
d’intervention ou à l’intervention de référence
- Efficacité pratique = effectivité (effectiveness) : niveau du résultat d’une intervention de santé appliquée à une
communauté de sujets non sélectionnés et dans des conditions réelles d’utilisation. Presque toujours inférieure à
l’efficacité théorique escomptée, compte tenu de l’acceptabilité de l’intervention, sa mise en œuvre et les interactions
- Efficience (efficiency) = dimension économique de l’efficacité en rapportant le niveau de résultat aux ressources
utilisées, mesurées par un ratio coût/efficacité (ou coût/effectivité) incrémentiel ou décrémentiel comparativement à une
stratégie de référence  mesure du rendement d’une intervention. En général une nouvelle stratégie est plus efficace
mais aussi plus coûteuse (coût quantifié par ex en €/année de vie supplémentaire)
- Utilité = perception d’une personne des multiples composantes subjectives liées à son état de santé perçu (durée et
Notion d'efficacité
qualité de vie). Ainsi les QALYs (Quality Adjusted Life Years) pondèrent le nombre d’années de vie vécues par la qualité de
vie. Par convention pondération de 0 (mort) à 1 (état de santé parfait), la qualité de vie pouvant être négative si le patient
juge la qualité de vie associée à l’état de santé « pire » que la mort.
Plusieurs approches permettent d’estimer l’utilité d’un état de santé :
- Time trade-off : combien d’années de vie dans un état de santé parfait le patient serait prêt à échanger
Arbitrage
contre 10 années dans son état de santé actuel
temporel
 S’il répond 5 son état de santé actuel est de 5/10 = 0,5 et on pondère la durée de survie par 0,5
- Standard gamble : le patient choisit entre un traitement avec probabilité p de guérison complète et (1-p)
Pari ou
de décès immédiat, ou rester de façon certaine dans son état de santé actuel. On fait varier la probabilité p
loterie
jusqu’à ce que le patient soit indifférent entre les deux options
standard
 Si le sujet est indifférent pour p = 0,6 il s’agit de l’utilité de l’état de santé actuel du sujet
Echelles - Quantifie la qualité de vie ou santé perceptuelle générique ou spécifique de pathologies
standardisé - MOS SF-36 (medical outcome study short form 36) : échelle générique de qualité de vie en 36 items, une
es des plus utilisées au monde
= DIVISION persistante et publique de plusieurs membres d’une communauté scientifique, coalisés ou non,
qui soutiennent des arguments contradictoires dans l’interprétation d’un phénomène donné
(authenticité ou les circonstances d’un fait, exactitude des connaissances, efficacité d’une technique,
enjeux et implications pratiques)
Scientifique - Positions contradictoires étayées par des arguments scientifiques ≠ conflits ou affrontements entre
personnalités
- Etape nécessaire au développement des connaissances scientifiques (départage les opinions rivales),
débattue/régulée à travers les publications scientifiques -> suppose des scientifiques rationnels oeuvrant
de manière collective et désintéressée (mais liens d’intérêts idéologiques +/- financiers)
= controverse sociale ou publique (débats publics après catastrophes ou crises sanitaires) pouvant faire
l’objet de manipulation du fait de sa médiatisation
- Intégration d’acteurs nouveaux (médias, grand public, associations de patients, représentants des
Controverse
usagers) en plus des scientifiques

- Sa gestion fait appel à l’expertise collective, et l’importance accordée aux données scientifiques est
variable
Type de décision Données disponibles Décision
Santé Décision politique dictée par Données scientifiques valides et Décision fondée sur les
publique les connaissances robustes connaissances scientifiques, limitée
scientifiques par les ressources disponibles
Décision politique éclairée par Présomption de risque Principe de précaution
les connaissances
scientifiques
Décision politique Absence de données scientifiques Affrontements d’intérêts particuliers,
régulation par les valeurs de la
société
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 5 : RESPONSABILITÉ MÉDICALE - GESTION DES ERREURS ET DES PLAINTES
RESPONSABILITÉ MÉDICALE
- Responsabilité d’un professionnel de santé ou d’un établissement peut être recherchée à des fins de sanction et/ou
d’indemnisation :
. Sanction d’un comportement que la société ou la profession réprouve : responsabilités pénale et disciplinaire
. Indemnisation de la victime d’un dommage causé par un tiers : responsabilité civile et administrative
- Plusieurs responsabilités peuvent être engagées pour un même comportement
- Obligation de moyens (soins conformes aux données acquises de la science) et devoir d’information ; aucune obligation de
résultats (exception : chirurgie esthétique)
- Sanction peut être pénale ou disciplinaire
- Indemnisation par le responsable (exercice libéral), l’employeur (agent du service public ou salarié) ou à l’amiable (CCI)
- Tout professionnel doit souscrire une assurance de responsabilité civile professionnelle
- Fonction répressive : sanctionner des individus dont le comportement est réprouvé dans notre société
- Toujours personnelle, quel que soit le type d’exercice, à l’identique entre tous les médecins (internes y compris)
- Peut concerner les établissements de santé en qualité de personnes morales
= Comportements que la société définit comme répréhensibles
- Classées en trois catégories par ordre de gravité : contraventions, délits et crimes
- Peu spécifiques à l’acte médical mais peuvent se distinguer en trois types dans nos pratiques
- Rédaction de faux certificats (Art 441-7)
- Violation du secret professionnel (Art 226-13)
- Non-assistance à personne en péril (Art 226-3) :
La violation = situation créant l’obligation d’assistance : péril encouru par une personne (menace
d’un devoir pour la vie ou pour la santé d’une personne ; menace imminente, constante, nécessitant
d’humanisme une intervention immédiate) + possibilité d’assistance (personnelle ++ par le médecin ou
par appel des secours) + absence de risque pour l’intervenant ou pour les tiers
= éléments constitutifs de l’infraction : un élément matériel (= une abstention) + un
élément intentionnel (= le refus d’agir)
= Majeure partie des infractions reprochées à un médecin
Médecin n’a pas respecté les données acquises de la science (faute par maladresse,
Responsabilité pénale
Les imprudence, inattention, négligence ou manquement à une obligation de sécurité ou de

infractions prudence imposée par la loi ou le règlement)
- Le dommage doit être établi et il faut un lien de causalité certain entre la faute et le
dommage
Homicide et - Le lien de causalité peut être indirect ; pour que l’auteur engage sa responsabilité
blessures (pénale), il faut alors que la faute soit qualifiée, ou ayant contribué à créer la situation qui
involontaires a permis la réalisation du dommage ou qu’il n’ait pas pris les mesures permettant de
l’éviter.
2 types de fautes qualifiées :
. Délibérée : violation délibérée, consciente, d’une règle de prudence ou de sécurité
. Caractérisée : faute d’imprudence, de négligence, un manquement à une obligation de
prudence ou de sécurité qui expose le patient à un risque grave
- Euthanasie
Homicide et
- Absence d’obtention du consentement d’un patient à un acte médical
blessures
- Non-respect des conditions de licéité de certains actes médicaux encadrés par des lois
volontaires
spécifiques (IVG, prélèvement d’organes …)
Poursuites : l’initiative des poursuites appartient au Procureur de la République, qui peut décider : de
classer l’affaire sans suite, de renvoyer directement l’auteur devant la juridiction de jugement ou de
Mise en requérir l’ouverture d’une information judiciaire.
œuvre de la - Jugement +++ :
responsabilité  Contraventions, par le tribunal de police et passibles d’amendes
pénale  Délits, par le tribunal correctionnel et passibles de peines d’emprisonnement
 Crimes, par la cour d’assises et passibles de réclusions criminelles
La victime peut se constituer partie civile et demander l’indemnisation de son dommage.
CODEX.:, S-ECN.COM
Celle qui est encourue devant les instances de l’Ordre des médecins. Action disciplinaire indépendante des autres actions
qui peuvent être engagées.
- Tout manquement aux règles de déontologie médicale. Les principes du Code de déontologie
s’appliquent à tout médecin inscrit au tableau de l’Ordre, ainsi qu’aux internes en médecine
(remplacements).
Fautes et - Violation d’une règle morale, inscrite ou non dans le Code de déontologie médicale. Un acte de la vie
sanctions privée peut porter atteinte à l’honneur ou à la moralité de la profession.
disciplinaires - Sanctions disciplinaires : avertissement, blâme, interdiction temporaire d’exercer des fonctions
Responsabilité disciplinaire
rémunérées, interdiction temporaire d’exercice (3 ans max, ou assorties d’un sursis partiel ou total,
révocable en cas de nouvelle faute disciplinaire dans les 5 ans) ou radiation du tableau de l’Ordre
(l’intéressé peut demander son relèvement au bout de 3 ans, et tous les 3 ans si refus)
- Juridictions : chambre disciplinaire du conseil régional de l’Ordre, chambre disciplinaire du conseil
national de l’Ordre (en appel)
- Saisine :
 Pour les médecins libéraux : conseil départemental de l’Ordre, conseil national de l’Ordre, un médecin,
un syndicat de médecins, le directeur de l’ARS, le Préfet, le Procureur de la République et le Ministre de la
Santé
Mise en
 Pour les médecins hospitaliers : conseil départemental de l’Ordre, conseil national de l’Ordre, directeur
œuvre de la
de l’ARS, le Préfet, le Procureur de la République et le Ministre de la Santé
responsabilité
Une plainte d’un patient contre un médecin doit être transmise au conseil départemental de l’Ordre, qui
doit tenter une conciliation ; si échec : transmission au conseil régional de l’Ordre
- Procédure :
 Contradictoire, audience publique
 Patient peut être accompagné d’un avocat et exercer un recours (appel, pourvoi en cassation) ; Médecin
assisté d’un avocat ou confrère
- Un patient peut se prévaloir d’une atteinte à l’un de ses droits (Loi du 4 mars
2002) pour rechercher la responsabilité d’un médecin ou d’un établissement, mais il
doit prouver la faute.
- Responsabilité pour faute prouvée : les professionnels de santé ne sont responsables
des conséquences dommageables d’actes de prévention, de diagnostic ou de soins
qu’en cas de faute :
Fait générateur  Faute technique : violation des connaissances médicales avérées ou des données
acquises de la science (dimension scientifique)
 Violation d’un devoir d’humanisme : atteinte au secret professionnel ou défaut
d’information
 Parfois, défaillance d’un produit de santé
Conditions - Responsabilité sans faute prouvée : par exemple lors d’infections nosocomiales (cf.
d’engagement infra)
de la
responsabilité - Atteinte à l’intégrité physique ou psychique
- Perte de chance de survie ou de guérison
Responsabilité et indemnisation
Dommage - En cas de défaut d’information, perte de chance d’avoir échappé à un risque qui s’est
finalement réalisé
Le dommage doit être actuel et certain. Il peut être futur s’il est certain.
- Le lien de causalité entre le fait générateur et le dommage doit être certain. Il n’a pas
à être direct ni exclusif.
- Le plus difficile à prouver pour le patient, mais le juge accepte d’indemniser la perte
Lien de causalité
de chance de survie ou de guérison
- Défaut d’information : indemnisation possible de la perte de chance et du préjudice
d’impréparation
Responsabilité civile : les professionnels exerçants à titre libéral et les établissements
de santé privés engagent leur responsabilité civile devant les juridictions de l’ordre
judiciaire : TGI, cour d’appel et cour de cassation.
/!\ Les praticiens hospitaliers engagent leur responsabilité civile professionnelle à raison
des dommages survenus dans le cadre de leur secteur d’activité libérale au sein de
l’établissement de santé.
Responsabilité administrative : pas de relation juridique entre le médecin et son
Modalités
patient dans un service public hospitalier. En cas d’actes réalisés par les médecins
d’engament Voie
hospitaliers, c’est la responsabilité de l’établissement public de santé qui est engagée
de la contentieuse
devant les juridictions de l’ordre administratif : tribunal administratif, cour
responsabilité
administrative d’appel, Conseil d’Etat.
Plusieurs typologies de fautes :
- Faute de service : faute commise par un agent public dans l’exercice de ses fonctions,
avec les moyens du service, en dehors de tout intérêt personnel
- Faute dans l’organisation et le fonctionnement du service : insuffisance dans la
surveillance des patients ou des locaux, mauvais entretien des locaux et du matériel, la
mauvaise coordination entre les médecins …
CODEX.:, S-ECN.COM
/!\ Notion de faute détachable du service (faute personnelle) = s’en détache en raison
Voie
de l’intention de nuire de son auteur ou de son exceptionnelle gravité, ou commise en
contentieuse
dehors du service, sans lien avec le service
Régime d’indemnisation amiable.
CCI : présidées par un magistrat (membres représentant les usagers, professionnels de
santé, les établissements de santé, les assureurs, l’ONIAM + personnalités qualifiées).
Missions :
- Favoriser la résolution des conflits entre usagers et professionnels de santé
- Permettre l’indemnisation des victimes d’accidents médicaux
Procédure :
Demande d’indemnisation du patient ou des ayants droits (si décès), avec étude de
recevabilité :
- Le fait générateur doit être postérieur au 04/09/2001 ;
- Dommage doit être imputable à un acte de prévention, de diagnostic ou de soin (sont
exclus : actes de chirurgie esthétique, accouchement voie basse) ;
- Seuil de gravité +++ :
Modalités  Taux d’atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique > 24% ;
d’engament  Arrêt temporaire des activités professionnelles 6 mois consécutifs ou 6 mois non
de la Commissions de consécutifs sur 1 an ;
responsabilité conciliation et  Gênes temporaires constitutives d’un déficit fonctionnel temporaire > 50% pendant
d’indemnisation 6 mois consécutifs ou 6 mois non consécutifs sur 1 an ;
(CCI)  A titre exceptionnel : lorsque la victime est déclarée inapte à exercer ses fonctions
ou lorsque l’accident médical, l’affection iatrogène ou l’infection nosocomiale
Responsabilité et indemnisation
occasionne des troubles particulièrement graves, y compris d’ordre économique, dans

ses conditions d’existence.
La condition de gravité peut justifier la réalisation d’une expertise médicale préalable
(Le dommage est-il bien un accident médical et non l’évolution d’une pathologie ? Y-a-t-
il eu faute ou non ? Le dommage procède d’une infection nosocomiale ou d’un produit
défectueux ?), permettant d’évaluer des préjudices de la victime.
La CCI donne son avis dans un délai de 12 mois en général :
- Si responsabilité d’un professionnel ou d’un établissement : l’assureur doit faire une
offre d’indemnisation dans un délai de 4 mois. Si silence ou offre insuffisante, l’ONIAM
prend le relai pour indemniser la victime.
- Si absence de responsabilité : indemnisation par la solidarité nationale (ONIAM) si
conséquences anormales (dommage plus grave que l’état résultant de l’évolution de la
maladie ou probabilité de survenue faible) au regard de l’état de santé du patient ou de
son évolution prévisible.
- Si profession libérale : régime de responsabilité pour faute prouvée : le patient doit
faire la preuve de la faute, du dommage et du lien de causalité.
Régime - Si établissement public ou privé : régime de présomption de faute, donc les services
d’indemnisation ou les organismes ne peuvent être exonérés de leur responsabilité que s’ils apportent la
des infections preuve d’une cause étrangère.
nosocomiales Une indemnisation par la solidarité nationale (ONIAM) est possible en cas de taux
d’AIPP > 25% ou de décès, si IN après 01/01/2003. L’ONIAM peut exercer un recours
subrogatoire contre l’établissement.
Aléa thérapeutique = accident médical non fautif à l’occasion d’un acte de prévention,
Régimes de diagnostic ou de soins
spéciaux Le patient peut prétendre à une indemnisation par la solidarité nationale mais le
dommage doit atteindre un certain seuil de gravité (cf. supra).
Régime
d’indemnisation ONIAM : Office national d’indemnisation des accidents médicaux, des affections
des accidents iatrogènes et des infections nosocomiales :
médicaux non - Indemnise, au titre de la solidarité nationale, les dommages suite à des actes
fautifs diagnostic, de soin ou de prévention
- Peut être saisi directement (vaccinations obligatoires, contaminations virales
transfusionnelles, mesures sanitaires d’urgence, Benfluorex®, valproate de sodium,
hormone de croissance) ou par les CCI (accident médical non fautif, IN si critères de
gravité, RIPH en absence de faute du promoteur)
Repose sur la qualité de l’information donnée au patient, élément clé de la relation médecin-malade
Avant l’action de soins :
Prévention des
contentieux
- Information claire, loyale et appropriée, complète et compréhensible, sur les risques et bénéfices
- Rend le risque plus acceptable
Après la survenue d’un EIAS :
- Ethique et obligatoire légalement ; Ne pas sous-estimer le préjudice, à considérer du point de vue du patient
- En cas de déni du dommage par le médecin, détresse du patient et détérioration de la relation médecin-malade, avec
risque de procédures contentieuses
CODEX.:, S-ECN.COM
GESTION DES ERREURS

Elément clé de la prévention des risques associés aux soins (a posteriori).
- Lors d’actions de prévention, de diagnostic ou de traitement
Erreurs
- Involontaires et évitables
- Adressées, par un patient ou sa famille, à l’établissement ou aux autorités sanitaires
Réclamations
- Dénoncent de potentiels dysfonctionnements ou erreurs dans les soins
- D’un patient ou de proches qui s’estiment victime d’un préjudice à la suite de ce qu’ils jugent
Définitions
Plaintes comme une erreur dans les soins

- Analyse comme des accidents iatrogènes ou erreurs rapportées par les professionnels de santé
- Inévitable
- Evénement indésirable dont la cause est une action de soins conforme, sans erreur ; lié à la
réalisation d’un risque inhérent à l’action de soins (diagnostic, traitement, prévention)
Aléa
- Accident médical (événement indésirable au cours d’un acte de diagnostic, de soin ou de
thérapeutique
prévention), affection iatrogène (effet néfaste provoqué par un traitement ou un acte médical)
ou infection nosocomiale (infection contractée au cours d’un séjour en établissement de santé,
au-delà de 48h), survenu sans responsabilité des professionnels de santé ou de l’établissement
Les erreurs relèvent de la nature humaine, et permettent d’apprendre et de progresser.
- Omission : action nécessaire n’a pas été faite
- Commission : action faite mais n’était pas utile
Types
- Exécution : action mal réalisée
d’erreurs
- Violation = non-conformité : non-respect (routinier, priorisation personnelle ou contexte)
Facteurs humains
d’une recommandation ou règle professionnelle

Individuels :
- Capacités de mémorisation limitée : manque de connaissances, compétences et/ou expérience
- Réduction de la performance : stress, manque de temps, fatigue, maladie
- Facteurs culturels et linguistiques
Facteurs
- Comportement et attitude du patient
humains
Collectifs :
- Défaut de coopération dans l’équipe de soins : mauvaise organisation, problèmes de
communication, conflits
- Equipe efficace : leadership identifié, rôles clairement définis, briefings et debriefings
- Relève de la culture de sécurité du patient
- Fondée sur la non-culpabilisation de la personne ayant commis l’erreur : favorise le signalement et l’analyse des
erreurs, et la mise en place d’actions d’amélioration
- En cas de culpabilisation : erreurs cachées, avec risque de seconde victime = soignant impliqué et traumatisé par
Culture positive d'erreurs
un événement imprévu et défavorable pour un patient et/ou une erreur médicale dont il se sent responsable,
avec sentiment d’échec et remise en question pouvant aller jusqu’au suicide)
Règles essentielles :
- Signalement d’erreurs non sanctionné
- Objectivité, faits non interprétés
- Anonymat et confidentialité dans l’analyse
- Signalement exhaustif, avec mention de l’ensemble des risques
Repérage des événements indésirables graves :
 Systèmes passifs : veille sanitaire, déclaration obligatoire par professionnels de santé ou signalements des
patients et famille, avec analyse par cellule de gestion des risques
 Systèmes actifs : analyse rétrospective de dossiers ou traces électroniques, par la cellule de gestion des risques
ou lors d’une RMM
- Modèle du « fromage suisse », distinction erreurs actives et latentes
Modèle de
Analyse des causes d'erreurs
- Erreur humaine comme conséquence de défauts organisationnels profonds

Reason
- L’accident survient quand les différents niveaux de défense (= barrières) ont été franchis
- Défenses en profondeur contre le risque d’erreur
- Les trois types de barrières sont présentes dans un système de sécurité efficace ; peuvent être
immatérielles (lois, bonnes pratiques, protocoles, etc.) ou matérielles (détrompeurs physiques)
Barrières de Empêchent la survenue de l’erreur ou de l’accident
sécurité de prévention
Ex : check-lists, prescriptions informatisées, etc.
de récupération Erreur commise mais récupérée avant d’avoir des conséquences
d’atténuation Erreur commise et non récupérée -> limiter ses conséquences pour le patient
CODEX.:, S-ECN.COM
Méthodes structurées (ALARM® ou ORION®) en plusieurs étapes :

- Collecte des données à partir des dossiers et entretiens avec personnels présents
Analyse des causes
- Reconstitution de la chronologie de l’événement
- Identification des écarts par rapport aux pratiques recommandées
d'erreurs
Analyse des - Identification des facteurs contributifs, immédiats et profonds (= causes racines), liés au
causes racines patient (état de santé, maladies, vulnérabilité), aux tâches à accomplir, à l’équipe
(communication, traçabilité), à l’environnement de travail (physique, organisationnel), à
l’organisation/management et au contexte institutionnel (politiques de santé publique)
- Proposition d’actions à mettre en œuvre
- Rédaction rapport d’analyse
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 6 : SÉCURISATION DU PARCOURS DU PATIENT

= Organisation et coordination du juste enchaînement et au bon moment des compétences
professionnelles (médicales, soignantes, sociales) tout au long de la prise en charge d’un patient
atteint d’une maladie chronique
Parcours de soins - Bonnes pratiques de chaque professionnel
- Actions d’anticipation, de coordination et d’échanges d’information entre tous les acteurs
impliqués dans la prise en charge des soins primaires (médecine générale), secondaires (médecin
spécialisée en ville et en hôpital) et tertiaire (médecine de haute technologie, CHU)
Définitions
= Coordination et organisation de l’exercice des professionnels de santé sur un territoire donné

- Analyse concertée des besoins et prises en charge conformément aux recommandations
- Mise en relation de professionnels avec des qualifications différentes et complémentaires
Travail en équipe (médecins, pharmaciens, infirmiers, etc.), mobilisation de compétences techniques ou non
pluri- - Echange d’informations autour d’un dossier
professionnelle - Permet : prise en charge optimale (prévention, soins, suivis), diffusion et acquisition des
bonnes pratiques, différentes méthodes (protocole pluriprofessionnel, RCP, check-list, RMM…)
- Dispositifs ambulatoires (maison de santé pluriprofessionnelle, centre de santé, pôles de santé
virtuels) ou hospitaliers
1/3 des événements indésirables graves pourraient être évités par une meilleure coordination/communication des
équipes (HAS).
Avantages du travail d’équipe :
- Barrière de sécurité contre les événements indésirables
- Facteur de qualité de la prise en charge du patient
- Facteur de santé et de bien-être au travail pour les professionnels
- Moyen de réponse collaborative et interdisciplinaire aux besoins du patient
Méthode de sécurisation du parcours patient : démarches pluriprofessionnelles
- Expression d’un consensus local et documenté concernant la prise en charge d’une maladie
aiguë ou chronique, par plusieurs professionnels, au sein d’une structure de soins ou sur un
territoire, et en fonction de l'état de la science du moment
- Traduit la volonté d’associer des compétences médicales, soignantes, médico-sociales pour
mieux prendre en charge une situation en lien avec un problème de santé identifié
- Elaboration par un travail en groupe restreint, comprenant au moins 1 représentant par
profession impliquée, afin d’assurer une prise en charge optimale des patients concernés
- Comporte des messages clés, aide-mémoires, check-lists, aides à la prescription…
 Concerne tous les professionnels de santé
Protocole - Faciliter le travail en équipe

pluriprofessionnel - Améliorer l’articulation entre soins de 1er et de 2e recours
Enjeux - Harmoniser les pratiques professionnelles
- Introduction des bonnes pratiques professionnelles dans le dossier patient partagé
- Permet de valider l’obligation de développement professionnel continu
- Elaboration en utilisant la littérature, le travail en équipe et la gestion des risques
- Peut être aidé par un guide de rédaction d’un protocole pluriprofessionnel (HAS) :
Méthode . Discussion de la prise en charge optimale
. Détermination de ce qui devrait être fait, où, quand, et par qui
. Formalisation courte, simple, facilement accessible en consultation
. Suivi de la mise en œuvre : audit, suivi d’indicateurs…
= Réunion collégiale regroupant des professionnels de santé de différentes disciplines dont les
compétences sont indispensables pour prendre une décision accordant au patient la meilleure
prise en charge selon l’état actuel de la science
- Doit comporter ≥ 3 médecins de spécialités différentes. Présence du médecin traitant sollicitée
mais non obligatoire. Présence possible du patient.
Réunion de - Présentation et discussion du dossier du patient puis définition collective d’une prise en charge
concertation sur la base des référentiels retenus
pluridisciplinaire - Rédaction d’un avis de RCP, soumis et expliqué au patient
(RCP) - Systématiquement organisée dans le domaine de la cancérologie (stratégie diagnostique,
thérapeutique et suivi des patients). Peuvent être organisées dans d’autres domaines quand la
prise en charge du patient est complexe et nécessite l’avis concerté et collégial, garantissant la
meilleure stratégie pour le patient
 La participation régulière à une RCP peut valider une procédure de DPC
CODEX.:, S-ECN.COM
- Inspiré du monde de l’aéronautique

- Sécurité du patient au bloc opératoire :
. 3 moments clés : avant induction anesthésique, avant incision, fin d’intervention
Démarches pluriprofessionnelles
Listes de . Facilite la communication entre les intervenants : normalisation des échanges, partage
vérification d’information avec vérification croisée (identité, type d’opération, site opératoire)
(check-lists) . A adapter au contexte local et aux disciplines
. Diminution significative de morbimortalité post-opératoire
- Autres fiches développées pour des activités « interventionnelles » : endoscopie, KTC,
chimiothérapie...
= Réunion d’analyse collective, rétrospective, de cas marqués par la survenue d’un événement
indésirable lié aux soins (décès, complication ou tout événement qui aurait pu causer un dommage
au patient) afin de mettre en œuvre des actions de prévention, de récupération ou d’atténuation
Réunion de
- Analyse constructive dans un climat de confiance, globale et systémique, prenant en compte les
morbi-mortalité composantes organisationnelles, techniques et humaines. Dépasser la seule réflexion centrée sur
(RMM)
l’action d’un ou plusieurs individus
- Culture du retour d’expérience ou comment apprendre collectivement de ses erreurs
 Une RMM complétée par un temps explicite de formation peut valider une procédure de DPC
Structures de médecine d’urgence : Samu-Centre 15, services mobiles d’urgence et de réanimation (Smur) et services
des urgences ou structures des urgences (SU)
- Service hospitalier ayant pour mission de répondre aux situations d’urgence :
. Ecoute médicale permanente (24/7) : centre de réception et de régulation des appels (CRRA),
avec n° national unique (15)
. Détermine et déclenche la réponse la plus adaptée, dans le délai le plus rapide
. S’assure de la disponibilité des moyens d’hospitalisation adaptés à l’état du patient
. Organise le transport du patient et son accueil hospitalier
- Participe à l’élaboration des plans de secours, à la prise en charge des situations sanitaires
Organisation des structures de médecine d'urgence
exceptionnelles, et contribue à la formation des acteurs de santé (CESU : centre d’enseignement

des soins d’urgence)
Acte I : prise en charge de l’appel = régulation médicale = acte de télémédecine
Samu-Centre 15
- 1° : assistant de régulation médicale (ARM) : identifie le lieu, l'appelant et la nature
de l'appel
- 2° : médecin régulateur (MR) :
Gestion . Détermine le besoin de soins et engage les moyens nécessaires, l'interrogatoire
appel médical ne devant pas retarder l'intervention d'une équipe
urgence . ± rôle de conseil du témoin ou du patient sur des gestes à faire avant l'arrivée des
secouristes (++si arrêt cardiaque)
Acte II : suivi de l’appel +/- transport et admission en établissement de soins
- Par les ARM et MR
- Rôle de conseil des équipes sur place pour orienter vers la bonne filière de soins
- Déclenché par Samu-Centre 15
SMUR - Prise en charge, sur place, en dehors de l'hôpital, des détresses médicales et des soins d'urgence
avant et pendant le transport du patient vers l'établissement adapté, désigné par le Samu
- Service hospitalier, avec nécessairement une salle d’accueil des urgences vitales et une filière
pédiatrique
- Prise en charge des « venues non programmées, dans un établissement de santé, 24H/24, tous les
Structure des jours de l'année, de toute personne sans sélection se présentant en situation d'urgence, y compris
urgences (SU) psychiatrique »
- Accueil par l'infirmière organisatrice de l'accueil (IOA) puis organisation en filières de prise en
charge (« courte » prise en charge rapide, « longue » avec nécessité de plusieurs examens
complémentaires ou hospitalisation)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 8 : DISCRIMINATIONS ET SANTÉ
DÉFINITIONS
- Traitement différentiel et défavorable envers une personne ou un groupe de personnes, illégal et sanctionné
- Fondé sur un critère défini comme discriminatoire par la loi et s’exerçant dans un des domaines prévus par la loi
- Directe (délibérée, visible, affichée +/- revendiquée) ou indirecte (systémique, pratique neutre susceptible d’entraîner
un désavantage particulier pour des personnes par rapport à d’autres ; sauf si justifiée objectivement et légitimement)
- Résultat d’un processus social, structurel, inscrit dans le cadre des inégalités sociales, avec des conséquences réelles
produisant de nouvelles inégalités
- Les personnes à l’origine des discriminations peuvent être des personnes physiques (individus) ou morales
(associations), publiques (Etat, collectivités) ou privées (entreprises)
- Lutte contre discrimination inscrite dans le droit français, européen et international
Discrimination
- Apparence physique - Opinions politiques, philosophiques

- Age, sexe - Activités syndicales
- Etat de santé - Situation de famille, nom de famille
- Appartenance ou non à une prétendue race, - Caractéristiques génétiques
Critères de ethnie, nation - Lieu de résidence
discrimination - Identité de genre, orientation sexuelle - Perte d’autonomie
- Grossesse, handicap - Capacité à s’exprimer dans une langue
- Origine géographique étrangère
- Religion, mœurs - Vulnérabilité résultant de la situation
- Domiciliation bancaire économique (CMU, AME…)
- Emploi, stage, apprentissage - Logement, services publics
- Education - Accès et fournitures de biens et de services
Domaines
- Protection sociale, santé - Travail indépendant
- Avantages sociaux
Catégorisation - Se repérer et se positionner dans la société à partir de traits caractéristiques, visibles ou non,
- entraînant l’identification des groupes sociaux et des individus
Etiquetage - Base des stéréotypes, préjugés, stigmatisations et discriminations
- Représentations simplifiées, rigides, pas toujours de bonne qualité ; avantageuses ou non
- Image préconçue d’un individu ou d’un groupe reposant sur des croyances relatives aux attributs
Stéréotypes
physiques, moraux et/ou comportementaux censés caractériser ces individus
Mécanismes
- Conduisent à des attitudes ou opinions simplifiées à l‘extrême voire erronés sur ces individus
- Jugements de valeur ou idées/opinions préconçues à l’encontre d’un groupe d’individus en leur
attribuant de caractéristiques ou comportements non fondés sur la réalité, prédisposant à agir
défavorablement à leur égard
Préjugés
- Antérieurs à l’expérience et à la connaissance, construits à partir d’informations erronées ou de
stéréotypes
- Pas automatiquement discriminatoire mais étape importante du processus de discrimination
- Processus dynamique de dévaluation discréditant un individu aux yeux des autres
Stigmatisation
- Attribut discriminant (stigmate) : visible ou non, corporel ou lié à l’histoire de la personne
DISCRIMINATIONS ET SANTÉ
- Triple problématique : santé comme critère de discrimination prohibé par la loi ; discriminations (souvent indirectes) par le
système de santé et conséquences sur l’état de santé des discriminations
- Approche intersectorielle = passer de plusieurs discriminations à l’interaction de différents critères (pluralité -> complexité)
- Discriminations secondaires à des représentations sociales ou à un défaut de vigilance des soignants, mais aussi à des
dysfonctionnements dans le système de santé, un défaut de prise en charge ou un abaissement de la qualité des soins :
. Asymétrie du soin : patients pouvant se sentir illégitimes, ne pas poser de question ou exprimer leurs préférences
. Hétérogénéité de pratiques : conditions insuffisantes pour une réflexion sur les dysfonctionnements / discriminations
. Inégalités territoriales de l’offre de soin, refus de soin inéquitable en zone de désertification de l’offre de soin
. Manque de coordination, refus de prise en charge de patients « plus difficiles » à soigner
. Recours insuffisant à l’interprétariat professionnel (barrière langue)
. Logiques économiques en tension avec les objectifs de soins
CODEX.:, S-ECN.COM
L’état de santé peut être à la source de discriminations
- Principal motif déclaré de discrimination : > 20% des saisines du défenseur des droits
- Emploi : difficultés d’accès à l’emploi, taux de chômage > population générale, inégalités de traitement sur
le lieu de travail
- Education : scolarisation difficile en milieu ordinaire, difficultés d’accès aux dispositifs d’accompagnement
Handicap (manque de formation des personnels, parcours administratif complexe) et de moqueries subies par les
enfants en situation de handicap
- Santé : besoins de santé importants mais accès aux soins et à la prévention compliqué (difficultés
financières, structures inadaptées, etc.), communication difficile avec les soignants
- Nouvelles contaminations VIH parmi les plus fragiles, précaires, éloignés du système de santé
- Contamination au VIH avant ou après (35-50% des cas) l’arrivée en France
Etat de santé
VIH/SIDA - Précarisation et discriminations importantes des personnes infectées par le VIH, difficultés cumulées
(démarches administratives complexes, allophonie, insécurité administrative) avec retard au démarrage ou
poursuite des soins
- « Grossophobie » : attitudes stigmatisantes et préjugés envers personnes obèses ou en surpoids
- Discrimination « ancienne », mais récurrente et fréquente, persistante (« les personnes en surpoids ou
obèses sont responsables de leur poids »)
Obésité - Notamment dans l’emploi et la santé (comportement des professionnels, matériel inadapté)
- Vécu différents si surpoids (moins de rappels à l’ordres, pas considéré comme pb public) vs obèse, et selon
milieu social/genre
- Mécanismes d’auto-stigmatisation avec intériorisation de préjugés -> prise de poids et stress élevé
Vis-à-vis des personnes suivies en psychiatrie (ainsi que leur entourage) :
- Souffrent d’une image sociale défavorable, rejet et discriminations (éducation, logement, emploi, justice,
Santé santé…) ; on « cache » les situations avec possible retard aux soins
mentale Vis-à-vis de ceux qui pourraient « consulter un psy » ou vis-à-vis de soi-même :
- Crainte persistante d’être confronté à des difficultés ou discriminé si on consulte un professionnel ; rôle
« facilitant » de la téléconsultation
Discrimination qui relève d’un mécanisme indirect du fait des organisations
- Conditions économiques : coûts de certains soins
- Conditions de vie et de travail : horaires décalés, problèmes pour consulter
- Comportements différenciés selon l’identité de genre
Situations à risque de discriminations :
Accès - Origine éthno-raciale : discriminations directes ; difficultés d’accès aux soins des personnes d’origine
aux soins étrangère ou présumée ; délégitimation/différenciation avec orientation vers des conditions ou une offre de
soin dérogatoire du droit commun
- Organisation du système de soins : discriminations indirectes (budgétaires, d’accueil…) ; nouvelles
organisations pour réduire les inégalités d’accès aux soins : élargissement des horaires, dispositifs médico-
sociaux (protections sociales) pour faciliter l’accès aux soins pour tous
Système de santé
- Refus de recevoir certaines personnes, qui relèvent par exemple d’un statut socio-administratif particulier,
notamment chez les dentistes, gynécologues et psychiatres, plus forts envers les bénéficiaires de l’ACS, et
plus fortes en secteur 2 qu’en secteur 1
- Parfois explicite, parfois insidieux (RDV plus tardifs, orientation vers autres praticiens, refus de devis, non-
respect tarifs opposables, refus de dispense d’avance des frais)
- Refus de soin « licite » ou « légitime », si professionnel non compétent, mais sans préjudice pour la
personne (droit à la santé ++)
- Refus de soins « illicite », par exemple dispensation de soins non consciencieux, abstention d’agir en cas
d’urgence, défaillance de la permanence ou de la continuité des soins, discrimination dans l’accès aux soins,
Refus de
refus de vente des pharmacies et vendeurs de DM, refus de soins aux détenus, comportement du
soins
professionnel de santé conduisant à un renoncement aux soins
- Difficile à mesurer et à appréhender -> méthode de « testing » pour établir la présence d’un phénomène
social de discrimination (mais pas l’intention discriminatoire) = différences de traitement des
professionnels de santé pour des cas cliniques équivalents mais avec des variables socio-culturelles
distinctes
- Discriminations d’accès aux soins des personnes avec CMU-c, ACS (désormais CSS) ou AME
- Plaintes rares car faits difficiles à établir (notamment si pas directs et explicites) et instances de recours
méconnues et difficiles à saisir
- VIH : refus indirect ou direct de soins invasifs / gynécologiques (y compris post-mortem)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Difficile à repérer, comportement des professionnels parfois produit d’un système discriminatoire
- « Etiquetage » et catégorisation des patients avec connotations simplificatrices, ne reposant pas sur des
connaissances scientifiques validées
Situations particulières :
- IDM femmes : sous-diagnostic et retard de prise en charge (décès) et manque d’information, liés à l’image
longtemps faite de l’infarctus
- Femmes ayant rapports avec des femmes : orientation sexuelle peu évoquée avec le médecin,
Prise en présomption « d’hétérosexualité » (information non adaptée, moindre dépistage des IST)
charge - PEC des obèses : discrimination directe (refus de prise en charge), ou indirecte (comportements ou
réflexions inadaptés) -> prise en charge moins efficace et renforcement de la discrimination (dégradation
état de santé) ; Consultation pour un autre problème de santé souvent réorientée sur la problématique du
poids
- PEC de la douleur : « syndrome méditerranéen » : expression de la douleur aiguë des personnes
originaires du bassin méditerranéen qui serait différente, plus expressive oralement et corporellement ;
conséquences : attention moindre prêtée aux plaintes douloureuses, PEC inadaptée et risque de passer à
côté de diagnostics
- Les discriminations affectent les populations vulnérables -> exposées à plus de risques et susceptibles d’être
désavantagés du point de vue de leur état de santé ou de leur accès aux soins
- Des discriminations hors champ de la santé affectent la santé des personnes (accès au logement, à l’emploi, aux loisirs)
- Certaines politiques sociales peuvent avoir comme effet pervers de cibler certaines catégories et donc d’entraîner des
discriminations
- Difficultés à exercer pour les professionnels : tensions entre déontologie et réalités de terrain
Impacts sur la santé
Impacts sur la santé des personnes discriminées :

- Arrêt du suivi médical, état de santé plus dégradé
- Impacts sur santé mentale/le risque de violences, accentuation du stress (moins bonne santé CV) : symptômes
dépressifs, anxieux, psychotiques, FDR suicidaire
- Inégalités sociales de santé ; l’influence du milieu de vie et de l’identité sociale sur la survenue de pathologies créé le
gradient social de santé ; la santé est socialement déterminée
- Difficultés de logement, emploi, environnement pollué, difficultés administratives (titre de séjour, langue étrangère) :
effet cumulatif voire multiplicatif sur la santé (accumulation de désavantages : dimension corrosive)
- « Non-recours » = quand les ressortissants des politiques publiques n’utilisent pas les prestations ou les services
auxquels ils ont droit. Le non-recours est un phénomène massif, notamment en santé ; renoncement à un RDV avec un
professionnel de santé par phénomène d’anticipation d’un rejet, de propos stigmatisants, d’avances de frais ou de
dépassements d’honoraires ; certaines personnes ne trouvent plus leur place dans le système de protection sociale
LUTTE CONTRE LES DISCRIMINATIONS

- Aucune personne ne peut faire l’objet de discriminations dans l’accès à la prévention et aux soins (Code Santé publique)
- Il existe des voies de recours pour les personnes victimes de refus de soins illégitimes
- Possibilité de saisine du Défenseur des droits par la victime, qui peut être représentée, les parlementaires français ou
européen, les institutions étrangères voire il peut s’autosaisir ; Déclaration possible directement sur Internet
- Dans le champ de la santé : une personne victime de discriminations peut s’adresser au directeur de l’organisme local de
l’Assurance maladie, à l’ordre professionnel du professionnel de santé impliqué et en établissements aux services, au service
concerné voire à la direction ; le médiateur (CDU) peut être saisi
- Rappel : non-discrimination dans les soins inscrite dans le Code de Déontologie médicale / serment d’Hippocrate ; Les
médecins et autres professionnels doivent proposer ressources et aides aux personnes victimes de discriminations, aider à
lutter contre les discriminations et créer un climat de confiance
- Mais toute sélection de population n’est pas nécessairement une discrimination (politiques vaccinales différentes selon les
origines, par exemple : vaccin BCG si originaire de zone endémique, ou de certaines régions, ou si précarité…) !
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 16 : ORGANISATION DU SYSTÈME DE SOINS
ORGANISATION DES SOINS EN FRANCE

= Toute activité dont le but essentiel est de promouvoir ou d’entretenir la santé : ensemble des
services de santé officiels et non officiels (médecines parallèles), système de distribution des
médicaments, programmes de promotion et de prévention
- Comprend des moyens organisationnels (Ministère santé, administrations) et humains (personnels
médicaux, paramédicaux et administratifs)
- Objectifs : préserver et améliorer la santé, fournir des services répondant aux attentes (accès aux
Système de soins 24h/24, accès aux spécialistes, etc.) et assurer l’équité dans l’accès aux soins
santé - Fonctions :
. Soins individuels : diagnostic, traitement, réadaptation…
. Soins collectifs : prévention, éducation, promotion de la santé
- Moyens :
. Ressources du système de santé : personnel médical, installations, médicaments…
. Financement
. Administration de la santé : organisation du financement, établissement des priorités…
Système de = Ensemble des services de santé qui ont pour fonction principale la prestation d’interventions
soins préventives, curatives et palliatives, en réponse aux besoins spécifiques de la population
= Soins de santé essentiels de 1er recours : point de contact de la population avec le système
Définitions
de santé
. Principalement ambulatoires (cabinet privé, dispensaire, centre de santé, maison de santé
ou à domicile), avec les médecins généralistes en 1ère ligne
. Soins de santé universellement accessibles à tous, avec des moyens acceptables et un coût
Soins abordable
primaires . Continuité, permanence des soins
Hiérarchisation des soins
Soins - Loi de modernisation du système de santé (2016) : affirmation du virage ambulatoire, les
premiers soins primaires deviennent soins premiers. Nouvelle organisation pour répondre aux grands
défis de notre système de santé (rapport du HCSP) :
. Risque sanitaires liés à l’augmentation de l’exposition aux polluants et aux toxiques
. Risque d’exposition de la population aux risques infectieux
. Maladies chroniques et conséquences
. Adaptation du système de santé aux enjeux démographiques, épidémiologiques et sociétaux
Soins = Soins de santé spécialisés, généralement hospitaliers (structures adaptées, technologies
secondaires lourdes) : services d’urgence (même si souvent en 1ère ligne) et services spécialisés
Soins = Soins de santé avancés, complexes : nécessitent des infrastructures spécialisées

tertiaires - Chirurgie complexe, centre de référence…
Soins = Interventions et traitements expérimentaux

quaternaires - Disponibles dans des établissements très spécialisés et peu nombreux
= Incombe principalement à l’Etat : garant de l’intérêt public et de la protection de la santé de la population
- Définit les politiques de santé publique
Administration
- Formation des professionnels de santé et définition des conditions d’exercice

- Assure et veille au respect des normes de qualité et de sécurité des établissements de soins, des produits de santé et
des pratiques professionnelles
- Veille à l’adéquation des structures de soins et de prévention et régule l’offre de soins
- Tutelle de la sécurité sociale : intervient sur les modalités de financement, sur les règles de couverture de la
population et de prise en charge financière des soins
CODEX.:, S-ECN.COM
= Caisse Nationale d’Assurance Maladie

- Gère les branches maladie (maladie, maternité, invalidité, décès) et AT/MP du régime général de la SS
- Couvre les salariés de l’industrie, du commerce et des services + leurs familles et les inactifs
Objectifs (nouvelle convention avec l’Etat) :
- Amélioration de l’accès aux soins : faire reculer les dépassements d’honoraires en secteur 2, reste à
CNAM
charge 0 (dentaires, lunettes, audioprothèses), développement des maisons de santé pluridisciplinaires
- Développement des actions de prévention et lutte contre la fraude
- Amélioration du service rendu aux assurés
- Développement du numérique : DMP, télémédecine, e-prescription, e-carte Vitale
- Intégration d’autres régimes
- Vote les lois relatives au système de santé
Parlement - Vote annuel de la Loi de financement de la Sécurité sociale (LFSS) : fixe l’Objectif national des
dépenses d’assurance maladie (ONDAM)
= Elabore et met en œuvre la politique du Gouvernement dans les domaines de la santé, de la
solidarité, de la cohésion sociale, de la santé publique et de l’organisation du système de santé
Missions du Ministre :
- Prépare et met en œuvre la politique du Gouvernement relative à la famille, à l’enfance, aux
personnes âgées, à la dépendance
Au niveau national
- Compétent en matière de professions sociales, médicales/paramédicales et fonction publique

hospitalière
- Responsable de l’organisation de la prévention et des soins
- Participe aux travaux en matière de recherche et de promotion de l’innovation en santé
- Chargé de la préparation et du suivi de la mise en œuvre de la LFSS
- Participe au développement de l’économie sociale et solidaire
- Elabore et met en œuvre les politiques de lutte contre la pauvreté (minimas sociaux, insertion
Ministre des économique)
solidarités et
Structures sur lesquelles le Ministre a autorité :
de la santé
- Direction générale de la santé (DGS) : établit les politiques de santé publique
- Direction générale de l’offre de soins (DGOS) : organisation de l’offre de soins
- Direction de la Sécurité sociale : lien entre l’Etat et les organismes de Sécurité sociale
- Direction générale de la cohésion sociale (DGCS)
- Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques (DREES)
- Direction générale de la prévention des risques (DGPR) : radioprotection
- Inspection générale des affaires sociales (IGAS)
Structures pouvant aider le Ministre dans sa politique :
- Mission ministérielle de lutte contre les drogues et conduites addictives (MILDECA)
- Différentes administrations : collectivités locales, INSEE, DGFIP, etc.
- Direction du budget (retraites)
- Relais de l’action du Ministre : ARS, caisses de sécurité sociale, agences sanitaires, etc.
Comité interministériel pour la santé présidé par le premier ministre : parcours éducatif de santé, lutte
1er ministre
contre les drogues et les conduites addictives (Mildeca) dans la lutte contre les addictions…
= Agences spécialisées, capable de donner de avis scientifiques aux décideurs politiques, dans les domaines de la
sécurité et de la veille sanitaires, de la prévention, de la transfusion sanguine et de la greffe d’organes
- Comité d’animation du système d’agences (CASA) : réunion régulière des directeurs généraux des agences
sanitaires et de l’HCSP, l’Inserm et l’ARS
Au niveau national
- Transplantation d’organes, tissus et cellules ; Procréation, embryologie et génétique

Agences sanitaires
Agence de
humaines
biomédecine - Assure les règles de sécurité sanitaire, éthique et équité
= Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé : évaluation des bénéfices
ANSM et risques des produits de santé (médicaments, matières premières, DM, produits biologiques
d’origine humaine, produits thérapeutiques annexes, produits cosmétiques et de tatouage)
= Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail
- Sécurité sanitaire dans les domaines de l’environnement, du travail et de l’alimentation
ANSES
- Protection du bien-être des animaux, santé des végétaux, propriétés nutritionnelles des aliments,
médicaments vétérinaires
CODEX.:, S-ECN.COM
= Etablissement français du sang : collecte, préparation, qualification et distribution des PSL

EFS - Garant de la sécurité de la chaîne transfusionnelle, du donneur au receveur
- Assure l’autosuffisance de la France en produits sanguins (sang, plasma, plaquettes)
= Haute autorité de santé : expertise scientifique, consultatif et indépendant
- Evalue l’utilité médicale des actes, prestations et produits de santé
HAS
- Certification des établissements de santé
- Promotion des bonnes pratiques et bon usage des soins
Agences sanitaires
INCa = Institut national du cancer : prévention, dépistage, soins et recherche

Agence scientifique et d’expertise du champ sanitaire :
. Observation épidémiologique et surveillance de l’état de santé des populations
Santé . Veille sur les risques sanitaires
Publique . Promotion de la santé et réduction des risques pour la santé
France . Développement de la prévention et de l’éducation pour la santé
. Préparation et réponse aux menaces, alertes et crises sanitaires
. Lancement de l’alerte sanitaire.
- Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) : élaboration et suivi de la stratégie nationale de santé,
expertise en gestion des risques sanitaires, réflexion sur les questions de santé publique
- Comité consultatif national d’éthique pour les sciences de la vie et de la santé (CCNE) : donne des
avis sur les questions éthiques et de société soulevées par les progrès en santé
- Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) : amélioration de la santé pour
Organismes
tous par l’amélioration des connaissances sur le vivant et les maladies
consultatifs - Ecole des hautes études en santé publique (EHESP) : formation des cadres hospitaliers et médecins
inspecteur de santé publique, enseignement supérieur et recherche en santé publique
- Haut Conseil pour l’avenir de l’assurance maladie (HCAAM) : évaluation du système d’Assurance
maladie et suivi de sa situation financière, formulation de recommandations pour la pérennité du
système
= Pilotage d’ensemble du système de santé au niveau régional : établies par la loi HSPT de 2009
- Missions : sécurité sanitaire, gestion crises sanitaires, prévention, organisation de l’offre de
soins (ambulatoire, médico-social et hospitalier)
Agence Régionale
- Régulation de l’offre de soins avec une dimension territoriale (meilleure répartition de l’offre ;
de Santé autorisation/création des structures, formation des professionnels) et économique (maîtrise des
dépenses de santé, équilibre recettes/dépenses)
- Au nombre de 17 depuis Janvier 2016. Coordonnés par le Conseil national de pilotage des ARS
= Délégations départementales de l’ARS : interface entre les niveaux de proximité et régional,
Délégations avec un important rôle d’animation territoriale
territoriales - Pôle « offre de santé territorialisée » : offres de soins ambulatoires et hospitalières
départementales - Pôle « prévention et gestion des risques » : veille sanitaire, gestion des alertes sanitaires,
Niveau local
protection et promotion de la santé

- Les conseils départementaux (généraux) réunissent les conseillers départementaux élus pour
six ans
- Conservent quelques actions de prévention/dépistage : protection maternelle et infantile
(PMI), aide sociale à l’enfance, aide aux personnes handicapées, versement de l’APA
Conseils Missions des PMI :
départementaux - Contraception, conseil familial, dépistage des IST
- Suivi de grossesse, préparation naissance, suivi post-natal
- Conseils aux parents, information sur droits sociaux et démarches
- Suivi des enfants (jusqu’à 6 ans) : vaccins, prévention maltraitance, bilans de santé des 3-4 ans
- Agrément et suivi des assistantes maternelles, crèches et haltes-garderies
- Impliquées dans l’action sanitaire et sociale ; Services communaux d’hygiène et de santé (lutte
Communes contre habitat insalubre, eau potable et de loisirs, qualité environnement extérieur) ; Création
de centres de santé et aide médicale
CODEX.:, S-ECN.COM
OFFRE DE SOINS EN FRANCE

= Etablissements de santé, professionnels de santé et industrie biomédicale
- Historiquement : développement du système de soins entre 1958 et 1984 avec un accent porté sur la médecine
curative et la construction d’hôpitaux
Etablissements de santé
- Plus de 3000 structures en France

- Tendance à : réduction des lits d’hospitalisation en soins aigus, développement de la chirurgie ambulatoire et des
hôpitaux de jour (augmentation du nb de « places »), développement de l’hébergement médico-social
- Etablissements aigus : soins de médecine, chirurgie, obstétrique (MCO)
- Etablissements SSR : rééducation, convalescence
Types activité
- Etablissements USLD : hébergement et soins de patients nécessitant une surveillance constante
- Etablissements spécialisés : santé mentale, cancer
- Etablissements de santé publics, établissements de santé privés d’intérêt collectif (ESPIC),
Statuts
établissements privés à but lucratif (cliniques privées commerciales)
D’après le Code de Santé publique :
- Professions médicales : médecins, sages-femmes, odontologistes
- Professions de la pharmacie : pharmaciens, préparateurs en pharmacie
- Professions d’auxiliaires médicaux : infirmiers, masseurs-kinésithérapeutes, pédicures-podologues, ergothérapeutes,
psychomotriciens, orthophonistes, orthoptistes, manipulateurs d’électroradiologie médicale, audioprothésistes,
opticiens-lunettiers, prothésistes et orthésistes, diététiciens
- Il existe d’autres professionnels exerçant dans le secteur de la santé : aides-soignants, auxiliaires de puériculture,
ambulanciers, etc.
- Certaines professions avec un exercice codifié (décret d’actes) ; certaines avec un Ordre professionnel (cf. Item 2)
Professionnels de santé
- 222 000 médecins en activité ; forte hausse dans les années 1980, croissance ralentie depuis 2005
- Densité stable : 337 médecins pour 100 000 habitants (dans la moyenne de l’OCDE)
- 50% sont généralistes (densité de MG parmi les plus élevées dans les pays de l’OCDE)
- Plus de la moitié (59%) ont une activité libérale (>2/3 pour les MG) ; Pour les MG d’âge intermédiaire
Médecins (40-55 ans) : baisse de l’exercice libéral et augmentation du salariat
- Rajeunissement et féminisation de la profession : la moyenne d’âge des médecins actifs a rajeuni (49
ans). Les femmes représentent 62 % de femmes parmi les médecins de moins de 40 ans.
- Questions soulevées : Quel nombre optimal de médecins en France ? Délégation de tâches ?
Répartition équitable de l’offre de soins ?
- Chirurgiens-dentistes : effectifs stables depuis les années 1990, 90% d’exercice libéral, densité de
63/100 000 habitants
- Pharmaciens : ¾ en officines, part importante des femmes
Autres
- Sages-femmes : 95% de femmes ; âge moyen : 41 ans (F) et 36 ans (H)
professions - Infirmiers : densité élevée et en croissance ; 83% exercent en milieu hospitalier
- Professions paramédicales de rééducation : masseurs-kinésithérapeutes (les plus nombreux),
pédicures-podologues, ergothérapeutes, psychomotriciens, orthophonistes, orthoptistes, diététiciens
CODEX.:, S-ECN.COM
RÉGULATION OFFRE DE SOINS

- Incitations financières pour exercer en zones sous-dotées
- Différentes options pour la régulation de l’offre de soins : augmentation numerus clausus, CESP, parcours de soins,
délégation de tâches
- Hôpital = 50% de la dépense de soins (majorité)
- Médecine de ville = 25% de la dépense de soins
- Médicaments = 20% de la dépense de soins
Entre 2010 et 2018 : augmentation hospitalisation d’environ 10%
Taux de chirurgie en ambulatoire en 2018 : 57.6%
Mais effets de report du secteur ambulatoire vers l’hôpital : défaillance médecine de
Evolutions
ville et PDSA avec engorgement des urgences hospitalières, prise en charge inadaptée
quantitatives
des maladies chroniques avec épisodes hospitaliers coûteux
Recours au soin : taux élevé avant 1 an, faible entre 1 et 18 ans et augmente ensuite
progressivement avec l’âge
Motifs les plus fréquents = maladie de l’appareil dig, tumeurs et maladie CV mais
particularité en fonction de l’âge (maladie respi avant 15 ans, fécondité entre 15 et 44
ans…)
- Inégalités sociales d’utilisation des services de santé = différence de consommation
de soins entre groupes sociaux à état de santé donné
- Expliquées en partie par le niveau de protection sociale et l’offre de soins, mais aussi
des facteurs individuels (rapport à la santé, méthodes alternatives)
Evolution - Difficultés d’accès aux soins, principalement des soins peu remboursés (soins
du recours dentaires et achat de lunettes principalement)
Régulation du système de soins
aux soins  16,5% des Français déclarent avoir renoncé à des soins pour raison financière
- Lutte contre le renoncement aux soins : maîtrise du reste à charge des ménages,
élargissement des conditions d’accès aux soins (PUMa, AME, CSS), mesures
spécifiques pour bloquer les prix de certaines prestations de santé (100% santé)
Protection universelle maladie – PUMa (remplace la CMU) :
Evolutions - Couvre les frais de santé de toute personne qui travaille (salariés, indépendants) ou
qualitatives réside (sans emploi) en France de manière stable et régulière.
- Conditions d’ouverture des droits simplifiées, réduction des démarches
administratives, continuité des droits à la prise en charge, autonomie et
confidentialité aux usagers pour la prise en charge de leurs frais de santé
Aide médicale d’Etat (AME) : pour les étrangers en situation irrégulière (sans titre de
séjour) résidant en France de manière stable et depuis > 3 mois sous conditions de
ressources
Complémentaire santé solidaire (CSS) :
- Conditions d’accès : avoir ses frais de santé pris en charge par l’Assurance maladie,
sous conditions de ressources (< à un plafond)
- Participation financière de l’assuré variable selon ressources ; Si RSA : pas de
participation financière pour l’ensemble du foyer
= Loi HSPT de 2009 :
- Engagements : exercer, en libéral ou salarié, dans une zone où l’offre médicale fait
défaut (définie par l’ARS), pour une durée au moins égale à celle durant laquelle ils
Contrat ont perçus l’allocation (sans être inférieure à 2 ans), choix du lieu d’exercice sur une
Méthodes d’engagement liste nationale établie selon besoins médicaux des régions, respect des tarifs
incitatives de service conventionnés secteur 1
public (CESP) - Rémunération mensuelle brute de 1200 € des étudiants en médecine à partir de la
2e année et durant l’externat et l’internat
- Accompagnement individualisé par l’ARS durant la formation, soutien lors de
l’installation
CODEX.:, S-ECN.COM
- Définit les relations entre médecins et Assurance maladie

- Tous bénéficiaires de l’AM sont remboursés partiellement des frais de consultation,
fonction du type de médecin consulté (généraliste, spécialiste) et du type de
conventionnement (dépassements honoraires possibles en secteur 2)
- Convention 2011 : modernisation des cabinets (informatisation), ROSP, prévention
et accès aux soins pour tous (dispositifs spécifiques pour les médecins souhaitant
exercer en zone sous dotée, option « démographie »
- Convention 2016 : mesures incitatives financières et revalorisation de certains
actes ; création de consultations « complexes » (contraception, IST, suivi nourrisson,
Dispositions de obésité…) et « très complexes » (IRC terminale et dossier pré-greffe, prise en charge
la convention du VIH, repérage signe de tb du spectre autistique entre 0 et 6 ans…)
médicale = rémunération sur objectifs de santé publique
- Objectif : faire évoluer les pratiques en matière de prévention
- Suivi d’indicateurs (au total 29, dont suivi des diabétiques, dépistage CCR,
prévention CV et des conduites addictives, etc.)
- Médecins généralistes et spécialistes (cardiologues, HGE,
ROSP
endocrinologues, médecins prenant en charge enfants de < 16ans)
- Rémunération par système de points. Chaque indicateur assorti d’un
nombre de points en fonction de l’atteinte de l’objectif. Chaque point vaut
7 €. Rémunération versée annuellement selon la patientèle effective du
médecin (max 6500€).
Médecin traitant (depuis 2004) :
- Généraliste ou spécialiste, libéral ou hospitalier ou salarié centre de santé
- Déclaré à la CPAM (avec son accord) par tout assuré de > 16ans ; pour < 16ans :
déclaration par au moins un des parents (mais pas de réduction du remboursement si
non déclaration du MT ou non-respect du parcours de soins)
- Changement possible et libre à tout moment
- Non obligatoire
- Missions :
. Assurer un 1er niveau de recours aux soins et coordonner le suivi médical
Parcours de soins . Orienter dans le parcours de soins coordonnés, vers le professionnel le plus apte à
coordonné traiter sa situation spécifique, sauf pour : consultations de suivi, médecins
d’urgence (SAMU, SOS médecins), consultation en urgence auprès d’un autre
médecin, consultation en dehors du lieu de résidence du patient, pour certaines
spécialités (gynécologues, stomatologues, ophtalmologues, psychiatres et
neuropsychiatres) ou indications
. Gérer le dossier médical
. Etablir un protocole de soins pour une affection longue durée
. Assurer une prévention personnalisée
. Majoration du reste à charge (30% de remboursement contre 70%) : pas de MT
déclaré, non-respect du parcours de soins
= Trajectoire de soin = chemin emprunté par un patient dans un système de soins, pour aboutir au diagnostic et une
prise en charge thérapeutique adapté ; But = amélioration de la prise en charge
Parcours de soins
- Action coordonnée des acteurs de la prévention, du sanitaire, du médico-social et du social ; outils et parcours-types
publiés par la HAS (BPCO, maladie de Parkinson, maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque, cancer broncho-
pulmonaire, mésothéliome pleural, lymphome de Hodgkin, diabète de type 2, fibrillation atriale, maladie coronarienne,
asthme)
- Intègre différents déterminants : hygiène, mode de vie, éducation, milieu professionnel, environnement
- Médecin généraliste : rôle de filtre, orientant le patient vers les différentes filières
- Définit et évalue : les niveaux de prise en charge, la quantité et la qualité de soins de chaque niveau et le coût et le
temps consacrés à chaque niveau
- Dans le cadre de la prise en charge des maladies chroniques et de la problématique de la démographie médicale
Délégation tâches
- Coopération entre professionnels : protocoles de coopération (ASALEE, FCU par IDE en centres de santé, bilan visuel
par orthoptiste avec analyse en télémédecine, interprétation glycémie capillaire et adaptation doses insuline par IDE,
etc.)
- Coopération Ville-Hôpital
- Décloisonnement entre professions : transfert/délégation de tâches (limitée par les compétences règlementaires du
médecin - prescription, gestes médicaux)
CODEX.:, S-ECN.COM
ORGANISATION DES SOINS EN EUROPE

Trois modèles de systèmes de santé :
- Modèle beveridgien : service nationale de santé, universel, financé par l’impôt, accès gratuit des résidents à une offre de
soins publique
- Modèle bismarkien : assurances sociales, financement par cotisations assises sur les salaires, gestion par des caisses
administrées par des partenaires sociaux
- Modèle libéral (USA) : protection contre maladie facultative, contrats privés
Convergence dans les modalités de financement et orientation communes dans l’évolution des systèmes de santé en Europe :
- Mixité du financement : fiscalisation + contributions sociales
- Recentrage des systèmes de soins sur les soins primaires
- Prise en charge organisée des maladies chroniques
Carte européenne d’Assurance maladie : se faire soigner dans un autre pays de l’UE (+ Norvège, Islande, Lichtenstein, Suisse)
= Système beveridgien (créé en 1942 par Beveridge, un économiste) : repose sur les citoyens, met le médecin
généraliste aux commandes de l’offre de soins ; prévention comme priorité (approche populationnelle)
- Médecins : salariés du NHS (National Health Service), payés à la capitation (nombre de malades pris en charge)
- Système en filière, avec médecin généraliste « gate keeper », filtrant l’accès aux spécialistes hospitaliers ; problèmes
de listes d’attente importantes
- Solidarité nationale
Principes
- Universalité : pour toutes les situations professionnelles, toute la population et tous les risques
SYSTEME ANGLAIS
- Unicité : géré par l’Etat, via le NHS

- Uniformité : des coûts (cotisations forfaitaires, égales) et des prestations
- Financé par l’impôt, engage les finances publiques
- Période Thatcher : a délégué la gestion de fonds aux médecins généralistes. Objectifs de santé publique pour les
médecins ce qui a conduit à une délégation de tâches à des infirmières engagées par les médecins
- Période Blair : Mise en place de Primary Care Groups (équipes de soins pluridisciplinaires de grande taille) avec
pouvoir de prescription encadrée pour les infirmières
Historique
- Le parti Conservateur : politique de réduction des dépenses publiques pour enrayer la montée des déficits, mais
augmentation budget NHS (vieillissement population, nouvelles technologies et médicaments) ; évolution du NHS
de fournisseur de prestations à fournisseur d’assurance santé
- Années 2020 : systèmes de soins intégrés avec trois niveaux de service (proximités, zones, systèmes) ; objectif de
réduction des soins hospitaliers avec développement de nouvelles organisations (« new care models ») et suivi par
des indicateurs
- consultations spé, laboratoires de biologie, actes radiologiques sont exclusivement accessibles à l’hôpital.
= Système bismarckien (créé en 1881 par Bismarck) : repose sur les salariés
- Solidarité professionnelle
- Système d’assurance sociale obligatoire
- Cotisations et prestations variables et proportionnelles aux revenus et aux risques
- Système décentralisé, géré par des caisses pluralistes autonomes sous le contrôle de l’Etat, selon un principe
Principes
d’autogestion
- Système de répartition, financé par les cotisations des employeurs et des salariés
- Mutualisation des risques
- Plusieurs régimes selon la catégorie professionnelle
- N’engage pas les finances publiques
SYSTEME ALLEMAND
- Bénéficiaires : salariés cotisants et leurs ayants droit (famille)

- Protection minimum obligatoire
Caisses d’Assurance maladie :
- Gestion paritaire, représentants des employeurs et salariés
- Obligation d’équilibre des comptes
- Assurance maladie (publique ou privée) obligatoire, choix irréversible ; régimes spéciaux (armée)
- AM publique : couvre famille, enfants et conjoints (pas de cotisations)
- Si revenus > seuil : AM privée (10% population, fonctionnaires et indépendants), mais famille non couverte
Historique
- Caisses financées par cotisations

Différences avec système français :
- Assurés par caisse publique : pas d’avance de frais de santé, facturation des prestations directement à la caisse
- Fonctionnement sur le principe d’autogestion : conditions de fonctionnement établies par l’Etat fédéral ; déficits
interdits pour les caisses d’Assurance maladie (augmentation des cotisations, solidarité entre caisses) ; ententes
entre caisses et professions de santé sur les prestations à offrir et rémunération des professionnels
- Association régionales de médecins engagées dans la disponibilité des soins : dispo 24/24 avec obligation
d’obtention de RDV dans la semaine (2 semaines pour psychiatrie)
- Offre de soin hospitalière pilotée par les Länder (réduction des lits, augmentation du privé lucratif)
CODEX.:, S-ECN.COM
TRAITEMENT INFORMATION EN SANTÉ

- Information en santé synthétisée par différents systèmes réunis dans le Système national des données de santé (SNDS).
- Visée épidémiologique (CépiDC), gestionnaire (PMSI, SNIIRAM), et objectifs d’économie de la santé (PMSI, SNIIRAM).
= Système National d’Information Interrégimes de l’Assurance Maladie
- Entrepôt de données anonymes des remboursements de l’Assurance maladie, comportant des données des assurés et
des professionnels de santé
SNIIRAM
- Objectifs : connaître les dépenses ; définir, mettre en œuvre et évaluer les politiques de santé ; améliorer la qualité des
soins ; transmettre données d’activité aux professionnels
- Restitution des données sous trois formes : datamarts (bases de données thématiques pour analyse des dépenses, de
l’offre de soins, etc.), échantillon général des bénéficiaires (EGB) au 1/97ème de la population pour les études de
parcours de soins, et une base de données individuelles exhaustive des bénéficiaires (DCIR) pour les études sur la
consommation de soins
= Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information
- Description synthétique et standardisée de l’activité médicale des établissements de santé à des fins d’allocation
budgétaire (tarification à l’activité ou T2A)
PMSI
- Enregistrement de données médico-administratives normalisées utilisant des nomenclatures spécifiques : CCAM pour
les actes médicaux, CIM-10 pour les maladies
- Informations recueillies au niveau des établissements puis centralisées au niveau national
- PMSI MCO, SSR, HAD et PSY
- Données médicales de décès répondant à des critères internationaux (OMS) et présentes en partie inférieure –
médicale – du certificat de décès
CépiDC
- Données des certificats médicaux de décès utilisées pour :

. Diffusion régulière de statistiques de décès
. Effectuer des recherches et analyses statistiques sur les causes de décès
. Participer au système de surveillance et d’alerte sanitaire
Handicap
- Informations relevant de la Caisse Nationale de solidarité pour l’autonomie (CNSA)

- Base de données récentes : données des demandes formulées auprès des MDPH + leurs instructions
- Appariement au SNDS : liens entre accompagnements proposés et parcours des bénéficiaires
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 17 : TÉLÉMÉDECINE, TÉLÉSANTÉ ET TÉLÉSERVICES EN SANTÉ
DÉFINITIONS ET CADRE RÉGLEMENTAIRE

- Télésanté = télémédecine + télésoin
- Elle obéit aux règles de la pratique médicale
- Non adaptée si besoin d’un examen physique direct du patient par le professionnel de santé
- Diminution des inégalités d’accès aux soins :
o Utilisation dans des territoires à faible densité médicale
Objectifs
o Exceptions au parcours de soins : absence de médecin traitant et faible densité médicale

o Téléconsultation assistée : renfort du maillage territorial de l’accès aux soins
- Renforcement de l’accès à des soins de qualité : téléexpertise et accès à un spécialiste
- Amélioration de la continuité des soins : suivi à distance des pathologies chroniques
Cadre éthique et déontologique / Respect des bonnes pratiques (HAS) dans le respect des
compétences de chaque professionnel concerné (Code de Santé publique) :
- Pertinence du recours à la télésanté ; Si besoin : orienter le patient vers une consultation en
présentiel dans des délais compatibles avec son état de santé
- Eligibilité du patient : prise en charge à distance non compatible avec tous les patients ni toutes les
pathologies ; différents critères (HAS) : état physique, psychique, cognitif, barrières liées à la langue
ou à l’utilisation des technologies
- Avant l’acte :
. Vérification de la capacité du patient à bénéficier d’une téléconsultation
Des acteurs
Responsabilité
. Vérification de la possibilité de vidéotransmission

. Information du patient + recueil du consentement libre et éclairé
. Formation éventuelle du patient à l’utilisation à distance d’un dispositif de télémédecine
. Présence éventuelle d’un aidant ou d’un professionnel de santé auprès du patient
- Authentification des professionnels de santé intervenant dans l’acte
- Identification du patient (identitovigilance)
- Disponibilité des données médicales nécessaires à la réalisation de l’acte ; Respect des règles
d’échange et de partage des données entre professionnels
- Tenue du dossier patient (+/- DMP) et traçabilité des actes
Respect de la réglementation en vigueur :
Des plateformes - Conformité au Règlement Général sur la Protection des Donnés (RGPD)
de télésanté - Respect de la politique générale de sécurité des systèmes d’information en santé (PGSIS)
- Respect des référentiels publiés par l’Agence du Numérique en Santé (ANS)
- Définie dans le Code de la Santé publique (Loi HPST de 2009)
- Pratique médicale à distance utilisant les technologies de l’information et de la communication (TIC)
- Met en rapport, entre eux ou avec un patient, un ou plusieurs professionnels de santé (dont au moins un professionnel
médical) +/- d’autres professionnels apportant leurs soins au patient
- Permet d’établir un diagnostic, d’assurer un suivi à visée préventive ou un suivi post-thérapeutique, de requérir un
avis spécialisé, de préparer une décision thérapeutique, de prescrire des produits, de prescrire ou de réaliser des
prestations ou des actes, ou d’effectuer une surveillance de l’état des patients
- Comprend 5 actes (cf. infra), autorisés dans les conditions définis dans le Code de la Santé publique, et remboursés
dans le cadre conventionnel (négociations Assurance maladie – Professionnels de santé)
Télémédecine
- Permet à un professionnel médical de donner une consultation à distance à un patient

- Doit avoir lieu par vidéotransmission pour être remboursée
- Même tarification qu’une consultation en face-à-face ; Soins prescrits remboursés dans les
Téléconsultation conditions habituelles
Téléconsultation assistée :
- Un professionnel de santé – possiblement un psychologue – peut être présent auprès du patient et
assister le professionnel médical au cours de la téléconsultation
- Permet à un professionnel de santé de solliciter à distance l’avis d’un ou plusieurs professionnels
médicaux en raison de leurs formations ou de leurs compétences particulières, sur la base des
Téléexpertise informations médicales liées à la prise en charge d’un patient
- Médecin requérant = demande l’acte / Médecin requis = réalise l’expertise
- Remboursement de l’acte de sollicitation de la téléexpertise et de l’acte de réponse
CODEX.:, S-ECN.COM
- Permet à un professionnel médical d’interpréter à distance les données nécessaires au suivi

médical d’un patient et, le cas échéant, de prendre des décisions relatives à la prise en charge de
ce patient
Télésurveillance
- Enregistrement et transmission des données peuvent être automatisés, réalisés par le patient ou
un professionnel de santé
- Remboursement de droit commun
- Permet à un professionnel médical d’assister à distance un autre professionnel de santé au cours
de la réalisation d’un acte (ex : entre un infirmier libéral au domicile et un centre hospitalier expert)
Téléassistance
/!\ Ne pas confondre avec la téléassistance permettant à une personne de donner l’alerte en cas de
problème (« téléalarme », etc.)
- Pratiquée au téléphone par des médecins régulateurs de l’aide médicale urgente ou des
médecins généralistes régulateurs (dans le cadre de la permanence des soins ambulatoires – PDSA)
- Médecin régulateur détermine et déclenche la réponse la mieux adaptée à l’état du patient
(conseil, envoi du médecin généraliste de permanence, envoi d’une ambulance, intervention du SMUR) +/-
Régulation l’oriente vers une unité d’hospitalisation appropriée
médicale - Permet au patient d’accéder au juste soin
- Doit être réalisée dans un environnement adapté et une structure dédiée : SAMU-Centre 15 ou
centre de réponse et de régulation des appels (CRRA)
- Permet d’optimiser l’emploi des ressources hospitalières, contribue à une meilleure structuration
de l’offre de soins ; facteur d’égalité et de cohésion sociale
- Forme de pratique de soins à distance utilisant les technologies de l’information et de la communication (Code Santé
publique)
Télésoin
- Recours au télésoin sur décision partagée patient/professionnel réalisant le télésoin

- Peut être exercé par un auxiliaire médical ou un pharmacien (sauf si nécessité contact direct avec patient ou matériel
spécifique)
- Périmètre et tarifs des activités négociés entre professionnels et Assurance maladie
CODEX.:, S-ECN.COM
MISE EN ŒUVRE D’UN PROJET DE TÉLÉMÉDECINE

Projet pluri-professionnel par construction
Obéit à des règles rigoureuses de construction, de mise en œuvre et d’évaluation
Choix de l’outil = responsabilité du professionnel de santé ; cet outil doit :

- Correspondre au projet de télésanté
- Permettre d’obtenir les informations nécessaires à l’évaluation clinique du patient
- Préserver la sécurité et la confidentialité des données échangées ou partagées, droit d’opposition du patient (informé)
- Etre adapté au patient et à sa situation clinique (handicap)
- Outils de coordination : services pour coordonner et partager des informations entre

professionnels afin de faciliter les parcours de santé sans rupture
- Messagerie sécurisée de santé (MSSanté – système national de messagerie sécurisée) : espace
sécurisé d’échange de messages ou de documents, par e-mail, pour les professionnels de santé, du
Services socles du social et du médico-social
Outils
numérique en - Dossier Médical Partagé (DMP) : carnet de santé numérique pour le stockage et le partage
santé d’informations de santé entre professionnels de santé. Intégré à « Mon espace santé »
- Agenda : centralisation des RDV
- e-prescription : dématérialisation du circuit de l’ordonnance entre médecins, pharmaciens et
d’autres professionnels prescrits. Simplification et sécurisation du circuit, fluidification et
fiabilisation des échanges entre médecins et autres professionnels, avec une meilleure coordination
Transmission de données médicales à distance : dispositifs utilisés dans le cadre de la
télésurveillance :
- Dispositifs médicaux de télésurveillance (application, web plateforme) +/- connectés,
Autres outils transmettant des données « brutes » ou d’alertes selon des seuils fixés par l’utilisateur
professionnel ;
- Systèmes experts, créant de nouvelles données à partir des données recueillies ; Aide a diagnostic
ou information pronostique fournie aux professionnels
Plusieurs étapes (cadrage – réalisation – évaluation) avec des questions et problématiques propres
(Tout rang B selon le collège de santé publique)
- Identification du besoin médical, financements, contraintes, délais, réglementation
Etapes d'un projet de télémédecine
- Description détaillée du projet médical et du projet de soins : objectifs, processus, démarche…

Cadrage - Portage du projet
- - Cahiers de charges métier et technico-fonctionnel
Conception - Conservation des données
- Responsabilités professionnels et des plateformes, formaliser les échanges
- Formation, mutualisation
- Calendrier de déploiement
Réalisation - Gestion des risques a priori et mesures préventives
- Coordination / Animation de l’activité de télémédecine
-
- Organisation de la télémédecine dans la structure
Déploiement - Procédures en cas de panne technique
- Organisation d’une session de télémédecine, mise en oeuvre
- Usage, réponse aux objectifs, service médical rendu, difficultés, évènements indésirables
Evaluation
- Ajuster le projet et faire évoluer
- Microscope contrôlé à distance ou utilisation de lames virtuelles
Télépathologie - Support de la téléexpertise ou du télédiagnostic en anatomopathologie (augmentation des
exigences de qualité et de la complexité des pathologies)
Exemples
Demandeur = médecin clinicien ; Effecteur = médecin radiologue effectuant un acte de

téléradiologie (inscrit à l’Ordre avec une qualification en radiologie)
Téléradiologie - Téléexpertise : entre radiologues sur un dossier particulier (échange d’avis, seconde lecture)
- Télédiagnostic (ou téléconsultation) de façon régulière ou d’urgence en l’absence de radiologue
sur place, de façon ponctuelle, pour la prise en charge médicale radiologique d’un patient ; permet
à un praticien de proximité non-radiologue d’obtenir un examen d’imagerie d’un téléradiologue
CODEX.:, S-ECN.COM
Différentes organisations :
- Connexion d’hôpitaux sans expertise neurologique à celui possédant une UNV. L’expertise est
centralisée, et le patient est traité dans le service d’urgence de l’hôpital en lien avec l’UNV.
- Garde mutualisée en neurologie et radiologie neurovasculaire. Prise en charge des patients en
UNV avec optimisation du temps médical (répartition des gardes). Le patient est orienté vers un des
Prise en charge 3 établissements avec UNV.
des AVC Selon le stade de prise en charge et du diagnostic :
- Téléconsultation : en présence du patient => établir un diagnostic et le score de handicap
- Téléexpertise : entre urgentiste et neurologue expert, sans patient => obtenir la conduite à tenir
selon les données médicales et d’imagerie
- Téléassistance médicale : pour la réalisation de la thrombolyse, sous la surveillance du neurologue
vasculaire
Actes réalisés en unité de consultation et de soins ambulatoires (UCSA) :
Personnes - Téléconsultation entre patient de l’UCSA et un professionnel de santé (ex : dermatologue)
détenues – UCSA - Téléexpertise entre médecins de l’UCSA et experts à distance +/- partage de données du patient
- Téléassistance médicale
Avec comme objectifs :
Exemples
- Eviter de déplacer des personnes fragiles

Soins dans le - Eviter des passages aux urgences
- Assurer une meilleure prise en charge des patients sur leur lieu de vie + limiter les risques liés à
médico-social
leur âge +/- leurs pathologies
(EHPAD) - Faciliter et consolider le maintien de l’offre de soins de proximité
- Optimiser le temps médical et soignant
- Réduire les coûts par rapport à une prise en charge classique
- Télésuivi des plaies ou grossesses à risque
Soins en HAD
- Télésurveillance au décours d’une hospitalisation
- En fonction des pathologies, le patient peut être actif/passif, les données peuvent être transmises
par un matériel implanté ou par le patient lui-même, et ces données peuvent être physiologiques
(pression artérielle) ou concerner le fonctionnement du dispositif médical (pacemaker)
- Objectifs : meilleur accès aux soins et à des soins de qualité, maintien à domicile plus longtemps
Prise en charge (préservation du lien social), plus grand confort de prise en charge, éducation du patient, réduction
maladies des coûts de prise en charge (hospitaliers)
chroniques Sont notamment concernées :
- Insuffisance cardiaque chronique, insuffisance rénale chronique (télédialyse), diabète, dépistage
des rétinopathies par rétinographie non mydriatique
- Suivi des plaies chroniques, des traitements anti-thrombotiques, de l’HTA, de l’apnée du sommeil,
de l’insuffisance respiratoire chronique
CODEX.:, S-ECN.COM
COMMUNICATION À DISTANCE ET COOPÉRATION

- Nécessité des professionnels de se former à l’utilisation des outils à leur disposition
- Choisir des outils simples et fiables
- S’assurer que les moyens nécessaires au bon déroulement de la téléconsultation soient mis à disposition du patient :
interprète, sous-titrage de la téléconsultation, présence d’un aidant ou d’auxiliaires médicaux, etc.
- Suite de la prise en charge organisée avec le patient et son médecin traitant : transmission du compte rendu / des
informations médicales selon le cadre réglementaire
Communication
- Parfois nécessité d’une formation aux outils. Le professionnel s’assure du bon fonctionnement du
matériel à disposition du patient et de sa compréhension et capacité à l’utiliser
- Professionnel médical peut communiquer des informations au patient pour le bon déroulement de
Avec les patients la téléconsultation +/- requérir la présence d’un aidant ou d’un auxiliaire médical auprès du patient
- La téléconsultation devrait être effectuée dans un cadre calme et adapté
- Si patient incapable de communiquer : aide d’un aidant ou auxiliaire de santé voire consultation en
présentiel
- Si besoin, s’assurer de la disponibilité de l’aidant avant la téléconsultation
Aves les usagers et - Informer l’aidant du déroulement de la téléconsultation
aidants - S’assurer du consentement du patient à la présence de l’aidant ou de l’auxiliaire de santé (respect
du secret médical)
- Plage dédiée aux soins à distance
Gestion du temps - Intégration de la télémédecine en pratique quotidienne, mais pas plus de 20% de l’activité
de travail médicale globale effectuée à distance
- Anticiper la préparation des actes de télésanté en amont et un temps de conclusion en aval
- Nécessité de formation continue des professionnels
- Nécessaire coordination et coopération entre professionnels de santé, acteurs de la prise en
charge du patient, pour la cohérence et la pertinence des parcours de prise en charge
Coopération
Organisation
- Différents schémas : ville-hôpital, professionnels médicaux-auxiliaires médicaux, généraliste-

interprofessionnelle spécialiste, etc.
- Respect du parcours de soin et de la qualité des soins
- Prérequis : interopérabilité des outils, partage sécurisé des informations, accessibilité des données
- Flux de données pour communiquer des informations de santé à un destinataire identifié ; mise à
disposition des données utiles à la coordination et continuité des soins dans l’intérêt du patient
Conditions d’échange et de partage entre professionnels :
Echange de - Respect secret professionnel
données de santé - Uniquement entre professionnels participant à la prise en charge d’une même personne
- Dans une finalité de coordination, de continuité de soins ou de suivi social ou médico-social de la
personne
- Information du patient, qui peut s’y opposer
ÉVALUATION D’UN PROGRAMME DE TÉLÉMÉDECINE

- Pour déterminer le succès ou l’échec du système
- Evaluation continue >> ponctuelle, des différentes étapes du cycle de vie du service
- Evaluation des technologies, médicale et économique. Pas de cadre d’évaluation unique.
- Déterminer le succès ou l’échec pour l’atteinte des objectifs (explicites attendus + non-attendus)
Objectif
- Chercher des méthodes alternatives, plus efficaces et moins coûteuses, pour atteindre les objectifs
s
- Rechercher des effets indésirables/involontaires du programme

- Décider de la suite donnée au programme : continuation, changements, arrêt
- Clinique : qualité et continuité des soins, fiabilité diagnostique, qualité de vie, mesures biométriques
- Perception des patients et professionnels : acceptabilité de la technologie, changements dans le travail des soignants et la
redistribution des ressources, culture du soin, effets sur le taux de consultation
Dimensions explorées
- Organisationnelle : distribution des tâches et communication entre professionnels de santé et patients ; changements
dans les processus opérationnels existants, formation et soutien à l’adoption de nouveaux processus
- Educationnelle : qualité de la formation du point de vue du contenu, des connaissances et compétences des
professionnels de santé ; impacts sur le recrutement et la rétention des professionnels
- Administrative : amélioration de l’accès aux soins, coût-efficacité, redistribution des ressources humaines et financières
- Economique : viabilité économique des solutions
- Technique : fiabilité d’usage et des technologies, qualité du son et de la vidéo
- Sociale : questions éthiques, différences géographiques et culturelles impactant l’acceptation du service par les patients
et les professionnels
- Déontologique : respect des droits et devoirs des parties prenantes, clarté et fiabilité des contrats, recours
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 18 : SANTÉ ET NUMÉRIQUE

- Transformation numérique du système de santé ne doit pas faire perdre de vue l’intérêt des usagers : le « tout numérique »
n’est pas un objectif en soi :
. Rendre les systèmes de santé réactifs et durables : amélioration de l’accès aux services de santé, réduction des coûts,
amélioration de la qualité des soins
. Changer de paradigme : médecine curative -> médecine préventive : prise en charge de sa santé personnelle, contrôle et
alertes par des appareils de suivi d’indicateurs de santé (FC, PA)
. Lutter contre les inégalités sociales de santé (télémédecine, littératie en santé)
- Changement des rôles des professionnels de santé : aider les patients à comprendre et exploiter les solutions numériques
pour améliorer leur santé (empowerment), allégement des contraintes administratives (rôles de l’IA)
- Importance de la responsabilité des acteurs : impacts environnementaux du numérique, explicabilité des algorithmes (IA)
- Nécessité d’une co-construction entre professionnels et utilisateurs et d‘un accompagnement au changement
- La recherche sur les solutions numériques peut se heurter à certaines difficultés (pas de randomisation, choix du
comparateur ; nécessité d’un « monitoring » des solutions numériques pour mise en œuvre d’actions correctives
- Quatre principes à prendre en compte dans le développement d’une innovation en numérique : anticipation (bénéfices-
risques potentiels), posture réflexive (limiter les effets négatifs), inclusive (touche tous les patients sur l’ensemble du
territoire) et réactive (adaptation au contexte changeant du système de santé)
- Nécessité d’une formation initiale et continue des professionnels en lien avec le numérique et à l’analyse de leurs
pratiques ; développement de l’esprit critique face aux technologies numériques
DONNÉES PATIENT
- La pratique médicale repose sur les données relatives au patient (produites par les professionnels de santé dans les soins) et
des connaissances
Les données et informations de santé, parfois associées à des métadonnées (horodatage, localisation, auteur) peuvent être :
- Structurées : présentées dans des tableaux de données (nombres ou codes issus de terminologie)
- Semi-structurées : documents avec plusieurs sections individualisables, chacune non structurée
- Non-structurées : données sans aucun format prédéfini
 Pour être exploitables, elles doivent être codées et structurées
- Traçabilité et coordination des soins grâce aux données collectées alimentant le dossier patient
Dossier
patient
- Elément clé de la qualité et continuité des soins

- Différents types d’informations : médico-administratives (identité, protection sociale), cliniques et de soin (CRH,
observations infirmières), traitements, prescription et résultats d’examens, activité produite (PMSI, actes CCAM)
= Ensemble de ressources matérielles, logicielles et humaines permettant d’acquérir, stocker, traiter, échanger et
partager de l’information pour réaliser les activités d’une organisation
- Cycle de vie des données patient géré dans systèmes d’information en santé (SIS), locaux, régionaux et nationaux
= Pour les soins des patients

- Collecte par les professionnels (manuellement ou reconnaissance vocale), par transformation de
données physiques en données numériques (IRM, automates) ou par les patients (DM, objets
connectés, saisie directe)
Systèmes d'information
- Stockage : serveurs locaux ou hébergeurs de données de santé

Localement A l’hôpital (SIH) : processus utilisant des logiciels dédiés et interconnectés :
- Processus de soin : SI Unité de soins (DPI), SI Radiologie (PACS), SI Urgences-Réa, SI Biologie
- Processus support : SI Administration patients (admission, facturation), SI Gestion des blocs
opératoire, SI Pharmacie
- Processus pilotage : Si Décisionnel (analyse activité de soins, de recherche)
En cabinet de ville : équipements réseau + logiciel de gestion du cabinet (RDV, DPI, etc.)
Soin :
- SI national SAMU-Centre 15
- SI locaux non homogènes et peu communicants : redondance d’information, risque d’erreurs,
Régionalement
difficultés de coordination entre professionnels
Nationalement
 Décloisonnement : SI Groupement Hospitalier de Territoire, SI Régionaux pour développer la
coordination Ville-Hôpital, Dossier Médical Partagé (DMP), Dossier Communicant de Cancérologie
(DCC) et Dossier Pharmaceutique (DP)
CODEX.:, S-ECN.COM
Autres domaines concernés :

- Médico-économique et pilotage : PMSI pour le recueil d’activité et utilisé pour la T2A ; données
produites par les départements d’information médicale (DIM) des établissements puis collectées au
Régionalement
niveau national (ATIH) ; limites : qualité et exhaustivité des données produites (codage erroné,
Nationalement
codes manquants)
Systèmes d'information
- Santé publique et sécurité sanitaire : OSCOUR, SI-DEP, réseau Sentinelles

- Recherche : SNDS, Health Data Hub
= Capacité de plusieurs systèmes à échanger des informations et à utiliser les informations
échangées
- Utilisation de normes et standards (référentiels [CDA, DICOM]) pour définir un langage commun :
cadre national d’interopérabilité des SI santé (Agence du Numérique en Santé – ANS)
- Identifiants communs des patients (Identifiant National de Santé – INS) et professionnels de santé
Interopérabilité
(carte CPS + identifiant unique issu du RPPS)
- Interopérabilité technique (canal de communication) : logiciel réseau, connectique
- Interopérabilité syntaxique : structure des informations échangées (âge vs date de naissance)
- Interopérabilité sémantique : sens des informations échangées ; utilisation de terminologies
communes (CIM-10 pour les maladies, CCAM pour les actes médicaux, SNOMED, LOINC)
Secret professionnel :
- Obligation morale, légale et déontologique qui s’impose à toute personne intervenant dans le système de santé ;
couvrant également les informations relevant de la vie privée du patient et garant de la confiance médecine-malade
- Le patient ne peut délier le médecin de son obligation de secret
- Dérogations prévues par la Loi : déclarations obligatoires aux autorités sanitaires, signalement à la Justice, saisie
dossier à la demande Juge d’Instruction, recherche médicale
Partage des données
- Violation du secret : sanctions disciplinaire, pénale, administrative

Partage des données de santé dans le soin :
- Seuls des professionnels participant directement à la prise en charge d’un patient peuvent échanger des informations
le concernant : professions médicales, de la pharmacie, auxiliaires médicaux
- Limité aux informations strictement nécessaires
- Les informations sont confiées par le patient à l’ensemble de l’équipe de soins = professionnels qui participent
directement à la prise en charge diagnostique, thérapeutique, ou de prévention d’un même patient ou à leur
coordination ET soit exercent dans une même structure, soit ont été désignés comme membre de l’équipe de soins par le
patient pour la réalisation d’un acte, soit exercent au sein d’un ensemble de structures (SAMU, EFS)
- Partage d’informations avec des personnes ne faisant pas partie de l’équipe de soin (santé, médico-social et autres
professionnels) : consentement du patient + indication des informations partagées ; Le patient dispose d’un droit
d’opposition à l’échange et partage d’infos le concernant
= Utilisation volontaire et consciente par le patient de dispositifs numériques capables de capter,
mesure et enregistrer un ou plusieurs paramètres individuels (poids, température, PA, FR,
mouvements, INR, etc.) ayant un intérêt en santé individuelle ou en santé publique
- A des fins de dépistage, prévention, ETP, surveillance, meilleure compréhension d’un problème de
santé aigu/chronique
- Sa pertinence s’apprécie au regard du contexte médical, des risques de mésusage, des capacités du
patient et de son environnement
Automesure
Automesure - Contribue à l’autonomisation et à la responsabilisation des patients (attention à l’autogestion et

numérique au risque d’isolement)
(« Quantify self ») Problématiques et enjeux :
- Respect du cadre règlementaire : données générées sont régies par les lois informatiques et
libertés (CNIL) et contribuent à l’augmentation des données numériques en santé (big data)
- Métrologie : qualité et fiabilité des données variable ; privilégier des dispositifs évalués et validés
(marquage CE ou DM) à partir d’études scientifiques ou recommandations des sociétés savantes
- Interopérabilité avec l’application du patient et les logiciels des professionnels de santé (SIH, DPI,
DMP), intégration des données dans les SI santé
- Ethique : traitement des données, mise à disposition à un tiers ?
CODEX.:, S-ECN.COM
= Pratiques médicales ou de santé publique reposant sur des dispositifs mobiles (portables, système
de surveillance des patients, assistants numériques personnels, appareils sans fil)
- Souvent connectés à internet ; collecte, stockage, traitement et diffusion des données
- Dispositifs médicaux (DM) mobiles avec finalité médicale déclarée par son fabricant et respect
d’un cahier des charges (marquage CE)
- Applications et objets connectés de santé (Apps/OCS) sans finalité médicale déclarée, mais
susceptibles d’avoir des impacts sur la santé
Dispositifs mobiles
Utilisation :
- Communication d’informations médicales de l’usager vers les professionnels (automesure,
télémédecine, télésanté)
m-santé
- Entre usagers (réseaux sociaux ou messagerie)
- Diffusion d’information de santé publique par application mobile
- Aide à la décision (patients, professionnels)
Critères d’évaluation des solutions définis par la HAS :
- Information des utilisateurs
- Contenu de santé (fiabilité, standardisation, interopérabilité, collecte et traitement) produit ou
interprété par un algorithme
- Contenant technique : développement de la solution, gestion des flux de données
- Sécurité et fiabilité : confidentialité,
- Utilisation et usage (ergonomie, acceptabilité, MAJ, import/export des données)
= Données « -omiques » = ensemble des résultats de laboratoire de biologie moléculaire (génomique, transcriptomique,
métabolomique, etc.)
Biologie moléculaire
- Données massives et structurées (« big data »), parfois sensibles (génomique) et donc à bien protéger
- Leur analyse nécessite des bases de données externes et des bases de connaissances afin de comparer les données des
patients aux données de référence. Utilisation de logiciels de bioinformatique, avec développement d’entrepôts de
données pour associer données « -omiques » et cliniques (« phénome » = ensemble des caractères observables –
directement ou via des instruments – d’un individu, macro- et microscopiques)
- Génome (séquencer tout le génome d’un individu) ; Métagénome (ADN ou ARN de micro-organismes = microbiome) ;
Epigénome (régulation de l’expression de l’ADN) ; Transcriptome (mesure de l’activité des gènes, transcrits ARN) ;
Protéome (protéines mesurables dans un échantillon) ; Métabolome (produits métaboliques, faible poids moléculaire)
= Ensemble des facteurs environnementaux auxquels un individu est exposé, externes (climat, produits chimiques,
Exposome
régime alimentaire) et internes (colonisation bactérienne, microbiome)

- Accès à des données (± libres « open data ») de mobilité (opérateurs téléphoniques), contenus des réseaux sociaux
(impact social d’une pathologie), requêtes des moteurs de recherche, données climatiques (Météo France®)
CODEX.:, S-ECN.COM
SOURCES D’INFORMATION
- Certification « HONcode » : respect de la déontologie Health On the Net (HON) : informations de santé de qualité,
Internet
objective, transparente et adaptée à la mission et audience du site, et explicite son mode de financement
- Forums : pas de modération systématique par un médecin
- Sites financés par industriels = publicité
- Littérature blanche : articles dans revue à comité de lecture (peer-review)
- Littérature grise : autres documents scientifiques sans comité de lecture (mémoires, rapports scientifiques, etc.)
- Référencées différemment selon moteurs de recherche (Pubmed = littérature blanche médicale)
Documentaires
- Elaborées par HAS, ANSM, sociétés savantes ; parfois intégrées dans des systèmes d’aide à la
décision médicale (IA symbolique) ; indexées sur le site CISMef
Recommandations - Fiche du bon usage des médicaments (BUM) : par la HAS, description des règles d’utilisation et
risques de mésusage des médicaments remboursables ; synthèse des avis scientifiques et avis de la
officielles commission de Transparence (CT)
- Recommandation de bonne pratique (RBP) : synthèse fondée sur des preuves (« evidence-
based ») pour aider le professionnel et/ou patient dans une situation donnée
- Création et publication de contenus générés par l’utilisateur, et création de réseaux sociaux par
connexion des profils (forums de patients, groupes sur les réseaux sociaux comme Facebook®)
- Diffusion d’un message et information que l’on peut en tirer dépend du média, du contenu
partagé, de la motivation des internautes, des influenceurs
Définition - La gestion des réseaux sociaux se professionnalise dans le cadre du développement du travail
de community manager pour communiquer et animer un réseau
- Développement d’un nouveau champ de recherche : l’infodémiologie[2] qui est le champ d’étude
et d’analyse des infodémies. Une infodémie est une propagation rapide et large d'un mélange
d'informations à la fois exactes et inexactes sur un sujet, qui peut être une maladie.
- Rupture de l’isolement (échange avec interlocuteurs autres que famille et aidants), et possible
empowerment des patients (reprend le contrôle de sa santé)
- Diffusion de campagnes de prévention, amélioration des relations avec les usagers (pour les ES),
Médias
diffusion d’avis sur les professionnels (contribuant à la « e-réputation ») ou prises en charge

- Facilitent le travail de veille informationnelle (dernières données de la science)
- Enjeu de santé publique -> Littératie en santé = capacité à trouver, comprendre et utiliser des
Utilisation
informations dans le but d’améliorer sa propre santé (promotion de la santé) ; développer un
esprit critique en recherchant des informations fiables, sans surcharge informationnelle
- Infodémie = propagation rapide et large d’une information fausse ou trompeuse sur un sujet (ex :
une maladie), surabondance d’informations +/- fiables au cours de pandémies ; son étude
constitue l’infodémiologie (pharmacovigilance, sécurité sanitaire, évaluation qualité de vie des
maladies chroniques)
- Respect du secret professionnel
Règles de bon - Information des patients : prendre de la distance par rapport aux informations diffusées, risques
liés à la surexposition de sa vie privée et problématiques de santé sur le net
usage - Pas de diffamation des confrères, surveiller sa réputation en ligne (« e-réputation »)
- Liens d’intérêt : les déclarer et savoir els identifier
CODEX.:, S-ECN.COM
ANALYSE DES DONNÉES DE SANTÉ

= « Data reuse » = utilisation de données préexistantes pour une finalité autre que celle pour
Réutilisation de laquelle elles ont été collectées
données - Données de soin réutilisées à des fins de recherche ; réutilisation de données de vie réelle (RWD,
Real Worl Data) : attention à leur qualité, au stockage et au risque de ré-identification
= Données massives = données ne pouvant être manipulées avec les logiciels traditionnels
« Big data » - Les 4 « V » : volume, variété (données variées, non-structurées), vélocité (vitesse de génération
Définitions
de nouvelles données), véracité (qualité) +/- variabilité (nombreux domaines concernés)

= Utilisation d’algorithmes ou logiciels capables d’utiliser des données médicales complexes pour
en tirer des conclusions médicales sans intervention humaine directe
- Applications : médecine prédictive, médecine de précision (choix traitement spécialisé), chirurgie
Intelligence assistée par ordinateur, suivi de patients à distance, prothèses intelligentes, etc.
Artificielle - On distingue IA « forte » (capable de raisonnements complexes grâce à une conscience de soi ;
(IA) n’existe pas) et IA « faible » (capable d’effectuer des tâches spécifiques +/- complexes)
- Combinaison de plusieurs approches dans les systèmes d’aide à la décision : systèmes experts,
machine learning : modèle entraîné à effectuer une tâche spécifique sur de gros volumes de
données, notamment de type réseaux de neurones profonds (deep learning)
= composant du SIH qui centralise les données produites par les différents logiciels métiers
(utilisation primaire) pour les intégrer dans une base de données massives permettant leur
Entrepôts utilisation secondaire (développement de l’IA en santé)
données de santé - Données chargées quotidiennement après extraction, transformation, dé-identification et
(EDS) normalisation (données de vie réelle de grande dimension)
- Exploitation : épidémiologie, médecine 4P (prédictive, préventive, personnalisée, participative),
recherche clinique, études médico-économiques, enseignement, veille/vigilance sanitaire
= Système national des données de santé
- Dispositif national rassemblant et mettant à disposition des informations de santé
pseudonymisées collectées par les organismes publics (données Assurance maladie [SNIIRAM],
PMSI, CépiDC, handicap [MDPH, CNSA]), pour leur réutilisation
SNDS - Finalités : étude de la santé, des dépenses de santé, de l’activité de soins, mise en œuvre des
Stockage
politiques de santé, connaissances des dépenses de santé, innovation en santé, PEC médico-
sociale, surveillance, veille et sécurité sanitaire (sont interdits : promotion de produits de santé,
exclusion de garanties des contrats d’assurance, modifications de cotisations ou de primes
d’assurance)
Programme de Médicalisation Des Systèmes d’Information = base de données médico-
administrative qui décrit l’ensemble des séjours hospitaliers. Les informations sont codées selon
PMSI des terminologies imposées, et sont traitées par les Départements d’Information Médicale. Le
PMSI sert à la compensation financière des établissements de santé suite à la mise en place de la
tarification à l’activité (T2A).
- Données justes, fiables, non biaisées, de qualité : collecte par les techniciens d’étude clinique
(TEC) dans un cahier d’observation électronique (e-CRF), et vérification (incohérences, erreurs
Recherche saisie, valeurs manquantes) par les data-managers et attachés de recherche clinique (ARC)
clinique - Données structurées collectées selon des référentiels standard et partagés (interopérables) ;
encodage (transformation) nécessaire pour les données semi-structurées ou non-structurées
- Etudes de faisabilité utilisant les données des EDS
- Première étape de l’analyse
Analyse - Visualisation (graphiques, histogrammes) : motifs, tendances, corrélations
descriptive - Statistiques descriptives : information résumé sous formes d’indicateurs (moyenne, médiane,
écart-type, etc.)
Traitement des données
= « Data mining » = détection de signaux faibles, d’événements inhabituels ou d’informations dans

Fouille de un gros volume de données (big data)
- Utilisation de moteurs de recherche, s’appuyant sur des terminologies médicales ; nécessité de
données transformer des données non-structurées en données structurées (traitement automatique des
langues ou du langage naturel)
= Apprentissage, à partir de données, d’un modèle permettant de réaliser une tâche spécifique
Méthodes supervisées :
Apprentissage - On cherche à prédire une variable connue (gold standard) par un ensemble d’autres variables
automatique disponibles, permettant une classification (expliquer une variable catégorielle) ou une régression
(expliquer une variable quantitative)
- Le modèle permet de prédire la valeur de la variable d’intérêt chez les nouveaux individus
CODEX.:, S-ECN.COM
Méthodes non supervisées :

Apprentissage - Utilisent des données structurées, pas de gold standard
automatique - Calculent des distances entre individus, pour détecter des groupes homogènes (clustering) ou les
individus les plus semblables à un individu (similarités)
- Suivi individuel : tableaux de bord personnalisés
- Stratification du risque : utilisation de méthodes d’apprentissage +/- données « -omiques »
- Aide au diagnostic : détection d’anomalies sur examens d’imagerie
Individuelle
- Aide à la décision : choix du traitement
- Assistance ou télémédecine : objets connectés, smartphones pour interaction avec équipe
Applications en santé
soignante
Au quotidien :
- Suivi collectif et vigilances : détection anomalies à grande échelle, données multi-sources
- Optimisation des soins, des parcours de soins selon l’affluence, de la programmation des
procédures ou de la gestion des personnels
En recherche :
Collective - Nouvelles hypothèses de travail grâce aux données disponibles (associations
génotype/phénotype)
- Caractérisation ou redéfinition des maladies
- Constitution de cohortes historique avec réutilisation de données (études post-AMM)
- Repositionnement de molécules existantes, développement de nouveaux médicaments
- Contribution aux essais cliniques
= Règlement Général sur la Protection des Données
** Donnée à caractère personnel = information se rapportant à une personne physique identifiée
(directement [nom, prénom] ou indirectement [n° de téléphone, image, voix]) ou identifiable (une
seule information [n° de SS] ou croisement d’informations)
- Encadre le traitement des données à caractère personnel dans l’UE (uniformisation), par les
acteurs publics et privés, installés en UE ou ayant une activité ciblant les citoyens européens :
 Responsabilisation des acteurs, désignation d’un délégué à la protection des données (DPD) et
sanctions alourdies en cas de non-respect :
. Licéité : traitement de donnés doit être légal
. Finalité : objectif du traitement des données défini préalablement
. Minimisation des données : collecte du strict nécessaire
. Durée de conservation limitée
. Exactitude des données et mises à jour
. Respect des droits des personnes et sécurité des données collectées
 Renforcement du contrôle par les citoyens de l’utilisation de leurs données (+ « droit à
RGPD
Réglementation
l’autodétermination informationnelle », sensibilisation aux usages qui peuvent être faits de leurs
données et des risques associés) :
. Accès
. Rectification : la personne peut compléter ou modifier ses données
. Opposition : le patient peut s’opposer au traitement de ses données
. Effacement : la personne peut demander à supprimer certaines données (pas pour le dossier
médical)
. Portabilité : la personne peut demander à récupérer ses données pour changer de prestataire
- Transcrit dans le droit français (Loi informatique et libertés) ; régulation par la Commission
Nationale Informatique et Libertés (CNIL)
Traitement de données de santé à caractère personnel :
- Nécessite une analyse d’impact ou PIA (Privacy Impact Assessment), qui évalue la conformité aux
principes du RGPD et les mesures de protection des données
- CNIL : référentiels pour aider mise en conformité des professionnels, procédures de demande
d’autorisation CNIL, méthodologies de référence (MR) pour traitements à des fins de recherche
- Anonymisation des données : rend impossible de façon irréversible toute identification, mais
limite le potentiel d’analyse des données
En recherche - Pseudonymisation des données : remplace données directement identifiants par des données
indirectement identifiantes ou pseudonymes ; identification directe impossible mais conservation
des possibilités d’analyses statistiques
L'éthique médicale, dont les principes sont inclus dans le serment d'Hippocrate, est connue pour reposer sur quatre
piliers fondamentaux :
1. L'autonomie : les patients et les professionnels de santé́ doivent conserver leur autonomie de pensée, d'intention et
Ethique
d'action lorsqu'ils prennent des décisions ;

2. La justice ou encore l’équité́ : les charges et les avantages des procédures de soins, en particulier les traitements,
doivent être répartis équitablement pour être justes avec tous les acteurs concernés ;
3. La bienfaisance : les procédures de soins sont fournies dans l’objectif de faire du bien au patient concerné ;
4. La non-malfaisance : les procédures de soins ne doivent pas nuire au patient concerné.
CODEX.:, S-ECN.COM
- Ethique du numérique = socle de valeurs permettant de garantir la confiance dans les outils et leurs usages :
confidentialité et intégrité des données de santé, sécurité et transparence de leurs traitements informatiques, respect de
l’information du patient, développement de solutions visant à réduire les fractures numériques, mais également la
sobriété numérique et la réduction de l’impact environnemental des systèmes d’information de santé dans un objectif
d’engagement pour le développement durable de l’ensemble des acteurs de l’écosystème
Rapport du CCNE (2018) => enjeux à prendre en considération :
Ethique
- Insuffisance du recours au numérique peut induire des situations non éthiques dans le système de santé
- Voie de passage éthique doit être trouvée entre impératif de protection des données et la nécessité de leur partage
- Diffusion du numérique peut avoir des conséquences importantes sur inégalités de santé (réduction ou élargissement)
- Enjeux éthiques de la médecine algorithmique : risque de priver le patient de sa participation à la construction de son
parcours de prise en charge, et risque de minoration de la prise en compte des situations individuelles
- Evitement des canaux traditionnels d’accès aux informations
- Partage des données de santé, surtout en recherche, selon les principes « FAIR » (findable, accessible, interoperable,
reusable) ; renforcer le recueil du consentement des patients en insistant sur les modalités de partage des données
plutôt que sur leurs finalités
SYSTÈMES D’AIDE À LA DÉCISION MÉDICALE

- Amélioration de la qualité des soins en prenant les meilleures décisions pour chaque patient
= système d’aide à la décision médicale
- Systèmes informatisés capables de délivrer une information personnalisée aux patients ou aux professionnels de
santé, en fonction des caractéristiques du patient, afin d’améliorer les résultats de santé chez les patients (clinical
outcomes)
- Peuvent améliorer la conformité des décisions aux recommandations
- Entrent dans le cadre général de l’IA (symbolique ou numérique) ; restent du domaine de la recherche ++
- Interopérables, interfacés avec le DPI : utilisent les données du DPI et aide à la décision produite visible dans le DPI
- Si logiciels à finalité médicale => considérés comme des DM avec nécessité d’un marquage CE (vigilance ANSM)
- Aide au diagnostic : proposition de diagnostics selon les informations fournies
- Logiciels d’Aide à la Prescription (LAP) : approche automatique le plus souvent -> déclenchement
d’une alerte en cas d’anomalies détectées (« veille ») ; /!\ Pas de vérification des indications
thérapeutiques, ni aide pas au choix du bon traitement
Différents SADM - Aide à la prise en charge thérapeutique : meilleur traitement pour un patient donné à un
moment donné, sur la base de guidelines ou recommandations de bonne pratique
- Prévention, suivi, pronostic
- Scores cliniques : utilisent un nombre limité de critères permettant d’obtenir un nombre
interprété à l’aide de seuils (score de Glasgow)
Le SMR est apprécié par :
SADM
. L’efficacité et les effets indésirables du médicament

Service Médical . Sa place dans la stratégie thérapeutique, au regard des autres thérapies disponibles
. La gravité de l'affection à laquelle il est destiné
Rendu (SMR) . Le caractère préventif, curatif ou symptomatique du traitement médicamenteux
. Son intérêt pour la santé publique
Mais en pratique : « quantité d’effet » (en termes d’efficacité et de tolérance)
- LAP = logiciel dont au moins une des fonctions permet d’élaborer et d’éditer les prescriptions
médicales ; sont considérés comme des dispositifs médicaux
- LAD (logiciel d’aide à la dispensation) = logiciel dont au moins une des fonctions permet
l’enregistrement d’une dispensation de médicaments
- Utilisent des bases de données de médicaments (agréées par la HAS) intégrant des informations
des autorités sanitaires ou de référence
LAP - Doivent être certifiés (référentiel HAS) par des organismes accrédités, avec pour objectifs
- d’améliorer les pratiques, de garantir la conformité des logiciels avec les exigences de sécurité et
LAD de faciliter le travail de l’usager ; procédure complémentaire du marquage CE
- En France, les LAP doivent fournir des infos sur : appartenance du médicament au répertoire des
génériques ou à la liste des biosimilaires, médicaments à prescription restreinte, obligation de
précision du motif de non-substitution, intégration différents taux de remboursement et des
ordonnances bizone
- La certification est mise en œuvre et délivrée par des organismes certificateurs accrédités par le
Comité français d'accréditation (Cofrac)
CODEX.:, S-ECN.COM
Caractériser la - Données recueillies sont structurées et organisées

- Saisie manuelle (risque erreurs), interface numérique (transmission directe des données sous un
situation clinique format numérique), réutilisation des données (DPI, SIH)
- Les SADM produisent des propositions personnalisées à partir d‘une analyse automatique des
caractéristiques d’un patient, selon deux approches :
 Approche logico-symbolique :
- Articulation de trois composants : base de connaissances (règles), base de faits (cas clinique à
traiter) et moteur d’inférences
Prise de décision
- Mise en œuvre du raisonnement logique pour résoudre le cas clinique en utilisant la base de
Choix du modèle connaissances
 Machine learning : apprentissage, supervisé ou non, à partir de données :
- Différentes méthodes : arbres de décision, réseaux de neurones (deep learning), forêts aléatoires
(random forests), etc.
- Différentes étapes : préparation échantillon d’analyse et partition de cet échantillon en un
échantillon d’apprentissage (80%) et un échantillon d’évaluation (20%), mise en œuvre des
algorithmes, comparaison des performances des algorithmes et choix du meilleur
- Approche logico-symbolique : bases de connaissances constituées à partir de ressources
documentaires codées informatiquement (RCP, RBP, ou règles associant signes cliniques avec
Ressources diagnostics possibles)
- Machine learning : entraînement sur des jeux de données comportant la variable à prédire : bases
de données structurées, banques d’images ou corpus de textes annotés
Mode ACTIF = approche automatique :
- SADM en toile de fond qui surveille les actions de l’utilisateur, alerté en cas d’anomalie : fenêtre bloquante, pop-up
Utilisation
- Pour les cas cliniques simples, pas de recherche d’aide à la décision (LAP ++)
Mode PASSIF = approche documentaire :
- L’utilisateur prend l’initiative de consulter le SADM afin d’obtenir des recommandations de prise en charge
(indépendamment de sa propre décision)
- Pour les cas cliniques complexes, où l’utilisateur recherche de l’aide
- Performance : même si elle est améliorée, de nouvelles erreurs peuvent apparaître
Limites
- Acceptabilité : désactivation d’alertes, rejet des SADM (domaine de compétences du clinicien, technophobie, etc.)
- Sens critique : confiance trop forte des cliniciens dans les SADM (automation bias)
- Adéquation aux recommandations renforcée, mais bénéfice clinique rarement mis en évidence
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 19 : PROTECTION SOCIALE – CONSOMMATION MÉDICALE
PROTECTION SOCIALE
- Protection sociale = ensemble des mécanismes de protection accordés par la société à ses membres pour leur permettre de
faire face aux risques sociaux et à leurs conséquences financières
- Risques sociaux = situation susceptible de compromettre la sécurité financière d’un individu ou de sa famille en provoquant
une baisse de ses ressources ou une hausse de ses dépenses : vieillesse, chômage, maladie…
= Mécanismes de transfert de type contribution/prestations
- Prémunir les assurés contre une perte de revenus (perte emploi,
vieillesse, etc.)
Assurance
- Mutualisation des risques sociaux entre cotisants  Allocations familiales, pôle
sociale
- Financées par les cotisations sociales prélevées sur les revenus Emploi…
obligatoire
- Réservées à ceux qui cotisent et leurs ayants droit
- Absence des limites des assurances individuelles : sélection et
tarification en fonction des risques
= Solidarité entre individus pour lutter contre la pauvreté et
Principes
l’exclusion
- Assure un revenu minimum sans nécessairement couvrir un
Assistance  RSA, Allocation adulte
risque spécifique
sociale handicapé…
- Soumises à des conditions de ressources et de besoins
- N’obéissent pas à une logique contributive : ne nécessite pas de
cotisation préalable de la part du bénéficiaire
Protection = Couvre certaines catégories de dépenses pour tous les individus
 Prestations familiales…
universelle - Sans conditions de ressources et identiques pour tous
 Epargne, assurance privée,
Prévoyance = Individuelle ou collective
mutualisation des risques
- Versement de prestations sociales :
. En espèces = revenu de remplacement : IJ, pension de retraite
. En nature : remboursement de dépenses (soins de santé…), financement direct de services (tiers-payant)
- Accès à des prestations de services sociaux fournis gratuitement ou à des prix réduits (crèche, cantine, etc.)
 Dépense de protection sociale = 35% du PIB en 2020 (pour 25% du PIB en 1980)
- Vieillesse/survie = 45% : retraite…
- Santé = 35% : remboursements de soins, indemnités journalières, rentes d’invalidités…
Répartition
Prestations de protection sociale
- Maternité-famille = 10% : allocations familiales, bourses d’étude…

par risque
- Emploi = 6% : allocation chômage, formation professionnelle…
social
- Logement = 2,5% : aide personnalisée au logement (APL)…
- Lutte contre la pauvreté et l’exclusion sociale = 2,5% : RSA…
-  des prestations sociales plus rapide que la production de richesse nationale :  de la part du PIB
- Raisons : (1) élévation des salaires réels au fil des générations (2) arrivée à la retraite des générations du
Evolution baby-boom qui sont plus nombreuses que les générations actuelles (3) allongement de l’espérance de vie
- Les prestations vieillesse et santé représentaient 81% des prestations sociales en 2018
- Stabilité relative de la part de chaque risque social, avec prédominance de la vieillesse/survie et santé
= Versements obligatoires effectués par les non-salariés, les salariés et les employeurs pour
acquérir des droits à des prestations sociales
Financement
- Assurance maladie/maternité/invalidité/décès, assurance vieillesse, assurance

Cotisations chômage et allocations familiales
sociales - Contribution solidarité-autonomie : due par les employeurs publics et privés, redevable
de la cotisation patronale d’assurance maladie
Part prépondérante des ressources de la protection sociale, mais leur poids diminue
depuis 1990 au profit des ressources fiscales.
CODEX.:, S-ECN.COM
= Impôts et taxes affectés : part croissante

- Transferts de ressources fiscales versées de manière permanente aux régimes de la
Sécurité sociale
Ressources
- Impôts sur les produits (alcool, tabac, assurance automobile, etc.)
fiscales
Prestations de protection sociale
- Impôts sur les salaires et la main-d’œuvre

- Impôts sur le revenu et le patrimoine, dont la contribution sociale généralisée (CSG) et
Financement
la contribution au remboursement de la dette sociale (CRDS)

- Financement des dépenses de solidarité : RSA, fond de solidarité-vieillesse
Contributions
- Exonération des cotisations employeurs
publiques de
- Subventionnent des régimes : régimes de retraite où le nombre d’actifs cotisants est
l’Etat inférieur au nombre de retraités
- Cotisations sociales : prépondérante, mais en diminution
Evolution - Ressources fiscales : en augmentation rapide (CSG)
- Dépenses > Recettes = déficit (aggravé en cas de situation économique défavorable)
- Evolution démographique avec vieillissement des populations
Problématiques - Flexibilité du marché du travail : difficultés d’emploi chez les jeunes et les > 50 ans
- Poids de la financiarisation de l’économie : crise bancaire et économique
SÉCURITE SOCIALE
- Loi du 9 avril 1898 : responsabilité automatique de l’employeur en cas d’accident du travail
- Loi du 5 avril 1910 :
. Retraite des ouvriers et des paysans
. Régime obligatoire d’assurance pour les salariés du commerce et de l’industrie et les agriculteurs
- Loi de 1930 = tentative de généralisation des assurances sociales : régime spécial pour les agriculteurs, protection des
salariés de l’industrie et du commerce lié à un employeur et recevant un salaire inférieur au plafond d’affiliation, dans 5
domaines de risque (maladie, maternité, invalidité, vieillesse et décès), choix de l’organisme assureur par l’assuré
- Sécurité sociale de 1945 : couverture des risques sociaux (hors chômage) pour tout travailleur salarié (puis
indépendant en 1966), rôle des mutuelles complémentaires de la Sécurité sociale, persistance de régimes spéciaux
pour certaines profession (agriculteur, EDF, SNCF, mines, fonctionnaires)
- Couverture maladie universelle : mise en place en 2000
Ordonnances Jeanneney de 1967 : gestion par les patronats et les syndicats, de façon paritaire
Historique
Ordonnances Juppé de 1996 : rôle plus important de l’Etat -> le Parlement a un droit de regard sur
l’équilibre financier de la Sécurité Sociale (mais porté du contrôle reste limitée)
- Etablissement du projet de loi de financement de la Sécurité sociale (LFSS) selon les recommandations du
HCSP et les conclusions de la Conférence nationale de santé
 LFSS = compte tenu des prévisions de recettes, fixe un objectif de dépenses ; vise à la maîtrise des
dépenses sociales et de santé ; pas de portée budgétaire (différent d’une loi de finances)
Gestion
- Parlement : LFSS (doit être votée dans les 50 jours), ONDAM, droit de la sécurité sociale, recettes fiscales
de la
(CSG) et parafiscales (taxes sur l’alcool, le tabac)
Sécurité
 ONDAM = montant prévisionnel à ne pas dépasser en matière de soins de ville et d’hospitalisation ;
sociale
décliné en 6 catégories (soins de ville, établissements sous T2A, personnes âgées, personnes handicapées,
autres modes de PEC) ; suivi par le comité d’alerte sur l’évolution des dépenses d’assurance maladie
La crise sanitaire a conduit a une forte augmentation de l’ONDAM en 2020
- Conventions pluriannuelles d’objectifs et de gestion : signées entre l’Etat et les établissements publics
nationaux du régime général
- Caisses nationales = statut public
- Caisses d’échelon territorial inférieur = statut privé chargé d’un service public
- Régime général = 88% : salariés, étudiants, bénéficiaires de certaines prestations, résidents
Organisation
- Régime agricole, au sein de la Mutualité sociale agricole (MSA) = 5% : exploitants et salariés agricoles
- Régime social des travailleurs indépendants (RSI) = Depuis le 1er janvier 2018 la protection sociale des
Régimes
indépendants n’est plus gérée par le RSI mais est confiée au régime général de la Sécurité sociale.
+ initialement 130 régimes spéciaux : fonction publique, collectivités territoriales, EDF, GDF, SNCF, RATP,
mines…  réduction de leur nombre et rapprochement du régime général (plus que 27 en 2021)
CODEX.:, S-ECN.COM
4 branches autonomes (maladie/AT-MP, famille, vieillesse, recouvrement) gérées par une caisse
nationale (établissement public à caractère administratif) qui coordonne un réseau de caisses
territoriales (organisme de droit privé en charge d’un service public ; contrôle et tutelle de l’Etat)
+ 5e branche « autonomie », gérée par la CNSA, en cours de constitution
+ 2 branches autres assurant des missions communes et transversales
 Chaque branche doit assurer l’équilibre financier entre ses recettes et ses dépenses
A la tête de chacune des branches est placée une caisse nationale qui coordonne et gère un réseau de
caisses territoriales ; Chaque branche de caisse doit en théorie assurer l’équilibre financier entre
recettes et dépenses.
 La Fédération des employeurs du Régime général de la Sécurité sociale est pilotée par l’Union des
caisses nationales de sécurité sociale (UCANSS)
- Caisse nationale : ACOSS (Agence centrale des organismes de Sécurité sociale) au
Organisation
Régime
niveau national
général des
Recouvre  Caisse locale : URSSAF (Union de recouvrement des cotisations de la Sécurité sociale
travailleurs et d’allocations familiales) au niveau régional
ment
salariés  Caisse locale : CGSS (caisse générale de Sécurité sociale) chargées de tous les risques
dans les DOM
- Caisse nationale : CNAF : caisse nationale d’allocations familiales
Famille
 Caisse locale : CAF : caisse d’allocations familiales
- Caisse nationale : CNAM : Caisse nationale d’assurance maladie
 Caisse locale CPAM : Caisse primaire d’assurance maladie
Santé
 Caisse locale CARSAT : Caisse d’assurance retraite et de la santé au travail
 Caisse locale : CGSS
- Caisse nationale : CNAV : Caisse nationale d’assurance vieillesse
Retraite  Caisse locale : CARSAT : caisse d’assurance retraite et de la santé au travail
 Caisse locale : CGSS
CODEX.:, S-ECN.COM
ASSURANCE MALADIE DU RÉGIME GÉNÉRAL DE LA SÉCURITÉ SOCIALE

CNAMTS : risques maladie, maternité, invalidité, décès et accidents de travail/maladies professionnelles
- Mission principale = prise en charge des soins dispensés aux assurés sociaux
= Détermine, avec la MSA, le périmètre des actes remboursables, en s’appuyant sur les
recommandations médicales et les avis de la HAS
Périmètre d’actes
- Médecins-conseils = service du contrôle médical de l’assurance maladie : vérifie la pertinence
remboursables
des soins dispensés, et peut déclencher le cas échéant des procédures de sanction à l’encontre des
professionnels de santé et des assurés
= Possibilité de moduler le niveau de prise en charge des services, actes ou biens médicaux et les
outils de tarification :
Tarification des
. Classification commune des actes médicaux (CCAM)
actes et niveau de
. Tarification à l’activité (T2A) des établissements de santé
prise en charge
- Fixés au niveau national par l’UNCAM (Union nationale des caisses d’assurance maladie), avec
association de l’Union nationale des organismes d’assurance maladie complémentaire (UNOCAM)
= Etablissement du système conventionnel, qui régit les relations entre les professionnels de santé
Missions
et l’assurance-maladie
- Levier d’action pour évolution de l’organisation des soins et des pratiques professionnelles
 Objectifs de l’avenant à la dernière convention médicale (2021) :
Négociations - Renforcer l’accès aux soins pour les publics prioritaires : augmentation des tarifs des
conventionnelles consultations pour prise en charge des personnes âgées, handicapées, avec des troubles mentaux
- Mettre en place une organisation pour faire face aux soins non programmés (service d’accès aux
soins – SAS : chaîne de soins lisible et coordonnée entre acteurs de la ville et de l’hôpital)
- Consolider le parcours de soins
- Le virage numérique : usages du numérique, alimentation du DMP
- Planification de l’offre de soins avec les ARS (complémentarité ville-hôpital)
- Prévention et information des assurés (dépistage des cancers, accompagnement en cas de pathologies
Autres lourdes)
missions - Information des professionnels de santé (diffusion des recommandations HAS)
- Maîtrise médicalisée des dépenses : programme pluriannuel de gestion du risque avec les ARS ;
discussion avec e CEPS (national) pour la fixation du prix des médicaments
La PUMa couvre les frais de santé de toute personne qui travaille ou réside en France de manière stable
et régulière. Les conditions d’ouverture de droits ont été simplifiées :
Accès à l'assurance maladie
- Les salariés n’ont plus à justifier d’une activité minimale ;

- Les travailleurs indépendants ont droit à la prise en charge dès le début de leur activité ;
PUMa - Les personnes sans activité bénéficient de la prise en charge de leurs frais de santé au seul titre de leur
- résidence stable et régulière en France.
Protection Objectifs de la PUMa :
Universelle - Simplifier la vie des assurés : suppression progressive des démarches administratives
Maladie - Assurer la continuité des droits à la prise en charge des frais de santé
- Réduire au strict nécessaire les démarches administratives
- Donner plus d’autonomie et de confidentialité aux assurés dans la prise en charge de leurs frais de santé
AME : peut être accordée pour les personnes de nationalité étrangère en situation irrégulière résidant en
France de manière stable depuis plus de 3 mois et sous réserve de remplir les conditions de ressources.
= Compense les pertes de revenus subies du fait de la cessation de l’activité professionnelle liée à une maladie, un
accident ou une maternité : ne bénéficie qu’aux assurés sociaux (non aux ayants droit), selon des conditions
Prestation en espèces
d’éligibilité, dont une durée minimale de travail salarié

Prestations
- Prescription par tout médecin (ou sage-femme ou chirurgien-dentiste dans

certaines conditions) avec appréciation de l’ITT par le prescripteur
Modalités
Incapacité - Avis d’arrêt de travail à transmettre à la CPAM (dans les 2 jours ouvrables
d’instauration
temporaire suivant la date d’interruption de travail) et à l’employeur
et de
de travail - Prolongation d’arrêt de travail : possible uniquement par le médecin
prolongation
prescripteur de l’arrêt initial ou le médecin traitant (sauf impossibilité dûment
justifiée)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Abstention de toute activité non autorisée (rémunérée ou non)

- Respect des heures de sortie
Obligations - Observation des prescriptions du médecin
 Contrôle possible par le service du contrôle médical de l’Assurance maladie,
avec retenue totale ou partielle des indemnités en cas de non-respect
= Versées par la CPAM, sous condition de cotisations suffisantes
- A compter du 4e jour d’arrêt de travail = délai de carence de 3 jours
Incapacité
- Montant : - 50% du salaire habituel, sans excéder un plafond
temporaire Indemnités
- Limité à 360 indemnités journalières pour une durée de 3 ans consécutifs
de travail journalières
- Si l’arrêt de travail est en rapport avec une ALD ou en cas d’interruption de
travail continue > 6 mois : période maximale de 3 ans
± Indemnités complémentaires versées par l’employeur
- < 30 jours : sans visite médicale obligatoire
Reprise du - > 60 jours : visite de reprise obligatoire dans les 8 jours après la reprise
travail - > 3 mois : + visite de pré-reprise à la demande de l’employé, du médecin
Prestation en espèces
traitant, du médecin-conseil ou du médecin du travail

- Congé légal minimal indemnisé de 16 semaines (6 semaines avant accouchement et 10 après
accouchement), si immatriculée depuis > 10 mois à la date prévue d’accouchement
Maternité
- Modalités plus favorables à partir de la 3e grossesse ou si grossesse compliquée ou gémellaire
- Indemnités par la CPAM : salaire journalier moyen des 3 derniers mois (plafonné)
= Altération définitive de la capacité de travail et de gain de l’assuré pour raison d’une maladie ou
d’un accident d’origine non professionnelle, ou usure prématurée de l’organisme
- Réduction ≥ 2/3 de la capacité de travail ou de gain de la personne
- Age inférieur à 62,5 ans selon le calendrier de l'augmentation progressive de l'âge à la retraite
= Versée à l’expiration de la période maximale d’indemnités journalières de
Prestations
l’assurance maladie = 3 ans ou lors d’un examen réalisé par médecin-conseil du

Invalidité service de contrôle médical constatant aucune amélioration possible
- 1ère catégorie = capable d’exercer une activité rémunérée : pension ou rente de
Pension 30% du salaire antérieur (sous limite d’un plafond)
d’invalidité - 2nd catégorie = incapable d’exercer : pension de 50% du salaire antérieur
- 3e catégorie = obligé de recourir à l’assistance d’une tierce personne dans les
actes ordinaires de la vie : majoration tierce personne
 Versée jusqu’à l’âge de 62 ans selon le calendrier de l’augmentation
progressive de l’âge à la retraite
- Capital versé à certains bénéficiaires (conjoint > enfants > ascendants)
Décès
- Pension versée au conjoint si invalide, sous conditions
= Remboursement partiel ou total des frais engagés par l’assuré social ou ses ayants droit, ou prise en charge
directe en établissement de santé public ou privé
- Sur prescription établie par un médecin pour la plupart des biens et services médicaux
- Prix des biens et des services fixés par l’autorité ministérielle
- Honoraires des médecins fixés par convention nationale entre syndicats représentatifs des professionnels de
santé libéraux et les caisses d’assurance maladie au cours des négociations périodiques arbitrées par l’Etat
- Actes définis par la Classification commune des actes médicaux (CCAM)
Prestation en nature
- Médecine générale et de spécialité

- Soins et prothèses dentaires
- Pharmaceutique et d’appareillage
- Analyses biologiques médicales et examens de laboratoires
- Hospitalisation et traitement dans les établissements de soins, de réadaptation fonctionnelle et
Frais de rééducation
couverts - Examen prénuptial
- Afférents aux vaccinations dont la liste est fixée par arrêté
- Relatifs aux examens de dépistage effectués dans le cadre de programmes de santé publique
- Hébergement et traitement des enfants ou adolescents handicapés dans les établissements
d’éducation spéciale et professionnelle
- Transports des malades sous conditions et limites (selon l’état du malade et le coût du transport)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Part des frais engagés pour les soins qui reste à la charge de l’assuré social après
remboursement par l’assurance maladie obligatoire
- Objectif de responsabilisation financière des patients (régulation de la consommation de soins)
- Pris en charge totale ou partielle par une assurance privée ou une mutuelle complémentaire
- 100% Santé (améliorer l’accès aux soins) : si complémentaire santé responsable ou CSS : soins
+ large choix en équipements en audiologie, optique et dentaire pris en charge à 100%
Dans le cadre du parcours de soins 70%
Consultation Hors parcours de soins 30%
Auxiliaires médicaux 60%
Ticket Irremplaçable des affections graves et invalidantes
modérateur 100%
= Vignette blanche barrée
Médicaments à SMR majeur ou important 65%
Médicament
Médicaments à SMR modéré
Préparations médicamenteuses effectuées par le pharmacien
30%
quand le médicament n’est pas produit par l’industrie
Homéopathie
Hospitalisation (public ou privé) 80% Transport sanitaire 65%
Analyses biologiques 60% Lunettes
60%
Auxiliaire médical (infirmier, kiné) 60% Prothèses dentaires ou auditives
 Le motif de l’exonération doit être indiqué sur la feuille de soins

Prise en charge des soins
- Soins conformes au protocole ALD selon la liste des 30 affections ou ALD 31

Lié à la - Soins conformes au protocole polypathologie invalidante (32e ALD) : nécessitant
Prestations
nature de des soins continus sur une durée prévisible > 6 mois (32e maladie)
l’affection - Campagne nationale de prévention
- Diagnostic et traitement de la stérilité
Exonération
du ticket - Bénéficiaire d’une pension d’invalidité ou d’une pension militaire
modérateur - Bénéficiaire de la Complémentaire Santé Solidaire (CSS)
Pour tous
- Titulaire d’une rente d’AT/MP pour une incapacité ≥ 2/3
types de
- Mineurs victimes de sévices sexuels
soins
- Soins en établissement de santé dans les 30 premiers jours de vie
- Traitement des enfants et adolescents handicapés en éducation spécialisée
Par nature - Maternité du 6e mois de grossesse et jusqu’à 12h après accouchement
du risque - Accident du travail/maladie professionnelle
Forfait = Forfait de participation aux frais d’entretien et d’hébergement en cas d’hospitalisation = 20€
journalier - Non pris en charge par l’assurance maladie
= Participation de 1€ demandée à chaque consultation, analyse biologique ou acte de radiologie
Participation - Sans dépasser 50€/an
forfaitaire - Dispensés : patients < 18 ans, CSS, AME ou femmes enceintes à partir du 6e mois
- Ne peut pas être prise en charge par un organisme complémentaire
= Déduite des remboursements au patient : plafonné à 50€/an, ne peut dépasser 2€/jour pour
des actes paramédicaux ou 4€/jour pour des transports sanitaires
- Médicaments = 0,50€/boîte
Franchise
- Actes paramédicaux = 0,50€/acte
médicale - Transports sanitaires = 2€/trajet
- Dispensés : patient < 18 ans, CSS ou AME, femme enceinte à partir du 6e mois
- Ne peut pas être prise en charge par un organisme complémentaire
- Dispense l’assuré de l’avance des frais pris en charge par l’assurance maladie.
Tiers payant - Ce dernier ne paie que le ticket modérateur.
 Présentation Carte Vitale + attestation complémentaire santé ou CSS, AME, AT/MP
CODEX.:, S-ECN.COM
- Médecin traitant pour tout patient > 16 ans, déclaré avec son accord à l’organisme d’assurance
maladie (généraliste ou spécialiste, hospitalier ou ambulatoire)
 Modification du choix du médecin traitant à tout moment et librement
Parcours de
 Rôles : assure les soins réguliers, oriente le patient dans le parcours de soins coordonnés,
soins
gère le dossier médical, assure une prévention personnalisée
coordonnés - Médecin spécialiste : majoration du ticket modérateur (70% au lieu de 30%) si le patient n’est
pas adressé par son médecin traitant (sauf spécialités à accès direct : gynécologue,
ophtalmologue, psychiatre/neuropsychiatre, stomatologue)
= Affection comportant un traitement prolongé particulièrement coûteux : ALD 30 (liste établie
par décret), ALD hors liste (31e maladie) ou polypathologie invalidante d’une durée supérieure
à 6 mois (32e maladie)
- Exonération du ticket modérateur seulement pour les soins directement en rapport avec cette
affection, selon les recommandations de la HAS
- Protocole de soins : éléments de diagnostics (diagnostic de la maladie figuré selon le choix du
Protocole de patient), traitements prescrits, consultations spécialisées et examens paracliniques ; doit être
Prise en charge des soins
soins ALD conforme aux recommandations HAS et est validé par médecin-conseil AM
- Ordonnance bizone afin de distinguer les prescriptions en rapport avec l’ALD ; Le patient
Prestations
dispose d’un accès direct aux spécialistes mentionnés dans le protocole de soins
- Pour le patient :
. Doit présenter son volet personnel du protocole de soin
. Doit se conformer au projet thérapeutique établi
. Doit se présenter aux contrôles et visites médicales de l’assurance maladie
1 – AVC invalidant 8 – Diabète type 1 et 2 19 – Néphropathie chronique grave,
2 – Insuffisance médullaire, 9 – Affection neurologique et syndrome néphrotique primitif
cytopénie chronique musculaire grave, épilepsie grave 20 – Paraplégie
3 – Artériopathie chronique 10 – Hémoglobinopathie, hémolyse 21 – Périartérite noueuse, lupus
évolutive avec manifestation chronique sévère érythémateux aigu disséminé,
ischémique 11 – Hémophilie et affection sclérodermie généralisée évolutive
4 – Bilharziose compliquée constitutionnelle de l’hémostase grave 22 – PR évolutive et grave
5 – Insuffisance cardiaque 12 – HTA sévère  supprimée en 2011 23 – Affection psychiatrique
grave, trouble du rythme, 13 – Maladie coronaire 24 – RCH, maladie de Crohn évolutive
cardiopathie valvulaire ou 14 – Insuffisance respiratoire 25 – Sclérose en plaque
congénitale grave chronique grave 26 – Scoliose structurale évolutive
6 – Maladie chronique active 15 – Maladie d’Alzheimer, démence 27 – Spondylarthrite ankylosante grave
du foie, cirrhose 16 – Maladie de Parkinson 28 – Suite de transplantation
7 – Déficit immunitaire 17 – Maladie métabolique héréditaire 29 – Tuberculose active, lèpre
primitif grave, infection VIH 18 – Mucoviscidose 30 – Tumeur maligne
CODEX.:, S-ECN.COM
CONSOMMATION MÉDICALE – ÉCONOMIE DE SANTÉ

= Valeur des biens et services médicaux consommés sur le territoire national par les résidents et
non-résidents pour la satisfaction de leurs besoins de santé individuels, concourant au traitement
Consommation d’une perturbation provisoire de l’état de santé
de soins et = 3109€/personne en 2020, soit 209,2 milliards d’euros
biens médicaux - Consommation de soins hospitaliers (hors soins de longue durée aux personnes âgées) = 48% ()
(CSBM) - Consommation de soins ambulatoires (cabinet de ville, consultation externe en hôpital) = 27% ()
- Consommation de médicaments et biens médicaux (optique, prothèses) = 14% ()
- Consommation de transports sanitaires = 2% ()
5,9 milliards d’euros en 2019 (10 milliards en 2020 -> COVID-19)
 Dépenses de prévention à caractère individuel :
Agrégats
Consommation - Médecine préventive de l’éducation nationale

- Service de médecine universitaire (SUMPS)
de prévention
- Service de PMI financé par les conseils généraux
institutionnelle - Médecine du travail
- Service de médecine préventive de l’Etat (vaccinations obligatoires, etc.)
 Prévention collective à visée environnementale : hygiène du milieu, lutte contre la pollution,
prévention des accidents de travail, sécurité sanitaire de l’alimentation, etc.
Dépense = dépense de consommation finale de biens et de services de santé, financée ou non par les ménages
- Correspond à la DCS, auquel sont retranchés les indemnités journalières et les dépenses de
courante de
prévention, recherche et formation, et ajoutés les dépenses liées au handicap et la dépendance et les
santé, sens
investissements pour la santé  comparaison internationale
international -  de la DTS plus rapide que l’activité économique dans tous les pays européens :  de la part du PIB
(DCSi) - France = 12,4% du PIB = 284,5 milliards d’euros
- Vieillissement de la population : dépenses de santé concentrées aux âges extrêmes (< 2 ans et > 65 ans)
- Evolution des structures de morbidité :  pathologies dégénératives chroniques par rapport aux pathologies aiguës
- Innovation technologique médicale : obéit à une loi de rendement décroissant (l’innovation conduit à un gain
Déterminants
d’efficacité de moins en moins important pour un coût de plus en plus élevé)

- Tendance à la spécialisation et à la technicisation (réduction de l’incertitude, protection de l’autonomie du praticien)
- Défaut de coordination (résultant en partie de la spécialisation et de la technicisation) : juxtaposition d’activités très
différenciées mais peu coordonnées, conduisant à un défaut d’ajustement de l’offre de soins aux besoins des patients
- Solvabilité de la demande : amélioration de l’accès aux soins,  de la consommation avec la couverture
- Demande induite par l’offre :  de l’offre (médecins, lits d’hospitalisation) à l’origine d’une  de la demande
 Encadrer la croissance des dépenses de santé et accroître le niveau d’efficience du système de santé
= Dissocier le niveau de prise en charge des tarifs de prestations en introduisant de instruments de
Logique de
copaiement : ticket modérateur, forfait journalier, franchise médicale, participation forfaitaire
dissociation - Limites : comportements de renoncement et de recours différés aux soins
- De la dépense de soins : vote annuel de l’ONDAM par le parlement dans le cadre de la LFSS
Logique - De l’offre de soins : numerus clausus des professions médicales, schémas régionaux de santé (SRS)
d’encadrement intégrés aux projets régionaux de santé (PRS)
Régulation
- Des tarifs et volumes : des établissements de soins, médecine de ville et industrie pharmaceutique
= Faire adopter des comportements :
Logique - Aux assurés : parcours de soins coordonnés
d’incitation - Aux prescripteurs : observance des recommandations de pratique clinique, prescription de
génériques, rémunération sur le forfait et rémunération sur objectifs de santé publique (ROSP)
Logique = Améliorer les pratiques professionnelles et limiter les pratiques inutiles, coûteuses ou dangereuses :
d’évaluation développement professionnel continu (DPC) et certification des établissements de santé
Logique de = Accroître la coordination des soins : dossier médical partagé (DMP), « Mon espace santé »,
coordination parcours de soins coordonné par le médecin traitant, réseaux de santé
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 20 : LA MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE EN SANTÉ
RECHERCHE EN SANTÉ
- Toute étude ou expérimentation organisée ou pratiquée sur l’être humain vivant en vue du
développement des connaissances biologiques ou médicales
 Développement d’actions susceptibles d’améliorer la santé
- Pour décrire un phénomène de santé, l’expliquer, mettre au point ou évaluer un test diagnostique ou
pronostique : évaluation de l’efficacité thérapeutique des médicaments ou autres stratégies
thérapeutiques, évaluation de la performance de tests diagnostiques, identification de facteurs de risque
Recherche
ou pronostiques, évaluation de formes d’organisation des soins ou de politiques sanitaires…
en santé
Définitions
- Organisée selon trois niveaux en France :

. Décision et définition de la politique de recherche (national), orientations stratégiques, organisations
et allocation des moyens
. Programmation pour la répartition des moyens entre grandes agences
. Mise en œuvre de la rechercher par des opérateurs, unités de recherche, laboratoires (CNRS,
universités, etc.)
- Organisation rationnelle d’une démarche pour aboutir à un résultat
Méthodolog - Etapes élémentaires à mettre en œuvre pour conduire la recherche et répondre à l’objectif principal
ie - Ces étapes seront décrites très précisément en amont du démarrage, par écrit, dans un protocole de
recherche, qui ne devrait pas être modifié en cours d’étude
= Personne physique ou morale prenant l’initiative de conduire la recherche, assurant sa gestion et
vérifiant que le financement est prévu : établissement de santé, institution (organisme de recherche
public) ou industriel (compagnie pharmaceutique). Responsable légal de la recherche.
- Obtenir l’avis du CPP
Promoteur - Obtenir les autorisations de l’autorité compétente = ANSM ou ABM
- S’assurer que la recherche est financée
Missions
- Sélectionner les investigateurs
- Souscrire une assurance responsabilité civile spécifique (RIPH1 & RIPH2)
- Informer CPP et ANSM des événements indésirables, de la fin de la recherche
= Personne physique dirigeant et surveillant la réalisation de la recherche sur un lieu conformément au
protocole
- Investigateur principal sur un lieu, auquel sont associés des collaborateurs de l’investigateur :
médecins ou non, désignés par écrit, exerçant sous sa surveillance
- Investigateur coordinateur (si recherche multicentrique)
Investigateu
r - Inclure les sujets se prêtant à la recherche après les avoir informés et obtenus leur
consentement oral et écrit si nécessaire
- Se conformer au guide européen des bonnes pratiques de recherche clinique
Missions
- Recueillir les données
- Administrer les traitements ou interventions conformément au protocole
- Déclarer les événements indésirables au promoteur
Acteurs
= Toute personne volontaire (patient ou volontaire sain) peut participer à une recherche clinique
- Sous réserve d’être affiliée à un régime de Sécurité sociale (RIPH1 & RIPH2, pas RIPH3)
- Sous conditions pour : femmes enceintes, parturientes, mères qui allaitent, mineurs, majeurs sous
protection juridique, personnes en soins psychiatriques sans consentement, personnes privées de
liberté par décision judiciaire ou administrative
- Doit recevoir une information préalable à son inclusion (orale +/- résumé écrit validé par CPP),
adaptée, complète, loyale, compréhensible. Présente :
. Les objectifs de la recherche et son déroulement
Participant . Les bénéfices attendus, les contraintes et risques connus
. Les autres traitements possibles en dehors de la recherche
. L’avis du comité de protection des personnes
. Les modalités du traitement des données et de leur confidentialité (CNIL)
- Donne son consentement libre et éclairé, par écrit (RIPH1), exprès (RIPH2) ou sa non-opposition orale
(RIPH3)
- Peut se retirer de l’étude à tout moment sans avoir à donner de raisons et sans que sa prise en charge
ultérieure en soit affectée : le patient doit en être informé
- Droit d’accès et de modification aux données recueillies la concernant
Comité de - Membres du CPP désignés par le DG-ARS, pour 3 ans
protection - Compétences multiples (dont en protection des données), réparties en deux collèges :
des Premier collège : professionnels de santé + 2 méthodologistes ou biostatisticiens
personnes Deuxième collège : personnes qualifiées en droit, éthique, sciences humaines et sociales et actions
(CPP) sociales, représentants des usagers
CODEX.:, S-ECN.COM
- Vérifier que la recherche respecte les conditions fixées par la loi : valide la qualification de
la recherche, peut modifier la qualification indiquée par le promoteur
- Examiner les conditions de protection des participants à la recherche : qualité, exhaustivité,
Comité de
intelligibilité des informations délivrées aux personnes sollicitées ; procédure de recueil du
Acteurs
protection
consentement, justification des recherches sur les personnes vulnérables, délai de réflexion,
des Missions
mesures prises pour assurer la sécurité des personnes
personnes
- Examiner la validité scientifique et éthique du projet : pertinence scientifique, adéquation
(CPP)
de la méthodologie aux objectifs, pertinence du niveau de preuve apporté, adéquation des
moyens aux objectifs, qualification des investigateurs
 Avis décisionnel et non pas seulement consultatif
ENCADREMENT JURIDIQUE DE LA RECHERCHE

- Principes d’Helsinki (1964): principes éthiques de la recherche biomédicale. Prolonge le code de Nuremberg de 1947
- Loi de santé publique du 9 août 2004 : cadre légal de la recherche biomédicale et de toute recherche interventionnelle
(y compris en soins courants), acteurs de la recherche biomédicale et leurs obligations
- Loi Jardé de 2012 ++
- Code de la Santé publique
- Données de santé : RGPD, CNIL
- Attention : toutes les études expérimentales sont interventionnelles, mais il existe des études interventionnelles qui
ne sont pas expérimentales lorsqu’il n’y a pas de modification du niveau ou de la nature du facteur d’exposition
Loi Jardé (Loi n° 2012-300 du 5 mars 2012), pour les recherches impliquant la personne humaine (RIPH)
- Entrent a priori dans le champ de la loi : les recherches organisées et pratiquées sur des personnes volontaires saines
ou malades, en vue du développement des connaissances biologiques ou médicales
- Ne sont pas des RIPH au sens de la Loi Jardé : les recherches qui n’ont pas pour finalité le développement des
connaissances biologiques ou médicales, la plupart des recherches portant sur des cosmétiques, les enquêtes de
satisfaction liées aux soins ou non, les expérimentations en sciences humaines et sociales dans le domaine de la
santé (sauf psychothérapies et TCC : catégorie 2), les recherches non organisées ou non pratiquées évaluant les
modalités d’exercice des professionnels de santé ou des pratiques d’enseignement dans le domaine de la santé ou
exploitant des données rétrospectives.
- Ne nécessitent pas d’autorisation de CPP, mais peuvent nécessiter des démarches auprès de la CNIL
1 : recherche 2 : interventionnelle à risques et 3 : non interventionnelle (=
Catégories de RIPH
interventionnelle contraintes minimes observationnelle)
Réglementation
- Ajout par rapport à la pratique - Actes et produits habituels,

courante d’intervention(s) dont la conformes à la pratique
- Intervention sur la
réalisation ne comporte que des courante, sans procédure
personne non justifiée
risques et contraintes minimes supplémentaire ou inhabituelle
par sa prise en charge
- Exclut la recherche sur les de diagnostic, traitement ou
Recherche habituelle, non dénuée
médicaments et dispositifs surveillance, sans aucun risque
de risques
médicaux de catégorie 1, même ni contrainte supplémentaire.
utilisés de manière habituelle
Donc une étude observationnelle (cas-témoins, etc.) peut être interventionnelle légalement si un
examen ou une modalité de surveillance sont ajoutés par rapport à la pratique courante !
ANSM Autorisation Information (transmission de l’avis CPP + résumé de la recherche)
Autorisations et obligations
CPP Avis favorable

Information Information individuelle du patient
- Ecrit - Ecrit ou oral - Non-opposition : signature
Consentement Nb : consentement des 2 qu’en cas de refus du patient
parents si mineur
- Autorisation de la CNIL - Autorisation de la CNIL
- Ou engagement de conformité MR001 (engagement à suivre - Ou engagement MR002 ou
CNIL
les méthodologies de référence) MR003, voire MR001 en cas de
consentement
Promoteur Nécessaire systématiquement
Assurance Nécessaire Non nécessaire
CODEX.:, S-ECN.COM
PRINCIPES DE LA RECHERCHE
- Mise à l’épreuve d’hypothèses de recherche ou construction de modèles
- Première étape = formulation de la question de recherche, claire et précise
- Repose sur des méthodes et outils
- Etudes diagnostiques : évaluation de nouveaux tests de diagnostic ou de dépistage
- Etudes épidémiologiques : description de l’état de santé de la population, identification des déterminants de
santé, évaluation des interventions en santé
- Méthode choisie fonction de l’objectif poursuivi et de la maîtrise ou non du facteur/intervention :
. Evaluer la validité et fiabilité d’un nouveau test  étude diagnostique
. Caractériser l’état de santé d’une population  étude descriptive
. Identifier des facteurs de risque ou facteurs pronostiques  étude analytique
. Evaluer l’efficacité d’un traitement ou d’une stratégie thérapeutique  étude expérimentale
. Evaluer la performance d’une organisation de soins, d’un programme de prévention ou d’une politique
sanitaire  étude expérimentale ou quasi-expérimentale
- Toutes les études n’ont pas la même valeur démonstrative en termes de causalité -> niveaux de preuve
Méthodes
différents (cf. item 323)

- Toujours observationnelles
Etudes
- But : établir la valeur diagnostique d’un test clinique ou paraclinique, dans une démarche
diagnostiques
de dépistage ou de diagnostic
- Toujours observationnelles
- But : décrire la distribution ou l’évolution de la fréquence des événements de santé et de
Etudes descriptives
leurs déterminants dans la population
- Pas de conclusion causale ou inférentielle, mais possibles hypothèses explicatives
- But : identifier/quantifier/interpréter l’association entre un facteur et un événement
- Deux types selon que le facteur étudié est :
Etudes explicatives . Maîtrisé : étude expérimentale = essai clinique contrôlé randomisé
. Non maîtrisé : étude étiologique = analytique. Cas-témoins, cohorte, exposés-non
Principes
exposés, transversale, de registre

- Population cible = celle à laquelle on souhaite extrapoler les résultats
- Population source = celle sur laquelle se déroule concrètement l’étude ; représentative de la population cible
- Etudes menées sur des sous-ensembles de la population source : échantillonnage
 Détermine la validité externe de l’étude
Sur une base de sondage :
- Recrutement exhaustif
- Tirage su sort : sondage aléatoire simple, sondage stratifié (tirage au sort des individus dans
chaque sous-population), sondage en grappes (groupes et non individus tirés au sort)
Sans sondage disponible :
Modalités
- Recrutement consécutif (au fur et à meure de leur arrivée dans les centres d’inclusion),
échantillonnage
refus de participer et non-réponse doivent être faibles ; si possible exhaustif, ou tirage au
Population
sort systématique (1/2 ou 1/3)

- Quotas : échantillon représentatif car structure similaire à la population source ; méthode
non-aléatoire, précision des estimations inconnue
- Echantillon de convenance : à éviter (risque de non-représentativité)
- Préciser la nature, la source, les modalités de mesure et de recueil
- Etude ad hoc : échantillon d’individus interrogés et examinés
- Sources de données d’enregistrement continu : systèmes de surveillance
épidémiologiques : registres de morbidité, déclaration obligatoire, réseau Sentinelles,
Recueil des statistiques vitales (CépiDC, INSEE)
données - Bases médico-administratives : SNDS (SNIIRAM, PMSI, CépiDC, handicap), entrepôts de
données de santé (EDS), système d’information hospitalier
Nouvelles sources de données :
- Génome humain, exposome, phénome, données –omics (biologie moléculaire), données
environnementales, données issues d’objets connectés
CODEX.:, S-ECN.COM
- Probabilités : modélisent des phénomènes aléatoires dont issues possibles connues mais dont on ne peut
prédire la valeur car leur réalisation est incertaine
Définitions - Variable aléatoire : fonction qui attribue un nombre à toutes les issues possibles ; discrète ou continue
- Loi de probabilité : décrit la probabilité associée à chaque valeur (valeur discrète) ou à tout intervalle de
valeur (variable continue)
- Critères biomédicaux sont, par définition, variables
- Fluctuations d’échantillonnage :
Variabilité
. Différences entre échantillons du simple fait du hasard
et tests
. Tests statistiques pour conclure si le résultat peut être dû au hasard : risque α de 1ère espèce (en
général 5%)
- La description porte sur un échantillon représentatif de la population cible
- Intérêt de l’inférence = extrapolation
Inférence
- Risque de se tromper, à causes des fluctuations d’échantillonnage, quantifiable par :
statistique
. Tests statistiques adaptés
. Estimation des intervalles de confiance
- Démarche hypothético-déductive = tester des hypothèses par des expériences
- Test d’hypothèse = décision entre une hypothèse nulle H0 (on cherche à la rejeter) et une hypothèse
alternative H1 (complémentaire à H0, que l’on cherche à accepter)
 Risque alpha = probabilité de rejeter H0 alors qu’elle est vraie ; souvent fixé à 5%
 Risque bêta = probabilité de ne pas rejeter H0 alors que H1 est vraie
Hypothèses
 Puissance :
- Probabilité de rejeter H0 si H1 est vraie = capacité à montrer une différence ou une association si elle
existe
- Varie selon la taille de l’échantillon, le risque alpha, le test uni- ou bilatéral (ces trois paramètres sont
contrôlables), la différence à détecter et la variabilité des observations
- Définir H0 et H1 et fixer le risque alpha
- Déduire ce que l’on devrait observer si H0 était vraie, et déterminer une zone de rejet de H0
Outils biostatistiques
- Vérifier si ce que l’on observe est conforme ou non à ce que l’on attend sous H0
 Si ce que l’on observe est conforme : non rejet de H0 (ce qui ne veut pas dire que H0 est vraie, car le
Etapes du risque beta n’est jamais nul). Si H0 correspond à une égalité, on conclura qu’il n’y a pas de différence
test significative.
 Si ce que l’on observe est non conforme : le résultat du test est le rejet de H0. Il existe toujours un
risque de rejeter H0 à tort (le risque alpha), mais dans ce cas, on est autorisé à conclure en faveur de H1. Si
H0 correspond à une égalité, on conclura qu’il existe une différence significative.
- Calculer le degré de signification
Quand H0 est une égalité, construction de H1 :
Type test - H1 est une différence quel que soit son sens -> test bilatéral
- H1 est une différence dans un sens unique -> test unilatéral
- Différent selon que les données sont appariées (plusieurs mesures chez un même individu ou des
individus appariés) ou indépendantes (chaque mesure obtenue chez un individu différent et
indépendant)
- Test paramétrique (ne peut être utilisé que si certaines conditions sont remplies) ou non-paramétrique
(conditions non remplies)
- Choix du test fonction du type de critère de jugement (variable dépendante), du type de facteur
d’exposition (variable explicative), de la structure des données (indépendantes ou appariées), de la taille
des échantillons (> ou < 30) et de la distribution statistique des variables (normale ou non) :
Variable Y (à expliquer = dépendante)

Qualitative
Choix du Binaire nominale à > Quantitative Censurée
test 2 classes
Student
ou
Binaire
Mann-
Chi2 ou Fisher Whitney Logrank
Variable X
Qualitative
(explicative = ANOVA
nominale > 2
indépendante) Kruskall-Wallis
classes
Student ANOVA
Quantitative ou Mann- Kruskall-
Whitney Wallis
CODEX.:, S-ECN.COM
- Délai jusqu’à la survenue d’un événement ; 2 informations : survenue ou non de l’événement +

temps de suivi du sujet (= durée de survie)
- Censure : quand l’événement ne survient pas au cours du suivi ou perdu de vue -> durée de survie =
durée pendant laquelle on a pu observer le sujet ou délai jusqu’à dernière visite du sujet
Méthode de Kaplan-Meier :
Données de
- Estimation de la survie à chaque instant T
survie
- Courbe de survie : démarre à 1 (aucun sujet avec l’événement), et diminue au cours du temps
(« marches d’escalier ») ; traits verticaux = censures ; médiane de survie = temps au bout duquel 50%
des individus de l’échantillon ont connu l’événement
- Analyse univariée : comparaison de deux courbes de survie (test du log-rank)
- Analyse multivariée : modèle de Cox avec estimation d’Hazard Ratio (HR)
PROTOCOLE
Aspects fondamentaux et grandes lignes du déroulement définis a priori dans le protocole de l’étude ; argumentaire
justifiant la question de recherche, la pertinence des hypothèses explorées, la formulation des objectifs poursuivis ainsi
que la méthodologie
Formulation de l’objectif et de la question ou hypothèse de recherche reposant sur une analyse de la
littérature (rapporter clairement les références) :
- Arguments épidémiologiques : fréquence, facteurs de risque, conséquences, coût du problème de
Justification
santé
- Etat actuel des connaissances : plausibilité, analogie, études préliminaires à faible niveau de preuve ou
résultats contradictoires, reproductibilité, cohérence…
Découle directement de l’hypothèse formulée :
Objectif - Si plusieurs objectifs : hiérarchiser en principal et secondaire(s)
- L’objectif principal doit être : unique (si possible), clair, précis, consensuel, raisonnable
Plan d’étude mis en œuvre, selon l’étude :
- Descriptive : étude sur une période donnée, pas de groupe comparateur, estimation de la
fréquence d’un phénomène de santé
Méthode
- Explicative : groupe comparateur pour étude du lien entre un facteur et un phénomène
de santé ; randomisation du facteur = étude expérimentale (lien de causalité), sinon =
étude étiologique (suspicion de causalité)
Groupe d’intérêt :
- Population source dont sera issu l’échantillon étudié ; critères d’inclusion et non-inclusion
Plan d'analyse
(extrapolabilité) ; sélection doit être la plus large possible, non liée à un niveau
particulier d’exposition aux facteurs étudiés
- Formes cliniques et critères diagnostiques reconnus et définis précisément ; repérer un
éventuel biais de sélection
- Définir si cas incidents (nvx cas, évite le biais de survie sélective) ou cas
prévalents (modification possible des habitudes par rapport au début de la maladie,
perte de la séquence temporelle)
- Préciser le lieu de recrutement des sujets et s’interroger sur la représentativité des cas
Matériel et Groupe comparateur :
méthode - Défini par la randomisation dans les études expérimentales ; comparabilité des
caractéristiques initiales par la randomisation
- Dans les études étiologiques, le groupe comparateur appartient à la même population
Matériel d’origine que la population étudiée
- Attention aux biais, au moment de la conception du protocole : choix des personnes
incluses (biais de sélection), mesure des données recueillies (biais de mesure) ; discuter
des mesures pour limiter ces biais
- Procédures identiques entre les groupes : mesures réalisées de manière identique,
recueil des mêmes variables ; utilisation de l’insu dans les études expérimentales
Critères de jugement :
- Un CJP doit être défini dans l’étude (calcul du NSN)
- Exprimé sous forme d’une fréquence (variable qualitative) ou d’une moyenne (variable
quantitative) ; critère d’efficacité, de tolérance ou une mesure d’association
- Pertinence (signification clinique, en rapport avec l’objectif, moment du recueil, moyens
fiables de recueil), validité (objectivité), disponibilité potentielle et fiabilité (risque de
biais de mémorisation dans les études cas-témoins)…
- Parfois : critères intermédiaires (moindre pertinence clinique), critères secondaires
(exploration d’hypothèses)
CODEX.:, S-ECN.COM
Nombre de sujets à inclure estimé pour démontrer l’hypothèse, sur la base du critère de
jugement principal, calculé a priori
Dépend :
- Etude descriptive : de la précision souhaitée de l’estimation du paramètre
Nombre
 NSN d’autant plus important que l’estimation souhaitée est précise (donc l’intervalle de
Matériel et de sujets
confiance resserré autour de l’estimation ponctuelle)
méthode nécessaire
- Etude explicative : de l’importance de l’écart sur le critère de jugement principal à
(NSN)
montrer, du risque de 1ère espèce α et de la puissance statistique souhaitée (1 – ß), de la
variabilité du critère
 NSN d’autant plus important que le risque α est faible et la puissance souhaitée élevée, la
Plan d'analyse
variabilité du critère de jugement importante, et le différentiel attendu minime

- Planifiée a priori, repose toujours sur une description de la population étudiée :
. Décrit les écarts à la population prévue à l’inclusion  extrapolable ?
. Si étude comparative : comparaison des groupes à l’inclusion, perdus-de-vue et écarts au protocole 
facteurs de confusion ? (ajustement nécessaire)
Analyses descriptives :
- Description variables qualitatives : effectifs et proportions
Analyse
- Description variables quantitatives :
statistique
. Paramètres de position : moyenne, mode (= valeur la + fréquente), quantile (médiane, quartiles…)
. Paramètres de dispersion : variance et écart-type, distance interquartile, étendue
Analyse du CJP : par des tests appropriés
- Toute autre analyse est à titre documentaire car inflation du risque α
- Expression des résultats en termes probabilistes, degré de signification ou P-value
- En cas de différence significative, à interpréter : pertinence ou intérêt clinique
APPROCHES MÉTHODOLOGIQUES
Les études en santé peuvent être classées selon leur objectif et la question de recherche, la procédure employée, la
chronologie du design ou le choix des sujets.
- Permettent de décrire l’évolution ou la distribution des évènements de santé ou leurs déterminants dans la
population, et de rechercher les facteurs de risque d’une maladie
- Les informations sont recueillies de façon systématique ou par enquêtes spécifiques (population exhaustive ou
échantillon représentatif)
- Enquêtes transversales (prévalence) et enquêtes longitudinales de cohorte (incidence, survie)
- Photographie de la population à un instant T, pas de suivi
Enquêtes descriptives
Enquêtes - Recueil simultané des caractéristiques de sujets, de l’existence d’une maladie ou d’expositions
transversales - Estimation de la prévalence d’un événement ou de la fréquence d’une exposition, avec un IC95% (cet IC
ne permet pas de conclure à la significativité)
Cohorte = ensemble d’individus avec des caractéristiques connues et semblables, suivis au cours du
temps : nés la même année, ayant la même activité professionnelle, une même exposition ou défini sur
une base géographique (cohorte « Framingham »)
- Sujets inclus indemnes de l’événement étudié au moment de l’inclusion
Enquêtes de
- Le plus souvent prospectives (information sur l’exposition recueillie avant que l’événement de santé ne
cohorte
soit survenu chez les sujets), parfois rétrospectives (cohortes historiques ; information sur l’exposition
descriptives
recueillie après que l’événement de santé ne soit survenu chez les sujets)
- Estimation de la mortalité ou de l’incidence (taux d’incidence ou densité d’incidence) d’un événement
de santé (si populations non comparables -> standardisation), voire le pronostic d’une maladie (taux de
survie, létalité, récidive). Utilisation des techniques d’analyse de survie
- Toujours observationnelles et comparatives
- Cherchent à identifier l’existence d’une association (et à la quantifier) statistiquement significative entre l’exposition à
un facteur et la survenue d’un événement
- Etiologiques : population en bonne santé, recherche de facteurs de risque ou protecteurs de maladie, pour mise en
Enquêtes analytiques
place de mesure de prévention primaire ou secondaire

- Pronostiques : population de sujets malades, recherche des facteurs pronostiques (influençant la survie des malades
ou associés à la réponse à un traitement ou à la récidive), pour mise en place de mesure de prévention tertiaire
- Exposition mesurée à l’inclusion +/- lors du suivi ; Survenue des événements enregistrée au cours du suivi
˗ Prospectives ou rétrospectives ; Maladie et exposition doivent être fréquentes
˗ Sujets indemnes de l’événement étudié à l’entrée dans la cohorte, suivi identique entre exposés et non-
Enquêtes de exposés
cohorte Enquêtes sur échantillon : sujets extraits par sondage de la population source
Enquêtes ˗ Echantillon représentatif : résultats généralisables à la population cible
˗ Echantillon non représentatif : extrapolation des résultats difficile
CODEX.:, S-ECN.COM
Enquêtes de type exposés/non-exposés : suivi de 2 cohortes, une de sujets exposés au

facteur étudié, l’autre non, avec recherche de survenue de l’événement étudié au cours du
temps
Enquêtes
˗ Pas d’estimation directe de l’incidence de la maladie
˗ Exposition rare et événement fréquent
˗ Pas d’analyse de plusieurs facteurs de risque simultanément
˗ Comparaison de l’incidence de l’événement entre exposés et non-exposés
˗ Tenir compte du risque de base = risque chez les non-exposés
˗ Risque = probabilité de survenue d’un événement dans une population pendant une
Statistiques
période donnée, estimé par la fréquence de l’événement dans l’échantillon
˗ Mesures d’association : risque relatif, odds ratio, hazard ratio (tient compte du temps de
suivi de chaque sujet, s’interprète comme un RR)
Risque en excès = excès de risque : l’exposition ajoute un risque
˗ Différence entre le risque absolu (probabilité d’être malade si on est exposé) et le risque
de base (probabilité d’être malade si on n’est pas exposé) ; c’est la réduction absolue du
risque (RAR) dans les essais
Tableau de contingence :
Malades Non malades
Exposés a b a+b
Non exposés c d c+d
a+c b+d
RR = [a/a+c] / [b/b+d]
OR = ad/bc
Risque relatif (RR) : l’exposition multiplie le risque

˗ Rapport de la probabilité d’être malade si on est exposé sur la probabilité d’être malade si
on n’est pas exposé

˗ Maladie significativement plus fréquente chez les exposés = association positive = facteur
Enquêtes de de risque ; dans le cas inverse => association négative = facteur protecteur
cohorte Autres expressions possibles :
˗ Augmentation relative du risque : RR-1 => Si le RR est > 1
˗ Réduction/Augmentation absolue de risque (RAR) = Différence de risque (DR) :
p0-p1 = différence entre la probabilité d'être malade si on est exposé (p1) et la
probabilité d’être malade si on n’est pas exposé (p0). Prend sa valeur entre -1 et 1.
˗ Réduction relative du risque (RRR) : 1-RR (autre manière d’exprimer le RR)
Mesures
˗ Nombre de sujets à traiter (NST) : nb moyen de sujets à traiter pour éviter un événement
d’association
= inverse de la différence des risques
Odds ratio (OR) :
˗ Calcul possible (suivi court ou date exacte arrivée de l’événement non connue), mais n’est
pas la méthodologie de référence
Hazard ratio (HR) : tient compte du temps de suivi des sujets ; s’interprète comme un RR
Coefficient de corrélation linéaire (r) : Prend sa valeur entre -1 et 1.

Est d’autant plus proche de 1 (en valeur absolue) que la relation entre les variables est
linéaire (y = a x + b avec a ≠ 0)
Coefficient de détermination (r²) : Prend ses valeurs entre 0 et 1.
Correspond au carré du coefficient de corrélation, évalue la proportion de variabilité d’une
variable expliquée par l’autre
Exemple Essai contrôlé randomisé comparant le risque d’évènement cardiovasculaire à 5 ans entre un
groupe traité par un anticholesterolémiant et un groupe traité par placebo en prévention primaire.
Résultats (données fictives)
- Taux d’évènement à 5 ans :
. Groupe contrôle (placebo) (p0) : 0,05 (5%)
. Groupe expérimental (p1) : 0,03 (3%)
- Différence de risque : p0 – p1 = 0,02 (2%)
- Risque relatif : p1/p0 = 0,6
- Réduction absolue du risque : 1-RR = 0,4 (40%)
- Odds ratio : [p1/(1-p1)]/ [p0/(1-p0)] = 0,59
Nombre de sujets à traiter pour éviter un évènement cardiovasculaire : 1/(p0-p1) = 50
CODEX.:, S-ECN.COM
˗ Rechercher dans le passé de deux groupes de sujets, les cas et les témoins, l’exposition antérieure à
un ou plusieurs facteurs
˗ Comparer la prévalence des expositions entre les deux groupes
˗ Pas de suivi : ce ne sont pas des études longitudinales
˗ Recueil de l’information sur l’exposition toujours rétrospectif
˗ Sur le fait d’avoir ou non l’événement étudié, en insu des expositions
˗ Effectifs des cas et témoins fixés a priori : estimation impossible de la prévalence de la
maladie et de l’exposition
˗ Appariement des cas aux témoins : rendre les groupes « similaires » et comparables
Sélection Cas : malades
des sujets ˗ Représentatifs de la population des malades

Enquêtes cas-
˗ Cas incidents, surviennent après la mise en place de l’enquête ; Cas prévalents, sont
témoins
présents au moment de la mise en place de l’enquête
Témoins : non malades
˗ Représentatifs de la population d’où sont issus les cas
˗ Pas de calcul possible du RR car témoins et cas fixés a priori
˗ Odss ratio = estimation du RR = rapport des chances ou rapport de cotes d’être malade
ou non selon l’existence ou l’absence d’exposition. C’est un rapport de ratios
˗ Association positive = facteur de risque si exposition plus fréquente chez les cas que les
Statistiques
témoins
˗ Association négative = facteur protecteur, si exposition moins fréquente chez les ca que
chez les témoins
˗ OR surestime le RR, mais bonne estimation si maladie rare ou force d’association faible
Enquêtes ˗ Principe identique aux études transversales descriptives, mais séquence temporelle impossible à
transversales déterminer
˗ Enquête où l’attribution (randomisée ou non) de l’exposition (un médicament, une stratégie médicale)
est contrôlée par l’investigateur
Enquêtes ˗ Si randomisées = plus haut niveau de preuve scientifique pour montrer l’association causale
expérimentales
˗ Réalisables que si hypothèse testée est un effet bénéfique de l’intervention (raisons éthiques)
Enquêtes expérimentales
˗ Statistiques : cf. études de cohorte +/- comparaison de moyennes
˗ Pour évaluer des programmes de santé publique ou des pratiques médicales, quand l’allocation de
l’intervention ne peut pas être randomisée
Types d’études :
˗ Avant/après : fréquence événement étudié comparée dans un groupe de sujets avant et après la mise
Enquêtes quasi-
en place de l’intervention
expérimentales
˗ Ici/ailleurs : fréquence événement étudié comparée entre des sites où les sujets reçoivent
l’intervention (ici) et des sites où cette intervention n’est pas pratiquée (ailleurs)
˗ Avant/après avec groupe témoin : l’évolution de la fréquence de l’événement étudié avant et après
intervention est comparée à celle d’un groupe témoin sur la même période
˗ Etude de la validité d’un nouvel examen diagnostique par rapport à la procédure diagnostique de référence (= Gold
Standard) ; Le Gold standard permet de classer les sujets en malades ou non-malades. Tous les sujets bénéficient du
Gold standard et du nouveau test à l’étude, idéalement en aveugle l’un de l’autre
˗ Etudes transversales ++ sur une population de sujets recrutés de façon consécutive, incluant tout le panel des malades
possibles ; parfois études cas-témoins mais moindre qualité (pas de calcul de VPP/VPN)
Statistiques ˗ 4 groupes de sujets : vrais positifs (VP), faux positifs (FP), vrais négatifs (VN), faux négatifs (FN)
Études diagnostiques
Tableau de contingence :
-- Gold standard --
-- Test à l’étude -- Malades Non-malades
Positif VP FP
Négatif FN VN
˗ Indépendantes de la prévalence de la maladie dans la population

˗ Sensibilité : probabilité que le nouvel examen soit positif si l’on est malade -> VP/(VP+FN)
˗ Spécificité : probabilité que le nouvel examen soit négatif si on n’est pas malade -> VN/(FP+VN)
Propriétés
˗ Rapport de vraisemblance positif (RVP) : rapport de la probabilité que le test soit positif chez un
intrinsèques
patient malade sur la probabilité que le test soit positif chez un patient sain
˗ Rapport de vraisemblance négatif (RVN) : rapport de la probabilité que le test soit négatif chez un
patient malade sur la probabilité que le test soit négatif chez un patient sain
CODEX.:, S-ECN.COM
˗ Dépendent de la prévalence de la maladie dans la population

˗ Valeur prédictive positive (VPP) : probabilité d’être malade si le nouvel examen est positif
Propriétés
Études diagnostiques
 VP/(VP+FP)
extrinsèques
˗ Valeur prédictive négative (VPN) : probabilité de ne pas être malade si le nouvel examen est négatif
 VN/(VN+FN)
˗ Probabilité pré-test qu’un individu soit malade = a priori
Evaluation ˗ Probabilité post-test qu’un individu soit malade = révisée a posteriori en fonction des résultats du
apport test
décisionnel ˗ Nomogramme de Fagan (= de Bayès) : représentation graphique de la probabilité post-test d’être
malade fonction de la probabilité pré-test, du résultat du test et de rapports de vraisemblance
Enquête cas-témoins, nichée dans une cohorte :
˗ Cas et témoins sélectionnés parmi les sujets d’une cohorte déjà suivie
˗ Respect de la séquence chronologique, information de meilleure qualité car recueil prospectif des données
Enquête cas-croisé :
˗ Enquête cas-témoins où chaque cas est son propre témoin ; Enquête observationnelle, différente des essais
randomisés en cross-over
Schémas moins classiques
˗ Exposition d’un sujet dans un délai proche de l’événement étudié (période cas) est comparée à celle d’une période
éloignée de la survenue de l’événement où ce même sujet ne présentait pas l’événement (période témoin)
˗ Permet d’analyser les effets d’une exposition ponctuelle/intermittente sur le risque de survenue d’un événement aigu
˗ Limite les facteurs de confusion et les biais liés à la sélection des témoins
Enquête cas-cohorte :
˗ Présente les avantages des études de cohorte et cas-témoins, avec possibilité d’étudier plusieurs événements d’intérêt
à moindre coût que les cohortes classiques
˗ Sélection d’un échantillon représentatif de la cohorte (= « sous-cohorte »), indépendamment de l’apparition de la
maladie, avec recueil dans le temps des cas incidents de la cohorte et de la sous-cohorte
˗ Comparaison des cas incidents (cohorte + sous-cohorte) avec les non-cas de la sous-cohorte
Etude sur données groupées = agrégées :
˗ Estimation de la fréquence du phénomène de santé au niveau d’un groupe et non de manière individuelle
˗ Comparaison de ces fréquences entre plusieurs populations ou dans le temps
INTERPRÉTATION
Conclusion erronée des résultats pouvant être due à des :
˗ Erreurs aléatoires dues aux fluctuations d’échantillonnage (hasard) ou à un manque de puissance ; ces erreurs sont
diminuées si la taille de la population augmente et sont prise en compte dans la présentation des résultats (IC95%, p)
˗ Erreurs systématiques ou biais (non dues au hasard), se surajoutent aux erreurs dues au hasard
Interprétation des résultats en trois étapes : jugement de signification statistique, estimation des risques, biais :
˗ En cas d’association significative : discuter les erreurs aléatoires et les biais
˗ En cas d’association non significative : discuter un manque de puissance et les biais
= erreur aléatoire dans une étude explicative
˗ Recherche l’existence d’association entre une/des exposition(s) et un/des événement(s) par comparaison des groupes
avec des tests appropriés (chi2, Student)
Jugement de signification statistique
Résultat du test significatif si la valeur de p (« p-value », degré de signification) est inférieure à un seuil déterminé a priori
(risque alpha, en général 5%). Le risque alpha est le risque, fixé a priori, de conclure à tort à une différence, alors que la
valeur de p mesure ce même risque a posteriori
˗ Degré de signification reflète la confiance (matérialisée par l’intervalle de confiance) accordée aux résultats mais
insuffisant à leur interprétation (les facteurs de confusion potentiels et les risques d’erreurs doivent avoir été contrôlés) ;
il informe sur la force de l’association et la précision de la mesure
Résultat du test non significatif : s’interroger sur la puissance
˗ La puissance dépend de la taille de l’échantillon, de la différence entre les groupes, du risque alpha (plus ces
paramètres sont élevés, plus la puissance augmente), de la variabilité des observations (si la variance augmente, la
puissance diminue), et selon l’uni ou bilatéralité du test (unilatéral = puissance augmentée)
˗ Puissance a priori intervient dans le calcul du NSN (avec d’autres hypothèses) ; Puissance a posteriori discutée en cas de
résultats négatifs
˗ Manque de puissance = probabilité de conclure à tort à une différence non significative alors qu’il existe une association
dans la « vraie vie » = erreur de second espèce ou risque bêta
CODEX.:, S-ECN.COM
= Erreur systématique dans l’estimation d’un paramètre, pouvant masquer, renforcer voire créer une liaison entre un
facteur et une maladie  sur- ou sous-estimation du risque
˗ Des biais majeurs peuvent invalider totalement des résultats
˗ Les biais ne peuvent être diminués en modifiant la taille de l’échantillon
Lié au mode de sélection des sujets (constitution de l’échantillon) ou du suivi des sujets (biais d’attrition)
Responsable d’une absence de représentativité de la population cible (recrutement hospitalier, critères
d’inclusion trop sélectifs, défaut de participation, données manquantes, etc.)
Non différentiel = problème de validité externe
Différentiel = sélection sujets différente selon groupe
˗ Enquêtes transversales : estimations de prévalence faussées
Conséquences ˗ Enquêtes comparatives : distorsion des estimations de risque du fait d’une comparabilité
Biais de des groupes altérée
sélection
˗ Au moment de la conception car ne peuvent être contrôlés a posteriori
Etudes cas-témoins :
˗ Témoins doivent être représentatifs des non-malades de la population source d’où sont
issus les cas
Prévention
˗ Sélection des cas et témoins en aveugle de l’exposition
Cohorte :
˗ Sujets non exposés doivent être représentatifs des sujets non exposés de la population source
˗ Minimisation des perdus de vue + en faire une analyse qualitative et quantitative
˗ Lié à la mesure de l’information : biais de classement, de mesure ou d’information
˗ Problème de mesure de l’exposition (cas-témoins) ou dans la détermination de la maladie (enquête de
cohorte), responsable d’un mauvais classement des sujets et donc d’une mauvaise estimation des
indicateurs de santé ou des mesures d’association
Biais de classement non-différentiel :
˗ Erreur de mesure ne diffère pas entre les groupes (ex. : prb étalonnement appareil de mesure)
˗ Sous-estimation de la force de l’association entre E et M
Biais de Biais de classement différentiel :
Biais
classement ˗ Erreur de mesure diffère entre les groupes (information sur exposition recueilli en connaissance du statut cas
ou témoins, recherche plus régulière de la maladie chez exposés que non-exposés
˗ Sous-estimation ou surestimation (le plus souvent) du risque
˗ Au moment de la conception car ne peuvent être contrôlés a posteriori, au moment de
l’analyse
Prévention ˗ Cas-témoins : interrogatoire standardisé pour recueil des expositions, enquêteurs en
aveugle des hypothèses testées
˗ Cohorte : investigations strictement similaires entre sujets exposés et non exposés
˗ Lié à la présence de facteurs de confusion (liés à la fois à l’événement et au facteur de risque étudié), conduisant à
une estimation erronée (surestimation ou sous-estimation) de la mesure d’association entre les deux
˗ N’existe pas dans les études descriptives et les études diagnostiques : uniquement pour analytiques
˗ Possible « confusion résiduelle » dans les études observationnelles du fait de la non prise en compte de
l’ensemble des facteurs de confusion potentiels
˗ Les techniques de prises en compte de ce biais (cf. ci-dessous) peuvent être combinées dans une même
étude : planifiés au moment de la conception de l’étude et/ou corrigés lors de l’analyse
˗ Technique la plus efficace
Randomisation ˗ Permet de rendre comparables les groupes à l’inclusion sur tous les facteurs de confusion
possibles, connus et inconnus
Biais de
confusion = Ajustement a priori (cas-témoins et exposés/non-exposés)
Appariement ˗ Au moment du recrutement, pour rendre comparables les sujets sur les variables d’appariement
˗ Appariement strict (ex : sexe), ou non-strict (ex : âge ± 5 ans)
˗ Lorsque plusieurs facteurs sont associés à l’événement étudié
˗ Teste l’association après ajustement sur les facteurs de confusion potentiels : analyses
multivariées par régression logistique (OR), régression linéaire (moyennes) ou modèle de
Cox (HR)
Ajustement
˗ On ne prend en compte que les facteurs sur lesquels on a ajusté
˗ Permet d’identifier l’impact des facteurs d’exposition étudiés, toute chose étant égale par
ailleurs = identification des facteurs indépendamment liés au phénomène étudié
˗ Mesures d’association non ajustées = brutes
CODEX.:, S-ECN.COM
˗ Permet de déterminer si le risque d’événement lié à un facteur diffère en fonction du niveau d’exposition à un autre
facteur
Interaction
˗ On parle d’interaction lorsque l’association entre une exposition (E) et une maladie (M) varie en fonction du niveau d’un
autre facteur (F). L’OR ou le RR n’a pas de sens. Nécessité d’une analyse stratifiée
˗ On parle de confusion si la liaison de F avec E et M peut entraîner un biais de confusion dans la liaison entre E et M ;
Nécessité d’une analyse multivariée
˗ Causalité discutée si l’exposition est associée à une augmentation significative du risque de maladie et que l’étude ne
présente pas de biais majeurs
˗ Dans une enquête observationnelle, la causalité est d’autant plus probable que plusieurs des critères de Bradford-Hill
sont réunis (faisceau d’arguments, tous les critères étant rarement réunis)
˗ Temporalité : l’exposition précède la maladie
˗ Force de l’association : plus la force de l’association est grande, moins l’association est
susceptible d’être expliquée par des facteurs de confusion
Internes
˗ Spécificité de l’association : l’exposition étudiée est présente chez tous les malades (ou presque)
à l’étude
Causalité
et seulement chez eux, et pour cette seule maladie

˗ Relation dose-effet : plus l’exposition augmente, plus on a de risque de développer la maladie
Critères ˗ Cohérence interne : schéma (méthodologie) et prise en compte des biais
de
Bradford ˗ Constance de l’association : et reproductibilité dans différentes situations (différentes périodes,
-Hill régions ou populations)
˗ Plausibilité biologique : existence d’un mécanisme d’action de l’exposition sur la maladie
Externes ˗ Cohérence externe : reproductibilité des résultats
à l’étude ˗ Preuves expérimentales : une intervention visant à diminuer le facteur de risque doit faire
diminuer l’incidence de la maladie
˗ Analogie : raisonnement par analogie = une autre association entre une exposition analogique et
une maladie analogique
˗ Un RR ou un OR significatif ne reflète pas forcément que l’exposition ait un impact très important en population
générale, car cela dépend de la fréquence de l’exposition (= mesure d’impact) et de la taille de l’effet
˗ Facteur d’exposition = facteur d’intérêt dans une étude expérimentale ou analytique :
˗ Etude analytique = facteur de risque (FDR) = associé à une probabilité plus élevée de survenue du phénomène de
santé (définition statistique et non causale)
˗ Etude étiologique = facteur étiologique = nature causale du FDR sous-entendue/supposée/prouvée
˗ Etude pronostique = facteur pronostique
˗ Déterminants de santé influencent l’état de santé d’une population sans être des causes directes de maladies
Impacts en population
˗ Proportion de cas attribuables au facteur :

RA = [F x (RR-1)] / [F x (RR-1) +1]
avec F fréquence d’exposition
Risque
˗ Le risque attribuable n’a de sens que si la relation causale est probable
Fréquence attribuable ˗ Dans les études cas-témoins, RR estimé par OR, et F = prévalence de l’exposition chez les
de témoins
l’exposition ˗ RA x prévalence = estimation du nombre de cas qui seraient évités si l’exposition était supprimée
˗ Proportion de cas attribuables au facteur parmi les exposés
Fraction
= fraction de risque attribuable chez les exposés
étiologique
FE = (RR-1) / RR
˗ Enquêtes réalisées avec des groupes de taille de plus en plus importantes, pour lesquels de petites
Taille de
différences entre les groupes peuvent être significatives
l’effet
˗ Raisonner en termes de taille d’effets et de pertinence clinique
CODEX.:, S-ECN.COM
- Résultats valorisés et partagés avec la communauté scientifique (communications en Congrès, articles

scientifiques
- Processus de publication avec comité de lecture
Publication
- Article soumis à des pairs – experts du domaine – pour évaluation de la qualité (« peer-review ») : article
refusé, accepté en l’état, accepté avec modifications
- Attention aux revues prédatrices (escroquerie sur publications moyennant paiement)
GRADE DE RECOMMANDATION NIVEAU DE PREUVE SCIENTIFIQUE
A) Preuve scientifique établie Niveau 1
. Essais comparatifs randomisés de forte
puissance
. Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés
Littérature scientifique
. Analyse de décision fondée sur des études bien

menées
B) Présomption scientifique Niveau 2
. Essais comparatifs randomisés de faible
puissance
Niveau de . Etudes comparatives non randomisées bien
preuve menées
. Etudes de cohortes
C) Faible niveau de preuve scientifique Niveau 3
. Etudes cas-témoins.
Niveau 4
. Etudes comparatives comportant des biais
importants
. Etudes rétrospectives
. Séries de cas
. Etudes épidémiologiques descriptives
(transversale, longitudinale)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 21 : MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ DE LA POPULATION
INDICATEURS DE SANTÉ
Santé = « état complet de bien-être physique, mental et social » (OMS)
- Facteurs intrinsèques : hérédité, maladie génétique…
- Facteurs environnementaux : conditions de travail, lieu de vie, statut social…
- Facteurs comportementaux : addiction…
- Facteurs liés au système de soins : accessibilité géographique, coût…
= Sources de données fiables et exhaustives : recueil exhaustif permanent, transversal ponctuel ou répété, ou par
enquête longitudinale ou de cohorte
- Travail de collecte/de calcul et de synthèse des indicateurs
- Registres d’état civil en mairie : naissances, décès, mariages, divorces
- Recensement de la population par l’Insee : annuel, mais tous les habitants ne sont pas recensés la même année
Sources d'information
- Certificat de décès (volet médical) recueilli par le Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès (CépiDC)
- Données des ARS
- Registre d’une pathologie (grippe…)
Régional :
- ARS : Agence Régionale de Santé / ORS : Observatoire régionale de la santé
National :
Organismes de
- Santé publique France
recueil et traitement
- INSEE : Institut national de la statistique et des études économiques
des données
- INSERM : Institut national de la santé et de la recherche médicale
- INED : Institut national d’études démographiques
- International : OMS, Unicef
Indicateur de santé = variable quantitative pouvant être mesurée, décrivant l’état de santé d’une population, afin
d’adapter l’organisation sanitaire et sociale et répondre aux besoins d’une population (d’un pays, d’une région)
- Généralement issu du calcul d’un score ou d’une échelle permettant de décrire l’état de santé d’un individu
- Doit être valide (mesure correcte de l’état de santé), sensible au changement et fiable/reproductible
- Suivi des indicateurs pour décrire, comparer, évaluer
- Un indicateur est insuffisant pour résumer une situation sanitaire -> disposer de plusieurs indicateurs à interpréter
conjointement ; Les indicateurs de mortalité informent peu sur les pathologies non létales et l’impact social,
économique et sur la qualité de vie des maladies chroniques ; Les indicateurs de morbidité ne reflètent que
partiellement l’impact des pathologies (retentissement fonctionnel, qualité de vie)
= Décrivant l’évolution de la population, sur une période donnée (par défaut sur 1 an), habituellement /1000
Indicateur de santé
= Nombre moyen d’années restant à vivre pour un individu au-delà d’un âge donné dans les
conditions de mortalité par âge de l’année considérée (indicateur purement quantitatif)
Espérance
Indicateur socio-démographique
- Espérance de vie à la naissance = durée de vie moyenne d’une génération fictive soumise aux
de vie conditions de mortalité de l’année de naissance
- Espérance de vie à la naissance en France (2020) : 79,1 ans (H) – 85,1 ans (F)
= Nombre moyen d’années à vivre dans un état de santé déterminé, compte tenu des conditions
de vie du moment : espérance de vie sans incapacité (EVSI), sans maladie chronique, en bonne
santé
- Permettent d’estimer l’évolution de l’état de santé d’une population à mesure que
l’espérance de vie augmente (indicateur qualitatif)
Espérances
- Elles indiquent si les années de vie gagnées sont des années de vie en bonne ou en mauvaise
de santé santé
- ESVI (= espérance de vie en bonne santé) = nombre d’années sans incapacité qu’il resterait à
vivre en moyenne aux individus d’un groupe dans les conditions de mortalité d’une période
donnée (espérance de vie retranchée des années de vie en incapacité)
- ESVI à 65 ans en France (2019) : 10,4 ans (H) – 11,5 ans (F)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Concerne la mortalité ou la morbidité (maladie)

Les indicateurs de mortalité les plus utilisés sont les taux (le plus souvent /1000 habitants/an) avec :
. Numérateur = effectif des décès
. Dénominateur = effectif de la population concernée + durée d’observation de celle-ci
Taux de mortalité = vitesse de survenue des décès = mesure d’incidence
- Permet de décrire la mortalité dans une population en tenant compte de l’effectif
de cette population sur une période donnée
- Très sensible à la composition de la population : baisse avec une population jeune,
Indicateur épidémiologique
hausse avec une population âgée (standardisation* nécessaire)

Taux brut de - Calculé par le rapport du nombre de décès enregistrées dans la population
mortalité considérée sur une période donnée (souvent 1 an) et l’effectif de cette population,
qui peut être :
. l’effectif moyen de la population sur la période considérée
. l’effectif présent au milieu de la période, s’il est connu
- Peut être un taux global (total des décès) ou spécifique (d’une maladie, d’une
Mortalité tranche d’âge, d’une région, etc.)
= décès avant 65 ans
- Avec les années potentielles de vie perdues (APVP), elle quantifie l’impact des
Mortalité
décès prématurés
prématurée
- Indicateurs utilisés pour déterminer les priorités de santé publique ; comparaisons
internationales possibles
- Synthèse d’indicateurs définis selon l’âge de la grossesse et/ou de l’enfant
Mortalité
- Mortalité infantile = décès survenant avant l’âge de 1 an ; bon indicateur de la
foeto- situation sanitaire d’un pays
infantile
L’Insee ne le calcule plus
 La comparaison de plusieurs populations (dans le temps ou l’espace) n’est possible que si elles
ont la même structure en âge, répartition des sexe (= populations comparables)
Indicateur de santé
= Méthode de la population type : on applique aux effectifs par classes d’âge de la

population de référence les taux de mortalité spécifique par âge de la population
Directe
étudiée
- Calcul d’un taux standardisé de mortalité (TSM)
- Surtout utilisée pour comparer une petite population à une grande population de
référence
= Méthode de la mortalité type : on compare le nombre de décès attendus dans la
petite population (par application des taux de mortalité de chaque classe d’âge de la
grande population) au nombre de cas observés dans cette petite population
Indirecte - Calcul d’un ratio (nb cas observés/nb cas attendus), appelé ratio standardisé de
mortalité (SMR) ou ratio standardisé d’incidence (SIR)
- Interprétation :
. SMR = 1 : mortalité identique entre les deux populations
. SMR < 1 : mortalité plus faible dans la population étudiée
. SMR > 1 : mortalité plus forte dans la population étudiée
Standardisation Résultat = Similaire entre les 2 méthodes
des données
- Distribution du nombre de décès/taux spécifique par classe d’âge dans
toutes les populations étudiées  méthode directe
- Distribution du nombre de décès/taux spécifique par classe d’âge dans la
population de référence  méthode indirecte
Informations - Distribution des effectifs par classe d’âge dans la population de référence
 nécessaire pour la méthode directe, ou pour le calcul des taux
Choix de la méthode
disponibles
spécifiques dans la méthode indirecte
- Distribution des effectifs par classe d’âge dans la population étudiée 
nécessaire pour la méthode indirecte, ou pour le calcul des taux spécifiques
dans la méthode directe
- Méthode directe : différents choix possibles, guidé par la pertinence de la
Population de réponse (ajout des 2 populations, population française/européenne, etc.)
référence - Méthode indirecte : souvent 1 seul choix s’impose ; population de
référence comprenant les populations étudiées
- Méthode directe : la différence entre taux spécifiques dans les
Conditions populations à comparer est constante
d’applications - Méthode indirecte : le rapport des taux spécifiques dans les populations à
comparer et la population de référence est constant
CODEX.:, S-ECN.COM
HANDICAP
- Recouvre les atteintes fonctionnelles de l’organisme + les difficultés provoquées par ces atteintes dans la vie
quotidienne
- Diversité des conséquences de la maladie non exprimée à travers l’approche biomédicale classique
- Trois concepts (Classification Internationale du Handicap – CIH) :
. Déficience = toute perte, malformation, anomalie d’un organe, d’une structure ou d’une fonction mentale,
psychologique, physiologique ou anatomique
. Incapacité = réduction partielle ou totale, en raison d’une déficience, de la capacité d’accomplir une activité
considérée comme normale pour un être humain
Définition
. Désavantage social = fait d’être limité ou dans l’impossibilité d’accomplir un rôle social considéré comme normal,
compte tenu de l’âge, du sexe, des facteurs sociaux et culturels
- Mais terminologie péjorative et modèle linéaire  Evolution vers une Classification internationale du
fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF, OMS) : terminologie plus neutre, expérience du handicap selon les
structures et fonctions corporelles, les activités de la vie courante et la participation sociale ; handicap = interaction
entre un problème de santé et des facteurs contextuels, personnels et environnementaux
- Définition dans la loi française (2005) : « Constitue un handicap, toute limitation d'activité ou restriction de
participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d'une altération substantielle,
durable ou définitive d'une ou plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d'un
polyhandicap ou d'un trouble de santé invalidant. » Introduction du droit à la compensation du handicap, tenant
compte du projet de vie de la personne
= Enquêtes Handicap-Incapacité-Dépendance et Handicap-Santé de l’Insee en 1999 et 2009
- Appréciation de la prévalence du handicap différente selon l’indicateur
- Dans le monde : 15% de la population est atteinte de handicap dont 3 à 4 % d’handicap sévère
- En France :
. 23 millions de personnes
. Fréquent : déficience motrice, cognitive ou psychique et viscérale ou métabolique = 1 personne/6
. Moins fréquent : déficience sensorielle (auditive = 9%, visuelle = 6%) et liée au langage (2%)
- Augmentation forte de la prévalence du handicap et de la dépendance avec l’âge
- Le handicap constitue un problème croissant et majeur en santé publique du fait du vieillissement de la population
- Handicap sévère = 3% de la population mondiale : cécité, trisomie 21, tétraplégie, dépression sévère,
schizophrénie active…
- Handicap modéré à sévère = 15% de la population mondiale : acuité visuelle basse, arthrite, angor…
- Pays à revenu élevé : - < 60 ans : - 1ère cause : trouble dépressif
Grandes
- 2e cause : trouble de réfraction ou d’audition non corrigé
causes
- 3e cause : trouble lié à la dépendance à l’alcool
(données
- > 60 ans : - 1ère cause : trouble de l’audition non corrigé
OMS
- 2e cause : arthrose
2004)
- 3e cause : anomalie de la réfraction
Epidémiologie
- Autres : démence, DMLA, BPCO

- Pays à revenu plus faible : s’ajoute les problèmes liés aux conditions de vie (traumatisme involontaire,
arthrose précoce) ou à un défaut de prise en charge (cécité par cataracte, stérilité, etc.)
Malformation congénitale = 2-3% des naissances vivantes -> déficience sévère dans 20% des cas
Handicap Taux de déficience sévère à 8 ans = 6,5/1000 :
de - 1er rang : paralysie cérébrale, déficience intellectuelle sévère
l’enfant - 2e rang : déficience motrice hors paralysie cérébrale, trisomie 21
- 3e rang : déficiences visuelles/auditives sévères
- Coûts directs : dépenses publiques (prestations en espèce ou en nature), dépenses supplémentaires
supportées par les personnes handicapées et leur famille
- Coûts indirects : perte de productivité, perte de qualité de vie
 Dépenses publiques = revenus versés (pension d’invalidité, AAH), hébergement en établissement et
service spécialisé, travail en milieu protégé, accompagnement en milieu scolaire, compensation du
handicap, contributions aux soins (90% des dépenses publiques)
= 40 milliards d’euros en 2016 = 2% du PIB
Coût
 Prestations sociales liées au handicap : 6,6%
 Les pensions d’invalidités (y compris militaires) constituent la principale cause de dépense
 Part du financement :
. Sécurité sociale : 58%
. État : 24%
. Département : 12%
. Autre : 6%
CODEX.:, S-ECN.COM
PRIORITÉS DE SANTÉ PUBLIQUE

- Plusieurs éléments nécessaires pour asseoir une priorité de santé publique
- Doit concerner un problème de santé touchant la population, doit bénéficier d’un contexte règlementaire (pour sa mise en
œuvre) avec un financement et un suivi des actions menées
Combinaison de trois logiques, selon une approche simple et binaire : problème grave et sous-estimé,
solution réaliste et avantageuse :
- Logique médicale et scientifique : gravité (morbidité, mortalité), fréquence (incidence élevée)
Définir le
- Logique économique : impact socio-économique, faisabilité (coût)
problème de
- Logique sociale : perception du problème, acceptabilité…
santé
- Travail associant l’ensemble de la société civile, validé au final par le décideur politique
- Soutenue par une institution (ministère de la Santé, agence sanitaire) : s’assure du maintien des
financements, de la gestion des moyens et de la mobilisation des professionnels de santé
Déroulement
= Conférence Nationale de Santé : créé par les ordonnances Juppé de 1996 ; organisme
consultatif placé auprès du Ministère chargé de la santé
- Formule des avis sur l’amélioration du système de santé : projet de loi définissant les
CNS finalités et priorités de la politique de santé, finalités et axes stratégiques de la politique
nationale de santé et plans et programmes nationaux de santé
Cadre - Contribue à l’organisation de débats publics sur les questions de santé
réglementaire - Elabore un rapport annuel sur le respect des droits des usagers du système de santé
= Haut Conseil de la Santé Publique ; dépend du Ministère chargé de la santé
- Evaluation des actions et objectifs de santé publique
HCSP
- Permet de vérifier que les objectifs ont été atteints ou de réajuster les actions pour les
atteindre
CODEX.:, S-ECN.COM
Indicateurs Définition En France (2020)

Espérance de vie Durée de vie moyenne qu’une génération soumise aux conditions Femmes : 85,1 ans
à la naissance de mortalité de l’année de naissance peut espérer vivre Hommes : 79,1 ans
Durée de vie moyenne supplémentaire que les individus de cet A 65 ans :
Espérance de vie
âge soumis aux conditions de mortalité par âge de l’année Femmes : 23,0 ans
à un âge donné
considérée peuvent espérer vivre Hommes : 18,9 ans
Nombre d’années qu’il reste normalement à vivre en bonne A 65 ans (2019) :
Espérance de vie
santé à une personne d’âge donné en l’absence de toute Femmes : 11,5 ans
sans incapacité
incapacité Hommes : 10,4 ans
Mortalité Effectif des décès sur une période donnée 669 000
Taux brut de ୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ
= x 1000 9,9/1000 par an
mortalité ୔୭୮୳୪ୟ୲୧୭୬
Taux brut de Ex. : décès par cancer solide

mortalité pour ୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ୢ୳ୱ à ୳୬ୣ ୡୟ୳ୱୣ (2018) :
= x 1000
une cause de ୔୭୮୳୪ୟ୲୧୭୬ Hommes : 123,8/100 000
décès Femmes : 72,2/100 000
Calcul du taux de mortalité stratifié : âge, sexe, catégorie Age ≥ 90 ans (2019) :
Indicateurs démographiques et épidémiologiques
Taux spécifique professionnelle… 183/1000 décès/an

de mortalité Mise en évidence des différences entre les sous-groupes d’une Hommes : 9,4/1000 par an
population Femmes : 9,0/1000 par an
Taux de ୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ழ ଺ହ ୟ୬ୱ Hommes : 2,40/1000
= x 1000
mortalité ୔୭୮୳୪ୟ୲୧୭୬ ழ ଺ହ ୟ୬ୱ Femmes : 1,24/1000
prématurée  En excluant les décès infantiles  2 x plus chez les hommes
Données 2013 : 32 000 DC/an
Effectif de décès évitables :
Taux de mortalité évitable :
- Par modification des habitudes de vie : comportement à
Mortalité Hommes : 290,0/100 000
risque…
évitable Femmes : 143/100 000
- Par meilleure réponse du système de soins (actions curatives et
Mortalité évitable liée au tabac
préventives)
(2015) : 75 000 décès/an
Années Nombre d’années de vie qu’un sujet décédé prématurément Ex. : un décès à 30 ans fait
potentielles de (avant un âge limite) n’a pas vécues perdre 35 années potentielles
vie perdue Mise en lumière de l’impact social de décès survenant à cet âge si l’on prend un seuil à 65 ans
Mortalité ୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ୟ୲୲୰୧ୠ୳ୟୠ୪ୣୱ à ୳୬ୣ ୡୟ୳ୱୣ
attribuable
= x 100 Cancer (2018) : 26%
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ୲୭୲ୟ୪
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ୟ୲୲୰୧ୠ୳ୟୠ୪ୣୱ à ୳୬ୣ ୡୟ୳ୱୣ

Taux de létalité = x 1000
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୮ୣ୰ୱ୭୬୬ୣୱ ୟ୲୲ୣ୧୬୲ୱ ୢୣ ୪ୟ ୡୟ୳ୱୣ
Données 2019 :
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୢéୡèୱ ழ ଵ ୟ୬
= x 1000 Taux de mortalité infantile :
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୬ୟ୧ୱୱୟ୬ୡୣୱ ୴୧୴ୟ୬୲ୣୱ
3,79/1000 par an
Taux de
- Mortalité néonatale : décès < 28 jours Taux de mortalité néonatale :
mortalité
- Mortalité néonatale précoce : décès < 7 jours 2,74/1000
infantile
- Mortalité néonatale tardive : de 7 à 28 jours Taux de mortalité post-
- Mortalité post-néonatale : de 28 jours à 1 an néonatale :
1,05/1000
Taux de
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୫୭୰୲ୱି୬éୱ ା ୢéୡèୱ ழ ଻ ୨୭୳୰ୱ
mortalité = x 1000 10,2/1000 par an (2019)
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୬ୟ୧ୱୱୟ୬ୡୣୱ ୲୭୲ୟ୪ୣୱ
périnatale
Taux de ୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୫୭୰୲ୱ ୤୭ୣ୲ୟ୪ୣୱ வ ଶଶ ୗ୅
mortinatalité
= x 1000 8,5/1000 par an (2019)
୒୭୫ୠ୰ୣ ୢୣ ୬ୟ୧ୱୱୟ୬ୡୣୱ ୲୭୲ୟ୪ୣୱ
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 59 : SUJETS EN SITUATION DE PRÉCARITÉ
= Etat de fragilité et d’instabilité sociale, caractérisé par l’ « absence d’une ou plusieurs des sécurités,
notamment celle de l’emploi, permettant aux personnes et familles d’assumer leurs obligations
professionnelles, familiales et sociales, et de jouir de leurs droits fondamentaux » (Wresinki, 1987) ou selon
Haut Conseil de la santé publique : « la précarité ne caractérise pas une catégorie sociale particulière, mais
est le résultat d’un enchaînement d’événements et d’expériences qui débouchent sur des situations de
fragilisation économique, sociale et familiale ».
- Ensemble de situations de non-sécurité et de fragilisation économique, sociale et familiale
- Ne caractérise pas une catégorie sociale particulière
- Processus dynamique, réversible et multifactoriel
- Produit de dimensions structurelles (économiques et sociales) de menaces à court ou moyen terme, et
Précarité de dimensions subjectives (perception de sa situation, stratégie d’ajustement…)
 Mène à l’extrême à la grande pauvreté et à l’exclusion
- Précarité : fréquente avec 12 à 15 millions de personnes en France = 20 à 25% de la population
OMS, Alma Ata 1978 : Pareil mais élargi :
indispensables à la
- Se loger - A la sécurité physique/affective
fondamentaux
Conditions
- Accéder à l’éducation et à l’information - Aux capacités de communiquer,
Besoins
santé
- Se nourrir convenablement en quantité et qualité d’apprendre, et s’exprimer

- Disposer d’un revenu suffisant, certain et stable  Stratégie nationale de santé
- Bénéficier d’un écosystème stable, protecteur 2017-2022 : la santé doit être
- Compter sur un apport durable de ressources considérée dans toutes les
- Droit à la justice sociale et un traitement équitable politiques publiques
= Concept économique, état d’une personne ou un groupe disposant de peu de ressources
Entre 5 et 8,8 millions de pauvres en France (selon la définition adoptée)
Environ 4,94 millions ont la couverture maladie universelle complémentaire (CMU-C)
1,6 millions bénéficient de l’ACS (aide pour une complémentaire santé)
Définitions
Seuil de pauvreté = Seuil de ressources du ménage ≤ 50% des ressources médianes d’une population
Pauvreté monétaire  Seuil français ≤ 60% (< 1 026 € 2018), soit 14% de la population (9 millions)
= « la misère » = état extrême en lien avec défaillances socio-économiques,
ruptures familiales, événements dramatiques, accidents de santé subis
Grande pauvreté  Grande pauvreté : ≤ 50% soit 855€ pour une personne seule (5 millions de
personnes)
 Disqualification sociale, marginalité subie
= Absence, pendant une période ± longue, de la possibilité de bénéficier des mêmes droits sociaux
- Réalité dynamique, processus de disqualification sociale aboutissant à une marginalité subie, vécue
comme une perte d’identité
- Conséquence de plusieurs défaillances socio-économiques, familiales ou médicales
Exclusion - Exclusion économique (chômage de très longue durée), sociale (mère célibataire sans soutien familial ni
social, personne âgée isolée, jeune déscolarisé…), voire indirecte (immigré ou handicapé ne pouvant
profiter des mêmes droits ou participer aux activités), sans-domicile fixe à l’extrême
- Réduit le soutien social perçu, sentiment d’inutilité sociale et de dévalorisation de soi, avec intense
souffrance psychique et difficulté à s’insérer dans un tissu social
- Vulnérabilité : limite des capacités de l’organisme à répondre à un stress même mineur  toute difficulté
sociale, familiale, économique, certains stades de développement (naissance, ado, grossesse, vieillesse)
 Jeunes, familles monoparentales (mères isolées ++), enfants élevés dans familles pauvres, étrangers, les
Autres
étudiants et les actifs en CDD, à temps partiel
- Marginalisation : mode de vie parfois voulu mais souvent subi, « en marge » des usages et normes de la
vie commune  schizophrènes, psychotiques, immigrés clandestins, jeunes à la dérives, délinquants…
Situations variées, de la très grande précarité (détresse sociale complète, en hausse de 44% entre 2000 et 2014) aux
situations plus difficiles à repérer : conditions de travail précaires (statuts et contrats précaires, temps partiel non
choisi, contrats saisonniers), habitat insalubre/suroccupé/temporaire, événements de vie (parent isolé, chômeur
intermittent), état de santé (alcoolisme, addiction, affection chronique…), couverture sociale absente...
- Différences observées entre des groupes sociaux correspondant à un ou plusieurs aspects de la santé :
Conséquences
espérance de vie et l’espérance de vie sans incapacité, prévalence des conduites addictives, consommation
Inégalités de soins, santé déclarée, adoption de comportements favorables à la santé, prévention, etc.
sociales - Sont évitables, et posent des questions éthiques
de santé - Déterminants : sociaux, économiques, culturels, environnementaux
- Les mécanismes en jeu sont : exposition aux risques, déficit d’information/éducation, conduites
inadaptées, retard aux soins
CODEX.:, S-ECN.COM
- S’observent selon le gradient social de santé = association entre la position dans la hiérarchie sociale et
l’état de santé : plus on s’élève dans la hiérarchie sociale meilleur est l’état de santé. Les catégories socio-
économiquement favorisées apparaissent en meilleure santé : espérance de vie plus longue chez les plus
qualifiés, différence moindre chez les femmes, perceptible dès l’enfance
 Écart chez les hommes de 35 ans de 7,2 ans entre cadres et inactifs, 6,3 ans entre cadres et ouvriers
Inégalités
- Différentiel constant malgré une hausse de l’espérance de vie depuis 30 ans, inégalité expliquée par :
sociales
. Des postes de travail plus dangereux, exposés à la pollution, des rythmes plus irréguliers ou intenses
de santé
. Des styles de vie aux faibles ressources : malnutrition, pollutions, transports longs et pénibles
. Le cumul de facteurs de risque individuels : psychotoxiques…
Conséquences
. Un accès aux soins et la prévention retardée : jugé non prioritaire, manque de ressources…
- Déterminants de la santé selon l’OMS : Stress, Petit enfance, Exclusion sociale, Travail, Chômage, Soutien
social, Dépendances, Alimentation, Transports
- Plusieurs indicateurs : accès géographique (distance, transports), montant des honoraires des
professionnels, reste à charge avec et sans complémentaire, refus de soins direct (impossibilité de rendez-
vous) et indirect (retard à la rédaction de documents réglementaires) vis-à-vis des patients précaires…
Inégalités - En 2016 : 1/4 des assurés renoncent à des soins, plus pour soins dentaires/prothèses optiques et auditives
d’accès . Parmi eux 1/5 bénéficient de la CMU-c (CSS)
aux soins . Parmi CMU-C : plus de pathologies que le reste de la population à âge et sexe égal (jusqu’à deux fois plus
pour certaines affections comme la dépression et le diabète)
- Selon une étude de 2010, >50% des personnes précaires sont suivies dans l’année des dépistages proposés
mais 20% des personnes en précarité extrême ne consultent que pour les urgences immédiates de survie
Facteurs - Habitudes de vie associées à des comportements de santé à risque : malnutrition, psychotropes…
de risque - Difficultés d’accès aux soins de santé et à la prévention
Ces facteurs de risque sont liés à plusieurs situations :
- Etat de santé : éthylisme, handicap, pathologie psychiatrique, toxicomanie
- Situation familiale : femme isolée avec enfant, orphelin, rupture familiale
- Conditions de vie : habitat insalubre, sans domicile fixe
Situations
Epidémiologie
- Emploi : chômage, travail en intérim, conditions de travail plus à risque

à risque
- Revenus : faibles, irréguliers, allocations
- Appartenance ethnique : migrants (absence de titre de séjour, discrimination), gens du voyage
- Education : faible niveau d’éducation, illettrisme
- Assurance maladie : absence d’assurance maladie ou de mutuelle
- Migrants étrangers (essentiellement du Maghreb, Afrique sub-saharienne, Europe de l’Est) : difficultés de
repérage dans le système de santé, isolement, barrière de la langue, distance culturelle patient-médecin,
Profils des
états post-traumatiques si originaires de zones de conflits
personnes
- Autochtones : SDF, jeunes désocialisés, toxicomanes, personnes sortant de prison, prostitué(e)s,
précaires
personnes en difficulté financières, mères isolées, chômeurs, isolement (troubles psychiatriques, éthylisme
chronique)
Manifestation dans plusieurs domaines : revenu, logement, emploi, diplômes, protection sociale, loisirs, culture, santé
- Score EPICES (Evaluation de la précarité et des inégalités de santé dans les centres d’examens de santé) : score
individuel d’évaluation selon 11 questions, avec un score de 0 (aucune précarité) à 100 (précarité maximale), pour un
seuil de précarité retenu si > 30,17 (ou ≥ 4 réponses péjoratives : réponse affirmative aux Q1 & Q5, négatives aux autres)
= Hausse de morbi-mortalité : retard de recours aux soins et de prise en charge, conditions de vie
défavorables.
- Santé et précarité entretiennent des liens réciproques : la précarité est FDR de mauvais état de santé et
inversement, un problème de santé est FDR de précarité.
- Ecarter une pathologie menaçant le pronostic vital et nécessitant une hospitalisation immédiate
- Se renseigner sur l’existence d’une maladie invalidante ou d’un handicap
- Recherche la présence d’une addiction ou de troubles psychiatriques
 La fréquence des problèmes de santé est multipliée par 2 à 4 par rapport à la population générale
Evaluation
 Fort gradient social pour l’insuffisance coronarienne, les cancers (poumon, VAS), les troubles mentaux
(dépression), la santé bucco-dentaire, l’obésité, la prématurité et le faible poids de naissance, les
Situation complications neurologiques de l’alcoolisme, la dépendance aux substances
médicale  5 pathologies les plus fréquentes chez les sujets précaires : maladies infectieuses, troubles
psychiatriques, cancers, maladies cardiovasculaires, pathologies dermatologiques
- Pathologies infectieuses : pulmonaire (tuberculose, pneumopathie), ORL (sinusite,
rhinite, otite, trachéo-bronchite), IST (VIH, VHB/C), surinfection cutanée, diphtérie…
- Pathologies cardiovasculaires (HTA) et métabolique (diabète de type 2, obésité)
- Cancers : ORL, poumon, colon, col utérin, sein…
Pathologie
- Troubles respiratoires chroniques accentués en début d’hiver ou grand froid
organique
- Intoxications : monoxyde de carbone, plomb (saturnisme)
- Problème dentaire, avec risque de surinfection (abcès buccodentaire, endocardite)
- Problèmes dermatologiques : gale, pédiculose, plaies, ulcères, brûlure de contact,
gelures, traumatismes par agressions ou associés à des chutes…
CODEX.:, S-ECN.COM
- Dénutrition, malnutrition (carence en vitamine B9 et B12, B chez les alcooliques,

vitamine C [scorbut], fer, hypoglycémies…)
- Complications gynécologiques (femmes moins nombreuses dans la rue, plus
exposées aux risques sexuels) : infections, traumatismes, IVG
Pathologie
- Prévention moins réalisée :
organique . Dépistage organisé des cancers (suivi divisé par 2)
. Taux de couverture vaccinal (divisé par 2 à 4)
. Mauvaise hygiène bucco-dentaire
. Alimentation équilibrée
Addictions = Fréquentes : alcool, tabac, autres substances
Préexistante à - Troubles psychotiques : schizophrénie…
la précarité - Troubles de la personnalité : borderline, dépendante…
(1/3 des cas) - Trouble stress post-traumatique (migrants : lié à l’exil)
- Troubles de l’humeur : épisode dépressif caractérisé
Conséquence - Conduite suicidaire
Troubles
de la précarité - Trouble anxieux
psychiatriques
(1/3 des cas) - Trouble de l’adaptation
- Trouble somatoforme
- Mais dans tous les cas la précarité provoque une souffrance
Aucun trouble
psychique : mauvaise image de soi, dévalorisation, sentiment
(1/3 des cas)
d’inutilité voire de honte… risque de syndrome d’auto-exclusion
Situation - Date d’apparition des troubles : secondaires ou non à la situation de précarité
psycho- - Rechercher des troubles du comportement auto- ou hétéro-agressifs
logique - Evaluer le degré de souffrance psychique, le risque suicidaire
Evaluation
- Statut social : emploi, scolarité, diplômes, nationalité

- Conditions de vie et de logement
Situation
- Couverture maladie : assurance maladie et complémentaire  si non : difficultés pour payer les
sociale
consultations et les traitements ?
- Ressources éventuelles, en particuliers aides financières
 Interdiction de refuser des soins urgents à un patient au prétexte qu’il ne peut payer : devoir déontologique de PEC
 Code de déontologie : prise en charge sans discrimination (art.7) ne pouvant être refusée au risque de non-assistance
(art.9) et de discontinuité des soins (art.47). Devoir d’aider le patient à obtenir les droits sociaux dont il relève (art.50),
de fixer ses honoraires avec tact et mesure (art.53). Un médecin est toujours libre de délivrer des soins gratuits (art.67).
- Coordination régionale par les PRAPS (2018-2022) : Programme Régional pour l’Accès à la Prévention et
aux Soins, impliquant professionnels de la santé et professionnels sociaux
- Dispositifs de droit commun : médecin généraliste, hôpitaux publics, CMP, CDS (centre de santé)
- SAMU social (115) : action orientée vers l’urgence et la grande précarité
- Santé publique : CDAG (centre de dépistage anonyme et gratuit), centres de prévention, CLAT, PMI
- EMPP (Equipes Mobiles Psychiatrie-Précarité) : aller au-devant des personnes en grande précarité :
prévention, repérage précoce, évaluation des besoins, orientation et accès au dispositif de soins, dans un
objectif de réintégration dans le droit commun
- Centres communaux d’action sociale (CCAS)
- Assistances sociales de la CPAM ou de la CARSAT
PEC
Services
- Assistances sociales du département (personnes âgées ou via la PMI)
Dispositifs
sociaux en - Travailleurs sociaux des associations
ville
médico-  Favoriser insertion professionnelle, accompagner sur questions relatives au
sociaux logement, soutien au quotidien des familles, protection des plus vulnérables
= Permanence d’Accès aux Soins de Santé
- Surtout dans hôpitaux publics de grande taille, ou privés participant au service public
- Objectif : réduire les inégalités sociales de santé et réorienter dans le droit commun
- Accès intégral aux soins pour les personnes démunies sans assurance maladie :
. Prise en charge des consultations externes, actes diagnostiques et thérapeutiques
PASS (consultations médicales généralistes ou spécialisées, soins odontologiques, soins
infirmiers, plateau technique, parfois soins psychiatriques)
. Délivrance gratuite de médicaments
. Accès au système hospitalier
. Accompagnement dans les démarches de reconnaissance des droits
. Réponse aux demandes de contraception, IVG, accueil de très jeunes enfants
CODEX.:, S-ECN.COM
= Lits halte soins santé

- Accueil temporaire de SDF dont l’état ne nécessite pas de prise en charge hospitalière ou
médico-sociale spécialisée mais est incompatible avec la vie à la rue
- Ouvert en permanence, durée de séjour non limitée mais en général de 2 mois
LHSS - Equipe pluridisciplinaire composée notamment d’infirmiers, proposant :
. Un lit infirmier
Dispositifs . Une évaluation de l’adéquation du traitement avec les conditions de vie
médico- . Une évaluation sociale ± orientation vers une structure d’hébergement pérenne
sociaux . Si nécessaire un soutien psycho-éducatif
= Lits d’accueil médicalisés
- Accueil des personnes majeures SDF, quelle que soit leur situation administrative,
LAM atteintes de pathologies lourdes et chroniques, irréversibles, pouvant engendrer une perte
d’autonomie, ne pouvant être prises en charge dans d’autres structures
- Durée de séjour non limitée
= Revenu de Solidarité Active
- Allocation différentielle, minimum de revenu assuré aux personnes sans ressources
- Géré par les conseils départementaux (1,88 millions de bénéficiaires – 2019)
Toute personne :
Conditions
- ≥ 25 ans, ou parents isolés de 18-24 ans

- Résidant en France : Français, réfugiés, étrangers en situation régulière
- Aux ressources annuelles inférieures au plafond de ressources selon le foyer
RSA
- Donne droit à la CSS
- Allocation calculée selon un montant forfaitaire variant en fonction du foyer + 62%
Revenus
des revenus professionnels des membres du foyer

Effets
- RSA socle si ensemble des ressources inférieur au montant forfaitaire (565€ en

2021), majoré en cas de charge de ≥ 1 enfant né ou à naître
- En contrepartie : inscription en parcours d’insertion sociale ou professionnelle
- Donne droit à la CSS
= Allocation Adulte Handicapé
PEC
AAH - Adulte > 20 ans, résident de façon permanente en France, dont les ressources ne
dépassent pas un plafond annuel, atteint d’un taux d’incapacité permanente ≥ 80%
= Allocation Personnalisée d’Autonomie
- Personnes âgées > 60 ans, résidant en France de manière stable et régulière, ayant besoin
APA
d’une aide pour l’accomplissement des actes essentiels de la vie, ou dans un état
nécessitant une surveillance régulière (AGGIR 1 à 4)
Aides
financières = Protection Universelle MAladie
- Remplace la CMU de base depuis 2016 pour un accès à l’assurance maladie pour tous
- Simplification et maintien de la continuité des droits
- Suppression progressive de statut d’ayant-droit
Seule condition de résidence en France  toute personne :
Conditions
- Quelle que soit la nationalité

PUMA - Travaillant, ou résidant en France de façon stable > 3 mois et régulière
- Sans couverture par un autre régime de sécurité sociale
PEC des frais de santé
- Entièrement gratuit sous un plafond de ressources

- Prise en charge des prestations en nature de l’assurance maladie, dans les mêmes
Effets
conditions que tous les assurés sociaux

- Redevables du ticket modérateur et du forfait hospitalier
= Complémentaire Santé Solidaire : a remplacé la CMU-c et l’ACS depuis 2019
- Prise en charge de la part complémentaire des dépenses de santé (y compris à l’hôpital),
gratuite si ressources inférieures au plafond de l’ancienne CMU-c, ou avec participation si
ressources légèrement supérieures (ancienne ACS)
- Dure 1 an, renouvelable
CSS - Gérée par une caisse d’assurance maladie ou un organisme complémentaire
Conditions
Toute personne :
- Quelle que soit sa nationalité
- Résidant en France de façon stable >3 mois et régulière
- Aux ressources annuelles inférieures au plafond de ressources
CODEX.:, S-ECN.COM
- Prise en charge du ticket modérateur et du forfait hospitalier

- Exonération de la participation forfaitaire et franchise médicale sur les
médicaments, les actes paramédicaux et les transports sanitaires
Effets
- Forfait de prise en charge pour prothèses dentaires, lunettes et aides auditives, et
CSS
pour certains dispositifs médicaux : canne, fauteuil roulant, pansements…
- Obligation de respecter les tarifs reconnus par les professionnels de santé
- Tiers payant obligatoire
 Le parcours de soins (médecin traitant) s’applique aussi aux bénéficiaires
PEC des frais de santé = Aide Médicale d’Etat : prise en charge de toutes les dépenses de santé
Toute personne étrangère :
- En situation irrégulière, sans couverture maladie
- Résidant en France de façon stable >3 mois et ininterrompue
Aides
- Aux ressources annuelles inférieures au plafond de la CSS
financières Conditions
Possible AME à titre humanitaire en cas de non-résidence en France, avec une prise
en charge totale ou partielle des soins, accordée par le ministère chargé de l’action
AME sociale devant un certificat médical mentionnant l’état de santé :
- Accident/maladie lors de passage en France (visa touristique ou de court séjour)
- Soins médicaux ne pouvant être délivrés dans le pays d’origine
- Soins d’urgence : pronostic vital engagé
PEC
- Femmes enceintes et nouveau-nés

- Maladies contagieuses
- Prise en charge à 100% des soins médicaux et d’hospitalisation dans la limite des
Effets
tarifs de la Sécurité sociale, tiers payant

- Date d’ouverture du droit = date de dépôt de la demande ; accordée pour 1 an
- Centres d’Hébergement et de Réinsertion Sociale (CHRS) : pour retrouver une autonomie

- Appartements de coordination thérapeutique : hébergement temporaire de personnes en situation de
Hébergement
fragilité psychologique et sociale nécessitant des soins et un suivi médical. Répond aux besoins des
malades souffrant de pathologies chroniques sévères : VIH, hépatite chronique, cancer…
Associations caritatives, à but non lucratif :
- Avec leurs propres personnels sociaux, gérés par les ONG (Organisations non gouvernementales) : Croix
rouge, Médecin du monde, Médecins sans frontières, ATD Quart-Monde, Secours catholique, etc.
- Thématiques : Restos du Cœur, Banque alimentaire, planning familial, etc.
Dispositifs
- Orientées vers la prise en charge des immigrés : CIMADE, COMEDE, interservices migrants [ISM], etc.
matériels et
Mission Accompagnement Santé (MAS) :
humains
- Accompagnement élargi à toutes les difficultés d’accès aux soins (lisibilité, unicité et absence de
stigmatisation)
- Points d’entrée : difficultés accès aux droits et aux soins, renoncement aux soins (+/- liés à un
handicap), fragilité numérique, situation sociale complexe
Couverture santé PUMA CSS AME

Situation régulière Oui Oui Non
Conditions > 3 mois Oui Oui Oui
Condition de ressources Non Oui Oui
Exonération ticket modérateur Non Oui Oui
Exonération participation forfaitaire Non Oui Oui
Exonération franchises Non Oui Oui
Effets
Exonération forfait hospitalier Non Oui Oui
Tiers-payant obligatoire Non Oui Oui
Interdiction de dépassement d’honoraire Non Oui Non
 En France depuis < 3 mois en situation irrégulière : aucune aide
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 145 : SURVEILLANCE DES MALADES INFECTIEUSES TRANSMISSIBLES
Maladie transmissible = maladies due à des agents infectieux (bactérie, virus, champignon, parasite, agent transmissible non
conventionnel (prion)) ayant la capacité de se transmettre, directement (interhumaine) ou indirectement (vecteur) d’un
individu à un autre, au sein d’une même espèce ou d’une espèce à une autre
Maladie contagieuse (transmission directe de l’homme à l’homme) ≠ Maladie transmissible -> toute maladie contagieuse est
transmissible, mais la réciproque n’est pas vraie (tétanos, botulisme, légionellose : transmissibles mais non-contagieuses)
Vocabulaire indispensable en épidémiologie :
- Indicateur : variable mesurée pour décrire/suivre l’état de santé d’une population (évaluation & aide à la décision)
- Prévalence : Nombre de personnes atteintes à un instant T, rapporté à l’ensemble de la population.
- Incidence : Nombre de nouveaux cas dans une population donnée, sur une période définie.
- Taux d’attaque : Nombre de nouveaux cas, rapportés au nombre de contacts non-infectés (étude de transmissibilité).
- Nombre de production de base (R0) : nombre moyen attendu de nouveaux cas d’une maladie transmissible directement
générés par une personne contagieuse dans une population où tous les individus sont sensibles à l’infection (sans immunité)
- Mortalité : rapport entre le nombre de décès sur une période donnée et l’ensemble d’une population
- Létalité : rapport entre le nombre de décès sur une période donnée et la population atteinte de l’affection en question
- Sensibilité : Proportion de tests positifs, chez les malades = VP/(VP+FN) - VP : Vrais Positifs, FN : Faux Négatifs
- Spécificité : Proportion de tests négatifs, chez les non malades = VN/(FP+VN) - VN : Vrais Négatifs, FP : Faux Positifs
- VPP : Proportion de malades, parmi les tests positifs = VP/(VP+FP)
- VPN : Proportion de non malades, parmi les tests négatifs = VN/(FN+VN))
- Endémie : fréquence des cas élevée de manière habituelle et permanente, dans une zone géographique donnée
- Epidémie : augmentation rapide (inhabituelle/inattendue) de l’incidence d’une maladie transmissible dans une
population, dans une période limitée et dans un espace géographiquement limité
- Pandémie : incidence anormalement élevée dans une période donnée au niveau mondial
- Maladie sporadique : survenue de cas dispersés au cours du temps, sans lien apparent
Réservoir endogène : le microbiote :
L’organisme humain héberge au niveau de la peau et des muqueuses de 1013 à 1014 microorganismes (=microbiote)
Dans certaines circonstances, ces microorganismes peuvent devenir des agents infectieux pathogènes :
- Prolifération excessive (Candida/C. Difficile si antibiothérapie p.ex)
- Effraction des barrières naturelles de protection (drogues IV, cathéter/chirurgie…)
- Du fait d’un déficit immunitaire
Ces agents infectieux peuvent secondairement se transmettre entre individus (exemple : C. Difficile)
Infections exogènes : le réservoir des agents infectieux se situe en-dehors de l’organisme infecté
Ces réservoirs peuvent être :
- Humain : le +fréquent. Un sujet infecté ou colonisé par un agent infectieux le transmet à d’autres. Pathogène adapté à
l’homme (souvent à l’exclusion des autres hôtes). Si réservoir strictement humain : éradication possible de la maladie.
- Animal : zoonoses (salmonelloses non typhiques, listériose, fièvre jaune)
- Environnemental : le sol (tétanos), l’air (aspergillose) ou l’eau (légionellose)
Maladie transmissible
Résulte de l’interaction entre :

- Agent infectieux : pathogénicité, virulence, inoculum, résistance aux antibiotiques…
- Réservoir : lieu écologique de multiplication habituel (Homme…)
- Hôte : réceptivité (immunité…), comportement à risque
- Vecteur : support vivant ou inerte transportant l’agent
- Source : lieu de multiplication inhabituel
On distingue les transmissions :
- Directes : l’agent infectieux passe du réservoir à l’hôte sans intermédiaire
- Indirectes : un vecteur inerte ou vivant entre le réservoir et l’hôte est nécessaire
 Pour les pathogènes stricts, l’interaction avec l’hôte entraîne l’infection
Transmission
 Dans d’autres cas : colonisation (agent infectieux toléré par l’hôte, flore commensale ou germe opportuniste)
et infection en cas de rupture d’équilibre agent/hôte (altération défenses locales ou immunitaires)
 Transmission horizontale directe d’une personne à une autre :
- Transmission contact direct (transfert d’un micro-organisme d’un individu infecté/colonisé vers un
autre individu, sans intermédiaire)  ectoparasitose, MNI, IST, VIH, VHB/VHC, BMR…
+ Transmission sanguine (transfusion/AES), sexuelle (IST)
- Transmission « gouttelettes » : par des sécrétions oro-trachéo-bronchiques, de diamètre > 5 µm,
Modes de émises lors de la toux, expectorations, éternuement et certaines manœuvres (aspiration trachéale,
transmission bronchoscopie), sur une courte distance < 1-2 mètres, déposé sur les muqueuses (souvent associé à
transmission contact si agent résistant dans l’environnement)  grippe, méningocoque,
coqueluche, rubéole et autres viroses respiratoires…
- Transmission « air » : par des fines particules de diamètre < 5 µm, inhalées par l’hôte réceptif,
pouvant rester plusieurs heures en suspension et être véhiculées par des flux d’airs sur de longues
distances (plusieurs mètres), inhalé  tuberculose, rougeole, varicelle
CODEX.:, S-ECN.COM
 Transmission horizontale directe d’un animal à une personne (zoonose) :

- Contact direct (morsure, griffure, léchage de la peau lésée ou d’une muqueuse) : rage
- Contact direct avec, ou inhalation par voie aérienne d’aérosols, liquides biologiques ou excréments
contaminés : leptospirose (urines de rongeur)
- Consommation d’aliments d’origine animale : Creutzfeld-Jacob, EHEC, listériose, brucellose
 Transmission horizontale indirecte entre le réservoir et l’hôte par un intermédiaire :
Transmission
- Véhicule ou support inerte de l’environnement : aliments ou eau contaminés (salmonelle, cholera,

Modes de
VHA, amibiase…), objets souillés, sols (tétanos, helminthes), particules en suspension dans l’air, eau
transmission
douce de baignade (schistosome)
- Vecteurs vivants : infection entre hôte infecté et hôte réceptif (arthropodes : moustiques, tiques,
mouches) ; hôte intermédiaire ; transmission passive (consommation de la viande : tænia) /
indirecte (feces)
. Cas de la transmission contact indirecte via les mains des professionnels de santé (vecteurs)
 Verticale : de la mère à l’enfant : voie transplacentaire (toxo, syphilis, listeria, rubéole),
transcervicale (strepto agalactiae (B)), à l’accouchement / allaitement (VIH, VHB, herpes)
= SPF ex-InVS = créé en 2017, assure une mission de veille, surveillance, alerte et promotion de la santé, dans tous les
domaines de la santé publique
Santé Publique France
- Sous la tutelle du ministère de la Santé, s’appuie sur le réseau national de santé publique (RNSP) & les cellules
interrégionales d’épidémiologie (CIRE) ; intervient en lien avec d’autres structures nationales (agences sanitaires,
Inserm), mais également européennes (ECDC) et internationales (OMS)
- Champs d’action : maladies infectieuses, effets de l’environnement sur la santé, risques professionnels, maladies
chroniques et traumatismes et risques en santé internationale
- Surveillance et observation permanente de l’état de santé de la population, épidémiologie
- Veille et vigilance sanitaire : analyse des risques
Missions - Alerte sanitaire : information du ministre chargé de la Santé si menace, recommandations
- Contribution à la gestion des situations de crises sanitaire
 Publication d’un Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH)
= Processus continu et systématique de collecte, compilation, analyse et diffusion de données de santé
Objectifs :
Objectifs - Décrire le phénomène, sa fréquence, et sa répartition temporo-spatiale
- D’analyser les tendances en incidence et l’impact des politiques de prévention
- Détecter de façon précoce les phénomènes épidémiques (seuil d’alerte)
Recueil de données continu/ponctuel : réseaux de laboratoires / hôpitaux / médecins de ville…
Sources
Etablissements de santé, professionnels libéraux/hospitaliers, données de surveillance environnementale
Dépend de plusieurs éléments :
- Efficacité de la détection d’un phénomène (sensibilité et spécificité)
Qualité - Utilité en santé publique
- Adaptabilité (situations nouvelles)
- Acceptabilité (coût et simplicité de mise en œuvre)
Nécessité d’une rétro-information à différents acteurs :
- Professionnels de santé, ayant ou non participé à la collecte des données
Utilisation
- Décideurs de santé publique
- Citoyens, chercheurs
Surveillance
- Surveillance passive : imposée, utilise des données existantes, pas de participation volontaire (déclaration
obligatoire), déclaration par acteurs de terrain
- Surveillance active : volontaire, collecte de données (exhaustive/élaborée) par un personnel dédié
- Surveillance semi-active : rappels/relance aux acteurs de terrain, recherche de cas supplémentaires
Surveillance territoriale, nationale, internationale :
Moyens de
- Infectiovigilance locale, hospitalière, centres antipoison.
surveillance
- Comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN), ONERBA (résistance aux antibiotiques)
- SPF et ARS : maladies à déclaration obligatoire
- Réseaux sentinelle : grippe, gastro-entérite aiguë
- CNR : Centres nationaux de référence
- Partenaires européens (ECDC) et mondiaux (OMS)
= Concerne 36 maladies (34 infectieuses). Obligation légale de déclaration de données individuelles
anonymes au médecin inspecteur de santé publique (MISP) de l’ARS (via la plateforme de veille et sécurité
sanitaire régionale), qui sont relayé ensuite à Santé publique France
- Permet la mise en place d’actions préventives et de programmes de santé publique
Maladies à
déclaration - Non antinomique d’autres systèmes de déclaration des maladies
Conditions de la DO (décision du ministre de la santé):
obligatoire - Critères d’importance : mesures exceptionnelles internationales, interventions urgentes, évaluation des
programmes de prévention, besoin de connaissance
- Critères de faisabilité : maladie pas trop fréquente, définition claire et spécifique des cas, coûts de mise
en œuvre proportionnel aux enjeux de santé publique
CODEX.:, S-ECN.COM
- Déclarant : biologiste et médecin au niveau local (patient informé du signalement)

- MISP de l’ARS : surveillance départementale ou régionale (prévention et diminution de la
Acteurs diffusion des maladies)
- Epidémiologistes de SPF : centralisation des données, analyse et transmissions aux
pouvoirs publics avec recommandations (mesure à mettre en place, etc.)
= Procédure d’urgence et d’alerte, effectuée sans délai et par tout moyen
approprié (téléphone, fax, mail), dès diagnostic/suspicion
- Mise en place de mesures préventives le plus rapidement possible :
Signalement
prophylaxie, vaccination, investigation
(catégorie 1)
- Données nominatives pour permettre la conduite d’investigations, non
conservées au-delà du temps nécessaire pour l’investigation
2 étapes  Toutes les MDO à l’exception du VIH, VHB, tétanos et mésothéliome
= Procédure de transmission de données individuelles par le médecin
déclarant à l’ARS au moyen d’une fiche spécifique de chaque maladie
Notification
- Anonymisation par le déclarant (VIH, VHB) ou le MISP de l’ARS
Maladies à (catégorie 2)
- Objectif de surveillance épidémiologique
déclaration  Toutes les MDO, sans exception
obligatoire
- Bilharziose urogénitale - Infection aiguë symptomatique - Rubéole
autochtone à VHB - Suspicion de maladie de
- Botulisme - Infection VIH (qqe soit le stade) Creutzfeldt-Jakob, ou autre
- Brucellose - Infection invasive à encéphalopathie subaiguë
- Charbon méningocoque spongiforme transmissible
- Chikungunya - Légionellose - Tétanos
- Choléra - Listériose - Toxi-infection alimentaire
- Dengue - Orthopoxvirose (variole, etc.) collective
- Diphtérie - Paludisme autochtone - Tuberculose
- Encéphalite à tique - Paludisme d’importation en - Tularémie
- Fièvre hémorragique département outre-mer - Typhus exanthématique
africaine - Peste - West Nile
- Fièvre jaune - Poliomyélite - Zika
Surveillance
- Fièvre typhoïde et - Rage - Non infectieuse :

paratyphoïde - Rougeole . Saturnisme de l’enfant mineur
- Hépatite aiguë A . Mésothéliomes
Les Centres nationaux de référence (CNR) pour la lutte contre les maladies transmissibles sont des
laboratoires localisés au sein d’établissements publics ou privés de santé, d’enseignement ou de
recherche. Ils sont nommés pour 5 ans par le ministre chargé de la Santé sur propositions de Santé
Publique France (qui coordonne/finance les CNR).
Les CNR ont pour mission (chaque centre = 1micro-organisme spécifique) :
Centres 1. L’expertise concernant la microbiologique et la pathologie des agents infectieux, les examens de
nationaux biologie médicale, l’identification et la confirmation des agents pathogènes
de 2. Le conseil scientifique ou technique en réponse à toute demande du ministre chargé de la santé, Santé
référence publique France et des professionnels de santé
3. La contribution à la surveillance épidémiologique (animation d’un réseau de laboratoires, réalisation
d’analyses nécessaires à la surveillance des agents pathogènes)
4. L’alerte immédiate de Santé Publique France, du ministère chargé de la santé et, le cas échéant de
l’Agence Régionale de Santé de toute constatation de nature à présenter un risque ou une menace sur
l’état de santé de la population
- Surveillance active en temps réel d’événements de santé non surveillés par le
dispositif de DO : base de données de soins de premier recours (med G/pédiatrie),
détection/prévision épidémique, études cliniques/épidémiologiques
Réseaux - Au 1er janvier 2018, le réseau Sentinelles collectait de façon continue des
Sentinelles informations sur 10 indicateurs de santé (dont grippe)
- Repose sur un réseau de > 1300 médecins généralistes et >110 pédiatres
volontaires ( « médecins Sentinelles ») : déclaration des cas de maladies
Réseaux diagnostiquées en ville en permanence à un centre coordinateur (Inserm), via Internet
profession- - Rétro-information par bulletin hebdomadaire ; suivi épidémique en temps réel
nels
Laboratoires de biologie
- LABM volontaires, surveillance des IST, infections bactériennes invasives, rougeole,
coqueluche, etc.
Autres réseaux - Nécessité d’une documentation microbiologique de l’infection
Autres réseaux :
- OSCOUR : services d’urgences (grippe, GEA)
- Niveau européen : EARSS (BMR) / mondial : GOARN (épidémies)
CODEX.:, S-ECN.COM
Surveillance Sources de données non spécifiques des maladies infectieuses :

Autres - Statistiques sur les causes de décès (CépiDC)
données - Bases de données PMSI ou SNIIRAM
- COVID-19 : SI-DEP (laboratoires d’analyse), SI-VIC (admissions hospitalières), SI-VAC (vaccination)
- En ambulatoire : arrêt de travail ou éviction (= exclusion temporaire d’une personne

atteinte d’une maladie infectieuse transmissible), hygiène domestique
- Eviction des collectivités d’enfants, crèches, établissements d’enseignement et
éducation (cf. liste des 52 maladies, site du HCSP : nécessaire ou pas + durée)
. Varicelle/viroses : pas d’éviction, mais « collectivité non-souhaitable » en aigu
- Prérequis : vaccins à jour, hygiène correcte, tenue propre, avant-bras
dégagés, pas de bijou sur les avant-bras/mains, cheveux attachés
- Hygiène des mains (SHA)
Précautions - Equipements de protection individuelle (gants, tabliers plastiques,
standards surblouses, masque, lunettes etc.)
- Mesures d’hygiène respiratoire
- Gestion des excrétas
Mesures - Prévention des AES
barrières
Précautions = BMR, diarrhée infectieuse (C. difficile), gale…
complémentaires - Chambre individuelle recommandée
« contact » - Port d’une surblouse/tablier
= Grippe, bronchiolite, coqueluche, méningocoque, infection
Précautions respiratoire à BMR…
Prévention complémentaires - Chambre individuelle recommandée
de la « gouttelettes » - Port d’une surblouse/tablier
Prévention
transmission - Port d’un masque chirurgical

interhumaine
Précautions = Tuberculose pulmonaire, rougeole, SRAS, varicelle…
complémentaires - Chambre individuelle obligatoire
« air » - Port d’un masque FFP2
- Préservatifs
Contrôle du - Eviction scolaire, des collectivités, arrêt de travail
réservoir - Isolement géographique des porteurs
- Mesures vétérinaires si réservoir animal, éradication des larves d’insectes…
- Hygiène alimentaire
Contrôle des - Contrôle vétérinaire
vecteurs - Lutte antivectorielle
- Entretien, stérilisation des dispositifs médicaux
- Immunisation active : vaccination
Protection - Immunisation passive : immunoglobulines
individuelle - Prophylaxie médicamenteuse des cas contact
- Contrôle des portes d’entrée : pansement sur lésion cutanée, port de masque
Dépistage - Recherche de réservoirs potentiels
des porteurs - Mesures de décontamination
Prévention
- Décontamination et traitement des sources hydriques ou aériennes : prévention du risque de
environ-
légionellose, traitement d’air en milieu hospitalier dans les secteurs à risque
nementale
1 – Définition des cas : localisation, germe
2 – Confirmer l’épidémie (taux d’attaque observé vs habituel)
3 – Décrire l’épidémie : temps, lieu, personnes concernées
Investigation 4 – Hypothèses sur le mode / les vecteurs de transmission
d’une 5 – Proposition de mesures de préventions adaptées
épidémie 6 – Etudes complémentaires : prélèvements d’environnement, recherche de porteurs sains / sujets
contacts, typage des souches par le CNR, facteurs de risque, échantillons biologiques
7 – Rédaction de rapport pour les autorités sanitaires
8 – Evaluation de l’efficacité des mesures prises et surveillance
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 179 : RISQUES SANITAIRES
RISQUES SANITAIRES LIÉS À L’EAU ET L’ALIMENTATION

= Selon l’usage : alimentaire, entretien de matériels et surfaces, utilisation agricole ou industrielle, loisirs, santé…
Thématique de l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES)
- Risques biologiques : bactérie, virus, champignon, parasite, agent transmissible non conventionnel (ATNC), humaine ou
animale, par absence ou insuffisance de traitement
- Risques physiques : - Thermique : prolifération microbiologique liée aux activités humaines
- Brûlure à l’eau chaude : enfants de 1 à 4 ans essentiellement, par accident domestique
- Noyades, phénomènes naturels (tsunami…), risques liés à une activité subaquatique
- Radioactivité : faible sauf accidents
- Risques chimiques : pollution minérale ou organique
 Diarrhée : conséquence fréquente de pathologie acquise via l’eau ou l’alimentation, 2e cause de décès < 5 ans
 Surveillance de la qualité des eau assurée par l’ARS, analyse par des laboratoires agréés COFRAC
- Limites de qualité (pour paramètres dont présence induit des risques immédiats pour la santé ou à ± long
terme) et références de qualité (indicateurs du fonctionnement des installations)
Critères de - Microbiologique : - Absence de coliforme (E. coli…), entérocoques et bactéries sulfito-réductrices
potabilité - Numération des germes aérobies revivifiables à 22° et 37° < 10 x norme habituelle
- Paramètres organoleptiques : eau claire, fraîche, sans odeur
- Paramètres physico-chimiques : absence d’éléments chimiques indésirables ou toxiques (métaux lourds,
substances organiques, produits de désinfection)
Sources de - Domestique : quotidien (WC, lavages avec détergents/produits ménagers, graisses et autres résidus)
- Agricole (chimique) : déchets physiologiques de l’élevage, engrais, herbicides, pesticides…
pollution
Liés à l'eau
- Industrielle (radioactive, thermique) : effluents industriels, chauffage, stagnation de l’eau, hôpitaux…

La consommation d’eau polluée peut être responsable :
- Troubles gastro-intestinaux (pollution microbienne et parasitaire)
- Atteinte neurologique (pollution microbienne : Salmonella typhi, Clostridium botulinum)
- Hépatite (VHA, VHE)
- Insuffisance rénale, Syndrome hémolytique et urémique (SHU) (E.coli entérohémorragique, Shigella)
- Purpura thrombotique thrombocytopénique (E.coli entérohémorragique, Shigella)
Situations - Choc (toxines)
- Perturbation endocrinienne (pesticides)
cliniques - Cancers (vessie, peau, poumon, colo-rectaux : liés aux désinfectants, pesticides (chlordécone, DDT),
arsenic, etc.)
- Méthémoglobinémie (nitrites)
- Fluorose dentaire (accroissement naturel de la concentration dans l’eau ou dérèglement de la fluoration
artificielle de l’eau)
- Saturnisme (Plomb)
- Maladie de Minamata (Mercure)
- Assainissement = démarche visant à améliorer la situation sanitaire de l’environnement : collecte,
traitement et évacuation des déchets liquides ou solides, y compris ceux physiologiques de l’humain
Prévention - Garantie de la potabilité de l’eau : protection des réserves naturelles d’eau et des points de captage,
des risques gestion optimale du cycle de l’eau (usines de prétraitement, entretien réseau de distribution, modalités de
sanitaires traitement physique ou chimique), contrôle des activités génératrices de pollution (production coquillages)
liés à l’eau - Contrôle de la potabilité de l’eau : respect des normales nationales et internationales à toutes les étapes
de production et gestion, réalisation de contrôles réglementaires diligentés par l’ARS
 Niveau de risque dépendant du pays où l’eau est utilisée : conseils aux voyageurs
- Troubles gastro-intestinaux (agents infectieux, champignons (macromycètes), syndrome histaminique)
- Éruption cutanée (allergie, macromycètes). Il existe de nombreux allergènes alimentaires : œufs de poule,
gluten, arachide… à ne pas confondre avec le syndrome histaminique lié à la consommation de poisson mal
conservé
- Atteinte neurologique (microbienne, toxique (métaux lourds, hydrargyrisme ou maladie de Minamata liée
Liés à l'alimentation
au mercure), macromycètes)
- Atteinte hépatique (virus, parasites, macromycètes)
Situations - Insuffisance rénale (E.coli entérohémorragique, Shigella, toxiques, macromycètes)
cliniques - Syndrome hémolytique et urémique (SHU) (E.coli entérohémorragique, Shigella, macromycètes)
- Purpura thrombotique thrombocytopénique (E.coli entérohémorragique, Shigella)
- Dyspnée (allergie)
- Choc (toxines, anaphylactique, syndrome histaminique)
- Rhabdomyolyse (macromycètes)
- Perturbation endocrinienne (soja (déconseillé aux enfants de moins de 3 ans), produits phytosanitaires,
pesticides, phtalates, bisphénol A des plastiques alimentaires)
- Cancer : pesticides type chlordécone et cancer de la prostate, aflatoxine et cancer du foie
CODEX.:, S-ECN.COM
- Risque infectieux : tout au long de la chaîne alimentaire (y compris lié aux mains sales), conventionnel
(bactérie, parasite [cf. infra], champignon, virus ou toxine) ou non (prion)
 Toxoplasmose : cf. infra
 Taeniasis : tænia = vers plats, émettant des anneaux et œufs dans les selles des individus contaminés ;
cestodose cosmopolite (T. saginata) ou tropicale (T. solium) ; contamination par ingestion d’œufs
(cysticercose avec T. solium) ou de larves dans viande peu cuite d’hôtes intermédiaires (bœuf – T.
Liés à l'alimentation
saginata ; porc – T. solium) ; vers plats

Salubrité  Trichinellose : zoonose cosmopolite, homme = hôte accidentel ; contamination par ingestion de viande
alimentaire peu cuite contaminée par des larves, qui migrent vers les muscles striés -> polymyosite fébrile + œdème
facial, avec risque de décès
 Anisakiase : zoonose des mers froides ; homme = hôte accidentel, se contamine par consommation de
poissons crus/peu cuits ; symptômes digestifs +/- manifestations allergiques
- Risque chimique : additif, polluant, antibiotique, toxique
- Risque physique : radioactivité
 Troubles gastro-intestinaux, éruptions cutanées, atteints neurologique ou hépatique, IR aiguë, SHU,
purpura, dyspnée, choc, rhabdomyolyse, perturbation endocrinienne, cancers
Nutrition - Troubles nutritifs (obésité, anorexie), allergies alimentaires
- Fièvre typhoïde/paratyphoïde : Salmonella enterica sérotype Typhi ou Parathyphi
- Choléra : Vibrio cholerae
- Gastroentérite : E. coli pathogène, Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia
Bactérie enterocolitica
- Pathologie opportuniste : Aeromonas hydrophila, Pseudomonas aeruginosa
- Dans certaines situations : Legionella pneumophila, mycobactéries non tuberculeuses
- Hépatite : VHA, VHE
Virus
- Gastroentérite : rotavirus, échovirus, coxsackie virus, norovirus, poliomyélite
- Gastroentérite : Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis
- Pathologie opportuniste : Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Microsporidium
Risque infectieux
- Amoebose : protozoose à réservoir strictement humain, cosmopolite mais prédominant en

Infection zones à pauvre hygiène ; contamination par ingestion de kystes responsables d’une
intestinale amoebose infestation (formes végétatives) ± amoebose maladie par invasion des tissus
(intestin, foie)
- Cryptosporidiose : protozoose, transmission oro-fécale ou manuportée, cosmopolite, se
manifestant par une diarrhée aiguë/chronique avec malabsorption chez les
Parasite immunodéprimés
- Giardiose : protozoose cosmopolite, réservoir humain strict, asymptomatique ou diarrhée
chronique (enfant) avec risque de malabsorption ; transmission oro-fécale ou lors de
relations sexuelles HSH ; ingestion de kystes -> formes végétatives intestinales ;
- Toxoplasmose : zoonose, cosmopolite ; hôte définitif = chat, seul qui excrète les oocytes;
homme = hôte intermédiaire ; ingestion d’oocytes via eau/aliments contaminés par chats ;
infection asymptomatique ++, clinique aspécifique ; formes graves : immunodéprimés,
congénitales
Prions - Encéphalopathie spongiforme bovine
Toxine = Tableau digestif, généralement bref et bénin, après incubation courte (1 à 16 heures)
- Eléments normalement présent mais nocifs en quantité excessive : déséquilibre en sels minéraux calcium,
sodium (activité minière, infiltration eau de mer)
Pollution
- Eléments normalement absents : métaux lourds (mercure, arsenic, chrome, plomb) avec risques de
minérale
coloration des dents, de saturnisme, d’intoxication par consommation de flore/faune aquatique
Chimique
contaminée (accumulation des métaux lourds)

- Pesticides
- Nitrates/nitrites, précurseurs des nitrosamines qui sont à risque cancérigène
Pollution - Hydrocarbures polycycliques aromatiques
organique - Matières organiques complexes, détergents, solvants, médicaments
- Phosphates : eutrophisation favorisant la prolifération d’algues avec production de toxines
 Risques de neurotoxicité, de cancérogénèse, de reprotoxicité, de perturbation endocrinienne
- Diarrhée osmotique brève (ingestion rapide de grandes quantités de sucres) : fruits, miel, confiserie, lait, polyols…
Autres
- Intoxication chimique à certains champignons : tableaux variés (muscarinique, phalloïdien…)

- Intoxication aiguë aux métaux lourds (boisseau acide et/ou gazeuse dans un récipient métallique de mauvaise qualité) :
vomissement et/ou diarrhée en moins d’1h, résolutifs en quelques heures
CODEX.:, S-ECN.COM
TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE COLLECTIVE

TIAC = apparition de ≥ 2 cas groupés (dans le temps et l’espace) d’une même symptomatologie, généralement digestive, dont
la cause peut être rapportée à une même origine alimentaire  maladie à déclaration obligatoire
- Toxines thermostables diffusées dans l’alimentation par Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus
- Neurotoxines de dinoflagellés : coquillages, gros poissons tropicaux (ichtyosarcotoxine de la
Nausées
ciguatera)
Vomissements
- Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau
- Toxines de champignons
- Produits chimiques, métaux lourds
Par symptômes
Cholériforme :
- Clostridium perfringens, B. cereus, Escherichia coli entérotoxinogène
- Virus : norovirus
Diarrhée Dysentérique :
- Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus, E. coli entéro-invasif, E. coli
entérohémorragique, Yersinia enterocolitica, Shigella spp.
- Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp., Giardia duodenalis
Hépatite aiguë - VHA, VHE
- Clostridium botulinum
Troubles - Neurotoxines des dinoflagellés (coquillages)
neurologiques - Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau
- Produits chimiques
- Principales causes en France : salmonelle (70%), puis Clostridium perfringens et S. aureus
- Le plus fréquemment par viande de volaille et aliments à base d’œufs ; aliments crus ou manipulés après cuisson
- Syndrome dysentérique : fièvre, douleurs abdominales, diarrhées glairosanglantes
- Incubation longue : 24 à 72h, voire plus
Salmonelles non - Aliments peu ou non cuits : viande
- Diarrhée fébrile, vomissements,
typhiques (volaille) et produits carnés, fruits de
12-36h douleurs abdominales
(enteritidis, mer, œufs, produits laitiers
- Bactériémie possible
typhimurium) - Restauration familiale ou collective
Campylobacter - Volaille 2à5 - Proche des salmonelloses
jejuni - Lait non pasteurisé, eau jours - Bactériémie rare
Shigella sp. - Fièvre élevée
2à5
ENTERO-INVASIF
(4 espèces dont - Aliments peu ou pas cuits, souillés - Syndrome dysentérique franc
jours
S. dysenteriae) - Parfois complication neurologique
 Multiplication jusqu’à 4°C - Diarrhée, douleurs abdominales
Yersinina sp.
- Viandes : porc ++ 1 à 11 - Syndrome pseudo-appendiculaire
(dont Y.
- Végétaux jours - Syndrome post-infectieux
TIAC digestive
enterocolitica)
- Lait (érythème noueux…)
- Diarrhée ± sanglante, crampes
Vibrio - Poissons ou fruits de mer crus ou 4h à 4
abdominales
parahaemolyticus insuffisamment cuits jours
- Nausées, frissons, fièvre peu élevée
- Syndrome dysentérique
Listeria - Produits carnés, poissons fumés 3 à 70 - Bactériémie
monocytogenes - Ou légumes prêts à l’emploi jours - Atteinte neuro-méningée
- Listériose néonatale, avortement
E. coli entéro- - Viande hachée mal cuite - Syndrome dysentérique, diarrhée
1à8
hémorragiques - Lait cru hémorragique
jours
(O157:H7, O104:H4) - Légumes - Syndrome hémolytique et urémique
- Syndrome cholériforme : selles liquides abondantes, vomissements, sans fièvre
- Incubation courte : quelques heures
TOXINOGENE
- Réservoir humain (porteur sain) : = Début brutal, symptômes marqués

ENTERO-
S. aureus contamination lors de la préparation  2 à 4h - Vomissements, douleur abdominale

pâtisseries et viande manipulées, salade - Sans/peu de diarrhées
Bacillus cereus 1 à 6h - Nausées et vomissements

(Toxine : émétisante - Riz, soja ayant séjourné en air ambiant - Diarrhée aqueuse profuse
ou entérotoxique) 6 à 12h
- Douleurs abdominales
CODEX.:, S-ECN.COM
- Restauration collective
Clostridium - Diarrhée
- Règles de conservation non respectée : 8 à 24h
TIAC digestive
perfringens - Douleurs abdominales
viandes en sauce
E. coli entéro- - Eau, fruits et légumes crus lavés avec de - Diarrhée cholériforme
14 à 30h
toxinogènes l’eau contaminée - Douleurs abdominales, nausées
- Coproculture systématique : négative si toxine préformée, rentable en cas de diarrhée fébrile
PC
- Recherche de l’entérotoxine ou du micro-organisme dans les aliments suspects
= Poisson mal conservé (thon avarié…) : incubation courte en 10 minutes à 1h
Signes Intoxication
- Erythème, bouffées vasomotrices (flush du visage), céphalées, troubles digestifs
cutanés histaminique
- Régression rapide, accélérée par antihistaminiques + corticoïdes
= Neurotoxine de dinoflagellé (coquillage), produite par des algues de coraux, contaminant
Ciguatoxine la chair de poissons tropicaux
- Ciguatera : paresthésies péribuccales, hyper-lacrymation, ataxie, asthénie…
= Salaison, charcuterie ou conserve de fabrication artisanale : incubation en 12 à 72h
Autres TIAC
- Phase d’invasion : troubles digestifs transitoires, pseudo-presbytie

- Phase d’état :
Neuro- . Syndrome parasympatholytique : mydriase, sécheresse buccale, dysphagie,
logique Toxine
constipation, dysurie
botulique Dg
. Risque de paralysie ascendante : diplopie, faiblesse musculaire, paralysie
(Clostridium
flasque, jusqu’à l’atteinte respiratoire
botulinum)
- Sans fièvre, avec vigilance conservée
- Mise en évidence de toxine : aliment, sang, vomissements ou selles
- Hospitalisation et traitement symptomatique
TTT
- Réanimation + sérothérapie si atteinte respiratoire, antibiotiques inutiles
- A évoquer si symptomatologie compatible, ≥ 2 cas groupés, origine alimentaire commune
Détection
- Dénombrer le nombre de cas, en définissant une symptomatologie de manière simple
- Signalement en urgence et par tout moyen approprié (téléphone, fax) dès la suspicion :
Déclaration obligatoire médecin de l’ARS et/ou Direction départementale de la protection des populations (DDPP)
- Notification à l’ARS par formulaire spécifique dans un 2nd temps
- Hospitalisation selon la tolérance (perte de poids, réhydratation impossible, etc.)
- Réhydratation adaptée (apports sodés et sucrés)
Prise en charge
- Symptomatique : antiémétique, antipyrétique, antispasmodique, pansements digestifs
 Anti-diarrhéique à éviter (voire contre-indiqué), pas d’antibiothérapie en 1ère intention
Médecin - Symptomatologie commune : dénombrement, communication entre les
Définition des cas
+ ARS partenaires de gestion de l’alerte, orientation des investigations
Recensement des
ARS = Interrogatoire, liste des convives : cas atteints et indemnes  taux d’attaque
cas
Conserver restes ARS = Appel en cuisine au plus vite : conservation des restes à 4°C
CAT
et plats témoins DDPP - Enquête microbiologique par la DDPP

Enquête = Interrogatoire alimentaire de tous les cas + personnes indemnes accessibles
ARS
alimentaire - Recueil exhaustif des aliments et boissons des 3 derniers jours
Investigation
DDPP - Chez les patients : selles, vomissements ± hémocultures si fièvre

Prélèvements
ou - Sur les restes des repas suspects, et plats témoins (conservation obligatoire 5J
microbiologiques
EOH d’un plat témoin en restauration collective) : agent retrouvé dans 25% des cas
- Calcul du taux d’attaque : nombre de malades/nombre d’exposés
- Courbe épidémique : pic quand source contamination commune ponctuelle
- Distribution des cas dans l’espace, et le temps : durée d’incubation ≈ délai
entre l’apparition du 1er et dernier cas (sauf si contamination continue)
Enquête
ARS
épidémiologique Etude de = Petite collectivité (n < 30) fermée : données exhaustives
cohorte  RR pour chaque repas/aliment (aliment suspect : RR > 1)
Etude cas- = Large collectivité (n > 30) ou ouverte : données non
témoin exhaustives  OR chaque repas/aliment (suspect : OR > 1)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Audit de procédures, audit qualité, visite de risques : hygiène, procédures de

DDPP sécurité, de préparation, de stockage, prélèvements sur le personnel (S.aureus)
Enquête sanitaire ou Vérification aussi des procédures sur l’HACCP (Hazard Analysis Critical Control
EOH Point) = gestion a priori des risques
 Comprendre l’origine de la TIAC pour mise en place d’actions collectives
- Synthèse des éléments  Traçabilité, communication, retour d’expérience
Rapport ARS
- Eviction de la source de contamination, suspension des activités de restauration
- Eviter les apports de micro-organismes exogènes : toute la chaîne, de la production à la
Prévention consommation ; surveillance médicale du personnel, éviction de certains personnels
collective et - Limiter la multiplication de micro-organismes : respect de la chaîne du chaud et du froid, des règles de
familiale conservation des aliments (environnement, température, durée) ; rappel des règles d’hygiène
- Assainir au maximum les aliments : détruire/réduire les germes, spores et toxines par lavage, chaleur…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 181 : SÉCURITE SANITAIRE – VEILLE SANITAIRE
- Sécurité sanitaire = protection de la santé de l’homme contre les risques induits par le fonctionnement de la société
(alimentaires, environnementales ou sanitaires)
- Crise sanitaire = situation imprévue et complexe, présentant un caractère de gravité potentiel ou avéré et nécessitant des
actions immédiates avec des moyens de gestion exceptionnels, le plus souvent transversaux
- Veille sanitaire = processus continu de recueil, d’identification, d’évaluation et d’investigation des risques d’événements ou
des événements indésirables de toute nature associés à une menace potentielle pour la santé humaine. Regroupe les
dispositifs de vigilances sanitaires réglementées et de maladies à déclaration obligatoire. Contribue à la sécurité sanitaire.
- Surveillance sanitaire = collecte, analyse, interprétation et diffusion systématique et continue de données de morbidité et
de mortalité dans la perspective de l’aide à la décision en santé publique
- Vigilance sanitaire = dispositifs réglementés de surveillance des événements indésirables et des incidents chez l’homme,
élargie aux infections nosocomiales / à tout évènement indésirable lié aux soins
- Produits de santé destinés à l’homme :
. Médicaments (pré/post-AMM) et matières premières, dérivés du sang, stupéfiants, psychotropes, vaccins, homéopathie,
phytothérapie, préparations magistrales et hospitalières
. Produits biologiques : organes, tissus, cellules à fins thérapeutiques, thérapie cellulaire/génique, produits sanguins labiles…
. Dispositifs médicaux : thérapeutiques, de diagnostic, de diagnostic in vitro, des plateaux techniques
. Produits cosmétiques et de tatouage
- Concept apparu après 1993 suite à l’affaire du sang contaminé
- Construction progressive suite aux crises sanitaires : « vache folle » 1996, canicule de l’été 2003, Mediator® 2010…
 Le champ de la sécurité sanitaire s’est élargi par strates successives mais cloisonnées (différentes agences)
- Naissance de textes de lois :

. 2002 : loi Kouchner : obligation pour les professionnels et établissements de santé de déclarer un accident médical,
une affection iatrogène, infection nosocomiale, ou événement indésirable associé à un produit de santé
Historique
. 2004 : loi relative à la politique de santé publique : renforce l’obligation, notion d’événements indésirables graves
associés aux soins (EIGS)
. 2010 et 2011 : plusieurs textes de loi : imposent aux établissements une organisation dédiée à la lutte contre les
événements indésirables et la désignation d’un coordonnateur de la gestion des risques associés aux soins
. 2013-2017 : PNSP (Programme National Sécurité des patients) : actions selon 4 axes  information du patient,
déclaration des EIGS, analyse systémique et retour d’expérience, formation des professionnels et recherche
. 26/01/2016 (modernisation du système de santé) : renforce la sécurité sanitaire nationale et régionale : portail
unique national de signalement des événements sanitaires indésirables transmis aux ARS puis la HAS de façon
anonyme, et mise en place par les ARS d’un réseau régional de vigilances et d’appui (RREVA) regroupant les
structures de vigilance et appui existantes
- Expertise scientifique forte, capacité d’alerte rapide, transparence, autonomie juridique et financière des agences
- Obligation de disposer d’une capacité de détection et d’analyse des risques
Principe - Obligation d’évaluer les effets de leurs décisions a priori et a posteriori
d’évaluation - Sécurité des patients repose sur la capacité de choisir entre différents risques, en mettant en
Principes de sécurité sanitaire
balance les bénéfices attendus

- L’absence de certitude, compte tenu des connaissances scientifiques et techniques, ne doit pas
Principe de retarder l’adoption de mesures visant à prévenir a priori un risque de dommages graves et
précaution irréversibles à la société, à un coût économiquement acceptable
P.ex 1998 : arrêt de vaccination VHB car doute sur un lien avec la SEP (risque infirmé ensuite)
- Indépendance des autorités et des professionnels de santé
Principe - Absence de liens financiers entre les experts et les industriels
d’impartialité  Eviter les risques liés aux conflits d’intérêts favorisés par l’organisation administrative et
professionnelle
- Information effective de la population, échanges et controverse entre scientifiques,
Principe de associations et autorités sanitaires
transparence  Prendre des décisions adaptées à la situation à un moment donné et les réviser chaque fois
que nécessaire
- Assuré par l’ANSM et Santé publique France principalement : couvrent > 90% du périmètre de surveillance sanitaire
Autres agences :
Agences de sécurité
- ANSES (santé humaine, animale et végétale) : toxicovigilance (mélange ou substance naturelle ou synthétique présente
sur le marché ou dans l’environnement, dont vigilance des centres antipoison), pharmacovigilance vétérinaire,
sanitaire
nutrivigilance (denrées alimentaires dont compléments alimentaires), phytopharmacovigilance

- Agence de biomédecine : biovigilance (produits issus du corps humain) dont l’AMP-vigilance (risques liés à la PMA)
- ASN (Autorité de Sûreté Nucléaire) : radio vigilance / événements significatifs de radioprotection
- HAS (publique, indépendante) : pas de vigilance réglementée mais participe à la sécurité sanitaire : élabore les règles
de qualité et sécurité du patient (DPC, référentiels et guides de bonnes pratiques, indicateurs, certification), recueil des
événements porteurs de risque (EPR) dans le cadre de l’accréditation des spécialités à risque
CODEX.:, S-ECN.COM
= Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé

- Garantir la sécurité des produits de santé destinés à l’homme, tout au long de leur cycle de vie (des essais
initiaux à la surveillance post-AMM). Evaluation de la sécurité d’emploi, efficacité et qualité des produits :
- Surveillance continue des effets indésirables prévisibles ou inattendus
- Inspection des établissements exerçant des activités de fabrication, importation, distribution
ou de pharmacovigilance, ou qui mènent des essais cliniques
- Contrôle en laboratoire des lots de vaccins et de médicaments dérivés du sang, et des produits
Missions présents sur le marché (prélevés lors d’inspection, par la justice ou aux douanes)
- Actions d’informations sur les bénéfices et risques de ces produits
- Prise de décisions de police sanitaire : AMM, retrait ou suspension d’AMM, autorisation
d’essais cliniques, autorisation temporaire d’utilisation (ATU) nominative ou de cohorte,
recommandations temporaires d’utilisation (RTU) d’un produit
- Pharmacovigilance : médicaments à usage humain, matières premières à usage pharmaceutique
- Addictovigilance (= pharmacodépendance) : substances psychoactives (stupéfiants,
ANSM psychotropes)
- Hémovigilance : ensemble de la chaîne transfusionnelle, du donneur au receveur
- Matériovigilance : dispositifs médicaux
8 vigilances - Réactovigilance : dispositifs de diagnostic in vitro (analyse biologique, réactifs de laboratoire)
- Cosmétovigilance : produits cosmétiques
- Tatouvigilance : vigilance des produits de tatouages
- Vigilance des essais cliniques
 Anime la coordination nationale de vigilance entre tous les systèmes de sécurité sanitaire
(possibles mesures d’alerte ou de gestion du risque, portée nationale/internationale)
Au - CRPV = Centre Régionale de Pharmaco-Vigilance
niveau - CEIP = Centre d’Evaluation et d’Information sur la Pharmacodépendance
régional - CRH = Coordonnateur Régional d’Hémovigilance
Au - Professionnels de santé  déclaration obligatoire de tout EIGS
niveau - Portail national de déclaration des évènements sanitaires indésirables (usagers)
local - Correspondants locaux de pharmacovigilance/hémovigilance/matériovigilance/réactovigilance
= Agence Nationale de Santé Publique (ANSP) depuis 2016 : InVS + INPES (Institut national de prévention et
d’éducation en santé) + EPRUS (Etablissement de préparation et de réponse aux urgences sanitaires)
- Anticiper : surveillance et observation permanente de l’état de santé de la population dans des
domaines particuliers :
. Maladies infectieuses
. Effet de l’environnement sur la santé
. Risques d’origine professionnelle
. Maladies chroniques et traumatiques
Missions
. Risques internationaux
- Comprendre : veille et vigilance sanitaire pour améliorer la connaissance sur l’état de santé de la
population, les comportements, les risques sanitaires, et concevoir des stratégies d’intervention
Santé - Agir : promouvoir la santé, agir sur les environnements, expérimenter et mettre en œuvre des
Publique programmes de prévention, alertes sanitaires auprès du ministre de la Santé, réponse aux crises
France  Surveillance sanitaire ++ par suivi d’indicateurs de morbidité et de mortalité
Vigilance - Infectiovigilance : infections nosocomiales et 36 maladies à déclaration obligatoire
- Réseau de correspondants publics et privés : médecins, laboratoires d’analyse…
- Réseaux nationaux de surveillance de l’état de santé de la population : centres nationaux de
référence (CNR), registres de morbidité (registres des cancers FRANCIM, etc.), réseau Sentinelles
Cas des CNR : laboratoires de santé/enseignement/recherche surveillance/expertise concernant
des micro-organismes pathogènes, nommés pour 5 ans par le ministère de la santé
Partenaires
- Infections nosocomiales : déclaration de tout professionnel de santé au responsable de
l’établissement, déclaration du responsable sur le portail de déclaration : adressé à l’ARS, et au
CPIAS (Centre régional d’appui pour la Prévention des infections associées aux soins) puis au
Centre européen de prévention et contrôle des maladies (ECDC)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Prévention des erreurs d’identification des patients à toutes les étapes du processus de soins
Identitovigilance
(exemple : bracelet d’identification, demande d’identité avant tout acte, …)
Autres dispositifs de vigilance sanitaire
Système de signalement mis en place et géré par l’ANSM, établissant une liste des « erreurs qui
ne devraient jamais arriver » (never events) = EIGS évitables qui ne devraient pas survenir si des
mesures de prévention adéquates sont mises en œuvre :
- Erreur lors de la prise en charge des patients traités avec médicament anticoagulant
- Erreur lors de l’administration de KCl injectable
- Erreur de préparation de spécialités injectables dont le mode de préparation est à risque
- Erreur d’administration par injection intrathécale au lieu de la voie intraveineuse
Guichet des
- Erreur d’administration par injection parentérale au lieu de voie orale ou entérale
erreurs - Surdosage en anticancéreux, notamment en pédiatrie
médicamenteuses
- Erreur de rythme d’administration du méthotrexate par voie orale (hors cancérologie)
- Erreur d’administration d’insuline
- Erreur d’administration de spécialités utilisées en anesthésie-réanimation au bloc opératoire
- Erreur d’administration de gaz à usage médical
- Erreur de programmation de dispositifs d’administration (pompe à perf, seringue électronique)
- Erreur lors de l’administration ou l’utilisation de petits conditionnements unidoses en matière
plastique (sérum physiologique, antiseptique…), notamment à la maternité ou en pédiatrie
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 52 : STRABISME DE L’ENFANT

Strabisme de l’enfant = perte du parallélisme, par convergence ou divergence des 2 yeux, pouvant aboutir à une
amblyopie, irréversible après 6 ans (d’où l’intérêt du dépistage)  2 à 5 % des enfants
Prévalence : 4% de la population, de sévérité très différente
- 20% des enfants présentent une anomalie visuelle avant 6 ans, principalement trouble de réfraction
- 2 composantes : motrice implique une position anormale de l'œil dévié par rapport à l'œil dominant (ou directeur ou
fixateur) appelée déviation strabique et sensorielle relative à une altération de la vision binoculaire
- Strabisme après l’âge de 3 mois ou permanent ou divergent = pathologique
- Précoce < 9 mois ou tardif > 1 an
- Strabisme intermittent et alternant ET âge < 3 mois (très fréquent) = non pathologique (vision binoculaire non acquise)
Vision binoculaire normale : bon développement visuel (iso-acuité), yeux alignés, de même direction visuelle principale,
focaliser sur le même objet en même temps, avec fonctionnement coordonné des 6 muscles oculomoteurs
- Fusion : réflexe psycho-optique qui intègre les informations des 2 yeux en 1 seule image de l’environnement
- Le strabisme de l'enfant est essentiellement la conséquence d'une perturbation de la fusion
- Strabisme => correspondance rétinienne anormale : chaque œil fixe un endroit différent
- Symptomatologie :
Physiopath
Strabisme aigue  diplopie

Strabisme ancien  neutralisation  pas de stéréoscopie  amblyopie
Etapes mise en place de la vision binoculaire :
. 1°semaine : réflexe photomoteur (à la lumière)
. 2-4 semaines : réflexe de poursuite (établi à 2 mois)
. 4-12 semaines : réflexe de fusion, coordination binoculaire
. 3 mois : vision des formes, réflexe de convergence et de fixation sur un objet fixe
. 4 mois : coordination œil-tête-main
. > 2 ans : AV mesurable, 1°vision binoculaire
. > 6 ans : fin de la phase critique -> risque d’amblyopie beaucoup moins important
- Bilan systématique à la naissance, à 2 mois, à 4 mois, entre 9 et 24 mois, entre 3 et 4 ans et à 6 ans à l’école (PMI ou
médecine scolaire)
- Tout strabisme doit être considéré comme une urgence et l’enfant doit être vu dans un délai d’une semaine
- Sens de la déviation de l’œil : exotropie (vers l’extérieur), ésotropie (intérieure), hypertropie (haut), hypotropie (bas)
- Caractère intermittent (-phorie) ou permanent (-tropie)
- Préciser l'œil le plus fréquemment dévié (œil dominé) : risque d'amblyopie majeur si l'œil dévié est toujours le même
- Examen de la motilité : strabisme paralytique si motilité diminuée (réaliser une IRM) vs. Strabisme concomitant si
motilité normale (le plus fréquent)
- Réfraction objective sous cycloplégique (atropine ou cyclopentolate) : dépistage d’une amétropie notamment celles à
fort risque d’amblyopie : hypermétropie > 3,5 D, astigmatisme > 1,5 D, anisométropie (> 1 D entre les 2 yeux)
- Mesure de l’acuité visuelle : recherche une amblyopie (différence d'acuité visuelle entre les deux yeux d'au moins
2/10e avec correction ou acuité visuelle < 7/10e entre 3 et 4 ans)
Examen et diagnostic
A tout âge : réfraction automatique sous cycloplégie (accomodation ++ chez l’enfant, faussant la mesure de réfraction)
< 6 mois : comportement visuel binoculaire et monoculaire : fixation (à 1 mois), poursuite (à 2-3 mois)
> 6 mois : stéréotest de Lang = vision stéréoscopique (du relief)
< 2 ans : occlusion alternée : si vision normale = pas de réaction, si amblyopie = défense à l’occlusion de l’œil sain
> 2 ans : acuité visuelle (AV) de loin et de près avec des dessins
Tests d’AV interprétables de façon fiable seulement après l'âge de 4 ans (sauf si AV mesurée à 10/10e de chaque œil)
Mesure de l’angle de déviation : (sans puis avec correction : en cas de disparition complète du strabisme par la
correction optique, on parle de strabisme accommodatif) obtenue à l'examen sous écran en interposant des prismes ou
au synoptophore
- Examen du segment antérieur (lampe à fente) à la recherche d’une cataracte
- Examen du segment postérieur (fond d’œil) à la recherche d’un neuroblastome
- Reflets cornéens (test de Bruckner) : reflets lumineux normalement centrés sur la pupille, excentrés si strabisme
- Lueur pupillaire : normalement rouge  leucocorie = lueur pupillaire blanche (éliminer un rétinoblastome, cataracte)
- Test sous écran (cover-test) : Couverture par un écran opaque des 2 yeux successivement : mouvement restitutif au
retrait du cache si strabisme
Esotropie Exotropie Hypertropie
CODEX.:, S-ECN.COM
- Pathologie organique qui perturbe la vision d'un œil : en particulier il faut redouter le rétinoblastome ou
la cataracte congénitale
- Trouble de réfraction non corrigé : hypermétropie qui peut entraîner un excès de convergence par excès
Causes de d'accommodation ou anisométropie (myopie forte unilatérale par exemple)
strabisme - Dysfonctionnement d’un muscle oculomoteur sur anomalie musculaire ou nerveuse (exemple : atteinte
du muscle droit latéral par paralysie du VI due à une hypertension intracrânienne, une tumeur cérébrale…)
- « strabisme maladie » qui ne résulte ni d’une paralysie oculomotrice ni d’une altération visuelle :
diagnostic d’élimination (ex : strabisme précoce, accommodatif, strabisme aigu neurosensoriel…)
- Strabisme intermittent et alternant - Micro-strabisme (hautement amblyogène) = déviation quasi-
Forme - Strabisme camouflé par un torticolis invisible à l’œil nu : révélé par l’absence de vision binoculaire
piégeuse - Inconcomitance non visible dans le regard droit devant,
spasme, angle variable, limitation de motilité…
- Axes visuels non alignés pendant la période critique entre 6 et 9 mois  perte de la correspondance
Strabisme rétinienne qui est normalement responsable de la vision stéréoscopique (vision fine du relief) 
précoce absence définitive de vision stéréoscopique chez ces enfants (car remaniement cortical anormal)
- Attention : mécanisme différent de l’amblyopie : peut survenir même si correspondance rétinienne ok
- Epicanthus : repli cutané vertical qui masque l’angle palpébral interne et donne une fausse impression
DD
de convergence des yeux  mais reflets cornéens centrés sur la pupille aux 2 yeux
- Prévention de l’amblyopie : occlusion de l’œil sain (= œil dominant)
- Correction optique totale pour tout strabisme
- 2e intention si angle résiduel malgré la correction optique totale :
Principes . Injection de toxine botulique dans le muscle oculomoteur
TTT
. Chirurgie de strabisme (possible entre 4 et 6 ans) : affaiblir ou renforcer les muscles oculomoteurs, but
fonctionnel et esthético-social, souvent sous AG, risques = correction incomplète (nécessité de reprise
chirurgicale), complications opératoires très rares (perforation de globe, endophtalmie)
NB : Le port de la correction optique totale sera toujours nécessaire après le traitement chirurgical
NB 2 : Les indications de la rééducation orthoptique sont marginales dans la prise en charge des strabismes
= Déprivation visuelle conséquence d’une perturbation de la vision durant la période critique (< 6 ans)
Chances de récupération : 90% avant 2 ans vs très faibles après 6-8 ans
- Amblyopies organiques : Il existe une cause organique à l'amblyopie (ex : cataracte, une maladie
rétinienne, une pathologie cornéenne, un glaucome congénital)
- Amblyopies fonctionnelles : dues à la présence d'un strabisme, d'un trouble réfractif, par exemple une
anisométropie (asymétrie de réfraction entre les deux yeux), ou d'une occlusion intempestive d'un œil
(pansement, occlusion, voire une simple mèche de cheveux)
- Amblyopies mixtes : origine à la fois organique et fonctionnelle
AMBLYOPIE
- Dépistage :
. Chez le petit enfant : occlusion alternée de chaque œil  réaction de défense de l'enfant lorsque l'on
masque l'œil sain (si vision normale cette manœuvre n'entraîne pas de réaction de l'enfant)
. Chez l’enfant > 2 ans : mesure de l’acuité visuelle
- Explorer : faire un fond d’œil, dépister une amétropie par réfraction automatique sous cycloplégie
- Cause = anomalie de la vision d’un œil chez l’enfant : strabisme, trouble réfractif, ptosis congénital…
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 81 : ALTÉRATION CHRONIQUE DE LA VISION

NB : Comme pour d’autres items d’ophtalmologie, de nombreux paragraphes sont Rang A d’après la fiche LiSA, et diffèrent des rangs
proposés par le collège, bien que le contenu soit identique… il s’agit probablement d’une imprécision de la fiche LiSA d’après moi.
Nous avons pris parti pour cette fiche Codex de laisser les rangs indiqués par le collège plutôt que sur la fiche LiSA (il me parait assez
improbable que les maculopathies toxiques aux inhibiteurs de MEK soient réellement de rang A), surtout que le collège
d’ophtalmologie a publié un erratum des rangs concernant certains items de leur collège.
- Cécité = acuité visuelle < 1/20e sur le meilleur œil après correction
- Malvoyance = acuité visuelle < 4/10e sur le meilleur œil après correction
- Topographie cornéenne : estimation courbure cornée -> analyse de l’astigmatisme, recherche d’un
Examens du
kératocône
segment
- Biométrie : mesure couplée de la courbure de la cornée (ou kératométrie) et de la longueur antéro-
antérieur
postérieure (axiale) de l’œil -> utilisé pour calcul puissance de l’implant pour cataracte
- Périmétrie cinétique dite de Goldmann : examen du champ visuel, exploration des déficits
périphériques, notamment hémianopsies et quadranopsies
Examens du - Périmétrie statique automatisée : méthode d'examen plus précise, qui explore de façon fine le champ
Examens complémentaires
nerf optique visuel central -> pathologie du nerf optique et au cours du glaucome
- Potentiels évoqués visuels (PEV) : potentiels d'action naissant au niveau du cortex occipital après
stimulation lumineuse de la rétine -> exploration des voies optiques dans leur globalité
- Angiographie : cliché du FO après injection IV de Fluorescéine (étude dynamique de la vascularisation
rétinienne) ou de Vert d'indocyanine (étude des vaisseaux choroïdiens pathologiques comme dans les
angiomes de la choroïde, les néovaisseaux choroïdiens au cours de la DMLA)
- Électrorétinogramme (ERG) : enregistrement du potentiel d'action rétinien secondaire à une stimulation
lumineuse de la rétine à l'aide d'une électrode cornéenne -> identifie atteinte rétinienne, notamment
dystrophie rétiniennes héréditaires
Examens
- Électro-oculogramme (EOG) : permet de mesurer l'activité de l'épithélium pigmentaire
de la rétine
- Tomographie en cohérence optique (OCT) : méthode d'examen non invasive qui permet d'obtenir des
« coupes » de la rétine d'une précision nettement supérieure à celle de l'échographie -> étude des
affections maculaires surtout, mais aussi utile dans glaucome car visualise bien les fibres optiques
- Échographie : échographie en mode A pour la longueur du globe oculaire ; échographie en mode B pour
le dépistage d'un éventuel décollement de la rétine lors de trouble des milieux oculaires, recherche
CEIO, aide au diagnostic de tumeur intra-oculaire ou intra-orbitaire
- Myopie, hypermétropie, astigmatisme,
Trouble de
- Presbytie (qui est un trouble de l’accommodation)
réfraction
- Amélioration par la correction optique
- BAV progressive bilatérale, parfois légèrement asymétrique
- Photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (si cataracte nucléaire)
- Examen après dilatation : perte de transparence cristallinienne
- Formes : cataracte nucléaire, corticale, sous-capsulaire postérieure ou totale
Cataracte
- Principale étiologie : l’âge = cataracte sénile (bilatérale, symétrique)
- TTT chirurgical en cas de BAV invalidante : extraction extracapsulaire du cristallin par
phacoémulsification par ultrasons et mise en place d’un implant intra-oculaire de chambre postérieure
Cf. fiche Codex Cataracte
Baisse d'acuité visuelle progressive
- Longtemps asymptomatique
Glaucome - Entraîne des altérations progressives du champ visuel périphérique sans baisse d'acuité visuelle
chronique à associée, celle-ci ne survenant qu'aux stades les plus tardifs de l'affection.
angle ouvert - Triade : Elévation du tonus oculaire, excavation glaucomateuse de la papille, altération du champ visuel
- TTT : collyre hypotonisant, trabéculoplastie au laser, chirurgie (trabéculectomie, sclérectomie profonde)
= Affection autosomique récessive, débutant dans l’enfance, entraînant
Maculaire une baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, très sévère
= centrale Maladie de - FO : remaniements maculaires avec aspect typique de maculopathie
= atteinte des Stargardt en « œil-de-bœuf »
cônes (autre exemple de maculopathie héréditaire : maladie de Best
(autosomique dominante), dystrophie des cônes)
= Nombreuses formes de gravité et transmission variable
Dystrophie - Atteinte des bâtonnets : - Héméralopie : gêne en vision nocturne
rétinienne - Rétrécissement progressif du champ visuel
héréditaire Périphérique - En fin d’évolution : champ visuel tubulaire (perte complète des
= atteinte
des Rétinopathie bâtonnets périphériques), voire cécité complète (atteinte des
bâtonnets pigmentaire cônes)
- FO : migration de pigments sous-rétiniens (aspect réticulé dit
en « ostéoblastes »), souvent un aspect grêle des vaisseaux
rétiniens ainsi qu'une pâleur cireuse du nerf optique sont
associés
CODEX.:, S-ECN.COM
= Membrane fibreuse développée à la face interne de la rétine maculaire : fréquente chez le sujet âgé
- Peuvent rester paucisymptomatiques ou, au contraire, se rétracter et alors être responsables d’une
baisse d’acuité visuelle et métamorphopsies
Membrane
- FO : aspect brillant « reflet cellophane » associée de manière variable à une distorsion du tissu rétinien
épi ou pré
adjacent et des vaisseaux
maculaire
- OCT maculaire : confirme le diagnostic et objective l'augmentation secondaire de l'épaisseur rétinienne
(reflet du degré de contraction de la membrane).
- TTT chirurgical en cas de BAV importante : ablation chirurgicale par voie de vitrectomie
= Trou fovéolaire de formation brutale : chez le sujet âgé, moins fréquent que la membrane
- Perte de la continuité du tissu neurosensoriel dans la région maculaire par écartement des berges
fovéolaires
Trous
- Baisse d’acuité visuelle brutale, microscotome central, s’aggravant de façon rapidement progressive
maculaires
- Métamorphopsies par décollement rétinien localisé
- OCT
- TTT chirurgical : obturation du trou fovéolaire
- Baisse d’acuité visuelle progressive au stade débutant (drusen) ou dans les formes atrophiques
DMLA - Baisse d’acuité visuelle et métamorphopsies d’apparition brutale dans les formes exsudatives
Cf. fiche Codex DMLA
= Épaississement rétinien maculaire : baisse d’acuité visuelle généralement progressive
- Syndrome maculaire (retrouvé aussi dans d’autres atteintes de la macula) : association inconstante de
BAV, scotome central, métamorphopsie, dyschromatopsie, macro/micropsie, photophobie, diminution
de la sensibilité aux contrastes…
- Dépistage par grille d’Amsler (scotome central, métamorphopsie), recherche BAV, OCT…
Œdème - Œdème important : œdème maculaire cystoïde, avec image en « pétales de fleur » à l’angiographie
Baisse d'acuité visuelle progressive
maculaire
- Rétinopathie diabétique : principale cause de malvoyance chez les diabétiques de type 2
- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une branche, de forme non ischémique
Cause - Chirurgie de la cataracte (3% des cas) : quelques semaines après l’intervention (régresse
dans 2/3 des cas) ou œdème maculaire chronique avec BAV permanente
- Uvéite postérieure
= Principalement aux antipaludéens de synthèse : le risque est supérieur avec la chloroquine (dose
cumulée supérieure à 460 g), qu'avec l'hydroxychloroquine (dose cumulée supérieure à 1000 g)
- Le risque de toxicité rétinienne de l'hydroxychloroquine chez une personne ne présentant pas de
pathologie rétinienne sous-jacente ni d'obésité (les APS ont tendance à être stockés dans la masse
adipeuse) n'interviendrait pas avant 5 ans de prise continue
- Accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire, notamment maculaire
= Tous les 6 à 18 mois, selon : posologie, durée, atteinte oculaire associée (DMLA…)
Dépistage - Systématique : mesure de l’acuité visuelle, périmétrie statique automatisée, examen de
Maculopathie la vision chromatique, électrorétinogramme multifocal et examen du FO
toxique - Angiographie à la fluorescéine si modifications pigmentaires visibles au FO
aux APS Les premiers signes de toxicité apparaissent en région juxtamaculaire
Stade pré- = périfovéolopathie bilatérale :
clinique - Périmétrie statique : Scotome annulaire juxtamaculaire
- Dyschromatopsie d’axe bleu-jaune (atteinte maculaire)
- ERG multifocal retrouvant une diminution des réponses périfovéolaires
CAT : arrêt immédiat du traitement car les mécanismes toxiques peuvent se poursuivre
jusqu'à 6 mois après l'arrêt de la prise d'APS
Stade = En cas de poursuite du traitement, apparaît alors la maculopathie toxique aux APS en « œil
clinique de bœuf » visible au fond d'œil, en OCT et en angiographie
L'atteinte est alors irréversible
Maculopathie - Inhibiteurs utilisés dans les mélanomes métastatiques
toxique aux - Entrainent des « bulles » de décollement séreux rétiniens, réversible à l’arrêt du TTT  si pas de BAV
inhibiteurs manifeste, TTT peut être continué
MEK - Risque également d’OVCR  TTT doit être arrêté dans ce cas (risque de bilatéralisation)
- Aussi appelé nitrite d’alkyle, pathologie rare
Maculopathie - BAV avec phosphènes et microscotome central
au - Taches jaunâtres maculaires peuvent être retrouvés au FO, OCT mac montre atteinte photorécepteurs
« poppers » maculaires
- Pas de TTT spécifique, régression généralement en quelques jours, peut laisser séquelles type BAV et
microscotome central irréversible
CODEX.:, S-ECN.COM
- Scotome (atteinte de la rétine centrale) : un scotome central englobant le point de fixation traduit
une atteinte maculaire, toujours associée à une baisse d’acuité visuelle (DMLA évoluée…)
- Déficit périphérique (atteinte de la rétine périphérique) : décollement de rétine rhegmatogène,
rétinopathie pigmentaire…
Affection
- Dans les formes évoluées d’atteinte rétinienne avec malvoyance, possible mydriase « sensorielle »
rétinienne
(par cécité) : les RPM direct et consensuel sont tous les deux abolis à l'éclairement de l'œil atteint,
tandis qu'ils sont tous les deux conservés à l'éclairement de l'autre œil ; à bien différentier du cas de
la mydriase paralytique où les RPM direct et consensuel de l'œil atteint sont abolis, alors que ceux
de l'œil sain sont conservés
Atteinte totale (essentiellement traumatique) : cécité unilatérale
Atteinte des fibres à point de départ maculaire :
- Scotome central, limité autour du point de fixation
- Scotome caeco-central, englobant la tache aveugle et le point de fixation
Atteinte d’un faisceau de fibre au niveau de la papille = déficit fasciculaire : déficit isoptérique relié à la
tâche aveugle
- Atteinte ischémique (NOIA) : déficit altitudinal, à limite horizontale
Inflammatoire - Névrite optique rétrobulbaire (SEP…)
Vasculaire - Neuropathie optique ischémique antérieure (maladie de Horton…)
= Atteinte bilatérale et progressive
Atteinte du
Altération du champ visuel
- Neuropathie optique éthylique (favorisée par un tabagisme associé) : scotome

nerf optique
caeco-central bilatéral, jusqu’à l’atrophie optique en l’absence de sevrage
Toxique et - Neuropathie optique médicamenteuse : antituberculeux principalement
métabolique (éthambutol ++, isoniazide) (CV, vision couleur, OCT papille avant ttt)
 dyschromatopsie d’axe rouge-vert, BAV définitive
- Neuropathie optique professionnelle : plomb
- Neuropathie optique métabolique : diabète
- Tumeur intra-orbitaire = tumeur du nerf optique (gliome) ou de ses gaines
Tumorale (méningiome), compression par une tumeur intra-orbitaire : atrophie optique,
exophtalmie
- Tumeur de l’étage antérieur du crâne : méningiome du sphénoïde…
= Syndrome chiasmatique : hémianopsie bitemporale
- Adénome hypophysaire : installation progressive, débutant par une quadranopsie bitemporale
Lésion du
supérieure
chiasma
- Adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne
optique
- Enfant : gliome du chiasma (souvent dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen),
craniopharyngiome
- Hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion
- Atteinte des radiations optiques (fibres supérieures et inférieures séparées) : quadranopsie latérale
Lésion rétro- homonyme, le plus souvent supérieure
chiasmatique Cause : - Vasculaire : installation brutale
- Tumorale : installation progressive
- Traumatique : contexte traumatique
= Atteinte des 2 lobes occipitaux, généralement par AVC du territoire vertébro-basilaire
- Cécité bilatérale brutale
Cécité
- Examen ophtalmologique normal, notamment au fond d’œil
corticale
- Conservation du réflexe photomoteur
- Signes associés : désorientation temporo-spatiale, hallucinations visuelles et anosognosie
Cataracte Glaucome chronique à angle ouvert Rétinopathie pigmentaire
CODEX.:, S-ECN.COM
Maladie de Stargardt
Membrane épi-rétinienne DMLA
Trou maculaire
Œdème maculaire du diabétique Scotome
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 81 : CATARACTE
Cataracte = opacification de tout ou partie du cristallin :

Très fréquente,  avec l’âge  700 000 actes/an  chirurgie la plus fréquente (augmente : vieillissement de la population)
2e cause de cécité dans le monde après les amétropies non-corrigées (par manque d’accès à la chirurgie)
- Baisse d’acuité visuelle : progressive, prédominante en vision de loin
Acuité visuelle de près souvent relativement conservée, sauf en cas de cataracte sous-capsulaire postérieure
SF - Photophobie : présence de halos colorés autour des lumières, gêne à la conduite de nuit
- Diplopie monoculaire (plus rare)
- Modification de la perception des couleurs : jaunissement (décrit après la chirurgie du 1er œil opéré)
Interrogatoire : âge, profession, antécédents ophtalmologiques, diabète, corticoïdes, symptômes oculaires
Mesure de l’acuité visuelle œil par œil puis binoculaire, de loin et de près, avec correction optique : myopisation
d’indice
Examen à la lampe à fente : avant et après dilatation pharmacologique des pupilles
- Cataracte corticale (plus fréquente) : opacification du cortex cristallinien avec opacités « en cavaliers »
Diagnostic
- Cataracte nucléaire : atteinte du noyau cristallinien avec prédominance d’une BAV de loin et myopie d’indice
SC
- Cataracte sous-capsulaire postérieure : opacification en soucoupe devant la capsule postérieure (en « rosace »)
avec gêne de loin et de près  éliminer une origine métabolique ou iatrogène
- Cataracte totale (cataracte très évoluée visible à l’œil nu) : aire pupillaire blanche
- Toujours vérifier le FO à la recherche d’une autre pathologie (échographie B si inaccessible) : DMLA, glaucome…
Mesure du tonus oculaire : recherche hypertonie / glaucome
 Opacification responsable de la BAV ? Indication chirurgicale ? Pathologies oculaires associées ?
 Diagnostic clinique+++ : aucun examen complémentaire systématique
- En cas de chirurgie : kératométrie (puissance réfractive de la cornée) + biométrie oculaire par interférométrie
ou échographie en mode A si non-transparent (longueur de l’œil : choix d’un cristallin artificiel (implant) adapté)
PC
+ Calcul supplémentaire si astigmatisme, + Information du patient et consultation anesthésique & bilan préop
- Echo en mode B si cataracte dense avec FO inaccessible : élimine un décollement de rétine ou une tumeur intra-
oculaire
Liée à l’âge - Cataracte sénile (la plus fréquente) : le plus souvent bilatérale, globalement symétrique
- Contusive : contusion violente à globe fermé, récent (voire dans les heures suivant le traumatisme) ou
ancienne (jusqu’à plusieurs années après)  souvent de type sous-capsulaire postérieure (en rosace)
Traumatique
- Traumatisme perforant : contexte évident, parfois inaperçu (notamment chez l’enfant)  recherche
de corps étranger intra-oculaire par radio/TDM de l’orbite (PAS d’IRM !!)
- Uvéite chronique (surtout postérieure : corticothérapie > 3 mois) : due à l’inflammation et aux
corticoïdes
Maladie
- Antécédent de chirurgie oculaire : décollement de rétine, vitrectomie
oculaire
- Myopie forte
Etiologie
- Rétinopathie pigmentaire
- Diabète
Métabolique
- Hypoparathyroïdie
- Corticoïdes locaux ou généraux au long cours : forme sous capsulaire postérieure
Iatrogène
- Radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite)
- Dystrophie myotonique de Steinert (cataracte, ptosis, troubles moteurs, trouble du rythme
Génétique cardiaque)
- Trisomie 21
Cataracte - Secondaire à une embryopathie : rubéole congénitale…
congénitale - Héréditaire
= Exclusivement chirurgical (aucun traitement médical préventif ou curatif)
- Généralement sous anesthésie topique en ambulatoire
- Gène fonctionnelle : la BAV affecte le mode de vie du patient : récupération rapide, nouvelle correction
optique équipée à 1 mois post-opératoire
- Gêne à l’examen du FO : but diagnostique et/ou thérapeutique
TTT
- Prévention des complications de la cataracte (rares, prévenues par la chirurgie, réversibles) :

. BAV sévère (perception visuelle résiduelle constante en l’absence de pathologie associée)
Indications
. Uvéite phacoantigénique par exsudation de protéines cristalliniennes (réaction immunologique)
. Glaucome phacolytique par obstruction du trabéculum par les protéines cristalliniennes
. Glaucome phacomorphique par cataracte intumescence (volume très augmenté) : blocage pupillaire
et glaucome aigu par fermeture de l’angle
. - Subluxation / luxation cristallinienne (avec ou sans traumatisme)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Anesthésie : topique (collyre quelques minutes avant le geste), AL (péribulbaire, rétrobulbaire ou

sous-ténonienne) voire AG (rare)
- Dilatation pupillaire maximale en préopératoire (collyre tropicamide et néosynéphrine), insert dans
le cul de sac conjonctival libérant du tropicamide en préopératoire ou injection intracamérulaire de
tropicamide, phényléphrine et lidocaïne
- Méthode de référence : extraction extracapsulaire du cristallin par phacoémulsification :
. Désinfection cutanée et des culs de sac conjonctivaux à la Bétadine
. Incision tunnélisée de la cornée
. Ouverture de la capsule antérieure du cristallin sur 360° = capsulorhexis
. Hydrodissection des tissus cristalliniens (sépare la capsule du cortex et du noyau)
Chirurgie de . Phacoémulsification du cristallin (ultrasons, fragmente et aspire le cristallin)
cataracte . Mise en place de l’implant dans le sac cristallinien plié à travers l’incision cornéenne (se déplie une
fois en place)
. Injection antibiotique en intracamérulaire (= dans la chambre antérieure)
. Incision auto-étanche : suturée seulement si fuite
- Suivi :
. Collyre anti-inflammatoire + antibiotique en postopératoire pendant 1 mois
. Surveillance à J7 et J30
Chirurgie assistée par laser femtoseconde : évolutions rapides (laser et imagerie embarquée) :
- Permet les incisions cornéennes, le capsulorhexis et la fragmentation du noyau cristallinien
- Ne supplante pas les ultrasons actuellement en pratique : place à définir
= Implant de chambre postérieure corrigeant les troubles réfractifs
- Implant sphérique monofocal : correction des amétropies sphériques (hypermétropie ou myopie) par
un implant de 20-25 dioptrie (emmétrope), peut être plus (hypermétrope) ou moins puissant (myope)
TTT
- Implant torique (cylindrique, doit être correctement orienté) : correction d’une amétropie sphérique
et d’un astigmatisme
 Perte de l’accommodation : nécessite le port de lunettes en vision de près
- Implant multifocal (sphérique pur ou torique) : correction de la vision loin ET près, bifocaux ou
Correction trifocaux, réfractifs ou diffractifs
optique de  Focalise différemment à distance et de près, mais avec une performance visuelle moins bonne
l’aphakie - Implants à profondeur de champ : courbe de focalisation étendue à la vision de loin et intermédiaire
(réduit les effets photiques secondaires)
- Si rupture de la capsule postérieure ou cataracte traumatique : implant à fixation irienne ou sclérale
- En l’absence d’implant (exceptionnellement) : correction de l’aphakie par lentilles ou lunettes
. Lunettes : verres très épais (>10 dioptries) : aberrations optiques majeures, correction bilatérale
nécessaire
. Lentilles : fonction visuelle correcte mais inconvénients (manipulations, complications des lentilles :
sécheresse oculaire, ulcère traumatique, abcès cornéen infectieux)
- Opacification de la capsule postérieure = « cataracte secondaire » (prolifération des cellules résiduelles) : BAV
progressive (si opacité centrale), chez 50% des patients dans les 2 ans post-chirurgie traitement par laser Yag
- Endophtalmie (1/1000) : infection intra-oculaire sévère, généralement entre 2 et 7 jours post-opératoire
Complications
(parfois plus tardive), pouvant compromettre définitivement la fonction visuelle, traitement par antibiothérapie
locale, intravitréenne et générale ± vitrectomie dans les cas sévères.
- Décollement de rétine : plus fréquent en cas de rupture per-opératoire de la capsule postérieure ou chez les
myopes forts
- Œdème maculaire cystoïde = syndrome d’Irvine-Gass (inflammatoire) : dans les semaines/mois, BAV de loin et
de près +/- métamorphopsies, TTT = anti-inflammatoire local (AINS/ corticoïdes) et acétazolamide
- Kératite bulleuse : décompensation œdémateuse de la cornée (peut nécessiter une greffe), plus fréquent si
antécédent de cornea guttata ou implant en chambre antérieure
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEMS 81- 82 : DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE
DMLA = ensemble de lésions dégénératives (drusen, altération de l’épithélium pigmentaire de la rétine, atrophie
géographique de l’épithélium pigmentaire, néovascularisation choroïdienne) altérant l’aire centrale de la rétine (= macula)
chez les sujets âgés > 50 ans
- Atteinte uni ou bilatérale, possiblement asymétrique
- Première cause de malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés
- La cécité est définie par une acuité visuelle de 1/20 ou moins sur le meilleur œil après correction. On considère qu'une
personne est malvoyante si son acuité visuelle est comprise entre 4/10 et 1/20 au meilleur œil après correction (collège de
gériatrie)
- La prévalence globale de la maladie est de 18 % après 50 ans : 17,5 % pour les formes débutantes et 0,5% pour les formes
évoluées, augmentation avec l’âge (à 65/75/85 ans en Europe : 16/25/37% de DMLA débutante, 0,5/2/8% de DMLA évoluée)
- En Europe : 50 M au stade débutant et 2,5 M au stade avancé
- En France : 4,4 M au stade débutant et 200k avancé (cf. collège de gériatrie : 1 M en France, 25% des plus de 75 ans)
- La fréquence de la DMLA « symptomatique » (avec les formes atrophiques plus fréquentes que celles exsudatives) est
d'environ : 1 % avant 70 ans ; 3 % entre 70 et 80 ans ; 12 % après 80 ans
- Risque de bilatéralisation à 5 ans de 50% pour la forme exsudative
- FdR de DMLA évoluée :
. Hérédité : antécédents familiaux de DMLA (RR = 3) et association au polymorphisme du facteur H (chromosome 1)
. Tabagisme : RR = 3 à 5, persiste plusieurs années après l’arrêt du tabagisme
. Âge
. Origine ethnique : populations européennes
. Régime alimentaire pauvre en antioxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol tandis qu’un régime
méditerranéen (riche en légumes verts, poissons, huile d’olive…) est plutôt conseillé en prévention
. Autres facteurs mentionnés uniquement par le collège de gériatrie : exposition solaire, hypertension artérielle
- Maculopathie liée à l’âge (MLA) = forme débutante : la plus précoce, sans ou peu de retentissement fonctionnel (AV
normale) mais avec drusens et altérations pigmentaires (prolifération et atrophie des cellules de l’EP) visibles au FO
- DMLA = forme évoluée : caractérisée par une BAV et/ou des métamorphopsies
Stades
- Forme atrophique « sèche » = altération de l’épithélium pigmentaire (EP) et amincissement de la macula, consécutif
à l’évolution des drusen : évolution lente, sur des années
- Forme exsudative « humide » = néovaisseaux choroïdiens sous la macula : évolution rapide avec perte de la vision
centrale en quelques semaines/mois, prise en charge urgente
- Baisse progressive de l’acuité visuelle de loin et de près : forme atrophique (aggravation lente)
- Syndrome maculaire avec baisse brutale de l’acuité visuelle avec métamorphopsie (sensation de déformation
SF des objets : vision ondulée des lignes droites) : néovaisseaux choroïdiens (sous l’épithélium pigmentaire)
responsables d’exsudation au niveau maculaire
- Scotome central profond correspondant aux stades très avancés de la maladie
AV de loin et de près, avec correction optique si nécessaire : baisse d’acuité visuelle de près et de loin
Grille d’Amsler (quadrillage) : recherche d’un scotome central et de métamorphopsies
Fond d’œil au biomicroscope via lampe à fente après dilatation pupillaire ou photographie couleur du FO :
- Drusens : dépôts lipidiques situés sous l’EP, blanchâtres/jaunâtres, de forme et taille variable
- Forme atrophique : zones d’atrophies de l’épithélium pigmentaire
SC
- Forme exsudative :
. Hémorragies rétiniennes
. Exsudats profonds (exsudats secs lipidiques)
Diagnostic
. Œdème maculaire
. Décollement exsudatif de la macula
= Clichés du FO après injection IV de colorant fluorescent : fluorescéine ± vert d’indocyanine
Angiographie
si besoin de mieux voir la vascularisation choroïdienne
du fond d’œil - Pour tous les types de néovaisseaux : hyper-fluorescence à la phase tardive
= Examen incontournable dans le diagnostic de DMLA afin de visualiser la macula en coupe
et différencier la forme atrophique (atrophie de l’EP) de la forme exsudative (néovaisseaux
choroïdiens hyperréflectifs en avant ou en arrière de l’EP, œdème maculaire, liquide intra-
EC OCT maculaire
et/ou sous-rétinien, décollement exsudatif de la macula)
+ Classification des néovaisseaux : type 1 (néovaisseaux occultes), 2 (visibles), 3 (anastomose
choriorétinienne), +suivi et évolution sous traitement
= Technique récente permettant de visualiser la vascularisation rétinienne et choroïdienne
OCT-
sans injection de colorant (avantage : aucun risque allergique)
Angiographie
- Utilisée de plus en plus pour le diagnostic et suivi des DMLA
CODEX.:, S-ECN.COM
= Apparition des drusen : accumulation de résidus de la phagocytose des photorécepteurs par les
cellules de l’épithélium pigmentaire
- Ces résidus s'accumulent anormalement entre l'épithélium pigmentaire et la membrane basale de la
MLA
choriocapillaire (membrane de Bruch)
- Au FO : petites lésions profondes, blanchâtres ou jaunâtres, de forme et de tailles variables
- Très bien vus sur les coupes OCT : petits soulèvements de l'épithélium pigmentaire
- N’évolue pas obligatoirement vers une forme plus sévère
Formes cliniques
= Disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire, avec disparition progressive des
Forme photorécepteurs sus-jacents et de la choriocapillaire sous-jacente
atrophique - FO : plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde, débutant autour de la fovéa
(« sèche ») - Évolution inexorable, de façon très progressive : extension des lésions vers la fovéa  BAV sévère
avec scotome central
= Apparition de néovaisseaux sous-rétiniens, issus de la choroïde, développés sous l’épithélium
Forme pigmentaire et/ou franchissant l’épithélium pigmentaire et se développant sous la rétine maculaire
exsudative - Œdème intra-rétinien, hémorragie rétinienne, décollement maculaire exsudatif : BAV et
néovasculaire métamorphopsies d’apparition brutale
(« humide ») - Complications fonctionnelles sévères rapidement évolutives : en l’absence de traitement,
destruction rapide des photorécepteurs  BAV sévère et scotome central définitif
Une BAV chez un patient porteur de drusen justifie un examen ophtalmologique en urgence dans les 48h
- Au stade drusen : supplémentation quotidienne en vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine, zéaxantine
Forme à doses définies afin de retarder l’évolution vers formes évoluées
débutante - Encourager un régime méditerranéen
- Pas d’intérêt prouvé de l’addition d’oméga 3 et de béta carotène
Forme
Actuellement aucun vrai traitement médical : surveillance uniquement
atrophique
- Traitement anti-angiogéniques contre le VEGF en urgence relative (sous 10
jours) par injection intra vitréennes répétées, en consultation sous anesthésique
topique et en conditions d’asepsie
Traitement
- AMM françaises actuellement ranibizumab et aflibercet, + bévacizumab

- Rythme en fonction de l’agressivité de la maladie et la molécule choisie avec un
Injections intervalle minimal de 4 semaines et maximal de 4 mois
Intra-oculaires - Double action des anti-VEGF : stoppent la progression des vaisseaux (mais sans
Forme les faire régresser) et baissent l’hyperperméabilité capillaire des néovaisseaux
d’anti-VEGF
exsudative (font régresser l’œdème maculaire)
(néovasculaire) - Amélioration visuelle substantielle dans 40% des cas (persistante à 2 ans)
- Stabilisation visuelle ou baisse modérée dans 50% des cas
- Aggravation importante dans < 10% des cas
- Autres anti-VEGF en cours de développement (AMM européenne)
- Traitement de 2e intention : thérapie photo-dynamique au laser infrarouge
Thérapie
après injection d’un photo-sensibilisant (vertéporfine) permettant de
photodynamique thromboser les néovaisseaux choroïdiens
- Rééducation orthoptique : entrainement à l’utilisation de la rétine non maculaire
Autres TTT
- Aides visuelles : systèmes grossissants optiques ou électroniques

Mesures - Prise en charge pluridisciplinaire (ophtalmologiste, orthoptiste, psychomotricien, ergothérapeute…)
associées - Protection solaire, sevrage tabagique, autosurveillance avec grille d’Amsler, contrôle de la TA
 Prise en charge limité : importance du dépistage précoce et du TTT urgent de la DMLA exsudative
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : NEUROPATHIE OPTIQUE ISCHÉMIQUE ANTÉRIEURE AIGUË
NOIAA = ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches
- Artères ciliaires postérieures : branche de l’artère ophtalmique (seule branche de la carotide interne), vascularisant la tête
du nerf optique et la choroïde
- Baisse d’acuité visuelle : unilatérale, brutale et indolore, souvent le matin au réveil
Signes d’appel
- Parfois précédée par des épisodes d’amaurose fugace
- Acuité visuelle très variable : de l’absence de perception lumineuse à 10/10e
 Une acuité visuelle normale n’élimine pas le diagnostic de NOIA
- Examen de la pupille : souvent asymétrie pupillaire par diminution du réflexe photomoteur
direct, avec conservation du réflexe consensuel à l’éclairement de l’œil controlatéral
- FO :
Examen clinique
Diagnostic
. Œdème papillaire : sectoriel ou total (selon le territoire occlus)

. Coloration pâle de la papille avec hémorragies en flammèches sur le bord papillaire
. OP à différentier de celui de l’HTIC (parfois associée) : bilatéral, papille colorée, sans
hémorragie, simple élargissement de la tache aveugle cliniquement
 Diagnostic clinique (pas besoin d’angiographie)
- Champ visuel : déficit fasciculaire, altitudinal (limite horizontale du champ visuel, assez
spécifique de la NOIAA), rattaché à la tâche aveugle
Examens - Angiographie à la fluorescéine :
complémentaires . Confirme l’œdème papillaire
. Possibles signes d’ischémie choroïdienne associée : en faveur d’une maladie de Horton
- OCT : mesure l’épaisseur de rétine pré-papillaire et confirme la présence d’un œdème papillaire
= Neuropathie optique « artéritique »  urgence diagnostique et médicale
Cause la plus connue mais pas la plus fréquente
- Signes systémiques de la maladie (fièvre prolongée, PPR, AEG, céphalées…)
- Induration des artères temporales avec absence de pouls
- Claudication de mâchoire (signe le plus évocateur)
- Signe du peigne : hyperesthésie du cuir chevelu
Signes oculaires évocateurs :
- Episodes d’amaurose fugace
- Défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie témoignant d’une ischémie
choroïdienne
Dg - Bio :  VS et CRP, attention une VS normale n’élimine pas une maladie de Horton
Maladie de
- Biopsie de l’artère temporale +++ = systématique en cas de suspicion de maladie de
Horton
Horton, le plus précocement possible mais ne doit pas faire retarder la corticothérapie (ne
(= artérite
négative pas la biopsie avant 15 jours de corticothérapie +++) intéresse un long segment
Etiologie
gigantocellulaire)
de l’artère (> 10 mm) car artérite segmentaire et focale à refaire du côté opposé en cas de
négativité de la première met en évidence : cellules géantes, épaississement de l’intima,
diminution de la taille de la lumière artérielle, segmentation de la limitante élastique
interne
- Le signe du Halo bilatéral à l’imagerie peut parfois confirmer le diagnostic sans biopsie
Corticothérapie générale en urgence, sans attendre la preuve histologique
- Bolus IV puis relai par corticothérapie orale à 1 mg/kg/j
- Diminution rapide le 1er mois, puis lentement sous contrôle clinique et biologique (VS,
TTT
CRP)
- En 2e ligne si cortico-dépendance : Tocilizumab (attention : CRP ininterprétable)
 Risque de bilatéralisation et de cécité bilatérale complète définitive
= Neuropathie optique non artéritique : cause la plus fréquente
- Présence de FdRCV : tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie
Artério-sclérose
- Mécanisme = thrombose in situ
- Aucun traitement efficace : aspirine à dose anti-agrégante au long cours
Evolution
- Résorption habituellement spontanée et complète de l’œdème papillaire en 6 à 8 semaines : atrophie optique

séquellaire, en secteur ou totale, sans récupération visuelle
- Récidive plus fréquente sur l’œil controlatéral que sur l’œil atteint, notamment en cas de maladie de Horton
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : NEUROPATHIE OPTIQUE ISCHÉMIQUE ANTÉRIEURE AIGUË
NOIAA = ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches
- Artères ciliaires postérieures : branche de l’artère ophtalmique (seule branche de la carotide interne), vascularisant la tête
du nerf optique et la choroïde
- Baisse d’acuité visuelle : unilatérale, brutale et indolore, souvent le matin au réveil
Signes d’appel
- Parfois précédée par des épisodes d’amaurose fugace
- Acuité visuelle très variable : de l’absence de perception lumineuse à 10/10e
 Une acuité visuelle normale n’élimine pas le diagnostic de NOIA
- Examen de la pupille : souvent asymétrie pupillaire par diminution du réflexe photomoteur
direct, avec conservation du réflexe consensuel à l’éclairement de l’œil controlatéral
- FO :
Examen clinique
Diagnostic
. Œdème papillaire : sectoriel ou total (selon le territoire occlus)

. Coloration pâle de la papille avec hémorragies en flammèches sur le bord papillaire
. OP à différentier de celui de l’HTIC (parfois associée) : bilatéral, papille colorée, sans
hémorragie, simple élargissement de la tache aveugle cliniquement
 Diagnostic clinique (pas besoin d’angiographie)
- Champ visuel : déficit fasciculaire, altitudinal (limite horizontale du champ visuel, assez
spécifique de la NOIAA), rattaché à la tâche aveugle
Examens - Angiographie à la fluorescéine :
complémentaires . Confirme l’œdème papillaire
. Possibles signes d’ischémie choroïdienne associée : en faveur d’une maladie de Horton
- OCT : mesure l’épaisseur de rétine pré-papillaire et confirme la présence d’un œdème papillaire
= Neuropathie optique « artéritique »  urgence diagnostique et médicale
Cause la plus connue mais pas la plus fréquente
- Signes systémiques de la maladie (fièvre prolongée, PPR, AEG, céphalées…)
- Induration des artères temporales avec absence de pouls
- Claudication de mâchoire (signe le plus évocateur)
- Signe du peigne : hyperesthésie du cuir chevelu
Signes oculaires évocateurs :
- Episodes d’amaurose fugace
- Défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie témoignant d’une ischémie
choroïdienne
Dg - Bio :  VS et CRP, attention une VS normale n’élimine pas une maladie de Horton
Maladie de
- Biopsie de l’artère temporale +++ = systématique en cas de suspicion de maladie de
Horton
Horton, le plus précocement possible mais ne doit pas faire retarder la corticothérapie (ne
(= artérite
négative pas la biopsie avant 15 jours de corticothérapie +++) intéresse un long segment
Etiologie
gigantocellulaire)
de l’artère (> 10 mm) car artérite segmentaire et focale à refaire du côté opposé en cas de
négativité de la première met en évidence : cellules géantes, épaississement de l’intima,
diminution de la taille de la lumière artérielle, segmentation de la limitante élastique
interne
- Le signe du Halo bilatéral à l’imagerie peut parfois confirmer le diagnostic sans biopsie
Corticothérapie générale en urgence, sans attendre la preuve histologique
- Bolus IV puis relai par corticothérapie orale à 1 mg/kg/j
- Diminution rapide le 1er mois, puis lentement sous contrôle clinique et biologique (VS,
TTT
CRP)
- En 2e ligne si cortico-dépendance : Tocilizumab (attention : CRP ininterprétable)
 Risque de bilatéralisation et de cécité bilatérale complète définitive
= Neuropathie optique non artéritique : cause la plus fréquente
- Présence de FdRCV : tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie
Artério-sclérose
- Mécanisme = thrombose in situ
- Aucun traitement efficace : aspirine à dose anti-agrégante au long cours
Evolution
- Résorption habituellement spontanée et complète de l’œdème papillaire en 6 à 8 semaines : atrophie optique

séquellaire, en secteur ou totale, sans récupération visuelle
- Récidive plus fréquente sur l’œil controlatéral que sur l’œil atteint, notamment en cas de maladie de Horton
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : NEUROPATHIE OPTIQUE RÉTROBULBAIRE

NB : rangs établis en fonction de la fiche LiSA item 82 et 104 puis en fonction du collège d’ophtalmologie
Neuropathie optique = névrite optique rétrobulbaire (NORB) : neuropathie optique inflammatoire démyélinisante
- Manifestation la plus fréquente de la SEP, inaugurale de la maladie dans 20% à 1/3 des cas
- Adulte jeune, généralement 20 à 40 ans, avec une nette prédominance féminine (75%)
- « Urgence diagnostique » : pronostic bon si liée à la SEP mais plus sombre dans le cas d’une HTIC, d’une NMO de Devic…
NB : autres atteintes ophtalmologiques de la SEP :
. Atteinte oculomotrice : paralysie du VI, ophtalmoplégie internucléaire (atteinte du faisceau longitudinal médian)
. Nystagmus
. Périphlébites rétiniennes : engainements blanchâtres des veines rétiniennes périphériques
- BAV rapidement progressive, sur quelques heures/jours, importante, unilatérale
SF
- Douleurs rétro-oculaires (80%) :  au mouvement oculaire, accompagnant ou précédant la BAV
- AV abaissée, généralement de façon importante (possiblement < 1/10e)
- Signe de Marcus-Gunn = déficit pupillaire afférent relatif (DPAR) :  du réflexe photomoteur direct et
SC
consensuel à l’éclairement de l’œil atteint, avec conservation du réflexe direct et consensuel de l’œil sain
- FO : normal, ou rarement (10%) œdème papillaire modéré (papillite)
Diagnostic
- Champ visuel : scotome central ou caeco-central (rattaché à la tâche aveugle)

- Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe rouge-vert
- Potentiels évoqués visuels : très altérés au stade aigu, avec possiblement allongement du temps de latence sur
l’œil controlatéral (lésions de démyélinisation diffuses), à faire que si doute diagnostique
- OCT : épaississement des fibres ganglionnaires péri-papillaires à la phase aiguë, au stade séquellaire on constate
PC
une perte de cette épaisseur (intérêt pronostic)
- Imagerie cérébrale en urgence si œdème papillaire : éliminer un processus expansif intracrânien
 Bilan étiologique (arguments évocateurs de SEP) :
- IRM cérébro-médullaire (systématique)
- PL avec recherche de bandes oligoclonales d’IgG (non systématique)
Neuromyélite optique de Devic
- NORB + myélite aiguë transverse, de pronostic plus sévère que la SEP.
- La névrite optique est plus sévère, souvent bilatérale, parfois à bascule
- L’IRM cérébrale ne montre pas de lésions inflammatoires (hormis l’atteinte des nerfs optiques)
- Auto-anticorps anti-aquaporine-4 (AQP-4) ou anti-NMO ayant une valeur pronostique, ils peuvent être négatifs et se
positiver ultérieurement
DD
- Immunomodulateurs de la SEP contre-indiqués en cas de Neuromyélite optique de Devic

- Traitement : corticothérapie parentérale avec relais per os souvent associée a un traitement immunosuppresseur
(azathioprine, rituximab, mycophénolate)
Névrites optiques non démyélinisantes : maladies systémiques (LED, PAN, sarcoïdose, Behçet, Gougerot…) ou
infections (Lyme, syphilis, tuberculose, Herpes virus…)
- Régression avec généralement une bonne récupération visuelle en 3-6 mois (80% récupèrent une AV normale à 6 mois
après un 1er épisode, mais trouble des contrastes persistants fréquents)
- Évolution vers une SEP = 50% après 15 ans mais si IRM initiale normale = 25%, si IRM anormale = 75%
- Phénomène d’Uhthoff après récupération (thermolabilité des axones démyélinisés) : baisse transitoire réversible de
Evolution
l’acuité visuelle lors d’un phénomène d’augmentation de la température corporelle (effort physique, prise d’un bain
chaud, hyperthermie, forte chaleur…)
- Récidive homo- ou controlatérale chez 30% des patients à 5 ans
- De mauvais pronostic visuel : acuité visuelle initiale basse
FdR
- De récidive : lésion à l’IRM, synthèse intra-thécale d’Ig
- Corticothérapie forte dose = bolus de corticoïdes à 1 g/j pendant 3 à 5 jours suivi d’un relais oral court (11 jours)
: accélère la récupération visuelle et retarde la survenue d’un 2nd épisode, sans modifier le pronostic final
- NB : corticothérapie orale seule = non indiquée car risque accru de rechutes visuelles
TTT
- TTT de fond de la SEP :

. 1ère ligne : interféron β SC ou IM 1/semaine (Avonex®, Rebif®, Bétaféron®), acétate de glatiramère SC 1/jour
(Copaxone®)
. 2nde ligne : natalizumab IV 1/mois (Tisabri®), fingolimod PO 1/jour (Gilenya®)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : NEUROPATHIE OPTIQUE RÉTROBULBAIRE

NB : rangs établis en fonction de la fiche LiSA item 82 et 104 puis en fonction du collège d’ophtalmologie
Neuropathie optique = névrite optique rétrobulbaire (NORB) : neuropathie optique inflammatoire démyélinisante
- Manifestation la plus fréquente de la SEP, inaugurale de la maladie dans 20% à 1/3 des cas
- Adulte jeune, généralement 20 à 40 ans, avec une nette prédominance féminine (75%)
- « Urgence diagnostique » : pronostic bon si liée à la SEP mais plus sombre dans le cas d’une HTIC, d’une NMO de Devic…
NB : autres atteintes ophtalmologiques de la SEP :
. Atteinte oculomotrice : paralysie du VI, ophtalmoplégie internucléaire (atteinte du faisceau longitudinal médian)
. Nystagmus
. Périphlébites rétiniennes : engainements blanchâtres des veines rétiniennes périphériques
- BAV rapidement progressive, sur quelques heures/jours, importante, unilatérale
SF
- Douleurs rétro-oculaires (80%) :  au mouvement oculaire, accompagnant ou précédant la BAV
- AV abaissée, généralement de façon importante (possiblement < 1/10e)
- Signe de Marcus-Gunn = déficit pupillaire afférent relatif (DPAR) :  du réflexe photomoteur direct et
SC
consensuel à l’éclairement de l’œil atteint, avec conservation du réflexe direct et consensuel de l’œil sain
- FO : normal, ou rarement (10%) œdème papillaire modéré (papillite)
Diagnostic
- Champ visuel : scotome central ou caeco-central (rattaché à la tâche aveugle)

- Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe rouge-vert
- Potentiels évoqués visuels : très altérés au stade aigu, avec possiblement allongement du temps de latence sur
l’œil controlatéral (lésions de démyélinisation diffuses), à faire que si doute diagnostique
- OCT : épaississement des fibres ganglionnaires péri-papillaires à la phase aiguë, au stade séquellaire on constate
PC
une perte de cette épaisseur (intérêt pronostic)
- Imagerie cérébrale en urgence si œdème papillaire : éliminer un processus expansif intracrânien
 Bilan étiologique (arguments évocateurs de SEP) :
- IRM cérébro-médullaire (systématique)
- PL avec recherche de bandes oligoclonales d’IgG (non systématique)
Neuromyélite optique de Devic
- NORB + myélite aiguë transverse, de pronostic plus sévère que la SEP.
- La névrite optique est plus sévère, souvent bilatérale, parfois à bascule
- L’IRM cérébrale ne montre pas de lésions inflammatoires (hormis l’atteinte des nerfs optiques)
- Auto-anticorps anti-aquaporine-4 (AQP-4) ou anti-NMO ayant une valeur pronostique, ils peuvent être négatifs et se
positiver ultérieurement
DD
- Immunomodulateurs de la SEP contre-indiqués en cas de Neuromyélite optique de Devic

- Traitement : corticothérapie parentérale avec relais per os souvent associée a un traitement immunosuppresseur
(azathioprine, rituximab, mycophénolate)
Névrites optiques non démyélinisantes : maladies systémiques (LED, PAN, sarcoïdose, Behçet, Gougerot…) ou
infections (Lyme, syphilis, tuberculose, Herpes virus…)
- Régression avec généralement une bonne récupération visuelle en 3-6 mois (80% récupèrent une AV normale à 6 mois
après un 1er épisode, mais trouble des contrastes persistants fréquents)
- Évolution vers une SEP = 50% après 15 ans mais si IRM initiale normale = 25%, si IRM anormale = 75%
- Phénomène d’Uhthoff après récupération (thermolabilité des axones démyélinisés) : baisse transitoire réversible de
Evolution
l’acuité visuelle lors d’un phénomène d’augmentation de la température corporelle (effort physique, prise d’un bain
chaud, hyperthermie, forte chaleur…)
- Récidive homo- ou controlatérale chez 30% des patients à 5 ans
- De mauvais pronostic visuel : acuité visuelle initiale basse
FdR
- De récidive : lésion à l’IRM, synthèse intra-thécale d’Ig
- Corticothérapie forte dose = bolus de corticoïdes à 1 g/j pendant 3 à 5 jours suivi d’un relais oral court (11 jours)
: accélère la récupération visuelle et retarde la survenue d’un 2nd épisode, sans modifier le pronostic final
- NB : corticothérapie orale seule = non indiquée car risque accru de rechutes visuelles
TTT
- TTT de fond de la SEP :

. 1ère ligne : interféron β SC ou IM 1/semaine (Avonex®, Rebif®, Bétaféron®), acétate de glatiramère SC 1/jour
(Copaxone®)
. 2nde ligne : natalizumab IV 1/mois (Tisabri®), fingolimod PO 1/jour (Gilenya®)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : OCCLUSION ARTÉRIELLE RÉTINIENNE

[Si * = rang A selon ophtalmo]
= Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) ou d’une de ses branches (OBACR)
- Arrêt circulatoire  lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes (perte d’acuité visuelle sévère
malgré traitement d’urgence)
- Souvent due à une atteinte vasculaire carotidienne ou une cardiopathie emboligène : bilan étiologique indispensable !
Circulation - Issue des artères ciliaires postérieures
choroïdienne - Vascularise les couches externes de la rétine : épithélium pigmentaire et photorécepteurs
Physiologie
- Issue de l’artère centrale de la rétine, se divise en 2 branches supérieure et inférieure, qui se

divisent ensuite en branche temporale et nasale (puis divisions dichotomiques)
Circulation - Vascularise les couches internes de la rétine : cellules bipolaires, ganglionnaires et fibres optiques
rétinienne - De type terminal, sans anastomose avec la circulation de voisinage
- L'arrêt circulatoire dans le territoire de l'artère centrale de la rétine entraîne des lésions
ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes (intervalle pour tentative de TTT)
Occlusion de l’artère centrale de la rétine : pathologie rare, le plus souvent vers 60 ans, rarement bilatéral (1 à 2%)
- Baisse d’acuité visuelle : brutale, indolore
*SF
- Parfois antécédents d’amaurose transitoire (emboles spontanément résolutifs, athérome carotidien)
- Œil blanc et indolore
- Acuité visuelle effondrée, le plus souvent limitée à une perception lumineuse (toutes cellules de transmission
*SC
atteintes : cellules bipolaires et ganglionnaires)
- Pupille en mydriase aréflective dès les 1ères minutes suivant l’occlusion (RPM direct aboli, consensuel conservé)
- *Aspect normal au stade très précoce, avec rétrécissement diffus du calibre artériel, parfois courant granuleux
- *Dans les heures suivantes : - Œdème blanc rétinien ischémique (souffrance couches internes de la rétine)
- Tache « rouge cerise » de la macula (fovéola vascularisée que par la choroïde)
OACR
FO = Non indispensable au diagnostic : ne retarde pas le traitement

Angiographie à la - Courant granuleux (mieux vu avec l’angiographie)
fluorescéine - Retard extrême de perfusion de l’artère centrale (temps bras-rétine normal <15sec)
- Allongement du temps de remplissage artérioveineux (normal <3sec)
- Hyperréflectivité des couches internes de la rétine (œdème ischémique)
OCT
- Atrophie progressive dans un second temps
- Quasi-toujours défavorable en l’absence de reperméabilisation rapide : lésions rétiniennes définitives
- Régression de l’œdème rétinien en 4 à 6 semaines, laissant une papille pâle, atrophique, des artères
rétiniennes grêles et filiformes. Les couches internes de la rétine s’atrophient
Evolution
- Si pas de reperfusion (fréquente revascularisation a minima) : risque de glaucome néovasculaire
(prévention par laser sur les zones d’ischémie)
- Récupération très rarement supérieure à 4/10e
- Cause identique à l’OACR, en dehors de la maladie de Horton (artères non musculaires) : bilan étiologique identique
- Pronostic selon l’atteinte maculaire (meilleur pronostic qu’une OACR même si la macula est atteinte)
- Traitement identique à l’OACR (indications plus restreintes car meilleur pronostic)
= Variable selon la localisation de l’occlusion et l’étendue de l’ischémie, atteignant ou non la macula
- Début brutal et indolore :
*SF
. Amputation du champ visuel, souvent à limite horizontale
OBACR
. Baisse d’acuité visuelle en cas d’atteinte de la macula

- FO : œdème rétinien ischémique en secteur, localisé au territoire de la branche occluse, souvent au niveau
d’une bifurcation artérielle, avec présence d’un embole fréquemment
*SC
- Angiographie à la fluorescéine (non indispensable au diagnostic) : retard/absence de perfusion du territoire de
la branche occluse
- Résorption de l’œdème rétinien en quelques semaines, avec remontée de l’acuité visuelle
Evolution
- Pronostic visuel bon dans 80% des cas (AV > 5/10ème), avec amputation du champ visuel séquellaire
 Embole parfois visible au fond d’œil
- Athérome carotidien : cause la plus fréquente (parfois postop si endartériectomie carotidienne)
Embolie
- Cardiopathie emboligène
Etiologie
- Rare : embolie graisseuse (nodules cotonneux), embolie tumorale (myxome de l’OG)

- Maladie de Horton : à rechercher systématiquement en cas d’OACR chez les patients > 50 ans
Thrombose - Maladie systémique : lupus, granulomatose avec polyangéite, Takayasu, Kawasaki, granulomatose
éosinophilique avec polyangéite
Coagulopathie - Thrombophilie : déficit en protéine C activée, SAPL, hyperhomocystéinémie…
CODEX.:, S-ECN.COM
= Echo-Doppler des TSA, ECG, ETT/ETO, VS/CRP, +/- bilan de coagulation

- URGENT, en parallèle au traitement (possible pathologie systémique menaçante)
- D’autant plus exhaustif que le sujet est jeune
*Bilan
- Témoin d’AVC : hospitalisation théorique en unité neurovasculaire (pas toujours possible en
étiologique
pratique)
- Chercher les urgences : cause embolique curable (récidive), dissection carotidienne (jeune avec
traumatisme cervical), Horton (>50 ans)
 Urgence thérapeutique et diagnostique, *TTT le plus précoce possible (généralement décevant)
 Seul traitement efficace = fibrinolyse IV / intra-artériel (artère ophtalmique) < 6h (rarement réalisable)
Systématique Aspirine IV ou oral à posologie anti-agrégante
- Hypotonisant : acétazolamide (Diamox®) IV ou oral : permet la mobilisation d’un éventuel embole
intravasculaire
TTT maximal - Vasodilatateur en perfusion IV
TTT
(chez un sujet - Fibrinolytique IV ou intra-artériel : doit être très précoce (rarement utilisé)
jeune < 6h)  Anticoagulation non efficace sur l’OACR (débutée si hypothèse d’affection emboligène)
Rappel :
- Aspirine : efficace sur les pathologies artérielles (infarctus, AVC)
- Héparine : efficace sur les pathologies veineuses (EP, TVP)
Selon étiologie : - Antiagrégant plaquettaire si athérome carotidien
traitement long - AVK si embole cardiaque (FA)
cours variable - Endartériectomie si sténose carotidienne
= Occlusion d’artérioles rétiniennes pré-capillaire : asymptomatique
= accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu
Nodule - FO : lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspect duveteux, à contours flous, le plus souvent le
cotonneux long des arcades vasculaires
- Cause : HTA, occlusion veineuse rétinienne, diabète, VIH, collagénose (lupus, périartérite noueuse),
embolie graisseuse, pancréatite aiguë
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 82 : OCCLUSION VEINEUSE RÉTINIENNE

NB : cette fiche est quasi-intégralement rang B d’après le livret LiSA
= Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) ou d’une de ses branches (OBVCR) : pathologie fréquente = affection
vasculaire rétinienne la plus fréquente après la rétinopathie diabétique, surtout chez le sujet âgé avec FdRCV
Diagnostic clinique (FO)
= 2 formes : - Forme ischémique, de mauvais pronostic visuel
- Forme non ischémique, de meilleur pronostic visuel
- Baisse d’acuité visuelle : brutale, indolore, variable de la perception lumineuse à une acuité visuelle normale,
SF
corrélé à la forme ischémique (< 1/20e) ou non ischémique (> 2/10e)
- Œdème papillaire
- Veines rétiniennes tortueuses et dilatées
FO
- Hémorragies disséminées sur la surface rétinienne : superficielles (en flammèche) ou profondes (en taches)
- Nodules cotonneux
- Angiographie à la fluorescéine systématique : détermination de la forme ischémique ou non ischémique
PC - OCT : évalue l’œdème maculaire + suivi de son évolution
- OCT-angiographie : si disponible, performant pour évaluer de façon non invasive la perfusion rétinienne
= Stase veineuse rétinienne :
- AV > 2/10e avec réflexe pupillaire conservé
Forme non- - FO : hémorragies en flammèche (superficielles), nodules cotonneux rares
ischémique - Angiographie : importante dilatation veineuse et capillaire et territoire d’ischémie peu étendu
75% - Evolution favorable dans 50% des cas : normalisation de l’AV en 3 à 6 mois
Evolution - Passage à une forme ischémique dans 25% des cas
- Persistance d’un œdème maculaire cystoïde (BAV permanente)
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE
= Infarcissement hémorragique de la rétine :

- AV effondrée (< 1/20e),  réflexe pupillaire direct avec conservation du réflexe consensuel
- FO : hémorragies plus volumineuses, profondes, en taches, nodules cotonneux nombreux
- Angiographie : vaste territoire d’ischémie rétinienne
Forme
ischémique - Ischémie maculaire majeure : aucune récupération fonctionnelle
25% - Néovascularisation irienne : rapidement, dans les quelques jours-semaines, avec
risque d’évolution rapide vers un glaucome néovasculaire (classiquement à 3 mois,
Evolution
« glaucome des 100 jours »)
- Néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré-capillaire (25%) : risque d’hémorragie
intra-vitréenne (BAV brutale)
- Pathogénie non claire : épaississement paroi ACR athéroscléreuse pouvant comprimer VCR, augmentation des
résistances en arrière de la lame criblée…
- Rôle augmentation taux de VEGF dans l’OVCR et la survenue de l’œdème maculaire
- Recherche de FdRCV : tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, SAOS, atcd AVC/infarctus
Etiologie
Sujet > 50 ans

- Recherche d’une hypertonie oculaire au cours du cycle nycthéméral : facteur favorisant
= Indiqué < 50 ans, en l’absence de FdR chez un sujet > 50 ans ou si OVCR bilatérale
- Thrombophilie génétique ou acquise : résistance à la protéine C activée, déficit en protéine
Bilan poussé C, S ou antithrombine, SAPL, hyperhomocystéinémie
- Femme jeune : contraception oestroprogestative
- Contexte d’hyperviscosité
- IVT d’anti-VEGF en 1ère intention ou de triamcinolone en 2de intention = corticothérapie locale
TTT médical : régression de l’œdème maculaire, avec risque de cataracte ou de glaucome
- Hémodilution iso-volémique ( viscosité sanguine, avec but d’Ht 30-35%), efficacité discutée
- Photocoagulation pan-rétinienne = prévention de la néovascularisation : systématique en cas
Photo-
TTT d’OVCR ischémique étendu = cible la rétine ischémique pas les néovaisseaux
coagulation - Photocoagulation maculaire = régression de l’œdème maculaire cystoïde : en cas de BAV
au laser ème
persistante ≤ 5/10 par œdème maculaire, envisagé après 3 mois
 Sans efficacité prouvée : anticoagulation (indiqué seulement en cas de coagulopathie), antiagrégant
plaquettaire et fibrinolytique
- Traitement médical si pratiqué dans le 1er mois
Stratégie
Forme non- - Traitement de l’œdème maculaire : IVT

ischémique - Surveillance clinique et angiographique mensuelle : risque de forme ischémique avec
possible glaucome néovasculaire)
Forme ischémique - Photocoagulation pan-rétinienne d’emblée
CODEX.:, S-ECN.COM
- Photocoagulation pan-rétinienne en urgence

Glaucome néo-
- Après traitement hypotonisant local (collyre) et général (Diamox® oral ou IV)
vasculaire
- Chirurgie à visée hypotonisante dans les cas les plus graves
= OBVR : occlusion généralement à un croisement artério-veineux, favorisé par l’artériosclérose
- Généralement chez le sujet âgé > 60 ans avec FdRCV
OCCLUSION D'UNE BRANCHE VEINEUSE
- Baisse d’acuité visuelle variable selon l’importance et l’atteinte maculaire

C - FO : signes identiques à l’OVCR, localisés au territoire rétinien drainé par la veine occluse
- Angiographie : précise la forme ischémique ou non ischémique
- Favorable dans la majorité des cas : reperméabilisation de la veine ou circulation de suppléance
- Défavorable :
Evolution
. Maculopathie ischémique avec BAV en cas de forme ischémique de la macula

. Œdème maculaire persistant
. Néovaisseaux prérétiniens secondaires à une forme ischémique suffisamment étendue
 L’ischémie rétinienne n’est pas suffisamment étendue pour provoquer une néovascularisation pré-papillaire
ou irienne avec glaucome néovasculaire
= Identique aux OVCR :
- Photocoagulation sectorielle, limitée au territoire de la veine occluse
TTT
- Photocoagulation maculaire si œdème maculaire avec BAV ≤ 5/10e persistant > 3 mois
- Levée chirurgicale de la compression au niveau du croisement artério-veineux : en cours d’évaluation
NOIAA NORB OACR OVCR

Rapidement Brutale
Brutale Brutale
progressive Très variable (de 10/10e à ø perception
Très variable (de Effondrée,
Souvent importante lumineuse)
BAV
10/10e à ø perception généralement limité

DPAR
lumineuse) à la perception Ischémique Non ischémique
+ Douleur rétro-
± Amaurose fugace lumineuse < 1/20e > 2/10e
orbitaire
Œdème papillaire Rétrécissement du Veines dilatées, tortueuses
Pâleur papillaire calibre artériel Œdème papillaire
FO
Hémorragie en Normal Œdème blanc Hémorragies disséminées superficielles

flammèche péri- rétinien (flammèche) et profondes (taches)
papillaire Macula « cerise » Nodules cotonneux
CV : déficit altitudinal CV : scotome central
Angiographie : ou caeco-central Angiographie (non Angiographie : ≠ ischémique/non ischémique
PC
ischémie Dyschromatopsie indispensable) : Bilan si < 50 ans, ø FdRCV ou bilatérale :

choroïdienne si rouge-vert retard de perfusion recherche de thrombophilie
Horton PEV très altéré
SEP ++
Alcoolique Artériosclérose
Artériosclérose
Ethambutol Cardiopathie
Causes
Artériosclérose Hypertonie oculaire

Infectieuse emboligène
Maladie de Horton Thrombophilie
Auto-immune Thrombophilie
Contraception oestroprogestative
Artériosclérose Horton (sauf OBACR)
Horton
Quasiment toujours Aucune récupération
défavorable : Néovaisseaux pré- 50% :
Atrophie optique Récupération : 80%
ischémie rétinienne rétiniens* et pré- normalisation en
Evolution
sans récupération AV normale

définitive en 90 papillaires  hémorragie 3-6 mois
visuelle
minutes intra-vitréenne 25% : ischémique
Risque de récidive 30% de récidive à 5
Papille pâle, Néovaisseaux iriens  25% : œdème
controlatérale ans
atrophique glaucome néovasculaire maculaire
Artères grêles *possible aussi si OBVCR
Hémodilution iso-
Aspirine
volémique
Artériosclérose : Sujet jeune < 6h :
Photocoagulation pan- Corticoïdes intra-
TTT
aspirine Corticothérapie bolus hypotonisant,

rétinienne vitréens
Horton : corticoïdes vasodilatateur,
Photocoagulation
fibrinolyse
maculaire si OMC
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 83 : INFECTIONS ET INFLAMMATIONS OCULAIRES

Attention : Beaucoup de paragraphes Rang A d’après la fiche LiSA, donc diffère du collège mais contenu
identique donc il s’agit probablement d’une imprécision de la fiche LiSA
Faire - Antécédents (chirurgie oculaire récente), traitements (topiques : antiglaucomateux), âge, profession
préciser - Contexte traumatique (domestique ou professionnel)
- Rougeur oculaire : unilatérale ou bilatérale, récente ou ancienne, aiguë ou chronique, brutale ou progressive
- Douleur superficielle :
. Modérée, à type de sensation de grain de sable, picotement / brûlure  conjonctivite
. Plus importante avec photophobie et blépharospasme  kératite aiguë
SF - Douleur profonde (ciliaire) :
. Modérée  uvéite antérieure, épisclérite
. Intense avec irradiation dans le territoire du trijumeau  glaucome aigu
- Signes associés : locaux (prurit, sécrétions), régionaux (exophtalmie, œdème orbitaire / palpébral,
adénopathie), généraux (céphalées, fièvres, signes ORL)
- Bilatéral et comparatif
- 3 niveaux : externe en lumière ambiante, système grossissement (loupe / smartphone), lampe à fente
- Mesurée de loin et de près, avec correction optique si besoin
Acuité
- Pas de baisse d’acuité visuelle : conjonctivite, hémorragie sous-conjonctivale, tumeur de la
visuelle
surface oculaire, épisclérite
- Rougeur en nappe d’aspect hémorragique : hémorragie sous-conjonctivale  rechercher une
plaie conjonctivale et un corps étranger intra-oculaire
- Rougeur diffuse et superficielle : conjonctivite
Conjonctive - Rougeur en secteur : épisclérite, sclérite
- Rougeur autour du limbe scléro-cornéen (vasodilatation des vaisseaux conjonctivaux limbiques,
péri-cornéens, sur 360°) = cercle périkératique : kératite, uvéite antérieure (injection ciliaire plus
Examen ophtalmologique
profonde), fistule artérioveineuse (en tête de méduse)

- Follicules (conjonctivite virale / bactérienne) ou papilles (conjonctivite allergique printanière)
Conjonctive
- Fibrose conjonctivale séquellaire
palpébrale
- Rechercher systématiquement un corps étranger sous la paupière supérieure
- Perte de transparence : œdème cornéen (grisâtre), abcès / infiltrat inflammatoire (blanchâtre)
- Dépôts sur sa face postérieure = dépôts rétro-descemétique ou rétro-cornéen : uvéite / kératite
Cornée
stromale
- Analyse de sensibilité, recherche de corps étranger
= Instillation dans le cul-de-sac conjonctival d’un collyre à la fluorescéine (colorant orange) :
SC révèle les ulcérations cornéennes en vert à la lumière bleue (+/- aide d’un filtre jaune)
Possible aide de collyre anesthésique (ponctuel) si très algique / photophobe / larmoyant
- Ulcération unique et régulière : traumatisme
Examen à la
- Ulcération localisée avec zone blanche adjacente : kératite bactérienne avec abcès de cornée /
fluorescéine
infiltration inflammatoire stérile
- Ulcère dendritique en « fougère » : kératite herpétique
- Kératite ponctuée superficielle : kératite à adénovirus, syndrome sec oculaire
- Lésions linéaires : petit corps étranger (à chercher sous la paupière supérieure)
- Synéchies irido-cristalliniennes : uvéite (actuelle ou passée)
- Myosis : kératite ou uvéite aiguë
Iris, pupille
- Semi-mydriase aréflective : glaucome aigu par fermeture de l’angle
- Atrophie irienne sectorielle : herpès / traumatisme
- Chambre antérieure étroite ou plate : glaucome aigu, plaie perforante
Chambre
- Chambre antérieure trop profonde : recul du bloc cilio-cristallinien avec déchirure de l’angle
antérieure
- Signes inflammatoire = effet Tyndall, précipités cornéens, hypopion : uvéite antérieure
Tonomètre à air / aplanation, ou palper bidigital transpalpébral
Tonus - Hypertonie : glaucome aigu ou néovasculaire, uvéite hypertensive
oculaire - Hypotonie : plaie oculaire transfixiante (signe de Seidel : fuite d’humeur aqueuse lavant la
fluorescéine)
- Après tropicamide (dilatation pupillaire)
FO
- Recherche de signes d’uvéite postérieure en présence d’une uvéite antérieure
= Fréquente, unilatérale, indolore : fréquente, banale, régresse en quelques
semaines sans TTT
Rougeur isolée Hémorragie sous- Possible sensation de tension si anticoagulants
localisée conjonctivale - Spontanée, ou HTA, trouble de la coagulation, corps étranger intra-oculaire
- Si doute corps étranger = scanner orbitaire, PAS d’IRM (risque de corps
métallique) !!
CODEX.:, S-ECN.COM
- Inflammation de l’épisclère (sous la conjonctive)

- Douleur modérée, rougeur en secteur (+rarement diffuse), qui disparaît au collyre
vasoconstricteur (néosynéphrine)
Episclérite
Œil rouge unilatéral, douleur ciliaire sans BAV
- Segment antérieur normal, parfois aspect de relief nodulaire

- TTT local : corticothérapie / AINS locaux
 Rechercher une maladie systémique en cas de récidive / d’emblée si interrogatoire informatif
- Douleur oculaire importante (ciliaire), majorée à la mobilisation du globe, irradie autour / au-
dessus de l’orbite (parfois dans l’oreille / la mâchoire), insomniant (fin de nuit)
- Rougeur plane / nodulaire, en secteur / diffuse, ne disparaissant pas après instillation de
collyre vasoconstricteur
- Marqueurs de gravité : nécrose sclérale / kératite périphérique ulcérante
- Risque de BAV si scléro-uvéite, sclérite postérieure ou effusion uvéale
Sclérite  Rechercher une maladie systémique d’emblée :

- Inflammatoire / immunologique : spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde, lupus,
périartérite noueuse, Wegener, cryoglobulinémie, Behçet, MICI, psoriasis, polychondrite
atrophiante, sarcoïdose…
- Infectieuse : tuberculose, herpès / zona, borréliose, infection locale à pyocyanique
- Si idiopathique / rhumatologique : AINS par voie générale
TTT - Si sévère : corticoïdes / immunosuppresseurs / biothérapie)
- Si infectieux : antimicrobien adapté
Fréquentes, uni / bilatérales, étiologies variées
Irritation de surface, plus gênant que douloureux
- Sensation de corps étranger / grain de sable / poussière, brûlure / cuisson, prurit
- Sécrétions devant l’axe optique : gêne visuelle améliorée par clignement / lavage
- Si BAV permanente / douleur  kérato-conjonctivite
= Adénovirus++ : très fréquente, contagieuse, par épidémies, bilatérale (en 2 temps)
Rougeur localisée ou diffuse, sensation de grains de sable, sans BAV
- Hyperhémie conjonctivale franche +/- hémorragies

- Signes associés : sécrétions claires, follicules conjonctivaux, ADP pré-tragienne sensible
Conjonctivite - Phase folliculaire : distinction difficile avec étiologie bactérienne (si nécessaire : TDR de détection
virale d’antigènes viraux sur échantillon lacrymal conjonctival)
- Evolution généralement spontanément favorable en 10-15 jours : lavage + collyre antiseptique
(corticoïdes locaux si sévère après ablation des membranes : prolongent le portage viral)
- Risque de membranes fibrineuses / kérato-conjonctivite à adénovirus
= Germes à Gram + : streptocoque, staphylocoque, Haemophilus, plus rarement gonocoque
- Rougeur conjonctivale diffuse, prédominante dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, le plus
souvent bilatérale (parfois avec un intervalle libre)
- Sécrétions mucopurulentes ++, paupières collées le matin au réveil (aspect en poils de pinceau)
Conjonctivite - Chémosis, œdème palpébral si sévère
bactérienne aiguë - Guérit sans séquelle, vérifier la perméabilité des voies lacrymales si chronique / récurrent
- Hygiène des mains : prévention de l’entourage
- Lavages oculaires fréquents au sérum physiologique
TTT - Collyre antiseptique 4-6/jour (l’antibiothérapie n’est pas systématique)
- Si grave/ résistant : écouvillonnage conjonctival pour culture
- Adénopathie prétragienne
- Chlamydia, Bartonnella henselae, rarement Mycobacterium tuberculosis
= IST, possiblement associée à une urétrite ou une vaginite
Conjonctivite
Conjonctivite - Uni / bilatérale
bactérienne à inclusion - TTT : azithromycine PO en monodose
chronique à
Chlamydia = Conjonctivite bilatérale avec néovascularisation cornéenne, fibrose du tarse,
entropion
Trachome - Très fréquent dans les pays du tiers-monde (Afrique++), 2e cause mondiale de
cécité
TTT : azithromycine / tétracycline, chirurgie si complications
CODEX.:, S-ECN.COM
- Terrain atopique ou allergique connu, de façon saisonnière :

- Atteinte bilatérale et récidivante : prurit, chémosis (œdème conjonctival),
sécrétions claires, volumineuses papilles conjonctivales inférieures, œdème
Conjonctivite
palpébral modéré
allergique
- TTT : lavage (soluté isotonique), collyre antiallergique (antihistaminique,
saisonnière
bossible corticoïde en cure courte)
- Bilan allergologique (tests épicutanés, rarement test de provocation
conjonctivale) : éviction de l’allergène, désensibilisation
Conjonctivite - Tableau identique sans saisonnalité
allergique - Risque de fibrose conjonctivale si épisodes fréquents
perannuelle
- Grave allergie oculaire chronique pédiatrique : garçons en prépubertaire
- Lésions de fond acutisées le printemps ou l’été (chaleur / soleil)
- Prurit intense et atteinte cornéenne : photophobie, blépharospasme,
Kérato-
larmoiement fréquemment invalidant
conjonctivite
- Forme limbique : bourrelet rosé périkératique, infiltrats blancs punctiformes
vernale =
(grains de Trantas)
conjonctivite
Conjonctivite - Forme tarsale plus grave (agression de la cornée) : kératite épithéliale ponctuée,
printanière
allergique ulcération vernale (ronde / ovale), rare plaque vernale (solide), sécrétions
fibrineuses / muciniques
- TTT : corticoïdes topiques en aigu, ciclosporine collyre en TTT de fond
Rougeur localisée ou diffuse, sensation de grains de sable, sans BAV
- Chronique, fréquente, potentiellement sévère

- Homme adultes++
- Eczéma palpébral, lésions conjonctivales et cornéennes (≈ kératoconjonctivite
Kérato-
vernale)
conjonctivite de
- Complications : ectropion (rigidité cutanée), kératocône (friction palpébrale),
la dermatite
infections (conjonctive / cornée), cataracte spécifique en écusson antérieure ou
atopique
cortisonée (sous-capsulaire postérieure), glaucome (dû à la corticothérapie)
- TTT : corticoïdes et immunosuppresseurs locaux (dont tacrolimus sur versant
cutané) + TTT anti-allergiques et lavages oculaires
- Hypersensibilité non-immédiate, allergène de contact
- Allergène médicamenteux ++ (antibiotiques, mydriatiques, antiglaucomateux),
Conjonctivite de
cosmétique, professionnel (direct, manuporté, aéroporté)
l’allergie de
- Conjonctivite peu spécifique, atteinte jusqu’au bord libre de la paupière
contact
- TTT = éviction de l’allèrgène,
- Si très intense : corticothérapie locale transitoire
= Insuffisance de sécrétion lacrymale : rougeur modérée, sensation de sable, douleur superficielle
- Très fréquente, qualitative plus que quantitative, première étiologie de conjonctivite
- Atteinte épithéliale conjonctivale +/- cornéenne par altération de la trophicité cellulaire
- Si sévère : risque de BAV (atteinte cornéenne centrale / rupture prolongée du film lacrymal)
- Test de Schirmer = examen quantitatif de la sécrétion lacrymal par une bandelette de papier
absorbant placé au niveau de la paupière inférieure (pas d’anesthésie) : < 5 mm en 5 minutes
- Temps de rupture du film lacrymal = break-up time : examen qualitatif de la qualité du film
lacrymal = instillation d’une goutte de fluorescéine dans le cul-de-sac inférieur, réparti par clignement
et visualisé au filtre bleu : temps de rupture spontanée (sans clignement)
- Examen de la surface cornéenne par instillation de fluorescéine : kératite ponctuée superficielle
- Examen de la surface conjonctivale par instillation de fluoresceine (grade la kératoconjonctivite) ou au
Kérato- vert de lissamine (colore les cellules mortes dans la zone d’ouverture palpébrale)
conjonctivite
Hyposécrétion lacrymale :
sèche = - Involution des glandes lacrymales : sénile ++ / iatrogène / altération de l’arc réflexe
syndrome
- Syndrome de Gougerot-Sjögren, réaction GVH, atteinte radique
sec oculaire
Altération qualitative :
Cause
- Hyperévaporation (dysfonctionnement meibomien) : rosacée, atteinte inflammatoire
chronique, application prolongée de conservateurs, isotrétinoïne
- Atteinte muqueuse conjonctivale inflammatoire / fibrosante (pemphigoïde cicatricielle
oculaire, Steven-Johnson, brûlure chimique), infection étendue, agression environnementale
- Substituts lacrymaux (sans conservateur) : larmes artificielles, gels
- Eviction des facteurs irritants : soleil (lunettes teintées), climatisation, air sec, tabac…
Selon les cas :
TTT - Occlusion temporaire ou permanente des points lacrymaux
- TTT généraux : parasympatholytique sécrétagogue, fluidifiant
- TTT locaux : corticoïdes (cure courte) / ciclosporine topique (prolongée)
- Lunettes à chambre humide ou verre scléraux si atteinte sévère
CODEX.:, S-ECN.COM
= Atteinte cornéenne avec ulcérations superficielles / infiltrations tissulaires,

- Brutale / rapide (très symptomatique) ou chronique (torpide, complications fréquentes++)
- Manifestations : BAV (variable selon la localisation de l’atteinte), douleurs oculaires intenses (sensation de
corps étranger, piqûre, déchirure, arrachement superficiel), larmoiement réflexe, photophobie,
blépharospasme
- Examen à la lampe à fente : érosions et ulcérations de la cornée, perte de transparence localisée, cercle
périkératique, avec chambre antérieure de profondeur et d’aspect normal / inflammation (si sévère)
- Pour l’examen : anesthésique topique ponctuel (2 gouttes d’oxybuprocaïne / tétracaïne), PAS
répétitif (risque de perforation cornéenne)
- Aucun corticoïde locaux sans avoir exclu une cause herpétique
= Kérato-conjonctivite à adénovirus ou épidémique : complique une conjonctivite
- Petites ulcérations disséminées (prennent la fluorescéine) : kératite ponctuée superficielle
Kératite à - Evolution toujours favorable, mais possibles opacités séquellaires antérieures : BAV durable
adénovirus si opacité cicatricielle centrale
- TTT ≈ conjonctivite à adénovirus,
- Si opacité centrale symptomatique : corticothérapie locale dégressive
- Ulcération dendritique d’aspect typique : arborescente, en feuille de fougère (parfois plus
étendue en carte de géographie)
- Risque d’aggravation sous corticothérapie locale (jusqu’à la perforation cornéenne) :
toujours écarter une infection avant prescription !!
- Evolution généralement favorable,
Kératite - Risque de récidive ++ (prophylaxie anti-herpétique PO), kératite profonde par atteinte
herpétique stromale inflammatoire disciforme (corticoïdes locaux pour éviter une opacification cornéenne
définitive)
- Possible prélèvement virologique moléculaire si atypique / résistance TTT
Prise en
- TTT par voie générale = valaciclovir / aciclovir 7-10j (alternative : antiviraux
charge
Rougeur diffuse, douleur ciliaire, BAV
locaux : aciclovir / ganciclovir / trifluridine), +/- débridement initial de la lésion

= Zona ophtalmique : peut se compliquer de
- Kératite ponctuée superficielle dendritiforme : contemporaine de l’épisode aigu (lié à
l’atteinte virale, répond au traitement)
Kératite - Kératite neuro-paralytique (à distance) : kératite dystrophique 2ndr à l’anesthésie cornéenne
Kératite zostérienne (traitement plus délicat
aiguë - Possibles complications inflammatoires stromales post-zostériennes
- Valaciclovir instauré précocement (< 3j) : traite l’infection, prévient les douleurs
TTT
post-zostériennes, Protecteur cornéen
- Terrain fragilisé : port inadapté de lentille de contact (le plus fréquent), traumatisme cornéen
récent (coup d’ongle, branche d’arbre…), trouble palpébral, modifications immunologiques
locales iatrogènes
Infections bactériennes : bacille pyocyanique++ (destructeur), staphylocoque, streptocoque
- Plage blanchâtre d’infiltration cornéenne, avec ulcération colorée à la fluorescéine,
hypopion réactionnel (inflammation de contiguïté)
Infections fongiques : Fusarium, Candida, Aspergillus : rare mais sévères : infiltrent la cornée
 Chez un porteur de lentilles de contact : évoquer kératite amibienne ++ :
Kératite - Insidieuse : simples infiltrations linéaires régressives sous antiseptiques
bactérienne, - Risque de sclérokératite annulaire (TTT complexe)
parasitaire, - Complication :
mycotique . Précoce : endophtalmie, perforation cornéenne
. A distance : taie cornéenne cicatricielle (BAV définitive)
- Prélèvement d’abcès pour examen direct, culture et antibiogramme /
antifongigramme
- Collyre antibiotique plusieurs fois par jour si forme peu sévère
TTT - Hospitalisation : collyres fortifiés toutes les heures si abcès important
- Parfois antibiothérapie systémique
- Si fongique : antifongique intense / prolongé
- Parfois indication à greffe de cornée « à chaud » ou « à froid »
Infiltrats - Périphérique, blanc, de surface ulcérée
inflam- - Diagnostic différentiel des abcès de cornée
matoires - Souvent dus à une inflammation locale (rosacée oculaire)
Sd. sec - Possible kératite ponctuée superficielle, voire ulcère de cornée (risque de surinfection)
= Lors d’une paralysie faciale par mauvaise occlusion palpébrale (lagophtalmie)
Kératite
- TTT préventif : protecteurs cornéens
d’exposition - Peut nécessiter une tarsorraphie transitoire (suture palpébrale)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Iridocyclite : inflammation de l’iris et du corps ciliaire

- Forme la plus fréquente d’uvéite
- Rougeur oculaire, BAV et douleurs profondes, généralement modérées, irradiation sus-orbitaire
- Atteinte uni- ou bilatérale, parfois récidivante et à bascule
- Cercle périkératique
- Transparence cornéenne normale
- Pupille en myosis relatif
Examen à la fente - Synéchies irido-cristalliniennes (postérieures) : adhérences inflammatoires entre la face
postérieure de l’iris et la capsule antérieure du cristallin : déformation pupillaire
- Synéchies irido-cornéennes (antérieures) : adhérences entre la face antérieure de l’iris et
postérieure de la cornée visible en gonioscopie
- Phénomène de Tyndall : présence de protéines et de cellules inflammatoires circulant dans
l’humeur aqueuse (aspect de phare dans le brouillard à la lampe à fente)
- Précipités rétrocornéens (rétro-descémétiques) : dépôts de cellules inflammatoires à la face
postérieure de la cornée, peuvent être fins ou granuleux
 Examen systématique du fond d’œil : recherche d’une atteinte vitréenne (hyalite), rétinienne
ou choroïdienne signant une uvéite postérieure
 Enquête étiologique indispensable : même si souvent négative (30-50% des cas)
- Spondylarthrite ankylosante (terrain HLA-B27) : 1ère cause d’uvéite antérieure aiguë ;
Uvéite
synéchiante, souvent à hypopion, récidivante / à bascule, bon pronostic : diagnostic selon signes
antérieure associés (rhumatologiques, maladies inflammatoires associées, HLA-B27)
- Uvéite herpétique : 1° cause infectieuse, antécédent d’herpès, hypertonie, atrophie irienne
Etiologie
sectorielle
- Arthrite juvénile idiopathique : ++ chez l’enfant : uvéite sévère, chronique, risque de
cataracte, kératite en bandelette (dépôts calcifiés) et glaucome
- Sarcoïdose : dépôts rétro-descemétiques granulomateux, nodules iriens, atteinte postérieure
fréquente (panuvéite)
- Maladie de Behçet : uvéite antérieure récidivante à hypopion, avec atteinte postérieure
(hyalite), vascularite rétinienne (tendance occlusive) et foyers de rétinite (panuvéite)
Uvéites
- Cyclite chronique de Fuchs : uvéite à œil blanc non-synéchiante, précipités

Entités rétrocornéens spiculés, hétérochromie de l’iris
ophtalmo-  Risque de cataracte / glaucome
logiques - Syndrome de Posner-Schlossman : crises glaucomato-cyclitiques récurrentes /
violentes (uvéite hypertensive) : fréquente origine virale
- TTT local systématique :
. Collyre mydriatique (prévention des synéchies et antalgique)
TTT . Collyre corticoïdes
- TTT général d’une infection / de la pathologie générale (en cas de bilan étiologique positif)
Attention errata Elsevier : rang A
= Choroïdite, rétinite, ou choriorétinite

- Grave : risque d’atteinte maculaire / vasculaire / papillaire irrémédiable, puis rétiniennes
inflammatoires (œdème maculaire cystoïde) / mécanique (DR tractionnel)
- Œil normal ou rouge avec douleurs ciliaires
- Myodesopsies (mouches / corps flottants), BAV progressive (si trouble des milieux) / brutale (si
atteinte maculaire)
- FO : confirmation diagnostique, guide la recherche étiologique
- Toxoplasmose : rétinochoroïdite, uvéite infectieuse la plus fréquente, plus souvent
Uvéite acquise, évolution en foyer, risque de récidive à long terme
postérieure - Herpès : rares, graves : nécroses rétiniennes aiguës à HSV / VZV (bruyantes, œil rouge
douloureux), rétinites à CMV chez l’immunodéprimé
- Syphilis : divers tableaux : rétinite étendue, choriorétinite placoïde, granulome
Etiologies choroïdien
infectieuses - Tuberculose : pléomorphe, aspect granulomateux de tubercule de Bouchut /
tuberculome ou choroïdite pseudo-serpigineuse
- Bartonellose : neurorétinite avec image d’étoile maculaire
- Toxocarose : rare, contact avec des chiens / chats : enfants++, granulome rétinien /
papillaire
- Rickettsiose : rétinite multifocale
CODEX.:, S-ECN.COM
- Maladies générales : sarcoïdose, Behçet

Etiologies - Entités ophtalmologiques : rétinochoroïdopathie type birdshot, choroïdites
Uvéite
non- multifocales, maladie de Harada, ophtalmie sympathique
postérieure infectieuses - Hyalite dense du sujet âgé : évoquer un lymphome oculocérébral primitif :
prélèvement vitréen pour analyse cytologique
- Contexte postopératoire : évoquer une complication infectieuse
- Quelques jours après chirurgie de la cataracte / de la rétine, une injection intravitréenne d’anti-
Infections postopératoires
VEGF/ corticoïde, ou à distance d’une chirurgie du glaucome

- Douleur oculaire intense du côté opéré, irradiation sus-orbitaire et BAV conséquente
- Œdème palpébral, hypopion et membrane cyclitique (lampe à fente)
Endophtalmie - Segment postérieur : hyalite, limite / empêche la réalisation du FO
postopératoire - Si atteinte de toutes les tuniques oculaires = panophtalmie (gravissime)
- Injections urgentes intravitréennes d’antibiotiques +/- antibiotiques systémiques
T
- Prélèvement de vitré (à défaut d’humeur aqueuse) juste avant injection : examen direct,
T
culture, analyses moléculaires
T
- Vitrectomie par voie postérieure si sévère / aggravation secondaire
Conjonctival Conjonctivite bactérienne aiguë si échec du traitement probabiliste de première ligne
Prélèvements
- Suspicion clinique de kératite bactérienne, mycosique ou parasitaire

- Kératite herpétique : formes atypiques ou en cas de résistance thérapeutique avérée
- Toujours réalisé par écouvillonnage de façon stérile si possible avant tout traitement topique anti-
Cornéen
infectieux, et transféré dans laboratoire de microbiologie dans un milieu de transport pour :
. ED + mise en culture + antibiogramme ou antifongigramme
. Ou diagnostic moléculaire par PCR (virologie, bactériologie)
- Collyres : oxybuprocaïne, tétracaïne
- Indications : anesthésie temporaire lors d'un geste diagnostique (tonométrie à aplanation,
Anesthésiques
gonioscopie, prélèvement de cornée) ou thérapeutique
- CI : usage prolongé car graves lésions cornéennes épithéliales irréversibles (perforation)
Indications des collyres
- Collyres : tobramycine, ciprofloxacine, azythromycine, ticarcilline, gentamicine, amikacine,

vancomycine (collyres renforcés préparés en pharmacie hospitalière pour instillation horaire)
Antibiotiques - Indications : Conjonctivites bactériennes, kératites infectieuses bactériennes, traitement post-
opératoire (toute chirurgie intraoculaire)
- CI : spécifiques de classe (grossesse et tétracyclines ; enfant < 6 mois et chloramphénicol)
- Collyres : dexaméthasone, seule ou en association aux antibiotiques (ex : tobramycine/dexaM)
- Indications : inflammation intraoculaire (uvéite antérieure aiguë, suites post-opératoires de toute
Corticoïdes chirurgie intraoculaire), conjonctivite allergique
- CI : kératite herpétique dendritique, kératite mycotique, kératoconjonctivite virale (à la phase
aiguë), hypertonie oculaire (précaution mais pas contre-indication formelle)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 84 : GLAUCOMES
! Attention : discordances de rangs fiche LiSA / collège !
- Glaucome = neuropathie optique par apoptose accélérée des cellules du nerf optique et cellules ganglionnaires rétiniennes.
Nombreuses classifications selon l’anatomie de l’angle iridocornéen (glaucome à angle ouvert vs glaucome par fermeture de
l’angle), l’étiologie (glaucome primitif vs secondaire).
- Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) (remplace l’ancien terme de glaucome chronique) : neuropathie optique
progressive avec altérations (structurelles) de la tête du nerf optique et du champ visuel (atteinte fonctionnelle), en présence
d’un angle iridocornéen (AIC) ouvert. Peu ou pas symptomatique initialement, d’évolution lente d’où sa gravité
- Glaucome = 2nd cause de cécité dans les pays occidentaux (après la DMLA) et dans le monde (80-110 millions de patients
dont 3 millions d’aveugles), et, 1ère cause de cécité irréversible dans le monde (1 patient glaucomateux sur 10 présente une
cécité légale). Le GPAO représente 80% des glaucomes en Occident et Afrique, 50% dans le monde (l’autre moitié étant quasi
exclusivement représentée par les glaucomes par fermeture de l’angle, prédominant nettement en Asie)
- Prévalence augmentant avec l’âge : 0,5-1% des > 40 ans en Europe et Amérique du Nord (soit 1-1,2 million en France)
 L’hypertonie oculaire n’est pas synonyme de glaucome : toutes les hypertonies oculaires n’entrainent pas un glaucome, et
il existe des formes cliniques de glaucome primitif à angle ouvert sans hypertonie oculaire
- Maladie neurodégénérative : accélération de vitesse d’apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes (perte
accélérée par rapport à la perte physiologique liée à l’âge, de 5000-8000 cellules ganglionnaires/an après 40 ans). Ces
cellules (1 million par œil) conduisent les infos visuelles recueillies par les photorécepteurs de la rétine depuis les
cellules bipolaires jusqu’au corps genouillé latéral. Lien important avec l’hypertonie oculaire.
Physiopathologie
2 théories : - Mécanique : excavation papillaire car compression de la tête du nerf optique par hypertonie oculaire
- Ischémique : insuffisance circulatoire capillaire du nerf optique par spasmes vasculaires / hypoperfusion
Pour le GPAO : élévation de la PIO par dégénérescence du trabéculum (plus d’écoulement de l’humeur aqueuse)
- Mécanismes physiopathologiques imparfaitement connus mais FDR :
. Age : l’incidence augmente avec l’âge : < 0,5% de GPAO entre 40 et 50 ans, 10% après 85 ans
. Hypertonie oculaire : FDR mais non causal : PIO élevée dans 70-80% de cas de GPAO en Occident
. Antécédents familiaux directs : RR=3, plusieurs gènes identifiés
. Origine ethnique : mélanodermes, notamment noirs d’origine africaine : RR = 3
. Myopie quelle que soit son intensité : RR = 3
. Discutés : facteurs cardiovasculaires, maladies CV
Dépistage systématique pas raisonnable en termes de coût
Encourager un dépistage systématique des patients de plus de 40 ans :
Dépistage
- Mesure de la PIO et examen de la papille au FO
- Enregistrement du champ visuel par périmétrie au moindre doute
= Survenue insidieuse, asymptomatique +++ pendant la majeure partie de l’évolution : découverte fortuite++ (PIO
>21mmHg, anomalie de la papille lors d’un examen ophtalmologique de routine)
- A un stade évolué : - Scotome périphérique, jusqu’à une atteinte périmétrique importante avec vision tubulaire
SF - Baisse d’acuité visuelle très tardive (progressive, irréversible)
- Hypertonie oculaire élevée (> 30 mmHg, peu fréquent) : brouillard visuel intermittent, perception de halos
colorés autour des lumières, douleurs oculaires ou périorbitaires
- Complication aiguë du GPAO (par hypertonie) : occlusion de la veine centrale de la rétine (BAV rapide)
- Acuité visuelle longtemps conservée, œil calme, blanc et non douloureux, chambre antérieure profonde (angle
Diagnostic
ouvert), motilité pupillaire normale sauf tardivement (mydriase par déficit pupillaire afférent relatif)
- Mesure de la pression intra-oculaire : différentes méthodes :
. Tonomètre à aplanation de Goldmann : intégré à la lampe à fente : dépression sur la cornée jusqu’à aplanation
(mesure de la force nécessaire). Contre-indiqué si plaie perforante du globe
. Tonomètre à air pulsé (moins précis, méthode de routine) :
. En dépistage, possible palpation bidigitale : approximative, anormale si PIO très élevée (glaucome aigu)
. PIO normale = 10-20 mmHg, hypertonie si > 21 mmHg (si glaucome : PIO souvent élevée, parfois normale)
SC - Pachymétrie cornéenne = mesure de l’épaisseur cornéenne (souvent nécessaire) : norme = 540 µm les
cornées minces ou épaisses modifient les chiffres de PIO (si plus épaisse = moins déformable et PIO surestimée)
 Pour une PIO donnée, si cornée fine = surrisque de survenue de glaucome (car PIO sous-estimée)
- Gonioscopie : angle iridocornéen ouvert (= visualisation du trabéculum sur > 180°)
- FO (intérêt des photographies de la papille optique) : papille avec anneau neuro-rétinien et excavation centrale
. Papille excavée = creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses, diffuse/localisée
.  Rapport cup/disc (surface de l’excavation/surface de la papille) : pathologique si asymétrie > 0,2
. Hémorragie péripapillaire en flammèche
. Atrophie péripapillaire de type béta
CODEX.:, S-ECN.COM
= Mesure d’épaisseur des fibres optiques par interférométrie à la résolution voisine de 5µm :
OCT papillaire
détection très précoce d’une atteinte papillaire (diminution d’épaisseur)
= Périmétrie statique automatisée (PSA) de Humphrey : 5 min par œil, nécessite
compréhension et coopération : stimuli lumineux statiques présentés sur une coupole avec
une intensité déterminée correspondant à la sensibilité de la cinquantaine de points
EC rétiniens explorés, comparés à une base de données de référence.
Scotomes de topographies et formes parfois évocatrices.
Champ visuel - Scotome arciforme de Bjerrum : part de la tâche aveugle, contourne le point central
- Ressaut nasal : ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau méridien horizontal
- Déficits scotomateux paracentraux isolés, relatifs ou absolus
- Dégradation progressive et irréversible du champ visuel : simple croissant temporal et îlot
central de vision (= tubulaire), puis diminution rapide de l’AV centrale (excavation+++)
- Glaucomes à angle ouvert secondaires : glaucome exfoliatif, pigmentaire, post-traumatique, infectieux ou
inflammatoires (uvéites…), post-chirurgicaux, post-médicamenteux (corticoïdes…) : même diagnostic/surveillance/ttt
- Glaucome à pression normale : PIO normale, atteinte circulatoire de la tête du nerf optique, diagnostic via l’excavation
Autres formes
papillaire et altérations du champ visuel, population asiatique

- Glaucome par fermeture de l’angle :
. Elévation de la PIO secondaire à une fermeture de l’AIC par apposition de l’iris sur le trabéculum (blocage pupillaire)
. Plus fréquents que les GPAO en Asie
. PIO plus élevée, évolution plus rapide
. Diagnostic à la gonioscopie (autres anomalies identiques : FO/OCT/champ visuel) : AIC fermé
. Ttt : iridotomie laser ou chirurgie de cataracte (patient âgé) en première intention (si insuffisant  traitement GPAO)
- Hypertonie oculaire : PIO >21mmHg et angle ouvert, sans neuropathie (touche 10x plus d’individus que le GPAO),
surveillance, pas forcément de traitement (mais reste le FDR le mieux identifié de GPAO)
DD
- Neuropathie optique non glaucomateuse : neuro, iatrogène, dégénérative, tumorales, traumatique, vasculaire…
- Crise aigue de fermeture de l’angle (CAFA) : cf encadré spécifique
- Traitement médical : principalement traitement de l’hypertonie oculaire, aussi efficace si glaucome à PIO normale
- Traitement chirurgical : indiqué si échec de traitement médical (plus rapidement si glaucome évolué ou patient jeune)
- Surveillance tous les 6 mois : évaluation de la PIO, de la tête du nerf optique (FO + OCT) et du champ visuel
= 1°intention, prescription à vie, ne doit pas être interrompu inopinément
= Timolol (Timoptol®)… : en 1ère intention (hors contre-indication)
Collyre β-bloquant - 1 goutte matin et soir ou forme LP 1 fois/jour
- Passage systémique : CI identiques à tous β-bloquants
Collyre agoniste α2- = Brimonidine (Alphagan®) : en 2nd intention
adrénergique - 1 goutte matin et soir
 Sécrétion
d’humeur Collyre inhibiteur de = Brinzolamide (Azopt®), dorzolamide (Trusopt®) : en 2nd intention
TTT
TTT médical
aqueuse l’anhydrase carbonique - 1 goutte matin et soir

= Diamox® : +rare, en attente d’un traitement chirurgical
Inhibiteur de - EI : acidose métabolique, hypokaliémie, lithiase rénale
l’anhydrase carbonique
- CI : insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère, allergie
par voie générale :
aux sulfamides, antécédent de colique néphrétique
Acétazolamide - Dosage kaliémie / créat (supplémentation K)
= Latanoprost (Xalatan®), travoprost (Travatan®), bimatoprost
(Lumigan®) : en 1ère intention
 Elimination
d’humeur
Collyre à base de - 1 goutte le soir
prostaglandine - Tolérance générale excellente
aqueuse
- EI locaux : rougeur, irritation oculaire, assombrissement de l’iris,
accélération de la pousse des cils (prévenir le patient)
- En 1ère intention : collyre prostaglandine ou β-bloquant

Stratégie - Autres collyres en 2nd intention en cas d’efficacité insuffisante, contre-indication, intolérance
TTT
thérapeutique - Collyres en association de 2 principes actifs : timolol + dorzolamide (Cosopt®)…

- Association possible jusqu’à la trithérapie
Trabéculoplastie au = Photocoagulation sélective de l’AIC : facilite l’écoulement d’humeur aqueuse
laser (SLT) - Indication : intermédiaire entre le TTT médical et chirurgical (effet modeste et non durable)
CODEX.:, S-ECN.COM
= Fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse : incision conjonctivale et volet

scléral lamellaire (abord externe du canal de Schlemm), puis 2 possibilités :
- Trabéculectomie (ref°) : ablation sectorielle limitée du trabéculum (en pleine épaisseur)
- Sinon : Sclérectomie profonde non perforante : exérèse partielle du trabéculum avec
respect de la paroi sclérale/du globe (résection du mur externe du canal de Schlemm)
 Drainage de l’humeur aqueuse en excès vers l’espace sous-conjonctival
TTT chirurgical
Chirurgies
- Complications (rares) :
filtrantes
. Cataracte
. Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
. Infection du globe oculaire par la fistule
. Fibrose de la voie de drainage
 Chez les patients à haut risque d’échec par fibrose sous-conjonctivale (patient jeune,
mélanoderme) : antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-FU)
Techniques = Drainage de l’humeur aqueuse par la mise en place de petits tubes ou de drains (moins
«micro-invasives » de complication, récupération visuelle plus rapide)
Hémorragie prépapillaire Papille glaucomateuse Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)
CRISE DE GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L’ANGLE

Symptomatique, urgence ophtalmologique : risque de perte totale et définitive de la vision en quelques heures
FDR : âge, sexe féminin, hypermétropie (globe de petite taille), chambre antérieure étroite, AIC étroit, gros cristallin
Facteur déclenchant : mydriase physiologique (obscurité, stress, exercice physique) ou pharmacologique (dilatation pupillaire
par antihistaminiques, anxiolytiques, antiparkinsoniens, antidépresseurs, anticholinergiques, vasoconstricteurs…)
Physiopath : crise par blocage pupillaire : la mydriase accole la face antérieure du cristallin à la face postérieure de l’iris sur 360°.
L’humeur aqueuse bloquée s’accumule dans la chambre post et refoule la racine de l’iris vers l’avant => blocage trabéculaire
(humeur aqueuse non-excrétée, augmentation rapide et majeure de la PIO).
- Douleurs très profondes, irradiant dans le territoire trijumeau, avec nausées / vomissements
SF
- Baisse d’acuité visuelle selon l’œdème cornéen (hypertonie majeure)
Diagnostic
- Œil rouge, transparence de la cornée diminuée (diffus, car œdème cornéen)

- Pupille en semi-mydriase aréflectique, cercle périkératique
SC
- Chambre antérieure étroite, AIC fermé, hypertonie majeure >30 mmHg (jusqu’à 70 mmHg)
Examen controlatéral systématique (prédisposition anatomique souvent bilatérale) : angle étroit
Urgence TTT : risque de cécité définitive ou de crise controlatérale (ne pas dilater l’autre œil !!)
Hospitalisation fréquente, pose de VVP
Baisse de la PIO : collyre hypotonisant, acétazolamide IV/PO, mannitol IV (CI : insuff. cardiaque/rénale)
Puis collyre myotique dans un 2° temps (pilocarpine) : facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse vers la
TTT
chambre antérieure : instillée toutes les heures (aussi dans l’autre œil en préventif)
Conduite à
- Surveillance du TTT : iono, glycémie, urée/créat, bilan hépatique, EEG
tenir
Quand PIO normalisée et cornée claire (régression de l’œdème) : Iridotomie périphérique au laser YAG,
bilatérale (élimine le risque de récidive). Si échec du laser iridectomie chirurgicale
- Après iridectomie, plus de risque de CAFA donc plus de contre-indication médicamenteuse
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 85 : ANOMALIES DE LA RÉFRACTION
Appareil dioptrique de l’œil : surfaces de réfraction (cornée/cristallin) et milieux réfringents (humeur aqueuse/vitré)
Œil emmétrope : optiquement normal, rayons parallèles concentrés sur la rétine donnant une
image nette (l’appareil dioptrique fait converger les rayons correctement sur la rétine)
- 2 éléments réfractifs les plus importants de l’œil : cornée (42 dioptries) et cristallin (20 dioptries)
 Puissance totale de convergence d’environ 60 dioptries
Œil amétrope : anomalie de réfraction  amétropie sphérique (anomalie identique quel que soit le plan du rayon lumineux
incident : myopie, hypermétropie) ou axiale/cylindrique (astigmatisme). [SI * : Rang A selon l’ophtalmo]
- *Myopie : œil trop convergent ou trop long par rapport à sa convergence  image (de loin) formée en avant de la rétine
- *Hypermétropie : œil insuffisamment convergent ou trop court par rapport à sa convergence  image formée virtuellement
en arrière de la rétine
- *Astigmatisme : réfraction de l’œil différente selon le plan du rayon incident (le plus souvent par défaut de sphéricité de la
face antérieure de la cornée : astigmatisme cornéen antérieur)  l’image d’un point est formée de 2 lignes perpendiculaires
- Punctum remotum : point le plus éloigné visible de façon nette sans accommoder = à l’infini pour l’œil emmétrope
- Punctum proximum : point le plus proche visible de façon nette en accommodant = 7 cm pour l’œil emmétrope
Physiologie
- Acuité visuelle = pouvoir de discrimination de l’œil : plus petite distance visible entre 2 points (minimum séparable)
= l’inverse du pouvoir séparateur de l’œil en minute d’arc (angle minimum de résolution)
Paramètre fonctionnel propre à la macula, avec la vision des couleurs et la vision des contrastes
Mesurée pour chaque œil, d’abord sans puis avec correction optique qui donne la meilleure AV
- AV normale = regard préférentiel dès 1 mois (image structurée préférée à une image homogène) avec AV à 1/30 à la
naissance (doigt à 30cm), 1/10 à 3 mois, 2/10 à 6 mois, 4/10 à 1 an, 7/10 à 3 ans, 10/10 à partir de 5 ans (max 16/10)
 BAV : améliorable par correction optique (anomalies de réfraction) ou non (maladie de l’œil ou des voies optiques)
- *Réfractomètre automatique : examen de routine rapide, très efficace : méthode objective
 Nomenclature en 4 chiffres (idem si prescription de correction) : sphère (amétropie sphérique),
cylindre et axe (astigmatisme) + addition (presbytie, après 40 ans), résultat en dioptries
- *Examen subjectif par verres sphériques ou cylindriques, convexes ou concaves  meilleure AV corrigée
- Kératométrie : mesure de la courbure de la cornée avec les mêmes appareils, utile avant la prescription
de lentilles de contact ou avant chirurgie de cataracte
- *Cycloplégiques (atropine, cyclopentolate = Skiacol ®) : blocage de l’accommodation chez l’enfant
Examen
- Echelle de Monoyer (en 10e) : progression décimale favorisant les bonnes AV (écart en
de la
angles de résolution moindre entre 8 et 10/10e que 1 et 3/10e) : meilleure mesure si bonne
réfraction
AV. Calibrée pour qu’à 5m, une AV à 10/10e = distinction de 2 points séparés de 1 min d’arc
De loin
- Echelles des E de Snellen, des anneaux brisés de Landolt : chez les illettrés
(5 m)
- Echelle ETDRS : privilégiée dans les essais cliniques/ si AV basse (DMLA) car progression
Anomalie de la réfraction
logarithmique entre chaque ligne, ainsi passer d’une ligne à l’autre correspond toujours à
une progression identique en taille des lettres (donc angle minimum de résolution)
De près - Echelle de Parinaud (1,5 à 14) à 33cm de distance, taille décroissante, normale si P2
(33 cm) - Echelle de Rossano-Weiss : chez l’enfant ou les illettrés
= 15 à 20% de la population occidentale (plus fréquente en Asie) : vision floue
de loin (punctum remotum à une distance finie) et vision nette de près
(punctum proximum rapproché)
- *Myopie d’indice :  de l’indice de réfraction, surtout du cristallin, parfois
observé au début de cataracte (myopie jusqu’à 5 dioptries)
- *Myopie de courbure :  de la courbure cornéenne
- *Myopie axile : majorité des cas :  de la longueur axiale antéro-postérieure de l’œil
*Faible = < 6 dioptries : simple anomalie de réfraction, se stabilise chez l’adulte jeune (25-30 ans)
Myopie
= Myopie maladie = > 6 dioptries ou longueur axiale ≥ 26 mm : affection héréditaire, débute
dans l’enfance et évolue sur plusieurs années, avec allongement progressif du globe oculaire
(aggravation de la myopie)
- AV corrigée souvent réduite (entre 1 et 5/10e) par atteinte rétinienne concomitante
*Forte
- Etirement chronique de la rétine par distension : zones d’atrophie, de rupture de la chorio-
rétine et d’hémorragie, néovascularisation surtout maculaire
- Complication : glaucome chronique à angle ouvert, cataracte, décollement de rétine,
maculopathie myopique
CODEX.:, S-ECN.COM
- Correction optique de puissance (dioptrie) négative :

. Verres divergents, sphériques concaves (bords épais)
. Lentilles de contact concaves (souples ou rigides)
- Correction lors de la chirurgie du cristallin dans la myopie forte
- Chirurgie réfractive : pour les myopies faibles ou moyennes Œil myope : correction
Myopie TTT . Photoablation au laser Excimer (laser excited dimer)
ou photo-disruption/vaporisation (respecte épithélium/Bowmann)
au laser femtosecondes
. Sous anesthésie topique, en ambulatoire
. Abrasion de l’épithélium cornéen = PKR (Photo-Kératectomie Réfractive)
ou découpe de volet superficiel cornéen avec charnière = LASIK (laser in situ keratomileusis)
= Très fréquente, notamment chez l’enfant (croissance du globe inachevée) :
vision floue de loin (punctum remotum situé en arrière de la rétine) et vision
floue de près (punctum proximum éloigné)
Anomalie de la réfraction
- Hypermétropie modérée :
. Correction possible chez le sujet jeune par  d’accommodation  asthénopie accommodative avec
Hyper- céphalées (asthénopie), sensation de trouble visuel de près si effort d’accommodation prolongée
métropie
- Correction optique (puissance/dioptries positives) :
. Verres sphériques convergents, convexes (bords fins)
TTT . Lentilles de contacts souples ou rigides convexes
- Chirurgie réfractive Œil hypermétrope : correction
= *Cornée de surface torique, où les méridiens présentent des rayons de courbure différente
- *2 méridiens principaux de puissance dioptrique différente :
. *Régulier : perpendiculaires entre eux = constitutionnel
. *Irrégulier (plus rare) : non perpendiculaires = par exemple cicatrice cornéenne
- L’image d’un point à l’infini n’est pas un point mais 2 droites perpendiculaires, appelées focales :
. Astigmatisme myopique : focales en avant de la rétine
. Astigmatisme hypermétropique : focales en arrière de la rétine
Astigma- . Astigmatisme mixte : focales de part et d’autre de la rétine
tisme
- *Vision floue de loin et de près
SF - *Fatigue visuelle (en particulier lors de la lecture)
- Diplopie monoculaire évocatrice
- Verres cylindriques convexes (puissance positive) ou concaves (puissance négative)
TTT - Lentilles de contact souples ou rigides
- Chirurgie réfractive
= Rôle du cristallin : suspendu à l’intérieur du globe par un ligament élastique, la zonule, insérée sur le muscle ciliaire
- Contraction du muscle ciliaire (en vision de près)  relâchement de la zonule  pouvoir convergent du cristallin
- Amplitude d’accommodation = différence du pouvoir dioptrique de l’œil de loin et de près : important chez l’enfant
(14 dioptries à 10 ans), diminue avec l’âge pour disparaître vers 70 ans
= Disparition de l’accommodation à partir de 40-45 ans : grossissement du cristallin, faiblesse relative du
muscle ciliaire, perte d’élasticité de la capsule cristallinienne
- Baisse d’acuité visuelle de près : gêne à la lecture à 30 cm, nécessité d’éloigner le texte et
d’augmenter la lumière
SF - Générant des signaux de fatigue visuelle : céphalées, yeux rouges, picotements, larmoiements
- Ressentie plus précocement chez les sujets hypermétropes
Accommodation
- Compensée chez les sujets myopes : retrait des lunettes pour mieux voir de près
Presbytie
- Verres sphériques convexes (en plus de la correction de loin si nécessaire) : verres mono-focaux
(ne sert qu’à la vision de près), verres avec doubles foyers (bifocaux) ou verres progressifs (de
puissance à la partie basse des verres) : puissance toujours positive (+ 1 à 3 dioptries)
Autres :
TTT
- Lentilles de contact multifocales
- Chirurgie réfractive cornéenne (non validée)
- Implant cristallinien multifocal lors de la chirurgie de cataracte
 de l’addition avec l’importance de la presbytie : +1 dioptrie à 45 ans, +3 dioptries à 60 ans
- Prise médicamenteuse : psychotrope anticholinergique, substance atropinique…
Paralysie de
- Paralysie oculomotrice : atteinte du nerf III
l’accommodation
- Maladies générales : diphtérie, encéphalite, intoxication au plomb, botulisme
Spasme de - Manifestations : céphalées, vision trouble, sensation de rapetissement des objets
l’accommodation - Cause : anomalie de la réfraction mal corrigée (hypermétropie) ou traumatisme
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 86 : PATHOLOGIE DES PAUPIÈRES

Anatomie :
- Plan antérieur : cutanéomusculaire
- Plan postérieur : tarsoconjonctival
- Tarse : élément fibreux contenant les glandes de Meibomius (sécrétion lipidique), assure la rigidité
- Conjonctive palpébrale : se réfléchit au niveau des culs-de-sac conjonctivaux pour donner la conjonctive bulbaire
- Bord libre : cils implantés en avant, et orifices des glandes de Meibomius en arrière
- Fermeture = muscle orbiculaire des paupières (nerf VII)
- Ouverture = muscle releveur de la paupière sup (nerf III) et muscle rétracteur de paupière de Muller (orthosympathique)
- Glande lacrymale principale : dans l’angle supéro-externe de l’orbite, sécrétion des larmes, innervation parasympathique
- Larmes : étalées par le clignement, éliminé par évaporation et drainage vers le nez par les voies lacrymales excrétrices (2
points lacrymaux inf et syp sur les bords libres de l’angle palpébral interne) :
= Furoncle du bord libre de la paupière, centré sur le follicule pilo-sébacé du cil : infection bactérienne,
généralement à S. aureus, du follicule pilo-sébacé, développé en quelques jours
ORGELET
- Tuméfaction douloureuse rouge : centrée sur un point blanc, au niveau du bord libre
C
- Développement en qq jours, pas toujours de sécrétions initialement
- Collyre ou pommade antibiotique pendant 8 jours
TTT
- Si traitement non efficace ou forme enkystée : incision au niveau du bord libre sous AL
= Granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius, engorgée au sein du tarse, par occlusion de
l’orifice de la glande au niveau de la partie postérieure du bord libre : plus fréquent que l’orgelet
- Généralement non infecté : sécrétions purement sébacées
- Tuméfaction douloureuse de la paupière, sans communication avec le bord libre : davantage visible sur le
CHALAZION
C versant cutané ou conjonctival selon les cas

- Evolution sur une durée supérieure aux orgelets, jusqu’à plusieurs semaines
- Pommade corticoïde locale (Sterdex®)
- Soins des paupières : humidification à l’eau chaude, massages des paupières au doigt depuis le rebord
orbitaire vers le bord libre (expulsion du contenu du chalazion)
TTT
- Forme enkystée : incision de la glande de Meibomius sous AL, par voie conjonctivale avec une pince à
chalazion, sans suture, suivi d’un collyre antiseptique pendant 8 jours (possible saignement léger : cède en
quelques minutes sous compression simple)
= Bascule de la paupière vers la conjonctive : relâchement des tissus cutanés (entropion sénile)
Entropion ou rétraction des tissus conjonctivaux (entropion cicatriciel : ex : syndrome de Stevens-Johnson…)
- Risque de trichiasis (frottement des cils sur la cornée)
MALFORMATION PALPEBRALE
= Bascule de la paupière vers l’extérieur : relâchement des tissus cutanés (ectropion sénile),
rétraction des tissus cutanés (plaie des paupières : ectropion cicatriciel), relâchement musculaire
Ectropion
(ectropion paralytique associé à une paralysie faciale)
- Risque d’exposition cornéenne, larmoiement, occlusion insuffisante (lagophtalmie)
= Position trop basse du bord libre de la paupière supérieure par rapport au limbe scléro-cornéen
sup (normalement : recouvrement de 1-2mm de la cornée)
- Neurogène : paralysie du III (évoquer un anévrisme intracrânien si ptosis douloureux /
céphalées) ou syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, énophtalmie)
Ptosis
- Myogène (m. releveur de la paupière sup) : myasthénie, ptosis congénital
- Sénile : ptosis bilatéral, par relâchement de l’aponévrose du releveur
- Traumatique : par rupture de l’aponévrose du releveur
DD : dermachalasis (excès de peau), ++si âgé : seul le repli cutané recouvre l’axe visuel
= Inocclusion palpébrale : anesthésie générale, coma prolongée, paralysie faciale
Lagophtalmie
- Risque de kératite d’exposition
Tumeur = Papillome, hidrocystome (kyste lacrymal), xanthélasmas (dépôt de cholestérol)
bénigne  Traitement chirurgical le plus conservateur possible (préservant le tarse / la bordure ciliaire)
PALPEBRALE
TUMEUR
Signes suspects de malignité : croissance rapide et continue, hétérochromie, envahissement des

tissus, perte de cils (madarose), + pour carcinome basocellulaire : nodule perlé et télangiectasies
Tumeur - Tumeurs épithéliales : carcinome basocellulaire (risque d’ulcération / délabrement local) ou
maligne épidermoïde : +agressif, potentiel métastatique
- Tumeurs non-épithéliales : mélanome malin, lymphome de MALT
TTT : sur avis RCP : exérèse avec surveillance (CBC nodulaire avec exérèse complète) / radio-chimio
CODEX.:, S-ECN.COM
VL imperméables à la naissance, se perforent dans les premiers jours de vie : possible larmoiement
IMPERFORATION (épiphora) uni/bilatéral pendant plusieurs semaines
DES VOIES  Dacryocystite : complication infectieuse de l’imperforation des VL (infection du sac lacrymal) :
LACRYMALES tuméfaction de l’angle interne, signes inflammatoires avec écoulement purulent au méat lacrymal
(VL) DU Prise en charge d’un larmoiement par imperforation des VL :
NOURISSON - Larmoiement simple non compliqué : lavage au sérum physiologique et antiseptiques
- En cas de persistance : sondage sans anesthésie dès 4 mois
Orgelet Chalazion
Entropion
Ectoprion
Ptosis Lagophtalmie
Xanthélasmas
Hydrocystome
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 102 : DIPLOPIE

⚠ Les rangs A/B/C sont ceux utilisés par la fiche du livret LiSA, puis le COUF (et son erratum) puis le CEN
Diplopie = vision double d’un objet unique, parfois simple vision floue
- Monoculaire : persiste à l’occlusion de l’œil sain, et disparaît à l’occlusion de l’œil atteint  cause ophtalmologique, examen
sans urgence
- Binoculaire : disparaît à l’occlusion d’un œil  trouble du parallélisme oculomoteur acquis, aigu ou subaigu, en général
neurologique ou orbitaire et lié à une POM, nécessite souvent une PEC urgente. Pas de diplopie si congénital ou ancien et lent.
 Ductions : mouvements monoculaires mobilité oculaire dans différentes positions du regard de chaque œil séparément.
- Abduction : mouvement de l’œil vers l’extérieur (en dehors)
- Adduction : mouvement de l’œil vers l’intérieur (en dedans)
 Versions : mouvements oculaires bilatéraux, conjugués des deux yeux. Mobilité oculaire dans les différentes positions du
regard de façon conjuguée des yeux dans la même direction.
 Vergences : terme désignant des mouvements oculaires de sens opposé des deux yeux. Il s'agit essentiellement de
la convergence permettant la vision de près (mouvement de deux yeux vers l’intérieur). Contrairement, la divergence fait
référence aux mouvements des deux yeux vers l’extérieur.
 Tropie (ou strabisme) : déviation des axes visuels.
- Esotropie : déviation de l’œil vers l’intérieur
- Exotropie : déviation de l’œil vers l’extérieur
- Hypertropie : déviation de l’œil vers le haut
- Hypotropie : déviation de l’œil vers le bas
- Cornéenne :
. Taie cornéenne : séquelle de kératite ou de traumatisme
. Kératocône
DIPLOPIE . Astigmatisme important
MONOCULAIRE - Irienne : iridodialyse traumatique (désinsertion de la racine de l’iris)
- Cristallinienne : cataracte nucléaire, implant décentré
- Rarement maculaire : membrane épirétinienne tractionnelle
 Pas d’indication à faire une imagerie cérébrale
DIPLOPIE BINOCULAIRE
Droit
Muscle Droit latéral Droit supérieur Droit inférieur Oblique supérieur Oblique inférieur
médial
Nerf Nerf III Nerf VI Nerf III Nerf III Nerf IV Nerf III
Champ Haut et Bas et
Dedans Dehors Bas et dedans Haut et dedans
d’action dehors dehors
Horizontal Horizontale
Diplopie Verticale Verticale Verticale Verticale
e croisée homonyme
Position Tournée Menton Tête en arrière,
Tournée du Face inclinée côté
compen- vers le Menton élevé abaissé côté tournée côté sain,
côté atteint sain
satrice côté sain sain menton abaissé
- Il existe pour chaque œil 6 muscles oculomoteurs + le muscle releveur de la paupière supérieure + la
Physiopathologie
motricité pupillaire et l’accommodation.

- La commande nerveuse est volontaire ou automatico-réflexe et véhiculée par les 3 nerfs crâniens
oculomoteurs (cf tableau suivant)
Muscles
NB : action et champ d’action sont 2 notions différentes et ne concordent pas forcément (ex : l’oblique
supérieur à une action d’abaissement et d’abduction mais son champ d’action est le regard en bas et en
dedans). En clinique c’est le champ d’action de chaque muscle que l’on étudie.
Paire Noyau Trajet Innervation
- Face antérieure du mésencéphale  sinus - DM, DS, DI, OI
III : caverneux  orbite ipsilatérale - Releveur de la
oculomote Mésencéphale - Proche des vaisseaux : sous la bifurcation paupière
ur entre ACI supraclinoïdienne et - Sphincter irien
Nerfs
communicante postérieure (parasympathique)
- Face postérieure du tronc cérébral 
Partie
IV : décusse  sinus caverneux  orbite
postérieure du - OS
trochléaire controlatérale
mésencéphale
- Vulnérable aux TC
CODEX.:, S-ECN.COM
- Face antérieure du tronc cérébral 

Protubérance, pointe du rocher  sinus caverneux au bord
VI : centre de la latéral de la carotide interne  orbite
- DL
abducens version - Vulnérable aux fractures du rocher, et à
horizontale l’HTIC (POM non localisatrice : fixé lorsqu’il
perfore la dure-mère)
 POM : atteinte du muscle, la jonction neuromusculaire, le nerf, la commande du SNC (tronc
cérébral)
- Noyaux des nerfs oculomoteurs localisés dans le tronc cérébral
- Voies supra-nucléaires (entre les noyaux des nerfs oculomoteurs et les centres corticaux) : centre de
la latéralité (mouvement oculaire conjugué dans le regard droit et gauche), centre de la verticalité
(dans le regard en haut et en bas) et centre de la convergence (passage à la vision de près)
Structures
- Voies internucléaires (entre les noyaux oculomoteurs) : dans le faisceau longitudinal médian = FLM
centrales
(bandelette longitudinale postérieure) situé en sur le plancher du 4ème ventricule reliant le noyau du
VI au noyau du III controlatéral : l’abduction d’un œil induit automatiquement l’adduction de l’œil
controlatéral pour que les 2 yeux regardent dans la même direction. La lésion unilatérale du FLM induit
une diplopie horizontale par défaut de ces mouvements conjugués (ophtalmoplégie internucléaire).
= Selon les lois de Hering et de Sherrington : la vision binoculaire est assurée par la synergie d’action
des muscles oculomoteurs antagonistes et agonistes
- Loi de Hering: lors de mouvements binoculaires, l’influx nerveux est envoyé en quantités égales aux
Vision muscles agonistes des 2 yeux  assure le parallélisme des 2 yeux dans les différentes directions
binoculaire - Loi de Sherrington: quand les muscles agonistes se contractent, les muscles antagonistes se relâchent
Correspondance sensorielle : un objet se projette sur les 2 yeux sur des points rétiniens
correspondant, permettant une localisation identique par les 2 yeux  perte de correspondance =
diplopie
- Dédoublement d’un objet, survenant toujours dans la même direction, disparaissant à l’occlusion d’un œil
- Caractère : horizontale, verticale, oblique, maximale dans une position du regard, variation dans la journée
- Circonstances de survenue : traumatisme, effort physique, lecture, fatigue
S - Mode de survenue : brutal ou progressif, constant ou fluctuant/transitoire
F - Signes possiblement associés : céphalées, vertiges, nausées, vomissements, douleurs
 La diplopie peut être méconnue si un œil est occlus (ptosis, œdème palpébral…), voire absente dans les
paralysies de fonction
La diplopie est parfois confondue avec un flou visuel
- Recherche d’attitude vicieuse ou compensatrice de la tête (torticolis compensateur), de ptosis
Inspection - Recherche d’un strabisme (déviation du globe en position primaire : tête droite, axe visuel dirigé
droit devant), facilité par les reflets cornéens
Rang B selon le livre LISA
Mobilité = Dans les différentes positions du regard : œil par œil = duction et de façon conjuguée = version
Examen = Sujet regardant droit devant lui, 1 œil masqué par un cache  lorsque le cache est déplacé sur
Diagnostic positif
sous écran l’œil opposé, l’œil non fixateur apparaît dévié, puis se redresse pour prendre la fixation
(cover-test) (mouvement de restitution), la direction du mouvement permettant de détecter le muscle atteint
= Verre rouge placé devant l’œil droit (par convention),fixation d’un point lumineux blanc en face
Examen au de lui  le décalage entre point rouge et point blanc signe un déséquilibre oculomoteur :
verre - Diplopie homonyme: point rouge vu à droite du point blanc = œil en convergence (paralysie VI)
rouge - Diplopie croisée: point rouge vu à gauche du point blanc = œil en divergence (paralysie du III)
Examen oculomoteur
- L’écart entre les 2 images  dans le champ d’action du ou des muscles paralysés
= Un verre de couleur différente placé sur chaque œil (rouge et vert), le patient doit déplacer une
Test de flèche lumineuse rouge et la superposer avec une flèche verte déplacée par l’examinateur
Hess- - Œil paralysé : cadre rétréci (par hypo-action du/des muscle(s) paralysé(s)) dans le champ touché
Lancaster - Œil controlatéral : cadre agrandi (par hyper-action du/des agoniste(s)) dans le même champ
- Permet de suivre l'évolution de la paralysie
- Recherche d’une anisocorie (inégalité pupillaire)
Motricité
- Réflexe photomoteur direct (myosis de l'œil éclairé) et consensuel (myosis simultané de l'œil
intrinsèque
controlatéral)
Ophtalmo - Exophtalmie, chémosis, dilatation des vaisseaux épiscléraux
Autres
- Déficit du territoire V, souffle à l’auscultation du crâne, DSM hémicorporel, syndrome

Neuro
cérébelleux, signes de myasthénie généralisée
CODEX.:, S-ECN.COM
- Atteinte musculaire unilatérale, syndrome orbitaire (chémosis, exophtalmie) : atteinte intraorbitaire

- Atteinte DM/DS/DI/OI/releveur de la paupière/sphincter irien : atteinte neurogène du III
- Atteinte isolée du DL ou de l’OS : atteinte musculaire, de la jonction neuromusculaire, ou du nerf (VI ou IV)
Topographie
- Atteinte neurogène oculomotrice multiple unilatérale : syndrome du sinus caverneux

- Atteinte oculomotrice multiple bilatérale non systématisée : atteinte neurogène multiple, musculaire, ou myasthénie
- Atteinte bilatérale de l’abduction, céphalées : HTIC
- Diplopie, signes neurologiques centraux : atteinte du tronc cérébral
- Atteinte isolée du DM : atteinte musculaire, de la jonction neuromusculaire, ou du FLM (OIN) si convergence
préservée
!!! – Réflexe si paralysie du III associée à des signes pupillaires et des douleurs = recherche en
URGENCE d'un anévrisme intracrânien par angioscanner ou angio-IRM (de la communicante
postérieure et anévrismes carotidiens supraclinoïdiens surtout) - !!!
Cliniquement :
- Ptosis total (pouvant masquer la diplopie)
Paralysie - Paralysie oculomotrice : divergence marquée, paralysie de l’élévation et de l’abaissement de l’œil
du III - Atteinte intrinsèque : mydriase aréflectique et perte de l’accommodation
 Possible paralysie partielle : ne touchant qu’un ou plusieurs muscle(s), atteinte isolée du III
extrinsèque (muscles oculomoteurs) ou intrinsèque (mydriase, anisocorie, paralysie
d’accommodation)
 Les fibres intrinsèques sont en superficie du nerf : leur atteinte évoque une cause compressive
 Une mydriase isolée ou une paralysie isolée de l’adduction ne correspond pas à une paralysie du III
Diagnostic sémiologique
- Diplopie verticale et oblique, accentuée dans le regard en bas et en dedans : invalidante dans la
Paralysie lecture ou la descente des escaliers
du IV - Position compensatrice de la tête : inclinée du côté sain, menton abaissé
- Paralysie difficile à mettre en évidence : limitation de l’abaissement en adduction
- Diplopie horizontale avec convergence de l’œil atteint, avec déficit de l’abduction
- Position compensatrice de la tête : tournée du côté atteint
Paralysie
- NB : toute hypertonie intracrânienne peut comprimer le VI dans l'angle ponto-cérébelleux à sa sortie
du VI
du tronc cérébral, sa paralysie n’a donc aucune valeur localisatrice. En revanche tout autre paralysie
oculomotrice indique une lésion localisée sur les noyaux ou le trajet du nerf concerné (ex : nerf III)
Paralysie = Paralysies de fonction : sans diplopie
supra- - Syndrome de Foville : paralysie de la latéralité
Formes particulières
nucléaire - Syndrome de Parinaud : paralysie de verticalité et convergence  évocateur de pinéalome

= Ophtalmoplégie internucléaire : parallélisme des 2 yeux conservé en position primaire, mais
Paralysie déficit d’adduction d’un œil en version (regard latéral) avec nystagmus de l’œil abducteur et
internucléaire alors que la convergence est normale
 Évocateur de SEP (< 40 ans) ou lacune du tronc cérébral (> 50 ans, FDRCV)
= Atteinte du tronc cérébral affectant les noyaux et/ou les racines des nerfs :
Paralysie
- Association d’une paralysie de fonction et d’une diplopie par paralysie oculomotrice
intra-axiale
- Association d’une diplopie et de signes neurologiques controlatéraux : syndrome alterne
- HTIC, syndrome orbitaire : TDM + angio-TDM ou IRM + angio- Selon contexte :
Paralysie IRM - Glycémie, HbA1c, Vs/CRP, NFS
d’abduction  Thrombophlébite ? fistule carotido-caverneuse ? tumeur ? - BAT si syndrome
(VI ou muscle - Sans HTIC ni syndrome orbitaire : IRM injectée semi-urgente inflammatoire
 Parenchyme, trajet du VI, sinus caverneux, orbite (avec
⚠ Rang B pour le livret LISA mais rang A pour le CEN
DL) - Anti-RACh
suppression de la graisse) - FO
- Bilan de maladie systémique
- Mydriase : TDM + angio-TDM ou IRM + angio-IRM
- PL si suspicion de SEP,
 Anévrisme ? discuter artériographie
Paralysie du III méningite infectieuse ou
- Bilatérale, douleur importante : IRM en urgence
Para-Clinique
carcinomateuse, HTIC
 Apoplexie pituitaire ?
idiopathique (pression
- Syndrome orbitaire : TDM + angio-TDM ou IRM + angio-IRM d’ouverture)
 Fistule carotido-caverneuse ? - Bilan CV si neuropathies
Paralysie du IV - Sans syndrome orbitaire : IRM injectée semi-urgente ischémiques micro-
 Parenchyme, trajet du IV, sinus caverneux, orbite (avec angiopathiques
suppression de la graisse)
- IRM urgente surtout si douloureuse ou FDRCV : orienter sur loge hypophysaire, tronc cérébral,
POM multiple orbite si doute sur Basedow
- Selon contexte : anti-RACh, TRAK, anti-gangliosides (Miller-Fisher), PL, dosages vitamines
Paralysie - OIN, myasthénie…
d’adduction - IRM urgente ; selon contexte : anti-RACh, TRAK
CODEX.:, S-ECN.COM
- Traumatisme : orbitaire, crânien (IV et VI)

Contexte - Signes neurologiques : atteinte du tronc cérébral, Miller-Fisher, Gayet-Wernicke, myasthénie
particulier généralisée, HTIC
- Eruption, placard : zona ophtalmique, Lyme
Orientation diagnostique
- Avec mydriase : anévrisme carotidien

- Sans mydriase : > 50 ans : microangiopathie (diabète, HTA) ou Horton
 NFS, glycémie, HbA1c, Vs-CRP
III douloureux
IRM encéphalique semi-urgente (diagnostics différentiels)
< 50 ans : Tolosa-Hunt, tumeurs, infiltration de la base du crâne
 IRM avec coupes injectées centrées sur le sinus caverneux, PL
Diplopie isolée fluctuante non - Myasthénie oculaire
systématisée
- AIT du territoire vertébrobasilaire
Diplopie aiguë inaugurale transitoire
- Rarement myasthénie ou décompensation de strabisme ancien
Diplopie isolée - OIN (lacune, SEP), neuropathie ischémique micro-angiopathique (III, IV, VI), tumeur, myasthénie
Fracture du plancher de l’orbite, avec hernie graisseuse et musculaire (fréquent) :
- Elévation du globe douloureuse et limitée  TDM
Orbitaire - Test de duction forcée : mobilisation passive du globe par traction du DI impossible
Trauma
crâne,
- TDM : image en goutte dans le sinus maxillaire (hernie graisseuse et musculaire) selon cas
Hématome compressif coupes sur
- Bénin : atteinte isolée du IV orbites
Crânien
- Grave : atteinte uni/bilatérale du VI/IV voire III (rare), HTIC avec POM bilatérale du VI
HTIC
Tumorale (25%)
- Atteinte bilatérale des nerfs VI, sans valeur localisatrice. Céphalées, nausées, œdème papillaire
- Paralysie intra-axiale : syndrome de Weber (paralysie du III + hémiplégie controlatérale)
Tumeur de - Paralysie supra-nucléaire : syndrome de Parinaud (tumeur épiphysaire : pinéalome ++)
la base du - Lésion du noyau du IV par atteinte des tubercules quadrijumeaux : gliome
crâne - Lésion du noyau du VI par tumeur bulbo-protubérantielle : neurinome de l’acoustique…
- Syndrome alterne par ischémie ou hémorragie du tronc cérébral  IRM en urgence

AVC - Insuffisance vertébro-basilaire : manifestations cliniques transitoires, dont 30% de diplopie
même si atypique. Maximum 1h, autres symptômes du territoire en général  bilan d’AVC
Anévrisme de l’artère communicante postérieure ou de la carotide supraclinoïdienne : paralysie
Anévrisme du III extrinsèque (souvent partielle) et intrinsèque, souvent associée à des céphalées
Vasculaire
intra- - Doit être suspectée devant une atteinte oculomotrice partielle avec des signes pupillaires
Étiologies
crânien d’atteinte du III intrinsèque, chez un sujet jeune, sans FdRCV

- Hémorragie méningée : syndrome méningé apyrétique, céphalées violentes  TDM en urgence
= Souvent d’origine traumatique, mais retardée. Communication anormale artérioveineuse
Fistule - Exophtalmie unilatérale pulsatile douloureuse, souffle perçu par le malade et à l’auscultation
carotido- - Vasodilatation conjonctivale en « tête de méduse »
caverneuse - Diplopie par atteinte nerveuse (dans le sinus caverneux) ou musculaire (dans l’orbite)
 TDM ou IRM : dilatation de veine sus-orbitaire, à confirmer par artériographie
Méningo- - Diplopie fébrile, a fortiori si syndrome méningé, notion de morsure de tique/érythème migrant
radiculite  Imagerie encéphalique et en cas de normalité PL : recherche bactérienne (Lyme), virale
Infectieuse
Sinusite - Evoquer une sinusite sphénoïdale aiguë fongique invasive si ID (diabète insulino-requérant, VIH,
fongique CTC prolongée, chimiothérapie aplasiante, hémopathie maligne, greffe de moelle, traitements
invasive immunosuppresseurs…) : pronostic très sombre
Zona V1 - Eruption cutanée du territoire trijumeau ipsilatéral : zona ophtalmique
Apoplexie - Adénome en voie de nécrose ou hémorragie  IRM coronale ou sagittale T1
pituitaire
Syndrome - Forme de polyradiculonévrite aiguë
Autres
de Miller- - Diplopie par ophtalmoplégie multiple bilatérale non systématisée

Fisher - Ataxie sensorielle, abolition des ROT
Gayet- - Ataxie cérébelleuse, atteinte du ou des nerfs VI
Wernicke - Supplémentation urgente en vitamine B1
CODEX.:, S-ECN.COM
Généralisée :
- Diplopie fluctuante non systématisée
- Déficit proximal des membres, signes bulbaires
Oculaire pure :
- Diplopie et/ou ptosis de début progressif, variable au cours de la journée
Myasthénie
- Apparaît à l’effort, disparaît au repos, de systématisation difficile
Rang A sur
- Sans douleur, sans mydriase
LiSA
- Rechercher thymome associé
Autres
- Test à la Prostigmine ® : parfois négatif

- ENMG : recherche de bloc parfois négative
- Anticorps anti-RACh : parfois négatifs (50%)
- Traitement par anticholinestérasique parfois inefficace : intérêt des corticoïdes
Révélée par une paralysie OM dans 10% des cas :
Étiologies
SEP - Ophtalmoplégie internucléaire (très évocatrice)

- Paralysie du VI (possible syndrome alterne)
Hypotension - Paralysie des VI, céphalées d’orthostatisme, faisant suite ou non à une PL
crânienne - Contre-indication à la PL
- Orbitopathie de Basedow ou dysthyroïdienne : en général bilatéral, rétraction palpébrale
Diplopie avec  TDM ou IRM (hypertrophie musculaire), bilan thyroïdien, TRAK
exophtalmie - Tumeur de l’orbite : diplopie progressive.  TDM ou IRM
- Fistule carotido-caverneuse
 Eliminer un anévrisme intracrânien, une dissection carotidienne ou une fistule carotido-
caverneuse en premier lieu
Diplopie - Diabète : diplopie douloureuse avec paralysie du III extrinsèque, régressant en quelques mois
douloureuse - Maladie de Horton : céphalées fronto-orbitaires, paralysie oculomotrice, NOIA
- Syndrome de Tolosa-Hunt (rare) : ophtalmoplégie douloureuse, récidivante, à bascule,
corticosensible, par processus inflammatoire localisé au niveau du sinus caverneux
- Suppression momentanée de la diplopie par occlusion de l’œil paralysé
- Prismation si possible : mise en place d’un prisme sur un verre de lunette
Phase précoce
- Injection de toxine botulique
TTT
NB : pas de rééducation orthoptique qui favorise l’hyperaction compensatrice

 Régénérescence nerveuse possible jusqu’à 6 mois à 1 an
Phase tardive
- Traitement chirurgical si diplopie persistante > 1 an : rétablissement du parallélisme des yeux
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 201 : PRÉLÈVEMENT ET GREFFE DE CORNÉE
GREFFE DE CORNÉE
Greffe de cornée = remplacement d’un fragment de cornée opaque par une cornée saine, transparente, prélevée sur un
donneur humain uniquement : homogreffe
- Matériaux artificiels, cornées bio générées et thérapie cellulaire en cours de développement
- Pénurie globale de cornée (1 donneur pour 70 receveurs dans le monde, 1 sur 2 en France)
- Cornée = tissu avasculaire : site privilégié de greffe (plus ancienne greffe de tissu), avec un taux de succès de 60-90% à 5 ans
5 couches : Epithélium > Couche de Bowman > Stroma > membrane de Descemet (membrane basale) > l’endothélium
« L'endothélium est la partie « noble » de la cornée ; c'est un épithélium unicellulaire qui ne se renouvelle pas »
- Kératoplastie transfixiante : trépanation circulaire d’une rondelle de la cornée pathologique, d’un diamètre variable
(7-8 mm en moyenne), remplacé par une rondelle de diamètre identique de cornée saine sur toute l’épaisseur, suture
par fil non résorbable, intervention la plus fréquente (70%)
- Kératoplastie lamellaire antérieure profonde (KLAP) (technique la plus difficile)
Plan de clivage entre la cornée et la membrane de Descemet et l’endothélium, et greffe de la partie antérieure
(épithélium, membrane de Bowman et stroma) du donneur.
 Seulement dans les atteintes de cornée avec endothélium intact : kératocône, séquelle de kératite infectieuse
- Kératoplastie endothéliale : greffe de la membrane de Descemet et de l’endothélium uniquement, laissant en place le
Techniques opératoires
stroma et l’épithélium du receveur

 Seulement dans les atteintes endothéliales pures : dystrophie bulleuse, cornea guttata
Possible chirurgie combinée : extraction du cristallin avec implant intra-oculaire, chirurgie de glaucome
- Le remplacement sélectif de la couche cornéenne malade dans les greffes lamellaires permet, selon la couche
remplacée, d'accélérer la récupération visuelle et de diminuer le risque de rejet de greffe
- Pas de compatibilité (matching ) HLA (Human Leukocyte Antigen ) et de groupe sanguin nécessaires
- Possible combinaison à d'autres gestes chirurgicaux (extraction du cristallin avec mise en place d'un implant
intraoculaire, traitement chirurgical d'un glaucome…)
- Traitement postopératoire antirejet comporte une corticothérapie locale (collyre corticoïde) pendant 1 an. Le surjet ou
les points sont laissés en place environ 1 an
- Cadre réglementaire strict, nécessitant un registre de suivi, désormais sur le plan européen : meilleure surveillance et
connaissance épidémiologique des patients greffés
Suites - Corticothérapie locale par collyre corticoïde pendant 1 an
opératoires - et/ou Ciclosporine en collyre
- Surjets/points non résorbables laissés en place 1 an
= Opacification cornéenne avec baisse d’acuité visuelle
- La décompensation endothéliale primitive = 1ère indication à la greffe de cornée = 30% des greffes de cornées :
(altération constitutionnelle des cellules endothéliales représenté par le Cornea gluttata ou dystrophie de Fuchs =
- Dystrophie bulleuse = décompensation endothéliale secondaire = 24% des greffes de cornées : perte de cellules
endothéliales, secondaire à des interventions chirurgicales itératives (glaucome, cataracte,  par les techniques de
phaco-émulsification)
- Regreffes = 14% des greffes de cornée (la survie moyenne actuelle d'un greffon est d'environ 10 ans)
Indication
- Kératocône = 11% des greffes de cornées : amincissement progressif de la cornée, responsable d’un astigmatisme
irrégulier, puis d’opacités cornéennes  peuvent bénéficier de greffes lamellaires antérieures
- Kératite = 10% des greffes
. Kératite herpétique (2% des greffes) au stade de séquelle (récidivante), nécessite un tt antiviral au long cours
. Abcès de cornée bactérien
. Kératite amibienne et fongique
- Séquelle de traumatisme perforant de la cornée
- Brûlure chimique (notamment par base)
 Retenir que toute chirurgie du segment antérieur est traumatisante sur l'endothélium cornéen (avec mise en place ou
non d'un dispositif médical ou implant).
- Retard d’épithélialisation du greffon
- Défaillance précoce de l’endothélium du greffon : œdème cornéen précoce (en quelques jours)
- Rejet immunitaire :
Complication (rare)
. Au début : œil rouge et douloureux, avec BAV, précipités à la face postérieure de la cornée
. Evolution : œdème du greffon, opacification progressive par défaillance endothéliale
. FdR de rejet : vascularisation cornéenne, grand diamètre, greffes itératives, jeune âge < 12 ans, récidive infectieuse
(notamment herpétique)
- Récidive de la maladie causale : herpès, dystrophie de cornée
- Hypertonie oculaire
- Astigmatisme irrégulier post-opératoire important
- Epuisement du greffon ou d’un échec secondaire par perte cellulaire endothéliale
- Cataracte suite à une corticothérapie locale prolongée
CODEX.:, S-ECN.COM
PRÉLÈVEMENT DE CORNÉE
- Le succès de la greffe de cornée humaine a été démontré depuis la première opération réalisée par Zirm en 1906.
- Loi du 6 aout 2004 relative à la bioéthique : législation précise concernant la greffe de cornée (respect, traçabilité, sécurité)
- Premier tissu prélevé (96%)
- L’ANSM assure la conservation, la qualification et la distribution des greffons via l’accréditation des banques de cornées (16
laboratoires de banque de cornées en France)
- Les greffons cornéens sont attribués nominativement sur prescription adressée à une banque de cornées agréée, pour un
receveur obligatoirement inscrit sur la « liste d'attente cornée » dite GLAC de l'ABM
« +42% en 5 ans des inscrits et + 10% des greffes en 5 ans » : Autosuffisance en France est précaire
Décret du 1er avril 1997 : détermine les conditions des établissements de santé effectuant des
prélèvements d’organes et de tissus à des fins thérapeutiques
- Conditions techniques, sanitaires et médicales : médecin coordinateur des activités de prélèvement,
locaux adaptés, accueil des familles adaptés, restauration décente du corps
Etablissements
- Autorisation délivrée pour 5 ans par le Directeur de l’ARS, après avis du Directeur général de
autorisés
l’agence de Biomédecine
- Equipes de coordination accréditée par ABM, banques de cornées accréditées par l’ARS
- L’ABM est chargée de l’enregistrement des patients dans la banque de donnée et la liste d’attente
- L’équipe de greffe de cornée n’est pas soumise à autorisation et tout établissement peut greffer
- Vérifie la réalisation réglementaire du constat de mort, engage sa responsabilité
- Le médecin ne doit pas appartenir à l’unité fonctionnelle ayant effectué le constat de la mort
- Vérifie le dossier médical du donneur et vérifier l’absence de contre-indications, d’obstacle Médico-
Législation
Légal, que le corps est celui du donneur, inspection générale…

- Respect du cadre légal et réglementaire du prélèvement, vérifier la conformité des formulaires,
Médecin notamment la non-opposition du sujet au prélèvement (consentement présumé en France) en
préleveur et interrogeant le registre national des refus (RNR)
l’équipe de - Prélèvement sanguin à la recherche de maladies infectieuses transmissibles (avec conservation d’un
coordination tube en sérothèque) : VIH 1-2, HTLV 1, VHB, VHC, syphilis (conserver tube de sang dans sérothèque)
des - Prélèvement de cornée, en suivant les règles d’asepsie chirurgicale : dans les meilleurs délais avant
prélèvements la 12e heure ou jusqu’à 20h si corps placé en chambre froide +4°C rapidement après le décès
- Remplit la fiche médicale du donneur et veille à la conformité du conditionnement du greffon et sa
transmission au centre de conservation
- Ces tâches sont en pratique réalisée par l’infirmier coordinateur mais la responsabilité est médicale.
- S'assurer de l’asepsie chirurgicale, que les dates de péremption, de la décongélation des milieux de
conservation à + 31 °C au bain-marie a été effectuée environ une demi-heure avant le prélèvement
- Certificat du décès
Certificats
- Procès-verbal du constat de la mort
nécessaires
- Autorisation de la famille
= Sélection des donneurs selon l’Association Européenne des Banques d’Yeux (EEBA) : recommandations de 1990
- Transmission prouvée : VIH, rage, herpès, bactéries, champignons, rétinoblastome (reste des CI = précautions)
- Dystrophie cornéenne, kératocône, herpès oculaire, pathologie entravant l'axe visuel type
ptérygion ou autre, trisomie 21, Marfan,
- ATCD greffe de cornée
Contre-indications - Preuve d’une action chirurgicale sur le segment antérieur : intervention de cataracte ou de
locales glaucome, chirurgie réfractive
- Signes d’uvéite ou de conjonctivite
Sélection des donneurs
- Tumeurs du segment antérieur, rétinoblastome ou mélanome choroïdien en position antérieur

 L’arc sénile (= gérontoxon) n’est pas une contre-indication au prélèvement
- Hépatite virale aigüe
- Syndrome de déficience acquise ou VIH positif
Pathologies avec
- Encéphalite virale aigüe ou toute encéphalite
manipulation des
- Creutzfeldt-Jakob
tissus dangereuse
- Rage (constamment mortelle)
- Herpès
- Décès d’une cause inconnue ou d’une pathologie du SNC d’étiopathogénie mal connue : SEP,
SLA, maladie d’Alzheimer démence parkinson ou intervention neurochirurgicale avant 2000,
Pathologies avec
Britannique né avant 1996)
risque connu ou
- Maladie de Creutzfeld-Jakob ou traitement par hormone de croissance de 1963 à 1985 ou
suspecté de
chirurgie de la dure-mère
transmission
- Encéphalite sclérosante subaiguë
- Patient décédé d’une septicémie, si cornée conservée à +4°C
CODEX.:, S-ECN.COM
- Cancer : hémopathie même guérie, mélanome, aplasie post chimio, tumeurs du SNC
- Haut risque de contamination VIH : homo- ou bisexuel, prostituée, hémophile, enfant de mère
contaminée, atcds de contact sexuel avec groupe à haut risque, syphilitique, toxicomanie IV
- Sérologie HTLV, VIH, VHB ou VHC positive, rage
- Si infection ancienne « guérie », greffe possible si le dépistage génomique viral du VHB montre
l'absence de réplication virale chez le donneur
- AES < 12 mois
Pathologies avec
- Réanimation respiratoire prolongée
risque connu ou
- Risque d’hémodilution (> 50 % du volume plasmatique) avec produits sanguins et colloïdes 48
suspecté de
heures avant sérologies/cristalloïdes 1 heure avant les sérologies
transmission
- Examen clinique montrant des traces de piqûres ou tatouage/piercing < 3 mois ou incarcéré > 4j
- Chikungunya, West Nile, Zika -
Infections bactériennes : tuberculose active ou guérie ; brucellose, légionellose, Lyme,
leptospirose, lèpre (sauf si guéries)
- Infection parasitaire (sauf paludisme, toxoplasmose, leishmanioses si guéries)
- Infection fongique non contrôlée
- Vaccins vivants atténués récents (< 1 mois)
- Immunosuppression chronique
- Séjour en réanimation > 8j ou chirurgie dentaire < 10 jours
Contre-indications - Grippe (hors grippe maligne)
relatives - Cachexie, anorexie
- Maladies de systèmes (PR, lupus, myopathies, myasthénie, collagénoses, Marfan)
- Décès par septicémie, si cornée conservée à +31°C
 Aucun cas de transmission VIH n’a été rapporté à ce jour, test systématique par 2 ELISA ou 1
Greffe et VIH et
ELISA + 1 test unitaire rapide
Creutzfeld
 Creutzfeld : 3 cas de transmission dont 2 hautement probables mais non formels
- Pas de limite d'âge en théorie en France
- N’influence pas directement la survie du greffon dans le temps et la densité cellulaire
endothéliale (DCE) postopératoire
- Pour les greffes lamellaires antérieures qui s'adressent le plus souvent aux patients atteints de
Age du donneur
kératocône (par définition jeunes), les cornées des donneurs très âgés, réputées légèrement
moins transparentes, semblent donner de moins bonnes acuités visuelles. À l'inverse, pour les
greffes endothéliales, la dissection manuelle des greffons est très difficile pour les donneurs de
moins de 50 ans
2 types de prélèvements :
- 16% des prélèvements en France : asepsie chirurgicale au bloc quand PMO (seule situation où énucléation possible)
- 84% en dépôt mortuaire (pour les prélèvements à cœur arrêté) : seule l’excision est autorisée
Enucléation (14% des prélèvements) : extraction de tout le globe
Excision in situ : Obtention de la cornée du donneur avec sa collerette sclérale (mise en conservation immédiate)
ENUCLEATION (14%) EXCISION IN SITU
Que dans le cadre des PMO Seule méthode utilisable au dépositoire
Transport à 4°C Transport à 18-35°C, milieu d’organoculture
Mêmes performances que l’excision Meilleure restitution tégumentaire
Conserve la sclère Meilleure conservation de la sclère avec sa collerette
Méthode
Mais nécessite un délais court entre l’énucléation et la Doit éviter l’atteinte de l’endothélium
mise en conservation. Restauration tégumentaire assurée par le recouvrement
de l’œil par une prothèse plastique hémisphérique
creuse et transparente, retaillée aux bonnes dimensions
Etapes de l’excision in situ :
1. Asepsie et rinçage au balanced salt solution
2. Champage stérile
3.Peritomie limbique à 360° pour récliner la conjonctive dans les culs de sacs conjonctivaux.
4. Découpe sclérale à 3 ou 4 mm du limbe. Un trépan de 17 à 19 mm de diamètre est utile pour marquer la slcère
5. Dépose immédiate de la cornée ainsi isolée avec sa collerette de sclère
6. Restauration tégumentaire réalisée soigneusement et comprenant la mise en place d'un conformateur, assurant le
respect du relief oculaire et la fermeture des paupières à l'aide d'une suture discrète ou de colle cyanoacrylate
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 224 : RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE
- Atteinte ophtalmologique liée à l’HTA : causée par une HTA sévère (réversible) ou par l’artériosclérose (irréversible), les
lésions de l’une ou de l’autre cause étant difficile à distinguer tant les phénomènes sont intriqués
 Peu fréquente chez les patients traités pour HTA : FO non systématique en l’absence de baisse d’acuité visuelle
 Présence d’une rétinopathie hypertensive = marqueur de risque CV reconnu
- Autorégulation = aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles, permettant le
Physiopath
maintien d’un débit vasculaire rétinien stable par la vasoconstriction artérielle  occlusion artériolaire : nodules
cotonneux, hémorragies profondes
- Barrière hémato-rétinienne  rupture : hémorragies rétiniennes superficielles, œdème rétinien, exsudat « secs »
profond
- Retentissement fonctionnel tardif : acuité visuelle longtemps conservée puis baisse d’acuité visuelle uni ou
SF bilatérale (apparaissent surtout pour les formes malignes de l’HTA)
- Les premiers signes sont visibles seulement au FO
Stade de = Diminution du calibre artériel : 1er signe
vasoconstriction - Difficile à apprécier si diffus, plus apparent en cas de vasoconstriction focale
artériel - Réversible avec le traitement de l’HTA
= Modification de la paroi des artères par élévation chronique de la TA
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
- Engainements artériels
Stade de sclérose - Signe du croisement artérioveineux (= signe de Gunn) caractéristique : veine rétinienne
ou artériosclérose écrasée et dilatée en amont (rétrécissement calibre car gaine adventitielle commune)
- Vasoconstrictions diffuses et focales
- Accentuation du reflet artériolaire (par épaississement pariétal), aspect argenté/cuivré
Stades = Capacité d’autorégulation dépassées et BHR rompue :

au FO - Hémorragies rétiniennes superficielles : en flammèches, péri-papillaires
- Hémorragies rétiniennes profondes (infarctus rétinien) : rondes, sur toute la rétine
- Exsudats secs : situés dans les couches profondes, souvent de disposition stellaire dans
Stade la région maculaire (image « d’étoile maculaire »), d’apparition plus tardive
Exsudatif - Nodules cotonneux (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques) :
lésion de petite taille, blanche, d’aspect duveteux, à contours flous, régressant en 3-4
semaines avec le traitement de l’HTA
- Œdème papillaire dans les cas les plus avancés : papille hyperhémiée et agrandissement
de la tâche aveugle, jusqu’à l’atrophie papillaire avec BAV si persistant
 Très évocateurs d’HTA si plusieurs signes associés
 - Les stades décrits ne sont pas toujours observés de manière séquentielle, souvent concomitants
Vaisseaux choroïdiens : vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique (aucun
mécanisme d’autorégulation) en présence d’HTA (maligne ou de prééclampsie)  occlusions de la
choriocapillaire  ischémie et nécrose de l’épithélium pigmentaire
CHOROÏDO-
- Phase aiguë :- Lésions profondes, blanchâtres au FO
PATHIE
- Cicatrisant en taches pigmentées profondes = taches d’Elschnig
HYPERTENSIVE - Forme sévère = ischémie choroïdienne étendue : décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur,
surtout vu dans la prééclampsie, responsable d’une baisse de l’acuité visuelle  normalisé par le
traitement de l’HTA
Œdème papillaire = élément principal du dernier stade de la classification de la RH, dû a HTA très sévère
ou élévation très rapide, permettant le dg d’HTA maligne quand associé à PAD > 130 mmHg
- OP : flou des bords de la papille, hyperhémie, +/- hémorragies en flammèches et exsudats secs péri-
NEUROPATHIE
papillaires en étoile maculaire  au début, simple agrandissement de la tache aveugle
OPTIQUE
- Un OP persistant entraine une atrophie de la papille et une chute de l’acuité visuelle
HYPERTENSIVE - Pronostic vital parfois engagé à court terme en fonction du retentissement sur les autres organes de
l’HTA
- Physiopathologie incertaine : ischémie, rupture BHR, HTIC (encéphalopathie hypertensive)…
CODEX.:, S-ECN.COM
Classifications
Stade Rétinopathie hypertensive Rétinopathie hypertensive

(Selon Keith et Wagener) (Selon Wong et Mitchell = la plus récente et utilisée)
Classification
I - Rétrécissement artériel sévère diffus - Rétrécissement artériel

- Rétrécissement artériel focal - Signe du croisement Minime
II - Accentuation du reflet artériolaire
- Signe du croisement artérioveineux
- Hémorragies rétiniennes - Hémorragies rétiniennes
III - Exsudats secs - Exsudats secs Modérée
- Nodules cotonneux - Nodules cotonneux
IV - Stade III + Œdème papillaire - Stade modéré + Œdème papillaire Maligne
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 242 : ORBITOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE

« Orbitopathie » : atteinte de l’orbite (muscles et graisse)
Atteinte auto-immune :
- Maladie de Basedow (maladie de Grave) en grande majorité : 5 fois plus fréquente chez la femme, production d’anti-
récepteur à la TSH augmentant le volume des muscles oculomoteurs et de la graisse orbitaire :
. Atteinte orbitaire chez 25-50% des patients (plus fréquent si fumeur)
. Orbitopathie bilatérale dans 75% des cas
. Synchrone de l’hyperthyroïdie dans 80% des cas, 10% avant, 10% après (sous traitement)
. Sans relation avec le degré de thyrotoxicose mais lié à la présence d’anticorps anti-R TSH
- Autre atteinte thyroïdienne : Thyroïdite de Hashimoto (plus rarement)
- FdR :
. Tabac ++
. Traitement par iode radioactif
. Passage en hypothyroïdie
A noter : attention les ophtalmologues ont modifié les rangs de cet item dans l’errata du collège
- Rétraction palpébrale supérieure / inférieure
- Asynergie oculopalpébrale au regard vers le bas (la paupière supérieure ne descend pas
Signes
assez)
palpébraux - Œdème inflammatoire des paupières
- Diminution de la fréquence du clignement
- Œdème (chémosis) et/ou rougeur des paupières et de la conjonctive avec picotements,
Tissus mous photophobie
= Activité inflammatoire de la maladie
- Généralement bilatérale (75%), mais souvent asymétrique
C Exophtalmie - Classiquement : axile, non pulsatile, réductible, indolore
- Mesure : ophtalmométrie à l’appareil de Hertel : exophtalmie si > 21 mm
= Myosite liée aux phénomènes œdémateux musculaires (inflammation), puis à la fibrose
musculaire
Troubles - Diplopie
oculomoteurs - Ordre de fréquence : muscle droit inférieur et muscle droit médial surtout
Diagnostic
- Phase séquellaire : hypotropie (rétraction du droit inférieur) / ésotropie (rétraction du droit

médial)
Hypertonie
- Fréquente : 5-15% des patients atteints
oculaire
Si manifestations oculaires spécifiques = diagnostic de maladie de Basedow
- TSH effondrée, degré de thyrotoxicose selon taux de T4L / T3L
- Anticorps anti-R TSH : dosage intéressant mais titre initial sans intérêt pronostic. Si titre élevé en fin de
traitement par antithyroïdien = prédisposition à la rechute (mais si absents : n’affirment pas la guérison)
- TDM/IRM orbitaire (complémentaires) : confortent le diagnostic et analysent les rapports avec le nerf optique
PC (si comprimé : hypersignal du nerf en IRM) :
. Epaississement des muscles oculomoteurs (œdème)
. Muscles filiformes, rétractés (fibrose)
. Augmentation du compartiment graisseux orbitaire
- Recherche de neuropathie optique : examen des pupilles (déficit afférent), champ visuel, vision des couleurs,
potentiels évoqués visuels
- Si bilatérale (75%) : à différencier de la myopie forte
DD - Si unilatérale (25%) : autres exophtalmies unilatérales : infection orbitaire, fistule artériocaverneuse, tumeur
et orbitopathie inflammatoire
Inflammation orbitaire si ≥ 3 points (indication thérapeutique) : chaque signe = 1 point :
- Douleur spontanée rétro-oculaire
Classifications
- Douleur aux mouvements oculaires

- Rougeur de la paupière (pseudo-blépharite)
CAS
- Rougeur de la conjonctive
- Chémosis
- Œdème palpébral
- Œdème de la caroncule / du repli semi-lunaire
CODEX.:, S-ECN.COM
= Gravité des signes cliniques

1. Aucun signe
2. Signes palpébraux
3. Atteinte des tissus mous : gradé de : Non (0) à importante (3 points)
NOSPECS
4. Exophtalmie (Hertel) : gradé de <17mm (0) à >25mm (3 points)
5. Trouble oculomoteur : gradé de : Aucune gêne (0) à gêne permanente (3)
6. Kératite : gradée de : Non (0) à nécrose (3)
7. Neuropathie compressive : gradée de : Non (0) à AV < 0,1 (3 points)
- Orbitopathie maligne : BAV par souffrance du nerf optique (urgence)
Signes de - Exophtalmie importante irréductible avec inocclusion palpébrale
gravité - Paralysie complète de muscle(s) oculomoteur(s)
- Neuropathie optique
Complications
Par exophtalmie et rétraction palpébrale supérieure (lagophtalmie)

Atteinte - Kératite ponctuée superficielle
cornéenne - Ulcères cornéens
- Perforation de cornée dans les formes gravissimes
= Neuropathie par compression du nerf optique (compression directe des muscles de l’apex ou indirecte
par hyperpression orbitaire)
Neuropathie
3% des orbitopathies dysthyroïdiennes ; grave urgence thérapeutique
optique
- Altération du champ visuel
- Cécité dans les formes avancées
 Urgence (< 48h) si suspicion de neuropathie optique, subluxation ou ulcération cornéenne
 A référer en ophtalmologie pour prise en charge multidisciplinaire (sauf si minime contrôlée par larmes artificielles)
- Mesure associée : sevrage tabagique ++
TTT - Essentiel à la prise en charge de l’orbitopathie, éviter hypothyroïdie
thyrotoxicose - Attention à l’IRAthérapie qui peut aggraver / induire l’orbitopathie !!
- Collyres améliorant l’état cornéen et la lubrification cornéenne : larmes artificielles, gel
Traitement - Sélénium : efficacité prouvée dans la réduction des symptômes en cas d’orbitopathie modérée
TTT
oculaire - Collyres hypotenseur si tension oculaire élevée

- Rééducation orthoptique et/ou utilisation de prismes si atteinte oculomotrice
= Indiqué si score CAS ≥ 3 :
TTT anti-
- Bolus de méthylprednisolone tous les 15 jours pendant 3 mois
inflammatoire
- Radiothérapie externe si corticorésistant (effet moins rapide)
- Décompression orbitaire : augmente le volume orbitaire (osseux / via lipectomie)
TTT
- Chirurgie des muscles oculomoteurs si diplopie non-appareillable par prismes
chirurgical
- Chirurgie palpébrale (blépharoplastie) : ablation du tissu cutané et graisseux excessif
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 247 : RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
Rétinopathie diabétique : touche 30% des diabétiques = 1 millions de patient en France, aussi fréquente pour DT1 et DT2
- 1ère cause de cécité acquise en France chez les moins de 55 ans
- Diabète de type 1 : en général après 7 ans d’évolution  90% après 20 ans d’évolution, dont 40% de RD proliférante
- Diabète de type 2 : 20% à la découverte, 60% après 15 ans d’évolution, risque d’œdème maculaire > risque RD proliférante
- Principaux FdR de rétinopathie diabétique :
 Modifiables : mauvais équilibre glycémique, HTA, tabac, dyslipidémie, protéinurie
 Non modifiables : ancienneté du diabète, âge, prédisposition génétique
 Situation à risque : puberté, grossesse, équilibre glycémique rapide
Lésions histologiques : épaississement de la membrane basale, perte des péricytes, puis pertes des cellules
endothéliales des capillaires rétiniens, apparition de micro-anévrysmes, dégénérescence neuronale rétinienne
Expliqué par activation de la voie de l’aldose-réductase et par la glycation des protéines qui sont anormalement activées
Physiopathologie
par l’hyperglycémie chronique qui favorise le stress oxydatif, l’activation du SRAA et l’inflammation  modification du
flux sanguin rétinien  dysfonction endothéliale et production de VEGF
2 mécanismes concomitants : - Phénomènes occlusifs = ischémie rétinienne : surtout périphériques
- Phénomènes œdémateux = œdème rétinien : surtout centraux/maculaires
- Ischémie rétinienne  production de VEGF  prolifération de néovaisseaux = rétinopathie diabétique proliférante :
risque de complication (hémorragie intravitréenne, décollement de rétine par traction ou glaucome néovasculaire par
blocage de l’écoulement de l’humeur aqueuse)
- Hyperperméabilité capillaire : œdème maculaire et exsudats lipidiques (ou secs) par précipitation de lipoprotéines
plasmatiques dans la rétine
- Longtemps asymptomatique : dépistage à l’examen ophtalmologique systématique (lors de la découverte du
diabète ou de la surveillance annuelle)
SF - Baisse d’acuité visuelle tardive : maculopathie diabétique (œdème maculaire) = 1ère cause, progressive
- Autres causes de BAV lors d’une RD proliférante compliquée : Hémorragie intravitréenne, Décollement de
rétine par traction, Glaucome néovasculaire, maculopathie ischémique
= Examen biomicroscopique du fond d’œil après dilatation pupillaire
- Micro-anévrismes rétiniens = 1er signes : lésions punctiformes rouges de petite taille,
prédominantes au pôle postérieur, augmentation = bon indice de progression de la RD
- Hémorragies rétiniennes punctiformes associées aux micro-anévrismes
- Nodules cotonneux : non spécifiques, petites zones blanches d’infarctus localisé de la rétine
interne, surtout au pôle postérieur (si localisation péri-papillaire  suspecter des poussées
d’HTA associées)
Ischémie - Hémorragies intra-rétiniennes en « tâches » : occlusion capillaire récente
rétinienne
Diagnostic
- Hémorragies en flammèches : rétinopathie hypertensive associée

FO
- Dilatations veineuses irrégulières, en « chapelet » ou de boucles veineuses
- Anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes (AMIR) : dilatations et proliférations
vasculaires en périphérie des territoires d’occlusion capillaire
- Néovaisseaux pré-rétiniens et pré-papillaires : RD proliférante
- Hémorragies pré-rétiniennes ou intra-vitréennes (survenant à partir des néovaisseaux)
- Œdème maculaire (dit cystoïde s’il existe épaississements micro-kystiques) local ou diffus de la
Attente rétine maculaire, vu en OCT
maculaire - Exsudats lipidiques : dépôts jaunes correspondant à des accumulations de lipoprotéines,
souvent en couronne autour des anomalies micro-vasculaires
- Photographie du FO : document de référence pour le dépistage et le suivi de la rétinopathie diabétique
- Angiographie à la fluorescéine (non systématique) : détecte une perméabilité capillaire (diffusion de colorant)
et apprécie le degréde perfusion capillaire rétinienne
PC
- OCT maculaire : diagnostic et suivi de l’œdème maculaire (épaisseur de l’œdème maculaire) et angio-OCT
- Echographie en mode B : utile en cas d’hémorragie du vitré massive empêchant l’examen du fond d’œil pour
dépister un éventuel décollement de rétine par traction sous-jacent
- Diabétique de type 1 : photographie du FO à la découverte (référence) (version différente selon d’autres collèges qui
préconisent de faire le premier FO à 3-5 ans), puis tous les ans
Dépistage
- Chez l’enfant : 1er examen ophtalmologique à 10 ans

- Diabète ancien et mal équilibré ou avec RD : contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois
- Au cours de la grossesse : examen du FO avant ou au début de la grossesse, puis surveillance tous les 3 mois en
l’absence de RD, ou tous les mois en présence de RD
- Diabétique de type 2 : dépistage impératif dès la découverte (présent dans 20% des cas)
CODEX.:, S-ECN.COM
- En l’absence de RD ou RD non proliférante minime : photographies du FO 1 fois/an ou tous les 2 ans en

Selon la fonction de l’équilibre tensionnel et de l’HbA1c
sévérité de - RD non proliférante modérée : FO + photographies ± angiographie tous les ans
Surveillance
la RD - RD non proliférante sévère : FO + photographies ± angiographie tous les 4 à 6 mois +/- PPR
- RD pré-proliférante ou proliférante : photocoagulation pan-rétinienne et contrôle à 2 à 4 mois
- Puberté et adolescence (surtout entre 16 et 20 ans)
Risque - Equilibration trop rapide de la glycémie : mise sous insuline chez un DT2, mise sous pompe, chir
d’évolutio bariatrique
n rapide - Chirurgie de la cataracte : risque de progression pendant 1 an en post-opératoire
- Œdème maculaire associé : surveillance tous les 4 mois
= Selon le risque visuel lié à la sévérité de l’ischémie rétinienne :
- Minime : microanévrismes, hémorragies punctiformes
- Modérée : micro-anévrisme, exsudats secs ou cotonneux, microhémorragies
RD non - Sévère = pré-proliférante :
proliférante . Hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants
. Et/ou dilatations veineuses dans 2 quadrants
. Et/ou AMIR dans 1 quadrant
Classification
= Néovaisseaux pré-rétinien et/ou pré-papillaire : minime, modérée ou sévère selon la taille et

RD proliférante
la localisation des néovaisseaux
- Hémorragie intravitréenne
RD proliférante
- Décollement de rétine tractionnel ou mixte (par déchirure rétinienne)
compliquée - Glaucome néovasculaire
L’œdème maculaire peut s’associer à tous les stades, mais son incidence augmente avec la sévérité de la
rétinopathie : œdème maculaire diffus ou focal, ± cystoïde, minime, modéré ou sévère (atteint le centre de la macula)
= Evolution habituellement lente, tout au long de la vie du diabétique
Evolution - Œdème maculaire : baisse d’acuité visuelle progressive, cécité au long terme
- RD proliférante compliquée : perte brutale quasi-complète de la vision
- Equilibre glycémique et tensionnel : réduit et ralentit la progression de la RD
- Aucun traitement médicamenteux efficace pour améliorer ou ralentir l’évolution de la RD
= Coagulation étendue de toute la rétine périphérique  régression de la néo-
vascularisation pré-rétinienne et/ou pré-papillaire dans 90% des cas en 6 mois
Photo- - Réalisée en ambulatoire, sous anesthésie de contact, en plusieurs séances
coagulation - RD proliférante : rapidité de réalisation selon la sévérité
Indications
Médical
pan-rétinienne  En urgence si néo-vascularisation irienne
au laser - RD non proliférante sévère (pré-proliférante) : à titre préventif de plus en plus,
surtout chez les sujets à haut risque = grossesse, normalisation rapide de la
glycémie (mise sous pompe), chirurgie de cataracte ou patient non compliant
= Ranibizumab ou aflibercep ou bévacizumab
TTT
IVT Anti-VEGF - Intérêt dans certaines indications de RD proliférante : glaucome néovasculaire…

(hors AMM) - Pourrait prévenir/faire régresser néovascularisation, mais ttt seulement suspensif
donc non suffisant
Chirurgical -Vitrectomie : hémorragie intravitréenne persistante ou décollement de rétine
Photo- Impacts de laser de façon localisée et non confluente en regard des zones rétiniennes
Œdème maculaire
coagulation épaissies, en limitant les zones traitées : en 1 séance

maculaire au - Indication : œdème maculaire modéré ou sévère, surtout si œdème focal
laser
- Injections mensuelles d’anti-VEGF (ranibizumab Lucentis®) : si œdème maculaire
Injections intra- sévère atteignant la région centrale, associé à une baisse d’acuité visuelle
vitréennes -Injections de corticoïdes retard (dexaméthasone retard Ozurdex®) : tous les 6 mois,
efficacité de 3 à 4 mois mais effet secondaire type glaucome et cataracte
CODEX.:, S-ECN.COM
Fond d’œil : rétinopathie diabétique
Angiographie : rétinopathie diabétique proliférante
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 335 : TRAUMATISME ET BRÛLURE OCULAIRE
TRAUMATISME OCULAIRE
Traumatisme oculaire :
- Traumatisme à globe fermé : Contusion du globe
- Traumatisme à globe ouvert : perforant (prise en charge chirurgicale urgente)
- Corps étranger : très fréquent, superficiel (bénin) ou intra-oculaire (met en jeu le pronostic visuel)
 Circonstance et mécanisme du traumatisme : apprécier le risque de corps étranger intra-oculaire
 Signes fonctionnels : douleur (évoque atteinte segment antérieur = conjonctive, cornée, sclère)
 Acuité visuelle : marqueur de gravité et intérêt médico-légal, difficile à mesurer si douleur importante
 Heure de dernier repas/boisson : hypothèse d’une prise en charge chirurgicale
 Lésions associées : trauma crânien, traumatisme facial…
NB : Plus les agents contondants sont petits, plus ils sont dangereux car atteinte directe du globe oculaire sans être
freiné par le relief orbitaire
- Contusion légère : érosion superficielle (visible après instillation de fluorescéine) souvent peu
grave mais très douloureuse, peu/pas calmée par antalgiques classiques
Cornée - TTT = Gel cicatrisant associée à une occlusion par pansement oculaire (antalgique), adjonction
éventuelle d’un antibiotique topique 2-3 jours pour éviter une surinfection
- Guérison complète habituellement en 48h sans séquelle
- Hémorragie sous-conjonctivale : aucun traitement si peu importante
- Plaie conjonctivale  si grande taille : à suturer
Conjonctive
- Rechercher des signes de plaie sclérale sous-jacente ou de corps étranger intra-oculaire
௸ Rang A d’après l’erratum du collège d’ophtalmologie (disponible sur le site d’Elsevier Masson)
௷
= Hyphéma : niveau liquide hématique suite à une hémorragie dans la chambre antérieure
- Évolution : résorption généralement spontanée si saignement antérieur (atteinte irienne), de
Segment antérieur
plus mauvais pronostic si origine choroïdienne

Chambre - Risques principaux : hypertonie intra-oculaire et récidive hémorragique
CONTUSION DU GLOBE OCULAIRE
antérieure - Hyphéma total hypertonique : peut être responsable d’une infiltration hématique de la
cornée = hémato-cornée, irréversible et cécitante : lavage chirurgical de la chambre antérieur
en urgence
௸ Rang A d’après l’erratum
௷
- Iridodialyse : désinsertion de la base de l’iris

Iris - Rupture du sphincter de l’iris (au bord de la pupille) responsable d’une correctopie
- Mydriase post-traumatique (avec  du réflexe photomoteur) transitoire ou définitive
- Subluxation du cristallin : luxation incomplète par rupture partielle de la zonule
Cristallin - Luxation complète du cristallin : dans la chambre antérieure ou dans la cavité vitréenne
- Cataracte contusive : plusieurs semaines ou mois-années après le traumatisme
Peut-être provoquée par :
Hypertonie - Des lésions traumatiques de l’angle iridocornéen visible en gonioscopie
oculaire - Hyphéma (trabéculum bouché par les cellules sanguines)
- Luxation antérieure ou postérieur du cristallin avec passage de vitré en chambre antérieure
Œdème de = Œdème rétinien du pôle postérieur : baisse d’acuité visuelle initiale, macula pâle
Berlin - Si traumatisme violent : risque de trou maculaire avec BAV sévère définitive
= Par rupture vasculaire rétinienne traumatique, évolution généralement favorable
Hémorragie spontanément
intra- - Si empêche la visualisation de la rétine : échographie en mode B pour rechercher un
vitréenne décollement de rétine (DR) associé
Segment postérieur
- Si résolution non spontanée ou DR associé : traitement par vitrectomie

= Par rupture vasculaire rétinienne par traction du vitré sur la rétine
Hémorragie  Chez le nourrisson <1 an : doit faire évoquer le syndrome du bébé secoué d’autant plus si
rétinienne bilatérales, contact difficile ou si d’autres lésions sont retrouvées (cérébrales, etc.)
Des séquelles visuelles ou une amblyopie peuvent être associées aux hémorragies
- Risque de décollement de rétine, parfois à distance du traumatisme (voire plusieurs mois ou
Déchirures années après : problème médico-légal d’imputabilité, surtout si myope fort)
rétiniennes
périphériques - TTT prophylactique : photocoagulation au laser des déchirures
 Importance de l’examen de rétine périphérique au décours de tout traumatisme
Rupture = Possible BAV séquellaire définitive si siège en regard de la macula
choroïde
CODEX.:, S-ECN.COM
Un traumatisme très violent peut entraîner une ou plusieurs rupture(s) du globe oculaire au niveau des
Rupture du
zones de moindre résistance rupture au niveau du limbe scléro-cornéen, rupture sclérale radiaire
globe - Manifestations : hypotonie, hémorragie sous-conjonctivale, hémorragie intra-vitréenne
oculaire
- Pronostic mauvais, même après suture de la plaie, surtout si plaie postérieure car DR associé
Trauma à globe ouvert
= Plaies directes du globe oculaire : AVP (rare avec les pare-brises actuels), accident domestique,
bricolage, agression, rixe
- Plaie évidente, large  mauvais pronostic : risque de décollement de rétine ou d’atrophie du globe
oculaire (phtise) fréquent, avec cécité complète définitive
- Petite plaie  meilleur pronostic : Plaies sclérales ; Plaie cornéenne objectivée par un signe de Seidel
Trauma
positif (= lavage de la fluorescéine par l’humeur aqueuse) ± associée à des lésions de l’iris ou du
perforant cristallin (cataracte d’apparition précoce, d’évolution rapide si plaie du cristallin)
- Plaie méconnue : hémorragie sous-conjonctivale masquant une plaie sclérale… exploration
chirurgicale possible
 Risque de méconnaître un corps étranger intra-oculaire : TDM au moindre doute
௷
- Circonstance de survenue : meulage (grains de meule), etc…

CE superficiel
- Signes de conjonctivite unilat : démangeaison sans BAV, hyperhémie conjonctivale en regard du CE, larmoiement
- Signes de kératite superficielle unilat : douleurs superficielles, photophobie, cercle péri-kératique
- Examen : - CE souvent visible : cornéen superficiel ou conjonctivale
- CE sous-palpébral masqué toujours retourner la paupière supérieure +++
- TTT : ablation à l’aiguille à corps étranger, lubrifiant et antibiothérapie ou antiseptique local, bon pronostic
- Circonstance de survenue :
. Évidente : agression par grenaille de plomb
. Évocatrice : projection de CE ferrique par un marteau lors de bricolage, travail sur pièce
Diagnostic
métallique, carrelet de charrue chez l’agriculteur
évident
- Porte d’entrée visible : punctiforme, cornéenne ou sclérale (hémorragie sous-conjonctivale)
- Trajet de pénétration visible : perforation cristallinienne et/ou irienne
CORPS ETRANGER INTRA-OCULAIRE
- CE visible : sur l’iris, dans le cristallin, dans l’angle irido-cornéen, dans le vitré, sur la rétine
- Traumatisme initial non remarqué par le patient
Diagnostic - Aucune porte d’entrée retrouvée
compliqué - Trajet de pénétration et CE non visibles
 Parfois le diagnostic est fait au moment de la découverte des complications précoces ou tardives
- TDM : dans tous les cas à la moindre suspicion de CEIO
PC - Échographie B CI si plaie transfixiante
- IRM contre-indiquée : risque de mobilisation d’un corps étranger aimantable
- Endophtalmie : complication grave, risque de cécité
- Décollement de rétine rhegmatogène : de mauvais pronostic, même traité
Précoces
- Cataracte traumatique : pronostic favorable si absence d’autre lésion associée (notamment
Complications
rétiniennes)
- Ophtalmie sympathique = uvéite auto-immune sévère de l’œil controlatéral : quelques
semaines à quelques années après le traumatisme initial
Tardives - Sidérose ou chalcose : atteinte rétinienne toxique sévère plusieurs années après un CE
méconnu, ferrique (sidérose) ou cuivrique (chalcose : anneau cornéen de Kayser-Fleisher
identique à celui de la maladie de Wilson)
Indication d’opération en urgence :
. Recherche et suture d’une plaie du globe
TTT
. Extraction d’un CE intra-oculaire

. Plaie du cristallin : exérèse du cristallin pour prévenir une ophtalmie sympathique
CODEX.:, S-ECN.COM
BRULURE OCULAIRE
Le plus fréquemment chimiques (85%), bilatérales, chez des sujets masculins et jeunes avec comme circonstances :
- un accident industriel (70%) souvent grave, produits concentrés (base…), associée à d’autres lésions en cas d’explosion
- un accident domestique (25%) : souvent moins grave, plus fréquemment brulure thermique (cendres de cigarettes…), ou
capsule de lessive chez les enfants de moins de 5 ans
- une agression (5%) : souvent avec des produits alcalins concentrés
௷
= Flamme ou solides/liquides chauds, surtout en accident domestique, atteinte oculaire rare (1-5%)
- Souvent peu grave et superficielles : protection efficace par clignement, film lacrymal phénomène de
Charles Bell, mais possible ulcération de cornée et/ou conjonctive dans l’aire de la fente palpébrale
Brûlure
- Parfois plus profondes quand solide retenant la chaleur (cendre de cigarette, poudre à canon…) ou
thermique corps à point de fusion élevée (fer à 1200°C, verre à 1500°C…) : possible perte du globe oculaire
- Parfois plus graves, souvent associées à brûlures au 3e degré / accident de feux d’artifices
௸ Tout en Rang A d’après l’erratum
௷
= Protons H+ dénaturent les protéines : destruction des cellules superficielles et matrice extracellulaire
- Les acides pénètrent moins rapidement et moins profondément les structures oculaires que les bases,
Brûlure notamment par la coagulation superficielle qui empêche la pénétration de l’acide dans la cornée (surtout
Psules de less
chimique quand pH > 2,5)

acide - Après retrait de l’épithélium nécrotique, le stroma sous-jacent peut apparaitre transparent
- pH < 2,5 = acide fort : lésions profondes et nécrosantes (lésions superposables aux bases)
- l’acide sulfurique ou vitriol (H2SO4) est responsable des accidents les plus graves
= L’anion saponifie les acides gras détruisant les membranes des cellules, le cation favorise la pénétration
- Brûlure chimique les plus fréquentes (2/3), fréquemment ammoniaque (NH3), soude (NaOH), eau de
Brûlure javel (hypochlorite de sodium)
chimique - Les bases pénètrent plus rapidement et plus profondément que les acides
basique - Les particules de soude ou de chaux sont très adhérente à la conjonctive : effet réservoir toxique
- Lésions cornéennes volontiers associées à des lésions des structures plus profondes (iris, angle,
cristallin, du corps ciliaire) voire destruction totale du globe oculaire
 En cas de doute sur la nature acide/basique du produit : détermination du pH des larmes par bandelette de pH
 Lésions chimiques (acide/base) + fréquentes & graves que thermiques : si pH >11,5/<2,5 = rapides et irréversibles
- Symptomatologie fonctionnelle : larmoiement, photophobie, baisse de l’acuité visuelle…  l’instillation d’un collyre
anesthésique aide à diminuer douleur et spasme des paupières (௷ ௸ Rang A d’après l’erratum)
- Inspection clinique : œil rouge : hyperhémie conjonctivale, hémorragies punctiformes péri-limbiques ou sous
conjonctivales, cercle périkératique, chémosis hémorragique
- Aspect à la lampe à fente : Kératite Ponctuée Superficielle (KPS) pour les brûlures légères, ulcération cornéenne,
jusqu’à des plis de la membrane de Descemet, un œdème « porcelaine » et des territoires ischémiques (aspect
blanc/œdémateux) ou nécrotiques pour les brûlures les plus sévères
Diagnostic
- Inspection à la fluorescéine (zones désépithélialisées), conjonctive ischémique (blanches, dévascularisée)

- Classification de Hughes modifiée par Roper-Hall : 4 grades de gravité croissante selon l’opacité du stroma cornéen et
l’ischémie limbique
STADE PRONOSTIC ATTEINTE CORNEENNE ISCHEMIE LIMBIQUE
1 Excellent Atteinte épithéliale, absence d’opacité Aucune
2 Bon Cornée œdémateuse mais iris visible < 33 % de la circonférence limbique
3 Réservé Perte totale de l’épithélium cornéen, œdème Entre 33 et 50 %
stromal important
4 Mauvais Cornée opaque, iris et pupille non visibles > 50 %
௷
- Lavage en urgence (surtout en cas de brûlure chimique) : impact pronostique++ : lavage de l’œil atteint au sérum
physiologique ou hypertonique (préférable à l’eau) : tubulure de perfusion maintenue à 10 cm de l’œil en éversant les
paupières et en déplissant les culs-de-sac conjonctivaux, environ 1,5 L, durée de 15 à 30 minutes et jusqu’à pH neutre
TTT
(7,4) mesuré par bandelette. Possible lavage des voies lacrymales excrétrices si projection de base.
- Si nécessaire goutte de collyre anesthésique pour permettre l’ouverture correcte des paupières lors du lavage
- Traitement médical en urgence pour contrôler la réaction inflammatoire (corticoïde locaux) et favoriser la cicatrisation
(larmes artificielles, vitamine C, tétracyclines…)
- Lavage également pour brûlure thermique : contribue à baisser la température
CODEX.:, S-ECN.COM
- Brûlure liées au froid : température très basses (sports d’hiver, parachute…) donnant des lésions dans l’aire de la
fente palpébrale, de la simple abrasion épithéliale à l’ulcération/œdème de cornée, voire gélation de la cornée
Autres formes
- Brûlure par radiation : brûlure par les UV (400-280 nm) majoritaires, donnant habituellement 12h après exposition :
douleurs, blépharospasme, larmoiement, photophobie, hyperhémie conjonctivale avec KPS à la lampe à fente
. Causes variées : exposition solaire prolongée en zone de réflexion (neige, mer), soudure à l’arc, lampes bronzantes :
absorption des UV par la cornée et détachement des cellules épithéliales et œdème stromal
. Guérison en 48h, favorisée par l’occlusion
. Brûlure par les Infrarouges (700 à 3000 nm, explosion/éclipse) : KPS pour la cornée, voire cataracte / choriorétinite
CODEX.:, S-ECN.COM

CODEX MAJ 11-2022 - 03-01-2023 (Sba-Médecine - Com)

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

CODEX MAJ 11-2022 - 03-01-2023 (Sba-Médecine - Com)

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

CODEX MAJ 11-2022 / 03-01-2023

ITEM 190 : FIÈVRE PROLONGÉE

- Infections plus rares : bartonellose, brucellose, typhoïde, abcès profond, infection

Chez l’enfant : causes fréquentes : EBV/CMV, toxoplasmose, paludisme, tuberculose,

Chez l’enfant : hémopathies++, neuroblastome, lymphome, néphroblastome…

- Antécédents personnels : pose de matériel étranger (prothèse valvulaire, articulaire,

- Chez l’enfant : suivi poids/taille/PC (si nourrisson), possible boiterie, ecchymoses…

- Protéinurie sur échantillon (rapport protéinurie/créatininurie)

Chez l’enfant : 1°intention :

- Endoscopie digestive (++si symptômes digestifs, carence martiale…)

CAUSES RARES DE FIÈVRE PROLONGÉE

Maladie de - ADP périphériques et profondes (40-65%)

ITEM 219 R2C : PATHOLOGIE DU FER

- Fer physiologique : ferreux (Fe2+) et ferrique (Fe3+)

- Exportation dans la circulation : par la ferroportine, régulée par l’hepcidine

Perte - Physiologique : desquamation et transpiration (± 1 mg/j)  compensé par l’apport alimentaire

= Examen de 1ère intention pour évaluer le stock en fer :

CST = fer sérique/transferrine : reflète l’activité de transport de fer aux cellules

Fer sérique = Peu d’intérêt isolément : variations importantes

Récepteur = Marqueur d’avidité des précurseurs érythrocytaires pour le fer :

Normes Carence en fer Excès de fer Inflammation

Fer sérique 10 à 30 µmol/L   

Transferrine 1,74 à 3,82 g/L   

Récepteur soluble de la transferrine   N

 Dosage le matin à 8-9h, à jeun

- Nombre de leucocytes et formule leucocytaire normaux

- Lymphome - Recto-colite hémorragique

Examen - Ménorragies et/ou métrorragies

- Examen clinique : signes digestifs, rectorragie/méléna, TR

= Endoscopie œsogastroduodénale + coloscopie totale

- Systématique chez l’homme ou la femme ménopausée

- Ne peuvent être retenus comme cause :

= Recherche d’une cause située au niveau de l’intestin grêle

= Sulfate de fer : 100 à 200 mg/jour, prise en dehors des repas

Supplémentation = IV ou IM : seulement en cas d’intolérance digestive, d’inefficacité du traitement orale ou de carence

- Régression des signes cliniques

= Seulement en cas d’élévation de la ferritinémie (stade ≥ 2) :

Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 et 4

AUTRES CAUSES DE SURCHARGE EN FER

- Ethylisme chronique : mécanisme multiple = par  d’apport (vin surtout), par

= Principalement : thalassémie majeure, érythroblastopénie, dysérythropoïèse

= Lié à un syndrome métabolique : cause la plus fréquente de surcharges en fer

- Hémosidérose africaine (alimentaire)

- Syndrome métabolique : CST normal

ITEM 113 : HÉMANGIOMES ET MALFORMATIONS

= prolifération de cellules endothéliales et différenciation de cellules progénitrices pluripotentes,

- Absent à la naissance, croissance puis régression et disparition

- Tuméfaction bleutée ou de la couleur de la peau normale, de consistance plus élastique et

- Absent à la naissance = notion d’intervalle libre

à 6 mois, voir jusqu’à 6-12 mois

des lèvres ou des plis (cou)

malformations - Région périnéale/lombosacrée : malformations anorectales et génito-urinaires, dysraphie

= Rhabdomyosarcome ou fibrosarcome infantile richement vascularisé

vasculaires hémangiomes profonds sous-cutanés

MALFORMATIONS VASCULAIRES DE L’ENFANT

- Augmentation de surface proportionnelle à la croissance de l’enfant

Sturge-Weber- - Angiome méningé de la pie-mère : ± épilepsie grave, retard psychomoteur

Krabbe - Glaucome congénital : buphtalmie, mégalocornée

- Sans augmentation de la chaleur locale, ni battement, ni souffle

- Aggravation lente au cours de la vie

ANOMALIES VASCULAIRES ACQUISES

ITEM 153 : SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVES ET PROTHÈSES

Biocompatible  Aucun anticoagulant au long