PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

COLLECTION
INTERNAT DE
COTE
D’IVOIRE.
Par Dr. Evrard Kouamé YAO

PATHOLOGIES
MEDICALES

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

PATHOLOGIES TROPICALES

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 LA LEPRE
INTRODUCTION
Maladie infectieuse contagieuse due au bacille de
HANSSEN.
Tropisme cutanéo-muqueux et nerveux
Chronique invalidante strictement humaine
Intérêt :
 Epidémiologique : santé publique
 Thérapeutique : poly chimiothérapie
C-HISTOIRE NATURELLE
Spectre continu de forme anatomo clinique
différents
Classification de RIDLEY-JOPLING
I: lèpre indéterminée
TT: lèpre tuberculoide
BT: lèpre borderline tuberculoide
BB: lèpre borderline borderline
BL: lèpre borderline lepromateuse
LL: lèpre lepromateuse

I- ETIOPATHOGENIE II- DIAGNOSTIC

A-EPIDEMIOLOGIE A-LEPRE TUBERCULOIDE
1- Agent pathogène 1- Clinique
Mycobactérium leprae : BAAR Neurologie:
Bâtonnet rouge (ZIEL-NIELSEN)  Multinévrite et mono névrite (asynchrone,
Intracellulaire asymétrique)
Non cultivable in vitro  Hypertrophie des gros troncs nerveux
Inoculable à la souris et au tatou.  Troubles sensitifs (paresthésie, névralgies,
2- Réservoir hypoesthésie, anesthésie)
Homme malade  Trouble vasomoteurs : (anhidrose)
3- Répartition géographique  Troubles moteurs :
Asie (inde) :75%  Griffe cubitale
Afrique :13%  Main de singe
Amérique latine  Steppage
4- Transmission  Troubles trophiques :
Mal connu  Panaris
5- Facteurs  Mal perforant plantaire
6- favorisants Cutanéo-muqueux :
Lépride anesthésique ou tache :
B-PATHOGENIE  Hypo chromique
Fonction de la réaction immunitaire de l’hôte  Guérison centrale
 Réponse active :  Bords infiltrés
 Contrôle de la réplication bactérienne  Biens limités
 granulome tuberculoïde sans nécrose  Asymétriques
caséeuse  2à10 lésions
Lèpre tuberculoide 2- Paraclinique
 réponse cellulaire défectueuse :  bactériologie : négative
 granulome macrophagique (grands  IDR lepromine : positive
macrophage de WIRCHOW)  Histologie : granulome tuberculoide
 pas de contrôle de la réplication grignotant la basale.
bactérienne Topographie peri-nerveuse évocatrice
Lèpre lépromateuse 3- Evolution
Sans PEC: aggravation vers le pole lépromateux
Avec PEC : séquelles neurologiques
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 B-LEPRE LEPROMATEUSE OU « GRANDE LEPRE » IV- TRAITEMENT
Forme contagieuse par excellence A-CURATIF
1- Clinique 1- But
Cutanéo-muqueux : au 1er plan  Stériliser les sujets bacillifères
Léprome a sensibilité normale :  Eviter les résistances
 Papulo-nodule cuivré  Guérir les malades
 Nombreuses 2- Moyens
 Symétrique & bilatérale Antibiotiques :
 Prédomine au visage : « visage léonin »  DAPSONE® : comp 40 à 100mg
Neurologie : névrite lépreuse Adulte : 100mg/j
 Nombreuse Enft : avt 12 Kg¼ dose
 Bilatérale & symétrique 12Kg-25Kg : ½ dose
 Lente 25Kg-50Kg : ¾ dose
 Silencieux EI : anémie
ORL : atteinte nasale constante souvent motif de  RIFAMPICINE® : : gélule 300mg suspension
consultation 2%
 Jetage purulent et hémorragique Posologie : 10mg/Kg/j
 Muqueuse pituitaire inflammable EI : allergie
Atteinte viscérale :  CIFOZIMINE® : gélule de 50- 100mg
 ADP indolore Posologie : 100mg/j
 Gynécomastie EI : coloration rouge orange des téguments
 Infiltration des testicules et du foie 3- Indications
 Glomérulonéphrite  L. tuberculoide
2- Paraclinique DAPSONE + RIFAMPICINE 6mois
 Bactériologie positive  L. lepromateuse
 IDR lepromine : négative DAPSONE+RIFAMPICINE+CIFOZIMINE 1an
 Histologie : cellules de WIRCHOW,
histiocytes B-PREVENTIF
Topographie peri-nerveuse évocatrice  Dépistage et traitement précoce
3- Evolution  PEC des réactions lépreuses
Sans PEC: par poussées vers la mort  PEC des névrites lépreuses
Avec PEC : rechutes possibles  PEC des séquelles
 Prophylaxie
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL BCG avant 15ans
 Devant les macules
 Pityriasis versicolore
 Naevus achromique
 vitiligo
 Devant les lépromes
 Leishmaniose
 Sarcoïdose
 Maladie de KAPOSIS
 Devant les névrites
 Syringomyélie
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 AMIBIASE COLIQUE • Les kystes ingérées par l’homme donne
naissance à E. minuta par digestion de la
INTRODUCTION paroi kystique
Parasitose liée au péril fécal, due à un protozoaire • E. minuta se transforme en E. histolytica,
strict de l’homme : Entamoeba histolytica mobile, hématophage dans certaines
Intérêts conditions (modification de la flore colique,
 Epidémiologique : Problème de santé irritation de la muqueuse, surmenage, post-
publique car c’est la parasitose la plus partum, stress, déséquilibre alimentaire) qui
répandue dans le monde ; péril fécal grâce à ses enzymes nécrosants, ulcère la
 Diagnostic : grâce au Syndrome muqueuse colique, va dans la sous
dysentérique et à EPS muqueuse où il va provoquer des abcès en
 Thérapeutique : Antibiothérapie par le bouton de chemise => Amibiase colique
METRONIDAZOLE
II- SIGNES
I- ETIOPATHOGENIE A- TDD : forme classique : dysenterie
A- EPIDEMIOLOGIE amibienne
1- Agent pathogène 1- Signes cliniques
Entamoeba histolytica est un protozoaire a- Signes fonctionnels
qui se présente sous 3 formes : = Syndrome dysentérique
• 2 Formes végétantes :  Epreintes :
- Entamoeba histolytica minuta : forme • Douleurs abdominales expulsives et
commensale violentes parcourant le cadre colique
- Entamoeba histolytica histolytica : forme • Cèdent à l’émission des selles
pathogène  Ténesme :
• 1 forme kystique : forme de résistance • Contracture douloureuse du sphincter anal
responsable de la transmission de la maladie (sensation de corps étranger intra-rectal)
2- Répartition géographique • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller
• Cosmopolites à la selle => faux besoins
• Zones tropicales : Afrique, Asie, Amérique  Diarrhée :
du sud • 5 – 10 selles/j
3- Réservoir du parasite • Afécales
• Homme • Glaireuses ou sanglantes, Mucosanglantes
4- Mode de transmission : b- Interrogatoire :
♦ Directe : • Séjour en zone d’endémie
- Contact interhumain • Notion de promiscuité et de mauvaises
♦ Indirecte : conditions d’hygiène
- Mains souillées (Alimentation, Boissons) c- Examen physique :
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le  Signes généraux:
péril fécal • Bon état général
5- Facteurs favorisants • Absence de syndrome infectieux
• Mauvaises conditions d’hygiène (Température normal)
individuelle et collective  Signes physiques :
• Climat chaud et humide • Palpation : Douleur bipolaire ou cadre
colique douloureux
B- PATHOGENIE • TR : - Douloureux
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 - Ampoule rectale vide
- Muqueuse granitée  Amoebome :
- Doigt souillé de sang • Pseudo tumeur parasitaire du colon, rare
2- Signes paracliniques • Diagnostic : colonoscopie + biopsie
a- Examen de certitude b- Formes compliquées
Examen parasitologique des selles : • Hémorragies digestives :
Montre uniquement que les formes - Rectorragies
hématophages (Forme histolytica) - Melaena
b- Examen d’orientation • Perforation intestinale
♦ NFS – VS : Normales • Abcès amibien du foie ou du poumon
♦ Sérologie amibienne: Négative 3- Formes associées
♦ Rectosigmoïdoscopie : • Dysenterie amoebobacillaire
Ulcérations en coup d’ongle • à Helminthiase intestinale
3- Evolution
a- Traitée III- DIAGNOSTIC
• Favorable => guérison sans séquelle A- DIAGNOSTIC POSITIF
b- Non traitée 1- Reconnaître la maladie
 Complications : a- Arguments épidémiologiques
• Perforations intestinales • Séjour en zone d’endémie
• Hémorragies digestives b- Arguments clinques
• Abcès amibien du foie ou du poumon • Syndrome dysentérique
2- Confirmer la maladie par la paraclinique
B- FORMES CLINIQUES • Examen parasitologique des selles =>
1- Formes symptomatiques forme histolytica
a- Formes subaiguës, atténuées ou
diarrhéiques simples B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Diarrhée banale 1- Shigellose
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires • Syndrome dysentérique + syndrome toxi-
ni sang ou ± infectieux
• Douleur abdominale ± • Selles > 20/j
b- Formes suraiguës ou malignes • Coproculture : isole le germe
• Déshydratation sévère +++ 2- Bilharziose intestinale
• Collapsus cardiovasculaire Colites bilharziennes à S. mansoni
• Oligurie • Syndrome dysentérique atypique non
• Syndrome toxi-infectieux sévère +++ fébrile
• Atonie du sphincter anal +++ • NFS : Hyper éosinophilie
2- Formes évolutives • EPS : œufs de bilharzies
a- Formes prolongées 3- Fièvre typhoïde
 Amibiase intestinale chronique ou • Evolue en septénaire
colite post amibienne : • Selles ocre, « jus de papaye »
• Douleur abdominale permanente ou 4- Toxi-infection alimentaire
paradoxale diffuse localisée ou en cadre • Secondaire à un repas
• Troubles du transit (Diarrhées, • Douleurs abdominales
constipation ou alternance) • Coproculture : Staphylocoque ou autres
• Asthénie, Anorexie, Amaigrissement bactéries
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 IV- TRAITEMENT • Assainissement des collectivités
A- BUT
• Détruire les amibes
• Prévenir et traiter les complications

B- MOYENS
1- Hygiéno-diététiques
• Bonne hygiène des mains
• Désinfection des aliments crus
2- Médicaux
• Métronidazole et dérivés nitro
imidazolés :
- METRONIDAZOLE (FLAGYL®) : 1.5 à 2 g/j
pendant 7 à 10 j chez l’adulte et 25 mg/kg/j chez
l’enfant par voie orale ou IV
• Pansements intestinaux :
ACTAPULGITE : 1 sachet x 3/j
• AMPICILLINE : 2 g/j pendant 10 à 14 j
• Antispasmodique : NOSPA
• INTETRIX
3- Chirurgicaux

C- INDICATIONS
• Forme classique ou commune :
- Mesure hygiéno-diététiques
- Métronidazole par voie orale
- Pansements intestinaux
• Amibiase colique maligne :
- Hospitalisation en USI
- Métronidazole par voie IV
• Amoebome :
- Exérèse chirurgicale
• Forme associée :
- Métronidazole + Ampicilline
D- Surveillance
1- Clinique
- Selles
- Abdomen
2- Paraclinique
- EPS
- Sérologie amibienne
E- PROPHYLAXIE
• Lutter contre le péril fécal
• Dépistage et traitement des porteurs sains

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 AMIBIASE HEPATIQUE B- PATHOGENIE
• E. minuta se transforme en E. histolytica,
INTRODUCTION mobile, hématogène dans certaines
Amibiase = état dans lequel l’organisme humain conditions (modification de la flore colique,
héberge l’Entamoeba histolytica avec ou sans irritation de la muqueuse, surmenage, post-
manifestation clinique partum, stress, déséquilibre alimentaire) qui
Intérêts grâce à ses enzymes nécrosants, ulcère la
 Epidémiologique : Problème de santé muqueuse colique, va dans la sous
publique car c’est la parasitose la plus muqueuse où il va provoquer des abcès en
répandue dans le monde ; péril fécal bouton de chemise => Amibiase colique
 Diagnostic : grâce a l’échographie • Parfois il érode et pénètre dans les
 Thérapeutique : Antibiothérapie par le vaisseaux mésentérique (de la sous
METRONIDAZOLE muqueuse) et gagne le foie par le système
 Pronostic : Abcès amibien est une porte. Dans le foie, l’embole amibien
complication mortelle thrombose les veinules portes inter
lobulaires provoquant une nécrose
I- ETIOPATHOGENIE ischémique et cytolytique due aux enzymes
A- EPIDEMIOLOGIE lytiques des amibes => Abcès à paroi
1- Agent pathogène réguliers avec pus chocolat
♦ Entamoeba histolytica sous 3 formes :
• 2 Formes végétantes : II- SIGNES
- Entamoeba histolytica minuta : forme A- TDD : FORME TYPE : abcès amibien
commensale du lobe droit
- Entamoeba histolytica histolytica : forme 1- Signes cliniques
pathogène a- Signes fonctionnels
• 1 forme kystique : forme de résistance • Douleur de l’hypochondre droit d’intensité
responsable de la transmission de la maladie violente, pulsatile
et <= E. minuta • Fièvre avec frissons et sueur profuses
2- Répartition géographique • Toux sèche
• Cosmopolites • Asthénie
• Zones tropicales : Afrique, Asie, Amérique • Amaigrissement
du sud • Nausées, vomissements, diarrhée ou Sd
3- Réservoir du parasite dysentérique rare
• Homme b- Interrogatoire :
4- Mode de transmission : • Séjour en zone d’endémie
♦ Directe : • Notion de syndrome dysentérique avec
- Contact interhumain épreintes, ténesme (=> faux besoin, diarrhée
♦ Indirecte : faite de selles glairo-sanglantes)
- Mains souillées (Alimentation, Boissons) • Episodes identiques de syndrome
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le dysentérique dans l’entourage
péril fécal c- Examen physique :
5- Facteurs favorisants  Signes généraux:
• Mauvaises conditions d’hygiène • Altération de l’état général
individuelle et collective • Température : 38 – 40°C

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  Signes physiques :
• Hépatomégalie :
- Lisse
- Régulière
- Consistance élastique
- Avec voussure localisée fluctuante chaude
- Douloureuse à bord inférieur mousse
• Douleur à l’ébranlement du foie (par la
manœuvre de BORDES ET BLANC)
2- Signes paracliniques
a- Examen de certitude
Sérologie amibienne
• Affirme l’origine amibienne de cet abcès
Echographie hépatique :
• Faire le diagnostic d’abcès du foie
• Image arrondie unique bien limitée
hypoéchogène, anéchogène, bien localisée,
pouvant être multiples
• Ponction echoguidée : ramène du pus
chocolat, non fétide et ne contenant pas
d’amibes
b- Examen d’orientation
♦ NFS – VS :
• Hyperleucocytose à PNN
• Anémie inflammatoire
• Vitesse de sédimentation accélérée
♦ Fibrinémie > 7 g/l
♦ Bilan hépatique : peu perturbé
♦ Radiographie pulmonaire :
• Surélévation de la coupole
diaphragmatique droite avec image en
brioche ou en soleil couchant
3- Evolution
a- Traitée
• Favorable => guérison
b- Non traitée
♦ Chronicité ou complications :
• Complications migratoires après rupture
de la poche dans les organes voisins
B- FORMES CLINIQUES
1- Formes symptomatiques
♦ Forme pseudo cirrhotique :
PATHOLOGIE MEDICALE
• signes cliniques et biologiques évocateurs
de cirrhose
2- Formes selon le terrain
• Forme de l’alcoolique
• Forme associée au VIH
• Forme de l’enfant : rare mais souvent
grave
3- Formes évolutives
a- Formes prolongées
♦ Forme subaiguë :
- Tableau bâtard chez le sujet mal traité
♦ Forme suraiguë ou maligne :
- Fulminent abcès de Rogers
- Localisations multiples en 72H avec signes de
péritonite, d’insuffisance hépatique sévère
- Mortalité très élevée
♦ Forme chronique :
- Evolution supérieure à 1 mois
- Cachexie, gros foie d’allure tumorale, Anémie,
Hypo protidémie
- Réalise un tableau de cancer du foie
♦ Abcès enkysté :
- Paroi épaisse
- Pus vieilli café au lait : pus mort de Chauffard
et Rivaud
b- Formes compliquées
 Par migration vers les organes
voisins :
• Migration pulmonaire :
- Vomique chocolat : rupture dans la bronche
- Epanchement pleural chocolat : rupture dans
la plèvre
• Rupture abdominale :
- Péritonite
• Migration cutanée
 Formes ictériques :
- Tableaux de cholécystite ou Angiocholites
- Mortalité élevée
4- Formes associées à :
• Amibiase colique aigue banale
• Amibiase colique maligne avec choc
infectieux
• Infection bactérienne => abcès mixte =>
pus fétide chocolat au lait
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 - METRONIDAZOLE (FLAGYL®) : 1.5 à 2 g/j
III- DIAGNOSTIC
A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Reconnaître la maladie
a- Arguments épidémiologiques
• Notion de syndrome dysentérique
• Séjour en zone d’endémie
b- Arguments clinques
• Triade de FONTAN : Hépatomégalie
douloureuse et fébrile
2- Confirmer la maladie par la paraclinique
• Sérologie amibienne
• Echographie hépatique + Ponction
echoguidée => pus chocolat non fétide,
stérile, ne contenant pas d’amibes
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant une masse intra hépatique
1- Abcès à pyogènes
- Syndrome infectieux marqué avec ictère
• Echographie : poches multiples, pus blanc
crémeux fétide dont la culture permet
d’identifier le germe
• Sérologie amibienne négative
2- Tumeur du foie
• AEG +++, Hépatomégalie dure, pierreuse,
élévation des AFP
• Masse hétérogène à l’échographie
• Cytoponction : cellules néoplasiques
pendant 7 à 10 j chez l’adulte et 25 mg/kg/j chez
l’enfant par voie orale ou IV
• AMPICILLINE : 2 g/j pendant 10 à 14 j
3- Instrumentaux
• Ponction évacuatrice écho guidée ou à
l’aveugle des abcès bien collectés
• Drainage à minima écho guidé à l’aide
d’un drain permettant aussi le lavage
4- Chirurgicaux
• Drainage sous laparotomie
C- INDICATIONS
• Abcès non compliqué : Métronidazole seul
• Abcès volumineux : Métronidazole +
Ponction évacuatrice
• Abcès compliqué : Métronidazole +
chirurgie (rupture dans l’abdomen)
• Abcès mixte : Métronidazole + Ampicilline
D- SURVEILLANCE
1- Clinique
- Disparition de la douleur
- Température
2- Paraclinique
- VS
- Echographie

IV- TRAITEMENT E- PROPHYLAXIE

A- BUT • Lutter contre le péril fécal
• Calmer la douleur et réduire les poches • Dépister les porteurs sains et les traiter
d’abcès • Assainissement des collectivités
• Détruire les amibes

B- MOYENS
1- Hygiéno-diététiques
• Bonne hygiène des mains
• Désinfection des aliments crus

2- Médicaux
• Métronidazole et dérivés nitro
imidazoles :

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 TRYPANOSOMIASE HUMAINE
AFRIQUAINE : « MALADIE DU
SOMMEIL »
INTRODUCTION
THA = maladie du sommeil est une parasitose due
aux trypanosomes (protozoaires flagellés)
transmise par piqûre de glossine ou mouche Tsé –
Tsé
Elle sévit sous forme endémique en Afrique
tropicale sous deux formes :
- Trypanosoma brucei gambiense en Afrique
occidentale et centrale
- Trypanosoma rhodesiense en Afrique australe,
orientale et centrale
Où elle constitue un véritable problème de
santé publique.
Intérêts
• Epidémiologique : Pose un problème de
santé publique
• Diagnostique : Etiologique des méningo-
encéphalites
• Thérapeutique : Problème iatrogène
• Prophylactique : Lutte anti vectorielle
I- GENERALITES
A- EPIDEMIOLOGIE
1- Agent pathogène
• Trypanosome brucei gambiense =>
maladie à évolution longue et chronique
• Trypanosome rhodesiense => maladie à
évolution rapide et aiguë
2- Vecteurs
• Mouche Tsé – Tsé = Glossine
Mouche piqueuse, male et femelles
hématophages
3- Transmission
• Piqûre de Mouche Tsé – Tsé infectée
• Transplacentaire
 Allaitement
 Transfusion sanguine
4- Réservoir du parasite
• T. brucei gambiense => Homme, Porc,
Chèvre, Antilopes
PATHOLOGIE MEDICALE
• T. rhodesiense => Homme, Animaux
5- Facteurs favorisants
♦ Géo – climatiques :
- Présence de vecteur
♦ Socio-économiques :
- Activités agricoles
- Pêche
- Chasse
6- Répartition géographique
♦ T. brucei gambiense :
• Afrique centrale
• Afrique occidentale :
- En CI : Bouaflé, Daloa, Sinfra, Aboisso,
Abengourou
♦ T. rhodesiense :
• Afrique centrale
• Afrique orientale
• Afrique Australe
B- PATHOGENIE
• Après sa pénétration dans le tissu sous
cutanée, le trypanosome se multiplie au
point d’inoculation => réaction
inflammatoire locale : Trypanome
• Envahit l’organe par voie lymphatico
sanguine et atteint tous les organes de
l’organisme en particulier le SNC.
• Atteinte ensuite du SNC = substance
blanche => Méningo-encéphalite
II- SIGNES
A- TDD : forme sommeilleuse à T.
gambiense
1- Signes cliniques
a- Incubation
• Silencieuse, 10 à 15 jours
b- Invasion
(dure des mois voir des années)
= Phase lymphatico sanguine
 Signes fonctionnels :
• Céphalées fronto-occipitales
• Courbatures
• Hyperesthésie profonde
• Prurit intense et diffus
 interrogatoire recherchera :
DR YAO Evrard
 • Séjour en zone d’endémie • Fièvre, AEG
• Piqûre de Glossine  Signes physiques :
• Profession (Chasseurs, Agriculteurs, • Troubles sensitifs :
Pêcheurs) = Signe de la clé de KERANDEL :
 Signes généraux : impossibilité de tourner une clé dans une
• Anarchique, désarticulée avec état général serrure sans ressentir aussitôt une vive
conservé douleur dans le creux de la main
• Fièvre  Hyperesthésie profonde
• Asthénie • Troubles moteurs et mouvements
 Signes physiques : anormaux :
• Trypanides : éruptions papulo- - Déficits moteurs
érythémateuses fugaces ou tenaces - Troubles de l’équilibre
récidivantes affectant tout le corps • Troubles des réflexes :
• OMI et du visage - ROT vifs
• Adénopathies cervicales (Trapézo- - Signe de Babinski
mastoïdienne) : triangle de WINTERBOTTON - Signe de Hoffmann
- Indolores - Clonus des membres inférieurs
- Consistance élastique - Réflexes archaïques
- Peu volumineuses • Troubles du tonus :
- Mobiles - Hypertonie extrapyramidale
- Sans péri adénites 2- Signes paracliniques
• Hépato splénomégalie a- Examens de certitude :
c- Phase d’état : ♦ Isolement du trypanosome :
= Tableau de Méningo- Prélèvement + examen parasitologique :
encéphalite ou polarisation • Sang à la phase d’invasion
cérébrale • LCR
• Suc ganglionnaire à la phase d’invasion
Disparition de tous les signes précédents
♦ Culture : sur milieu de TOBIE & BRANDT
sauf la Fièvre
b- Examens de présomption
 Signes fonctionnels :
♦ Sérologie
• Troubles du sommeil :
Recherche d’anticorps anti trypanosomiases
- Insomnie nocturne
(taux > 4 fois la normale) par :
- Hypersomnie diurne accentuée au cours des
• IFI
repas
• ELISA
• Troubles psychiques :
• CATT +++
- Modifications de l’humeur
c- Examens d’orientation
- Ralentissement idéomoteur
 NFS – VS :
- Agitation
A la phase d’invasion
- Réaction d’agressivité
• Anémie Normo chrome Normocytaire
- Désintérêt, indifférence
• Hyperleucocytose avec lymphocytose
• Troubles neuroendocriniens :
 VS accélérée > 100 mm à la 1ère
- Perte de la libido
heure Dosage des gammas
- Aménorrhée (chez la femme)
globulines
- Stérilité, impuissance sexuelle
A la phase d’invasion
- Régulation thermique
 Signes généraux :
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• Augmentation des gammas globulines • Profession (Chasseurs, Pêcheurs,
(IgM) Agriculteurs)
 Analyse du LCR : b- Arguments clinques
• Liquide clair, hypertendu • Fièvre au long cours
• Hypercytorachie lymphocytaire avec • Tableau de méningo-encéphalite
présence de cellules de MOTT (20 – 500) d’évolution avec des troubles du sommeil
• Hyperalbuminorachie longue
• Présence ou Absence de trypanosomes 2- Confirmer la maladie par la paraclinique
3- Evolution • Mise en évidence de trypanosome dans :
a- Sous traitement - Le Sang
=> Guérison et meilleur pronostic si - Le suc ganglionnaire
traitement précoce - Le LCR
b- Non traité
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Cachexie sommeilleuse terminale
1- Au début :
• Encéphalite démyélinisante terminale
a- Tuberculose ganglionnaire
• Notion de contage
B- FORMES CLINIQUES
• Absence de vaccination contre le BCG
1- Formes symptomatiques
• Signes d’imprégnation tuberculeuse
a- Formes frustes :
• Adénopathies => Fistulisation
• Peu de signes cliniques ou Pas
• Biopsie ganglionnaire + Examen
• Diagnostic sérologique
histologique => MEE du follicule de KOESTER
b- Formes aiguës ou suraiguës
• BAAR dans le pus
• Evolution rapide, sans signes
b- Maladie de HODGKIN
neurologiques
• Poly adénopathie
2- Formes selon le terrain
• Fièvre
a- Forme de l’enfant :
• Splénomégalie
• Mauvais pronostic
• Biopsie ganglionnaire +
b- Formes congénitales :
Anatomopathologie =>MEE de cellules de
• Secondaire à une transmission
REEDSTERNBERG
transplacentaire
c- Leishmaniose
• Diagnostic : MEE du parasite dans le sang
2- Phase d’état
du cordon ombilical
a- Méningite à liquide clair
3- Formes à T. Rhodésiense
• Tuberculose
• Evolution rapidement mortelle (en 3 – 6
• Syphilis
mois) avec
• Cryptocoque
• Syndrome infectieux sévère
b- Toxoplasmose
• Troubles hépatiques
• Syndrome d’hypertension intracrânienne
• Syndrome déficitaire
III- DIAGNOSTIC
• Syndrome infectieux
A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Scanner cérébral : Image de cocarde
1- Reconnaître la maladie
• Sérologie : positif
a- Arguments épidémiologiques
• Piqûre de Glossine
IV- TRAITEMENT
• Séjour en zone d’endémie
A- CURATIF

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 1- Buts
• Améliorer l’état général du malade 3- Indications
• Détruire le parasite  Phase lymphatico sanguine :
• Prévenir ou traiter les complications - Pentamidine +++
2- Moyens - Mélarsoprol
a- Spécifiques - DFMO
= Trypanocides - Mesures adjuvantes
 Non Arsenicaux
• Suramine (MORANYL®)
- Adulte : 1 g/semaine en IVD pendant 5 à 10  Phase de méningo-encéphalite :
semaines - Mélarsoprol +++
- Enfant : 20 mg/kg - DFMO
• Pentamidine (LOMIDINE®) - Mesures adjuvantes
- 4 mg/kg/j en IM pendant 2 semaines 4- Surveillance
• DMFO: Difluoro-Méthyl ornityl  Clinique :
(EFLORNITINE®) - Etat de conscience
- Présentation : Flacon de 100 ml - Température
- Posologie et VA : 400 mg/kg/j en 4 perfusions - Examen neurologique
IV d’une durée de 2 heures toutes les 6 heures  Paraclinique :
- Durée : 21 jours - NFS et VS
- ES : Anémie, Diarrhée – Vomissements, - EP sanguin de contrôle
Convulsion
 Arsenicaux
B- PREVENTIF
• Mélarsoprol (ARSOBAL®)
- Présentation : Ampoule de 5 ml 1- Lutte anti vectorielle
- Posologie : 3 séries de 3 injections avec période • Insecticides : DDT, Pyrétinoïdes
de repos de 8 à 10 jours entre chaque série • Débroussaillement des gîtes
1 série = 1 injection de 3.6 mg/kg/j en IVL • Lâchage des mâles stériles
pendant 3 jours consécutifs • Pièges à glossine
- ES : Encéphalopathie arsenicale, Syndrome de 2- Lutte contre le réservoir
Lyell • Dépistage systématique des malades et
- CI : en cas de grossesse traitement (CATT)
- Précaution : a jeun 12h avant injection, repos • Education pour la santé
au lit, associer a des corticoïdes
b- Non spécifiques
• Repos au lit
• Rééquilibre hydroélectrolytiques (SGI +
Electrolytes) +++
• Déparasitage + Corticothérapie (Mdcts
arsenicaux)
• Antalgiques (Paracétamol 2g/j)
• Transfusion sanguine si besoin
• Acide folique : 25 mg/j
• Neuroleptique sédatifs (NOZINAN)
• Anxiolytiques (DIAZEPAN)
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 BILHARZIOSE URINAIRE A- TDD : forme typique
1- Signes cliniques
GENERALITES 3 phases d’évolution clinique :
• Parasitose due à un vers plat appartenant à la - Phase de pénétration cercarienne
famille des schistosomes - Phase toxémique
Intérêts - Phase d’état
• Epidémiologique : Problème de santé a- Phase de pénétration cercarienne
publique en milieu tropicale • Prurit localisé
• Diagnostic : • Urticaire
• Thérapeutique : b- Phase toxémique
• Fièvre
I- ETIOPATHOGENIE • Asthénie
A- EPIDEMIOLOGIE • Anorexie
1. Agent pathogène • Poussée d’urticaire
• Schistosoma haematobium • Algies diffuses :
2. Répartition géographique - Céphalées
• Egypte - Myalgies
• Afrique tropicale (Côte d’Ivoire : - Arthralgies
Agboville ; Adzopé) - Douleurs abdominales
• Madagascar • Dyspnée type asthmatiforme
• Iles de l’océan indien, Asie c- Phase d’état +++
3. Réservoir du parasite  Signes fonctionnels :
• Homme Signes vésicaux :
4. Hôte intermédiaire - Hématurie :
• Mollusque du genre Bulinus  Terminale ou totale
5. Facteurs favorisants  Capricieuse, intermittente
♦ Climat :  Récidivante, indolore
• Eau douce, stagnante à faible courant - Signes de cystites :
♦ Homme :  Douleurs hypogastriques
• Baignade en eau douce  Pollakiuries
♦ Professionnels (socio-économique) :  Brûlures mictionnelles
• Agriculteurs, Riziculteurs Signes urétéraux
♦ Barrage : travaux des canaux d’irrigation - Latente
- Colique néphrétique
B- PATHOGENIE  Interrogatoire
• Les larves cercaires traversent la peau de • Séjour en zone d’endémie
l’hôte à l’occasion d’immersion dans l’eau • Notion de bain infestant
douce. • Profession
• Elles gagnent le système porte intra  Examen physique :
hépatique et y deviennent adultes. Après • Signes généraux s’estompent
accouplement, les femelles fécondées
gagnent à contre courant les veinules du 2- Signes paracliniques
plexus veineux vésicaux et génitaux

II- SIGNES
a- Examen de certitude
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  Examen parasitologique des urines III- DIAGNOSTIC
(EPU) et des selles : A- DIAGNOSTIC POSITIF
• M.e.e : œufs bilharziens, œufs à 1- Reconnaître la maladie
éperon terminale a- Arguments épidémiologiques
 Biopsie de la muqueuse rectale • Race
(BMR) : • Séjour en zone d’endémie
• M.e.e : œufs bilharziens dans le fragment b- Arguments clinques
biopsié de la muqueuse rectale • 3 phases d’évolutivité clinique :
b- Examen d’orientation - Phase de pénétration cercarienne
 NFS : - Phase toxémique
• Hyper éosinophilie à la période toxémique - Phase d’état : hématurie + Sd irritatif du BAU
 Cystoscopie : 2- Confirmer la maladie par la Paraclinique
Lésions évolutives en 4 stades • Mise en évidence des œufs de bilharzies à
• Stade I : Semis de granulations brillantes l’examen des selles, des urines et BMR
en grains de sucre sur une muqueuse
érythémateuse B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Stade II : confluence des lésions avec Se fait devant l’hématurie :
formation de nodules 1- Tuberculose urogénitale
• Stade III : Lésions prolifératives « tumeurs • Notion de contage
framboisées » • Vaccination BCG = O
• Stade IV : Tumeurs confluentes • Signes d’imprégnation tuberculeuse
• Mise en évidence du BK à l’ECBU
3- Evolution • Biopsie : Follicule de KOSTER
a- Traitée
• Favorable => guérison 2- Cancer de la vessie
b- Non traitée • Séjour en zone d’endémie
 Complications : • Antécédent de bilharziose
• Sténose urétérale • AEG
• Utéro hydronéphrose • Masse hypogastrique
• Insuffisance rénale organique • Cystoscopie : voir la lésion
• Cancer de la vessie • Biopsie + Anatomopathologie : confirme le
• Dysectasie du col vésical (Maladie du col) diagnostic
• Chez l’homme :
- Vésicule séminale => Hémospermie IV- TRAITEMENT
- Prostatite => Dysurie, Pollakiurie, Erection A- BUT
douloureuse • Détruire le parasite
- Orchi-épididymite • Prévenir ou traiter les complications
• Chez la femme :
- Vulvo-vaginite B- MOYENS ET INDICATIONS
- Salpingite 1- Spécifiques = Médicaments
- Ovarite • Praziquentel (BILTRICIDE®) :
- 40 mg/Kg/j en une prise
• Oxamniquine (VANSIL®) :
- 15 mg/Kg/j en une prise

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 2- Non spécifiques = Adjuvants
• Traitement de l’anémie
• Antiseptique à visée urinaire
3- Chirurgicaux
• Pour les complications et les séquelles

C-INDICATION
Formes non compliqués : traitement médical
Formes compliquées : traitement
chirurgicale+traitement médical

D- PROPHYLAXIE
1- Lutte contre les mollusques aquatiques
• Molluscides
• Assèchements des canaux d’irrigation et
les rizières
2- Chez l’homme
• Chimio prophylaxie de masse par
Praziquentel
• IEC :
- Hygiène urinaire et fécale
- Information sur le danger des bains dans les
marigots infestant

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 BILHARZIOSE INTESTINALE II- SIGNES
A- TDD : FORME COMMUNE
INTRODUCTION 1- Signes cliniques
• Parasitose due à un vers plat appartenant à la 3 phases d’évolution clinique :
famille des schistosomes - Phase de pénétration cercarienne
Intérêts - Phase toxémique
• Epidémiologique : Problème de santé - Phase d’état
publique en milieu tropicale a- Phase de pénétration cercarienne
• Diagnostic : • Prurit localisé
• Thérapeutique : • Urticaire
b- Phase toxémique
I- ETIOPATHOGENIE • Fièvre
A- EPIDEMIOLOGIE • Asthénie
1- Agent pathogène • Anorexie
• Schistosoma mansoni • Poussée d’urticaire
2- Répartition géographique • Algies diffuses :
• Egypte - Céphalées
• Afrique tropicale (Côte d’Ivoire : - Myalgies
Agboville ; Adzopé) - Arthralgies
• Amérique du sud : Brésil, Venezuela - Douleurs abdominales
3- Réservoir du parasite • Dyspnée type asthmatiforme
• animaux (rongeurs) c- Phase d’état +++
4- Hôte intermédiaire  Signes fonctionnels :
• Mollusque du genre Planorbis • Epreintes
5- Facteurs favorisants • Ténesmes => Faux besoins
♦ Climat : • Diarrhée :
• Eau douce, stagnante à faible courant - Dysentériforme
♦ Homme : - 15 – 24 selles/j
• Baignade en eau douce - Glaireuse
♦ Professionnels (socio-économique) : - Sanglante
• Agriculteurs, Riziculteurs - Glairo-sanglante
♦ Barrage  Interrogatoire :
• Séjour en zone d’endémie
B- PATHOGENIE • Notion de bain infestant
• Les larves cercaires traversent la peau de • Profession
l’hôte à l’occasion d’immersion dans l’eau  Examen physique :
douce. • Signes généraux s’estompent
• Elles gagnent le système porte intra 2- Signes paracliniques
hépatique et y deviennent adultes. Après a- Examen de certitude
accouplement, les femelles fécondées  Examen parasitologique des selles
gagnent à contre courant les branches de la (EPS) :
veine mésentérique inférieure. • M.e.e : œufs bilharziens, œufs à éperon :
- Vivant = Clair
- Mort = Noir

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  Examen parasitologique des urines Eliminer les autres pathologies d’une gastro-
(EPU) : entérite
• M.e.e : œufs bilharziens, œufs à éperon : 1- Amibiase colique
- Vivant = Clair 2- Shigellose
- Mort = Noir 3- Giardiase
 Biopsie de la muqueuse rectale 4- Balantidiose
(BMR) :
• M.e.e : œufs bilharziens dans le fragment IV- TRAITEMENT
biopsié de la muqueuse rectale A- BUT
b- Examen d’orientation • Détruire le parasite
 NFS : • Prévenir ou traiter les complications
• Hyper éosinophilie à la période toxémique
• Anémie B- MOYENS
 Sérologie bilharzienne : 1- Spécifiques = Médicaments
• Positive = Immunofluorescence indirecte • Praziquentel (BILTRICIDE®) :
1/80e - 40 mg/Kg/j en une prise
3- Evolution • Oxamniquine (VANSIL®) :
a- Traitée - 15 mg/Kg/j en une prise
• Favorable => guérison 2- Non spécifiques = Adjuvants
• Traitement de l’anémie
b- Non traitée • Rééquilibre hydro électrolytique
 Complications 3- Chirurgicaux
• Appendicite bilharzienne • Laparotomie
• Bilharziose hépatosplénique avec HSM et
http C- INDICATIONS
• Hémorragies digestives ♦ Forme non compliquée :
• Syndrome pseudo-occlusif - Praziquentel
♦ Forme compliquée :
III- DIAGNOSTIC - Chirurgie
A- DIAGNOSTIC POSITIF - Praziquentel
1- Reconnaître la maladie
a- Arguments épidémiologiques D- Surveillance
• Race 1- Clinique
• Séjour en zone d’endémie - Etat de conscience et des muqueuses
b- Arguments clinques - Pouls, Température, Tension artérielle
• 3 phases d’évolution clinique : - Abdomen
- Phase de pénétration cercarienne - Selles
- Phase toxémique 2- Paraclinique
- Phase d’état : Gastroentérite aigue non fébrile - NFS x 2/semaine
2- Confirmer la maladie par la paraclinique -
• Mise en évidence des œufs de bilharzies à E- PROPHYLAXIE
l’examen des selles, urines et BMR 1- Lutte contre les mollusques aquatiques
• Molluscides
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Assèchements des canaux d’irrigation et
les rizières
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 2- Chez l’homme
• Chimio prophylaxie de masse par
Praziquentel
• IEC :
- Hygiène urinaire et fécale
- Information sur le danger des bains dans les
marigots infestant

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 LE CHOLERA Choléra = diarrhée « toxique » avec
élaboration par le vibrion d’une toxine = la
INTRODUCTION choléragène.
 Actions de la toxine :
Toxi-infection bactérienne
 Activation de l’adenylcyclase
Maladie infectieuse diarrhéique, d’origine
 Inverse le flux hydro sodé au niveau du
bactérienne, à caractère épidémique.
grêle
Intérêts :
 Production (dans la lumière intestinale)
 Epidémiologique : Problème de santé publique
d’un liquide très abondant isotonique au
/ Déclaration obligatoire
plasma, riche en potassium et en
 Diagnostic : gastro-entérite d’évolution
bicarbonates.
dramatique
 Conséquence = déshydratation aiguë avec
 Pronostique : MEJ pronostic vital à cause de la
hypokaliémie et acidose.
déshydratation
2. Absence de lésions anatomiques et
 Thérapeutique : urgence médicale /
conséquences
réhydratation + antibiothérapie
 Le vibrion ne pénètre pas à l’intérieur de la
muqueuse intestinale qui reste donc
I. GENERALITES
anatomiquement intacte (pas d’invasion
A. EPIDEMIOLOGIE
muqueuse)
1. Agent Pathogène : Vibrio cholerae
 Le glucose stimule l’absorption d’eau et de
 Famille des entérobactéries / Vibrionacea
sel par un mécanisme indépendant de l’AMP
 Bacilles GRAM Négatif / Forme de virgule
cyclique qui est donc conservé. En effet, un
 Présence de l’antigène somatique O (Seuls
ion Na+ peut être transporté en même
les bacilles des groupes O1 et O139 sont
temps qu’une molécule de glucose au niveau
considérés comme des « vibrions cholériques
de la muqueuse qui a gardé son intégrité et
» capables de donner un choléra
ses mécanismes d’absorption. Cette notion
épidémique).
est à la base de la réhydratation par voie
2. Réservoir
orale.
 Environnemental (eau)
 Humain (homme malade ou SIGNES
II.
asymptomatique)
A. TDD : cholera grave de l’adulte
3. Transmission
1. Clinique
 Feco-orale
 Incubation : 1-5j
 Directe : manu portée (mains sales)
 Invasion : brutale, douleur abdominale
 Indirecte : aliments ou eau contaminés
 Etat :
4. Facteurs favorisants
Prodrome = sensation de distension et de
 Promiscuité
gargouillement / 1ère selle d’aspect fécal
 Manque d’hygiène (conservation,
émise rapidement
manipulation)
SYNDROME CHOLERIFORME =
 Facteurs climatiques (déforestation, pluie)
DIARRHEE
 Bas niveau socio-économique
 Selles de plus en plus liquides,
B. PATHOGENIE  Emises en jet
1. La toxine et ses conséquences  D’aspect afécal = eau de riz,
 D’odeur fade

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 Avec des flocons blanchâtres en suspension
 Sans glaire, ni sang
 10 à 50 selles et plus par jour
L’aspect des selles peut être modifié par la
coexistence de bactéries entéro-invasives
comme Shigella. Dans ce cas, elles peuvent
contenir du sang et du pus.
VOMISSEMENTS : fréquents dès le
début, d’abord biliaires, en jet puis aqueux,
s’écoulant sans efforts
SIGNES DE DESHYDRATATION :
 Malade déshydraté atonique, angoissé,
assoiffé,
 Pli cutané de déshydratation / Surface
cutanée couverte de sueurs froides.
 Yeux enfoncés dans les orbites
 Crispation des muscles orbiculaires des
lèvres réalisant l’aspect du « rire sardonique
».
 Douleurs ou crampes musculaires
 Oligurie peut être importante.
B. FORMES CLINIQUES
1. Forme bénigne
Fréquente, avec 2 à 3 selles liquides «eau de
riz»
2. Choléra sec
Tableau se résumant à une déshydratation +
choc
Absence de diarrhée (compte tenu de l’iléus)
Peut tuer rapidement
3. Choléra de l’enfant
Le coma et les convulsions surviennent plus
volontiers chez l’enfant, en liaison avec
l’hypoglycémie qui est souvent sous-
évaluée.
4. Formes compliquées
 Troubles de la conscience
 Hypokaliémie (faiblesse musculaire,
paralysie, troubles du rythme cardiaque,
iléus)
 Pneumopathies d’inhalation / surinfection
pulmonaire / OAP (réhydratation
inappropriée)

CLASSER LA DESHYDRATATION DIAGNOSTIC

III.
 Déshydratation légère A. POSITIF
 Déshydratation modérée « Une diarrhée sévère suivie de
 Déshydratation sévère vomissements qui tue des adultes en
quelques heures est presque toujours un
 SIGNES DE CHOC HYPOVOLEMIQUE choléra » (LAPEYSSONIE).
 SIGNES ASSOCIES : douleurs abdominales Coproculture positive.
souvent / troubles de la conscience
 SIGNE NEGATIF : absence de fièvre+++++ B. DIFFERENTIEL
 Diarrhée à E. coli entéro toxinogène
2. Examens complémentaires  Diarrhée à salmonelles
 Le diagnostic de certitude repose sur la  Diarrhée virale (rota-virus)
coproculture (selles, écouvillonnage rectal).
 Ionogramme + gaz du sang (évaluent le TRAITEMENT
IV.
retentissement) : hypokaliémie + Urgence médicale++++
hyponatrémie + Hypo chlorémie et acidose A. BUTS
3. Evolution  Stériliser le foyer infectieux / Neutraliser
 Traitée tôt et bien : amélioration toxine
 Non traitée ou vu tardivement :  Rétablir l’équilibre hydro-électrolytique
 Collapsus / troubles neurologiques / mort  Prévenir et traiter les complications
 Eviter la contamination
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 B. MOYENS  Mesures adjuvantes :
 HOSPITALISATION + CONDITIONNEMENT  Apport (supplémentassions) potassique

 REHYDRATATION  SURVEILLANCE
Précoce et orale chaque fois que possible. Ne Clinique : pouls, TA, selles…
doit pas attendre une quelconque C. INDICATIONS
confirmation biologique. Déshydratation légère : Plan A
 Solution de Ringer-Lactate ou de Déshydratation modérée : Plan B
HARTMANN. Déshydratation grave : Plan C
 Plan A : 50ml/kg/j par VO D. SURVEILLANCE
 Plan B : 80ml/kg/j par VO ou IV Clinique : constantes chaque 15min, selles et
 Plan C : 100ml/kg/j en IV vomissements, diurèse.
 Adulte :
 1 L dans la première heure E. PREVENTION
 Puis débit adapté en fonction des signes  Lutter contre le péril fécal : construction des
vitaux pour atteindre si nécessaire un total latrines
de 6 à 8 L dans les 24 premières heures.  Hygiène corporelle
 Dès que le malade peut boire, soluté de  Désinfecter les aliments
réhydratation orale (SRO) 5 mg/kg/h est  Port des gants à l’hôpital
administré simultanément.  Eviter de manipuler les malades
 Chez l’enfant :  Bien cuir les aliments
 30 ml/kg en 30 minutes - 1 h  Vaccin : Dukoral (WC-RBS®) : 2doses en
 Puis 70 ml/kg dans les 5 h suivantes, 1sem.
 La poursuite de la perfusion et le relais par
SRO étant adaptés en fonction de l’état
clinique de l’enfant.
 Pour la réhydratation orale :
 75 - 200 ml/kg dans les premières 24 h.
 Réévaluation après 4h,
 Si signes de déshydratation sévères  voie
parentérale.
 Si diarrhée moins abondante :
 100 ml de SRO à chaque selle molle pour
enfant de moins de 24 mois,
 200 ml pour enfant de 2 à 9 ans
 Et selon la soif et sans limite si > 10 ans.

 ANTIBIOTHERAPIE
 Cyclines :
 300 mg/j pendant 3 jours (adulte)
 06 mg/kg/j (enfants)
 Ou Fluoroquinolones / Cotrim /
Erythromycine / Furazolidone,

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 FIEVRE JAUNE  Professions exposées (chasseurs, agriculteurs,
forestiers, charbonniers)
INTRODUCTION 5. Répartition géographique
Arbovirose= Anthropozoonose virale  Afrique subsaharienne
Contagieuse, Immunisante, A déclaration  Amérique du Sud
obligatoire 6. Modalités épidémiologiques
Due à la piqure d’un moustique du genre Aèdes  Fièvre jaune urbaine d’allure épidémiologique
Intérêts :  Fièvre jaune selvatique d’allure sporadique
 Epidémiologique :
- Problème de santé publique en Afrique B. PATHOGENIE
subsaharienne et en Amérique du sud  Pénétration des germes par la piqure
 Atteinte des ganglions lymphatiques les plus
 Diagnostic :
proches du point d’inoculation
- Fièvre hémorragique virale avec tableau
 Multiplication + Virémie + Distribution tissulaire
d’hépato néphrite
 Formation de complexes immuns++++
 Thérapeutique :
 modification de la perméabilité capillaire
- Essentiellement symptomatique
 microvascularite
- Préventif par vaccination (PEV)
 troubles de la coagulation (CIVD)
I. GENERALITES
A. EPIDEMIOLOGIE ETUDE CLINIQUE
II.
1. Agent Pathogène
TDD : typhus amaril
 Virus Amaril
A. CLINIQUE
 Arbovirus
1. Phase d’incubation
 Famille Togaviridae
 Silencieuse
 Genre Flavivirus
 3 à 4 jours
 Virus à ARN
2. Phase d’invasion
 Sensible à la chaleur et au milieu extérieur
 Syndrome pseudo grippal
 Viscérotrope (rein et foie) ++++++
 Fièvre / Frissons
2. Vecteurs
 Céphalées / Malaise général
 Moustique du genre aèdes
 Myalgies / Arthralgies
 Aèdes aegypti (urbain)
 Troubles digestifs
 Aèdes africanus (forêt)
 Nausées
 Aèdes furcifer (savane)
 Vomissements alimentaires puis bilieux
 Aèdes lutéocephalus
3. Transmission
3. Phase d’état avec 3phases
 Maladie à transmission vectorielle
a. Phase rouge ou congestive
 Par piqure du moustique Aèdes femelle
 Syndrome cutanéo muqueux
 Seule la femelle est hématophage+++++
 Masque (faciès) amaril : visage rouge
4. Facteurs favorisants
vultueux avec des yeux injectés
 Indice de BRETEAU › 50
 Langue saburrale
 Zone d’endémie
 Syndrome hémorragique minime
 Séjour en zone forestière
 Epistaxis
 Absence de vaccination
 Syndrome infectieux avec

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  Signe de FAGET : Fièvre + Pouls dissocié à 80
bpm  Ponction Biopsie Hépatique+++
 Syndrome algique  Désorganisation des travées
 Lombalgies  Nécrose acidophile/corps de COUNCILLMAN
 Myalgies  Stéatose micro vésiculaire
 Céphalées C. EVOLUTION
 Autres  Bien traitée
 Oligurie  Guérison sans séquelles
 Signes neurologiques rares (anxiété, agitation,  Mal ou non traitée
insomnie, prostration)  Mort dans 10-40% des cas
b. Phase de rémission+++++
 Apyrexie FORMES CLINIQUES
 Diminution du syndrome algique 1. Formes symptomatiques
c. Phase jaune ou ictérique  Forme inapparente
Tableau d’hépato néphrite hémorragique  Forme atténuée ou frustre
 Ictère fébrile  Forme à prédominance hépatique / rénale /
 Syndrome rénal : cardiovasculaire
 Oligo anurie 2. Forme évolutives
 Albuminurie (Protéinurie)  Suraigüe
 Syndrome hémorragique :  Prolongée
 Hématurie 3. Formes neurologiques
 Vomito negro (hématémèse)  Tableau de méningite
 Encéphalite
 Mélaena
 Rectorragies DIAGNOSTIC
III.
 Epigastralgies
A. POSITIF
 Séjour en zone d’endémie
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Sujet non vacciné
1. Orientation
 Tableau d’hépato néphrite hémorragique fébrile
 NFS
 Isolement viral ou sérologie positive
 Anémie / Leucopénie / Thrombopénie
 Bilan hépatique
B. DIFFERENTIEL
 Cytolyse hépatique
1. Phase congestive
 TP bas (‹25%)
 Accès palustre
 Bilirubine Conjuguée ↑
 Fièvre typhoïde
 Bilan rénal
 Grippe
 Albuminurie massive+++  Septicémie
 Hyperazotémie 2. Phase ictérique
 Hyper urémie  Hépatite virale
2. Certitude  Cholécystite
 Isolement viral (bactériologique)  Autres fièvres hémorragiques : Dengue / Ebola
 Dans le Sang / LCR / Urines / Foie
 Sérologique IV. TRAITEMENT
 Anticorps anti amaril (IgM) A. BUTS
 2 prélèvements à intervalle de 3 semaines  Prévenir et traiter les complications
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 Correction troubles hydro électrolytiques
 Prévenir et traiter le choc
B. MOYENS
1. Symptomatiques
 Hospitalisation
 Apports hydro électrolytiques
 SGI + électrolytes ou Ringer Lactate
 2 à 4 litres par jour
 Antiémétiques
 VOGALENE® 1mg/kg/jour
 Hémostatiques
 EXACYL® 1-3 ampoules/jour en perfusion
 DYCINONE®
 Corticothérapie (PREDNISONE)
 Transfusion sanguine (sang total)
 Dialyse rénale (EER) si anurie
 Analeptiques cardiovasculaires
 DOBUTAMINE / ADRENALINE
2. Prévention
 Vaccination
 17 D ROCKEFELLER®
 Vaccin vivant atténué
 A 9mois dans le PEV
 Obligatoire chez voyageurs
 Lutte anti vectorielle
 Destruction gites larvaires
 Insecticides
 Moustiquaires

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 SHIGELLOSES B- PATHOGENIE
• Shigelles : germes entéro-invasifs
INTRODUCTION • Adhèrent à la muqueuse colique et pénètrent
Shigelloses ou dysenteries bacillaires, maladies dans l’épithélium, se multiplient et envahissent les
infectieuses endémo-épidémiques dues aux cellules villositaires.
shigelles. • Produisent des entérotoxines => Troubles
Intérêts intestinaux
• Epidémiologique : zones tropicales, péril fécal • Et des exotoxines qui agissent sur l’endothélium
• Diagnostic : Hémoculture et Coproculture des vaisseaux du SNC.
• Thérapeutique : Réhydratation en urgence,
Antibiothérapie II- SIGNES
• Pronostic A- TDD : forme commune
1- Signes cliniques
I- ETIOPATHOGENIE Incubation : 4 à 6 jours
A- EPIDEMIOLOGIE Début brutal caractérisé par :
1- Agent pathogène • Syndrome dysentérique
•Shigelles : entérobactéries, BGN, non sporulés et • Syndrome infectieux
immobiles a- Signes fonctionnels
• 4 sous groupes : = Syndrome dysentérique (triade de BENSAUDE)
- Shigella dysenteriae  Epreintes :
- Shigelle flexneri • Douleurs abdominales expulsives et violentes
- Shigelle boydii parcourant le cadre colique
- Shigella sonnei • Cèdent à l’émission des selles
2- Réservoir de germes  Ténesme :
• Homme malade • Contracture douloureuse du sphincter anal
• Homme convalescent (sensation de corps étranger intra-rectal)
• Homme sain • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller à la
3- Mode de transmission selle => faux besoins
♦ Directe :  Diarrhée :
- Contact interhumain • 15 – 24 selles/j voire plus
♦ Indirecte : +++ • Afécales
- Mains souillées (Alimentation, boissons) • Glaireuses ou sanglantes, Mucosanglantes
- Eaux polluées b- Signes généraux
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le = Syndrome toxi-infectieux
péril fécal. • Fièvre : 39 – 40°C
4- Facteurs favorisants • Pouls rapide et filant
• Pauvreté, Promiscuité • TA effondrée
• Mauvaises conditions d’hygiène individuelle et • Langue sèche
collective. • Refroidissement des extrémités
• Rassemblement de population : • Nausées – vomissement
- Camps de réfugiés • Altération de l’état général (AEG)
- Camps de prisonniers • Déshydratation +++ : évaluer le degré de
- Pèlerinage déshydratation
- Camps militaires c- Signes physiques
• Abdomen sensible dans son ensemble, météorisé
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• TR : Douloureux +++, doigtier souillé de sang ou - Rectorragies
de glaire +++ - Melaena
• Perforation intestinale
2- Examens complémentaires • Syndrome FIESSINGER – LEROY – REITER : Arthrite
a- Hémogramme réactionnelle = Oligo-arthrite dissociée,
• Hyperleucocytose à PNN asymétrique
• Anémie 3- Formes associées
b- Ionogramme = Dysenterie amoebobacillaire
• Hyponatrémie
• Hypo chlorémie => Alcalose métabolique III- DIAGNOSTIC
• Hypokaliémie A- DIAGNOSTIC POSITIF
c- Coproculture = Clinique : Sd dysentérique, selles > 20/j, Sd toxi-
• Isolément du germe infectieux
• Antibiogramme = Biologique et repose sur l’examen des selles
d- Examen direct des selles 1- Examen direct des selles
• Recherche de GB,GR et BGN • Leucocytorrhée avec PNN
3- Evolution • Hématies
a- Traitée • BGN immobiles intra et extracellulaires
• Favorable => guérison 2- Coproculture
• Chute de la fièvre, Disparition des douleurs, Selles • Isole le germe et Antibiogramme
deviennent fécales au bout de 48 heures
b- Non traitée B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Cachexie, Déshydratation sévère, Chronicité 1- Dysenterie amibienne
• Absence de fièvre ou d’état subfébrile
B- FORMES CLINIQUES • Selles : 5 à 10/j rarement plus
1- Formes symptomatiques • EPS : Entamoeba hystolitica hystolitica
a- Formes frustes 2- Bilharziose intestinale
• Diarrhée banale Colites bilharziennes à S. mansoni
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires ni • Syndrome dysentérique atypique non fébrile
sang ou ± • NFS : Hyper éosinophilie
• Douleur abdominale ± • EPS : œufs de bilharzies
• Subfébrile 3- Fièvre typhoïde
• Diagnostic : Coproculture • Evolue en septénaire
b- Formes graves • Selles ocres
• Déshydratation sévère +++ 4- Toxi-infection alimentaire
• Collapsus cardiovasculaire • Secondaire à un repas
• Oligurie • Douleurs abdominales
• Syndrome toxique sévère +++ • Coproculture : Staphylocoque ou autres bactéries
• Selles brunâtres et fétides +++
• Atonie du sphincter anal +++ IV- TRAITEMENT
A- BUTS
2- Formes évolutives • Détruire le germe
a- Formes prolongées • Rétablir l’équilibre hydro électrolytique
b- Formes compliquées • Prévenir ou traiter les complications
• Hémorragies digestives :
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B- MOYENS D- SURVEILLANCE
1- Hygiéno-diététiques 1- Clinique
• Hygiène des mains - Etat de conscience et des muqueuses
• Désinfecter les aliments crus - Pouls, Température, Tension artérielle
2- Médicaux - Abdomen
a- Spécifiques : Antibiothérapie - Selles
• Fluoroquinolones : 2- Paraclinique
- CIPROFLOXACINE : 500 mg x 2/j per os - NFS x 2/semaine
- PÉFLOXACINE : 400 mg x 2/j per os E- PROPHYLAXIE
- OFLOXACINE : OFLOCET® : 200 mg x 2/j per • Lutter contre le péril fécal : construction des
os ou perfusion latrines
- Durée : 5 à 10 jours, adaptée à • Dépistage et traitement des porteurs sains
l’antibiogramme • Assainissement des collectivités
b- Non spécifiques
 Réhydratation
Par voie orale ou parentérale selon le degré de
déshydratation
• Déshydratation minime (PP < 5%)
- Voie orale : 5O ml/Kg
• Déshydratation moyenne (PP : 5 – 10%)
- Voie orale : 75 ml/Kg ou si intolérance
- Voie parentérale
• Déshydratation sévère (PP > 10%)
- 100 ml en 2 heures par voie parentérale
 Pansements intestinaux : ACTAPULGITE : 1
sachet x 3/j
 Anti diarrhéique : IMMODIUM
 Antiémétiques : VOGALENE
 Antispasmodiques : NOSPA
3- Chirurgicaux
• Laparotomie
C- INDICATIONS
1- Forme commune
• Antibiothérapie
• Réhydratation
• ACTAPULGITE®
• Anti diarrhéique
2- Formes associées
• Antibiothérapie + Métronidazole
3- Formes compliquées
♦ Perforation intestinale :
- Chirurgie
♦ Syndrome FIESSINGER – LEROY – REITER :
- Antibiothérapie
- AINS
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 LA GRIPPE Début brutal
 Signes fonctionnels :
INTRODUCTION • Céphalées fronto – orbitaires
Maladie infectieuse virale aigue, contagieuse, • Photophobie
bénigne due au Myxovirus influenzae.  Signes généraux :
Intérêts • Frissons
• Epidémiologique : Evolue sous l’aspect de • Fièvre en plateau 39 – 40°C
pandémies séparées par des épidémies limitées à  Signes physiques :
des cas sporadiques • Pauvres
• Economique : Retentissement sur l’économie de c- Phase d’état :
la société car cause fréquente d’absentéisme  Signes fonctionnels :
= Syndrome douloureux diffus +
I- EPIDEMIOLOGIE Toux
A- AGENT PATHOGENE • Céphalées
Myxovirus influenzae (virus à ARN, monocaténaire, • Myalgies
à symétrie hélicoïdale) • Arthralgies
• 3 sérotypes : • Courbatures
- Sérotype A : grandes pandémies • Toux
- Sérotype B : épidémies de moindre gravité  Signes généraux :
- Sérotype C : cas sporadiques = Syndrome infectieux
• 2 antigènes : • Fièvre à 39°C
- Neuraminidase • Frissons
- Hémagglutinine • Tachycardie
• Asthénie
B- RESERVOIR DU VIRUS • Faciès terreux, Herpès naso-labial
• Homme  Signes physiques :
• Animaux (Porc, Oiseaux, Equin) = Syndrome respiratoire
catarrhal
C- TRANSMISSION
• Hyperhémie conjonctivale
• Directe par voie aérienne à partir des gouttelettes
• Rhinorrhée + Eternuements +++
de PFLUGGE
• Larmoiement +++
• Laryngite +++
D- FACTEURS FAVORISANTS
• Pharyngite
• Promiscuité
• Râles crépitant aux 2 bases pulmonaires
• Saison pluvieuse
2- Signes paracliniques
• Temps brumeux
a- NFS
• Absence de vaccination
• Leucopénie
b- Radiographie pulmonaire
II- SIGNES
• Opacités hilifuge => aspect en aile de papillon
A- TDD : grippe commune chez
• Accentuation bilatérale de la trame broncho
l’adulte jeune alvéolaire
1- Signes cliniques c- Isolement du virus
a- Incubation • Prélèvement des voies aériennes
• Silencieuse, 1 à 3 jours d- Sérologie
b- Invasion
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• Pratiquer 2 prélèvements à 2 semaines • Douleurs rétro sternales, Dyspnée, Palpitations
d’intervalle • Frottement péricardique
 Augmentation des titres d’Ac x 4 fois la • Assourdissement des BDC
valeur initiale • Rx cœur : Augmentation de l’ombre cardiaque
• ECG : ST sus décalé avec T positif, retour ST sur la
3- Evolution ligne isoélectrique avec T aplatit puis négative,
a- Sous traitement retour à la normale
• Favorable => Guérison en une semaine
b- Non traité d- Digestives
• => Surinfection (Haemophilus, Pneumocoque, • Nausées et Vomissements
staphylocoque) e- Neurologiques
 Méningites :
C- FORMES CLINIQUES • Syndrome méningé fébrile
1- La grippe maligne • LCR : clair et réaction lymphocytaire
Chez le nourrisson, vieillard, femme enceinte, ATCD  Encéphalite :
pulmonaire ou cardiaque) • Tableau de confusion mentale, délire et crises
• Tableau d’œdème lésionnel : convulsives
- Insuffisance respiratoire aigue • Signes neurologiques de localisation
• Neurologique :  Méningo-encéphalite
- Troubles de la conscience
- Syndrome confusionnel avec délire III- DIAGNOSTIC
- Crises convulsives A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Hépatique 1- Arguments épidémiologiques
• Rénale • Notion de promiscuité
2- Formes compliquées • Saison pluvieuse, temps brumeux
a- ORL • Absence de vaccination
• Rhinopharyngite 2- Arguments clinques
• Otite • Syndrome infectieux
• Laryngite • Syndrome douloureux diffus
• Sinusite • Syndrome respiratoire catarrhal
b- Respiratoires
• Suppuration bronchique B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Pneumonie 1- Accès Palustre
• Pleurésie purulente • Fièvre récente
c- Cardiaques • Algies diffuses
 Endocardites : • Troubles digestifs
• Assourdissement des BDC • Goutte épaisse (GE) : Positif
• Souffle diastolique de base 2- Fièvre typhoïde
 Myocardite : Evolution en septénaire
• Assourdissement des BDC • Fièvre prolongée
• Tachycardie • CIVET
• Bruit de galop • Splénomégalie
• Augmentation de l’ombre cardiaque (Télécoeur) • Troubles digestifs
• Troubles du rythme (ECG) • Diagnostic : Hémoculture, Coproculture
 Péricardite : 3- Broncho-pneumopathies :

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 Au début • antibiothérapie pendant 10 jours
c- Grippe maligne
IV- TRAITEMENT = Urgence thérapeutique
A- CURATIF • traitement symptomatique
1- Buts • oxygénothérapie
• Soulager le malade • Antibiothérapie
• Prévenir ou traiter les complications • corticothérapie
2- Moyens • Surveillance :
Essentiellement symptomatiques - Constantes : TA, Température, Pouls, FR
• Repos strict au lit - Auscultation (cœur, poumon)
• Antalgiques, Antipyrétiques (PARACETAMOL) :
- Enfant : 60 mg/kg/j en per os ou perfusion IV B- Prophylaxie
- Adulte : 1.5 à 2 g/j per os ou perfusion IV = Vaccination
• Mucolytique (N ACETYLCYSTEINE) : • Groupes à risque
- Enfant : 100 - 300 mg/j en per os • Vaccin tué souches A et B
- Adulte : 600 mg/j per os • 1 injection s/c : Adulte = 0.5 ml et Enfant = 0.25 ml
• Antibiothérapie : < 10 ans
♦ AMOXICILLINE : CI : Allergie à l’ovalbumine d’œuf
- Enfant : 100 – 150 mg/kg/j en per os ou
perfusion IVD
- Adulte : 2g/j per os ou perfusion IVD
♦ AMOXICILLINE + ACIDE CLAVULANIQUE :
- Enfant : 100 – 150 mg/kg/j en per os ou
perfusion IVD
- Adulte : 2 à 3 g/j per os ou perfusion IVD
♦ ERYTHROMYCINE: 50 mg/kg/j per os
♦ SPIRAMYCINE: 50 mg/kg/j per os
• VITAMINE C
• Corticothérapie (PREDNISONE) :
- Action rapide : HSHC : 4 – 10 mg/kg/j
- Action prolongée : Prednisone : 4 mg/kg/j
• Oxygénothérapie : Oxygène : 3 – 6 l/min
• Intubation trachéale
• Antiviraux (Amantadine : MANTADIX®):
- Enfant : 4 – 8 mg/kg/j en une prise
- Adulte : 200 mg/j en une prise
3- Indications
a- Forme commune
• Repos au lit
• Paracétamol
• Mucolytique
• vitamine C
 Pendant une semaine
b- Formes surinfectés
• Traitement symptomatique

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 FIBROSE ENDOCARDITES ou  Signes cardiaques :
ENDOCARDITE PARIETALE CHRONIQUE L’auscultation :
• Tachycardie régulière ou irrégulière
INTRODUCTION • Vibrance endocardique protodiastolique
C’est une cardiopathie caractérisée par une fibrose 2- Examens complémentaires
rétractile de l’endocarde pariétale. a- Télécoeur
Intérêts • Cardiomégalie
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée en • Dilatation OD
zone intertropicale, zone forestière et atteint les • Vascularisation pulmonaire normale
enfants et les adultes jeunes des couches b- ECG
défavorisées ayant des antécédents de Bilharzioses • Rythme sinusal :
et/ou de Loase - HAD sans HVD
• Diagnostique : Basé sur le syndrome d’Adiastolie • Troubles du rythme auriculaire :
et confirmé par l’échocardiographie - Fibrillation auriculaire
• Thérapeutique : Chirurgie endocarditectomie - Tachycardie jonctionnelle
• Pronostic : Pronostic vital • Troubles conductifs :
- HOD => Onde bifide
I- SIGNES c- Echographie
A- TDD : EPC droite chez le jeune  Mode TM :
- Septum inter ventriculaire paradoxal (Aspect
adolescent
en créneau)
1- Signes cliniques
 Mode 2D :
a- Signes fonctionnels
• Oreillette Droite :
• Dyspnée d’effort
- Ectasie
• Précordialgies d’effort
- Béance tricuspidienne
• Hépatalgie d’effort
- Dilatation de l’infundibulum pulmonaire
• Palpitations
• Ventricule droit :
b- Interrogatoire
- Comblement
• Retard de croissance
- Calcification
• Retard pubertaire
d- Cathétérisme cardiaque droit
• Antécédent : bilharziose, Loase, Séjour dans une
• Manométrie :
zone d’endémie
- Tendance à l’égalisation des pressions
c- Signes généraux
droites
• Cheveux lisses et fins
- Grande onde V (It)
• Bouffissure du visage avec des œdèmes
• Angiographie :
palpébraux
- Ectasie de l’oreillette droite
d- Signes physiques :
- Perte de l’aspect triangulaire du VD
 Signes périphériques :
- Irrégularité des contours du VD
• Turgescence des veines jugulaires spontanée
- Lacunes => Thrombose
• Hépatomégalie douloureuse à surface lisse, à bord
e- Biologie
inférieur mousse donnant un reflux hépato
♦ NFS :
jugulaire => Foie cardiaque
- Anémie
• Splénomégalie
- Hyper éosinophilie
• Ascite
♦ TP : Diminue
• OMI : mous, indolores, bilatéraux et symétriques
♦ Sérologie bilharziennes :
prenant le godet
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 - IFI : positif > 1/80e - Comblement pointe VG
♦ Examen parasitologique : ♦ Cathétérisme cardiaque gauche :
- BMR : Œufs de bilharzies - Grande onde V mitrale (IM)
f- Histologie - HTAP post capillaire
• PBH : ♦ Angiographie :
- Fibrose en « Tuyau de pipe » - IM grade I
- Granulome bilharzien - Dilatation OG
- Amputation pointe VG => Aspect en gant de
3- Evolution boxe
a- Sous traitement
• Favorable => guérison 2- EPC bilatérale
b- Non traité • Cumule des signes d’EPC gauche et droite selon la
♦ Défavorable avec survenue de complications (3 – prédominance droite ou gauche.
20 ans) :
• Adiastolie irréductible II- DIAGNOSTIC
• Insuffisance hépatocellulaire A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Troubles du rythme et de la conduction 1- Arguments épidémiologiques
• Complications thromboemboliques : • Age (Adolescent)
- Embolie pulmonaire • Séjour en zone d’endémie Bilharziennes
- FVP • ATCDs de Bilharziose
- Insuffisance veineuse profonde 2- Arguments cliniques
• Péricardite avec adiastolie aigue • Syndrome d’adiastolie : Ascite, TVJ, OMI
• Choc cardiogénique • Vibrance endocardique protodiastolique
• Mort subite 3- Arguments paracliniques
 Orientation :
B- FORMES CLINIQUES - Hyper éosinophilie
1- EPC gauche - Sérologie bilharzienne (1/80e)
a- Clinique  Certitude :
• Tableau d’insuffisance cardiaque gauche - Echocardiographie
• Souffle d’IM : Souffle systolique
• B2 augmente : Audible B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
b- Paraclinique 1- EPC droite
♦ Télécoeur : a- Cirrhose hépatique
- Dilatation OG • Notion d’intoxication alcoolique chronique ou
- HTAP : Augmentation de la trame vasculaire ATCD d’hépatite virale
ECG : • Foie : indolore, surface irrégulière, consistance
- HAG sans HVG ferme et à bord inférieur tranchant => Aspect en
- Onde P bifide carte de visite
♦ Echocardiographie : • NFS : Macrocytes
• TM : • PBH : Fibrose annulaire, nodule et nécrose
- Aspect en M ou en créneau du sillon inter hépatocytaire
ventriculaire b- Péricardite liquidienne avec adiastolie
• 2D : aigue
- Dilatation OG • Frottement péricardique
- Béance de la valve mitrale • Assourdissement des BDC
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• Télécoeur : Cardiomégalie aspect en carafe ou ♦ Digitalique :
théière - Digoxine : 5 – 15 µg/kg/j
• Echocardiographie : Epanchement ♦ Anti-arythmique :
• Ponction péricardique : Confirme le diagnostic - Amiodarone
2- EPC gauche ♦ Cardiotoniques (Choc cardiogénique) :
a- Rétrécissement aortique - Dopamine : 5 – 15µg
• Souffle systolique d’éjection : - Dobutamine : 3 – 5 µg
- Siège : 2 EIC droit - Noradrénaline : 1 mg/kg/min
- Intense : 4 – 5/6
- Timbre rude, râpeux et serratique ♦ Anticoagulants (Accidents thromboemboliques) :
- Irradie vers les vaisseaux du cou en échappe - Héparine non fractionné
• TA basse et Pouls lent - HBPM
• Echo Doppler cardiaque : confirme le diagnostic - Anti vitamine K
b- Sténose pulmonaire b- Mesures adjuvantes
• Souffle systolique : 2 EIC gauche • Ponction évacuatrice ou drainage en cas
• Signe de HARZER (HVD) d’épanchement péricardique
• Echo Doppler cardiaque confirme le diagnostic • Traitement de l’anémie
• Traitement de la parasitose : PRAZIQUENTEL
III- TRAITEMENT 3- chirurgicaux
Urgence thérapeutique en USI • Chirurgie à cœur ouvert sous CEC :
A-BUTS - Endocardectomie associée ou non à une
• Favoriser l’expansion diastolique des ventricules valvuloplastie
• Lutter contre les facteurs aggravants • Complications postopératoires :
• Prévenir ou traiter les complications - Troubles du rythme
- Troubles de la conduction
B- MOYENS - IHC autonome
1- Mesures hygiéno-diététiques
• Repos au lit C- INDICATIONS
• Régime hyposodé : 2 g/j de sel 1- EPC droite
• Restriction des efforts • Hospitalisation
• Mesures hygiéno-diététiques
2- Médicaux • Captopril
a- Médicaments • Furosémide
♦ IEC : • Digoxine
- Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per • Endocardectomie + Valvuloplastie
os 2- EPC gauche
- Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os • Hospitalisation
- ES : Hypotension artérielle, Insuffisance • Mesures hygiéno-diététiques
rénale, Toux • Captopril
♦ Diurétiques : • Digoxine
• Anse : • Endocardectomie
- Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD 3- Complications
• Epargneurs potassique : ♦ En cas de choc cardiogénique :
- Spironolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100 - Dobutamine (DOBUTREX®)
mg per os ♦ En cas d’accidents thromboembolique :
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 - Héparinothérapie puis relais par AVK
♦ En cas de troubles du rythme :
- Amiodarone

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 CARDIO-
PATHOLOGIES
VASCULAIRES

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 RETECISSEMENT MITRAL
 Palpation : En décubitus latéral gauche
INTRODUCTION • Frémissement cataire diastolique apexien
Valvulopathie • Signe de HARZER (HVD)
Le RM est caractérisé par la diminution  Auscultation : En décubitus latéral gauche
permanente de la surface orificielle mitrale • Rythme à 3 temps de DUROZIER :
par symphyse progressive des commissures - Eclat de B1
valvulaires entraînant un gène au remplissage - Claquement d’ouverture mitral (COM)
diastolique du VG. - Roulement diastolique : de timbre sourd,
• Elle est due essentiellement ou causée par grondant, débute après le COM avec un
le RAA, rarement par les cardiopathies renforcement systolique, maximale à la
congénitales pointe et irradie dans l’aisselle
Intérêts • Signes associés :
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée - Eclat de B2 au foyer pulmonaire
chez les sujets de sexe féminin : - Souffle systolique xiphoïdien (Galop) => It
Adolescentes ou adultes jeunes - Auscultation des champs pulmonaires à la
• Diagnostique : Examen clinique (Eléments recherche de signes d’OAP
du rythme DUROZIER) et confirmé par Terminer l’examen rénal
l’échocardiogramme - Doppler
• Thérapeutique : Chirurgie valvulaire 2- Examens complémentaires
• Pronostic : Pronostic vital a- Radiographie du thorax
• Silhouette cardiaque de Type mitral avec
I- SIGNES dilatation de l’OG :
A- TDD : sténose mitrale serrée chez - Bord gauche rectiligne
la femme adulte jeune - Bord droit : Double contour de l’OG dilatée
1- Signes cliniques - OAD => OG dilatée => refoulement de
a- Signes fonctionnels l’œsophage
• Dyspnée d’effort, Orthopnée • Parenchyme pulmonaire :
• Douleurs thoraciques de type angineuses - Branches artérielles pulmonaires dilatées
• Toux - Opacités flou ou une grisaille pré – hilaire
• Hémoptysies (œdème interstitiel)
b- Interrogatoire - Opacités réticulo – nodulaires des bases
• Antécédents : - Opacités floues, floconneuses, en « ailes de
- RAA papillon »
- Carie dentaire b- ECG
- Angine • Hypertrophie auriculaire gauche (HOG) :
- Chorée de Sydenham - => Onde P bifide en D2 et diphasique en V1
- Scarlatine récente • Hypertrophie ventriculaire droite (HVD) :
- Douleur articulaire fugace - => Déviation axiale droite du QRS
• Risque cardiovasculaire • Troubles du rythme auriculaire :
c- Examen physique : - Fibrillation auriculaire
 inspection : c- Echocardiogramme - Doppler
• Faciès mitral  Echocardiographie (Trans-œsophagien) :
 Erythrose + Cyanose prédominant aux - Dilatation de l’OG
pommettes (Rougeur de la joue) - Dilatation des cavités droites
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- Valves épaissies et/ou calcifiées - Dyspnée d’effort
- Symphyse des commissures - Œdème pulmonaire
- Appareil sous valvulaire : épaissie, calcifiée, - Hémoptysies
rétraction des cordages - Embolies pulmonaires
- Thrombus dans l’OG - Bronchites aigues
 Doppler cardiaque (Continu, pulsé, codé - Broncho-pneumopathie mitrale
couleur) : - Insuffisance cardiaque droite
- Surface mitrale fonctionnelle : 1.5 cm  Greffe oslérienne :
d- Cathétérisme cardiaque droit - Endocardite bactérienne
 Cathétérisme droit : (Sonde de SWAN –
GANZ) B- FORMES CLINIQUES
- Elévation de la pression capillaire 1- Formes symptomatiques
pulmonaire moyenne a- Forme muette
- Elévation de la pression artérielle • RM muet
pulmonaire • Diagnostic :
- Elévation de la pression systolique du - Syndrome de grande HTAP
ventricule droit - Insuffisance cardiaque droite
- Qc diminue ou normal • Echographie confirme le diagnostic
 Cathétérisme gauche : b- Forme latente
- Gradient de pression diastolique VG – OG ou • Découverte fortuite lors d’un examen
capillaire systémique, surveillance lointaine d’un RAA
e- Biologie ou lors d’une grossesse
• ASLO, ASD, AS 2- Formes selon le terrain
• CRP – VS a- Forme de l’enfant
• Prélèvement de gorge • Rare
• Protéinurie des 24H • Mal tolérée avant l’age de 15 ans
f- Autres • Retard staturo-pondéral avec nanisme
• Angiographie mitral
• Coronarographie b- Forme chez le vieillard
3- Evolution • Révélé par une arythmie complète ou par
a- Sous traitement un AVC – I
• Favorable => guérison • Systémique : Coronarographie
c- Forme chez la femme enceinte
b- Non traité • Accidents gravidocardiaques du 3e et 4e
Défavorable avec survenue de mois et à l’accouchement
complications  Œdème pulmonaire
 Auriculaires gauches : 3- Formes associées
• Troubles du rythme : a- Insuffisance aortique
- Extrasystoles auriculaires b- Rétrécissement aortique
- Flutter auriculaire c- Insuffisance tricuspidienne
- Fibrillation auriculaire d- Sténose tricuspidienne
• Thrombose auriculaire :
- Mort subite II- DIAGNOSTIC
- Embolies systémiques (AVC Ischémique)
 Pulmonaires : A- DIAGNOSTIC POSITIF
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 1- Arguments épidémiologiques
• Age
• Sexe
• RAA
2- Arguments cliniques
• Manifestation fonctionnels d’effort
• Auscultation :
- EB1
- COM
- Roulement diastolique
3- Arguments paracliniques
=> Echo doppler cardiaque :
• Surface orificielle mitrale < 1.5 m²
• Gradient OG/VG diastolique
• Epaississement, calcification valvulaire
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Devant HOG (Dyspnée)
=> Myxome de l’oreillette gauche :
• Accès de cyanose ou de dyspnée
• Syncopes posturales avec AEG et VS
accélérée
• Echocardiogramme : Confirme le
diagnostic
2- Communication inter auriculaire
• Roulement de Flint
III- TRAITEMENT
A- BUTS
• Rétablir la fonction valvulaire et
l’hémodynamique intracardiaque
• Prévenir ou traiter les complications
B- MOYENS
1- Curatif
a- Mesures hygiéno-diététiques
• Repos au lit
• Régime hyposodé : 2 g/j de sel
• Eviction des gros efforts physiques
b- Médicaux
♦ Tonicardiaques :
- DIGITALINE : cp 100 µg : 2 – 6 cp/j pendant 4
jours puis 4 – 8 cp/semaines
- DIGOXINE : cp 250 µg : 2 – 4 cp/j (500 – 1000
µg/j)
PATHOLOGIE MEDICALE
♦ Anticoagulants (Accidents
thromboemboliques) :
• Héparines :
- Héparine non fractionné (HNF) :
Calciparine : 500 UI en s/c toutes les 8
heures
- HBPM : ENOXAPARINE (LOVENOX®) : 2000 –
4000 UI/j en s/c
♦ Diurétiques :
• Anse :
- Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD
• Epargneurs potassique :
- Spirinolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100
mg per os
• Thiazidiques :
- Hydrochlorothiazide : 25 mg/j per os
♦ Inhibiteur de l’enzyme de
Conversion :
- Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per
os
- Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os
- ES : Hypotension artérielle, Insuffisance
rénale, Toux
c- Chirurgicaux
• Commissurectomie mitrale :
- A cœur fermé
- A cœur ouvert avec plastie mitrale
• Remplacement valvulaire :
- Valve mécanique
- Valve bio prothèse
d- Valvuloplastie ou commissurotomie
mitrale percutanée
2- Préventif
• Antibiothérapie systématique de toute
infection rhinopharyngée à streptocoques ß
hémolytique
• Pénicillinothérapie avec corticothérapie
lors de chaque crise de RAA
• Prévention des rechutes
• Dépistage rubéole, Vaccination,
Prophylaxie Péni M de RAA
C- Indications
1- Traitement médical
• RM asymptomatique peu serré
2- Valvuloplastie
DR YAO Evrard
• RM serré à valves souples et appareil sous
valvulaire peu altéré
3- CCO
• Appareil valvulaire mitral très calcifié
4- Remplacement valvulaire
• Destruction massive de l’appareil sous valvulaire

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 ENDOCARDITE MALIGNE LENTE  Signes périphériques :
• Splénomégalie
INTRODUCTION • Signes cutanéo-muqueux :
Infection microbienne, greffée sur une - Faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses
lésion cardiaque préexistante acquise ou bleuâtres fugace ; Siège : pulpe des doigts et
congénitale déterminant des lésions orteils)
végétantes et non mutilantes. - Purpura pétéchial (jambes, muqueuse
Intérêts buccale, région sous claviculaire, des
• Diagnostique : Tableau de septicémie à conjonctives
point de départ cardiaque. - Hémorragies sous unguéales
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique - Purpura nécrotique
reposant sur une bi antibiothérapie adaptée - Placards érythémateux palmo-plantaires de
aux germes JANEWAY
• Pronostic : Pronostic vital et fonctionnel - Hippocratisme digital
du fait de ses complications évolutives • Signes vasculaires :
- Abolition d’un pouls
I- SIGNES - FO : hémorragies rétiniennes, purpura,
A- TDD : endocardite d’OSLER nodules de ROTH
1- Signes cliniques  Recherche systématique d’une porte
a- Signes généraux d’entrée :
• Fièvre : - Dentaire
- Modérée < 38°5 - ORL
- Prolongée - Urinaire
- Persistante - Génitale
- Ondulante, rénitente, oscillante - Cutanée
• AEG : - Digestive
- Amaigrissement - Iatrogène
- Asthénie 2- Signes paracliniques
- Anorexie a- Examens complémentaires spécifiques
- Sueurs nocturnes  Hémocultures :
- Pâleur • Lors des pics fébriles ou frissons
b- Signes fonctionnels • Avec asepsie rigoureuse
• Céphalées • Avant toute antibiothérapie
• Myalgies • Répétée : 3 à 6 en 24 – 48 heures
• Arthralgies • Au moins 2 prélèvements séparés de 30
c- Interrogatoire minutes à 1 heure
• Mode de début : insidieux, progressif • Ensemencé sur u milieu aéro-anaérobie ou
• Notion de valvulopathie : sur milieux spécifiques (SOBOURAUD)
- Insuffisance mitrale • Antibiogramme
- Insuffisance aortique  Echocardiogramme trans-thoracique ou
d- Signes physiques : trans-œsophagien :
 Signes cardiaques : • Végétations valvulaires échos denses,
L’auscultation : irréguliers, mobile d’aspect de chevelu.
• Souffle de régurgitation mitrale systolique b- Examens complémentaires non
ou aortique diastolique spécifiques
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 Examens biologiques : • GN segmentaire et focale
• NFS : • Infarctus rénale par embolie
- Anémie inflammatoire • Insuffisance rénale fonctionnelle
- Hyperleucocytose
• Hyper α 2 globulinémies et γ B- FORMES CLINIQUES
globulinémies 1- Formes symptomatiques
• VS, CRP, Pro-calcitonine a- Cardiaques
• Recherche d’une atteinte rénale : b- Neurologiques
- Compte d’ADDIS c- Hémocultures négatives
- Protéinurie des 24H
• Prélèvement bactériologique à la porte 2- Formes selon l’état cardiaque antérieur
d’entrée a- Endocardite rhumatismale
 Autres : • ATCD : RAA
• Radiographie thoracique • Positivité des anticorps anti –
• ECG streptococcique
 Ralentissement hémodynamique • Insuffisances aortique ou mitrale
3- Evolution b- Cardiopathies congénitales
Ne se conçoit que traitée • CIV
a- Sous traitement • Persistance du canal artériel
• Favorable => guérison • Tétralogie de Fallot
b- Non traité • Coarctation aortique
Défavorable avec survenue de • Bicuspidie aortique
complications : c- Prothèse valvulaire
 Cardiaques : • Chirurgie cardiaque
• Insuffisance cardiaque
• Abcès annulaires II- DIAGNOSTIC
• Infarctus du myocarde A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Perforation du septum inter ventriculaire 1- Arguments cliniques
• Péricardite, Myocardites • Cardiopathie préexistante
• Troubles du rythme et de la conduction • Fièvre prolongée
 Vasculaires : • Souffle à l’auscultation
• Embolies : • Porte d’entrée
- AVC 2- Arguments paracliniques
- Infarctus splénique • Echocardiogramme
- Infarctus rénal • Hémocultures positives
- Infarctus mésentérique
- Ischémie aigue des membres B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Anévrysmes artériels mycotiques 1- Endocardite maligne aiguë
 Neurologiques : • Syndrome infectieux septicémique :
• Encéphalites - Début brutal
• Méningo-encéphalites - Fièvre à 40°C, frissons, sueurs
• Hémorragie cérébrale ou cérébro- - Splénomégalie, AEG
méningée - Purpura nécrotique
• AVC ischémique • Signes cardiaques :
 Rénales : - Absence de lésions cardiaques préexistantes
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 • porte d’entrée évidente • Corynebacterium
• Hémocultures positives et • Germes intracellulaires :
Echocardiogramme : Végétations - Listéria
volumineuses - Chlamydia
2- Autres septicémies - Legionella
• Syndrome septicémique - Bartonella
• Porte d’entrée - Brucella
• Absence de souffle cardiaque - Coxiella burnetti
• Hémocultures positives
2- Mycoses
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • Candida
1- Bactéries • Aspergillus
a- Streptocoques Sur terrain immunodéprimés
• S. viridans
• S. pneumoniae III- TRAITEMENT
• S. ß hémolytique Urgence thérapeutique en USI
• S. du groupe G A- BUTS
• Porte d’entré : • Stériliser le foyer infectieux
- Buccodentaire • Rétablir la fonction valvulaire
- ORL • Prévenir ou traiter les complications
b- Entérocoques • Eviter les récidives
• E. faecalis
• E. faecium B- MOYENS
• Porte d’entrée : 1- Médicaux
- digestive a- Spécifiques
- urinaire = Antibiothérapie
- génitale  Principes :
c- Staphylocoques • Précoces dès que les hémocultures sont
• Doré (Aureus) réalisés sans attendre les résultats
• Blanc (Epidermis) • Probabiliste
• Porte d’entrée : • Adaptée à l’antibiogramme
- Cutanée • A dose massive par voie parentérale
- Cathéter • Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
- Génitale familles différentes
- Toxicomane (Héroïne) • Durée prolongée à 4 – 6 semaines
- Chirurgie cardiaque • Adaptée après résultat des hémocultures
- génitale  Antibiotiques :
d- BGN • ß lactamines :
• Haemophilus • Péni A :
• Actinobacillus - AMOXICILLINE : 150 – 200 mg/kg/j en 6 IVD
• Cardiobactérium - ES : Allergie – Convulsion
• Eikenella • Péni M :
• Kingella - OXACILLINE : 2 g en IVD toutes les 4 heures
e- Autres • Péni G :
• Neisseria gonorrhaeae - BENZYLPENICILLINE : 50000 UI/kg/j en IM
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 • Céphalosporine de 3e génération (C3G) : 2- Fonction du germe
- CEFTRIAXONE : 35 – 50 mg/kg/j en une ♦ Streptocoque :
Injection - Amoxicilline + Gentamycine
- CEFTAZIDIME : 50 mg/kg/j en 3 Injection - Durée : 2 semaines
- ES : Allergie – Convulsion
• Aminosides : ♦ Entérocoque :
- GENTAMYCINE : 3 - 5 mg/kg/j en IM - Résistant aux aminosides : Amoxiciline (8 –
- NETROMYCINE : 5 – 7 mg/kg/j en IM 12 semaines)
- ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité - Résistant à l’Amoxiciline : Vancomycine +
• Fluoroquinolone : Aminoside pendant 6 semaines
- OFLOXACINE : 400 mg/j en 2 perfusions
• Macrolides :
- ERYTHROMYCINE : 50 mg/kg/j per os ♦ Staphylocoque :
• Cycline : • Méti S :
- DOXYCYCLINE - Oxacilline (4 – 6 semaines) + Gentamycine (7
• Glycopeptides : jours)
- VANCOMYCINE : 30 mg/kg/j en 1 à 2 • Méti R :
injections - Vancomycine (6 semaines) + Gentamycine
• Acide fusidique (15 jours)
• Rifampicine - Ofloxacine, Rifampicine, Fosfomycine
b- Mesures adjuvantes ♦ HACEK :
• En cas d’insuffisance cardiaque : - Ceftriaxone + Gentamycine
- Régime sans sel ♦ Coxiella burnetti :
- Diurétique - Doxycycline + Hydroxychloroquine (18 mois
- Vasodilatateur à 3 ans)
- Inotropes positif ♦ Bartonella :
• Rééquilibration hydro électrolytique - Fluoroquinolone ou Macrolide ou
• Traitement de la porte d’entrée Ceftriaxone + Gentamycine
• HBPM : ♦ Hémo (-) et valve native :
- Enoxaparine : 0.2 – 0.4 mg/j en s/c - Amoxicilline + Gentamycine
• Corticoïdes : ♦ Hémo (-) et Prothèse valvulaire :
- Prednisone : 1 mg/kg/j per os - Vancomycine + Gentamycine
- +/- Rifampicine
2- chirurgicaux - Durée : 6 semaines
• Chirurgie réparatrice de la mutilation ♦ Champignons :
vulvaire - Amphotéricine B (6 – 12 semaines)
• Remplacement valvulaire (prothèse 3- Chirurgie
valvulaire) • En cas de troubles hémodynamiques

C- INDICATIONS D- SURVEILLANCE
1- En urgence 1- Clinique
• Amoxicilline + Gentamycine, Si allergie à • Etat de la porte d’entrée
l’Amoxicilline => Vancomycine • Température, FC, FR, PA
• Porteur d’une prothèse valvulaire : • Auscultation cardiaque
- Vancomycine + Gentamicine 2- Paraclinique
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 • NFS
• CRP
• Urée sanguine et Créatininémie

E- PROPHYLAXIE
• Surveillance semestrielle de l’état dentaire
et ORL
• Extraction des dents douteuses sous
antibiothérapie
• Antibiothérapie de toute infection ORL,
cutanée, urinaire, ou avant endoscopie
• Cure des cardiopathies congénitales
• Asepsie stricte des manœuvres
instrumentales

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 PERICARDITES AIGUES - Calmée par la station débout, position assise
ou position penchée en avant voire la
INTRODUCTION position genou – pectoral
• Inflammation aiguë de la séreuse péricardique, • Douleur thoracique :
avec ou sans épanchement. - De type variable (gène thoracique
• Affections fréquentes chez les jeunes angineuse : constrictive, angoissante,
Intérêts irradient vers le bras, les avant bras, le cou
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée et la mâchoire, Névralgies intercostales)
chez les adultes jeunes - Résistante aux dérivés nitrés
• Diagnostique : Orienté par la clinique et - Calmée par les anti-inflammatoires
confirmé par l’échocardiographie. • Accompagnée :
Cependant il pose un problème de - Toux
diagnostic étiologique - Dysphonie
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique - Dysphagie
• Pronostic : Pronostic vital est en jeu du fait - Hoquet
de ses redoutables complications = b- Signes généraux
Tamponnade • Fièvre de type variable
• Etat général fonction de l’étiologie
I- PHYSIOPATHOLOGIE
02phases successives : c- Signes physiques :
 Phase sèche : Examen cardiovasculaire
 Irritation des filets nerveuse du  Inspection :
péricarde • Voussure thoracique
 Frottement péricardique du à • Diminution du choc de pointe
l’irrégularité des surfaces  Palpation :
péricardiques • Augmentation de l’aire de matité
 Troubles de dépolarisation cardiaque
 Phase liquidienne : • Diminution du choc de pointe
 Compression cardiaque réalisant a  Auscultation :
son maximum une gêne de • Assourdissement des BDC
l’expansion et du remplissage : • Frottement péricardique :
Adiastolie ou tamponnade - Bruit superficiel
- Méso systolique et Méso diastolique
II- SIGNES - Bruit de « va et vient »
- Doux (Frottement de soie)
A- TDD : péricardite liquidienne
- Râpeux ou rugueux (Bruit de cuir neuf)
aiguë de moyenne
- Sans irradiation
abondance - Naît et meurt sur place
1- Signes cliniques
a- Signes fonctionnels Signes périphériques :
• Dyspnée : • TA basse
- D’effort • Turgescence des veines jugulaires
- Permanente spontanée et Reflux hépato jugulaire
- Exacerbée par le décubitus • Hépatomégalie de stase

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 • OMI : mous, indolores, bilatéraux et - Ponction blanche
symétriques prenant le godet - Ponction ventriculaire, coronaire
3- Evolution
2- Examens complémentaires a- Sous traitement
a- Imagerie • Evolution favorable => guérison
 Radiographie thoracique (Face) : • Séquelles
• Cardiomégalie forme en : • Récidives
- Théière b- Non traité
- Carafe • Fonction de l’étiologie
- Calebasse • Survenue de complications :
- Gourde - Chronicité
 Radioscopie : - Tamponnade
• Petits vaisseaux courts qui battent
normalement sur un gros cœur qui ne bat B- FORMES CLINIQUES
pas 1- Formes symptomatiques
 Echocardiographie : a- Forme aiguë
• Confirme le diagnostic en • Evolution rapidement régressive
mettant en évidence : b- Forme subaiguë
- Un espace vide d’écho pré et rétro • Forme traînante
cardiaque => Epanchement péricardique c- Formes selon le terrain
b- Electrique  Nourrisson
Electrocardiogramme : • Péricardite purulente (Staphylocoque)
Altération du segment ST de l’onde T  Enfant
évoluant en 4 stades • RAA
Selon HOLTZMANN : • Tuberculose
- Stade I : ST sous décalé et Onde T positive,
dure 24 – 48H (Lésions sous épicardique) d- Formes évolutives
- Stade II : ST sur la ligne isoélectrique avec  Tamponnade
Onde T aplati, fugace (Ischémie sous = Accumulation rapide ou brutale du liquide
épicardique) intra péricardique => Syndrome d’adiastolie
- Stade III : ST sous décalé ou isoélectrique aiguë :
avec Onde T négative, symétrique et - Dyspnée
pointue ; dure des secondes voir des mois - Agitation
- Stade IV : Retour à la normale - Troubles de la conscience
c- Biologie - Sueurs profuses
♦ NFS - Collapsus périphérique
♦ VS - Hypotension
♦ CK et TGO (ASAT) - Dilatation des veines jugulaires
d- Ponction péricardique - Hépatomégalie douloureuse
• Voie sous xiphoïdienne de MARFAN - OMI
• Voie Directe de DIEULAFOY : 4e EIC • CAT : Urgence thérapeutique :
- Aspect du liquide - Ponction évacuatrice
- Analyses cytologiques, bactériologiques et  Péricardite chronique constrictive :
chimiques Adiastolie chronique
• Incidents de la ponction : = Syndrome de PICK
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 • Syndrome cave supérieur : • Mode de début
- Œdème facio-tronculaire en pèlerine • Circonstances de survenue
- Cyanose • Signes cliniques associés (fonctionnels et
- Turgescence des jugulaires généraux)
- CVC thoraciques • Antécédents (Cœur, Poumons)
• Syndrome cave inférieur : b- Examen physique
- Ascite • Cœur et Vaisseaux
- OMI • Poumons
- Hépatomégalie • Autres appareils complet
• A l’auscultation BDC : assourdis c- Bilan
• ECG : Micro voltage • Fonction des étiologies
• Echographie : Confirme le diagnostic 2- Etiologies
a- Péricardites tuberculeuses
III- DIAGNOSTIC ♦ Interrogatoire :
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Sujet jeune
1- Arguments cliniques • Antécédent de PIT
• Frottement péricardique • Notion de contage
• Ponction péricardique • Signes d’imprégnation tuberculeuse (3A
2- Arguments paracliniques + Fébricule vespérale et sueurs nocturnes)
• Echocardiographie ♦ Examen physique :
• Syndrome infectieux
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • AEG
1- Devant les douleurs thoraciques • Epanchement péricardique
a- Algies des neurotoniques • Ponction péricardique
• ECG : Décalage ST et inversion de T ♦ Examens complémentaires :
• Ces anomalies disparaissent après l’effort • Radiographie thorax (F) :
- Adénopathies hilo-médiastinales
b- Pneumothorax spontané ou • Biologies :
Pleurésie - IDRt = Positif
c- Infarctus du myocarde - BK dans le liquide tubage gastrique
• ECG : Onde Q de nécrose - Liquide ponction péricardique :
• Dosage des enzymes cardiaques : LDH, • Citrin ou séro-hémorragique
TGO, CK • Exsudat riche en albumine
2- Devant la cardiomégalie • Prédominance lymphocytaire
a- Myocardite - Biopsie péricardique (Histologie) :
• Tachycardie • Follicule épithélio-giganto-cellulaire
• Assourdissement des BDC avec nécrose caséeuse centrale
• Galop b- Péricardites rhumatismales
• Anémie ou Avitaminose B1 ♦ Interrogatoire :
b- Cœur myxoedémateux • Terrain :
- Sujet jeune < 35 ans
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE - Antécédent Rhumatismaux
1- Enquête • Signes :
a- Interrogatoire - Angine : 2 – 3 semaines auparavant
• Age - Douleurs articulaires frustes et fugace
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 ♦ Examens complémentaires : - Purulent
• Allongement de PR à l’ECG - Exsudat : riche en albumine
• Prélèvement de gorge : Streptocoque ß - Prédominance PNN altérés
hémolytique du groupe A - Examen direct bactériologique :
• ASLO > 400 UI/l Staphylocoque
• Non spécifique (Biologie) : e- Autres
- NFS – VS : Anémie inflammatoire, VS ♦ Péricardites des maladies du système :
accélérée - PR
- Fibrinémie > 6 g/ml - LEAD
- CRP > 10 ng/l ♦ Péricardites néoplasiques :
c- Péricardites aiguës virales - Leucémies
♦ Interrogatoire : - Maladie de HODGKIN
• Terrain : ♦ Péricardites de l’infarctus du myocarde :
- Sujet jeune Sd de DRESSLER
- Antécédent : Infection bénigne des VAS d’un ♦ Péricardites urémiques
état grippal
• Signes : IV- TRAITEMENT
- Fièvre Urgence thérapeutique en USI
- Algies diffuses A- BUTS
♦ Examens complémentaires : • Stériliser le ou les foyers infectieux
• Isolement du virus • Soulager le malade
• Virus en cause : • Rétablir l’équilibre hydro électrolytique
- Grippe • Prévenir ou traiter les complications
- Coxsackie virus • Eviter les récidives
- Adénovirus • traiter si possible l’étiologie
- Zona – Varicelle
- Rougeole B- MOYENS
d- Péricardites purulentes 1- Mesures générales
♦ Interrogatoire : • Hospitalisation
• Terrain : • Repos au lit
- Nourrisson • Voie veineuse
- Enfant • SGI + Electrolytiques : 2 l/j ou 100 ml/kg/j
• Signes : ou RL
- Fièvre 39 – 40°C • Antalgiques :
- AEG - Paracétamol 60 mg/kg/j en 4 prises per os
- Tableau de Pneumonie, ou Perfusion
Pleuropneumopathie, Septicémie - ES : Toxicité hépatique en cas de surdosage
♦ Examens complémentaires :
• Acide Acétyl salicylique :
• NFS – VS :
- 35 – 50 mg/kg/j
- Anémie inflammatoire
• Corticothérapie :
- Hyperleucocytose à PNN
- Prednisone : 1 mg/kg/j
- VS accélérée
- Méthyl Prednisolone : 0.5 – 1 mg/kg/j
• CRP > 10 ng/l
- Précautions – Effets secondaires -
• Procalcitonine élevée
Surveillance
• Ponction péricardique : Liquide :
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 2- Moyens spécifiques
• Ils sont à visée étiologique
3- Ponction péricardique
 Voie sous xiphoïdienne de MARFAN :
 Asepsie rigoureuse
 AL a la XYLOCAINE
 Enfoncer le trocart monté sur une
seringue en sous xiphoïdien ver le
haut selon un angle de 35°par
rapport a l’abdomen
 Diriger l’aiguille en rasant le bord
postérieur du sternum
 Progresser ver l’épaule gauche en
faisant le vide dans la seringue
 Arrêter la progression des que le
liquide jaillit dans la seringue
 Evacuer le liquide par aspiration
douce ou siphonage
 Voie thoracique antérieure de DIEULAFOY
C- INDICATIONS
1- Péricardites tuberculeuses
♦ Mesures spécifiques :
• Traitement antituberculeux :
♦ Principes
♦ Posologie :
- R : 10 mg/kg/j per os
- H : 5 mg/kg/j per os
- Z : 30 mg/kg/j per os
- E : 15 mg/kg/j per os
♦ Mesures non spécifiques :
• Corticothérapie : durée : 4 – 8 semaines
• Repos au lit
2- Péricardites purulentes
♦ Mesures spécifiques :
• Antibiothérapie :
♦ Principes :
- Voie parentérale
- Associant 2 ATB bactéricides
- Dose massive
- Durée suffisante
♦ ß lactamines :
- Péni M : Oxacilline : 50 – 100 mg/kg/j ;
Cloxacilline
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- C3G : Céfotaxime : 50 mg/kg/j ;
Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j ; Ceftazidime:
50 mg/kg/j
♦ Aminosides :
- Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM
- Nétromycine : 4 - 6 mg/kg/j en IM
- Tobramycine : 3 mg/kg/j en IM
♦ Mesures non spécifiques :
• Hospitalisation
• Repos au lit
• Rééquilibration hydro électrolytique
3- Péricardites rhumatismales
♦ Mesures spécifiques :
• Péni G : Durée 10j :
- Benzylpénicilline : 50000 UI/kg/j en IM
- Benzathine Benzylpénicilline
• Prednisone : durée 6 – 8 semaines
• Prophylaxie (25 ans)
♦ Mesures non spécifiques :
• Hospitalisation – Repos au lit
- Péricardites aiguës virales
♦ Mesures symptomatiques :
• Repos au lit
• AAS : 35 – 50 mg/kg/j
D- SURVEILLANCE
♦ Clinique :
- Symptomatologie
- Effets secondaires des médicaments
♦ Paraclinique :
- NFS – VS
Echocoeur
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 INSUFFISANCE CORONARIENNE - Tabac +++
- HTA +++
INTRODUCTION - Diabète +++
C’est l’ensemble des manifestations cardiaques - Hypercholestérolémie +++
consécutives à une inadéquation entre les apports - Ménopause (Femme)
et les besoins en oxygène du myocarde. c- Signes physiques :
Elle est due essentiellement à l’athérosclérose ♦ Cardiovasculaire : à la recherche
C’est une affection grave et fréquente réalisant • Pression artérielle
une extrême urgence médicale et thérapeutique. • D’un souffle sur les trajets artériels
Intérêts : • D’une abolition d’un pouls (Au niveau
• Epidémiologie : Fréquente des MI, carotides, Aorte abdominale)
• Diagnostique : Crise douloureuse thoracique et ♦ Rechercher signes témoins d’une
confirmé par la coronarographie hypercholestérolémie : +++
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique reposant • Arc cornéen
sur la trinitrine sublinguale en cas de crise. • Xanthélasma
• Pronostic : Pronostic vital du fait de ses • Xanthomes tendineux
redoutables complications évolutives 2- Examens complémentaires
a- ECG
I- SIGNES • Au repos :
A- TDD : insuffisance coronaire - Normal
chronique = angor stable - Onde T négative, pointue
1- Signes cliniques - ST sus ou sous décalé
a- Signes fonctionnels A l’effort :
• Douleur thoracique : - Sous décalage de ST ≥ 2 mm
- Médio thoracique • HOLTER / 24H :
- Déclenchée par la marche, le froid, la - Buts : Signes d’ischémie silencieuse
montée d’escalier. Exige le patient à arrêter b- Echocardiographie
l’effort • Zone d’hypo kinésie
- Siège : rétro sternal profond • Zone d’akinésie
- Irradiations : au cou, à la mâchoire • FE : 40%
inférieure, le long de la face interne du bras, c- Scintigraphie myocardique au
de l’avant – bras, du bord cubital de la main Thallium
et dans les 2 derniers doigts gauches • Défaut de fixation dans les territoires
- Type : Constrictive sous forme d’étau ou de ischémiques
pesanteur d- Coronarographie
- Sensible à la trinitrine en 01minute • A visée diagnostic et thérapeutique :
- Durée de quelques minutes à quelques - Mise en évidence : Lésions sténosantes
heures e- Autres
• A la recherche de facteurs de risque :
• Angoisse - Cholestérolémie totale
b- Interrogatoire va rechercher : - Cholestérol LDL
• Les facteurs de risque coronarien : - Cholestérol HDL
- Hérédité - Triglycérides
- Age > 50 ans +++ - Glycémie à jeun
- Sexe (Homme) 3- Evolution
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 a- Sous traitement
• Favorable avec disparition de la douleur
sous TRINITRINE®
b- Non traité
Défavorable avec survenue de complications
: 3e j)
 Angor instable :
- Déclenché par des efforts modestes
- Durée plus longue
- D’intensité : plus en plus intense
- Difficilement calmée par la trinitrine
- ECG : Sus décalage Transitoire du ST et onde
T négative
Sous décalage du ST et Onde T
positive
- Absence de marqueurs biologiques de
nécrose
 Syndrome de menace :
- Conduit à l’IM dans les heures ou les jours
qui vont suivre en absence de traitement
efficace.
 Infarctus du myocarde :
= Nécrose myocardique systématisée
étendue sur une surface ≥ 2 cm² conduisant
à une ischémie myocardique irréversible.
• Crise douloureuse Angineuse de durée
prolongée et résistante à la trinitrine avec F
(12h) et TA abaissée
• ECG :
- Onde T Ample, pointue, symétrique et
négative
- ST sus décalé, Ample, formant une courbe
convexe vers le haut => Onde de PARDEE
- Onde Q profonde et large => Onde de
nécrose
Topographie :
- Antérieur : V1 – V4
- Postérieur : V8 – V9 (Signes directs), V1 – V2
(Signes indirects)
- Latéral : DI, aVL, V5 – V6
- Inférieur : DII, DIII, aVF
- Extension au VD : V3R – V4R
PATHOLOGIE MEDICALE
• Marqueurs biologiques de nécrose
myocardique :
Troponine I : Taux ≥ 0.4 µg/l (4H, Pic à 12H
- CK – MB : Taux ≥ 0.5 µg/l (4 – 8H, Pic à 12H)
- Troponine T : Taux ≥ 0.5 µg/l (4 – 10H, Pic au
- CK totale : Taux ≥ 150 U/l (4 – 8H, Pic à 12 –
24H)
- TGO (ASAT) : Taux ≥ 75U/l
- TGP (ALAT) : Normal
- LDH – MB : Taux ≥ 320UI/l
• Evolution vers les autres complications
 Insuffisance cardiaque :
• Insuffisance cardiaque gauche
• Insuffisance cardiaque droite
Classification de KILLIP :
• Stade I :
- Aucun signe d’IC
• Stade II :
- Râles crépitant fins aux bases pulmonaires
- Dilatation des veines lobaires supérieures sur
la radiographie pulmonaire
- Œdème interstitiel : opacités hilifuge
floconneuse, nuageuses, mal limitées
• Stade III :
- Râles crépitant en marrée montante de
RICHARD
- Radiographie : Syndrome alvéolaire
• Stade IV :
- Choc cardiogénique
 Troubles du rythme cardiaque et de la
conduction :
• Troubles du rythme :
♦ Auriculaire :
- Fibrillation auriculaire
- Flutter auriculaire
- Tachycardie sinusale
♦ Ventriculaire :
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire
• Troubles de la conduction :
- BAV
- Bloc intra ventriculaire
DR YAO Evrard
 1- Arguments épidémiologiques
♦ Mort subite • Facteurs de risque coronarien
2- Arguments cliniques
B- FORMES CLINIQUES • Crise douloureuse thoracique = Angine de
1- Formes symptomatiques poitrine
a- Atypiques
• Siège : 3- Arguments paracliniques
- Latéro-thoracique • ECG :
- Dorsal - Onde T négative avec segment ST sus décalé
- Epigastrique au repos ou sous décalage du segment ST ≥
• Intensité : 2 mm à l’effort.
- Simple gène • Scintigraphie myocardique au Thallium :
- Brûlure - Hypofixation des zones ischémiées
- Oppression • Coronarographie :
b- Angor spontané - Mettre en évidence les lésions de sténose
• Non déclenchée par l’effort
• Sans cause apparente B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Durée moins longue  Il faut éliminer les autres causes de douleur
• ECG : Onde Q de nécrose, onde de PARDEE thoracique :
• Moins sensible à la TRINITRINE 1- Péricardite aigue
• Facteurs déclenchant : • Douleur exacerbée par l’inspiration
- Emotion • Frottement péricardique à l’auscultation
- Colère • Contexte infectieux
- Période post prandiale • Assourdissement des BDC
- Primo décubitus (VG) • Télécoeur : Cardiomégalie aspect en carafe
c- Angor de PRINZMETAL ou théière
• Angor spastique • Echocardiographie : Epanchement
• Survenant au repos souvent la nuit ou au péricardique
petit matin • Ponction péricardique : Confirme le
Durée longue diagnostic
• Résistante à la TRINITRINE 2- Embolie pulmonaire
• ECG : ST sus décalé • Douleur latéralisée
• Coronarographie : coronaires saines • Cyanose
2- Formes associées • Thrombophlébite des membres inférieurs
= Angor intriqué ou Angor de FROMANT  Devant les formes atypiques :
GONIN 1- Ulcère gastroduodénale (UGD)
• UGD • Douleur post prandiale
• Hernie hiatale • Rythmée par les repas
• RGO • Sans irradiation
• Gastrite • FOGD confirme le diagnostic
• Colique hépatique 2- Colique hépatique
• Pancréatique chronique • Douleur de l’hypochondre droit
• Type de picotement ou de pesanteur
II- DIAGNOSTIC • Inhibant l’inspiration
A- DIAGNOSTIC POSITIF
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 • Irradiation dans le dos, l’épaule droit et ♦ Anti-arythmique :
vers l’omoplate en bretelle serrée - Amiodarone
♦ Cardiotoniques (Choc
III- TRAITEMENT cardiogénique) :
Urgence thérapeutique en USI - Dopamine : 5 – 15µg
A- BUTS - Dobutamine : 3 – 5 µg
• Calmer la douleur - Noradrénaline : 1 mg/kg/min
• Améliorer la circulation coronarienne
• prévenir et traiter les complications ♦ Anticoagulants (Accidents
• Eviter les récidives thromboemboliques) :
- Héparine non fractionné
B- MOYENS - HBPM
1- Mesures hygiéno-diététiques - Anti vitamine K
• Repos au lit b- Mesures adjuvantes
• Arrêt définitif du tabac • traitement de l’état de choc
• Correction de la surcharge pondérale • Traitement de l’anémie
(Régime hypocalorique) • Traitement de la douleur : TRABAR
• Equilibrer le diabète et l’HTA 3- chirurgicaux
• Activité physique (Marche) • coronaroplastie : chirurgie de
2- Médicaux revascularisation
a- Médicaments • Pontage aorto-coronaire
♦ Dérivés nitrés : C- INDICATIONS
♦ Synonymies : 1- Angor stable
♦ ß bloquants : • Mesures hygiéno-diététiques
♦ Inhibiteurs calciques : • Captopril
• statines
♦ Antiagrégants plaquettaires :
•Dérivé nitré
♦ Statines : atorvastatine (TAHOR®) 10-
• Correction des facteurs de risque cardio-
80mg/j
vasculaire
♦ Anticoagulants :
♦ IEC : 2- Angor instable
- Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per • Hospitalisation
os • Mesures hygiéno-diététiques
- Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os • Captopril
- ES : Hypotension artérielle, Insuffisance • statines
rénale, Toux •Dérivé nitré
♦ Diurétiques : • Correction des facteurs de risque cardio-
• Anse : vasculaire
- Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD •Héparinothérapie
• Epargneurs potassique : •IEC
- Spirinolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100
mg per os 3- Chirurgie
♦ Digitalique : ♦ Sténose du tronc commun
- Digoxine : 5 – 15 µg/kg/j ♦ Resténose itérative

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 INSUFFISANCE CARDIAQUE b- Signes physiques :
 OMI
Incapacité du cœur à assurer ses fonctions.  Appareil digestif : HPM, reflux hépato-
Intérêt : jugulaire, ascite
 Diagnostic : ECG  Poumon : râles crépitant dans les 02
 Thérapeutique : médico-chirurgical champs pulmonaires
 Pronostic : sombre  Cœur :
 Inspection : choc de pointe bas
I- INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE dévié à gauche
 Palpation : frémissement (thrill)
Inaptitude de la pompe cardiaque à assurer un  Auscultation :
débit cardiaque suffisant par rapport aux besoins en - Tachycardie régulière
O2 au niveau périphérique. - Galop gauche
- Souffle ou roulement
A- PHYSIOPATHOLOGIE 2- Paraclinique
 Le sang provenant du VG n’est pas expulsé  ECG :
suffisamment d’où la stase sanguine dans le  TDR
VG puis dans OG augmentant ainsi la  HVG
pression dans l’OG et l’artère pulmonaire  BB gauche
entrainant ainsi un OAP  Trouble de repolarisation
 Le cœur pour compenser va augmenter son  Radiographie pulmonaire :
rythme : tachycardie  Cardiomégalie
 Le sang ne circulant pas va donner un  Arc inf gauche plongeant
trouble du rythme  Arc inf droit en double contour
 Hyper activité cardiaque va engendre une  Scissurite : signe de KERLEY
hypertrophie ventriculaire gauche
 OAP
 Lorsque ce système d’adaptation est
 Pleurésie
dépassé on a une IC
 Echocardiographie :
 Mécanismes d’adaptation :
 Dilatation des cavités
 SRAA responsable de la rétention
 Fraction éjection baisse
hydro sodée
 IRM
 ADH.
 Angiographie
 Scintigraphie
B- DIAGNOSTIC
3- Evolution
1- Clinique
 Naturelle : IC réfractaire et décès
a- Signes fonctionnels
 Complications :
 Dyspnée : 04stades NYHA
 TDR :
 Stade1 : activités usuels possibles
- Auriculaire : flutter, fibrillation
 Stade2 : patient essoufflé au delà de
- Grave : AVC, oblitération artérielle
2étages montées
- Ventriculaire : extrasystole, fibrillation
 Stade3 : Patient incapable de monter
 Pulmonaire : OAP, asthme
2 étages
cardiaque…
 Stade4 : essoufflé au moindre effort
 Toux : exagérée par le décubitus
II- INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
 Palpitations
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  IRM
Inaptitude de la pompe cardiaque à éjecter le sang  Angiographie
veineux systémique dans la circulation pulmonaire.  Scintigraphie
3- Evolution
A- PHYSIOPATHOLOGIE  décès
 Le sang provenant du VD n’est pas expulsé  par poussées :
suffisamment d’où la stase sanguine dans le  foie:
VG puis dans OD augmentant ainsi la - cirrhose, IHC
pression dans l’OD et foie entrainant ainsi  cœur: ICD réfractaire
une HPM 4- Etiologies
 Atteinte rénale : polyurie puis oligurie  IVD chronique : valvulopathie
 Extravasion de sang : OMI tricuspidienne, malformations
 Polyserite  IVD aigue : embolie pulmonaire, IDM
 Causes péricardiques : Adiastolie
B- DIAGNOSTIC
1- Clinique III- TRAITEMENT
a- Signes fonctionnels A- BUT
 Hépatalgie d’effort : douleur à l’HCG à type Assurer le débit cardiaque
de point de coté B- MOYENS
 Dyspnée en rapport avec l’étiologie  Oxygénothérapie
b- Signes physiques :  Mesures hygiéno-diététiques
 OMI  Eviter aliments gras
 HPM sensible avec reflux hépato-jugulaire  Régime sans sel
 Ascite  Eviter facteurs de risque
 Poumon : râles  Activité physique
 Cœur :  Réadaptation à l’effort
 Tachycardie régulière ou irrégulière  Oreillers
sans TDR  Médicaments :
 Galop au foyer tricuspide  Diurétique : LASILIX
 Signe de HAZER
 Vasodilatateurs : RISORDAN (2-
 Souffle augmente de densités à
15mg/H)
l’inspiration : signe de RIVERO
 Anti HTA : IEC (CAPTOPRIL),
CARVALHO
Bétabloquants
 Cyanose
 Chirurgicale : transplantation cardiaque
2- Paraclinique
 ECG :
 TDR
 HVD
 Radiographie pulmonaire :
 Pointe du cœur surélevée
 Arc moyen convexe
 Arc inf droit convexe
 Echocardiographie :
 Dilatation des cavités droites
 Fraction éjection baisse
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 L’HYPERTENSION ARTERIELLE D-CLASSIFICATION

Selon l’OMS il s’agit d’une élévation Catégories Systole Diastole

permanente de la pression artérielle au (mmHg) (mmHg)
Optimal <120 <80
dessus de 140mmHg (systole) et/ou
Normal <130 <85
90mmHg (diastole) Normale 130-139 85-89
Intérêt : haute
 Epidémiologique : problème de HTA stade1 140-159 90-99
HTA stade2 160-179 100-109
santé publique
HTA stade3 ≥180 ≥110
 Evolutif : complications graves
 Thérapeutique : permet de prévenir II- SIGNES
les complications A- TDD : HTA essentielle de
l’adulte
I- EPIDEMIOLOGIE
1- Circonstances de découverte
A- PREVALENCE
 Fortuite lors d’un examen systématique
15% de la population générale.
 Au décours des Signes fonctionnels :
60% des consultations à l’ICA
signes neurosensoriels de
B- FACTEURS
DIEULAFOY
1- L’âge
2- Environnement et mode de vie  Céphalée frontales matinales
 Excès pondéral  Faux vertiges
 Aliments salés  Acouphènes
 Stress  Sensation de mouches volantes
3- Génétique  Scotomes scintillants
Controversé, néanmoins il existe des  A l’occasion des complications révélatrices :
familles HTA  IVG
4- Caractéristique personnelles  OAP
 IMC  IDM-angor
 Race  AVC
 Glycémie  Insuffisance rénale…
 Pli cutané La démarche est :
 Pouls - Affirmer l’HTA
 Apnées du sommeil - Apprécier la gravité
C- PHYSIOPATHOLOGIE - Rechercher les causes
Selon POISEUILLE : P=Q.R = (FC.VES).R 2- Affirmer l’HTA : examen physique
 Qc modulé par : Diagnostic clinique.
 FC Technique :
 Méthode classique : contre pulsion par
 VES
brassard pneumatique. Le dégonflage lent et
 Volémie (Na+, SRAA, ADH)
régulier du brassard permet de détecter le
 R modulé par un contrôle :
flux sanguin par prise de pouls et surtout par
 Local (ions, géométrie artérielle)
la méthode auscultatoire (bruits de
 Humoral (vasoconstrictions,
KOROTKOFF)
vasodilatation)
 Appareillage :
 Sympathique (α,β)

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  Sphygmomanomètre : à mercure ou
anéroïde
 Stéthoscope :
 Observateur et patient :
 L’observateur :
 Entrainé
 Bonne acuité auditive et
visuelle
 Ne doit pas avoir d’idées
préconçu sur les chiffres
tensionnels
 Ne doit pas arrondir à zéro
 Patient :
 Confortablement installé
 Assis ou couché
 Isolé de tous stimuli
sensoriels
 Au repos depuis au moins
15min
Facteurs modifiants la TA :
 Emotion
 Anxiété
 Tabac
 Café
 Effort
 Douleur
Conditions standardisées de mesure :
 Bras nu ne ferme pas le poing
 Salle à neutralité thermique
 A distance de l’effort ou
d’exposition au froid
 30min après avoir fumé ou
mangé
 Prise aux 02bras.
Examen des autres appareils :
 IMC
 Palpation et auscultation des gros vaisseaux
 Rechercher ACOMI
 Examen endocrinologique
3- Apprécier la gravité : bilan de
retentissement
a- Examen cardio-vasculaire
 Recherche d’une HVG (dyspnée d’effort) :
HTA multiplie le risque par 5
PATHOLOGIE MEDICALE
 Insuffisance coronarienne : risque multiplié
par 2
 ACOMI : claudication à la marche
b- Fond d’œil
Rétinopathie hypertensive et ATS rétinienne
irréversible
Classification de KIRKENDALL
 Rétinopathie hypertensive :
- stade1 : rétrécissement artériel sévère diffus
- Stade2 : sade1+ hémorragies rétiniennes et
nodule cotonneux
- Stade3 : stade2+thrombose veineuse et
engainement artériel
 ATS rétinienne :
- stade1 : croisement artério-veineuse
- Stade2 : sade1+ rétrécissement artériolaire
localisé
- Stade3 : stade2+thrombose veineuse et
engainement artériel
c- Fonction rénale
 Urée- créatininémie
 Micro albuminurie
d- Autres
 Glycémie
 CT/CE
 HDL-LDL
 TG
 Bandelettes urinaires
 Ionogramme sanguin
Stratifier du risque :
Groupe A : juste HTA
Groupe B : HTA + 1 facteur de risque autre que le
diabète
Groupe C : HTA= une atteinte viscérale et/ou
diabète + facteurs de risque
4- Rechercher les causes
(Confère diagnostic étiologique)
B-FORMES CLINIQUES
1- Selon l’âge
 HTA de l’enfant : à 85% secondaire
(néphropathies+++), TAS et/ou PAD>95e per
centième de l’âge
 HTA du sujet âgé : HTAS+++
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 2- Selon le terrain  Phéochromocytome (céphalée sueur
 Femme enceinte : HTA gravidique palpitation)
- Chronique : HTA connue de couverte avant  CONN syndrom
20e SA  Diabète
- Pré-éclampsie : après 20e Sachez G1  Dyslipidémie…
- HTA transitoire : survient sur G1, récidive
aux prochaines gestations, disparait entre 2
grossesses IV- TRAITEMENT
 HTA et insuffisance rénale : cause ou A- BUT
conséquence.  Ramener TA à la normale
 HTA et diabète : association dans 60% des  Prévenir et traiter les complications
cas  Traiter les facteurs de risque
3- Formes étiologiques (HTA secondaire). B- MOYENS
 HTA Reno-vasculaire : ATS, dyslipidémie… 1- Hygiéno-diététique
 HTA endocrinienne  Arrêt du tabac
4- Urgences hypertensive  Réduction pondérale
 Crise aigue hypertensive  Arrêt de l’alcool
 Complications :  Activité physique
 OAP  Lutte contre le stress…
 IDM-angor 2- Médicaux
 AVC  Diurétique : LASILIX
5- Fausses HTA  Béta-bloquent :
 Effet « blouse blanche »
 IEC :
 ARA II :
III- DIAGNOSTIC
A- POSITIF  Inhibiteur calcique
Selon l’OMS il faut 3mesures de PA lors de 2  antiHTA centraux : ALDOMET
consultations différentes toutes espacées d’au C- INDICATION
moins 7-15 jours. Dans tous les cas : régime hygiéno-diététique
B- ETIOLOGIQUE  HTA essentiel : médicaments.
Systématique avant 50ans, après 50ans cette  HTA+diabète : ICE ou ARA II
recherche est entreprise devant toute HTA récente  HTA+grossesse : beta-bloquent
mal tolérée. ou antiHTA centraux
 Interrogatoire :  HTA+IRC : IC ou IES si pas de
 Relise sténose
 Corticoïdes  HTA secondaire : traiter la cause.
 AINS
 Cyclosporine
 Alimentation
 Facteurs de risque cardio-vasculaire
…
 Examen physique
 Etiologies :
 Polykystose rénale
 Lithiase urinaire
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 THROMBOPHLEBITE DES  Ralentissement circulatoire
MEMBRES  Constitution du sang.
Selon SEVITT les caillots se forment de façon
INTRODUCTION différente.
Il s’agit de l’oblitération d’une veine d’un Les valvules constituent un nid de formation de
membre par un thrombus dont la formation caillots.
relève de plusieurs mécanismes.
Intérêt : II- SIGNES
 Epidémiologique : cosmopolite A- TDD : phlébite surale
 Pronostic : pronostic vital par risque de 1- Clinique
mort subite a- Circonstance de découverte :
 Diagnostic : précoce  Douleur au mollet
 Thérapeutique : PEC précoce et efficace  Paresthésie
 Fébricule
I- GENERALITES  Pouls plus rapide que la température
A- ETIOPATHOGENIE  Sujet anxieux
 Causes obstétricales : b- Signes physiques :
 Post partum  Disparition du ballottement des mollets
 Post abortum  Dorsiflexion douloureuse : signe de
 Pendant la grossesse : rare HOMANS ++++
 Causes chirurgicales :  OMI prenant le godet : phlegmatia alba
dolens
 Chirurgie pelvienne
 Lacis veineux superficiels douloureux
 Chirurgie abdominale
 Cyanose
 Orthopédie…
2- Paraclinique
 Causes médicales :
 Echo doppler des MI :
 Insuffisance cardiaque : stase
 Détecter le thrombus
veineuse
 Préciser le siège
 Tumeurs malignes : Sd
 Phlébographie
paranéoplasique
 D-dimère
 Hématologique : leucose,
 NFS
polyglobulie, thrombocytes…
 VS
 Maladie infectieuse : VIH, tétanos,
3- Evolution
septicémie, typhoïde, traitement
 Les signes se confirment : grosse jambe
ARV…
douloureuse et fébrile avec ADP
 Maladies systémiques : LED, Sd de
 Complications :
BECHET, Sd de COCKETT…
 Extension du thrombus
 Phlébite idiopathique :
 Embolie pulmonaire
 Déficit en antithrombine II
 Troubles trophiques
 Déficit en protéine C
 Maladie post thrombotique
 Déficit en protéine S
B-FORMES CLINIQUES
 Déficit en facteur de LEYDEN…
 Phlébite fémoro-iliaque secondaire ou
B- PHYSIOPATHOLOGIE
primitive :
03 mécanismes réalisant la triade de VIRCHOW :
 AEG
 Altération de la paroi
 Douleur abdominale
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
  Dysurie… 2- Prévention
 Phlébites superficielles  HBPM : 4000UI/j en S/c pour les patients à
 Phlébites récidivantes : en général haut risque
secondaire…  Anti agrégeant plaquettaire : ASPIRINE
100mg/j
III- DIAGNOSTIC C- INDICATIONS
A- POSITIF Soins locaux dans tous les cas, AVK ou
1- Epidémiologique anticoagulant. Traitement de 03 mois pour les
Causes+++ AVK.
2- Clinique D- SURVEILLANCE
 Disparition du ballottement des mollets  Clinique
 Dermite ocre  Biologique :
 Dorsiflexion douloureuse : signe de TP pour AVK
HOMANS TCA pour héparine
3- Paraclinique
 Echo doppler
 D-dimères
B- DIFFERENTIEL
Tableau de grosse jambe douloureuse et fébrile
 Erysipèle : dermo hypodermite du au
streptocoque béta hémolytique du groupe
A. réalise un placard inflammatoire de la
jambe avec fièvre.
 Adéno lymphite (sillon douloureux, ADP
douloureuse)
 Maladie de KAPOSIS
 Kyste poplité de BAKER rompu

IV - TRAITEMENT
A- BUT
 Lever l’obstacle
 Prévenir et traiter les complications
 Eviter les facteurs de risque
B- MOYENS
1- Curatif
a- Locaux
 Préconiser la marche
 Coucher le patient en position déclive
b- Médicaux
 Anticoagulant : HBPM (LOVENOX®) :
100UIXA/kg/12h en S/c
 AVK: Acenocoumarol (SINTRON®),
fluindione (PREVICAN®)
c- Chirurgicaux
Embolectomie
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
APPAREIL DIGESTIF

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 ULCERES GASTRO-DUODENAUX
INTRODUCTION
Ulcère = lésion désignant toute perte de
substance circonscrite de la paroi gastrique
ou duodénale amputant la muqueuse, la
sous-muqueuse et plus ou moins la
musculeuse.
Evolue par poussé et rémission => ulcère
vraie de CRUVEILHIER = maladie ulcéreuse
gastroduodénale.
Intérêt :
 Diagnostic repose sur l’endoscopie
digestive.
 Pronostic conditionné par les
complications.
I- GENERALITES
A- EPIDEMIOLOGIE
• Fréquente (10 à 12 %) et cosmopolite
• Afrique noire (RCI) : 2e motif de
consultation en Gastro-entérologie.
• Prévalence annuelle des UGD en
endoscopie digestive = 10 à 13%
• Ulcère gastrique (UG) :
- Prévalence annuelle = 2 %
- Sex-ratio = 1/1
- Age de prévalence max est de 40 ans
• Ulcère duodénale (UD) :
- Prévalence annuelle = 8 % à 10 %
- Sex-ratio = 2/1 à 3/1
- Age de prévalence max est de 30 ans
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
1- Macroscopie
• Classification endoscopique de KAWAI :
- Ulcère rond ou ovalaire (stade 1)
- Ulcère stellaire ou irrégulier (stade 2)
- Ulcère linéaire (stade 3)
- Ulcère salami
2- Histologie
• Abrasion : Perte de substance épithéliale
• Erosion ou exulcération : lésion entamant
la muqueuse sans dépasser la musculaire
muqueuse
PATHOLOGIE MEDICALE
• Ulcération : muqueuse et sous-muqueuse
sans atteindre la musculeuse.
• Ulcère vrai de CRUVEILHIER :
- Entame la muqueuse, la sous-muqueuse et
la musculeuse
- Enduit fibrino-leucocytaire, restes tissulaires
nécrotiques, infiltrat inflammatoire
- Sclérose plus importante que l’ulcère est
ancien
3- Etiopathogénie
a. Pathogénie
 Facteurs d’agression :
• Hypersécrétion gastrique chlorydro-
peptique +++
• Reflux duodéno-gastrique bilio-
pancréatique
 Facteurs de protection :
• Barrière muqueuse :
- Vascularisation
- Renouvellement cellulaire rapide
- Cellules muqueuses sécrétant du mucus et
des bicarbonates
- Couche superficielle de mucus
• Les prostaglandines endogènes :
- Augmentation du flux sanguin muqueux
- Augmentation de la sécrétion de mucus et
de bicarbonates
- Amélioration de la qualité tissulaire
 La rupture de l’équilibre entre l’agression
chlorydro-peptique et la résistance
muqueuse =>
UGD :
• UG : Diminution des facteurs de défense
de la muqueuse gastrique
• UD : Hypersécrétion duodénale
b. Facteurs étiologiques
♦ Facteurs infectieux :
- Hélicobacter pylori (HP) +++
♦ Autres facteurs :
• AINS +++
• Tabac ++
• Maladies ulcéreuses et pathologies
associées :
- Pancréatite chronique
- Cirrhose
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- Artériopathie  Fibroscopie oeso-gastro-doudénale
- Hyperparathyroïdie (FOGD) : +++
- Syndrome de ZOLLINGER ELLISON • Taille, siège et forme des ulcères
• Facteurs génétiques et psychotiques : • Nombre d’ulcères :
- Stress - Ulcères doubles
- Ulcères multiples
II- DIAGNOSTIC - Kissing ulcère ou ulcères de contact
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Biopsies :
1- Signes cliniques : - Antrales et fundiques : recherche d’H pylori
Orientent le diagnostic - Des ulcères gastriques (dizaine)
a. Douleur ulcéreuse typique ou • Contrôle :
Syndrome ulcéreux - Eradication d’H pylori
• Douleur de siège épigastrique à type de - Cicatrisation de l’ulcère gastrique
crampe, parfois de brûlures  Transit oeso-gastro-duodénal : si sténose
• Rythmée par les repas : • Signes directs : « Niche ulcéreuse »
 Ulcère gastrique : - Face : image en cocarde
- Dlr postprandiale précoce : 1 à 3 H après - Profil : image d’addition
repas • Signes indirects : Déformation fibreuse =>
- Rythme à 4 temps (R – IL – Dlr – IL – R) image en
- Dlr calmée par l’alimentation et les - « Trèffe »
antiacides - « Chapeau mexicain »
 Ulcère duodénal : - « Tampon de Wagon »
- Dlr postprandiale tardive : 4 à 6 H après b) Exploration fonctionnelle
repas  Etude de la sécrétion gastrique acide :
- Rythme à 3 temps (R – IL – Dlr – R) • Confirmation d’un Syndrome DE
- Dlr calmée par l’alimentation et les ZOLLINGER-ELLISON
antiacides
- Réveillant le patient la nuit 3- Evolution et Complications
• Périodique a) Evolution
b. Douleur atypique • Le taux de cicatrisation :
• Siège : sus ombilical, HCD ou HCG - de l’UD est de 80 à 95 % en 4 à 6 semaines
• Intensité : - de l’UG est de 80 à 90 % en 8 semaines
- Douleur hyperalgique pseudo-chirurgicale • Récidive ulcéreuse (année qui suit la
- Syndrome dyspeptique cicatrisation) :
- Formes asymptomatiques - sans éradication d’HP : 60 à 70 %
• Irradiation, association autres - après éradication d’HP : 6 à 7 %
symptômes : b) Complications
- Nausées et/ou vomissements • Hémorragies digestives
- Diarrhées • Sténoses pyloriques ou bulbaires
• Type : Epi gastralgies atypiques +++ • Perforation ulcéreuse
c. Examen clinique : pauvre • Cancérisation de l’ulcère (adénocarcinome
gastrique)
2- Signes paracliniques
a) Explorations morphologiques B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Confirme le diagnostic  Causes digestives :
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 • Cancer de l’estomac +++
• Dyspepsie non ulcéreuse
• Colopathie fonctionnelle à expression
douloureuse
• Affections pancréatiques ou biliaires
 Causes extra-digestives :
• Pathologie coronarienne
• Projection abdominale d’une douleur
rachidienne
III- TRAITEMENT
A- BUTS
• Calmer la douleur
• Accélérer la cicatrisation
• Prévenir ou traiter les complications
• Eviter les récidives
B- MOYENS
1) Moyens médicaux
a) Mesures hygiéno-diététiques
• Suppression du tabac et tous les
médicaments gastro- toxiques
• Suppression d’alcool et d’épices pendant
le traitement
• Lutter contre le stress
b) Médicaments anti-ulcéreux
 Anti-sécrétoires
• Anti-cholinergiques : Pirenzépine
(GASTROZEPINE®)
• Anti-H2 : Cimétidine (TAGAMET®) : 800
mg/j
• IPP : Oméprazole (MOPRAl®) : 20 mg/j
(simple dose)
 Topiques
gastroduodénaux : « pansements
gastriques »
• Antiacides : Gels d’Aluminium
(PHOSPHALUGEL®) ou de magnésium
(MAALOX®)
 Ulcéro-protecteurs et cyto-
protecteurs :
• Ulcéro-protecteurs : Sucralfate (ULCAR®)
PATHOLOGIE MEDICALE
• Cyto-protecteurs : Prostaglandines
synthétiques :
Misoprostol (CYTOTEC®)
c) Médicaments anti-infectieux
• Imidazolés : Métronidazole
• Amino-pénicillines : Amoxiciline
• Macrolides : Clarithromycine (Zéclar®) et
Azithromycine (Zythromax®)
2) Moyens endoscopiques
• Traitements hémostatiques
• dilatations pneumatiques des sténoses
3) Moyens chirurgicaux
• Vagotomies
• Gastrectomies distales ou antrectomies
C- INDICATIONS
UGD non compliqué : traitement médical
+++
• Mesures hygiéno-diététiques
systématiques
• Médicaments (Traitement d’attaque) :
 En cas d’infection à H. Pylori
- IPP double dose + 2 ATB pdt 7j ou Anti-H2
double dose + 2 ATB pdt 14j
- Puis IPP simple dose pdt 3 à 5 sem ou Anti-
H2 simple dose pdt 2 à 4 sem
 En absence d’infection à H. Pylori
- IPP ou Anti-H2 simple dose pdt 2 à 4 sem
Echec d’un traitement médical correct
• Traitement d’entretien (½ dose du ttt
d’attaque)
• Chirurgie
♦ Nécessité d’un traitement prolongé par
AINS
• Inhibiteurs de la Cyclo-oxygénase 2 = COX2
• Prostaglandine ou IPP ou Anti-H2
♦ UGD compliqué
• Traitement endoscopique
• Chirurgie
DR YAO Evrard

LES HEMORRAGIES DIGESTIVES
INTRODUCTION
Il s’agit de tous saignement provenant du
tube digestif allant de la bouche KILLIAN au
sphincter externe de l’anus. Il existe 2
groupes selon le siège d’HD :
HD haute au dessus de l’angle de TREITZ
, HD basse.
Intérêt :
 Diagnostic : endoscopie digestive
 Pronostic : mais en jeu le pronostic
vital
 Thérapeutique : c’est une urgence.
Devant ce tableau, la démarche est bien
codifiée :
1- Réanimer le patient
2- Etablir le diagnostic lésionnel
3- Traitement spécifique
I- SIGNES
1- Signes fonctionnels :
 Hématémèse : émission de sang rouge ou
noirâtre digéré, non aéré, mêlé à des débris
alimentaires après effort de vomissement
provenant des voies digestives supérieures.
En cas de doute la mise en place d’une SNG
permet d’authentifier le saignement.
 Méléna : émission par l’anus de selles
noirâtres fétides poisseuses, aspect de
goudron correspondant à du sang digéré.il
peut être isolé ou accompagné une
hématémèse. Il faut réaliser
systématiquement un TR.
 Rectorragies : émission de sang rouge par
l’anus. Il faut réaliser systématiquement un
TR.
2- Interrogatoire :
A distance de l’épisode constitue l’élément clé du
diagnostic :
 Circonstances
 Mode de survenu
 Abondance
 Pathologie sous jacente…
PATHOLOGIE MEDICALE
3- Signes physique :
 Pose le diagnostic pendant la crise : TR,
liquide lavage gastrique…
 Retentissement hémodynamique :
conjonctives, TA, pouls, FR, conscience,
pâleur conjonctivale, signes de DR,
diurèse,…
4- Paraclinique
 NG : taux d’Hb, Hte
 Groupe sanguin ABO, Rhésus
NB : on n’attendra pas les résultats
pour entreprendre les 1er gestes
d’urgences qui s’imposent.
5- Evolution
 Favorable : arrêt spontané
 Complications :
 Anémie
 Hypo volémie
II- DIAGNOSTIC
A- POSITIF
Repose sur l’interrogatoire en raison de
l’absence fréquente des HD lors de l’examen
clinique.
 HD hautes : s’extériorisent par hématémèse
et méléna, parfois Rectorragies si elles sont
de grande abondance.
 HD basses : s’extériorisent par méléna ou
Rectorragies.
B- DIFFERENTIEL
 Hémoptysie : émission de sans rouge aéré
provenant des voies respiratoires sous-
glottiques après effort de toux.
 Epistaxis : émission de sang provenant des
fosses nasales
 Gingivorragie : émission de sang provenant
des gencives …
C- GRAVITE
On distingue selon l’état clinique:
 HD de faible abondance : <50cc
Pas de trouble hémodynamique
 HD de moyenne abondance : entre 50-
300cc
Conjonctives peu colorées, TAS≥100mmHg,
TAD≥70mmHg, pouls<120/min
DR YAO Evrard
  HD de grande abondance :>300cc  Œsophagite
Conjonctives pales, TAS<80mmHg, TAD<50mmHg,  UGD
pouls>120/min, polypnée, troubles de la  Gastrite
conscience, oligurie…  Tumeurs
 Sd de MALLORY-WEISS
Dans tous les cas il s’agit d’une  Angiomes…
urgence nécessitant : 2- HD basses :
1- Hospitalisation a- Grêle :
2- Conditionnement :  Diverticule de MERKEL
 Voie veineuse  Cancer
 Sonde naso gastrique à aspiration douce  angiome
 Prélèvement sanguin pour : NFS, groupe b- Colon
sanguin ABO-Rhésus, ionogramme sanguin,  Cancer
urémie  Polype
3- Remplissage vasculaire si état de choc :  RCH et maladie de CROHN
 GELOPLASMA®  Angiodysplasie…
 Transfusion sanguine c- Anal
Une fois la stabilité hémodynamique  Thrombose hémorroïdaire
obtenue nous pouvons faire notre  Fissure
recherche étiologique.  Cancer…
d- Autres :
III- ETIOLOGIES  Anévrysme de l’artère hépatique
A- EXAMEN DU PATIENT  Maladie de RENDU-OSLER
1- Clinique
 Interrogatoire : antécédent de pathologie
digestive, prise de médicaments gastro- IV- TRAITEMENT
toxiques (AINS) ou anticoagulant Il s’agit d’une urgence +++
 Examen physique : A- BUT
 Autre origine du saignement  Arrêter le saignement
 Hépathopathie chronique  Prévenir et traiter les complications
 Anomalies artério-veineuse
 Signes de traumatisme B- MOYENS
 TR+++ 1- Adjuvant
2- Paraclinique  Hospitalisation
 Hémoculture systématique  SNG
 FOGD : pose le diagnostic dans 90% des cas  Correction d’un choc éventuel :
 Coloscopie totale GELOPLASMA®, culot globulaire…
 Rarement : Artériographie cœliaque et 2- Médicaux
mésentérique, transit du grêle, A visé étiologique :
laparotomie…  Sonde BLACKEMORE
 Antibiothérapie
B- ETIOLOGIES  Anti-H2
1- HD hautes :
 IPP…
 Rupture des VOCT
3- Chirurgicaux
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A visé étiologique :
Ligature de vaisseaux…
C- INDICATION
 Mesure adjuvante dans tous les cas
 Traitement étiologique en 1ère intention
 Traitement chirurgical si échec du
traitement médical
D- SURVEILLANCE
 Clinique : fréquence de saignement, TA,
pouls, FR, conscience, diurèse…
 Paraclinique : NFS, urémie, ionogramme

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 CANCER DU PANCREAS • Métastases pulmonaire, osseuses

INTRODUCTION
Tumeurs malignes primitives endocrines et II- D IAGNOSTIC
exocrines du pancréas. Le cancer du pancréas A- DIAGNOSTIC POSITIF
excréteur représente 95 % des cancers du pancréas. Reconnaître la maladie
Diagnostic difficile et tardif. 1- TDD : Cancer de la tête : Forme
Intérêt ictérique : cholestase pure
 Epidémiologie : fréquent chez l’homme vers par obstruction tumorale ou
60 ans compression
 Pronostic : mauvais, survie à 5 ans : 5 % a- Signes cliniques
 CDD :
I- GENRALITES • Ictère cutanéo-muqueux nu fonçant
A- ETIOPATHOGENIE rapidement croissante sans rémission
Age vers 60ans, sexe masculin (évolue en un seul tenant), apyrétique
• Intoxication alcoolo-tabagique • Selles décolorés graisseuses fétides
• Tares : Diabète • Urines foncées mousseuses
• Antécédents de pancréatite chronique • Prodromes anictériques :
• Lésions précancéreuses (cystadénome - Troubles digestifs : nausées, anorexie
mucineux, TIPMP) - Amaigrissement important
• Facteurs génétiques : 10% - Douleurs : épigastriques solaires ou dorsales
- Prurit intense, lésions de grattage
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE  Interrogatoire :
1- Macroscopie • Age, sexe masculin
• Tumeur pleine indurée • Intoxication alcoolo-tabagique
• Siège de la tumeur : • Tares : Diabète
- 75 % tête • Antécédents de pancréatite chronique
- 25 % corps et queue • Lésions précancéreuses
2- Histologie • Facteurs génétiques
• Adénocarcinome (80%) développé à partir de  Examen physique :
l’épithélium des canaux excréteurs. • Loi de COURVOISIER et TERRIER :
3- Extension - AEG
a) Local et locorégional - Hépatomégalie ferme, régulière, indolore
Fonction du siège de la tumeur par voie vasculaire - Grosse vésicule
et lymphatique :
• Syndrome de BARD et PIC =
• Duodénum : ulcération ou sténose
cancer de pancréas :
• Estomac – colon transverse : sténose,
- Ictère
compression => syndrome occlusif
- Prurit
• Voie biliaire : ictère choléstatique
- Cachexie
• Tronc porte : thrombose => HTP, varices
- Hépatomégalie
Œsophagiennes => hémorragies digestives
• Plexus nerveux : source de douleur
b- Signes paracliniques
b) Général
♦ Confirmer la cholestase :
• Métastases hépatiques
• Dosage de la bilirubine totale conjuguée
• Métastases ganglionnaire (ganglion de TROISIER)
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 • Phosphatase alcaline ↑
• Lipide cholestérol ↑
• Transaminases ↑
♦ Localiser le siège de l’obstacle sur la voie
biliaire :
• Echographie abdominale :
- Zone hyperéchogène dans la tête du
pancréas
- Grosse vésicule
- Dilatation du canal de WIRSUNG
- Dilatation des voies biliaires intra et extra
hépatiques
• Scanner abdominal :
- Meilleur résultat dans 90 % des cas
• Echo endoscopie :
- Si tumeur inférieure à 2 mm
• Cholangio-pancréatographie rétrograde
(CPRE) :
- Lésions du canal de WIRSUNG et le
parenchyme
- Compression latérale du cholédoque
- Sténose bord supérieur du pancréas avec
rétro dilatation
• Echodoppler, Angiographie
Affirmer la nature néoplasique :
• Données morphologiques :
- Echographie
- Scanner
- Echo-endoscopie
• Données biologiques : marqueurs
tumoraux non spécifiques :
- Antigène carcino-embryonnaire (ACE) élevé
- CA 19.9 > 500 UI
- Elastase
• Données cytologiques : cellules
néoplasiques
- Cytodiagnostic par ponction écho guidée
- Examen de certitude diagnostic
c- Evolution
• Décès en moins de 6 mois
• Complications locales :
- Envahissement organes de voisinage
• Complications à distance : métastase
2- Formes cliniques
PATHOLOGIE MEDICALE
a- Formes symptomatiques
 Selon le siège :
• Cancer du corps du pancréas :
- Diagnostic tardif
- Douleur à type solaire : syndrome
pancréatico-solaire Transfixiante à
irradiation postérieure en hémiceinture
• Cancer de la queue :
- Cancer corporéocaudal avec splénomégalie
de stase
 Autres formes:
• Forme fébrile avec fièvre au long cours
inexpliquée
• Phlébites superficielles : siège inhabituel
b- Formes compliquées (métastases)
• Découverte de métastases au niveau du
foie, du péritoine, du poumon
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Cancer primitif des voies biliaires
• Antécédents d’anomalie congénitale de la
VBP (kyste du cholédoque) ou de cholangite
sclérosante
• Ictère d’installation progressive et tardive
• La CPRE en fait le diagnostic
 Ampoulome vatérien
• Ictère douloureux, fébrile, récidivante
• Hémorragie digestive (melæna)
• La CPRE confirme le diagnostic
 Carcinome hépatocellulaire :
• Antécédents d’hépatite virale et/ou de
cirrhose
• Hépatomégalie dure, irrégulière et
douloureuse
• Elévation de l’alpha foeto protéine
• Echographie + ponction écho guidée
confirme le
Diagnostic
 Lymphome ou cancer de voisinage :
• Cancer de l’estomac ou adénopathies
(lymphome) envahissant ou comprimant la
voie biliaire principal
C- BILAN
1- Maladie : bilan d’extension
DR YAO Evrard
 a)- Clinique • NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
• Recherche : cytopénie
- Ascite • Urée – glycémie – créatininémie :
- Ganglion de TROISIER Fonction rénale
- Masse épigastrique • TP – TCK : Troubles de la coagulation
- Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal • Ionogramme sanguin : désordres
b) Paraclinique électrolytiques
• Radiographie pulmonaire : opacités en • Protidémie : apprécier l’état nutritionnel
lâcher de ballon
• Echographie et scanner abdominale : III- TRAITEMENT
- Métastase hépatique A- BUT
- Adénopathies profondes • Calmer le patient
• Radiographie osseuse : métastase osseuse • Exérèse carcinologique de la tumeur
• Assurer la liberté des voies biliaires et
c) Classification: digestives
 TNM :
Tx : non évaluable B- MOYENS
T0 : pas de tumeur 1- Médicaux :
Tis : in situ ♦ Chimiothérapie :
T1 : limité au pancréas inférieur à 2cm - 5 Fluoro-uracile
T2 : limité au pancréas supérieur à 2cm
T3 : au delà du pancréas sans envahir tronc ♦ Radiothérapie :
cœliaque et AMS - En post opératoire à visée antalgiques
T4 : envahissement du TC et AMS - Intubation tumorale per endoscopique,
percutanée ou transhépatique
Nx : non évaluable ♦ Antalgiques :
N0 : pas d’ADP - MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
N1 : ADP en per os
- DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
Mx : non évaluable ♦ Co antalgiques :
Mo : pas de métastases - AINS
M1 : métastases - Antidépresseur
 Stadifications de HEMRECK : - Corticoïdes si carcinose péritonéal
Stade I : Tumeur intra capsulaire (T1, 2 N0 ♦ Alcoolisation
M0) 2- Chirurgicaux
Stade II : envahissement des organes de a) Radical :
voisinage (T3 N0 M0 ; T1, 2,3 N1 M0) ♦ Duodéno-pancréatectomie céphalique
Stade III : envahissement des ganglions ♦ Duodéno-pancréatectomie totale
lymphatiques régionaux (T4 tout N, M0) ♦ Spléno-pancréatectomie gauche
Stade IV : Diffusion métastatiques b) Palliatif :
(Tout T tout N M1) ♦ Double dérivation bilio-digestive
2- Malade : bilan d’opérabilité (chirurgicale ou prothétique) et gastro-
• Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire jéjunale sur une anse en Y.
• ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
myocarde C- INDICATIONS

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

  Facteurs de risque : infarctus du myocarde,
Métastase
• Si facteurs de risque :
- Traitement médical
- Prothèse biliaire
• Si absence de facteurs de risque :
- Traitement chirurgical
 Extension péri pancréatique (foie et
ganglion non atteint)
• Résection tumorale
 Tumeur inextirpable :
- Dérivation bilio-digestive
D- SURVEILLANCE
 Clinique :
• Disparition de la douleur, du syndrome de
cholestase clinique
• Apparition des troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhées) en cas de chimiothérapie
 Paraclinique :
• Normalisation des examens biologiques
• NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
• Dosage de l’ACE (Antigène carcino-embryonnaire)
• Tous les 6 mois des lésions précancéreuses par la
CPRE avec biopsies.

E- PRONOSTIC
• Très mauvais
• Suivie moyenne à 5 ans est inférieure à 5%

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 ICTERES PAR RETENTION  Recherche de signes d’IHC ou d’HTP

INTRODUCTION B- PARACLINIQUE
Coloration jaune de la peau et des muqueuses en 1- Biologique
rapport avec une élévation de la bilirubine Confirme la cholestase
conjuguée secondaire à un arrêt ou une diminution  Bilirubine conjuguée : élevée >3N
de l’excrétion biliaire.  Bilirubine totale : élevée
Intérêt :  5’nucléotidase : élevée
Pose un problème de diagnostic étiologique.  γGT : élevées
 PAL : élevée
I- GENERALITES 2- Morphologique
PHYSIOPATHOLOGIE Permet de distinguer les causes
 Physiologie : hépatiques et extra hépatiques
Hème→ BNC→ captation par hépatocyte →  ASP : calcification dans l’aire hépatique ou
glucurono-conjugaison→ BC → excrétion biliaire→ des VB
cycle entéro-hépatique + urine (urobilinogène) +  Echographie : détermine si l’obstacle est
selles (sterchobilinogène). intra ou extra hépatique selon la dilatation
 Pathologie : des VB.
 Obstacle des canaux biliaire intra  Cholangio-pancréatographie rétrograde
hépatique endoscopique (CPRE) : visualise l’obstacle et
 Obstacle des voies biliaires extra en détermine la nature.
hépatiques  TDM, IRM : visualise l’obstacle et en
détermine la nature.
II- SIGNES
A- CLINIQUE III- DIAGNOSTIC
1- Signes fonctionnels : Sd de A- POSITIF
cholestase clinique 1- Clinique
 Ictère : diagnostic facile car franc.  Interrogatoire : mode évolutif de l’ictère,
 Chez le leucoderme : coloration jaune de signes associés, antécédents éventuels.
la peau et de muqueuse  Examen physique : ictère, lésion de
 Chez le mélanoderme : coloration jaune grattage, foie et VB.
de la sclérotique des yeux, de la base de 2- Paraclinique
la langue et des paumes.  Sd de cholestase biologique
 Urines foncées : aspect de « bière brune »  Obstacle sur le trajet des VB par l’imagerie
ou « coca-cola ».
 Selles décolorées ayant un aspect mastic B- DIFFERENTIEL
 Prurit : généralisé  Ictère à BNC : subictère en général avec
2- Signes physiques urine « rouges bordeaux », sans selles
 Lésions de grattage : témoigne de l’intensité décolorée ni lésions de grattage. Pas de Sd
du prurit de cholestase biologique ni d’anomalie
 Aspect du foie : taille, sensibilité, surface, morphologique à l’imagerie. Etiologie
consistance dominée par l’hémolyse.
 Aspect de la vésicule biliaire : palpable ou  Ictère chroniques idiopathiques
pas, sensibilité constitutionnels à BC :

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

Ictère à BC sans perturbation des autres et grosse vesicule biliaire (loi de
paramètres de cholestase. Ils sont dus à un COURVOISIER TERRIER).
trouble du transport hépatocytaire de BC. Il n’ya  Ampoulome vatérien :
pas de perturbation de l’épreuve à la bromo- 3clochers de VILLARD et PERRIN dans le
sulfone-phtaléine (BSP). désordre associés à un méléna …
Etiologies : maladie de DUBIN-JOHNSON,
maladie de ROTOR. IV- TRAITEMENT
A- BUT
 Lever l’obstacle
C- ETIOLOGIE  Traiter l’étiologie
1- Enquête clinique et paraclinique :
 Interrogatoire et examen physique B- MOYENS
 Paraclinique : 1- Général :
 Stéatorrhée  Hospitalisation
 Amylasémie  Repos au lit
 αFP  Diète
 ASP, échographie, TDM… 2- Médical :
2- Etiologies :  Antalgique :
 Obstacle intra hépatique :  Paracétamol (PERFALGAN®) : 1g X4/j
 Carcinose hépatocellulaire  Tramadol (TRABAR®) : 100mg X3/j
Ictère à BC, gros foie dure et douloureux,  Morphine…
Sd para néoplasique, αFP élevé.  Anti histaminique :
 Cirrhose biliaire primitive  Déparasitage : albendazole (ALBEN®)
 Cholangite sclérosante 400mg
 Rares (granulomatoses, amylose, kyste
 Corticoides : (CELESTENE®)
hydatique…)
 Chimio thérapie anti cancéreuse
 Obstacle extra-hépatique :
 Antibiothérapie
 Lithiase des VBP :
3 clochers de VILLARD et PERRIN  Antituberculeux …
(douleur- fièvre-ictère), la vésicule 3- Chirurgical :
biliaire est non palpable, échographie :  Tumorectomie
image hyper échogène avec cône  Perméabilisassions de la VBP
d’ombre postérieur.  Cholécystectomie
 Pancréatite chronique  Dérivation bilio-digestive…
Epi gastralgies, Amylasémie élevée
 Parasitose des VB C- INDICATION
Reste fonction de l’étiologie. Dans tous les cas il
 Traumatisme des VB
faut perméabiliser VBP.
 Compression extrinsèque des
VBP(tumeur, tuberculose ganglionnaire)
 Cancer de la tête du pancréas
Sujet âgé, avec ictère nu,
progressivement aggravant, d’un seul
tenant, sans poussée ni rémission, AEG

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 • Voie parentérale
HEPATITES VIRALES • Voie sexuelle
• Voie Transplacentaire, Accouchement,
INTRODUCTION Allaitement
Atteinte inflammatoire des hépatocytes due au
virus A, B, C, D et E. C- VIRUS DE L’HEPATITE C
Affection cosmopolite, strictement humaine sévit 1- Nature
sous le mode endémique dans les pays en voie de • Virus à ADN enveloppé
développement où elle constitue un véritable • Ag HC et Ac anti VHC
problème de santé publique 2- Réservoir
Intérêts : • Homme (existence de portage chronique)
• Epidémiologique : Maladie cosmopolite, sévit 3- Mode de transmission
sous le mode endémique (virus B, C, D) et • Voie parentérale
épidémique (Virus A et E) dans les pays en voie de • Voie sexuelle
développement où elle constitue un véritable • Voie Transplacentaire, Accouchement,
problème de santé publique Allaitement
• Diagnostique : Etiologique des ictères
choléstatique et cytolytiques D- VIRUS DE L’HEPATITE D
• Pronostique : Formes chroniques (Virus B, C et D) 1- Nature
sont à l’origine de complications redoutables : • Virus à ARN, enveloppé par le virus B
- Cirrhose hépatique • Ag HD et Ac anti VHD
- Cancer primitif du foie 2- Réservoir
• Prophylactique : Prévention par la vaccination • Homme (existence de portage chronique)
contre le virus de l’hépatite virale B et la lutte 3- Mode de transmission
contre les comportements à risque d’infection • Voie parentérale
virale • Voie sexuelle
• Voie Transplacentaire, Accouchement,
I- EPIDEMIOLOGIE Allaitement
A- VIRUS DE L’HEPATITE A
1- Nature E- VIRUS DE L’HEPATITE E
• Virus à ARN non enveloppé 1- Nature
• Ag HA et Ac anti VHA • Virus à ARN non enveloppé
2- Réservoir • Ag HE et Ac anti VHE
• Homme (n’existe pas de portage chronique) 2- Réservoir
3- Mode de transmission • Homme (n’existe pas de portage chronique)
• Oro-fécale 3- Mode de transmission
• Oro-fécale
B- VIRUS DE L’HEPATITE B
1- Nature II- SIGNES
• Virus à ADN enveloppé A- TDD : hépatite virale B aiguë
• Ag HBs (enveloppe) et Ag HBc et Ag HBe (noyaux) dans sa forme ictérique
2- Réservoir 1- Signes cliniques
• Homme (existence de portage chronique) a- Phase Pré ictérique
 Signes fonctionnels :
3- Mode de transmission • Céphalées
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
• Myalgies  Recherche des marqueurs de réplication
• Arthralgies virale :
• Douleur épigastrique ou à l’hypochondre droit • ADN virale
Céphalée+arthralgie+urticaires= triade de CAROLLI • Ag HBe
 Signes généraux : b- Examens d’orientation
• Fièvre à 38 – 38.5°C avec Frissons • Test de cholestase :
• Anorexie - BC et BT augmentées (respectivement >30 mg/l
• Asthénie et > 20 mg/l)
 Signes physiques : - PAL élevée (35 UI/l)
L’examen physique est pauvre - GGT élevée
 Eruption cutanée (Urticaire) • Test de cytolyse :
En résumé : la phase pré ictérique => Syndrome - ALAT : Alanine Amino transférase élevée : > 10
pseudo grippal – 20 N
b- Phase ictérique - ASAT : Aspartate Amino transférase élevée : >
 Signes fonctionnels : 10N
• Oligurie avec urines foncées (brun, mousseuses) 3- Evolution
• Prurit cutané discret  Favorable => Guérison spontanée et sous
• Selles décolorées (+/- mastic) traitement symptomatique en 4 – 6 semaine
 Interrogatoire recherchera : avec apparition d’Ac anti HBs
• Notion de syndrome pseudo grippal ayant  Vers les formes prolongées (3 – 6 mois) ou
précédé la symptomatologie les formes chroniques=>
• Notion de contage viral : Cirrhose hépatique :
- Rapports sexuels no protégés • Foie : hypertrophié, surface irrégulière ou
- Toxicomanie nodulaire, indolore, consistance ferme et à bord
- Accident d’exposition au sang (AES) inférieur tranchant
• Notion de transmission mère – enfant • Protidogramme : Bloc bêta – gamma
• Notion de prise médicamenteuse • PBH après bilan d’hémostase satisfaisant avec
 Signes généraux : examen histologique :
• Absence de fièvre - Nécrose hépatocytaire
• Asthénie intense - Fibrose annulaire
• Anorexie - Nodule de régénération
 Signes physiques : Cancer primitif du foie :
Examen physique va mettre en évidence : • Foie : hypertrophié, surface régulière ou
• Ictère cutanéo-muqueux irrégulière, douloureux, consistance dure, pierreuse
• Lésions de grattage et à bord inférieur mousse
• Hépatomégalie, sensible et discret, bord inférieur • Alpha foeto protéine (AFP) élevé
mousse, surface régulière (LMC) • PBH + Histologie : confirme le diagnostic
Le reste de l’examen physique est normal
B- FORMES CLINIQUES
2- Signes paracliniques 1- Formes symptomatiques
a- Examens de certitude : a- Formes anictériques
 Dosage des marqueurs viraux : • Tableau clinique identique à la forme ictérique
• Ag HBs positif • Absence d’ictère
• Anticorps anti HBc type Ig M et Ac anti HBc totaux b- Formes choléstatique

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

• Syndrome de cholestase clinique et biologique • Encéphalopathie hépatique avec foetor hépaticus
très intense • Biologie : TP effondré, hypoalbuminémie,
• Cytolyse modérée hyperammoniémie (IHC)
• Evolution rapidement mortelle
2- Formes asymptomatiques b- Formes prolongées
• Découverte fortuite lors : • Hépatite virale dont la durée d’évolution est de 3
- Don de sang – 6 mois
- Bilan de santé c- Formes chroniques
- Bilan d’embauche • Hépatite virale dont la durée d’évolution est > 6
3- Formes avec manifestations extra mois avec persistance de la cytolyse et des
hépatiques marqueurs viraux
=> Formes compliquées : • Ce sont VHB, VHC et VHD
• Cardiaque (Péricardite) => Indication d’une biopsie du foie avec examen
• Rénale (Glomérulonéphrite) histologique et d’établir le score de METAVIR
• Hématologique Hépatite chronique persistante
• Ostéoarticulaire (Polyarthrite) Hépatite chronique active
• Neuromusculaire Hépatite chronique lobulaire
4- Formes selon le terrain  Hépatite chronique persistante :
a- Forme du sujet immunodéprimé : • Asymptomatique
b- Forme de l’enfant • Cytolyse modérée (ALAT < 2 N) sans cholestase, ni
• phase pré ictérique très marquée (Fièvre élevée et IHC
hépatomégalie importante) • Absence de réplication virale
c- Femme enceinte et Nné : • Infiltrat inflammatoire limité à l’espace porte sans
• Pas d’embryopathie et de fœtopathie nécrose, ni fibrose avec des hépatocytes en verre
• Transmission materno-fœtale élevée dépoli
5- Formes selon le germe • Score de METAVIR : A < 2 et F < 2
a- Virus A • Evolution spontanée vers la guérison
• Tableau identique, forme aiguë, épidémie bénigne  Hépatite chronique active :
b- Virus C • Ictère avec asthénie, poly arthralgie, HSM et HTP
• Tableau identique d’évolution rapide vers la • Cytolyse franche (ALAT > 2 N) avec cholestase et
chronicité IHC
c- Virus D • Réplication virale modérée voire intense
• Facteur de Co- infection n’est présent que si Virus • Infiltrat inflammatoire débordante l’espace porte
B existe avec nécrose hépatocytaire et fibrose
d- Virus E • Score de METAVIR : A ≥ 2 et F ≥ 2
• Tableau identique A • Evolution : Cirrhose, CPF
• Evolution rapidement mortelle chez la femme
enceinte III- DIAGNOSTIC
6- Formes évolutives A- DIAGNOSTIC POSITIF
a- Hépatite fulminante (ROKITANSKY 1- Reconnaître la maladie
FRERICHS) a- Arguments épidémiologiques
• Ictère cutanéo-muqueux flamboyant (Interrogatoire)
• Hypothermie ♦ Virus B, C et D :
• Atrophie hépatique (LMC < 9 cm) • Notion de contage viral
• Syndrome hémorragique • Rapport sexuel non protégé
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• Traitement traditionnel : scarification • Signes d’éthylisme chronique (pituite matinale,
♦ Virus A et E : varicosité des pommettes, tremblement des
• Contexte d’épidémie extrémités)
• Transmission oro-fécale • NFS : Macrocytose
b- Arguments clinques c- Hépatites infectieuses
• Syndrome pseudo grippal • Syphilis
• Association Arthralgie, Urticaire, Céphalées • Fièvre typhoïde
(CAROLI) • Septicémie à BGN
• Ictère de type choléstatique
• Asthénie +++ IV- TRAITEMENT
2- Confirmer la maladie par la paraclinique Dépend de la durée d’évolution et du
• Elévation des transaminases type de virus en cause
• Positivité des marqueurs viraux : A- BUTS
• Soulager le malade
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Stériliser le foyer infectieux
1- A la phase pré ictérique : • Prévenir ou traiter les complications
a- Grippe • Eviter les récidives
• Syndrome infectieux
• Syndrome douloureux / algies diffuses B- MOYENS
• Syndrome respiratoire catarrhale 1- Médicaux
• Isolement du virus dans les sécrétions nasales et a- Mesures hygiéno-diététiques
respiratoires • Repos au lit
b- Accès palustre • Eviction de l’alcool et des médicaments
• Fièvre récente hépatotoxiques
• Algies diffuses b- Antiviraux
• Troubles digestifs
 Inhibiteurs nucléosidiques de la
• Goutte épaisse (GE) : Positif
reverse transcriptase :
2- A la phase ictérique
• Lamivudine : (ZEFFIX®)
♦ Devant la cholestase :
- Posologie : 100mg/j en per os
Lithiase de la Voie biliaire principale
- Présentation : Comprimés
• Douleur (colique hépatique)
- Voie d’administration : Orale
• Ictère (variable)
- Durée TTT : 6 mois à 12 mois
• Fièvre à 39 – 40°C avec des frissons
- ES : Insuffisance rénale
• Echographie abdominale : Dilatations des voies
- Bilan pré thérapeutique : Urée, créatinine
biliaires extra et intra hépatiques avec calcul dans
VBP  Antiviraux généraux :
♦ Devant la cytolyse : • Ribavirine : (REBETOL®)
a- Hépatite médicamenteuse - Posologie : • P < 65 Kg : 800 mg/j en 2 prises per
• Prise de médicaments hépatotoxiques avant os
l’apparition de l’ictère • 65 < P < 85 Kg : 1000 mg/j en 2
• Signes d’HSR (Rash cutané, urticaires) prises
• NFS : Hyper éosinophilie • P > 85 Kg : 1200 mg/j en 2 prises
b- Hépatite alcoolique - Présentation : Comprimés
• Intoxication à l’alcool - Voie d’administration : Orale
- Durée TTT : 6 mois à 12 mois

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- ES : Anémie hémolytique, Syndrome dépressif, c- Adjuvants
Dyspnée, toux sèche, Hyper uricémie • Vitamine E: 600 – 1200 mg/j per os
- BP (Surveillance) : NFS/mois, Uricémie et • Silymarine
Urémie, créatininémie tous les 3 mois • N – acétylcystéine
- CI : Insuffisance rénale chronique, Goutte, • Cholestyramine (QUESTRAN) : 4g/j per os
Grossesse, Cardiopathie • Lactulose (DUPHALAC) : 30 – 100 mg/j en cas
• Vidarabine : d’encéphalopathie
- Posologie : 10 mg/kg/j pendant 5 jours puis 5 • Réanimation
mg/kg/j pendant 23 jours en IM 2 fois/j 2- Chirurgicaux
- Présentation : Flacons • Transplantation hépatique
- Voie d’administration : Intramusculaire
- Durée TTT : 1 mois 3- Indications
- ES : Neuropathie périphérique, Myalgies a- Hépatite virale aiguë ou prolongée
diffuses, Troubles digestifs, Leuco neutropénie, • Mesures hygiéno-diététiques
Thrombopénie • Cholestyramine en cas de prurit
- CI : Grossesse, Allaitement, Neuropathie • Vitamine E
• Fanciclovir : (ORAVIR®) b- Hépatite virale aiguë fulminante
- Posologie : 500 mg x 3/j per os • Réanimation
- Présentation : Gélules • Greffe hépatique
- Voie d’administration : orale c- Hépatite virale chronique persistante
- Durée TTT : 7 jours (1 semaine) • Surveillance biochimique :
- Transaminase tous les 3 mois
 Inhibiteurs nucléotidiques de la d- Hépatite virale chronique active
reverse transcriptase : • Mesures hygiéno-diététiques
• Ténofovir : • Antiviraux en mono ou bithérapie :
- Posologie : 245 mg/j en une prise au cours des - Interféron Pégylé ou
repas - Lamivudine ou
- ES : Hypophosphorémies - Interféron Pégylé + Ribavirine ou
 Interféron : - Lamivudine + Ribavirine ou
- Posologie : • Interféron standard : 3 – 9 M UI • Virus B : Monothérapie
en s/c x • Virus C : Bithérapie
3/ semaine • Virus D : Monothérapie
• Interféron Pégylé : 4- Surveillance
15µ/kg/semaine en s/c a- Hépatite aiguë
- Présentation : • Taille du foie x 2/j
- VA : Sous cutanée • Transaminases : 1, 3 et 6 mois
- Durée TTT : 6 à 12 mois • Marqueurs viraux après normalisation des
- ES : Syndrome pseudo grippal, Leucopénie – transaminases
Thrombopénie, Hyperthyroïdie, Dépression, b- Hépatite chronique
Insuffisance cardiaque, Hyperglycémie • Persistante : transaminases tous les 3 mois
- BP (Surveillance) : NFS/mois, T3, T4, TSH, • Active :
Glycémie, ECG - Surveillance des effets secondaire des
- CI : Leucopénie – Thrombopénie, Cardiopathie médicaments
décompensée, Diabète décompensée, - Surveillance efficacité du traitement
Dysthyroïdie, Dépression sévère - Urémie : 3, 6, 12 mois
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 5- Prévention
a- Règles hygiéno-diététiques
• Isolement du malade (Virus A et E)
• Dépistage des donneurs de sang
• Stérilisation du matériel à usage unique ou
multiple
• Proscrire les rapports sexuels non protégés et les
baisers
b- Séroprévention
• Enfants nés de mère porteuse (VHB) : Ig standards
polyvalentes A/B : 0.02 – 0.06 ml/kg en IM dans les
24 heures
c- Vaccination
• Vaccination contre le VHB
• Chez l’enfant : 10 µg en IM (6e semaine, 10e
semaine, 14e semaine ; rappel à 1 an puis tous les
5ans)
• Chez l’adulte : 20 µg en IM (3 doses espacé de 4
semaines ; rappel tous les 5 ans)

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 CANCER DU FOIE 2- Histologie
• Hépato carcinome +++ (hépatocytes) : 50%
INTRODUCTION • Cholangiocarcinome (voie biliaire)
Tumeur épithéliale maligne primitive développée • Hépato-cholangiocarcinomme
à partir des cellules parenchymateuses hépatiques. • Kupfférome malin (cellule de KUPFFER)
Le carcinome hépatocellulaire est de loin le CPF le • Angiosarcome (vaisseaux)
plus fréquent. 3- Extension
Intérêt a) Local et locorégional :
 Epidémiologique : Prévalence élevée de • Foie, vaisseaux portes et ses branches
l’infection au VHB en Afrique et Asie b) Général
 Pronostique : Pronostic effroyable mais peut • Métastases osseuses, ganglionnaires et pleuro-
être amélioré par un diagnostic précoce. pulmonaires
 Thérapeutique : Alcoolisation des petites
tumeurs non opérables, permet une II- DIAGNOSTIC
amélioration de la survie. Vaccination contre A- DIAGNOSTIC POSITIF
l’hépatite B a fait régresser l’incidence. Reconnaître la maladie
1- TDD : Forme tumorale
I- GENERALITES a- Signes cliniques
A- EPIDEMIOLOGIE  CDD :
 Prévalence : 19,5% des cancers • Douleurs de l’hypochondre droit
Sa repartion mondiale coïncide avec celle du • AEG puis cachexie
VHB • Découverte d’une masse de l’HCD ou de
 Age : précoce 25-34ans l’épigastre
 Sexe : 8H/1F • Troubles digestifs : anorexie, nausées,
vomissements
B- ETIOPTHOGENIE • Décompensation brutale d’une cirrhose connue
 Facteurs endogènes :  Interrogatoire
 Cirrhose (80%) +++++ • Antécédents d’Hépathopathie chronique
 VHB hépatitique ou alcoolique avec des facteurs de
 VHC risque d’infections
 Androgène au long cours virales B ou C
 Facteurs exogènes : • Mode de vie : consommation d’arachides
 Examen physique
 Aliments (arachide : Aflatoxine B1,
• Hépatomégalie tumorale : caractérisé par :
luthéoskyrine)
- Son volume considérable, déformant la base
 Chimique : (Throrotrost, Arsenic,
thoracique droite
chlorure de vinyl)
- Sa consistance dure et pierreuse
- Sa surface soit lise et régulière ou déformée
C- ANATOMIE PATHOOGIQUE
avec un bord inférieur irrégulier réalisant le foie
1- Macroscopie
marronné
• Expansif : tumeur bien limitée avec une capsule
- Sa sensibilité : sensible, douloureuse à la
• Infiltrant à limites imprécises
palpation
• Multifocal
- Auscultation : souffle intra tumoral
Ces tumeurs apparaissent blanchâtres, jaunâtres ou
- Augmentation rapide
polychromes à la laparoscopie
• Reste de l’examen clinique négatif au début
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Devant une hépatomégalie d’allure - Hyper vascularisation avec refoulement des
tumorale un CPF est suspecté et doit vaisseaux
être confirmé par des examens - Thrombose de la veine porte ou sus
hépatique
complémentaires
c- Evolution
b- Signes paracliniques
L’évolution spontanée se fait vers la mort par :
 Examen de certitude
- Rupture des VO,
♦ Cytoponction et ponction biopsie hépatique écho
- Insuffisance hépatocellulaire
Guidées :++++++++
- Hémopéritoine aigu,
• Visualise les cellules tumorales
- Métastase…
• Donne le type histologique
2- Formes cliniques
• Précise l’existence ou non de cirrhose
a- Forme cirrhotique plus fréquente
 Examen d’orientation
en Europe
♦ Biologiques :
♦ Clinique :
• Cholestase anictérique :
• Douleurs abdominales diffuses ou localisées à
- Elévation importante des PAL, γGT,
l’HCD
5’nucléotidase
• Hépatomégalie tumorale
- Taux normal de bilirubine totale et conjuguée
• Ictère d’intensité croissante + prurit
• Elévation des α foeto protéines :
• Ascite hémorragique et/ou résistante au
- Taux ≥ 1000 ng/ml ou 400 ≥ UI/ml => CPF
traitement habituel
- Taux normal n’exclut pas le diagnostic
• Epanchement pleural hémorragique
• Cytolyse modérée :
• AEG massive
♦ Morphologiques :
• Fièvre inexpliquée
• ASP :
• Décompensation œdèmato-ascitique sans
- Surélévation de la coupole droite
cause apparente
• Echotomographie :
♦ Biologiques :
- Détecte la tumeur sous forme de nodule
• Syndrome de cholestase
hyper ou hypoéchogène
• Elévation des α foeto-protéines
- Thrombose tumorale de la veine porte ou de
♦ Morphologiques :
ses branches et une cirrhose
• Détection de nodules d’echogénicité différente
• Tomodensitométrie :
de celle du reste du foie à l’échographie
- Tumeur sous forme de nodule hypo dense
♦ Le diagnostic sera confirmé par :
ou iso dense
• Cytoponction ou PBH sous contrôle
• IRM :
échographique
- Permet de mieux visualiser la capsule,
b- Forme suppurative, fébrile aiguë
l’aspect en mosaïque intra tumorale et la
• Abcès du foie avec hépatomégalie douloureuse
thrombose porte ou hépatique
• Hyperleucocytose à PNN
• Laparoscopie :
• Echographie + Cytoponction : masse hétérogène
- Visualise la tumeur sous forme d’une masse
et cellules néoplasiques
unique en amende, des nodules
c- Formes compliquées
polychromes, non ombiliqués, associée à
• Hémorragie digestive haute par rupture de VO
une cirrhose, une carcinose péritonéale
• Hémopéritoine
- Normale si tumeur profonde ou postérieure
• Insuffisance hépatique aiguë
- Permet une Cytoponction ou PBH
• Métastase pleuropulmonaire
• Artériographie :
• Métastase osseuse avec douleur et géode
- Utile dans le bilan pré thérapeutique
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• Métastase ganglionnaire (ganglion de TROISIER) C- BILAN
d- Formes rétentionnelles 1- Maladie : bilan d’extension
• Compression de la VBP par un nodule ou une ADP a- Clinique
e- Formes accompagnées ou révélées • Recherche :
par des manifestations - Douleur osseuse
paranéoplasiques - Ganglion de TROISIER
• Polyglobulie - Masse épigastrique
• Hypoglycémie - Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal
• Hypercalcémie en absence de métastase osseuse b- Paraclinique
• Hypercholestérolémie progressive chez • Radiographie pulmonaire : épanchement pleural
cirrhotique opacités en lâcher de ballon
f- Formes latentes • Echographie et scanner abdominale :
• De découverte fortuite ou lors du dépistage du - Adénopathies profondes
cancer au début de meilleur pronostique • Radiographie osseuse : métastase osseuse avec
g- Formes anatomiques géode
• Cancer en amande c- Classification
• Formes infiltrante diffuses TNM :
• Histologiques : 2- Malade : bilan d’opérabilité
- Hépatome • Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
- Cholangiome • ECG : Insuffisance cardiaque
- Hépatocholangiome • NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan cytopénie
- Hépatoblastome chez l’enfant avant 5 ans • Urée – glycémie – créatininémie : Fonction rénale
h- Formes étiologiques • TP – TCK : Troubles de la coagulation
• VHB : Ag HBs et/ou Ac HBc totaux + ADNn+ • Ionogramme sanguin :
• VHC: Ac anti HCV+, ARNn+
• VHD: Ac anti D + Ag HBs + III- TRAITEMENT
• Alcool : signes d’intoxication éthyliques A- BUT
• Cirrhoses métaboliques : hémochromatoses • Calmer le patient
• Détruire ou extirper la tumeur
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Devant un gros foie régulier B- MOYENS
♦ Abcès amibien chronique : 1- Chirurgicaux
• Sérologie amibienne positive Hépatectomie réglée ou totale suivie
• Cytoponction ramène du pus chocolat au lait d’une greffe hépatique
• Test thérapeutique concluant avec les • Contre indications de l’hépatectomie réglée :
amoebicides - Cirrhose évoluée
♦ Kyste hydatique : - Grosse tumeur > 5 cm avec thrombose
• Echographie et sérologie confirme le diagnostic portale
2- Devant un ou des nodules - Récidives fréquentes
échographiques 2- Non chirurgicaux
♦ Tumeurs bénignes du foie :
♦ Antalgiques :
• Adénome et hyperplasie nodulaire focale
• Mineurs et très rapidement les morphiniques
• Fréquentes chez les femmes sous contraceptifs
♦ Chimiothérapie :
oraux et qui régressent dès leur arrêt.
• Cisplatine

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• Adriamycine
• 5 Fluoro-uracile
♦ Embolisation artérielle : (artères
nourricières)
• => nécrose tumorale mais récidive fréquente
♦ Chimio-embolisation intra artérielle :
♦ Radiothérapie :
♦ Alcoolisation :
• Injection transcutanée écho guidée d’alcool
absolu efficace pour les petites tumeurs sans
récidive locale
♦ Hormonothérapie :
• TAMOXIFENE ®: 20 – 40 mg/j en IV
• Fait régresser les tumeurs et améliore la survie
♦ Traitement préventif :
• Vaccination contre le VHB

C- INDICATIONS
♦ Tumeur localisée petite (cancer précoce) sans
Contre-indication à la chirurgie doit être opérée
♦ Si contre-indication : alcoolisation préconisée
♦ Tumeurs volumineuses (cancers évolués) :
- Hormonothérapie
- Traitement antalgique

D- SURVEILLANCE
♦ Clinique :
• Disparition de la douleur et des complications
(Ictères, ascite, hémorragies digestives…)
• Apparition des troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhées) en cas de
chimiothérapie
♦ Paraclinique :
• Normalisation des examens biologiques
• NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
• Dosage de l’alpha foeto-protéines et la
prescription d’une échographie tous les 6 mois

E- PRONOSTIC
• L’évolution spontanée se fait inexorablement vers
la mort en 1 à 3 mois chez l’Africain et 3 à 6 mois en
Europe.
• Dans 5 % des cas la survie dépasse 1 an

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 CIRRHOSE DU FOIE  Flèche hépatique : foie
hypertrophique, atrophique
INTRODUCTION ou normo trophique
Il s’agit d’une Hépathopathie chronique  Foie ferme
caractérisée histologiquement par une atteinte  Indolore
parenchymateuse diffuse désorganisant  Surface lisse
l’architecture normale du foie avec :  Granité ou nodulaire
 Nécrose hépatocytaire (facultatif)  Bord inférieur tranchant en
 Fibrose annulaire « carte de visite »
 Nodule de régénération  Hypertension portale (HTP) :
Intérêt :  CVC
 Epidémiologique : causes dominées par  SPM
hépatite virale et l’alcoolisme chronique b- Paraclinique :
 Diagnostic : repose sur l’histologie  Orientation :
 Thérapeutique : transplantation du foie est  Protidogramme : bloc beta-gamma
le seul traitement radical  Echographie : foie nodulaire
homogène (isoechogène,
I- GENERALITES hyperéchogène, hypoéchogène),
PHYSIOPATHOLOGIE bord crénelés donnant un aspect
 Toute inflammation chronique du foie clouté de la surface
→cirrhose  Autres : TDM, IRM…
 Fibrose hépatique → HTP par bloc intra  Certitude : anatomo-pathologique
hépatique sinusoïdal ou post sinusoïdal  Laparoscopique : nodules de
 La fibrose se fait au détriment du régénération
parenchyme glandulaire → IHC  Ponction-biopsie hépatique :
 Fibrose annulaire + nodule de régénération Nécrose hépatocytaire (facultatif),
→modification morphologique du foie Fibrose annulaire, Nodule de
 Lésions précancéreuse sur nodule de régénération :
régénération →CHC  Voie trans-pariéto-
hépatique : per cutané, 8ème
II- DIAGNOSTIC et 9ème EIC droit sur la ligne
médio-axillaire
A- POSITIF  Voie trans-jugulaire
1- TDD : cirrhose compensée : c- Evolution
a- Signes cliniques Vers des complications évolutives : on parle de
 CDD « décompensation »
 Fortuite : examen ou bilan 2- Formes cliniques
 Symptômes : asthénie, dyspepsie a- La décompensation oedemato-
 Examen clinique : ascitique :
Météorisme annonciateur d’une 1ère complication, ascite libre qui pointe en
décompensation oedemato-ascitique : « le « obusier » chez un patient debout de profil et
vent précède la pluie » ventre de « batracien » chez un patient en
 Modification morphologique du foie : décubitus dorsal, OMI mécaniques (bilatéraux,
mou, indolores, prenant le godet), oligurie.

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 b- Hypertension portale : risque - Hémolyse
d’hémorragie digestive, ascite, CVC, - CHC
SPM, échographie : Veine Porte à un - IHC terminal
diamètre≥ 15mm, endoscopie : VOCT, g- Cancérisation
gastropathies congestive, ectasie Gros foie tumoral (ferme, pierreux, douloureux),
vasculaire… alpha-foeto-protéine>250ng/mL
c- Hémorragie digestive : rupture des Echographie →nodules hétérogènes…
VOCT ou gastropathgie d’http
d- Encéphalopathie hépatique : 3 stades B- DIFFERENTIEL
 Stade1 : 1- Phase compensée :
 Astérixis ou « flapping tremor »,  Bilharziose hépatosplénique :
interruption brusque, brève,  Séjour en zone d’endémie
intermittente du tonus musculaire  Hyper éosinophilie, BMR positive
objectivé par la position du serment  Fibrose en « tuyau de pipe » de
par des mouvements de SYMMERS, granulomes bilharzien
rapprochement et écartement des  Pseudo-cirrhose cardiaque de PICK
doigts. 2- Phase décompensée :
 Foetor hépaticus : haleine de  Cardiaque : péricardite
pomme pourrie  Rénales : insuffisance rénale
 rigidité extrapyramidale avec roue  Hypo protidémie :
dentée, signes pyramidaux
 stade2 : C- GRAVITE :
stade1 + Sd confusionnel 1- Score de CHILD-PUGH-TURCOTT :
 stade3 : coma Score clinico-biologique :
 3a : réaction adaptée à la Score 1 2 3
nociception Bilirubine (mg/L) <20 20-30 <30
 3b : réaction inadaptée à la Albuminémie (g/L) >35 30-35 <30
ascite absente facile
nociception
encéphalopathie Absente Stade 1 Stade 3
Rechercher facteur déclenchant : ou 2
- Hémorragie digestive TP (%) <55% 45- <45%
- Infection 55%
- Médicaments : sédatif, diurétiques… Varie de 5 à 15
- Hépatite de rencontre Child A : score 5-6 : bon pronostic
- CHC Child B: score 7, 8, 9: pronostic réserve
- Ecart de régime riche en protide Child C: ≥10, mauvais pronostic…
- IHC 2- Risque hémorragique lié à l’HTP
- Anastomose porto-cave…  Taille des VOCT :
e- Infection :  Stade1 : petites VOCT disparaissant à
 Ascite : l’insufflation
Fièvre, douleur abdominale, exsudatif,  Stade2 : VOCT moyennes non
germes+/- confluentes
 Autre : urinaire, pulmonaire…  Grosses VOCT confluentes
f- Ictère :  Présence de « signes rouges » sur les
- Hépatite varices :
- Lithiase
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 Macules, zébrures, vésicules rouges, rougeur a- Métabolique :
diffuse.  Hémochromatose : surcharge en Fe du à un
NB : les risque hémorragique est trouble génétique. Mutation H63D et
proportionnel à la tailles des VOCT. surtout C282Y du gène HFE de l’Hb. PBH
Ce risque est majoré par la présence identifie du fer dans les hépatocytes par
coloration de PERLS
de signes de rougeur.
 Maladie de WILSON : truble génétique du
En absence de VOCT le contrôle endoscopique se
métabolisme du cuivre : Sd extrapyramidal,
fait chaque 2ans.
hémolyse, anneau de KAYSER-FLEISCHER à
VOCT grade1 : contrôle annuel, VOCT grade 2 et 3 :
la lampe fente au fond d’œil, baisse de
traitement.
céruloplasmine de la cuprémie, élévation de
3- Caractère agressif de l’agent pathogène :
la cuprurie.
La persistance de l’intoxication alcoolique, d’une
b- Dysimmunitaire
réplication virale aggrave la cirrhose. Ce facteur
 Hépatite chronique auto-immune : AC anti-
accélère IHC, aggrave http et favorise la survenue
tissu
de CHC.
 Cirrhose biliaire primitive : AC anti-
mitochondrie…
D- ETIOLOGIES
c- Toxique
1- Hépatite virale :
 Médicaments : méthotrexate, ALDOMET…
 Hépatite virale B et C après 1 à 12ans
 Industrielle : dérivés chloré, hydrocarbure,
d’hépatite chronique active
…
 Cirrhose macro nodulaire (HANNOT et
d- Mécanique
GILBERT)
 Cirrhose biliaire secondaire : lithiase,
 Marqueurs viraux sont positifs :
cholangite sclérosante infectieuse,…
 Virus B :
 Obstacle vasculaire : insuffisance cardiaque,
 Portage chronique : Ag HBs,
Sd de BUDD CHIARI…
AC anti HBc type IgG,
e- Cryptogénétique : 20%
 Réplication : Ag HBe avec
élévation d’ADN polymérase
III- TRAITEMENT
 Co-infection virus D : Ac anti-
A- BUT
delta
 Traiter et prévenir les complications
 Virus C : AC anti HVC, ARN virale si
 Traiter l’étiologie
réplication
2- Alcoolisme chronique :
B- MOYENS
 Signes d’imprégnation éthylique : aspect
1- Mesures Hygiéno-diététique(MHD):
rubicond du visage, varicosité des
 Arrêt alcool, médicaments
pommettes, parotidose, pituite matinale,
 Régime hyposodé
poly neuropathie, pancréatite chronique,
 Régime diététique équilibré
cardiopathie ou encéphalopathie alcoolique
 Régime pauvre en protide
(delirium trémens), ASAT/ALAT >1, γGT
2- Médicaments :
élevés
 Diurétiques :
 Cirrhose micronodulaire (LAENNEC)
 Spirinolactone (ALDACTONE®) : 75
 Stéatose hépatique, inflammation à PNN,
à100mg/j. Dose max=400mg
corps de MALLORY à la PBH.
 Furosémide (LASILIX®) : 40mg/j
3- Autres causes :
DM=160mg/j
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 EI : déshydratation, hTA, troubles  Transplantation hépatique
ionique.
 Vaso-actifs : C- INDICTIONS
 Vasopressine : TERLIPRESSINE  SD oedemato-ascitique :
 Somatostatine : OCTREOTIDE®  MHD
 Bétabloquants :  Diurétique
Propanolol (AVLOCARDYL®) : 20-  Ponction évacuatrice
160mg/j  Transplantation
Nadolol (CORGARD®) : 20-80mg/j  HTP :
 Dérivé nitré (RISORDAN®) : 20-  Vasopressine
40mg/j  Traitement endoscopique
EI : céphalées  TIPS
 Laxatifs osmotique : lactulose  Bétabloquants
(DUPHALAC®) :30-100g/j  Encéphalopathie hépatique :
 Antibiotique intestinaux :  MHD
néomycine 1-2g/j  Lactulose
 Antibiotiques diffusibles :  Lavement évacuateurs
 Traiter facteur déclenchant
 Amoxicilline +AC clavulanique :
 Infections :
AUGMENTIN®
 ATB classique si germes usuels
 Quinolone : ofloxacine (OFLOCET®),
ciprofloxacine (CIFLOX®)…  Antituberculeux
 C3G : Ceftriaxone (ROCEFONE®)  Hépatite virale
Antiviraux
 Antituberculeux :
 CHC :
 Antiviraux :
Traitement curatif et palliatif
- Interféron alpha (ROFERON®, INTRONA®) : VHB,
VHC, VHD
- Ribavirine (REBETOL®) : VHC
- Lamivudine (ZEFFIX®) : VHB
3- Ponction évacuatrice d’ascite :
Nécessité de remplacement aux macromolécules.
4- Autres moyens
 Tamponnement pneumatique des varices :
 Sonde de BLACKMORE pour VO
 Sonde de LITON pour VCT
 Traitement endoscopique des VOCT
 Sclérose des VO par polidocanol
(AETOXYSCLEROL®)
 Ligature élastique des VO
 Shunt intra hépatique porto-systémique:
« TIPS »
 Anastomose porto-cave chirurgicale
 Shunt péritonéo-jugulaire
 Valve de Le VEEN
 Valve de DENVER
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
MALADIES INFECTIEUSES

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE C- ANATOMIE PATHOLOGIE
Ou MALADIE DE BOUILLARD Lésions initiales réversibles
Stade2 : nodules ASCHOFF
INTRODUCTION
Affection auto-immune secondaire à une infection II- SIGNES
à streptocoque béta-hémolytique du groupe A de A- TDD : forme classique de
LANCEFIELD ou des groupes C et G. l’enfant de 10 ans=
Intérêt : polyarthrite + cardite
 Epidémiologique : maladie sociale majeure 1- Clinique
dans les PEVD, causes de baisse du a- signes généraux
rendement scolaire  fièvre
 Diagnostic : polymorphisme clinique  pâleur
 Pronostic : atteintes cardiaque  asthénie
 Thérapeutique : prévention b- signes physique
 polyarthrite aigue :
I- GENERALITES  atteint les grosses articulations
A- ETIOPATHOGENIE (genou, épaule…)
 Germe :  signes inflammatoires : gonflement
 Streptocoque béta-hémolytique du et chaleur…
groupe A.  mobile, asymétrique
 Parois contient :  fugace
 Protéine M : immunité  guéri sans séquelles =
antistreptococcique « le RAA lèche les articulation »
 AgC : réaction croisée avec  signes cardiaques : « cardite
protéines des valves rhumatismale »
 Ag membranaire : réaction avec  péricardite : précordialgies,
certains tissus (cœur, frottement péricardique
glomérule…)  myocardite : tachycardie, BDC
 Immunité spécifique : ALSO, ASK, assourdis
ASD, ASH  endocardite : maladie d’OSLER
 Terrain :
Ces signes en font toute la gravité : « le RAA
 Age : 5-15ans
mord le cœur »
 Sexe : idem
 autres signes :
 Facteurs : promiscuité, mauvaise
 chorée de SYDENAMM : réalise la
hygiène
danse de St GUY
 Groupe HLA DR1 DR2 DR4 B35
 érythème marginé de BESNIER
 nodosité de MEYNET
B- PHYSIOPATHOLOGIE
 scarlatine
Pas d’action directe du germe
 GNA
Antigénicité croisée entre Ag du germe aux
glycoprotéines du cœur, des articulations,
2- PARACLINIQUE
de la peau...
a- Biologie
 Sd inflammatoire
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
  VS élevée  Diagnostic certain : 2majeurs ou
 Polynucléose à PNN 1majeur+2mineurs
 CRP élevée  Diagnostic probable : 4mineurs
 Pro calcitonine élevée  Diagnostic possible : 3mineurs
 Infection à streptocoque
 Prélèvement de gorge : rarement positif B- DIFFERENTIEL
 ASLO>200 UI/mL  Atteinte articulaire
 ASK>30 UI/mL  Drépanocytose
 ASD>160  Arthrite juvénile (maladie de STILL)
 ASH >256  Leucémie aigue
b- Autres  Purpura rhumatoïde
 Télécoeur : cardiomégalie  Ostéomyélite
 ECG : TD conduction (allongement de PR)  Cardite :
 Echo- cœur : péricardite  Valvulopathie congénitale
3- Evolution  Cardite virale
 1 crise
ère

 Favorable : guérison
 Défavorable : reprise, rechute, RM- IV- TRAITEMENT
Rao, IC sévère Décès… A- BUT
 Après guérison : RM, Rao, maladie d’OSLER,  Stériliser le foyer
GNA…  Traiter les complications
 Eviter les récidives
B- FORMES CLINIQUES
1- Symptomatique : B- MOYENS
 Forme articulaire pure 1- Curatif de la crise
 Formes mineurs : polyathralgies + TDR + a- Mesures générales
Angine Repos au lit de 3 semaines
 Autres manifestations : digestive, b- Médicament
pulmonaire, rénales…  ATB :
2- Rhumatisme post-angineuse  Peni G : 100000 UI/kg/j en IM
pendant 10j
III- DIAGNOSTIC  Erythromycine (ERY®): 50mg/kg/j
A- POSITIF  Corticoides :
Critère de JONES modifiés Predisolone: 2mg/Kg/j pendant 4-6 semaines
Signes majeurs Signes Preuves Puis baisse progressive jusqu'à un
mineurs d’infections à
traitement de 12 semaines
streptocoque
- Polyarthrite - Fièvre - Ac anti  Digitalo-diurétique
- Cardite - Arthralgies streptocoqu 2- Prophylaxie
- Erythème - ANTCD de e élevé  Amygdalectomie
marginé RAA - Prélèveme
 Extraction et soins dentaires
- Nodosité de - VS élevé nt de gorge
MEYNET - CRP élevé positif  ATB :
- Chorée de - Allongeme - Scarlatine  Péni V : 200000-500000 UI/j
SYDENAMM nt de PR à
l’ECG

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

  Péni G : 1,2 Mi/3semaines pendant
5ans sans cardite et 25ans avec
cardite
3- Chirurgie valvulaire
Plastie ou prothèse

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 TETANOS
INTRODUCTION
Toxi-infection à déclaration obligatoire non
immunisante, et non contagieuse due au
Clostridium tetani (ou bacille de NICOLAÏER),
anaérobie strict.
Maladie, survient à tout âge, fréquente dans les
pays en voie de développement où elle constitue un
véritable problème de santé publique (1 million de
cas de décès par an).
Sa prise en charge est une urgence médicale qui ne
doit souffrir d’aucun retard vital est en jeu.
Intérêts :
• Epidémiologique : Problème de santé publique,
maladie à déclaration obligatoire
• Diagnostique : Etiologie des trismus et
contractures généralisées
• Thérapeutique : Urgence médicale
• Pronostique : Pronostic vital en jeu
• Prophylactique : Vaccination
I- GENERALITES
A- EPIDEMIOLOGIE
1. Agent pathogène
Clostridium tetani (ou bacille de NICOLAÏER) :
anaérobie strict, mobile
• Bacille gram positif
• Bâtonnet de 4µ de longueur sur 0.5µ de largeur
• Peut se sporuler = une spore résistante dans le
milieu extérieur
• Produit une exotoxine très diffusible et ayant un
tropisme nerveux.
2. Réservoir du germe
• Matières fécales des animaux :
- Mouton, cheval, chien : essentiellement
tellurique
• Sol : Terre
3. Mode de transmission
• Solution de continuité du revêtement cutané et
des muqueuses
4. Portes d’entrée
 Cutanée :
• Lésions cutanées aiguës :
- Plaies d’origine traumatique
PATHOLOGIE MEDICALE
• Lésions cutanées chroniques :
- Brûlures étendue récente
- Ulcères variqueux des jambes
- Escarres sous plâtres
- Escarres fessières
- Foyers d’ostéites chroniques
 Iatrogène :
- Post opératoire
- Post partum
- Post abortum
- Injections intramusculaires
 Tétanos néonatal :
- Ombilical
5. Facteurs favorisants
• Absence de VAT et de SAT préventive
• Absence de stérilisation du matériel soignant
• Certaines pratiques rituelles (Excision,
circoncision, percée d’oreille, utilisation
d’excréments d’animaux sur les plaies)
B- PATHOGENIE
• Bacille tétanique pénètre dans la muqueuse à la
faveur d’une solution de continuité du revêtement
cutané où des muqueuses.
• Bacille reste au niveau de la porte d’entrée où il
sécrète une exotoxine (tétanospasmine) qui va
diffuser par voie nerveuse le long des nerfs et par
voie sanguine pour atteindre le SNC.
• toxine se fixe sur les centres moteurs de la moelle
épinière et va bloquer les synapses inhibitrices
(moto neurone alpha) et entraîner la perturbation
des réflexes poly synaptiques.
Conséquences :
 Locales :
• Trismus (V)
• Contraction pharyngée
 Troubles de la mastication
• Contracture laryngée
• Contracture thoraco – diaphragmatique
 Troubles respiratoires
 Générales :
• Contractures généralisées
 Hyperactivité musculaire, Hyper catabolisme,
Déshydratation, Troubles respiratoires et
métaboliques
DR YAO Evrard
 • Porte d’entrée : Plaie livide
II- SIGNES c- Phase d’état :
A- TDD : tétanos aiguë généralisé  Signes fonctionnels :
chez l’adulte jeune • Contracture généralisée :
1- Signes cliniques - Douloureuse
a- Incubation - Permanente
• Silencieuse, 6 à 15 jours - Invincible
b- Invasion - Exacerbée par les bruits, la lumière et les
Durée variable 2 à 8 jours manipulations
 Signes fonctionnels (CDD) : -
• Trismus :  Signes généraux :
- Contracture permanente bilatérale et • Apyrexie, Insomnie
symétrique des muscles masticateurs • Pouls accélérée
- Renforcée par les effets de mastication • TA effondrée ou normale
- Avec paroxysmes, irréductibles et douloureux • Polypnée superficielle
• Dysphagie : • Etat d’hydratation :
- Indolore - Soif vive
- Hyper sialorrhée - Sueurs
• Douleurs cervicales - Oligurie

 L’interrogatoire recherchera :  Signes physiques :

- Porte d’entrée • Face :
- Absence de vaccination - Mâchoires serrées
- Certaines pratiques rituelles - Faciès figé et grimaçant
• Cou et Rachis :
 Signes généraux : - Nuque et rachis en rectitude => Attitude en
• Apyrexie Orthotonos
• Malaise générale avec angoisse - Nuque et rachis dessinent une courbe à
• Insomnie concavité postérieure => Attitude en
• Frilosité Opisthotonos
• Abdomen :
 Signes physiques : - Rétracté
Malade en décubitus dorsal • Membres :
• Manœuvre de l’abaisse langue : - Membres supérieurs en flexion
- = irréductible, invincible et douloureuse => - Membres inférieurs en extension
signes de l’abaisse langue captif • ROT :
• Face : « faciès sardonique » - Vifs et Poly cinétiques
- Accentuation des rides (Aspect figé)
- Commissures labiales tirées en dehors NB : il n’est pas nécessaire de faire des
- Pli nasogenien marqué examens paracliniques
- Lèvres serrées 2- Evolution et Pronostic
- Sourcils froncées a- Evolution
•Cou :  Sous traitement :
- Saillie des muscles sterno-cléido-mastoïdiens Guérison émaillée ou non de complications sans
- Raideur de la nuque séquelles (3 semaines)
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  Non traitée : b- Tétanos ophtalmoplégique de WORMS
Emaillée de complications : • Rare, mais très grave
• Complications respiratoires : • Atteinte des 3e, 4e et 6e nerfs crâniens
- Insuffisance respiratoire aiguë par spasme • Porte d’entrée orbitaire
laryngée c- Tétanos localisé à un membre
- Insuffisance respiratoire progressive par rigidité • Chez le sujet vacciné
thoracique et encombrement bronchique 2- Formes selon la gravité
• Complications cardiovasculaires : • Groupe I : Tétanos sans dysphagie, ni paroxysme
- Collapsus cardiovasculaire • Groupe II : Tétanos avec paroxysme et dysphagie
- Thromboses des membres inférieurs plus ou moins marquée
• Troubles métaboliques : • Groupe III : Tétanos avec paroxysme subintrants
- Déshydratation, Hypo volémie et dysphagie absolue
• Complications infectieuses : 3- Formes selon la porte d’entrée
- Infections pulmonaires • Ombilicale
- Infections urinaires • Utérine
- Septicémie à staphylocoque • Injection intramusculaire
b- Pronostic  Mauvais pronostic
Score pronostic de Dakar (1975) : 4- Formes selon le terrain
a- Tétanos néonatal :
SCORE
0 1 • Nouveau – né < 28 jours
Eléments
- Ombilicale • Porte d’entrée ombilicale dans 90 à 95% des cas
- Utérine par accouchement septique, section septique,
- Chirurgicale Autres ligature septique, pansement septique.
Porte d’entrée
- Injection IM Inconnues • Début : pleurs incessants + refus de téter
- Brûlures
•Etat : Trismus + hypertonie généralisée + Crise
recentes
Durée paroxystique tonico – clonique
< 7 jours ≥ 7 jours
d’incubation • souvent fièvre, déshydratation, choc
Durée d’invasion < 2 jours ≥ 2 jours • Biologie : recherche une autre infection
Paroxysmes Présents Absents bactérienne
Température > 38°4 ≤ 38°4 • Evolution est identique à l’adulte
Adulte ≥ 120 b- Tétanos chez la femme enceinte :
bpm < 120 bpm
Pouls • Tableau identique chez l’adulte
Enfant ≥ 150 < 120 bpm
bpm • Evolution => :
- Avortement
• Groupe I : Score : 0 – 1 : Létalité : 0 – 5% - Accouchement prématuré
• Groupe II : Score : 2 – 3 : Létalité : 10 – 20% - Mort fœtale
• Groupe III : Score : 4, 5, 6 : Létalité : 20 – 30% -
50% III- DIAGNOSTIC
A- DIAGNOSTIC POSITIF
B- FORMES CLINIQUES Essentiellement clinique :
1- Formes symptomatiques • Porte d’entrée
a- Tétanos céphalique : • Trismus et Contracture généralisée
• Secondaire à une plaie de la face ou du crâne • Absence de fièvre
• Paralysie faciale périphérique
• Paralysie oculaire
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 B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL a- Spécifiques (à visée étiologique)
1- Au début : Devant le Trismus  Traitement de la porte d’entrée :
a- Trismus d’origine dentaire • Parage, Nettoyage et Désinfection de la plaie
= Accident de la dent de sagesse • pansement non occlusif
• Douleur unilatérale  Antibiothérapie :
• Diminution de la contracture sous antalgiques • Péni G :
b- Trismus des angines et des phlegmons - Posologie : 4000000 UI/kg/j
amygdaliens - Présentation : Poudre (en flacon)
• Syndrome infectieux - Voie d’administration : Perfusion
• Dysphagie douloureuse - Durée : 7 à 10 jours
c- Arthrite temporo – maxillaire - ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
• Syndrome infectieux muqueux
• Dysphagie douloureuse • Ampicilline : (Chez l’enfant)
- Présentation : Gélules de 250mg et 500 mg
2- Phase d’état : Devant la contracture - Posologie : 4 – 6g/j
généralisée - Voie d’administration : orale
a- Crise de tétanie - Durée : 7 à 10 jours
• Calcémie abaissée < 90 mg/l - ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
•contractions carpo-pédales muqueux
• signe du brassard
 Sérothérapie intrathécale :
b- Rage
• Chez l’adulte jeune :
• Morsure d’un animal (Chien)
- SAT : 1500UI
• Tableau de méningo – encéphalite
- HSHC : 25 mg
c- Méningite aiguë
• Chez l’enfant :
• Syndrome méningée fébrile
- SAT : 750UI
• PL : LCR trouble ou purulent
- HSHC : 12.5 mg
Cytologie : hyper ou pléïocytose à PNN altérés
b- Non spécifiques (à visée non
symptomatique)
3- Chez le N-né
 Isolément sensoriel du malade :
a- Trémulations :
• En chambre individuelle dans une ambiance
Mouvements rythmique de même amplitude et de
calme, silencieuse à l’abri de la lumière et du bruit ;
même vitesse stimulée par le bruit, la lumière.
limiter les visites
b- Convulsions :
 Myorelaxant :
Mouvements saccadés par accès de contracture
• Diazépam (VALIUM®) : 1 – 2 mg en perfusion
involontaire. Pas de stimuli sensoriels et sensitifs.
continue associée
• Hydrox butyrate (Anesthésique) : 1 – 3 Ampoules
IV- TRAITEMENT
en IVD ou en perfusion en cas de paroxysmes
En urgence
subintrants
Hospitalisation en milieu spécialisé
 Apport hydro électrolytique et caloriques :
A- CURATIF • Solutés : 2 – 6 l/j de RINGER LACTATE (Solution de
1- Buts
HARTMANN®) ou de SGI
• Stériliser le foyer infectieux (détruire le bacille)
• Electrolytes : 4 – 6 g/j
• Neutralisation de la toxine circulante • Alimentation entérale par SNG (3000 calories)
• Prévenir ou traiter les complications
 Maintien de la fonction respiratoire :
2- Moyens et indications
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• Désobstruction de voies aériennes supérieures
par aspiration trachéo-bronchique en cas
d’encombrement
• Oxygénothérapie
• trachéotomie en cas de difficulté respiratoire
 Héparinothérapie :
• HBPM : Enoxaparine (LOVENOX®) : 0.2 à 0.4 mg
en s/cutanée /jour
3- Surveillance
• Etat de la conscience
• Température, Pouls, FR et TA ; Diurèse horaire
• Auscultation cardiaque et pulmonaire
• Evaluer l’état d’hydratation

B- PROPHYLAXIE
1- A court terme
En cas de plaie :
♦ Parage, Nettoyage et Désinfection
♦ Séroprophylaxie par SAT
♦ Vaccination en fonction des antécédents de
vaccination :
• Si vaccin correcte avec rappel :
- < 5ans => Rien
- 5 – 10 ans => 1 dose de VAT
- > 10 ans => 1 dose de VAT + SAT
• Si vaccination incomplète : Rappel + SAT
• Si absence de vaccination : VAT + SAT

2- A long terme
 Tétanos néonatal :
• Vaccination des femmes en âge de procréer
• Vaccination des femmes enceintes
 Tout sujet :
• Dose s/cutanée tous les mois pendant 3 mois
consécutifs
• rappel après 1an, puis 5ans et tous les 10ans

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 FIEVRE TYPHOIDE  Facteurs climatiques
 Drépanocytose / Splénectomie
INTRODUCTION
Toxi-infection bactérienne réélisant une B. PATHOGENIE
Bactériémie à point de départ lymphatique 1. Bactériémie point de départ
Intérêts : lymphatique
 Epidémiologique :  Pénétration des germes par voie orale
- Maladie des mains sales  Traversée de la muqueuse intestinale SANS
- Problème de santé publique EFFRACTION++++
 Pronostique :  Afflux de macrophages
- Complications redoutables  Ingestion des germes
 Thérapeutique :  Multiplication des germes
- Nouvelles molécules  Dissémination par voie lymphatique
(Fluoroquinolones) pour un traitement (chylifères, ganglions mésentériques, canal
de courte durée thoracique) à la voie sanguine
 Conséquences :
I- GENERALITES  Hémoculture positive
A. EPIDEMIOLOGIE  Faible densité des germes dans le
1. Agents Pathogènes sang
 Salmonella entérica  Apparition progressive des signes
 Typhi (bacille d’Eberth)  Hyperthermie
 Paratyphi A, B et C 2. Libération d’endotoxine
 Famille des entérobactéries  Consécutive à la lyse des bactéries lors
 Bacilles Gram Négatif de la réponse immunitaire à médiation
 Antigènes caractéristiques : cellulaire
 Antigène O  Responsable des effets à distance et de
 Lié à l’endotoxine signes toxiniques :
 Responsables des Ac. Anti O  SNC => encéphalite
 Antigène H  Cœur => myocardite / collapsus
 Lié aux flagelles  Plaques de Peyer => perforations
 Responsables des Ac. Anti H  Sang => leuconeutropénie
 Antigène Vi /thrombopénie
 Seulement chez S. Typhi et Paratyphi C  Dérèglement thermique
 Utilisé pour les vaccins
II- DIAGNOSTIC
2. Réservoir V.
POSITIF
 Homme malade TDD : forme commune non compliquée
 Convalescent A. CLINIQUE
 Porteur asymptomatique 1. Phase d’incubation
3. Transmission  Silencieuse
 Féco-orale  7 à 15 jours
 Directe : manuportée (mains sales)  Diarrhée fugace souvent
 Indirecte : aliments ou eau contaminés 2. Phase d’invasion ou 1er Septénaire
4. Facteurs favorisants  Céphalées
 Promiscuité  Insomnie
 Manque d’hygiène
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 Vertiges
 Epistaxis
 Troubles digestifs
 Nausées / Vomissement / Constipation
 Douleurs abdominales
 Fièvre réalisant les Oscillations
ascendantes et descendantes de
WUNDERLICH et JACOUD
 Progressive à 39-40°C
 Augmente de 1° le matin et diminue de
0.5°C le soir
 Dissociation Pouls Température
 Splénomégalie
3. Phase d’état ou 2e Septénaire
 Splénomégalie de type II
 Tuphos :
 Prostration / Obnubilation / Confusion
 Somnolence diurne / Agitation
 Patient répond mal ou lentement aux
questions
 Mouvements carphologiques des extrémités
 Angine de DUGUET
 Diarrhée
 Fétide / Abondante / Liquide
 5 à 6 selles par jour
 Coloration ocre= jaune verdâtre = melon
 Exanthème
 Taches rosées lenticulaires
 Sur thorax et épaules
 Fosse Iliaque Droite gargouillante
 Fièvre en plateau à 40° C
 Météorisme abdominal
 Dissociation pouls température
 Râles crépitant
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. NFS
 Anémie modérée hypochrome microcytaire
 Leuco neutropénie / Thrombopénie
2. Vitesse de sédimentation
 Peu accélérée
3. Sérodiagnostic de WIDAL et FELIX
 Mise en évidence des Ac anti O et anti H
 Anticorps anti O
 Apparaissent entre 8e et 10e jour
PATHOLOGIE MEDICALE
 Maximum à la 3e semaine
 Disparaissent entre le 2e et le 3e mois
 Anticorps anti H
 Apparaissent entre le 10e et 12e jour
 Persistent plusieurs années
 Test positif si Ac anti O et Ac anti H
présents
 Peu contributif au diagnostic++++
 Faux positifs :
 Salmonelles non typhiques
 Paludisme
 Dysglobulinémie
4. Examens de certitude
 HEMOCULTURE
 Au moins 3 prélèvements, dans les
conditions d’asepsie rigoureuse et avant
toute antibiothérapie
 Positive dès le 1er septénaire et la
positivité décroit au fur et à mesure
 Isolement du germe
 COPROCULTURE
 Positive à partir du septénaire surtout
 Couplées aux hémocultures
C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
1. Evolution bien traitée
 Défervescence thermique en 2 à 6 jours
 Disparition des signes en 5 à 10 jours
 Guérison confirmée par 2 coprocultures
négatives à 48h d’intervalle
2. Complications++++
 Neurologiques :
 Méningisme de DUPRE
 Encéphalite
 Méningite lymphocytaire ou purulente
 Cardiaques :
 Collapsus cardio vasculaire
 Myocardite
 Artérites
 Phlébites
 Digestives :
 Perforations intestinales
 Hémorragies intestinales
 Péritonites sthéniques ou asthéniques
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  Cholécystite  Désinfection linge et selles du malade
 Autres :  Alimentation liquide
 Glomérulonéphrite / Nécrose tubulaire  Hydratation en IV 1,5 à 2Litres si troubles
 Ostéites / ostéo-arthrites digestifs et neurologiques
 Pneumopathies
 Mort  Corticothérapie
 HSHC à 0.5-1mg/Kg en Iv
FORMES CLINIQUES  Pendant 7jours au maximum
1. Formes symptomatiques  Transfusion sanguine
 Forme atténuée ou frustre  Réanimation / Chirurgie
 Forme à début brutal
2. Forme selon le terrain C. INDICATIONS
 Forme du nourrisson : Gastro entérite fébrile  Forme commune non compliquée
 Forme de l’enfant : Méningite / signes  Mesures hygiéno diététiques
pulmonaires  Antibiothérapie
 Forme hémorragique
DIAGNOSTIC
VI. DIFFERENTIEL
 Idem
 Accès palustre simple ou Neuro paludisme  Transfusion ou remplissage vasculaire
Coma fébrile. GE positive  Forme avec péritonite
 Méningite Aigue  Chirurgie / Réanimation
Coma fébrile. Sd méningé. PL confirme le
diagnostic. D. PREVENTION
 Tuberculose
 Mesures collectives
TRAITEMENT  Lavage des mains
VII.
 Désinfection selles, linges et chambre du
A. BUTS
malade
 Stériliser le foyer infectieux
 Mesures individuelles
 Prévenir et traiter les complications
 Chimiothérapie des porteurs
 Neutraliser la toxine
asymptomatiques : Fluoroquinolones
 Eviter la contamination
pendant 2 à 4 semaines
B. MOYENS
 Vaccination +/-
1. Spécifiques
 Antibiothérapie :
FLUOROQUINOLONES
 Ofloxacine (OFLOCET®) 200mg*2/jour
 Ciprofloxacine (CIFRAN®) 500mg*2/jour
 Durée=5-10 jours
CEPHALOSPORINE DE 3e GENERATION :
 ceftriaxone : 2g/j
 Chez l’enfant, Ceftriaxone 75mg/Kg/jour
PHENICOLE : Thiophénicol
2. Non spécifiques
 Mesures Hygiéno Diététiques
 Isolement en chambre individuelle

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 DYSENTERIE
II- SIGNES
INTRODUCTION A- TDD : forme classique :
Affection liée au péril fécal du à shigella dysenterie bacillaire
dysenteriae. 1- Signes cliniques
Intérêt : a- Signes fonctionnels
 Epidémiologique : maladie à déclaration = Syndrome dysentérique
obligatoire  Epreintes :
 Thérapeutique : émergence de souches • Douleurs abdominales expulsives et
résistantes aux ATB. violentes parcourant le cadre colique
• Cèdent à l’émission des selles
I- GENERALITES  Ténesme :
A- EPIDEMIOLOGIE • Contracture douloureuse du sphincter anal
1- Agent pathogène (sensation de corps étranger intra-rectal)
♦ Shigella dysenteriae : bacille gram négatif • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller
immobile à mouvements pendulaires, à la selle => faux besoins
asporulé et acapsulés. :  Diarrhée :
• 10 sérotypes : • 20-30 selles/j
- Type 1 appelé bacille de SHIGA • Afécales
- Aero-anaerobia facultative • Glaireuses ou sanglantes, molles, fétides,
2- Répartition géographique Mucosanglantes
• PEVD (1,7% en CI en 2004-2005) b- Interrogatoire :
• endémo-épidémique • Séjour en zone d’endémie
3- Réservoir du parasite • Notion de promiscuité et de mauvaises
• Homme conditions d’hygiène
4- Mode de transmission : c- Examen physique :
♦ Directe :  Signes généraux: syndrome
- Contact interhumain
infectieux
♦ Indirecte :
• fièvre 1à2 jours
- Mains souillées (Alimentation, Boissons)
 Signes physiques :
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le
• Palpation : Douleur bipolaire ou cadre
péril fécal
colique douloureux
5- Facteurs favorisants
• TR :
• Mauvaises conditions d’hygiène
- Douloureux
individuelle et collective
- Ampoule rectale vide
• camps de refugiés
- Doigt souillé de sang
• Conservation d’eau et aliments
2- Signes paracliniques
a- Examen de certitude
B- PATHOGENIE
Coproculture :
Porte d’entrée orale (virulence : 10germes /être
Identifie le germe. Culture sur gélose
vivant) → adhésion et multiplication sur muqueuse
sélective.
iléale et colique→ ulcération recouverte de fausse
b- Examen d’orientation
membrane (Sd dysentérique).
♦ NFS – VS : Normales
♦ Rectosigmoïdoscopie :

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 Ulcérations recouverte de pseudo • coproculture => S. dysenteriae
membrane faite de mucus, débris cellulaire, B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
leucocyte et Shigella. 1- Amibiase colique
3- Evolution • Syndrome dysentérique sans fièvre
a- Traitée • Selles > 10/j
• Favorable => guérison sans séquelle • examen parasitologique des selles : isole E.
b- Non traitée histolytica histolytica
 Complications : 2- Bilharziose intestinale
• Perforations intestinales Colites bilharziennes à S. mansoni
• Hémorragies digestives • Syndrome dysentérique atypique non
• Abcès a pyogène du foie ou du poumon fébrile
•Septicémie • NFS : Hyper éosinophilie
• EPS : œufs de bilharzies
B- FORMES CLINIQUES 3- Fièvre typhoïde
1- Formes symptomatiques • Evolue en septénaire
a- Formes subaiguës, atténuées ou • Selles ocre, « jus de papaye »
diarrhéiques simples 4- Toxi-infection alimentaire
• Diarrhée banale • Secondaire à un repas
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires • Douleurs abdominales
ni sang ou ± • Coproculture : Staphylocoque ou autres
• Douleur abdominale ± bactéries
b- Formes suraiguës ou malignes
• Déshydratation sévère +++ IV- TRAITEMENT
• Collapsus cardiovasculaire A- BUT
• Oligurie • Détruire les S. dysenteriae
• Syndrome toxi-infectieux sévère +++ • Prévenir et traiter les complications
• Atonie du sphincter anal +++ B- MOYENS
2- Formes évolutives 1- Hygiéno-diététiques
• Hémorragies digestives : • Bonne hygiène des mains
- Rectorragies • Désinfection des aliments crus
- Melaena 2- Médicaux
• Perforation intestinale • Antibiotiques:
• Abcès a pyogène du foie ou du poumon - Amoxicilline (AMODEX®) : 1g X2 /j
3- Formes associées - Tétracycline (DOXY®) :200mg/j
• Dysenterie amibienne - Quinolone :
• à Helminthiase intestinale Ciprofloxacine (CIFRA®) : 500mg X2/j
Ofloxacine (OFLOCET®) :20mg X2/j
III- DIAGNOSTIC • Pansements intestinaux :
A- DIAGNOSTIC POSITIF ACTAPULGITE : 1 sachet x 3/j
1- Reconnaître la maladie
• Antispasmodique : NOSPA
a- Arguments épidémiologiques
2- Chirurgicaux
• hygiène défectueuse
Mise à plat d’abcès
b- Arguments clinques
• Syndrome dysentérique fébrile
C- INDICATIONS
2- Confirmer la maladie par la paraclinique
• Forme classique ou commune :
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- Mesure hygiéno-diététiques
- ATB par voie orale
- Pansements intestinaux
• dysenterie bacillaire maligne :
- Hospitalisation en USI
- ATB par voie IV
• Abcès apyogène :
- Exérèse chirurgicale
• Forme associée :
- Métronidazole + Ampicilline

D- SURVEILLANCE
1- Clinique
- Selles
- Abdomen
2- Paraclinique
- Coproculture

E- PROPHYLAXIE
• Lutter contre le péril fécal
• Dépistage et traitement des porteurs sains
• Assainissement des collectivités

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 • Affections débilitantes (Diabète, VIH,
SEPTICEMIE A STAPHYLOCOQUE Splénectomisés, Toxicomanie, Alcoolisme
chronique)
INTRODUCTION • Thérapeutiques agressives (Corticothérapie au
• Etats infectieux graves secondaires à une long court et Immunosuppresseurs)
décharge massive et répétée de staphylocoques • Absence de stérilisation du matériel de travail
dans le sang à partir d’un foyer initial.
Intérêts B- PHYSIOPATHOLOGIE
• Diagnostique : Hémoculture positif ♦ Dissémination bactérienne :
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique A partir d’une thrombophlébite au voisinage du
• Pronostique : Localisation métastatique septique ; foyer infectieux, formation d’une thrombose
Létalité +++ veineuse. Le thrombus colonisé par les germes est
fragmenté par les enzymes produites par les germes
I- GENERALITES et passent dans le sang veineux.
A- EPIDEMIOLOGIE ♦ Sécrétion de toxines :
1. Agent pathogène La décharge massive de staphylocoques
Staphylococcus aureus s’accompagnent d’une production de toxines =>
Staphylococcus épidermis nécrose cellulaire, destruction des macrophages et
Staphylococcus saprophyticus myélosuppression.
• Cocci gram positif ♦ Mécanisme de résistance aux antibiotiques :
• Coagulase (+) S. aureus Staphylocoques vont mettre en jeu des mécanismes
• Coagulase (-) S. épidermis et saprophyticus de résistances aux ATB sous l’effet d’une pression
2. Porte d’entrée médicamenteuse en produisant des bêtalactamases
 Communautaires : pour hydrolyser les bêtalactamines.
• Cutanées +++
- Furoncle II- SIGNES
- Anthrax A- TDD : Forme Septicopyohémique
- Plaie infectée à S. aureus
• ORL : 1- Signes cliniques
- Otite Début brutal marqué par :
- Sinusite a- Signes fonctionnels
• Dentaire • Vomissements
• Urinaire • Diarrhée
• Utérine • Troubles de la conscience
 Hospitalières ou nosocomiales : b- Signes généraux
• Neurochirurgie • Fièvre 39 – 40°C + Frissons +++
• Chirurgie osseuse • Pouls filant et TA effondré
• Chirurgie cardiovasculaire • Malaise général
• Chirurgie digestive • AEG (Asthénie, Anorexie, Adynamie)
• Chirurgie urologique • Déshydratation (Evaluer)
3. Facteurs favorisants c- Signes physiques
• Age : jeune enfant et vieillard • Splénomégalie
• Mauvais état nutritionnel • Rechercher une porte d’entrée
2- Signes paracliniques
a- Hémogramme, VS et CRP
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• Anémie
• Hyperleucocytose à PNN c- Urinaires
• VS accéléré et CRP (+) • Abcès cortical du rein
b- Pro calcitonine, Ionogramme • Pyélonéphrite
c- Bilan Hépatique et d’Hémostase • Abcès de la prostate
d- Hémoculture d- Neurologiques
• Réalisées lors des pics fébriles ou frissons • Méningite purulente
• Asepsie rigoureuse • Abcès du cerveau
• 3 prélèvements : e- Cardiaques
- Isolement du germe + culture • Endocardite
- Antibiogramme f- Cutanées
e- Prélèvement au niveau de la porte • Purpura
d’entrée • Placards érysipèlatoïdes
• Examen direct • Erythème noueux
• Isolement du germe / Culture + Antibiogramme • Eruption bulleuse
3- Evolution g- Choc septique
a- Sous traitement • Hyperkinétiques et Hypokinétiques
• Favorable => guérison
• Défavorable => complications III- DIAGNOSTIC
b- Non traité A- DIAGNOSTIC POSITIF
• => complications avec localisation secondaires 1- Arguments cliniques
• Porte d’entrée
B- FORMES CLINIQUES • Syndrome septicémique :
1- Formes symptomatiques - Fièvre à 39 - 40 + Frisson
a- Staphylococcémies suraiguës - AEG
= Staphylococcémie maligne de la face secondaire à - Splénomégalie
un furoncle de la région naso-labiale 2- Arguments biologiques
b- Staphylococcémies subaiguës • Hémoculture (+)
• Traînante
• Evolution septique au long cours B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Hémoculture (+) 1- Accès Palustre
2- Formes selon le terrain • Fièvre récente
a- Chez l’enfant • Algies diffuses
• Staphylococcie pleuropulmonaire • Troubles digestifs
b- Chez le vieillard • Goutte épaisse (GE) : Positif
• Pronostic redoutable 2- Fièvre typhoïde
3- Formes évolutives • Fièvre prolongée en plateau évoluant en
a- Pleuropulmonaire septénaire
• Pleurésie purulente • Dissociation pouls et température
• Miliaires = micronodules diffuses • Diarrhée fétide : jus de melon
• Pyopneumothorax • Diagnostic : Hémoculture, Coproculture
• Abcès du poumon 3- Méningite à méningocoque
b- Ostéoarticulaires • Syndrome méningé fébrile
• Ostéomyélite aigue • LCR : purulent
• Spondylite staphylococcique 4- Fièvre jaune
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• 3 phases évolutives • Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL
• Contexte aigu, fébrile, Polyalgique b- Adjuvants
• Tableau d’hépatonéphrite hémorragique • Oxygénothérapie (6 l/min) par sonde naso-
• Diagnostic : Isolément du virus, Sérologie et PBH pharyngée ou au masque
• Voie veineuse centrale
IV- TRAITEMENT • Sonde urinaire
Urgence thérapeutique • Sonde naso-gastrique
• Macromolécule (20 ml/kg) en 1 H jusqu’à
A- CURATIF normalisation de la PVC
1- Buts • Traitement de la porte d’entrée
• Stériliser le foyer infectieux • Bicarbonate à 4.2%
• Prévenir ou traiter les complications 3- Surveillance et Pronostic
• Eviter les récidives a- Surveillance
2- Moyens et indications  Clinique :
a- Antibiothérapie • Température, FC, TA, FR x 2/j
♦ Principes : • Etat de conscience x 2/j
• Précoces dès que les hémocultures sont réalisés • Diurèse horaire /j
sans attendre les résultats • Etat d’hydratation x 2/j
• Adaptée aux Staphylocoques  Paraclinique :
• A dose massive par voie parentérale • NFS, VS, CRP
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de • Urémie
familles différentes • Créatininémie
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines • Glycémie
• Adaptée après résultat des hémocultures • Radiographie pulmonaire
♦ Antibiotiques : • Echo cœur
• Péni M : b- Pronostic
- Oxacilline : 2 g toutes les 4 heures en IVD • Précocité de la prise en charge thérapeutique
- Cloxacilline : 2 g toutes les 4 heures en IVD • Terrain :
- ES : Allergie – Convulsion - Enfants
• Aminosides : - Vieillards
- Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM - Terrain débilité
- Nétromycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM
- ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité B- PREVENTION
Contre indications : • Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
- Myasthénies infections localisées
- En cas d’endocardite primitive : Aminoside • Asepsie rigoureuse des manœuvres
10j ; durée ATB = 6 semaines instrumentales
- Endocardite sur prothèses valvulaire :
Aminoside 3 semaine ; durée ATB = 8
semaines
• Glycopeptides :
- Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV
• Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL
• Fluoroquinolones :
- Ofloxacine : 200mg x 2/j en IVD
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 SEPTICEMIE A STREPTOCOQUE • Thérapeutiques agressives (Corticothérapie au
long court et Immunosuppresseurs)
INTRODUCTION • Absence de stérilisation du matériel de travail
• Etats infectieux graves secondaires à une
décharge massive et répétée de streptocoques B- PHYSIOPATHOLOGIE
dans le sang à partir d’un foyer initial. ♦ Dissémination bactérienne :
Intérêts A partir d’une thrombophlébite au voisinage du
• Diagnostique : Hémoculture positif foyer infectieux, formation d’une thrombose
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique veineuse. Le thrombus colonisé par les germes est
• Pronostique : Localisation métastatique septique ; fragmenté par les enzymes produites par les germes
Létalité +++ et passent dans le sang veineux.
♦ Sécrétion de toxines :
I- GENERALITES La décharge massive de staphylocoques
A- EPIDEMIOLOGIE s’accompagnent d’une production de toxines =>
1. Agent pathogène nécrose cellulaire, destruction des macrophages et
= Streptocoques ß hémolytiques du groupe A et B myélosuppression.
• Cocci gram positif ♦ Mécanisme de résistance aux antibiotiques :
• Sécrétant des enzymes et toxines Staphylocoques vont mettre en jeu des mécanismes
- Streptolysine de résistances aux ATB sous l’effet d’une pression
- Streptokinase médicamenteuse en produisant des bêtalactamases
- Streptodornase pour hydrolyser les bêtalactamines.
2. Porte d’entrée
• ORL : II- SIGNES
- Otite A- TDD : Forme aigue chez l’adulte
- Sinusite jeune
- Angine 1- Signes cliniques
• Dentaire : Début brutal marqué par :
- Carie dentaire a- Signes fonctionnels
• Urinaire : • Vomissements
- Sondage • Diarrhée
- Cystoscopie • Troubles de la conscience
- Obstacles des voies urinaires b- Signes généraux
- Pyélonéphrite • Fièvre 39 – 40°C + Frissons +++
• Utérine : • Pouls filant et TA effondré
- Infection du post partum • Malaise général
- Avortement septique • AEG (Asthénie, Anorexie, Adynamie)
• Digestif • Déshydratation (Evaluer)
• Cutanée : c- Signes physiques
- plaies surinfectées • Splénomégalie
3. Facteurs favorisants • Rechercher une porte d’entrée et localisations
• Age : jeune enfant et vieillard secondaires
• Mauvais état nutritionnel 2- Signes paracliniques
• Affections débilitantes (Diabète, VIH, a- Hémogramme, VS et CRP
Splénectomisés, Toxicomanie, Alcoolisme • Anémie
chronique) • Hyperleucocytose à PNN
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• VS accéléré et CRP (+) b- Chez le nourrisson
b- Pro calcitonine, Ionogramme • Porte d’entrée : ORL
c- Bilan Hépatique et d’Hémostase c- Chez l’adulte
d- Hémoculture • Favorisés par le diabète, éthylisme chronique,
• Réalisées lors des pics fébriles ou frissons corticothérapie au long cours, traitement
• Asepsie rigoureuse immunosuppresseurs
• 3 prélèvements : • Femme : porte d’entrée utérine
- Isolement du germe + culture 3- Formes évolutives
- Antibiogramme = localisations secondaires
e- Prélèvement au niveau de la porte a- Articulaires
d’entrée = Arthrites suppurées
• Examen direct : Cg(+) • Touchant les grosses articulations
• Isolement du germe / Culture + Antibiogramme • Gonflement articulaire
f- Sérologie streptococcique • Ponction articulaire => liquide sérofibrineux ou
• ASLO > 400 UI/l séropurulent
 ASK>30 UI/ml • Bactériologie : isole le germe
 ASD>160 b- Cutanées
 ASH >256 • Erythème scarlatiniformes
3- Evolution • Placards érysipèlatoïdes des membres
a- Sous traitement • Eruption vésiculo – bulleuse ou pustuleuse
• Favorable => guérison • Purpura pétéchial
• Défavorable => complications • Erythème noueux
b- Non traité c- Pleuropulmonaire
• Mort => par des troubles humoraux, localisation • Pleurésie purulente ou sérofibrineuse
secondaires et choc septique • OAP infectieux
• Miliaires streptococcique
B- FORMES CLINIQUES • Abcès du poumon
1- Formes symptomatiques d- Cardiovasculaires
= Purpura fulminants streptococcique • Endocardite primitive :
• Suraiguë - Souffles mitraux ou aortiques intenses
• Choc infectieux râpeux
2- Formes selon le terrain • Péricardites sèches ou séropurulentes
a- Chez le nouveau – né • Phlébite
Tableau d’infection néo-natale e- Rénales
• Début vers le 3e ou 4e jour • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Vomissements • Tubulonéphrites
• Diarrhée
• Refus de téter III- DIAGNOSTIC
• chute du poids A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Déshydratation 1- Arguments cliniques
• Ictère • Porte d’entrée
• Hépato splénomégalie • Syndrome septicémique :
• Signes méningés - Fièvre à 39 - 40 + Frisson
• Troubles du rythme respiratoire - AEG
- Splénomégalie (inconstant)
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 - ES : Allergie – Convulsion
2- Arguments biologiques • Céphalosporine de 3e génération (C3G) :
• Hémoculture (+) - Ceftriaxone (ROCEFINE®): 35 – 50 mg/kg/j
en une Injection
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL - Ceftazidime : 50 mg/kg/j en 3 Injection
1- Accès Palustre - ES : Allergie – Convulsion
• Fièvre récente • Aminosides :
• Algies diffuses - Gentamycine : 3 - 5 mg/kg/j en IM
• Troubles digestifs - Nétromycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM
• Goutte épaisse (GE) : Positif - ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité
2- Fièvre typhoïde Contre indications :
• Fièvre prolongée en plateau évoluant en - Myasthénies
septénaire - En cas d’endocardite primitive : Aminoside
• Dissociation pouls et température 10j ; durée ATB = 6 semaines
• Diarrhée fétide : jus de melon - Endocardite sur prothèses valvulaire :
• Diagnostic : Hémoculture, Coproculture Aminoside 3 semaine ; durée ATB = 8
3- Septicémies à staphylocoque semaines
• Porte d’entrée = cutanée +++ b- Adjuvants
• Hémoculture • Oxygénothérapie (6 l/min) par sonde naso-
pharyngée ou au masque
IV- TRAITEMENT • Voie veineuse centrale
Urgence thérapeutique • Sonde urinaire
• Sonde naso-gastrique
A- CURATIF • Macromolécule (20 ml/kg) en 1 H jusqu’à
1- Buts normalisation de la PVC
• Stériliser le foyer infectieux • Traitement de la porte d’entrée
• Prévenir ou traiter les complications • Bicarbonate sodique à 4.2%
• Eviter les récidives 3- Surveillance et Pronostic
2- Moyens et indications a- Surveillance
a- Antibiothérapie  Clinique :
 Principes : • Température, FC, TA, FR x 2/j
• Précoces dès que les hémocultures sont réalisés • Etat de conscience /j
sans attendre les résultats • Diurèse horaire /j
• Adaptée aux Streptocoques • Etat d’hydratation x 2/j
• A dose massive par voie parentérale  Paraclinique :
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de • NFS, VS, CRP
familles différentes • Urémie
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines • Créatininémie
• Adaptée après résultat des hémocultures • Glycémie
 Antibiotiques : • Radiographie pulmonaire
• ß lactamines : • Echographie cœur, abdomen
Peni A : b- Pronostic
- Amoxicilline (AMODEX®) : 200 – 300 • Précocité de la prise en charge thérapeutique
mg/kg/j en 3 IVD • Terrain :
- Ampicilline : - Enfants
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 - Vieillards
- Terrains débilités

B- PREVENTION
• Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
infections localisées, portes d’entrée
• Couverture ATB des extractions dentaires
• Asepsie rigoureuse des manœuvres
instrumentales

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 LEPTOSPIROSES - Employés des abattoirs
♦ Climat :
INTRODUCTION - Baignade en eau douce (piscine, égouts)
Maladie infectieuse due à des bactéries du genre - Pêche
leptospira.
C’est une Anthropozoonose, cosmopolite à B- PATHOGENIE
déclaration obligatoire classée dans la famille des • Pénétration du germe par voie cutanée suite à
maladies professionnelles. une excoriation
Intérêts • Voie sanguine => phase septicémique puis
• Epidémiologique : Pose un problème de santé disparaît dans le sang pour se fixer dans le foie, les
publique car elle sévit sous un mode endémique reins, les surrénales
• Diagnostique : Etiologique des fièvres ictéro- • A partir du 4e septénaire, le germe disparaît dans
hémorragiques, polymorphisme clinique tous les tissus sauf dans les reins où il est éliminés
• Thérapeutique : Antibiothérapie à diffusion dans les urines.
intracellulaire
• Prophylactique : Lutte contre le réservoir et la II- SIGNES
vaccination A- TDD : FORME ICTERO-
HEMORRAGIQUE
I- GENERALITES 1- Signes cliniques
A- EPIDEMIOLOGIE a- Incubation
1. Agent pathogène • Silencieuse, 6 à 12 jours
= Leptospira appartient à la famille des b- Invasion = Pré ictérique
spirochaetacae. Brutale
Constitué de cellules hélicoïdales mobiles à spires
 Signes fonctionnels :
très serrées
• Céphalées
• L. ictéro – hémorragique
• Myalgies
• L. bataviae
• Arthralgies
• L. grippo – typhosa
• Nausées et Vomissements
• L. canicola
• Oligurie
• L. pomona
• L. shermoni
 Interrogatoire recherchera :
2. Réservoir du parasite
• Profession (Bouchers, Mineurs, Eleveurs.. )
• Rats +++ • Porcs • Chat
• Notion de baignade en eau douce
• Chien • Bétail
3. Transmission
 Signes généraux :
♦ Directe :
• Fièvre en plateau à 40°C
• Par morsure de rat
• Frissons
♦ Indirecte :
• Malaise général
• Eau souillée à la faveur d’une excoriation
• Tachycardie
cutanée.
• Hypotension
4. Facteurs favorisants
♦ Professionnels:
 Signes physiques :
- Bouchers
• Discrète raideur méningée
- Employés des porcheries
• Langue saburrale
- Employés des mines
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• Hyperhémie conjonctivale - PAL peu augmentées
• Rougeur des pommettes - GGT peu augmentées
• Herpès naso-labiale • Test de cytolyse :
• Rougeur du pharynx - TGP (ALAT) peu augmenté
• Splénomégalie - TGO (ASAT) peu augmenté
c- Phase d’état :
= Phase ictéro - hémorragique • Test d’insuffisance hépatocellulaire (IHC) :
 Signes fonctionnels : - TP légèrement abaissée
• Céphalées - Albuminémie peu abaissée
• Vomissements  Bilan rénal :
• Oligurie • Protéinurie modérée
• Hémorragies cutanéo – muqueuses • hyperazotémie
• Hémorragies viscérales • Urée augmentée (N : 0.15 – 0.45g/l)
• Créatininémie augmentée (N : 5 – 18 mg/l)
 Signes généraux :  Analyse du LCR après ponction :
• Fièvre est abaissée 38 – 38.5°C • Glycorachie normale
• Hyperalbuminorachie
 Signes physiques : • PNN ou lymphocytaire
• Ictère flamboyant 3- Evolution
• Urines foncées a- Sous traitement
• Selles décolorées ou peu décolorées => Guérison et meilleur pronostic
• Hépatomégalie sensible b- Non traité
• raideur méningée franche +++ • Favorable => Guérison spontanée sans séquelle
2- Signes paracliniques avec évolution en recrudescence fébrile et
a- Examens de certitude : défervescence
 Hémoculture : • => Complications :
• Pic fébrile - Oculaires
• Frissons - Insuffisance rénale
• Culture + Antibiogramme (isolément du germe) - Bronchopneumopathie
 ECBU : - Myocardite
• Culture + Antibiogramme - Neuro encéphalite
 Isolement du germe à l’examen direct sur
MO à fond noir B- FORMES CLINIQUES
 Réaction d’agglutination de MARTIN – 1- Formes symptomatiques
PETIT : a- Formes atténuées :
• Mise en évidence de type Ig M b- Formes anictériques
• 2 prélèvement à 14 jours d’intervalle c- Formes fébriles pures
b- Examens d’orientation d- Formes rénales pures
 Hémogramme : e- Formes graves :
• Anémie • Ictère grave spirochétosique
• Hyperleucocytose avec polynucléose et disparition • Sur terrain débilité (Ethylisme chronique, Agé,
des PNEo taré)
 Bilan hépatique : 2- Formes selon le germe
• Test de cholestase : a- Leptospirose grippo-typhosique :
- BC et BT légèrement augmentées • Fièvre des boues
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• Fièvre des champs • Absence de vaccination
b- Leptospirose L. bataviae : • Tableau d’ictère + Hépatonéphrite hémorragique
• Fièvres des rizières • Isolement du virus et sérologie
c- Leptospirose L. pomona : b- Hépatite virale fulminante
• Maladie des jeunes porchers • Tableau d’ictère
d- Leptospirose sejroïque : • Syndrome hémorragique
• Encéphalopathie hépatique
• Marqueurs viraux positifs
III- DIAGNOSTIC
A- DIAGNOSTIC POSITIF c- Septicémie à Perfringens
1- Reconnaître la maladie • Porte d’entrée (voie génitale féminine)
a- Arguments épidémiologiques • Fièvre, Ictère flamboyant,
• Profession • AEG, Hépato splénomégalie
• Notion de baignade en eau douce • Anurie et hyperazotémie
b- Arguments clinques • Syndrome hémorragique
• Syndrome infectieux (Fièvre ictéro-hémorragique) • Absence de syndrome méningé
• Syndrome méningo-myalgique (Signes méningés • Hémoculture
francs)
• syndrome rénal IV- TRAITEMENT
2- Confirmer la maladie par la paraclinique A- CURATIF
• Hémoculture 1- Buts
• Réaction d’agglutination de MARTIN – PETIT • Détruire le germe
• Prévenir ou traiter les complications
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 2- Moyens et indications
1- Devant le syndrome infectieux et les a- Spécifiques = Antibiothérapie
algies diffuses : Antibiotiques à bonne pénétration
a- Grippe intracellulaire
• Syndrome infectieux ♦ Péni G : RETARPEN®
• Syndrome douloureux / algies diffuses - Posologie : 100000 UI/kg/j en IM
• Syndrome respiratoire catarrhale - Présentation : Poudre (en flacon)
b- Accès palustre - Voie d’administration : Intramusculaire
• Fièvre récente - Durée : 7 à 10 jours
• Algies diffuses - ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
• Troubles digestifs muqueux
• Goutte épaisse (GE) : Positif ♦ Tétracycline : DOXY®
c- Méningite aiguë - Présentation : Gélules de 250mg et 500 mg
• Syndrome infectieux - Posologie : 2 g/j
• Syndrome méningé - Voie d’administration : orale
• LCR trouble ou purulent ; hypoglycorrachie ; - Durée : 7 à 10 jours
Hyperprotéinorachie ; PNN altéré - ES : Intolérance digestive, Photosensibilité
Isolement du germe à l’examen direct ♦ Macrolides : Erythromycine : ERY®
2- Devant le syndrome ictéro- - Posologie : 50 mg/Kg/j per os
hémorragique - Présentation : Gélules de 250 mg et 500 mg
a- Fièvre jaune - Voie d’administration : voie orale
• Séjour en zone d’endémie - Durée : 7 à 10 jours
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 - ES : Intolérance digestives, Hépato toxicité
♦ Fluoroquinolones
♦ Streptomycine
♦ Rifampicine
b- Non spécifiques = Symptomatiques
• Anti émétique : VOGALENE® : 1mg/j
• Antipyrétiques et Antalgiques
• Anti vitamine K
• Transfusion sanguine si besoin
• Restriction protidique

3- Surveillance
♦ Clinique :
- Etat de conscience
- Constantes (T°, FC, TA)
- Etat des conjonctives
- Diurèse horaire
♦ Paraclinique :
- NFS et VS
- TP
- Bilan rénal
- Bilan hépatique

B- PROPHYLAXIE
• Maladie à déclaration obligatoire
• Isolement des malades
• Abattage des rats
• Mesures hygiéno-diététiques
• Vaccination

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 BRUCELLOSES  Bouchers / Bactériologistes
 Vétérinaires
INTRODUCTION
Brucellose= Mélitococcie= Fièvre de Malte = B. PATHOGENIE
Fièvre méditerranée. 1. Etapes
Anthropozoonose due à des coccobacilles du genre  Pénétration des germes
Brucella.  Atteinte du relais ganglionnaire le plus
Transmise à l’homme par effraction cutanée et par proche
consommation d’aliments contaminés.  Multiplication
Maladie professionnelle à déclaration Obligatoire  Dissémination par voie sanguine et
lymphatique
 Atteinte du Foie, de la Rate, de la Moelle
I- GENERALITES Osseuse et Organes Génitaux Externes
A. EPIDEMIOLOGIE 2. Réaction Granulomateuse Lympho
1. Agents Pathogènes Hystiocytaire
Coccobacilles Gram négatif  Grace à la multiplication dans les
04 espèces responsables : macrophages
 Brucella mélitensis  Responsable de foyers secondaires
 Origine ovine et caprine 3. Manifestations si persistance des
 La plus courante, la plus pathogène et la bactéries
plus invasive pour l’homme  Foyers de suppurations
 Endémique dans les régions du bassin  Phénomènes allergiques
méditerranéen uniquement  SNC encéphalite
 Brucella abortus bovis  Cœur => myocardite / collapsus
 Origine bovine  Plaques de Peyer => perforations
 Avortement épizootique des vaches  Sang => leuconeutropénie
 En Afrique et en Amérique du Sud /thrombopénie
 Brucella abortus suis  Dérèglement thermique
 Origine porcine
DIAGNOSTIC POSITIF
 Avortement épizootique des truies VIII.
 Rare chez l’homme A. BRUCELLOSE PHASE SEPTICEMIQUE
 Brucella canis  Incubation = 21 jours
 Origine canine  Début progressif
2. Transmission 1. Au plan Général
 DIRECTE Fièvre Ondulante Sudoro
 A travers une excoriation cutanée Algique+++++
 Contact avec les sécrétions ou les excrétions  FIEVRE
d’animés contaminés  Classiquement intermittente
 INDIRECTE  Avec 3 ou 4 ondulations chacune
 Manu portée d’une durée de 10-15 jours
 Consommation d’aliments souillés  Ondulations espacées d’une rémission
(fromage, beurre, lait) de 02-14 jours avec diminution des
3. Professions exposées signes
 Eleveurs / Exploitants agricoles  Température

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  S’élève de 0.5°C par palier jusqu’à  Signes Psychiatriques
atteindre l’acmé de 39°C  Sentiment de dévalorisation
 Puis décroit progressivement jusqu’à une  Décalage thermique au cours de l’activité
valeur normale le matin physique
 FRISSONS  Asthénie persistante
 SUEURS PROFUSES  Physique / Intellectuelle / Sexuelle
 Abondantes et nocturnes  Patraquerie Brucelienne
 Odeur caractéristique de « paille  Réaction d’hypersensibilité retardée
mouillée »  Sueurs survenant au moindre effort ou
 ALGIES DIFFUSES dans la nuit
 Myalgies / Arthralgies / Courbatures  Fébricule
2. Au plan Physique NB : Etat général + Poids + Appétit conservés+++
 Hépato Splénomégalie 2. Manifestations suppuratives
 Adénopathies superficielles  Foyers de suppuration
 Localisations secondaires :  Osseux
 Orchites / Arthrites  Ostéoarticulaire
 Au cours des 2e ou 3e ondulations  Viscéraux = brucellomes : abcès
froids du Foie, de la rate ou du rein
B. BRUCELLOSE POST SEPTICEMIQUE 3. Interrogatoire
 06 mois après la phase septicémique  Notion d’exposition professionnelle
 Dominée par des signes articulaires  Notion de cas groupés
1. Cliniquement
 Atteinte essentiellement D. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Ostéoarticulaire : touchant les Examens d’orientation
vertèbres du rachis lombaire 1. Phase aigue septicémique
 Lombalgies très douloureuses  Leuconeutropénie
 Douleurs radiculaires  VS et CRP peu modifiées
 Enraidissements  Bilan Hépatique (Transaminases, PAL,
 AEG + Fébricule subaigüe Gamma GT) modérément ↑
 Autres localisations : 2. Phase Post Septicémique
 Si foyer suppuration
 Sacro iliaque
 Hyperleucocytose
 Acromio claviculaire
 VS et CRP élevées
 Coxo fémorale
3. Brucellose Chronique
 Tibiale
 NFS normale
2. Radiologie
 Erosions des plateaux tibiaux
Examens de certitude
 Pincement discal
1. Examen direct (Bactériologique)
 Abcès para vertébraux
 Hémoculture
 A la phase aigue
C. BRUCELLOSE CHRONIQUE
 Bien longtemps après la contamination  Mise en évidence du germe
 Soit inaugurale 2. Examens indirects
 Soit après les 2 premières phases  Sérodiagnostic de WRIGHT
1. Manifestations Générales  Significatif à partir du 1/80e
 ELISA et IFI
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  Ig M => infection récente ou aigue
 Ig A => infection focale trainante

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IX.
A. PHASE SEPTICEMIQUE
 Paludisme
 Septicémie
 Grippe saisonnière

B. PHASE POST SEPTICEMIQUE

 Mal de Pott
 Spondylodiscites

TRAITEMENT
X.
A. BUTS
 Stériliser le foyer infectieux
 Prévenir et traiter les complications
 Eviter la contamination

B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Phase septicémique
 Hospitalisation
 Repos
 Antibiothérapie
 Doxycycline 200mg/jour
+ Streptomycine 1g/j en IM pendant 3semaines
 Durée : 6 semaines
2. Phase Post septicémique
 Idem mais pendant 2-4 mois
 Chirurgie pour drainage de pus si nécessaire
3. Phase chronique
 Idem mais antibiothérapie pas toujours
efficace
 Ajout de Fluoroquinolones (ofloxacine
400mg/j) si endocardite
 Durée = plusieurs mois

C. PREVENTION
 Lutte contre réservoir
 Dépistage
 Abattage des animaux
 Hygiène
 Lavage des mains
 Consommation produits pasteurisés
 Masques et gants
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PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES

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 MALADIE DE BIERMER
B- PARACLINIQUE
INTRODUCTION  NFS :
Gastrite chronique auto-immune évoluant vers  Anémie sévère
l’atrophie fundique avec achloridrie résistante à la  VGM↗
penta gastrine et malabsorption de la vitB12 par  Forme typique :
déficit en facteur intrinsèque.  Anisopoikyllocytose
 Ovalocyte
I- GENERALITES  Corps de JOLLY
A- EPIDEMIOLOGIE  2 populations de GR
 Prévalence= 0,1% pop gnle  Myélogramme :
 Prédominance féminine  Moelle riche en érythroblaste
 Prédisposition génétique : 20% des parents  Mégaloblaste
du 1er degré  Myéloblaste
 Méta myéloblaste
B- PHYSIOPATHOLOGIE  Forme atypique : macro blaste
Anti cellules pariétales → atrophie fundique→  Dosage des stigmates de l’hémolyse
↘FI+ pesinogène I → pullulation microbienne + BL↗
hyper gastrinémie. Haptoglobine↘
LDH↗
II- SIGNES Fer sérique ↗
A- CLINIQUE  Vite B12 et vit B9 : abaissé
1- Signes d’anémie macrocytaire  Fibroscopie et biopsie :
 Sd anémique :  Minimum 5 biopsies (2 fundiques, 2
 Pâleur conjonctivale antrales, 1 angulus)
 Subictère  Atrophie fundique avec antre normal
 Dyspnée  Infiltrat lymphoplasmocytaire,
 Asthénie …  destruction des glandes fundiques
 Sd digestif : (diminution du nombre de cellules
 Glossite pariétales et cellules principales),
 Epi gastralgies  hyperplasie des cellules ECL
 Diarrhée  Métaplasie intestinale, dysplasie
 Anorexie  Tubage gastrique :
 Splénomégalie  Achylie avec Achloridrie
2- Sd neurologique : discret en général  AC anti cellules pariétale : Se 90%, peu
 Paresthésie des MI spécifiques (présents chez 15% des
 Sd de sclérose combinée à la ME : femmes de plus de 60 ans)
 Douleurs  AC anti FI : Se<70%, très spécifique
 Troubles de la marche  Carence en FI ++++
 Ataxie (signe de ROMBERG)  Test de SHILLING : +++
 Trouble de la sensibilité profonde Administration de FI→ normalisation de vit B12
 Sd pyramidal radio active urinaire.
3- Asthénospermie  Gastrinémie,
4- Stérilité
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  sérologie H. Pylori, bilan martial, A- BUT
homocystéine  Palier le déficit en vit B12
 Prévenir et traiter les complications
C- EVOLUTION
 Favorable : sous traitement, crise B- MOYENS et IINDICATIONS
reticulocytaire en 5-10j  Vit B12 : hydroxocobalamine 1000μg
 Défavorable :  Si Sd neurologique : 1000μg/j en IM
 Rechute pendant 1 mois puis dose d’entretien
 Aggravation de Sd Neuro-anémique  Sans sd neurologique : 1000μg 2-
 Sclérose combinée de la ME. 4/semaine jusqu'à régression de signes
 Cancer gastrique : cliniques et hématologique puis dose
Atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie (10% d’entretien
des malades)  Dose d’entretien : 1000μg/mois toute la
Risque proportionnel à l’étendue de la métaplasie vie.
8,4 % sujets avec métaplasie intestinale  Fer per os : FUMAFER® 2-4cpj
développent un cancer dans les 10 ans
 Vit B9 : 5mg/j
 Transfusion de culot globulaire : si anémie
III- DIAGNOSTIC
sévère
A- POSITIF
 Clinique :
C- SURVEILLANCE
Sd Neuro-anémique, antécédents (maladie
Régulière de la muqueuse gastrique
auto immune)
Efficacité du traitement :
 Paraclinique
 Crise reticulocytaire
NFS, biopsie, test de SHILING, vit B12.
 Correction de l’anémie
B- DIFFERENTIEL
 Correction des troubles neurologiques
 Anémie par carence en vit B9
Anémie mégaloblastique, troubles
psychiques, Sd cérébelleux, polynévrite.
Vit B9 <5μg/L
 Alcoolisme chronique
Signes d’imprégnation éthylique : aspect
rubicond du visage, varicosité des
pommettes, parotidose, pituite matinale,
poly neuropathie, pancréatite chronique,
cardiopathie ou encéphalopathie alcoolique
(delirium trémens), ASAT/ALAT >1, γGT
élevés
 Sd de malabsorption
Maladie cœliaque, maladie de CROHN,
amylose, …
 Cancer gastrique
Douleur épigastrique, anémie, AEG.
Biopsie confirme le diagnostique.

IV- TRAITEMENT
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 Proportions exagérées :
ANEMIES HEMOLYTIQUES  Capacités de régénération médullaire
dépassées
INTRODUCTION  On parle d’ « Etat hémolytique »
Baisse du taux d’hémoglobine secondaire à une Responsable d’anémie hémolytique
destruction massive et accélérée de globules
rouges. II- SIGNES
Elles appartiennent aux anémies de mécanisme A- TDD : ANEMIE HEMOLYTIQUE
périphérique. CHRONIQUE
Intérêt : 1- Clinique
 Epidémiologique : 1ère place des anémie en  CDD :
Afrique  Céphalées
 Diagnostic : pose un problème de diagnostic  Asthénie
étiologique  Apathie
 Evolutif : peut évoluer toute la vie.  Troubles neurologiques
 Palpitations
I- GENERALITES  Dyspnée
 A l’état physiologique
 Vertiges
GR = cellule anucléée  Lipothymie…
Conséquences de l’absence du noyau++  Examen physique : triade de
 Incapacité de synthèse protéique
CHAUFFARD
 Stock d’enzymes prédéfini et limité
 Pâleur cutanéo-muqueuse
Disparition progressive des constituants non
 Ictère ou subictère
renouvelables
 Splénomégalie
 Destruction (disparition) progressive des GR en
commençant par les plus vieux en premier
2- Paraclinique
 Durée de vie =120 jours / Demi-vie = 30 jours
 Affirmer l’anémie :
Nombre = 3 millions /sec mais un nombre identique
 NFS : anémie normo chrome
synthétisé en même temps.
normocytaire régénérative ou anémie
La dégradation de GR :
hypochrome microcytaire
 LA GLOBINE : Ses Acides Aminés rejoignent le
 Frottis : anomalies morphologiques
pool d’A.A de l’organisme
 Affirmer l’hémolyse :
 LE FER : une grande partie réutilisée pour
 Durée de vie du GR : test radio-
synthèse de l’Hb. Une infime partie passe
isotopique au Cr51 (30j environ)
directement du réticulocyte à l’érythrocyte
 Stigmate de l’hémolyse
 LE NOYAU HEMINIQUE
 BL↗
 Ouverture du noyau => Biliverdine
 Haptoglobine↘
 Biliverdine => Bilirubine (par réduction)
 LDH↗
Siège de la destruction des GR :
 Fer sérique ↗
 INTRAVASCULAIRE : si présence
Hémoglobinémie / Hémoglobinurie
3- Evolution
 EXTRAVASCULAIRE : tissulaire
 Favorable : si cause curable
 Défavorable :
 A l’état pathologique :
 Lithiase biliaire
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  Ulcère de jambe a- Causes congénitales (corpusculaire) :
 Cardiopathie anémique  Anomalie de membrane
 Hypersplénisme  Sphérocytose héréditaire (MINKOWSKI-
CHAUFFARD) : auto hémolyse spontanée
B- FORME CLINIQUE corrigé par le glucose.
Hémolyse aigue : intra vasculaire +++  Ovalocytose héréditaire : asymptomatique
 Urgence médicale  Pyropoikillocytose héréditaire
 Début brutal  Stomatocytose : GR plié en forme de
 Douleur vives bouche
 Fièvre + frisson  Hémoglobinopathie :
 Sd anémique  Anomalie de structure
 Urine « rouge porto »  Drépanocytose : Sd animique + crises
 Biologie : Vaso-occlusifs. GR falciformé.
 Affirmer l’anémie  Hémoglobinose C
 Affirmer l’hémolyse  Hémoglobinose O arabe
 Hémoglobinurie  Anomalie de synthèse
 Hémosidérinurie  β thalassémie : forme majeure (maladie
de COOLEY) : Sd anémique + retard de
III- DIAGNOSTIC croissance + modifications
A- POSITIF morphologique.
 Clinique : triade de chauffard  α thalassémie
 Paraclinique : confirmé l’anémie et  δβ thalassémie
l’hémolyse  déficit enzymatique :
 déficit en G6PD :
B- DIFFERENTIEL Récessif lié à X. déclenché par infection ou
 Ictère choléstatique rétentionnel : Sd de prise de médicament.
cholestase clinique et biologique.  déficit en PK :
 Maladie de CRIGLER-NAJAR : maladie Autosomique récessif.
autosomique récessive du à un défit total en b- Causes acquises
glucuronyl transférase. Il n’ya pas d’anémie  Infectieuses :
 Maladie de GILBERT : maladie autosomique  Bactérienne : septicémie à staphylocoque,
dominante du à un défit partiel en streptocoque…
glucuronyl transférase.  Parasitaire : paludisme, toxoplasmose,
maladie de KALA-AZAR
C- ETIOLOGIE  Virale : virose de la petite enfance
1- Enquête étiologique (rougeole…)
 Interrogatoire : infection, médicament,  Immunologique
pathologies, antécédents…  Auto-immune : LLC, maladie du système…
 Examen physique : fièvre, anomalies  Allo-immune : erreur transfusionnelle,
morphologiques, hépatomégalie… incompatibilité fœto-maternelle.
 Biologie : électrophorèse Hb, dosage G6PD,  Immuno-allergique : médicament
test de COOMBS, hémoculture, GE… (ALDOMET®)

2- Etiologies

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  Mécanique : prothèse cardiaque,
coarctation de l’aorte, fistule artério-
veineuse…
 Toxique : industrie (saturnisme),
médicament (sulfamides), animaux (venin),
végétaux (champignon)
c- Cas particuliers
Il existe une cause corpusculaire acquise : maladie
de MARCHIAFAVA-MICHELLI ou hémoglobinurie
paroxystique nocturne.
Diagnostiqué par le test d’HAM-DACIE

IV- TRAITEMENT
A- BUT
 Corriger l’anémie
 Prévenir et traiter les complications
 Traiter l’étiologie

B- MOYENS
 Transfusion de sang
 Traiter en fonction de l’étiologie
 Antibiothérapie
 Arrête du médicament incriminé
 Splénectomie…

C- INDICATIONS
 Hémolyse aigue : transfuser si Hb <6g/dL
 Hémolyse chronique : transfuser si signe de
décompensation

D- SURVEILLANCE
 Clinique : TA, FR, pouls, diurèse, conscience
 Paraclinique : taux d’Hb

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 LEUCEMIES AIGUES
INTRODUCTION
Hémopathie maligne caractérisé par une
prolifération médullaire monoclonale de cellules
souches hématopoïétique avec arrêt de la
maturation à l’origine d’une insuffisance
médullaire. Peut être d’origine lymphoblastique ou
myélo blastique.
Intérêt :
 Epidémiologique : recrudescence dans les
PEVD
 Diagnostic : myélogramme
 Thérapeutique : nouveaux procédés.
 Pronostic : rapidement mortel sans traitement
I- GENERALITES
La symptomatologie reflète l’insuffisance
médullaire et le Sd tumoral. Elle est identique dans
toutes les leucémies aigues avec quelques
particularités propres à chaque type cellulaire.
Ainsi on distingue :
- Leucémie aigue lymphoblastique(LAL)
- Leucémie aigue non lymphoblastique (LANL).
Leur fréquence augmente dans certaines
situations :
- Hémopathies (anémie réfractaire, Sd
myéloprolifératif)
- Exposition thérapeutique, accidentelle,
professionnelles (Rx, benzène…)
- Infection par certains virus +/-
II- SIGNES
A- TDD : leucémie aigue à sa
phase d’état
1- Clinique
 Insuffisance médullaire :
 Pâleur, asthénie, dyspnée (anémie)
 Infections répétée, fièvre (granulopénie)
 Purpura, hémorragie (thrombopénie)
 Infiltration blastique :
 Adénopathies (LAL, LANL)
 SPM
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 Douleurs osseuse violentes, diffuses, aux
diaphyses proximales (LAL)
 Atteinte du SNC (LAL, LAM)
 Atteinte des gonades (LAL)
 Atteinte cutanée et gencives (LANL)
2- Paraclinique
 Hémogramme
 Anémie normo chrome normocytaire
arégénérative
 Thrombopénie
 Leucocytose variable (10.000-
100.000/mm3)
 Frottis : blastose, corps d’AUER dans
monoblaste et myéloblaste
 Myélogramme :
 Infiltration blastique majeure (60-100%
de cellules)
 Type cytologique : classification de FAB
 LAL : enfant et adulte, Sd tumoral+++
bon pronostic :
- L1 : LAL à petits lymphoblastes
- L2 : infiltration hétérogène
- L3 : LAL à grands lymphoblastes (BURKITT)
 LAM : adulte et vieillard, insuf
médullaire ++
- M1 : LAM sans maturation
- M2 : maturation avec 50% de blastes
- M3 : LAM à promyélocyte
- M4 : LAM myélomonoblastique
- M5 : LAM monoblastique
- M6 : LAM érythroblaste
- M7 : LAM mégacaryoblaste
 Biopsie médullaire : en cas de myélo fibrose
 Autres examens :
LDH, Vit B12, uricémie, ionogramme urinaire et
sanguin, hémostase, caryotype, phénotype, LCR,
radiographie du squelette…
3- Evolution
 Spontanée : fatale en 3mois
 Sous traitement : rémission, rechute,
complication :
 Infections
 Hémorragies
 Aplasie
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  Hypocalcémie  Sd tumoral important
 Méningite  Type de leucémie
 Décès…  Durée de la 1ère rémission

B- FORMES CLINIQUES
 Phase latente : anomalies biologiques
 Début : brusque : fièvre, AEG, angine, V- TRAITEMENT
stomatite ulcéreuse, purpura… A- BUT
 Obtenir une rémission
III- DIAGNOSTIC  Eviter la rechute
A- POSITIF  Traiter et prévenir les complications
 Interrogatoire : profession, exposition au Rx,
antécédent d’hémopathie ou infection B- MOYENS
virale… 1- Général :
 Clinique : Sd tumoral + Sd insuff. Médullaire - Isolement en milieu stérile
 Paraclinique : myélogramme, hémogramme - Réanimation hématologique : transfusion
- Antiémétique : VOGALENE®
B- DIFFERENTIEL - Antipyrétique : PERFALGAN®
 Devant ADP : MNI, autre Sd
- Antibiotique
myéloprolifératif…
2- Chimiothérapie :
 Devant douleur osseuse : OMA, RAA,
- Vincristine : 1-2mg/m²/semaine en IVL
drépanocytose…
- Méthotrexate : 12 mg/m²/semaine en intra
 Devant pan cytopénie : aplasie médullaire
thécal
- Daunorubicine : 40-100mg/j
IV- PRONOSTIC
- Cyclophosphamide : 300-800 mg/m²/j IV
A- FACTEURS
- Cytosine-arabinoside : 200 mg/m²/j
 Age : 2-10ans favorable
- Asparaginase
 Sexe : homme défavorable
3- Adjuvants :
 Nombre de GB : ≥100.000/mm3 mauvais
Corticothérapie si atteinte méningée :
 Réponse initiale au traitement
PREDNISOLONE® 40mg/m²/j
 Type de leucémie
4- Greffe de moelle osseuse allo génique
 Durée de la rémission : rechute avant
18mois de mauvais pronostic
C- INDICATIONS
 Sd tumoral important : mauvais pronostic
1- LAL
Durée : 4semaine, 1cure/semaine
B- GROUPES PRONOSTIC
Protocole : COP-CRB (vincristine
 Groupe 1 : bon pronostic
+cyclophosphamide +daunorubicine + asparaginase
 Age : 2-10ans
+Predisolone)
 Sexe : femme
Dose d’entretien : méthotrexate pendant 6mois
 GB : <15.000/mm3
2- LAM
 Pas d’atteinte méningée
Durée : 4semaine, 1cure/semaine
 Groupe 2 : (60-65%) ni G1 ni G3
Protocole : Cytosine-arabinoside
 Groupe 3 :
Dose d’entretien : méthotrexate
 Age : <1an, >10ans
3- Rechute
 GB : >100.000/mm3
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La PEC dépend de la drogue pour laquelle le patient
est résistant

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  Myélémie homogène (80%
LEUCEMIES MYELOIDES CHRONIQUES granuleuse)
(LMC)  Thrombocytose modérée (50%)
 Leucocytose variable (50.000-
INTRODUCTION 200.000/mm3 voir 400.000)
Hémopathie maligne appartenant au groupe des  Myélogramme :
Sd myélo-prolifératifs caractérisé par une Hyperplasie myéloïde globale avec 80% de la lignée
prolifération médullaire monoclonale de cellules granuleuse, maturation correcte jusqu’aux PN sans
souches hématopoïétique, prédominant sur la excès de formes jeunes.
lignée granuleuse.  Caryotype : anomalie du chromosome22
Intérêt : (translocation du bras long sur chromosome
 Epidémiologique : 25% des leucémies 9) = chromosome Philadelphie
 Diagnostic : 95% associé au chromosome  Biopsie médullaire : hyperplasie médullaire
Philadelphie de la lignée granuleuse. Parfois fibrose.
 Thérapeutique : nouveaux procédés.  Autres :
LDH, Vit B12, uricémie, ionogramme urinaire et
I- GENERALITES sanguin, hémostase
Il s’agit d’un Sd myélo-prolifératifs affectant des
sites extra-médullaires (foie, rate…) C- EVOLUTION
Il existe des facteurs déclenchant : 03 phases :
- Exposition au benzène  Chronique : 3-4 ans
- Radiations  Traiter : rémission, rechute
- Immunosuppresseurs  Non traiter : Complication (thrombose,
hémorragies…)
II- SIGNES  Accélération : 6 mois
A- CLINIQUE  Clinique : AEG, Fièvre, douleur osseuse,
 CDD : SPM…
 Fortuite  Biologie : anomalies
 SPM  Accutisation : 2mois
 Complication : thrombose,  Tableau de leucémie aigue.
hémorragies…
 Infiltration blastique : III- DIAGNOSTIC
 EG conservé A- POSITIF
 SPM type2-3 HACKETT + HPM  Interrogatoire : facteurs déclenchant,
 Signes négatifs : antécédents
 Pas d’ADP  Clinique : SPM
 Pas de fièvre  Paraclinique : myélogramme, caryotype (Chr
 Pas de douleurs osseuses Phi)

B- PARACLINIQUE B- DIFFERENTIEL
 Hémogramme  Autre Sd myéloprolifératif : pas de Chr Phi
 Anémie normo chrome normocytaire  SPM myéloïde : sujet de 50ans, SPM type 4,
arégénérative anomalie de GR.
 Maladie de VAQUEZ

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  Thrombocytopénie essentielle

IV- TRAITEMENT
A- BUT
 Obtenir une rémission
 Eviter la rechute
 Traiter et prévenir les complications

B- MOYENS
1- chimiothérapie:
- Cytosine-arabinoside : 30 mg/m²/j per os
- Hydroxyurée: 30-50 mg/Kg/j (attaque) 15-
30 mg/kg/j (entretien)
- Misulban : 0,1mg/kg/j
- Purinéthol : 50mg/Kg/j
2- Immunosuppresseur
Interféron α : 5mi UI/m²/j , 3mi UI/m² X3/semaine
3- Greffe de moelle osseuse
4- IMATINIB mésylate (STI
571)
400mg/j bloc Chr Phi et induit l’apoptose.
5- Autres :
- ATB
- Anticoagulants
- Splénectomie
- Eau de VICHY-ZYLORIC

C- INDICATION :
 Chronique : 3-4 ans
Greffe de moelle osseuse
Hydroxyurée
Interféron α : pendant 12mois
IMATINIB mésylate
 Accélération :
Greffe de moelle osseuse
Hydroxyurée
Interféron α : pendant 12mois
IMATINIB mésylate
 Accutisation : traitement des leucémies
aigues.

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 LEUCEMIES LYMPHOIDES CHRONIQUES  Etude immunologique :
(LLC)  Marqueurs B : CD19-CD20-CD22. IgG
 Marquer t : CD5
INTRODUCTION
Hémopathie maligne caractérisé par une 3- Evolution
prolifération médullaire monoclonale de Longue avec 03types de complications :
lymphocytes d’aspect morphologique mature.  Immunologique :
Il existe : les LLC à LB (97%) et les LLC à LT (3%). - Hypo γglobulinémie : infection+++
Intérêt : - Anémie hémolytique auto-immune : test de
 Epidémiologique : étiologie inconnue COOMBS
 Diagnostic : aisé - Thrombopénie auto-immune : Sd d’EVANS
 pronostic : complications redoutables - Pic monoclonal d’Ig
 Hématologique :
I- GENRALITES - Insuffisance médullaire
- Exceptionnel avant 40ans - Sd de RICHTER : transformation de LLC en LMNH
- Touche 2fois plus les hommes de au grade de malignité
- 80% après 60ans  Néoplasique :
- Associe lymphocytose et Sd tumoral. Epithélioma : peau, bronche, TD…

II- SIGNES B- FORMES CLINIQUES

A- TDD : LLC à lymphocyte B  Forme splénique pure : SPM isolée
 Forme médullaire pure : asymptomatique.
1- Clinique
 LLC à lymphocyte T :
 CDD :
 Sd tumoral important
 Fortuite
 Biologie : lymphocytose, hypercalcémie
 SD tumoral (HPM, SPM)
 Evolution : mort+++
 AEG
 Complications infectieuses
III- DIAGNOSTIC
 Examen physique : Sd tumoral
A- POSITIF

Adénopathies (symétrique, ferme,
 Interrogatoire : antécédents
indolore, mobile,…)
 Clinique : Sd tumoral
 SPM modérée + HPM  Paraclinique : myélogramme, hémogramme,
 Sd de MICKULITZ : infiltration tumorale étude immunologique
des amygdales, glandes salivaires,
glandes lacrymales. B- DIFFERENTIEL
2- Paraclinique  Hyper lymphocytose bénigne : virale
 Hémogramme  Hyper lymphocytose maligne :
 Anémie  Leucémie à tricholeucocyte : cellules
 Leucocytose 20.000-50.000/mm3 « chevelues » en amas ou « nid
 Thrombopénie modérée d’abeille ».
 lymphocytose (5.000/mm3 soi 80%)  Maladie de WALDENSTROM :
 Myélogramme : prolifération lymphoplasmocytaire avec
MO riche avec prédominance en lymphocyte 80%. IgG monoclonale type IgM.
 Biopsie médullaire : infiltration de petits
lymphocytes matures. Diffus ou nodulaire.
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 IV- PRONOSTIC C- INDICATIONS
Classification de WORKSHOP :  Stade A : pas de traitement
A B C  Stade B : mono chimiothérapie ou COP ou
Aire Quelque CHOP
ganglionnaires soit le  stade C : COP ou CHOP
atteints <3 ≥3 nombre +
insuf.  infection : ATB + γglobuline
Médullaire
Taux d’Hb >10 ≥10 <10
Nombre de >100.000 ≥100.000 <100.000
plaquettes
Médiane de 10ans 7ans 2ans
survie
NB : ni anémie ni thrombopénie ne doive être
d’origine immunologique.

V- TRAITEMENT
A- BUT
 Obtenir une rémission
 Eviter la rechute
 Traiter et prévenir les complications

B- MOYENS
1- Général :
- Réanimation hématologique : transfusion
- ATB
- Splénectomie
- γglobuline : 400mg/m² séquentiel pendant 5j
2- Chimiothérapie :
- Chlorambucil : 0,1 mg/kg/j : mono
chimiothérapie
- Protocol COP :
Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL
Cyclophosphamide : 200 mg/m²/j per os
pendant 5j
Prednisone : 100mg/m² pendant 5j
- Protocol CHOP :
Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL
Cyclophosphamide : 400 mg/m²/j per os
pendant 5j
Prednisone : 100mg/m² pendant 5j
Adriblastine : 25mg/kg à J1 en IV
3- Radiothérapie
4- Greffe de MO

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 MALADIE DE HODGKIN  Anémie normo chrome normocytaire
 Leucocytose 10.000-20.000/mm3
INTRODUCTION  Plaquettes normales
Hémopathie maligne caractérisée par la  PNE ↗
prolifération de cellules de REED-STENBERG et/ou  Bilan inflammatoire :
ses variantes à partir du système lymphoréticulaire.  VS↗
Intérêt :  Albumine↘
 Epidémiologique : EBV généralement  Facteur sérique↘
incriminé  Globulines↗
 Diagnostic : adénogramme et biopsie  Fibrinémie ↗
ganglionnaire  Test hépatique : altérés
 pronostic : curable avec chance de guérison  IDR : négatif avec notion antérieure de
(80%) positivité
b- Certitude
I- GENERALITES  Adénogramme :
 Fréquence : 3/10000 habitants/an  Frottis riche et polymorphe.
 Fréquent dans l’enfance  Cellules tumorales :
 Etiologie : EPSTEIN-BARR virus  Cellule de REED-STENBERG :
 Enorme, irrégulière, monstrueuse
II- SIGNES  2 noyaux égaux et opposés
A- CLINIQUE  Chromatine épaisse, anormale et
1- CDD : dissociée
 Adénopathies :  Nucléoles de grande taille arrondies
 Superficielles : asymétrique, ou ovalaires, d’un bleu intense, très
inflammatoire, ferme, mobile nombreux
 Profondes : fortuite lors de bilan de  Cytoplasme d’abondance variable,
douleur abdominale ou Sd de basophile
compression.  Quelques vacuoles…
 Fièvre au long cours  Variantes : Cellules lacunaires, cellules
 Autres signes : de HODGKIN,…
 Pneumopathie, pleurésie serofibrineuse  Biopsie ganglionnaire :
 Péricardite Classification de LUKES-RYE
 Douleur osseuses, fractures Type1 : prédominance lymphocytaire
pathologiques Type2 : sclérose nodulaire
 Ictère, HPM Type3 : cellularité mixte
 Paraplégie par compression médullaire. Type4 : déplétion lymphocytaire
2- Examen physique : 2- Autres
Recherches de toutes localisations ganglionnaire  Rx pulmonaire
te viscérale.  TDM thorax abdomen
 Echographie abdominale
B- PARACLINIQUE  Marqueurs immunologiques…
1- Biologie
a- Orientation C- EVOLUTION
 Hémogramme :  Traité : guérison

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  Non traité : Sd insuffisance médullaire, 3- classification
infections… Stade A : 1 signe
III- DIAGNOSTIC Stade B : plus d’1 signe
A- POSITIF
 Interrogatoire : antécédents V- TRAITEMENT
 Clinique : ADP A- BUT
 Paraclinique : adénogramme, biopsie  Détruire les cellules tumorales
ganglionnaire  Traiter et prévenir les complications

B- DIFFERENTIEL B- MOYENS
 Infection : 1- Chimiothérapie :
 Tuberculose - Protocol MOOP :
 SIDA Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL J1 et j8
 Toxoplasmose Méchloréthamine : 6 mg/m²/j IV J1 et j8
 MNI… Prednisone : 40mg/m² j1 et j11
 Tumeurs : Procarbazine : 100mg/m² de j1 à j14
 LMNH - Protocol ABVD :
 Cancers bronchiques Vinblastine : 6mg/m² à j1 et j14
 Cancers ORL… Adriamycine : 25mg/m²/j j1 et j14
 Autres : Bléomycine : 10mg/m² j1 et j14
 Sarcoïdose Dacarbazine : 375mg/kg J1 à j14
 Histiocytose … 2- Radiothérapie
3- Greffe de MO
IV- BILANS 4- Chirurgie :
A- EXTENTION
C- INDICATION
Classification d’ANN-HARBOR
 Stade1 et 2 sans signes évolutifs
Stade1 : atteinte d’1 territoire ganglionnaire ou
3MOOP + Rxttt durée : 4mois
2territoire contigus
 Stade1 et 2 avec signes évolutifs
Stade2 : atteinte de 2 ou plus territoires
3MOOP + Rxttt +3MOOP durée : 7mois
ganglionnaires non contigus homolatéral
 Stade 3 sans signes évolutifs
Stade3 : atteinte de plusieurs territoires
3MOOP + Rxttt
ganglionnaires sus et sous diaphragmatiques
 Stade 3 avec signes évolutifs
Stade4 : atteinte viscérale
3MOOP alternés + 3ABVD
 Stade 4
B- EVOLUTIVITE
3MOOP alternés + 3ABVD –consolidation- 3MOOP
1- Clinique
alternés + 3ABVD
 Fièvre plu de 8jours
 Amaigrissement >10%
 Sueurs nocturnes
 Prurit
2- Paraclinique
 VS >40mm
 Fibrinémie >5g/L
 Globuline↗↗↗
 FS >70μg/L
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 PURPURA  HPM…

INTRODUCTION B- PARACLINIQUES
Sd clinique dont la lésion élémentaire (tache  NFS : plaquettes, hémoglobine…
hémorragique non effaçable à la vitro-pression) est  Bilan d’hémostase :
en rapport avec une issue spontanée d’hématies  TP-TCA
hors des vaisseaux cutanées et/ou muqueux.  Taux de fibrinogène
Intérêt :  Temps de thrombine
 Epidémiologique : étiologies variables Au terme de bilan biologique on
 Diagnostic : aisé classe les purpuras :
 Purpura thrombopénique
I- GENERALITES (plaquettes<150000/mm3) :
Les purpuras son généralement secondaire à : Associer un myélogramme :
- Une thrombopénie troublant l’hémostase - Central : pas de mégacaryocytes ou
primaire mégacaryocytes anormaux
- Une lésion vasculaire baissant l’étanchéité de la - Périphérique : mégacaryocytes présents,
paroi vasculaire. nombreux
 Purpura non thrombopénique
II- SIGNES
A- CLINIQUES III- DIAGNOSTIC
1- Interrogatoire A- POSITIF
 Antécédents  Interrogatoire : antécédents
 Prise médicamenteuses : héparine, AVK…  Clinique : forme et topographie
 Maladie systémique en cours  Paraclinique : NFS, test d’hémostase
 Une virose
 Notion d’hémorragie cutanée ou viscérale B- DIFFERENTIEL
isolée à répétition Erythème : rougeur congestive de la peau s’effaçant
2- Examen physique à la vitro pression.
 Confirme : C- ETIOLOGIES
 Forme : 1- Purpura thrombopénique :
 Ecchymotique ou en placard  Clinique : pétéchie ecchymose, hémorragie
 Pétéchial ou punctiforme muqueuse, hémorragie rétinienne,
 Nécrotique hémorragie (HD, hématurie…)
 Nodulaire et infiltré  Etiologie :
 Topographie :  Centrale :
 Localisée  Aplasie médullaire
 Diffuse  Envahissement médullaire (leucémie,
 Signes associés témoins de pathologie sous- myélofibrose, cancers…)
jacentes (lupus, méningite, virose…) :  Anomalie de maturation
 Pleur  Intoxication alcoolique aigue
 Ictère  Thrombopénie anténatal
 Tachycardie  Carence vitaminique
 Fièvre  Hémoglobinurie paroxystique
 ADP nocturne : MARCHIAFAVA-MICHELI
 SPM  Périphérique :
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  Anomalie de répartition  Fragilité capillaire constitutionnel ou
 Hypersplénisme acquise :
 Hémodilution  Diabète
 Hypothermie  Amylose
 Destruction accélérée par  Maladie de CUSHING
consommation  Corticoïde
 CIVD  Origine sénile
 Post CEC
 Septicémie IV- TRAITEMENT
 Post plasmaphérèse A- BUT
 Destruction accélérée par  Guérir le malade en traitant la cause
mécanisme immunologique :
 Médicamenteux (sulfamide, B- MOYENS et INDICATION
aspirine, nivaquine, héparine…)  Hospitalisation en USI
 Viral (hépatite, MNI, CMV, VIH,  Voie veineuse
rougeole…)  Traité un état de choc éventuel : 20-
 Post-transfusionnel 30mL/kg de macromolécules
 Auto-immune  Corticoides : HSHC 10mg
 LLC  ATB : Ampicilline 15mg/kg
 Purpura thrombopénique
 Anti agrégeant plaquettaire :
idiopathique :
ASPEGIC ® 25mg/kg
2- Purpura thrombopénique idiopathique :
 Généralités : Thrombopénie périphérique
auto-immune.
Touche généralement l’enfant et les femmes
de plus de 40ans.
 Diagnostic : Sd hémorragique isolé,
thrombopénie, test de DIXON positif.
 Traitement : corticoïde, splénectomie,
chimiothérapie
3- Purpura vasculaire :
 Clinique : purpura diffus pétéchial,
prédominant sur MI et abdomen, évolue par
poussée, pas d’hémorragie muqueuse
 Etiologies :
 Infectieux
 Maladie d’OSLER
 Septicémie à méningocoque
 Maladies éruptive d’évolution
maligne (varicelle, rougeole)
 Vascularite
 Purpura rhumatoïde
 Lupus, PR, PAN
 Cryoglobulinémie
 Médicament : sulfamides
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 SPLENOMEGALIE B- PARACLINIQUE
1- Imagerie
INTRODUCTION  Echographie
Hypertrophie de la rate qui devient palpable.  Scintigraphie
Elle est secondaire à une maladie aigue, subaigüe  TDM
ou chronique. Elle peut-être isolée ou associée à 2- Biologie
plusieurs signes.  NFS : cytopénie, hémodilution par shunt
Intérêt : artério-veineuse intra splénique.
 Pose un problème de diagnostic étiologique.
C- EVOLUTION
I- GENERALITE  Infarctus splénique
La rate est un organe lymphoïde thoraco-abdominal  Hématome intra splénique
situé dans l’hypocondre gauche. Il est vascularisé  Hémopéritoine par rupture de la rate.
par le pédicule splénique.
III- DIAGNOSTIC
II- SIGNES A- POSITIF
A- CLINIQUE  Interrogatoire : antécédents
1- CDD  Clinique : SPM isolé ou non
 Fortuite  Paraclinique : échographie abdominale
 Signes fonctionnels :
 Douleur : splénalgie, type de pesanteur B- DIFFERENTIEL
irradiant à l’épaule gauche, post prandiale  Gros rein gauche : contact lombaire,
 Troubles digestifs : diarrhée,  Tumeur de l’angle colique gauche : mal
vomissement… limité
 Complications  Kyste du mésentère
2- Signes physique  Cancer du lobe gauche du pancréas
 Voussure à l’HCG
 Masse palpable : C- ETIOLOGIES
 Patient en décubitus dorsal, examinateur 1- Enquêtes
à droit en genoux fléchit, bras le long du  Clinique : HTP, aire ganglionnaire, Sd
corps infectieux, AEG
 Masse : bord ant crénelé, pole inférieur  Paraclinique : VS, NFS, hémoculture, SRV…
arrondi, mobile à la respiration.
 Matité splénique 2- Etiologies
 Maladies hématologique
Au terme de cet examen physique
 Anémie hémolytique
nous classerons SPM selon HACKETT :
 Sphérocytose
- Type1 : peut être palpé à l’inspiration profonde
 Thalassémie
- Type2 : mi chemin entre rebord costal gauche et
 Enzymopathie : G6PD
l’horizontal passant par l’ombilic
 Sd myéloprolifératif
- Type3 : l’horizontal passant par l’ombilic
 Leucémie aigue
- Type 4 : mi chemin entre l’horizontal passant
 LMC
par l’ombilic et la ligne joignant les 2EIAS
 Maladie VAQUEZ…
- Type5 : plonge dans la FIG
 Sd lymphoprolifératif
 LLC
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  Maladie d’HODGKIN  Splénectomie.
 LMNH…
 Infection
 Bactérie
 Septicémie à pyogène
 Maladie d’OSLER
 Tuberculose
 Brucellose…
 Viral
 MNI
 VIH
 Hépatite virale…
 Parasitaire
 Paludisme
 Maladie de KALA-ASAR
 Maladie inflammatoire
 LED
 PAR
 Sarcoïdose
 Sd de FELTY…
 Maladies de surcharge
 Maladie de GAUCHER
 Amylose
 Maladie de NIEMAN-PICK
 Sd de FELTY…
 Maladies de stase
 Cirrhose
 Maladie de WILSON
 SD de BUDD-CHIARI
 Insuf cardiaque
 Thrombose
 sténose
 Autres
 Abcès
 Kyste
 Tumeurs

IV- TRAITEMENT
A- BUT
 Guérir le malade en traitant la cause
 Prévenir les complications

B- MOYENS et INDICATION
 Dépend de l’étiologie
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MYELOME MULTIPLE DES OS (MALADIE b- Examen physique :
DE KALHER)  Pauvre
 AEG
 Douleur osseuse
INTRODUCTION :
 Sd radiculaire
Hémopathie maligne caractérisé par une
 Rarement HPM, SPM
prolifération médullaire monoclonale de
 Complications
plasmocytes, avec synthèse d’une
2- Paraclinique :
immunoglobuline complète ou incomplète.
a- Biologique
Intérêt :
 NFS :
 Epidémiologique : fréquent
 Anémie normo chrome normocytaire
 Diagnostic : aisé
arégénérative
 pronostic : complications diverses
 VS élevée
 Baisses des plaquettes et des leucocytes
I- GENERALITES
 Age≥ 45ans  Plasmocytose
 Conséquences : insuffisance médullaire +  Frottis : hématies en rouleaux
troubles calciques  Electrophorèse d’Hb : pic étroit β ou γ
 Immunoglobuline sécrétée peut-être : globulines
 Complète : IgG 80%, IgA 20%  Immunoélectrophorèse : aspect monoclonal
 Chaines légères : protéines de BENCE- du pic et sa nature.
JONES, pronostic réservé, isolée ou  Examen des urines : protéinurie, protéine
associée à une Ig complète (40%) de BENCE-JONES (PBJ)
 Cryoglobuline  Myélogramme :
 Non sécrété : tableau clinique et Prolifération plasmocytaire (15%) parfois
biologique étant identique à la forme absente nécessitant alors une biopsie
sécrétante. médullaire (infiltration plasmocytaire +
myélofibrose)
II- SIGNES  Hyper protidémie
A- TDD : myélome de type IgG  Hyper calcémie
chez un sujet de 60ans. b- Radiologique :
 Ostéolyse : images lacunaires à l’emporte
1- Clinique
pièce, crane, bassin
a- Circonstances de découverte :
 Déminéralisation diffuse (rachis)
 Douleur osseuse : intense, insomniantes,
 Exceptionnellement ostéocondensation
permanentes, rebelles aux antalgiques
Classification des lésions osseuse :
usuels
- Stade 0 : pas de lésion
 AEG
- Stade 1 : déminéralisation diffuse isolée
 Sd anémique
- Stade 2 : déminéralisation diffuse + moins de
 Complications (fractures, infections,…)
3lésions lytiques
 Sd biologique :
- Stade 3 : plus de 3 lésions lytiques
 VS accélérée
3- Evolution
 Difficulté de groupage sanguin
 Complications :
 Difficulté à confectionner des frottis
 Insf. Rénale (40-50%)
 Protéines de BENCE-JONES
 Infections
 Hypercalcémie
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  Insf. Médullaire - Stade 2 : intermédiaire
 Compression médullaire - Stade 3 : 1 seul suffit
 Amylose (10%) A : pas d’IR
 Sd d’hyper viscosité B : fonction rénale perturbée
 Décès : 2-6ans D’autres critères rentrent en compte pour réaliser
d’autres classifications :
B- FORMES CLINIQUES I II III
1- Symptomatique Hb >10 <8,5
Calcémie <120 >120
 Myélome à IgA ou IgD : mauvais pronostic
IgG <50 >70
 Myélome à chaines légères : pas d’hyper IgA <30 >50
protidémie ni de pic monoclonal Lésions Coté 0 ou 1 Coté 3
 Myélome non sécrétante osseuses
 Plasmocytomes solitaires : sans infiltration PBJ - <4g/24H Survie - >12g/24H
- Petite 30 mois - Grande
médullaire
masse masse
 Leucémie à plasmocytes : formes graves tumoral tumoral
2- Selon le terrain - Survie - Survie
Forme du sujet jeune de mauvais pronostic. 50mois 15mois

III- DIAGNOSTIC
V- TRAITEMENT
A- POSITIF
A- BUT
 Interrogatoire : antécédents, âge
 Détruire les cellules tumorales
 Clinique : AEG, douleur osseuse
 Traiter et prévenir les complications
 Paraclinique : myélogramme,
électrophorèse Hb,…
B- MOYENS
1- Symptomatique :
B- DIFFERENTIEL
 Réanimation hématologique
 .γ monoclonal bénigne ou MGUS :
 ATB
asymptomatique, plasmocytes ≤10%
 Biphosphonate
 Maladie de WALDENSTROM :
 Antalgiques
macroglobulinémie maligne, IgM
2- Chimiothérapie :
monoclonal, prolifération
- Protocol MP :
lymphoplasmocytaire.
Méphalan: 8mg/m²/j
 Plasmocytose infectieuse : Sd infectieux.
Prednisone : 60mg/m²
- Protocol VMCP :
IV- PRONOSTIC
Vincristine : 1mg/m² à j1
Critère :
Méphalan: 5mg/m²/j
 Masse tumorale
Cyclophosphamide: 100mg/m²
 Taux d’Hb
Prednisone: 60mg/m²
 Calcémie
- Protocol VBAP:
 Taux d’Ig monoclonal
Vincristine : 1mg/m² à j1
 Lésions osseuses
Bincru: 30mg/m²/j
 PBJ
Adriblastine: 30mg/m²
Prednisone: 100mg/m²
Classification de SALOMON et DURIE
3- Radiothérapie
- Stade 1 : tous les critères retrouvés
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 4- Greffe de MO
5- Interféron
3millions d’UI X 03/semaines en S /c en attaque
3millions d’UI /semaines en S /c en entretien

C- INDICATION
Stade1, 2,3
3VMCP + 3VBAP
Asymptomatique : abstention

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Pathologies Néphrologiques

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 GLOMERULONEPHRITE AIGUE (GNA) latence avec formation de complexes immuns
circulants.
INTRODUCTION
Affection caractérisée par :
 Sur le plan clinique : œdème, HTA,
protéinurie, Hématurie. II- SIGNES
 Sur le plan anatomique : Inflammation A- TDD : GNA post infectieuse
aigue diffuse et généralisée des glomérules bénigne
avec proliférations endocapillaires et 1- Clinique
exsudats.  Début : 15jours après l’infection focale.
Intérêt : Néphrite d’installation progressive marquée
 Epidémiologique : fréquent chez l’enfant par :
 Diagnostic : diagnostic étiologique  Douleur abdominale
 pronostic : évolue vers IR.  Nausées
 Vomissements
I- GENERALITES  Fièvre modérée
A- ETIOPATHOGENIE  Tachycardie
 Age : 60% entre 5-10ans, 70% moins de  Bouffissure du visage
21ans  Raréfaction des urines qui deviennent
 Sexe : 2hommes/1femme foncées
 Circonstances étiologiques ; 1er signes de Parfois néphrite d’installation brutale avec :
GNA surviennent 1à3 semaine après  Convulsions
infection focale :
 HTA
 Angine +++  Etat :
 Otite  Etat général peu atteint
 Sinusite  Fièvre, les signes fonctionnels de début
 Scarlatine tarissent
 Pyodermite  Œdème :
 Pneumopathie  Visage, jambes, chevilles
 Germe :  Parfois tableau d’anasarque→ Sd
 Streptocoque β hémolytique du groupe A : néphrotique.
type12 →infection pharyngée  Prise de poids
 Pneumocoque  Mous, indolores, blancs, symétriques,
 Méningocoque prenant le godet.
 Staphylocoque  HTA : TAS et TAD s’élèvent de 2-3cmHg.
 Virus de l’hépatite  Transitoire
 Paludisme, toxoplasmose  OAP, œdème cérébral
 Candida…  Fond d’œil normal
 Urine :
B- PHYSIOPATHOLOGIE  « bouillon sale » : rares, troubles
Latence de 15 à 20jours entre l’infection focale et foncées
la maladie rénale. GNA est provoquée par le conflit  Hématurie franche
immunologique qui s’exprime après le temps de Total : Sd œdémateux + Sd cardio-
vasculaire + Sd urinaire.
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 2- Paraclinique B- FORMES CLINIQUES
 Urine : 1- Symptomatique
 Protéinurie modérée : ente 1-3g/24H  Frustre
 Hématurie : >500000/mm3 + cylindres  Forme sévère : oligoanurie + HTA
hématiques au compte d’ADDIS persistante
HAMBERGER  Formes trompeuses : signes extra-rénaux
 Leucocyturie discrète : 20000/mm3 +++ (insuff. Cardiaque, convulsion…)
 Urines stériles 2- Etiologique :
 Natriurèse basse.  Infection : streptocoque, staphylocoque,
 Sang : pneumocoque,…
 Urée-créatinine : élevée  Causes générales : collagénose, shunt atrio-
 Protidémie normale ou peu diminuée ventriculaire.
 NFS : hyperleucocytose modérée à
Polynucléose III- DIAGNOSTIC
 VS↗ A- POSITIF
 Interrogatoire : infection ORL, cutanée 1à3
 Complément hémolytique total CH50 et
semaine avant
fraction C3 abaissés.
 Clinique : œdème, HTA, protéinurie,
 Acidose hyperchlorémique
Hématurie.
 Biopsie rénale :
 Paraclinique : compte d’ADDIS HAMBERGER,
Indications :
fraction C3, biopsie rénale, « bouillon sale »
 Anurie >24H
B- DIFFERENTIEL
 Sd néphrotique à l’installation de GNA
 Hématurie :
 Absence d’abaissement de C3 au delà de
 Lithiase : ASP, échographie
8semaine suivant l’évolution
 Bilharziose urinaire : sérologie, œufs de
 Hématurie microscopique >3semaine
bilharzies.
 HTA+IR persistante  Œdème + HTA :
 Antécédents rénaux  Sd néphrotique
 Autres : recherchent une infection
 Affection cardiaque.
streptococcique récente.
 Prélèvement de gorge : stérile IV- TRAITEMENT
 ASLO (antistreptolysine O) : >400UI. A- BUT
 DNASE B  Normaliser TA et diurèse
 ASK  Lutter contre l’œdème
 ASD.  Prévenir et traiter les complications
3- Evolution
 Favorable : 80% des cas. B- MOYENS & INDICATIONS
 Défavorable :  Episode aigue :
 Décès immédiat  Repos au lit
 GNA maligne : IR avec mort avant 6mois  Régime désodé en fonction de l’œdème
 GNA subaigüe : aggravation progressive et l’HTA
avec apparition de Sd néphrotique.  Antihypertenseur: pour HTA ne
 GNA oscillante : par poussée qui aggrave cédant pas au repos et au régime
IR. Evolue en GN chronique.  Hydralazine : 1mg/Kg/j

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  Furosémide (LASILIX®) : 0,5-1mg/Kg/j
avec surveillance d’ionogramme
sanguin
 Antibiotiques :
Pénicilline : 1-2M/j ou
Erythromycine : 50mg/Kg/j pendant 10j
après prélèvement de gorge
 A distance de l’épisode aigue :
 Traiter tous les foyers infectieux
 Eviction scolaire avec reprise vers la 4e
semaine après le début de la maladie
 Vaccination proscrite à la période aigue
 Forme sévère :
 Plasmaphérèse
 Corticoides
 Prévention : traitement précoce te prolongé
des affections streptococciques.

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 SYNDROME NEPHROTIQUE  Tachycardie
 Raréfaction des urines qui deviennent
INTRODUCTION foncées
Définition purement biologique caractérisée par :  Prise de poids
 Protéinurie massive > 3g/24H et 50mg/Kg/j  Etat :
chez l’enfant.  Œdème :
 Hypo protidémie <60g/L Visage, jambes, chevilles
 Hypo albuminémie <30g/L Parfois tableau d’anasarque
C’est l’un des Sd observé au cours de la maladie Mous, indolores, blancs, symétriques, prenant le
glomérulaire. godet
Intérêt :  Oligurie
 Epidémiologique : problème de santé publique  Pas d’HTA, pas de fièvre.
 Diagnostic : orienté par l’œdème et confirmé 2- Paraclinique
par la biologie  Urine :
 pronostic : évolue vers de nombreuses  Protéinurie massive > 3g/24H et
complications. 50mg/Kg/j chez l’enfant (80% albumine)
 compte d’ADDIS HAMBERGER : normal
I- GENERALITES  ECBU : normal
A- ETIOPATHOGENIE  Sang :
 5-10 fois plus fréquent en Afrique qu’en  Urée-créatinine : normal
occident  Hypo protidémie <60g/L
 Hypo albuminémie <30g/L
B- PHYSIOPATHOLOGIE  NFS : hyperleucocytose modérée à
Quelque soit le mécanisme on observe une Polynucléose, anémie
altération de la perméabilité de la membrane  VS↗
capillaire glomérulaire→ hyperperméabilité  Electrophorèse des protéines
sélective du mur capillaire→ protéinurie massive→
 Hyponatrémie
baisse P oncotique→ hypo volémie→ rétention
 Lipides totaux↗ :> 10g/L
sodée→ œdème néphrotique.
 Cholestérol et TG↗
 Biopsie rénale :
II- SIGNES
 Néphrose lipoïdique
A- TDD : SN pur primitif de
 Pas de lésion glomérulaire
l’enfant
 Fusion de pédicelle
1- Clinique  Recherche d’Ig à l’IFI.
 CDD : 3- Evolution
 Fortuite  Sans traitement : poussées entrecoupées de
 OMI rémission
 Complications  Avec traitement :
 Début : brutal d’aggravation progressive  Rémission complète
marquée par :  Rechute
 Douleur abdominale  Corticodépendance
 Nausées  Corticorésistance
 Vomissements
 Fièvre modérée B- FORMES CLINIQUES
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 1- Symptomatique Compte d’ADDIS HAMBERGER, fraction C3,
 Sèche : sans OMI biopsie rénale, « bouillon sale »
 Impure : protéinurie + HTA + IR organique +  Hépathopathie : Sd IHC,
hématurie  Cardiopathie : œdème douloureux
 Anasarque  HTA Reno-vasculaire
2- Selon le terrain :
 Nourrisson : idem à l’enfant C- ETIOLOGIES
 Adulte : PBR systématique car secondaire à  SN primitif
une pathologie.  SN secondaire :
 Héréditaire : Sd d’ALPORT  Maladies du système
3- Formes histologiques : LD, PAR, sarcoïdose,…
 Néphrose lipoique  Diabète
 Hyalinose segmentaire focale : aggravation SN tardif de mauvais pronostic
de la précédente  Amylose
 SN extra membranaire  Médicaments
 SN membrano-prolifératif Sels d’or, sels de mercure, AINS…
 SN tropical=sclérose glomérulaire : SN+  Paranéoplasique
ascite Cancer du colon, LMNH, maladie de
4- Formes compliquées HODGKIN…
 Complications thromboemboliques :  Infection
 Embolie pulmonaire Bactérie (syphilis, lèpre…)
 Ischémie aigue des membres… VIH (SN explosif)
 Crise néphrotique : VHB
 Douleur + vomissement + nausée Bilharziose hépatosplénique : HTP
d’évolution favorable sans traitement Plasmodium malariae
 Infections
 Collapsus cardio-vasculaire IV- TRAITEMENT
 Complication métaboliques : A- BUT
 Tétanie  Faire disparaitre ses signes
 Spasmophilie  Traiter la cause
 Hypothyroïdie  Prévenir et traiter les complications
 Déshydratation
5- Insuff. Rénale. B- MOYENS
 Symptomatique :
III- DIAGNOSTIC  Repos
A- POSITIF  Régime désodé
 Interrogatoire : âge, antécédent, prise de  Régime hyper protidique en absence d’IR
médicaments…  Albumine 1g/Kg en IVL
 Clinique : œdème  Restriction hydrique
 Paraclinique : protidémie, ECBU et  Diurétique : LASILIX®
protéinurie.
 Anti HTA
 ATB : pénicilline 3M/j
B- DIFFERENTIEL
 Spécifique :
 Glomérulonéphrite aigue :
 Corticoïde : Predisolone 2mg/Kg/j
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 Précaution : déparasitage, pansement
gastrique, apport de K+, régime sans sel.
 Immunosuppresseur
 Cyclosporine A
 Antimitotique : cyclophosphamide
5mg/kg/j
 Anti métabolite

C- INDICATIONS
 SN primitif
 Dans tous les cas :
Régime hyper protidique en absence d’IR
Repos
Albumine 1g/Kg en IVL
Anti HTA
 Rétention d’eau :
Diurétique : LASILIX®
Régime désodé
 SN :
Corticoïde : Predisolone 2mg/Kg/j
4semaine puis 1j/2 pendant 8semaines
 SN secondaire :
Immunosuppresseur
Corticoïde
Traiter l’étiologie

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 ANURIES  ASP, échographie rénale, TDM, ECG…
C- EVOLUTION
INTRODUCTION  Traité : déshydratation par reprise brusque
Se définie comme une diurèse nulle ou <100cc/24H. de la diurèse.
Intérêt :  Non traité : insuff. Cardiaque, OAP, HTA,
 Diagnostic : diagnostic aisé, problème crises convulsives…
étiologique III- DIAGNOSTIC
 pronostic : retentissement A- POSITIF
 Interrogatoire : âge, antécédent, Absence
I- GENRALITES d’émission des urines depuis plusieurs
La diurèse normale est de 0,75L-2L/24H (soit 0,5- heures,
1,5mL/mn). Pas d’envie d’uriner …
Les anuries résultent d’un processus :  Clinique : Sondage vésicale →vessie vide
- Fonctionnel ou Pas de globe vésical
- Organique.  Paraclinique ionogramme, urée créatinine

II- SIGNES B- DIFFERENTIEL

A- CLINIQUE  Rétention aigue d’urine :
1- Circonstances de découverte : Impossibilité totale et complète d’uriné malgré
 Suites post-op l’envie d’uriner.
 Polytraumatisé Globe vésical. Sondage vésical →urine+++
 Grands brulés
 Signes fonctionnels : C- ETIOLOGIES
 Absence d’émission des urines depuis  Insuff. Rénale antérieure
plusieurs heures  Causes fonctionnelles :
 Pas d’envie d’uriner  Vomissement
2- Interrogatoire  Diarrhées
Antécédents : néphropathie, lithiase urinaire,  Etat de choc
tumeur pelvienne, fièvre et douleur lombaire  Hyper hydratation cellulaire
récente…  Brulures étendues récentes
3- Examen physique : tolérance  Insuff. Cardiaque évoluée
 Etat d’hydratation  Obstacle sur voies excrétrices :
 Constantes hémodynamiques  Calcul
 Appareil digestif  Hydronéphrose
 Appareil respiratoire  Tumeur vésicale
 Sondage vésicale →vessie vide  Adénome de la prostate
 Pas de globe vésical  Cancer de la prostate
 Fibrose rétro péritonéale
B- PARACLINIQUE  Causes organiques :
 Ionogramme sanguin et urinaire :  Nécrose tubulaire
hyperkaliémie, hyponatrémie  Toxique : métaux lourds, solvants…
 Urée-créatinine : élevée  Médicaments : aminosides, produit
 Acide urique : élevé de contraste…
 Acidose métabolique : pH baisse  Etat de choc
 Protidémie-hématocrite : baissent
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  Nécrose corticale
 Néphrite interstitielle aigue (infection,
allergie…)
 GNA (post streptococcique, maladie
générale…)
 Néphropathie vasculaire (PAN,
thrombose des vaisseaux du rein)

IV- TRAITEMENT
A- BUT
 Rétablir la diurèse
 Traiter la cause
 Prévenir et traiter les complications

B- MOYENS & INDICATIONS

 Mesures hygiéno-diététique:
 Régime désodé
 Restriction hydrique
 médicaments:
Bicarbonate, polystyrène sulfonâtes sodique :
20-60g /j en 4prises
 épuration extra-rénale
Si urée >33mmol/l ou kaliémie >7mmol/l et/ou
signes d’intoxication à l’eau
 traitement étiologique :
 néphrostomie de drainage
 suppression de l’obstacle
 diurèse osmotique
 traitement des complications :
 ATB
 Traitement précoce de l’état de choc

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 LITHIASES RENALES
II- SIGNES
INTRODUCTION A- TDD : FORME TYPIQUE NON
Présence de concrétion solide ou de calcul dans COMPLIQUEE DE L’ADULTE
les calices et bassinet du rein. 1- Clinique
Intérêt : a- Circonstances de découverte
 Epidémiologique : fréquent dans les pays  Fortuite
développés  Colique néphrétique :
 Diagnostic confirmé par l’imagerie  Prodrome : plénitude lombaire,
 pronostic : évolue vers de nombreuses pollakiurie
complications.  Début brutal, lombaire unilatéral, « coup
 Thérapeutique : endoscopique de poignard », irradiation descendante
dans le flanc et les OGE, malade agité :
I- GENERALITES « colique néphrétique est frénétique »
A- ETIOPATHOGENIE  Nausée, vomissement, tachycardie…
 Age : tout âge, fréquent entre 30-60ans  Complication : hématurie, pyurie…
 Sexe ratio : 2homme/1femme b- Interrogatoire
 Rare en Afrique noire  Sexe, âge, profession
 Facteurs favorisants :  Alimentation
 Voyage  Antécédents
 Déshydratation  Facteurs favorisants
 Chaleur c- Examen physique
 Ecart de régime  Hyper esthésie lombaire
 Prise abondante de boisson…  Douleur aux points urétéraux
 Douleur au testicule
B- PHYSIOPATHOLOGIE  Gros rein
Mécanisme exact méconnus. 03 facteurs  Hématurie, pyurie
favorisant :  Tamisage des urines →calcul
 Concentration de cristalloïde élevée dans 2- Paraclinique
les urines : a- Imagerie
 Diurèse insuffisante par ↘apport ou  ASP : radio-opaque à 90%
↗élimination extra-rénale  UIV : si bilan rénal normal
 Excrétion accru des constituants des  Siège
calculs  Etat du rein
 Modification physico-chimique des urines :  Malformation
 Modification du pH urinaire  Détecte calcul radio-transparent
 Présence d’une matrice organique  Echographie rénale : révèle les
 Déficit en inhibiteur de cristalloïde complications
 Modification morphologique des voies  TDM, IRM, scintigraphie…
excrétrices b- Biologie
 Urée-créatinine
 Ionogramme sanguin et urinaire
 pH urinaire

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  Calcémie, uricémie, phosphatémie C- ETIOLOGIES
 Protéinurie de 24H  Obstacle mécanique :
3- Evolution  Rein poly kystique
 Traité : favorable avec possibilité de  Sténose urétrale
récidive  Sd jonction pyelo-urétéral…
 Non traité : élimination spontanée de calcul,  Troubles métaboliques :
obstruction avec destruction du rein…  Lithiase calcique
Hyperparathyroïdie, cancer des os,
B- FORMES CLINIQUES chondrocalcinose, hypervitaminose D…
1- Symptomatique  Lithiase urique
 Frustre : fortuite Goutte, Sd myéloprolifératif
 Anurie calculeuse: MEJ pronostic vital  Lithiase cystinique
(urgence chirurgicale) Cystinose, tubulopathie…
 Syncopale : douleur paroxystique
2- Selon le terrain : IV- TRAITEMENT
 Enfant : du à traitement constant à Vit D, Urgence +++
caractère familiale
A- BUT
 Femme enceinte : à partir de T2
 Soulager le malade
3- Formes compliquées :  Lever l’obstacle
 mécaniques: hydronéphrose, anurie
 Traiter la cause
calculeuse  Prévenir et traiter les complications
 infectieuses : infection urinaire, PNA,
phlegmon péri néphrétique… B- MOYENS
 métabolique  Mesures hygiéno-diététique:
 Régime fonction de l’étiologie
III- DIAGNOSTIC
 Restriction hydrique pendant la crise
A- POSITIF
 2L/j d’eau de boisson après la crise
 Interrogatoire : âge, alimentations, facteurs
 médicaments:
favorisants
 Bicarbonate,
 Clinique : +/- colique néphrétique,
 AINS
 Paraclinique échographie, UIV, TDM…
 Antispasmodique
 Antalgiques
B- DIFFERENTIEL
 Devant la douleur :  ATB
 Colique hépatique : douleur HCD  Eau de VICHY
irradiant en bretelle vers scapula.  Chirurgie
Néphrostomie, pyélotomie, cystostomie…
 Appendicite : douleur + défense au Mc
 Endoscopie
BURNEY
 Lithotritie extra corporelle par onde choc
 Pancréatite aigue : MALLET GUY, MAYO
ROBBSON, lipasémie…
 Devant l’hématurie :
 GNA
 Bilharziose
 Tuberculose urinaire

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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

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 SUPPURATIONS PULMONAIRES  Infection de voisinage
 Embolie septique, septicémie
INTRODUCTION  Corps étranger intra bronchique
Abcès du poumon est une suppuration collectée  Abcès primitif
dans une cavité néoformée au sein du parenchyme  Inhalation de particules septiques
pulmonaire par une infection aigue non Favorisé par anesthésie, coma, ivresse.
tuberculeuse.
• C’est une urgence médicale. II- SIGNES
Intérêts A- TDD : abcès primitif du poumon a
• Epidémiologique : Fréquence due au VIH germe banal chez l’adulte
• Diagnostique : Vomique et image d’abcédassions 1- Signes cliniques
à la radiographie a- Phase pré suppurative
• Thérapeutique : Antibiotiques, Antimycosique
Syndrome de condensation
• Pronostic : Pronostic vital et fonctionnel =
pulmonaire
urgence thérapeutique
 Signes fonctionnels :
• Douleur thoracique unilatérale :
I- GENERALITES
- à type de point de coté
A- ETIOPATHOGENIE
- intense
 Contamination : aérienne, hématogène, par
- inhibant l’inspiration
contigüité
- exacerbée par une toux
 Terrain : VIH, diabète, grossesse,
• Toux :
immunosuppresseurs,
- sèche
 Germe :
• Dyspnée :
Bactéries
• Staphylocoque - à type de polypnée
• Pneumocoque  Signes généraux :
• BGN • Fièvre élevée à 39 – 40°C
• Germes anaérobies • Frissons
• Germes atypiques • Asthénie
Parasites  Signes physiques :
• Amibes • Polypnée avec FR > 20 – 30 cycle/minutes
• Pneumocystose • Diminution de l’ampliation thoracique
• Paragonimose • Absence de déformation thoracique
• Leishmaniose • Vibration vocale augmente à un hémi thorax
Mycoses • Matité ou submatité à un hémi thorax
• Aspergillus • Murmure vésiculaire diminué ou abolis, râles
• Cryptococcus néoformans crépitant ou souffle tubaire à un hémi thorax
• Histoplasmose b- Vomique
 Définition :
B- PHYSIOPATHOLOGIE Rejet de pus franc par la bouche en provenance des
03 mécanismes : voies aériennes sous glottiques au cours d’un effort
 Abcédassions d’une cavité préexistante de toux.
 Kyste ou bulle d’emphysème  Caractères :
 Masse cancéreuse nécrosée • Abondance : massive
 Abcès secondaire • Associée à une nausée et une fétidité de l’haleine

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 b- D’orientation
c- Phase suppurative  NFS – VS :
 Signes fonctionnels : - Hyperleucocytose à PNN
• Douleur thoracique unilatérale est atténuée - Anémie hypochrome microcytaire
• Toux : - VS accélérée à la 1ère heure > 100 mm
- Grasse  CRP > 10 mg/l
- Expectorations abondantes  Fibrinémie 6 mg/l
- Sédiment en 3 couches dans un verre à pied  Pro calcitonine
(couche aérée, muqueuse et purulente)  Bacilloscopie des crachats = négatif
 Radiographie pulmonaire :
 L’interrogatoire : - Opacité parenchymateuse
Terrain : - Dense hétérogène mal limité à contour flou
- SIDA - Présentant en son sein une image cavitaire
- Diabète arrondie ou ovalaire surmontée par un
- Corticothérapie au long court niveau hydroaérique
- Intoxication alcoolo-tabagique c- Bilan du terrain
• Glycémie
 Signes généraux : • Urée – Créatininémie
• Chute de la température • Protidémie
• AEG • Sérologie VIH
• Faciès infectieux • Radiographie des sinus (BLONDEAU)
• Pli cutané abdominal persistant
• TA basse 3- Evolution
• Pouls filant a- Sous traitement
• Cyanose • Favorable => guérison
• Défavorable => Mort
 Signes physiques : b- Non traité
• Syndrome de condensation pulmonaire ou  Immédiate :
syndrome cavitaire • Favorable => Guérison spontanée => Séquelles
• Recherche de la porte d’entrée : (Pyo sclérose, Fibrose pré cavitaire)
- Buccodentaire • Défavorable => Complications :
- ORL - Extension parenchymateuse du foyer
- Cutanéo-muqueuse infectieux
- Urogénitale - OAP lésionnel
- Hémoptysie
2- Examens complémentaires - Pleurésie
a- De certitude - Péricardite
 Examens bactériologiques :  Tardive :
• Crachats lavés - Cavité résiduelle
• Fibroaspiration bronchique - Récidive
• Hémoculture - Insuffisance respiratoire chronique
• Ecouvillonnage à la porte d’entrée restrictive (Fibrose pulmonaire +++)
• ECBU + uroculture
• Sérologie des germes atypiques

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  A la phase pré suppurée :
B- FORMES CLINIQUES Pneumopathie aiguë
1- Formes symptomatiques • Porte d’entrée
a- Formes subaiguës • Syndrome infectieux
b- Formes pseudo tuberculeuses • Syndrome de condensation pulmonaire
• Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire
2- Formes selon le terrain Embolie pulmonaire
a- Chez l’enfant • Sujet alité
• Tableau de staphylococcie pleuropulmonaire • Chirurgie récente du petit bassin,
favorisé par la malnutrition, la rougeole Thrombophlébite des MI
• Porte d’entrée cutanéo-muqueuse • Rx pulmonaire : Hyper clarté
b- Chez le vieillard parenchymateuse localisée
• Pronostic redoutable  A la phase suppurative :
c- Chez l’éthylique Tuberculose pulmonaire
• Favorisé par la carie dentaire, la dénutrition, • Notion de contage
germes anaérobies • Absence de vaccin BCG
d- Chez l’immunodéprimé (VIH/SIDA) • IDR à la tuberculine positive
• Récidivante • Rx pulmonaire : Image cavitaire, macro ou
• Germes opportunistes micronodules sommet
• Bacilloscopie positif
3- Formes selon le germe Dilatation des bronches (DDB)
a- Bactéries • Antécédent d’intoxication alcoolo-
• Staphylocoque (Rx : macro nodules) tabagique
• Pneumocoque (Ictère, Herpès labial) • Bronchorrhée fade sédimentée en 4
• BGN couches (spumeuses aérée, mucopurulente,
• Germes anaérobies séromuqueuse, purulente)
• Germes atypiques (Chlamydiae, …) • Bronchographie confirme le diagnostic
b- Parasites
• Amibes IV- TRAITEMENT
• Pneumocystose
Urgence thérapeutique
• Paragonimose
A- CURATIF
• Leishmaniose
1- Buts
c- Mycoses
• Stériliser le foyer infectieux
• Aspergillus
• Prévenir ou traiter les complications
• Cryptococcus néoformans
• Eviter les récidives
• Histoplasma
2- Moyens
a- Médicaux
III- DIAGNOSTIC
 Spécifiques = Antibiothérapie
A- POSITIF
Principes :
 Interrogatoire : âge, facteur de TID…
• A dose massive par voie parentérale relais après
 Clinique : porte d’entrée, vomique + fétidité
per os
de l’haleine
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
 Paraclinique radiographie, crachat lavés
familles différentes
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines
B- DIFFERENTIEL
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• Adaptée après résultat des hémocultures • Traitement de la porte d’entrée
• Kinésithérapie de désencombrement des VA
Antibiotiques : • Rééquilibration des tares
• ß lactamines : b- Chirurgicaux
Pénicilline : • Segmentectomie
- Amoxicilline : 150 – 300 mg/kg/j • Lobectomie
- Oxacilline : 100 – 150 mg/kg/j • Pneumectomie
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
- ES : Allergie – Convulsion 3- Indications
Céphalosporine de 3e génération : a. Abcès à germes pyogènes
- Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j • Hospitalisation
- Ceftazidime : 100 – 150 mg/kg/j • Mesures symptomatiques
- Céfotaxime : 100 – 150 mg/kg/j • Antibiothérapie :
- ES : Allergie – Convulsion ♦ Staphylocoque :
• Aminosides : Durée 3 jours - Peni M
- Gentamycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM ♦ BGN :
- Nétromycine : 3 – 5 mg/kg/j en IM - Augmentin
ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité - Fluoroquinolones
• Fluoroquinolones : - C3G
- Ofloxacine : 200mg x 2/j ♦ Anaérobie :
- Péfloxacine : 400 mg x 2/j - Imidazoles
- Ciprofloxacine : 500 mg x 2/j - Augmentin
- ES : Tendinopathie, Photosensibilité, b. Abcès amibien
Intolérance digestive • Hospitalisation
- CI : Enfants, Femmes enceintes • Mesures symptomatiques
• Imidazoles : • Métronidazole : durée 10 jours
- Métronidazole : 1.5 g/j en 3 prises en c. Abcès mycosique
perfusion puis per os • Amphotéricine B
• Sulfamides : • Itraconazole : 3 – 6 mois
- Cotrimoxazole : 2g/j en 2 prises en IVL ou d. Chirurgie
per os • Echec du traitement médical
• Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL • Séquelles (Pyo sclérose, Cavité résiduelle)
• Glycopeptides : • Insuffisance respiratoire chronique
- Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV
• Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL 4- Surveillance et Pronostic
♦ Clinique :
 Non spécifique (Symptomatique) : • Vomique
• Hospitalisation • Température, FC, TA, FR x 2/j
• Rééquilibration hydro électrolytique avec RL : 2l/j • Poids/j
• Fluidification des expectorations : • Etat de conscience x 2/j
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os • Diurèse horaire /j
pendant 10 j • Etat d’hydratation x 2/j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant ♦ Paraclinique :
10 j • NFS, VS, CRP
• Oxygène : 6 – 8 l/min • Radiographie pulmonaire
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B- PREVENTION
♦ Equilibre des tares et terrains fragilisés :
• Diabète :
- Insulinothérapie
- Antidiabétiques oraux
- Régime diabétique
• VIH/ SIDA :
- Traitement ARV
♦ Traitement précoce des infections pré
disposantes
♦ Lutter contre les facteurs de risques

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 SUPPURATIONS BRONCHIQUES • Recherche des facteurs favorisants
CHRONIQUES a- Signes fonctionnels :
• Toux grasse
INTRODUCTION • Expectoration muqueuse ou mucopurulente
Suppuration bronchique chronique est la b- Signes généraux
production et la présence au long court de pus • Absence de fièvre
dans l’arbre bronchique. • Etat général conservé
Intérêts : • Absence de cyanose, d’érythrose et
• Diagnostique : contient les DDB et bronchite d’hippocratisme digital
chroniques c- Signes physiques
• Thérapeutique : techniques divers • Examen physique pauvre :
- Râles bronchiques dans les 2 champs
I. GENERALITES pulmonaires
A- FACTEURS FAVORISANTS
• Tabagisme 2- Examens complémentaires
• Profession exposées à un empoussiérage  Imagerie
• Pollution atmosphérique Radiographie pulmonaire
• Climats froid et humide TDM
• Héréditaires  Endoscopie
Bronchoscopie
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE  EFR
• Lésions des gros troncs bronchiques VEMS/CV : normal
• Lésions bronchiolaires  ECG
• Lésions associées (Parenchyme, Lit capillaire, Normal
Plèvre, Paroi thoracique)  Biologie
• NFS : Anémie hypochrome microcytaire
C- CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES • CRP et VS : normal
• Troubles de la sécrétion du mucus bronchique • IDR et Bacilloscopie
• Troubles de la mixique alvéolaire
3- Evolution
a- Sous traitement
BRONCHITES • Favorable => guérison
CHRONIQUES b- Non traité
• Bronchite chronique obstructive
Définition : • Surinfection du liquide de sécrétion
La bronchite chronique est caractérisée par une • Insuffisance respiratoire aiguë
toux et une expectoration banale ou purulente due
à une hypersécrétion du mucus bronchique en B- FORMES CLINIQUES
dehors de toute cause broncho-pulmonaire durant Bronchites chroniques obstructive
plus de 2 mois pendant 2 années consécutives. 1- Signes cliniques
 L’interrogatoire :
I- SIGNES • Recherche des antécédents de bronchite
A- TDD : BRONCHITE CHRONIQUE SIMPLE chronique simple
1- Signes cliniques  Signes fonctionnels :
 L’interrogatoire : • Toux grasse
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• Expectoration muqueuse • Interrogatoire :
• Dyspnée d’effort ou permanente - Facteurs favorisants
 Signes généraux - Durée de l’évolution
• Fièvre : 38 – 39°C • Cliniques :
• AEG : Asthénie, Anorexie, Amaigrissement - Toux grasse
• Cyanose, Erythrose et Hippocratisme digital - Expectoration
 Signes physiques
• Distension thoracique (Thorax en tonneau) 2- Arguments paracliniques
• Polypnée • Radiographie pulmonaire
• Vibrations vocales abaissées • EFR : Syndrome obstructif
• Sonorité pulmonaire augmentée
• Râles bronchiques ou crépitantes B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2- Examens complémentaires 1- Emphysème pulmonaire
a- Imagerie
• Radiographie pulmonaire : 2- Tuberculose pulmonaire
- Elargissement des EIC • Notion de contage
- Horizontalisation des côtes • Absence de vaccin BCG
- Aplatissement des coupoles • IDR à la tuberculine positive
diaphragmatiques • Rx pulmonaire : Image cavitaire, macro ou
- Hyper clartés rétro sternales, rétro micronodules sommet
cardiaques et des bases • Bacilloscopie positif
- Accentuation de la trame bronchique 3- Dilatation des bronches (DDB)
• TDM • Antécédent d’intoxication alcoolo-tabagique
b- EFR • Bronchorrhée fade sédimentée en 4 couches
• VEMS/CV abaissée (spumeuses aérée, mucopurulente, séromuqueuse,
• VR/CT augmentée purulente)
c. Gazométrie • Bronchographie confirme le diagnostic
• PaO2 < 60 mmHg
d. NFS III- TRAITEMENT
• Polyglobulie A. BUTS
• Hyperleucocytose • Lutter contre l’hypersécrétion bronchique et
l’infection des bronches
3- Evolution • Prévenir ou traiter les complications
a- Sous traitement • Eviter les récidives
• Favorable => guérison
b- Non traité B. MOYENS
• Insuffisance cardiaque droite Essentiellement symptomatiques
• Surinfection bronchique 1- Médicaments
• Insuffisance respiratoire ♦ Fluidification des expectorations :
• Polyglobulie - N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os
• Embolie pulmonaire pendant 10 j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant
II- DIAGNOSTIC 10 j
A- DIAGNOSTIC POSITIF ♦ Bronchodilatateurs :
1- Arguments cliniques
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 - ß2 mimétiques : Salbutamol : ASD Poudre
inhalation 25µg, 50µg D- SURVEILLANCE
- Théophylline Clinique :
• Antibiotiques : 7 – 10 jours • Température, FC, TA, FR x 2/j
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j • Etat de conscience x 2/j
- Macrolides : Erythromycine : 2 – 4 g/j per os • Diurèse horaire /j
et Spiramycine : 2 – 4 g/j per os • Auscultation
Paraclinique :
- Cyclines : Doxycycline : 2 – 4 g/j per os • NFS, VS, CRP
2- Autres moyens • Radiographie pulmonaire
♦ Mesures de réanimation :
- Oxygénothérapie : 6 – 8 l/min DILATATION DES
- Ventilation assistée BRONCHES
- Anticoagulants, diurétiques
Définition :
♦ Mesures hygiéno-diététiques : Augmentation permanente et irréversible du calibre
- Arrêt de l’alcool des bronches.
- Eviction des atmosphères polluées
I- SIGNES
C- INDICATIONS A- TDD : Forme Bronchorrhéique
 Bronchite chronique simple primitive
• Mesures hygiéno-diététiques 1- Signes cliniques
• Antibiothérapie prophylactique  L’interrogatoire :
 Bronchite chronique obstructive • Recherche des facteurs favorisants et durée
• Hospitalisation en USI d’évolution
• Mesures hygiéno-diététiques • Recherche antécédents respiratoires
• Bronchodilatateurs  Signes fonctionnels :
• Fluidifiants • Toux grasse
• Kinésithérapie respiratoire • Bronchorrhée : matinale, odeur fade (plâtre frais)
 PEC des complications • Hémoptysie
Insuffisance respiratoire aiguë :  Signes généraux
- Hospitalisation en USI • Fièvre : 38 – 39°C
- Position demi – assise • Altération progressive de l’état général ou état
- Aspiration des sécrétions bronchiques général conservé
- Oxygénothérapie • Hippocratisme digital
- Ventilation assistée  Signes physiques
- Voie veineuse • Examen physique pauvre :
- Distension thoracique
♦ Cœur pulmonaire chronique : - Râles bronchiques (Bulleux)
- RSS • Recherche de foyers : ORL et Stomatologique
- Diurétiques
- Anticoagulants 2- Examens complémentaires
a. Radiographie pulmonaire
♦ Polyglobulie : • Opacité parenchymateuse homogène
- Saignée systématisée non rétractile
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• Opacité en rosette ou aréolaire • Interrogatoire :
• Opacité réticulaire aspect en double rail - Durée de l’évolution
b. Bronchographie à la Lipiodol • Cliniques :
• Réalisée en dehors des poussées infectieuses - Bronchorrhée matinale
• CI : en cas IRA et Hémoptysie - Distension thoracique
• Dilatation cylindrique ou « en rail » - Râles bulleux
• Dilatation ampullaire ou kystique donnant un 2- Arguments paracliniques
aspect en grappe de raisin • Bronchographie +++
c. TDM thoracique
• Aspect en bague à chaton B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
d. Autres 1- Devant la bronchorrhée
• NFS : Hyperleucocytose à PNN a- Abcès du poumon
• VS et CRP • Porte d’entré
• EFR : Syndrome ventilatoire mixte (Obstructif et • Vomique
Restrictif) • Toux diminue et expectoration augmente
• Gazométrie : perturbée dans les formes évoluées • Rx pulmonaire : Image de cavité abcédée
• Rx des sinus (surmonté d’un niveau hydroaérique)
b- Tuberculose pulmonaire commune
3- Evolution • Notion de contage
a- Sous traitement • Signes d’imprégnation tuberculeuse
• Favorable => guérison • Rx pulmonaire : Image micronodulaire, macro
b- Non traité nodulaires apicale ou caverne
• Abcès du poumon • Bacilloscopie des crachats positif
• Pyo pneumothorax et Pleurésie c- Bronchite chronique
• Insuffisance respiratoire chronique • Tabagisme
• Cœur pulmonaire chronique • Durée da la toux et expectoration
• Rx pulmonaire : accentuation de la trame
B- FORMES CLINIQUES bronchique
1- Formes symptomatiques
a- Formes sèche de BESANCON AZOULAY
• Expectoration purement hémoptoïque, sans 2- Devant l’hémoptysie
sécrétion purulente a- Cancer broncho-pulmonaire
1- Formes dyspnéïsante • Sujet > 40 ans
• Alcoolo-tabagique
2- Formes secondaires • AEG
a. Tuberculose • Bronchoscopie + Histologie confirme le diagnostic
• PIT b- Aspergillose broncho-pulmonaire
• TPC • Sérologie aspergillaire
b. Corps étranger > 15 jours
c. Abcès du poumon III- TRAITEMENT
d. Aspergillose broncho-pulmonaire A- BUTS
• Drainage des expectorations
II- DIAGNOSTIC • Lutter contre la surinfection
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Prévenir ou traiter les complications
1- Arguments cliniques
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 B- MOYENS
1- Médicaux
♦ Fluidification des expectorations :
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os
pendant 10 j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant
10
• Antibiotiques : 7 – 10 jours
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
- Macrolides : Erythromycine : 2 – 4 g/j per os
et Spiramycine : 2 – 4 g/j per os
- Cyclines : Doxycycline : 2 – 4 g/j per os
♦ Kinésithérapie respiratoire
♦ Soins ORL et dentaire
- Désinfection rhino sinusienne

2- Chirurgicaux
• Lobectomie
• Pneumonectomie
• Transplantation pulmonaire

C- INDICATIONS
 DDB diffuse
• Antibiothérapie
• Fluidifiant
• Soins ORL et Dentaire
 DDB localisée
• Chirurgie : Lobectomie

D- SURVEILLANCE
 Clinique :
• Température, FC, TA, FR x 2/j
• Etat de conscience x 2/j
• Diurèse horaire /j
• Auscultation
 Paraclinique :
• NFS, VS, CRP
• Radiographie pulmonaire

E- PROPHYLAXIE
• Traitement correct des affections ORL et
pulmonaire
• Extraction précoce des corps étrangers

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 OEDEME AIGU DU POUMON  diminution de la contractilité et/ou une
élévation de la postcharge
INTRODUCTION  et/ou altération de la fonction
Etat d’inondation brutale de l’interstitium et des diastolique (troubles de la relaxation
alvéoles (espaces extravasculaires pulmonaires) par myocardique)
le liquide plasmatique.  diminution du remplissage ventriculaire
Réalise un tableau d’insuffisance respiratoire aigue. gauche liée à une réduction de la compliance
Urgence médicale (cardiovasculaire et respiratoire) diastolique
type.
Deux types : La résultante de ces 02 mécanismes est une
 OAP cardiogénique tendance au maintien du VES qui se fait au prix
 OAP lésionnel d’une majoration du volume télé diastolique
Intérêts : ventriculaire gauche qui va s’accompagner d’une
 Epidémiologique : Complication fréquente augmentation de la P° télé diastolique
de l’IVG ventriculaire gauche. Ce mécanisme d’adaptation
 Urgence diagnostique et thérapeutique est limité par l’augmentation de la P° hydrostatique
 Met en jeu le pronostic vital pulmonaire

La conséquence directe est une extravasation de

I. GENERALITES liquide dans le tissu interstitiel puis alvéolaire
A. PHYSIOPATHOLOGIE conduisant à des troubles profonds de l’hématose
1. OAP cardiogénique avec hypoxémie et à une diminution de la
 En se rapportant à l’équation de STARLING, compliance pulmonaire.
les forces qui tendent à protéger le poumon
et à le maintenir sec sont : 2. OAP lésionnel
 La P° oncotique,  Mécanisme : augmentation de
 La P° hydrostatique perméabilité de la paroi alvéolocapillaire
(augmentation du coefficient de
 Le système de drainage lymphatique et
perméabilité, par altération de la
 Le coefficient d’imperméabilité de la
membrane alvéolocapillaire). L’OAP
membrane alvéolocapillaire aux protéines
entraînant une invasion des alvéoles par
plasmatiques,
des liquides riches en protéines et en
Les forces hémodynamiques opposées sont la P°
cellules.
hydrostatique et la P° oncotique.
 L'œdème lésionnel peut être responsable
d'une insuffisance respiratoire extrêmement
C’est l’élévation brutale de la P° hydrostatique
grave, évoluant vers la fibrose interstitielle
dans la microcirculation pulmonaire (au-delà de 25
et correspondant au syndrome de détresse
mmHg) qui définie l’OAP cardiogénique.
respiratoire aigue de l'adulte (SDRA).
Cette augmentation de la pression hydrostatique
 Conséquences ventilatoires : baisse de la
dans la microcirculation pulmonaire résulte donc
capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de
d’une incapacité du cœur gauche à compenser le
la compliance pulmonaire. L'hypoxie est plus
retour veineux pulmonaire.
profonde qu'au cours de l'OAP
cardiogénique. Elle est exclusivement liée au
 Dans l’OAP cardiogénique deux grands
shunt intra pulmonaire vrai (zone de rapport
mécanismes :
 une altération de la fonction systolique
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 ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant
pleines de liquides et/ou collabées.
B. ETIOLOGIES
1. OAP Cardiogénique
a. Origine cardiaque
 ↑° de la pression de remplissage du
VG :
 Cardiopathie ischémique
 Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IA
 Cardiopathie hypertensive
 Cardiomyopathie
 IDM
 Obstacle au remplissage du VG :
 Sténose mitrale
 Myxome de l’oreillette gauche
b. Origine extracardiaque
 Surcharge vasculaire iatrogène :
remplissage intempestif.
 Insuffisance rénale : hyper volémie.
 Chute brutale de la pression
hydrostatique interstitielle :
 Evacuation rapide d’un
épanchement pleurale
 Crise d’asthme
 Chute de la pression oncotique
capillaire : hypo protidémie.
2. OAP Lésionnel
 Etats de choc
 Septique (septicémies, péritonites)
 Hémorragique
 Anaphylactique
 Causes respiratoires
 Pneumopathies d'inhalation (syndrome
de MENDELSON, noyade)
 Infections pulmonaires graves (grippe
maligne, pneumocoque, legionelle,
pneumocystose, Cytomégalovirus,
miliaire tuberculeuse)
 Causes toxiques
 Intoxication par paraquat
(désherbant)….
 Inhalations de gaz toxiques, d’oxygène
pur
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 Polytraumatisé
 Circulation Extracorporelle
 Pancréatites aigues, nécroses digestives
 Brûlures étendues
 Acidocétose diabétique
 Embolies amniotiques ou graisseuses
 CIVD
 Poly transfusions, plasmaphérèses
 Irradiation pulmonaire
II- SIGNES
A- TDD : OAP cardiogénique dan sa
forme majeure ou poumon
cardiaque.
1- Clinique :
Essentiellement clinique et impose un traitement
d’urgence.
a- CDD
Brutal et nocturne chez un cardiopathe connu ou
de caractère inaugural :
 Oppression thoracique
 Toux quinteuse et sèche
 Grésillement laryngé
 Dyspnée de repos
 Douleur aux épaules en chape de plomb
 Expectoration rosée, moussues saumonées
b- Signes généraux
 Angoisse
 Fébricule
 Etat de choc
c- signes physiques
 Malade assis penché en avant
 Orthopnée, cyanose
 Râles crépitantes :
 En fin d’inspiration
 Fin, sec, bilatérales
 Prédomine aux bases et réalisent la
classique « marrée montante » de
RICHARD
 Assourdissement des BDC
 Signes IVG (souffle apexien, galop…)
2- Paraclinique
a- Radiographie thoracique
 Sd alvéolo-interstitiel :
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 Opacité parenchymateuse, peu dense,  Subaigüe : alvéoles peu inondées
floconneuse à contours flous mal limités.  Trompeuse :
Classiquement bilatérales et basales.  Asthme cardiaque : OAP + râles sibilants
 Lignes de KERLEY : A (apex) B (base).  Douloureuse : pleurésie + IDM
 Épanchements pleuraux  Médiastinale : ADP
 Cardiomégalie.
b- ECG III- DIAGNOSTIC
 HVG (indice de SOKOLOW-LYON) A- DIAGNOSTIC POSITIF
 TDR 1- Reconnaître la maladie
 Recherche d’onde Q de nécrose. • La clinique est basée sur :
c- Gazométrie - Le début nocturne
 hypoxémie - Orthopnée
 hypercapnie - Crachats roses saumonées
 normocapnie tardive - Râles en « marrée montante »
d- Enzymes cardiaques 2- Affirmer la maladie par la paraclinique
LDH, CPK, ASAT : normales • radiographie pulmonaire
• gazométrie.
3- Evolution
 Non traité : B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• décès par insuffisance respiratoire. 1- Dyspnée paroxystique
 Sous traitement :  Crise d’asthme :
• disparition de la dyspnée en 30min, normalisation • Bradypnée expiratoire + Ronchi.
de la Rx en 24H. • évolue bien sous β2 mimétique
• récidives possibles  Embolie pulmonaire
• dyspnée, toux, douleur thoracique dans un
B- FORMES CLINIQUES contexte phlébitique.
1- selon le mécanisme : OAP lésionnel • angiographie pulmonaire, D-Dimères.
 SDRA-dyspnée, BAN, cyanose, tirages  IRA des BPCO
 Râles crépitantes et sous-crépitantes  Pneumopathies dyspnéïsante
 Facteur déclenchant 2- Autres dyspnées
 Horaire variable  Épanchements pleuraux
 Souvent fièvre  Pathologies extra-thoracique : ORL- SNC…
 Rx : opacité très dense occupant tout le
poumon : « poumon blanc », pas de
cardiomégalie IV- TRAITEMENT
 Cathétérisme : P° capillaire normale C’est une urgence thérapeutique
 Gazométrie : hypoxémie réfractaire
 Pronostic est sévère A- BUT
2- Symptomatique - Luter contre la stase
 Suraigüe : - Rétablir l’hématose
 Foudroyante d’ANDRALL: mort subite - Traiter l’étiologie
 Bronchoplégie d’HUCHARD B- MOYENS
 Hémoptoïque : coup de sang de 1- mesures générales
GALLAVARDIN  Position ½ assise
 Larvée : toux sèche puis productive  Régime hyposodé
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  Oxygénothérapie
2- Médicaux
♦ Diurétique : Furosémide
• Posologie 40-80mg/j en 2prises
• Voie d’administration : IVD
♦ Tonique cardiaque : digitalique
• EI : TDR, allergie
• CI : IHC
♦ Trinitrine
♦ Anti hypertenseur :
♦ Corticoïdes : Prednisone
• Posologie : bolus de 1-2mg/Kg/j,
• Voie d’administration : IV
♦ Antalgiques : Morphiniques
♦ Anti biotique
♦ Anti coagulant

C- INDICATIONS
♦ OAP cardiogénique :
• mesures générales
• trinitrine
• tonique cardiaque
• antiHTA
• traitement étiologique
♦ OAP lésionnel :
• mesures générales
• corticoïdes
• traitement étiologique

D- SURVEILLANCE
♦ Critères cliniques :
- Amélioration dyspnéique
- Remontée de la SaO2
♦ Examens complémentaires :
- Rx pulmonaire
- ECG
- Gazométrie

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 EMBOLIE PULMONAIRE
INTRODUCTION
Obstruction brutale (partielle ou totale) de l’artère
pulmonaire ou de l’une de ses branches par un
embole (le plus souvent fibrino-cruorique)
Rentre dans le cadre de la maladie
thromboembolique
Intérêts :
 Epidémiologique : Complication de la TVP
 Diagnostique : urgence au diagnostic difficile
 Thérapeutique : urgence thérapeutique /
traitement anticoagulant
I. GENERALITES
S DE RISQUES
A. FACTEURS
 Facteurs de risque majeurs :
 Antécédents de thrombo-embolie
 Alitement prolongé (hospitalisation)
 Chirurgie (neurologique, pelvienne,
orthopédique, cancéreuse…)
 Fractures des membres inférieurs
 Cancer avancé, métastatique ou chimio
traité
 Syndrome des antis phospholipides
 Facteurs de risque mineurs
 Œstrogènes : contraception, traitement
hormonal substitutif
 Troubles de la coagulation / Polyglobulie
 Voyage assis au long cours
 Obésité
 HTA, Hypercholestérolémie et Tabac ne
sont pas des facteurs de risque++++
B. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Formation du thrombus
 Triade de VIRCHOW
 Stase veineuse
 Lésions vasculaires (endothélium)
 Hypercoagulabilité
 Siège : membres inférieurs et du pelvis
surtout
L’EP = résultat de la migration du thrombus au
niveau artériel pulmonaire
PATHOLOGIE MEDICALE
2. Perturbations circulatoires
 L’obstruction artérielle réalise
 ↑ de la post charge du VD
 HTAP
 Dilatation du VD
 Chute du débit cardiaque par gène
diastolique du VG à cause de la
compression du VD (modification du
septum inter ventriculaire).
 La gravité de l’EP est liée à ces modifications
hémodynamiques. Chez un patient sans
antécédents cardio-respiratoires, ces
modifications n’apparaissent que pour une
obstruction d’au moins 50% du lit artériel
pulmonaire. Par contre chez un patent
ayant des antécédents cardio-respiratoires,
ces modifications peuvent être beaucoup
plus précoces.
3. Perturbations respiratoires
L’obstruction artérielle réalise une :
 Hypoxémie par
 Effet espace mort avec des alvéoles ventilées
et non perfusées
 Effet shunt
 Troubles du rapport ventilation / perfusion
 Hypocapnie par hyperventilation
C. ETIOLOGIES
1. Embolie fibrino cruorique
 La plus fréquente. Due à la présence d’un
thrombus veineux migratoire
 Siège :
 Membres inférieurs et pelvis ++++
 Oreillette ou ventricule droit
 Veine cave inférieure ou membres
supérieurs
2. Embolie non fibrino cruorique
 Tumorale
Effraction vasculaire de la tumeur primitive
Surtout cancers du sein, du rein, du testicule, de
l’estomac et hépato carcinome
 Septique
 Endocardites infectieuses tricuspidienne
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  Autres 2- Signes paracliniques
 Gazeuse (accident de décompression) a) Biologie
 Graisseuse (fractures membres inférieurs, ♦ Gazométrie met en évidence la triade :
syndrome thoracique aigue des - Hypoxémie
drépanocytaires homozygotes) - Hypocapnie
 Amniotique - Alcalose métabolique
♦ Augmentation des D-dimères qui a une forte
II- SIGNES valeur prédictive négative d’un phénomène
E- TDD : Embolie pulmonaire non thrombotique ;
compliquée ♦ Augmentation de la Troponine en cas de
souffrance myocardique du cœur droit.
1- Signes cliniques
b) Imageries non spécifiques
a) Signes fonctionnels :
 Radiographie pulmonaire : met en évidence
 Respiratoires :
• Des signes spécifiques :
• Dyspnée aiguë à type de polypnée +++ ou
- Ascension d’une coupole diaphragmatique
tachypnée Superficielle
- Comblement du cul de sac pleural
• Toux sèche aggravant la douleur
- Atélectasie en bande siégeant aux bases
• Douleurs thoraciques :
- Hyper clarté du parenchyme pulmonaire
- d’apparition brutale
- Opacité parenchymateuse triangulaire à base
- violente de type pleural
pleurale évocatrice d’un infarctus
- gênant l’inspiration
• Radiographie normale
• Hémoptysie en rapport ave un infarctus
L’existence d’une radiographie thoracique quasi-
pulmonaire
normale chez un patient dyspnéique est très
 Signes associés :
évocatrice de l’embolie pulmonaire.
• Douleurs abdominales
 ECG :
b) Interrogatoire
• Normal dans 20%
• Episodes antérieurs mineurs d’embolie
• Tachycardie sinusale est le 1er signe de l’EP
pulmonaire
• Aspect d’onde S en D1
• Notion de thrombose veineuse profonde des
• Onde Q en D3
membres inférieurs et ses facteurs favorisants :
• Troubles de la repolarisation dans les dérivations
- Intervention chirurgicale récente
précordiales droites
- Accouchement
• Troubles du rythme supra ventriculaire
- Alitement prolongé
• Bloc de branche droit complet
- Prise de contraceptifs oraux
 Echocardiographie doppler :
- HTA
• Signes de cœur pulmonaire aigu :
- Tabagisme
- Dilatation des cavités droites
- Cardiopathie
- HTAP majeure
c) Signes généraux
- Cinétique paradoxale du septum inter
• Fébricule autour de 38°C apparaissant au bout de
ventriculaire
quelques heures
• Visualisation du thrombus sur l’artère pulmonaire
• Angoisse isolée
c) Imageries spécifiques
d) Examen physique (va rechercher)
 Angiographie pulmonaire : examen de
• Tachycardie
référence
• Des signes de phlébite à rechercher
Systématiquement par le signe de HOMANS.
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
• Permet de visualiser directement le thrombus
sous forme d’arrêt prématuré
 Angioscanner thoracique :
• Visualise directement le thrombus dans les
branche de l’artère pulmonaire
• Localise et situe l’importance de l’obstruction
artérielle
• Précise l’existence ou non d’un infarctus
pulmonaire
 Echographie trans-œsophagienne :
• Visualise directement :
- Thrombi proximaux
- Embolies pulmonaires graves non
mobilisables
 Scintigraphie pulmonaire par perfusion
 Angio-IRM
 TDM thoracique spiralée
3- Evolution
 Non traité :
• L’EP sans signe de gravité peut évoluer vers le
décès en cas de ré migration thrombotique brutale
venant aggraver dramatiquement l’obstruction
artérielle pulmonaire.
 Sous traitement :
• Evolution plus souvent favorable
• Peut être émaillée de complications :
- Arrêt cardio-circulatoire
- Insuffisance circulatoire
- Infarctus pulmonaire avec surinfection
- Récidive embolique
- Décompensation d’une tare sous jacente
B- FORMES CLINIQUES
1- Formes graves d’embolies pulmonaires
• Caractérisée par :
- Syncope au lever
- Douleur de type angineuse
- Cyanose des extrémités
- Signe d’insuffisance ventriculaire droite
aiguë
- Hypotension artérielle ou collapsus
cardiovasculaire
- Tachycardie > 120 batt./min
• Mauvais pronostic
PATHOLOGIE MEDICALE
• Transfert en réanimation
2- Formes trompeuses
• Douleur rétro sternale évoquant douleur
angineuse
• Douleur lombaire ou abdominale
3- Formes selon le terrain
• Sujets broncho-pneumopathies chroniques
• Sujet cardiopathe
III- DIAGNOSTIC
B- DIAGNOSTIC POSITIF
3- Reconnaître la maladie
• La clinique est basée sur :
- La dyspnée
- La douleur thoracique
- L’hémoptysie
4- Affirmer la maladie par la paraclinique
• Angiographie pulmonaire
• Angio-IRM
• TDM thoracique spiralée
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Formes respiratoires :
 Pneumopathie aiguë :
• Syndrome de condensation
• Hyperleucocytose
• Radiographie pulmonaire :
- Opacité de type alvéolaire
 Pneumothorax :
• Douleur thoracique
• Radiographie du poumon :
- Hyper clarté refoulant le médiastin
2- Formes cardiaques :
 Infarctus du myocarde :
• Douleur précordiale rétro sternale
• ECG : ondes Q de nécrose
• Echocardiographie : signes de perforation du
septum inter ventriculaire
 Péricardites aigues :
• Douleur thoracique aggravée par l’inspiration
profonde
• Dyspnée d’apparition brutale
DR YAO Evrard
• Echocardiographie : épanchement péricardique • Voie d’administration : IV à la seringue
et son siège électrique
♦ Héparine non fractionnée (HNF) Calciparine :
 Dissection aortique : • Posologie : 100 UI/kg/j d’emblée, dose moyenne
• Douleur thoracique 400 – 600 UI
• Etat de choc • Voie d’administration : IV à la SE
• Fièvre et signes neurologiques (troubles de la ♦ Héparine de bas poids moléculaire : HBPM
conscience, paraplégie) • LOVENOX® = Enoxaparine sodique
• Posologie : 100 UI/kg/j d’emblée, dose moyenne
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 400 – 600 UI
1- Embolies fibrinocruoriques • Voie d’administration : IV à la SE
- Polytraumatismes des membres inférieurs ♦ Anti vitamine K (AVK) :
- Chirurgies du petit bassin ♦ Fibrinolytiques :
- Post-abortum • Urokinase
- Post-partum • Posologie : bolus de 4400 UI/Kg en 10 minutes,
puis
2- Embolies non cruoriques 4400 UI/Kg/H pendant 12 à 24 Heures
♦ Embole septique : • Voie d’administration : IV
- Septicémies à BGN
♦ Antalgiques : Morphiniques
♦ Embole gazeux :
♦ Oxygénothérapie
- Pneumothorax
- pneumopéritoine
2- Chirurgicaux
♦ Embole graisseux:
• Embolectomie sous circulation extracorporelle
- Polytraumatisme du membre inférieur
• Interruption de la VCI : pose d’un filtre cave
- Fracture avec fracas osseux
Endoluminales
- Kyste hydatique
- Bilharziose uro-génitale
C- INDICATIONS
♦ Embole métastatique (cancer)
♦ Embolie pulmonaire non compliquée :
• Repos strict au lit
• Oxygénothérapie
IV- TRAITEMENT
• Héparinothérapie à 300 – 500 UI/kg/j afin
C’est une urgence thérapeutique
d’obtenir une TCA entre 2 fois le témoin
• Relais AVK précoce sur
A- BUT
• 6 mois de traitement
- Limiter l’extension du thrombus
• Remplissage vasculaire par macromolécule
- Lutter contre les séquelles post-
• Antalgiques
thrombotiques
♦ Embolie pulmonaire grave :
- Eviter les récidives
• Hospitalisation en réanimation
• Oxygénothérapie
B- MOYENS
• Héparinothérapie à 300 – 500 UI/kg/j afin
1- Médicaux
d’obtenir une TCA entre 2 fois le témoin
♦ Héparine :
• Relais AVK précoce sur
• Posologie : 5000 UI d’emblée, dose moyenne • 6 mois de traitement
32000 • Remplissage vasculaire par macromolécule
UI
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 • Fibrinolytique
• Embolectomie sous circulation extracorporelle
♦ Récidive embolique sous traitement
anticoagulant :
• Envisager la pose d’un filtre
- Traitement correct de l’insuffisance
cardiaque
- Eviter de consommer l’alcool
- Eviter la consommation du tabac

F- SURVEILLANCE
♦ Critères cliniques :
- Amélioration dyspnéique
- Remontée de la SaO2
- Monitoring cardiaque et tensionnels
♦ Examens complémentaires :
- Disparition rapide des signes de cœur
pulmonaire aigu
- TCK – TP
- NFS bihebdomadaire : plaquettes
- INR

G- PREVENTION
♦ Prévention médicale :
Traitement anticoagulant chez les patients ayant
subit
- Une chirurgie orthopédique
- Un alitement prolongé
- Une intervention chirurgicale
♦ Mesures hygiéno-diététiques :
• Lever précoce et préconiser une activité
physique chez les sujets alités, chez les sujets
opérés
• Hydratation correcte
• Port de soutien recommandé chez les porteurs
de varices afin de permettre un bon retour veineux
• Prévention de thrombose veineuse :
- Eviter le port de vêtements pas trop serrés
aux jambes et à la taille
- Port de bandes de contention (bas, collants)
systématiques chez les sujets alités
- Reprise rapide des activités physiques
normales chez le sujet porteur d’une
thrombose veineuse en traitement
• Lutter contre facteurs de risques
cardiovasculaires :
- Lutter contre obésité
- Traitement correct de l’HTA

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard


PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
INTRODUCTION
Ensemble des manifestations cliniques,
radiologiques, biologiques, immunologiques, en
rapport avec la 1ère pénétration de BK dans
l’organisme généralement par voie aérienne.
Intérêts :
 Epidémiologique : déclaration obligatoire
 Diagnostique : IDR
 Thérapeutique : traitement au long cours
I- GENERALITES
A. EPIDEMIOLOGIE
1. Fréquence
Selon l’OMS, environ un tiers de la population
mondiale est infectée par M. tuberculosis.
2. RAI
Risque annuel d’infection permet de suivre
l’endémie tuberculeuse. C’est la proportion
d’enfants en âge scolaire non vacciné au BCG avec
IDR (+) par rapport à l’âge moyen des enfants
vaccinés.
3. Autres
 Age
- dans les pays en développement, les
enfants < 5 ans
- dans les pays développés 2ème enfance > 5
ans
 Sexe : Autant le sexe masculin que le sexe
féminin.
 Facteurs de risque
Notion de contage.
Facteurs socio-économiques et la promiscuité
C’est la maladie des couches défavorisées males de
pauvreté, promiscuité, des toxicomanes sous
alimentations, éthylisme.
B. ETIOPATHOGENIE
1. Le germe
 Mycobactéries tuberculeuses
 M. Tuberculosis / Bovis / Africanus
BAAR (bacilles acido-alcoolo-résistants)
 Mis en évidence par
 coloration de ZIEHL NIELSEN ou
PATHOLOGIE MEDICALE
 culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN
ou milieu de BATEC.
2. Pathogénie
 Réservoir : Sujet bacillifère
 Mode de contamination :
 Aérienne par les gouttelettes de PFLUGGE
 Indirecte (produits souillés)
 Facteurs favorisants
 Promiscuité / Pauvreté / Mauvaises
conditions socio-économiques
 Circonstance d’immunodépression
(tabac, alcool, grossesse, diabète,
corticothérapie,…)
 Lésions anatomiques
 Alvéolites exsudatives
 Follicule tuberculeux
 Foyer caséeux pouvant se rompre dans
une bronche ou dans un vaisseau
 Manifestation histologique
Le premier contact de l’organisme avec le bacille de
Koch se traduit par un « chance d’inoculation ». Les
lésions sont d’abord de type exsudatif
inflammatoire non spécifique.
A partir de cette lésion, les bacilles vont se
multiplier et migrer d’un organe à l’autre et
diffusent dans tous les viscères en particulier les
ganglions, la rate, de foie.
Une nécrose caséeuse succède à l’inflammation
puis survient un remaniement folliculaire
(granulome épithélio-giganto-cellulaire) : c’est le
follicule de KOESTER
 Manifestation Biologique
 Immunité antituberculeuse
 A médiation cellulaire
 Apparaît 4 à 8 semaines après le contact
déterminé et entretenue par la présence
dans l’organisme, de BK vivant.
 N’est pas absolue à l’occasion de certains
facteurs, l’équilibre peut être rompu et
entraîner une tuberculose.
Allergie tuberculinique
DR YAO Evrard
  Traduit La réaction de défense de
l’organisme.
 Apparaît 2 à 3 mois après le contact avec le
B.K.
 Correspond à une hypersensibilité de type
retardée à médiation cellulaire. Testée par
l’IDR.
II. SIGNES
A. TDD : PIT GANGLIO-PULM
PATENTE ENFANT
1. Clinique
a. Interrogatoire
 Notion de contage / Vaccination BCG /
Signes d’immunodépression / Virage récent
de l’IDR
 Signes généraux : Signes d’imprégnation
tuberculeuse (fièvre vespéro nocturne,
sueurs nocturnes, asthénie, anorexie,
amaigrissement) Perturbent rendement
scolaire
 Signes fonctionnels
Dyspnée / toux / rhinopharyngite / bronchite
Leur répétition ou leur persistance de façon
inhabituelle doit faire rechercher une PIT.
b. Signes Physiques
 Typho-bacillose de LANDOUZY
Fièvre en plateau 39-40° / Sueur / Langue saburrale
/ Céphalées / Troubles digestifs / Pouls non dissocié
 Adénopathie cervicale superficielle
 Erythème noueux = Nodules de taille
variable enchâssés dans le derme ou dans
l‘hypoderme, douloureux à la pression,
saillant sous la peau et retrouvés le plus
souvent à la face antérieure du tibia ou à la
face postérieure de l’avant bras.
 Kérato-conjonctivite phlycténulaire =
Nodule jaunâtre infiltrant la conjonctive se
manifestant par un larmoiement et une
photophobie / Rougeur oculaire
 Respiratoires (pauvres)
Râles (sous) crépitant
 Examen des autres appareils
2. Examens complémentaires
PATHOLOGIE MEDICALE
a. Orientation
 Radiographie pulmonaire : complexe
ganglio-pulmonaire de PARROT KUSS
 Adénopathie Médiastinale
 Chancre d’inoculation = opacité
infiltrative + adénopathie médiastinale
 Compression bronchique
 Epanchement pleural
 Syndrome biologique inflammatoire
 VS / CRP élevées / Anémie
hypochrome microcytaire
 IDR de MANTOUX à la tuberculine
 Technique
 Injection de 1/10eml de tuberculine à la
face antérieure de l’avant bras en sous
cutané
 Injection provoque phénomène en peau
d’orange
 Lecture à la 72eh par mesure de
l’induration
 Résultats
Test positif, si diamètre d’induration  8 mm
- Si test antérieur non connu, l’importance
de la réaction (phtyctemlaire) est
fortement en faveur de la PIT
- Si test antérieur négatif, on parle de
virage récent ; c’est un élément
primordial pour affirmer la primo
infection tuberculinique
Test négatif = absence de PIT
Cependant, elle peut être négative malgré une
infection tuberculeuse réelle dans différentes
circonstances
- insuffisance technique
- période antiallergique
- affection anergisante : rougeole, oreillon,
grippe (virale, coqueluche)
- déficit immunitaire : SIDA
- dénutrition ou malnutrition
- nouveau-né ou nourrisson jusqu’à 3 mois
b. Certitude
 Mise en évidence des BARR dans
 Crachats (expectorations matinales à
jeun)
DR YAO Evrard
  Liquide de tubage gastrique 2- DEVANT ADENOPATHIE MEDIASTINALE
 Liquide de fibroaspiration bronchique  Sarcoïdose stade 1
 Culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN +  Lymphome de Hodgkin
antibiogramme / Histologie (Follicule de
KOESTER)
IV. TRAITEMENT
B. EVOLUTION A. BUTS
1. Bien traitée  Stériliser foyers tuberculeux
Guérison avec ou sans séquelles à type de maladie  Prévenir et traiter les complications
du hile (calcifications des adénopathies  Eviter récidives
Médiastinales)
2. Mal ou non traitée B. MOYENS CURATIFS
 Complications locorégionales 1. Spécifiques
Atélectasie / Emphysème / Fistulisation bronchique Antituberculeux
/ Pleurésie séro fibrineuse / Médiastinite  Rifampicine : 10mg/Kg/j
/Péricardite EI : troubles digestifs, cytolyse hépatique
 Complications générales  Isoniazide : 5mg/Kg/j
Miliaire / Méningite tuberculeuse / Autres EI : troubles neuropsychiques
localisations  Pyrazinamide : 30mg/Kg/j
EI : allergies, douleurs articulaires, ictères
C. FORMES CLINIQUES  Etambutol : 20mg/Kg/j
1. Formes symptomatiques EI : névrite optique rétrobulbaire
 Forme latente CI : enfant, femme enceinte
 Absence de manifestations cliniques  Streptomycine : 15mg/Kg/j pendant 6j/7,
 IDR ≥ 9mm EI : toxicité cochléo-vestibulaire et rénale
 Forme pneumonique
2. Formes selon le terrain 2. Non spécifiques
 Forme du nouveau né  Oxygénothérapie
 Forme du nourrisson  Corticothérapie
 Forme de l’adulte et adolescent  Prednisone 1mg/kg
 Sujet VIH + (IDR négative)  Mesures préventives
 Mesures adjuvantes
 Régime hypercalorique / hyper
III. DIAGNOSTIC protidique
 Equilibration de tare
A- DIAGNOSTIC POSITIF  Rééquilibration hydro électrolytique
 Contage récent  Hémostatiques
 Signes d’imprégnation  Transfusion sanguine
 Virage récent de l’IDRt
 Rx pulmonaire C. INDICATIONS
1. Chez l’enfant
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  2 mois de RHZ
1- DEVANT LA FIEVRE  4mois de RH
 Fièvre typhoïde 2. Chez l’adulte
 Sida pédiatrique chez l’enfant  2mois de RHZE
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 4mois de RH
3. Autres
 Mesures adjuvantes en fonction de l’état
 Si échec faire traitement de 2e ligne
 Corticothérapie si bi ou multifocale
 Oxygène si dyspnée

D. SURVEILLANCE
1. Clinique
 Douleurs
 Poids / Etat Général / T° / Reprise de
l’appétit
2. Biologique / radiologique

E. VS / NFS
 Hémoculture
 Radiographie pulmonaire

F. MOYENS PREVENTIFS
 Vaccination BCG à la naissance
 Dépistage et Traitement correcte de la PIT
 Amélioration des conditions de vie
 IEC

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 MILIAIRE TUBERCULEUSE
INTRODUCTION
Essentiellement radiologique : Opacités
micronodulaires de 1.5-3mm de diamètre
disséminées dans une partie ou dans la totalité du
parenchyme pulmonaire.
Réalise une septicémie à BK. Forme grave de
tuberculose
Intérêts :
 Epidémiologique : coinfection VIH-
tuberculose 40%
 Diagnostique : radiologique
 Thérapeutique : traitement au long cours
 Pronostic : évolution souvent grave (mort++)
I- GENERALITES
PATHOGENIE
Survient sur terrain immunodéprimé (VIH, Diabète,
Corticothérapie)
02 mécanismes (théories)
1. Théorie de dissémination hématogène
 Encore appelée théorie de BUHL
 Rupture d’un foyer caséeux, ramolli et riche
en BK dans un vaisseau sanguin non
oblitéré
 Libération massive du BK dans la circulation
 Diffusions des lésions (septicémies à BK)
 Bacilloscopies souvent négatives
2. Théorie de dissémination bronchogène
 Rupture du foyer caséeux dans une bronche
 Soit par fistulisation d’un ganglion
 Soit par rupture d’une caverne
 Bacilloscopies toujours positives
 Atteinte unilatérale le plus souvent
DIAGNOSTIC POSITIF
II.
A. TDD : GRANULIE AIGUE
GENERALISEE D’EMPIS
1. Clinique
a. Interrogatoire
 Début le plus souvent brutale ou progressif
avec un autre foyer
PATHOLOGIE MEDICALE
 Notion de contage / Vaccination BCG/ Signes
d’immunodépression
 Signes généraux
 Signes d’imprégnation tuberculeuse
(fièvre vespéro nocturne, sueurs
nocturnes, asthénie, anorexie,
amaigrissement, aménorrhée non
gravidique)
 Signes infectieux : pouls accéléré /
faciès altéré / hypo TA / AEG /
Splénomégalie
 Signes fonctionnels
Dyspnée / Toux / Douleur thoracique / Hémoptysie
b. Signes Physiques
 Respiratoires (pauvres)
 Râles (sous) crépitantes
 Examen des autres appareils (autres
localisations)
 Digestif (ascite,…)
 Neurologique (raideur méningée,
troubles de la conscience,…)
 Urogénital
 Articulaire / Vertébral
Toute miliaire chaude en zone d‘endémie
tuberculeuse doit être considéré comme
tuberculose jusqu’à preuve du contraire et le
traitement antituberculeux doit être institué.
2. Examens complémentaires
a. Orientation
 Syndrome biologique inflammatoire
 Hyperleucocytose / VS / CRP élevées
 Anémie hypochrome microcytaire
 IDR tuberculine
 Positive sauf chez l’immunodéprimé
b. Certitude
 Radiographie pulmonaire de face
 Miliaire micronodulaire avec image en
jeter de grains de sable
 Miliaire macro nodulaire
 Miliaire réticulonodulaire
 Recherche de BARR dans
DR YAO Evrard
  Crachats (expectorations matinales à 3. Forme selon le terrain
jeun)  Chez le sujet VIH
 Liquide de tubage gastrique  Chez le vieillard
 Liquide de fibroaspiration bronchique  Chez la femme enceinte
 Culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN +  Chez nourrisson et nouveau né
antibiogramme
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III.
 Mise en évidence du follicule de KOESTER 1- MILIAIRE CHAUDE
sur biopsie pleurale (si localisation extra  Miliaire à mycobactéries atypiques
pulmonaire)  Immunodépression profonde (CD4‹100)
 Traitement décevant
B. EVOLUTION  Evolution toujours mortelle
1. Bien traitée  Aspergillose
Guérison  Immunodépression profonde
2. Mal ou non traitée  Culture sur milieu de SABOURAUD +
 Localisations secondaires Sérologie
 Pleurésie tuberculeuse  Pneumocystose
 Péricardite tuberculeuse  Immunodépression
 Méningite tuberculeuse  Dyspnée fébrile d’évolution croissante
 Tuberculose péritonéale  Kyste dans le liquide bronchique après
 Tuberculose urogénitale coloration de GOMORI GROCOTT
 Coxalgie  Miliaire à staphylocoque
 Tumeur blanche du genou  Syndrome infectieux sévère
 Porte d’entrée cutanée
C. BILAN  Aspect de bulles + réaction pleurale associée
1. De la maladie  Hémoculture positive
 Echographie cardiaque
 Scanner cérébral / PL 2- MILIAIRE FROIDE
 Echographie abdominale  Sarcoïdose
 ECBU
 Stade 2 (médiastino-pulmonaire)
 Fond d’œil
 Syndrome biologique inflammatoire /
2. Du malade
Hypergammaglobulinémie (Ig A et M)
 NFS / Urée / Créatinine / Glycémie /
 Biopsie pour follicule
Transaminases
 Sérologie VIH
 Œdème aigu du poumon
 Protidémie
 Notion d’HTA / IRA / marée montante de
râles
D. FORMES CLINIQUES
 Alvéolite interstitielle extrinsèque
1. Formes symptomatiques
 Profession (fermiers, éleveurs d’oiseaux)
 Miliaire suffocante
 Miliaire hémoptoïque
2. Formes évolutives
IV. TRAITEMENT
 Miliaire froide
Urgence thérapeutique
 Diagnostic difficile / Latence clinique
A. BUTS
 Evolue vers fibrose et IR restrictive
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
  Stériliser foyers tuberculeux  Oxygène si dyspnée
 Prévenir et traiter les complications
 Eviter récidives D. SURVEILLANCE
1. Clinique
B. MOYENS CURATIFS  Douleurs
Hospitalisation  Poids / Etat Général / T° / Reprise de
1. Spécifiques l’appétit
Antituberculeux 2. Biologique / radiologique
 Rifampicine : 10mg/Kg/j  VS / NFS
EI : troubles digestifs, cytolyse hépatique  Hémoculture
 Isoniazide : 5mg/Kg/j  Radiographie pulmonaire
EI : troubles neuropsychiques
 Pyrazinamide : 30mg/Kg/j E. MOYENS PREVENTIFS
EI : allergies, douleurs articulaires, ictères  Vaccination BCG à la naissance
 Etambutol : 20mg/Kg/j  Dépistage et Traitement correcte de la PIT
EI : névrite optique rétrobulbaire  Amélioration des conditions de vie
CI : enfant, femme enceinte
 Streptomycine : 15mg/Kg/j pendant 6j/7,
EI : toxicité cochléo-vestibulaire et rénale

2. Non spécifiques
 Oxygénothérapie
 Corticothérapie
 Prednisone 1mg/kg (long cours)
 Mesures préventives
 Mesures adjuvantes
 Régime hypercalorique / hyper
protidique
 Equilibration de tare
 Rééquilibration hydro électrolytique
 Hémostatiques
 Transfusion sanguine

C. INDICATIONS
1. Chez l’enfant
 2 mois de RHZ
 4mois de RH
2. Chez l’adulte
 2mois de RHZE
 4mois de RH
3. Autres
 Mesures adjuvantes en fonction de l’état
 Si échec faire traitement de 2e ligne
 Corticothérapie si bi ou multifocale

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 PNEUMOPATHIES VIRALES  Complications : SDRA, surinfection
bactérienne
INTRODUCTION
Infection respiratoire due aux virus a tropisme B- FORMES CLINIQUES
respiratoire. 1. Formes symptomatiques
Intérêts : Atteinte extra-pulmonaire :
 Epidémiologique : fréquente  Pleurésie lymphocytaire
 Péricardite transitoire
 Myocardite
I- GENERALITES  Méningite virale
ETIOPATHOGENIE 2. Forme selon le terrain
 Contamination : aérienne, hématogène, par  Chez le vieillard : insuff. respiratoire
contigüité  Chez l’immunodéprimé : grave
 Terrain : VIH, splénectomie, drépanocytaire,  Grippe maligne : REANIMATION +++
vieillards, insuff respiratoire chronique,
cardiopathe III- DIAGNOSTIC
 Germe : A- POSITIF
Myxovirus influenzae A & B +++  Début progressif : myalgies
Myxovirus para influenzae  Notion de contage
Adénovirus  Leucopénie avec lymphocytose

II- SIGNES B- DIFFERENTIEL

A- TDD : forme typique de l’adulte  Pneumopathie à pneumocoque :
1- Clinique  Début brutal : frisson solennel, ictère
 CDD :  Herpes naso-labial
 Malaise général  Sd condensation pulmonaire
 Fièvre souvent modérée  Hyper leucocytose
 Rhinopharyngite  Pneumopathie aigue à pyogène :
 Toux sèche quinteuse épuisante suppuration
 Dyspnée d’effort  Tuberculose pulmonaire : recherche de BK
 Examen : pauvre  Cancer pulmonaire : fibroscopie + biopsie
Souvent râles sous crépitantes
Souvent Sd de condensation pulmonaire C- ETIOLOGIES
2- Paraclinique  Myxovirus influenzae A & B +++
 Radiographie pulmonaire :  Myxovirus para influenzae
 Opacités hilifuge bilatérales  Adénovirus…
 Parfois : réaction pleurale, ADP…
 Biologie : IV- TRAITEMENT
 Sd inflammatoire Traitement symptomatique
 Leucopénie avec lymphocytose A. BUTS
 BK absents  Traiter les signes
3- Evolution  Prévenir et traiter les complications
 Bénigne en général : 8j
B. MOYENS CURATIFS
 Oxygénothérapie si SDRA
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 Anti pyrétique
 Sédatifs de la toux
 ATB si surinfection

C. MOYENS PREVENTIFS
 Vaccination des sujets à risque

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 ASTHME

INTRODUCTION II. DIAGNOSTIC POSITIF

Maladie (état) inflammatoire ou chronique TDD : crise d’asthme paroxystique
caractérisée par une hyper réactivité de l’arbre A. CLINIQUE
trachéo bronchique à des stimuli divers. 1. Début
Au plan anatomique : phénomènes obstructifs des  Brutal le plus souvent la nuit
voies aériennes supérieures avec bronchospasme,  Prodromes : variables d’un patient à un
œdème, inflammation et hypersécrétion autre mais identiques chez le même patient
bronchique. Prurit sous mentonnier / Eternuement / Rhinite /
Au plan clinique : il s’agit d’épisodes (ou de crises) Larmoiement / Toux
récurrents de dyspnée expiratoire sifflante, 2. Phase d’état
réversibles spontanément ou sous traitement.  Signe fonctionnel :
Dyspnée à type de bradypnée expiratoire sifflante,
audible par le malade et son entourage
I. GENERALITES
A. PHYSIOPATHOLOGIE  Signes généraux :
Un allergène dont l’inhalation va provoquer une  Tachycardie régulière
allergie mettant en présence 02 éléments clés :  TA et température normales
 Dysfonctionnement neurologique
 Processus inflammatoire  Signes physiques :
1. Facteurs déclenchant (allergènes)  Signes de lutte
Poussière/ pollen / Froid  BAN / TIC / TSS
2. Dysfonctionnement neurologique  Vibrations vocales perçues
Concerne les récepteurs α et β du système  Sonorité pulmonaire normale ou ↑
adrénergique avec prédominance de l’effet alpha  Râles sibilants et bronchiques dont
 effet broncho constricteur l’association réalise le bruit du
3. Processus inflammatoire pigeonnier
Les cellules réactives à l’allergène vont entrainer la Le diagnostic est essentiellement clinique. On peut
libération de médiateurs chimiques mesurer le DEP (peack flow) pour apprécier la
 Cellules réactives gravité et évaluer ultérieurement la réponse au
Mastocytes / Monocytes / Eosinophiles / Basophiles traitement
/ Lymphocytes
 Médiateurs chimiques (SRS-A) B. EVOLUTION
Histamine / Sérotonine / Leucotriènes /  Sédation spontanée de la crise ou sous
Prostaglandine / Cytokines traitement
 Conséquences médiateurs chimiques  Reprise de la toux avec expectorations
 Contraction des muscles bronchiques ramenant les crachats perlés de LAENNEC
(Bronchospasme) C. FORMES CLINIQUES
 ↑ sécrétion de mucus 1. Asthme aigue grave
(Hypersécrétion) (Etat de mal asthmatique)
 ↑ perméabilité capillaire Urgence thérapeutique / Hospitalisation en USI
(Œdème)  Signes respiratoires (05)
 Les cytokines pérennisent l’inflammation  FR> 30 cycles/minute
 Augmentation des résistances respiratoires
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
  Contraction permanente des  Toux sèche quinteuse isolée
muscles SCM  Test de broncho motricité +
 Difficulté à parler ou à tousser
 Pauses respiratoires III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Silence auscultatoire  Embolie pulmonaire
 Signes cardio-vasculaires (04)  Œdème aigu du poumon
 Fréquence cardiaque >  Corps étranger des voies aériennes
120battements/min  Pneumothorax
 Cyanose  Bronchite chronique (en dehors des crises)
 Bradycardie
 Collapsus IV. TRAITEMENT
 Signes neurologiques (03) A. BUTS
 Agitation  Traiter le bronchospasme
 Lutter contre l’inflammation
 Trouble de la conscience
 Traiter le terrain
 Angoisse
 Prévenir les récidives
 DEP<150ml/minute
La présence d’un seul de ces signes doit faire
B. MOYENS
considérer la crise d’asthme comme grave.
1. Traitement de la crise
2. Autres formes compliquées
 Oxygénothérapie 6-8l/min
Autres complications :
 Hydratation du malade
 Emphysème
 Perfusion de SSI 2-3L / jr
 Pneumothorax
 Corticothérapie en IVD
 Cœur pulmonaire chronique
 Déformation thoracique  HSHC 200mg / 6heures
3. Asthme du nourrisson  Ou Célestène 8mg / 6 heures
Tableau de bronchiolite dyspnéïsante  Nébulisation
Fièvre / Tachycardie / Toux / Polypnée / Râles  Solution de nébulisation
sibilants avec des crépitants, des sous crépitants ou Mélange 1mg (20 gouttes) de VENTOLINE® solution
des ronflants pour nébulisation 4ml de SSI
4. Asthme médicamenteux Les 5ml obtenus sont versés dans la cuve de
 Aspirine / Pénicilline / Bronchodilatateurs nébulisation
5. Asthme d’effort  Séances
Au bout de 30 minutes d’effort  1ère heure : 3 séances de 15 à 20 min
6. Asthme allergique  2e heure : 1 séance si évolution bonne
 Professionnel  Toutes les 3h durant les 6h suivantes: 1
 Boulangers / Menuisiers / Peintres séance
 Test de broncho motricité +  Toutes les 6h/j
 Dermatophagoides  Débit d’O2 = 6-8 litres
Poussières de maison / Poils d’animaux / Pollen /  Si pas de bonne évolution après la 1ère
Moisissures heure, répéter les 3 séances + avis
7. Asthme non allergique réanimation
 A la suite de bronchite virale  Si pas de nébulisateur :
 Dyspnée expiratoire sifflante Bronchodilatateurs
8. Asthme mono sympathique  Salbutamol 0.5mg/ml, 1amp en s/c
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 Salbutamol 0.5mg/ml, 2amp dans 250cc de
SGI à faire passer en 4heures
 Si infection antibiothérapie
 Amoxicilline + Ac. Clav 1g en IVD / 8h
 Si hypokaliémie, apport potassique 3-4g/jr

2. Traitement de fond
 Eviction des allergènes, des irritants
 Traitement d'un RGO
 Antihistaminiques
 Corticothérapie
 Education du patient

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard


PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE
INTRODUCTION
Présence au sein de la cavité pleurale d’un
liquide
 citrin,
 riche en albumine et en fibrine,
 qui tend à coaguler spontanément
 lié à une inflammation de la plèvre.
Intérêts :
 Diagnostic : aisé évoqué devant la clinique
(trépied de trousseau) et confirmé par
l’analyse chimique du liquide de ponction
 Pose surtout le problème de diagnostique
étiologique.
GENERALITES
I.
PHYSIOPATHOLOGIE
 Les lésions pleurales dépendent en partie de
l'affection causale avec cependant des aspects
communs
 L'inflammation induit la congestion, l'œdème
et l'exsudation fibrineuse.
 L'abondance de l'épanchement est fonction
de l'importance de l'inflammation.
 La fibrine peut se résorber ou subir une
organisation conjonctive par pénétration,
ainsi se forme un épaississement +/-
important et une symphyse +/- complète des
2 feuillets pleuraux.
 La production du liquide est la conséquence de
 L'augmentation de la pression dans les
capillaires sanguins et les lymphatiques sous-
pleuraux.
 La diminution de la pression oncotique du
sang.
 L'atteinte anatomique de la plèvre par un
processus infectieux, tumoral, vasculaire ou
traumatique.
PATHOLOGIE MEDICALE
L'augmentation de la pression négative intra-
pleurale secondaire à une atélectasie
DIAGNOSTIC POSITIF
II.
TDD : PSF de moyenne abondance
A. CLINIQUE
1. Signes généraux
 Fièvre
 Frissons
 AEG
2. Signes fonctionnels
 Douleur thoracique
 Unilatérale à type de point de coté ou de
déchirure
 Vive, inhibant l’inspiration profonde
 Déclenchée par les changements de position
 Toux sèche
 Exacerbée par les changements de position et
la mobilisation
 Dyspnée
 Signes de détresse respiratoire
3. Signes physiques
 Ampliation thoracique↓ ou abolie du coté
atteint
 Voussure de l’hémi thorax atteint
 Syndrome d’épanchement pleural liquidien avec
trépied de TROUSSEAU (du coté atteint)
 Vibrations vocales ↓ ou abolies
 Matité franche hydrique de bois
 Murmure vésiculaire ↓ ou aboli
 Autres signes
 Souffle pleurétique à la limite supérieure de
l’épanchement
 Frottement pleural
Devant ce tableau, la réalisation d’une ponction
évacuatrice s’impose (intérêt diagnostique et
thérapeutique). Elle ramène un liquide citrin,
trouble et coagulant plus ou moins rapidement.
DR YAO Evrard
 B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES 2. Formes topographiques
1. Radiographie pulmonaire de face  Pleurésies enkystées dans la grande cavité
 Syndrome d’épanchement liquidien radiologique  Opacité homogène et dense avec limite
sous forme d’une opacité supérieure décrivant une ligne convexe vers le
 Dense bas
 Homogène  Pleurésies inter lobaires
 De tonalité hydrique  Fréquente chez les cardiaques.
 Effaçant la coupole diaphragmatique et  Image floue et mal limitée évoquant une
comblant les CDS cardiophréniques et pneumopathie ou une image arrondie pseudo
costodiaphragmatiques tumorale (sur la radio de face).
 Limite supérieure concave en haut et en  Sur le trajet de la scissure une image en
dedans avec prolongement axillaire donnant bande, en fuseau, en lentille biconvexe ou en
la courbe de Damoiseau raquette très évocatrice (radio de profil).
 Pleurésies diaphragmatiques
2. Analyse du liquide pleurale  Très douloureuse avec hoquet et dyspnée par
 Etude chimique paralysie fonctionnelle de la coupole
 Confirme le mécanisme exsudatif avec phrénique.
protides › 30g/L (ou critères de Light positifs)  La radiologie montre une élévation de la
 Etude cytologique coupole et comblement des CDS
 Recherche des cellules inflammatoires ou  Le diagnostic est confirmé par les incidences
tumorales positionnelles (DL du coté de l'épanchement.)
 Etude bactériologique  Pleurésies médiastinales
 Recherche de BK et de germes banals  Douleur rétro-sternale avec dyspnée,
cyanose, toux, dysphonie et dysphagie.
3. Autres  La radiologie montre une bande para-
 Echographie médiane +/- large ou triangulaire para-
 Pour ponction echoguidée cardiaque
 Biopsie pleurale
 En cas de pleurésie exsudative lymphocytaire
 Scanner thoracique 3. Formes étiologiques

III.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
C. FORMES CLINIQUES
1. Formes symptomatiques A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
 Pleurésie de grande abondance
 Dyspnée+++ B. ETIOLOGIES
 Signes de choc 1. Causes infectieuses
 Opacité de tout le champ pulmonaire  Tuberculose pleurale primitive ou secondaire
 Refoulement du médiastin  Clinique : début insidieux / signes
 Faire ponction évacuatrice en urgence+++ d’imprégnation tuberculeuse / contage /
 Pleurésie de petite abondance absence de vaccination BCG
 Signes cliniques discrets  Paraclinique : liquide pleurale lymphocytaire à
 Comblement des culs de sacs à la radio 80% / BK dans le tubage gastrique ou dans le
 Ponction echoguidée liquide ‘aspiration / Follicule de KOESTER à la
biopsie
 Bactérienne non spécifique
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 
Syndrome infectieux franc B. MOYENS ET INDAICATIONS

Evolution aigue 1. Traitement symptomatique

Hyperleucocytose à l’hémogramme  Evacuation du liquide pleural

Polynucléaires à la cytologie du liquide  Oxygénothérapie 6-8l/min
pleurale  Antalgique si douleur
 Isolement du germe à l’hémoculture, l’analyse  Kinésithérapie
du liquide pleurale ou écouvillonnage de la
porte d’entrée 2. Traitement étiologique
 Causes parasitaires  Si tuberculose
 Amibiase hépatique (pus chocolat)  Traitement antituberculeux : RHZE
 Filariose  Si bactéries non spécifiques : Antibiotiques non
 Kyste hydatique spécifiques
 Causes virales  Si parasites : antiparasitaires
 Clinique : syndrome grippal / rhume  Chirurgie
 Liquide pleurale lymphocytaire
C. SURVEILLANCE
 Sérologie virale +
1. Clinique
 Douleurs / Examen pleuro pulmonaire
2. Causes néoplasiques
 Poids / Etat Général / Fièvre
 Mésothélium malin primitif
 Pleurésie métastatique
2. Radiographique
 Cancer du sein
Après ponction évacuatrice et en fonction d l’état
 Cancer broncho pulmonaire
clinique du patient
 Cancer pelvien
 Maladie de HODGKIN

3. Maladies générales et autres causes

 Idiopathiques
 Sarcoïdose
 LED
 Polyarthrite Rhumatoïde
 Syndrome néphrotique
 Cirrhose hépatique
 Syndrome de DEMONOS MEIG
 Ascite
 Pleurésie
 Kyste de l’ovaire

IV.
TRAITEMENT
A. BUTS
 Stériliser le foyer infectieux
 Evacuer l’épanchement
 Eviter les complications

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 CANCERS BRONCHO-PULMONAIRES  Amiante ou asbeste (matériaux de
construction et plaque de freins)
INTRODUCTION  Radon, fer, charbon, éther, bois de chauffe
Cancer broncho-pulmonaire = cancer bronchique
primitif = cancer broncho génique = cancer primitif B. PHYSIOPATHOLOGIE
des bronches  Lésions précancéreuses
Toute tumeur maligne à point de départ  Inflammation chronique qui favorise
bronchique. La prolifération maligne prend l’accumulation et le temps de contact avec les
naissance dans l’épaisseur de la paroi d’une constituants
bronche, à partir de l’un de ses constituants.  Hyperplasie
Intérêts  Métaplasie
 Epidémiologique : problème de santé  Dysplasie de grade ascendant
publique mondial du à sa fréquence en  Lésions cancéreuses ensuite
rapport avec le tabagisme. 1ère cause de
mortalité par cancer dans le monde.
DIAGNOSTIC POSITIF
 Diagnostique : polymorphisme clinique et II.
radiologique. 03 examens essentiels : A. TDD : forme du sujet de la
imagerie (scanner), fibroscopie et anatomie cinquantaine tabagique
pathologique 1. Circonstances de découverte
 Pronostique : meilleur pronostic pour les a) Signes thoraciques
cancers non à petites cellules.  Signes respiratoires
 Thérapeutique : chirurgie, chimio ou  Hémoptysie
radiothérapie en fonction du type  Toux rebelle aux antitussifs
 Douleur thoracique
GENERALITES  Dyspnée ou dysphonie (tardives)
I.
 Pneumopathie récidivante dans le même
A. EPIDEMIOLOGIE
territoire
1. Fréquences
 Bronchite chronique ou poumon cicatriciel
 Age › 50 ans
 Sexe ratio : 3H / 1F
 Signes de compression vasculaire
 Dans le monde, 1ère cause de décès par cancers
 Syndrome cave supérieur
et en Cote d’Ivoire, décès de 98% des cas
 Céphalées / Cyanose / CVC
dépistés.
 Acouphènes
 Vertiges
2. Facteurs de risques (cancérogènes)
 Obnubilation
 Tabac+++
 Troubles visuels
 Principal facteur de risque
 Œdème en pèlerine (face, cou, paupière,
 Cancérogénicité due surtout au benzopyrène
creux sus claviculaire)
 Risque X 10 pour les fumeurs
 Syndrome de MENETRIER
 Seuil cancérigène à partir de 20 Paquets
 Chylothorax
Année
 Œdème du membre supérieur gauche
 Toxicité liée à la qualité et à la quantité de
tabac mais surtout à la durée et à la précocité  Signes de compression nerveuse :
de l’exposition
 Autres cancérogènes
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  Syndrome broncho-récurentiel de DIEULAFOY
(nerf récurrent gauche) :
Toux (quinteuse) + Dyspnée (avec wheezing)
Dysphonie avec voix rauque et bitonale
 Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
(nerf sympathique)
 Ptosis
 Myosis
 Enophtalmie
 Nerf phrénique : hoquet incoercible
 Nerf X (vague) : bradycardie + hyper
sialorrhée
 Signes de compression d’organes médiastinaux
 Trachée / Bronches /
 Dyspnée, wheezing, toux quinteuse
 Œsophage
 Dysphagie
b) Signes extra thoraciques
 Signes généraux
 AEG, asthénie, anorexie, amaigrissement
 Syndromes paranéoplasiques
 Endocriniens
 Syndrome de SWARTZ-BATTER
(hyponatrémie, hypernatriurie, clairance de
l’eau libre négative)
 Syndrome de CUSHING
 Hypercalcémie
 Gynécomastie / Galactorrhée
 Rhumatologique : Ostéoathropathie
hypertrophiante pneumonique de PIERRE
MARIE BAMBERGER (FOIX)
 Hippocratisme digital
 Douleurs + gonflements articulaires
 Périostite radiologique des os longs
 Dermatologique : Acanthosis nigricans
 Brunissement et épaississement de la peau
au niveau des plis cutanés
 Hématologique :
 Thrombopénie / thrombocytose /
thrombophlébite à répétition
PATHOLOGIE MEDICALE
2. Examen physique
 Notion d’intoxication tabagique
 Etat général conservé au début puis rapidement
altéré
 Examen thoracique
 Syndrome respiratoire (pleurésie /
condensation / atélectasie)
 Signes sus cités
 Râles de caractères variables mais de
topographie fixe
 Parfois normal
 Examens des autres appareils
 Signes paranéoplasiques
 Atteinte métastatique (ganglion, foie, os,
prostate)
3. Examens complémentaires
a. Orientation
 Radiographie pulmonaire de face
 Opacité hilaire stellaire avec prolongements
externes en « pattes de crabe »
 Opacité ronde périphérique
 Opacité du sommet
 Opacité excavée à bords internes irréguliers
dits anfractueux
 Image d’atélectasie pulmonaire
 Scanner thoracique+++
 Visualise la tumeur, le siège, le contenu, la
taille, les limites et rapports
 Prélèvements biopsiques
 Dosage des marqueurs tumoraux
 NSE et ACE
b. Certitude
 Examen anatomo-pathologique du prélèvement
par
 Fibroscopie bronchique ou par Ponction
thoracique trans pariétale echoguidée
B. EVOLUTION
1. Bien traitée
 Pronostic réservé en fonction du type de tumeur
 CNPC opérés  guérison possible si traité
précocement
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 CPC sous chimio/radiothérapie  effets  Syndrome de PANCOAST TOBIAS
secondaires mal tolérés / échecs thérapeutiques  Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
/ récidives  Névralgies Cervico-brachiales C8-D1
2. Mal ou non traitée  Opacité de l’apex du poumon avec érosions
 Décès du des arcs costaux postérieurs de la 1ère et / ou
 Complications locales de la 2e cote.
 Atélectasie / abcédation  Cancer de la base (amiante souvent)
 Détresse respiratoire  Cancers à foyers multiples

 Complications régionales (extension aux 3. Forme selon le terrain

structures de voisinage)  Chez le sujet non fumeur
 Cancer pneumonique
 Complications générales (métastases) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III.
C. BILAN D’OPERABILITE  Tuberculose
1. Du malade  Bronchite chronique
 Age ‹ 70 ans  Pneumopathies aigues
 Absence de tares majeures
 Retentissement mineur ou satisfaisant IV. TRAITEMENT
 Besoin d’assistance ou autonomie A. BUTS
 Performans status de l’OMS  Extirper ou réduire la tumeur
 Index de KARNOFSKY  Prévenir et traiter les complications
 Bonne fonction respiratoire  Assurer le confort du malade
 VEMS › 1L  Prolonger la survie
 PaO2 › 60mHg
 PaCO2 ‹ 45mmHg B. MOYENS CURATIFS
1. Médicaux
2. De la tumeur  Chimiothérapie
 Type histologique  Cyclophosphamide 2000mg/m2
 Bilan d’extension  Etoposide 1g/m2
 Classification TMN  Vindésine 3mg / m2 / 7jours
 Cysplatinum 100-200 mg / m2 / 28jours
 Radiothérapie = Cobaltothérapie 60 grays
D. FORMES CLINIQUES pendant 6 semaines
1. Formes anatomo-cliniques  Autres
 CNPC  Hémostatiques (si hémoptysie)
 Carcinome épidermoïde  Anticalciques
 Cancer à grandes cellules  Antalgiques
 Adénocarcinome  Antibiothérapie (contre surinfection)
 CPC  Corticothérapie (avec précautions)
 En grain d’avoine  Anticoagulants (contre thrombo-embolie)
 En composite  Nursing (complications de décubitus)

2. Formes topographiques 2. Chirurgicaux

 Cancer de l’apex
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 Palliative
 Lobectomie
 Pontage cave si syndrome cave supérieur
 Curative
 Pneumectomie
 Curage des chaines ganglionnaires

C. INDICATIONS
1. Cancer non à petites cellules
 Si opérable et localisé
 Chirurgie curative

 Si opérable et non localisé

 Chimio + radiothérapie

 Si métastases
 Chimiothérapie

2. Cancer à petites cellules

 Si opérable et localisé
 Chimio + radiothérapie
 Si opérable et non localisé ou si métastases
 Chimiothérapie

D. SURVEILLANCE
1. Clinique
 Signes respiratoires
 Etat Général

E. MOYENS PREVENTIFS
 Lutte contre les facteurs de la carcinogenèse
 Programme de lutte contre le tabac
 Lutte contre la pollution
 Dépistage précoce des tumeurs débutantes

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 SYNDROMES MEDIASTINAUX  Plan aortico-azygo-lymphatique: aorte,
azygos, canal thoracique
INTRODUCTION II- SIGNES
Manifestation cliniques et/ou radiologiques du a A- TDD : Symptomatologie générale
des lésions se développant au dépend des espaces 1- Signes cliniques
celluleux et du médiastin entrainant une a- Signes fonctionnels
compression et une souffrance de celle-ci. • Douleurs thoraciques :
Intérêt : - Vagues (sensations de gêne profonde, de
 Epidémiologique : fréquence faible plénitudes thoraciques)
 Diagnostic : asymptomatique dans 50% des - Névralgies intercostales
cas, étiologies +++ - Névralgies cervico-brachiales
 Thérapeutique: chirurgie permet la guérison - Rétro sternales pseudo angineuses
totale dans la majorité des cas • Manifestations respiratoires :
- Dyspnée d’effort ou permanente
I- RAPPELS ANATOMIQUES - Toux sèche, quinteuse, pénible et rebelle
A- CONTENANT - Hémoptysie
 Haut : défilé cervico-thoracique • Manifestations neurologiques :
 Bas : diaphragme - Dysphonie avec voix rauque et bitonale
 Devant : plastron costal - Hoquet
 Arrière : rachis et cotes • Syndrome œsophagien :
 Latéralement : plèvre - Dysphagie
- Hyper sialorrhée
B- COMPARTIMENTS
1- Plan sagittal b- Signes généraux
Repère : axe trachéo-bronchique • Fièvre au long cours
 Antérieure • Anorexie
 Moyenne • Asthénie (Myasthénie)
 Postérieure • Amaigrissement
2- Plan frontal
 Supérieur c- Signes physiques :
 Moyenne ♦ Syndrome de la veine cave supérieure :
 Postérieure - Œdème facio-tronculaire en « pèlerine »
- Cyanose des téguments de la moitié
C- CONTENU supérieure du tronc
1- Antérieur - CVC thoraciques ou thoraco-abdominales
 Sup. moyenne : thymus, parathyroïde, gros avec turgescence des veines jugulaires du
troncs vasc. cou
 Inférieure : péricarde, cœur, nerfs ♦ Syndrome de la veine cave inférieure :
phréniques - CVC abdominales
2- Moyenne - Abdomen distendu, déjeté sur les flans en
Trachée, bronches, ganglions décubitus dorsal avec sonorité péri
3- Postérieur ombilicale et une matité déclive des flans =>
 Plan œsophagien : œsophage, canal Ascite
thoracique, récurrents, nerf X, aorte - Hépatomégalie douloureuse
- OMI
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♦ Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER a- Syndrome du médiastin antérosupérieur
=> Paralysie du nerf sympathique cervical : • Troubles respiratoires dyspnéiques aggravés par
- Myosis le décubitus et des douleurs pseudo angineuses
- Ptosis • Syndrome de compression de la veine cave
- Enophtalmie supérieure
♦ Syndrome de compression médullaire : b- Syndrome du médiastin antéro-inférieure
- Paraplégie • Syndrome de compression de la veine cave
- Para parésie inférieure
♦ Gynécomastie c- Syndrome du médiastin moyen
• Syndrome broncho-récurrentiel avec :
2- Examens complémentaires - Toux
a- Radioscopie - Dyspnée
Paralysie du nerf phrénique - Dysphonie
• Surélévation et mouvement paradoxal de la - Wheezing
coupole diaphragmatique. d- Syndrome du médiastin postérieur
b- Radiographie thoracique (Face/Profil) : • Dysphagie
• Opacités médio thoraciques : • Douleurs intercostales, névralgies cervico-
- arrondies à contours bosselés ou brachiales
polycycliques • Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
- trapézoïdes ou fusiformes • Syndrome de compression médullaire dorsal :
- élargissement de l’ombre médio thoracique - Syndrome lésionnel
c- TDM thoracique - Syndrome sous lésionnel
• Siège Médiastinal - Syndrome rachidien
• Topographie dans le médiastin
d- IRM thoracique III- DIAGNOSTIC
Autres examens sont à visée étiologique A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Arguments cliniques
3- Evolution • Syndrome broncho-récurentiel
• Fonction de l’étiologie • Syndrome de la VCS
• Fonction de la topographie • Syndrome de la VCI
• Syndrome douloureux
B- FORMES CLINIQUES • Syndrome œsophagien
1- Formes symptomatiques • Syndrome neurologique
a- Formes latentes
• Découverte fortuite au cours d’un bilan 2- Arguments paracliniques
radiologique • Radiographie thoracique
• TDM thoracique
b- Formes frustres
c- Formes bruyantes B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Abcès froids pottiques
2- Formes évolutives • Notion de contage tuberculeux
a- Formes subaiguës • Absence de vaccin BCG
b- Formes chroniques • Signes d’imprégnation tuberculeuse
• Radiographie : Opacités paramédiastinales
3- Formes topographiques • Médiastinoscopie : Biopsie + prélèvement du pus :
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 - BAAR => BK - Toux quinteuse
- Follicule tuberculeux - Dysphonie
Paraclinique :
2- Pleurésie enkystée - Radiographie : Opacité para trachéale dense
• Opacité dense homogène homogène arrondie avec parfois des
• Limite supérieure décrivant une ligne convexe calcifications
vers le bas (Inversion de la ligne de DAMOISEAU- - Scintigraphie thyroïdienne
ELIS) - Dosage : T3 et T4 élevés
3- Hernie de la fente de LARREY • Lymphome médiastinal = Maladie de
• Image arrondie de l’angle cardio-phrénique HODGKIN :
4- Cancer de l’œsophage Clinique :
• Age 50 ans - Toux
• Alcoolo-tabagique - Douleurs thoraciques
• AEG - Fièvre
• Dysphagie - Syndrome de la VCS
• Fibroscopie œsophagienne : Tumeur ulcéro- - Epanchement pleural
bourgeonnante ou infiltrante Paraclinique :
• Biopsie et Histologie : Type histologique - Radiographie : Opacités polycycliques
bilatérales et asymétriques
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE - Médiastinoscopie : Biopsie et histologie
1- Enquêtes mise en évidence de cellules de REID
a- Interrogatoire STERNBERG
• Age
• Profession • Thymome :
• Mode de début Clinique :
• Signes généraux et manifestations extra - Contexte de myasthénie
thoraciques associés Paraclinique :
• Antécédents - Radiographie : Opacités arrondies à limites
b- Examen physique nettes ; Opacités en virgule doublant
• Pleuropulmonaire l’ombre cardio-vasculaire
• Cardiovasculaire - TDM : Caractère encapsulé ou non
• Autres appareils complet encapsulé
c- Bilan
• Radiographie thoracique / TDM thoracique • Dysembryomes hétéroplastiques :
• Médiastinoscopie / Biopsie + Histologie Séminomes :
• Angiographie Clinique :
- Dysphonie
2- Etiologies - Syndrome cave supérieure
a. Causes tumorales Paraclinique :
 Tumeurs du médiastin - Radiographie : Masse médiastinale
antérieure latéralisée à droite ou à gauche,
♦ Tumeurs du médiastin antérieur : arrondie, bien limitée.
• Goitre cervico-médiastinal plongeant : - ßHCG et αFP peu élevés < 10 UI/l
Clinique :
- Dyspnée avec tirage, stridor Tumeurs non séminomateuses :
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 - Choriocarcinome - Syndrome douloureux radiculaire du
- Carcinome embryonnaire membre supérieur
- Tératome Paraclinique :
- Tumeur du sac vitellin - Radiographie : Opacité dense juxta
Clinique : vertébrale
- Hémoptysie
- Gynécomastie • Tumeurs neurogéniques chez l’enfant :
- Atrophie testiculaire ♦ Neuroblastome
- Infantilisme (Syndrome de KLINEFELTER) Clinique :
Paraclinique : - Toux
- ßHCG et αFP peu très élevés > 500 UI/l - Dyspnée
- Fièvre
• Kyste pleuro-péricardique : - Amaigrissement
Clinique : - Paraplégie
- Douleurs thoraciques Paraclinique :
- Toux - Radiographie : Opacité plus ou moins
- Expectorations purulentes volumineuse le long de la colonne dans la
- Hémoptysie gouttière costo-vertébrale, à contours flous
Paraclinique : et calcifiés
- Radiographie : Opacité siégeant dans l’angle - TDM : Elargissement du trou de conjugaison
cardio-phrénique antérieur au contact de et érosion costale ou vertébrale
l’ombre cardiaque
- TDM : Confirme le caractère kystique ♦ Phéochromocytome :
- Echographie : Masse anéchogène Clinique :
- HTA paroxystique avec flush
- Céphalées
♦ Tumeurs du médiastin moyen : - Diarrhée
• Kyste bronchogéniques : Paraclinique :
Clinique : - VMA élevé ++++
- Douleurs thoraciques
- Toux ♦ Chémodectomes
- Expectorations purulentes - Développées aux dépens de plexus aortique
- Hémoptysie
Paraclinique : • Kyste entériques :
- Radiographie : Opacité homogène, Clinique :
oblongue, bien limitée - Dysphagie
- TDM : Confirme le caractère kystique - Dyspnée
Paraclinique :
• Tumeurs neurogéniques chez l’adulte : Transit œsophagien baryté : Œsophage refoulé ou
♦ Schwannome comprimé
♦ Neurofibrome (Maladie de VON
RECKLINGHAUSEN) • Kystes gastro-entériques, Kystes méningés,
Clinique : Kystes
- Névralgie intercostale Hémolymphatiques
- Syndrome de Claude Bernard HORNER

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  Adénopathies néoplasiques
• Lymphomes malins non Hodgkiniens
• Maladie de HODGKIN
• Métastases ganglionnaires

 Cancers broncho-pulmonaires
• Primitifs
• Secondaires

b. Causes non tumorales

♦ Sarcoïdose :
• Clinique :
Rechercher d’autres localisations :
- Cutanées
- Ganglionnaires périphériques
- Osseuses
- Oculaires
- Parotidienne
• Paraclinique :
- Radiographie : Opacités hilaires,
volumineuses, symétriques. Bilatérales et
symétriques
- Médiastinoscopie : Biopsie : mise en
évidence de follicule épithélio-giganti-
cellulaire sans nécrose caséeuse

♦ Primo-infection tuberculeuse :
• Clinique :
- Notion de contage tuberculeuse
- Absence de vaccin BCG
- Signes d’imprégnation tuberculeuse
• Paraclinique :
- Radiographie : Complexe ganglio-
pulmonaire
- IDRt : Virage récent

IV- TRAITEMENT
• Fonction de l’étiologie :
- Chirurgie
- Radiothérapie
- Chimiothérapie
- Corticothérapie
- Antituberculeux

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NEUROLOGIE MEDICALE

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 POLYNEUROPATHIES - Hypoesthésie touchant la sensibilité
superficielle et profonde
INTRODUCTION  Troubles trophiques précoces :
Atteintes des nerfs périphériques caractérisées par • Musculaires : Amyotrophie
des troubles sensitivomoteurs et trophiques • Articulaire : Déformation articulaire, rétraction
d’emblée bilatéraux, symétriques, synchrones à tendineuse => Attitude vicieuse
prédominance distale. • Peau : Sèche, Epaissie ou Aminci, Refroidie,
Elles sont d’évolution progressive. Cyanique, Pigmentée
Intérêts • Phanères : Poils rares, Ongles striés, cassants
• Diagnostique : Etiologie : c- Absence de certains troubles :
- Toxique • Absence de signes pyramidaux (BABINSKI)
- Infectieuse • Absence de troubles sphinctériens
- Dysmétabolique • LCR normal

I– PHYSIOPATHOLOGIE 2- Signes paracliniques

Atteinte dégénérative ou inflammatoire de • Intérêt dans les formes frustre
plusieurs nerfs périphériques avec troubles étendus • confirme le diagnostic clinique
à la motricité et à la sensibilité. a- EMG :
• Raréfaction des unités motrices
II- DIAGNOSTIC POSITIF b- Biopsie musculaire
A- FORME CARACTERISTIQUE • Confirme l’origine neurogène
1- Signes cliniques
- Modalités évolutives B- FORMES CLINIQUES
- Troubles sensitivomoteurs et trophiques a-Formes symptomatiques
- Absence de certains troubles • Forme à prédominance motrice
a- Modalités évolutives • Forme à prédominance sensitive
• Début insidieux • Forme avec troubles trophiques au 1er plan
• Troubles sont d’emblée bilatéraux et symétriques 2- Formes topographiques
• Evolution progressive • Radiculaire
b- Troubles sensitivomoteurs et trophiques • Troncs nerveux
 Troubles moteurs : 3- Formes évolutives
• Paralysie flasque périphérique • Extensives
• Hypotonie • Lentes
• ROT abolis ou diminués
• Réflexes idiomusculaires présents III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Réflexes cutanéo-plantaire présents A- FORMES SYMPTOMATIQUES
 Troubles sensitifs : 1- Formes à prédominance motrice
• Subjectifs :  Poliomyélite antérieure aiguë :
- Paresthésie à type de fourmillement, • Evolution rapide
d’engourdissement • Réaction méningée clinique
- Douleurs spontanées de type névralgique ou • Absence de troubles trophiques
provoquées par la pression profonde des  Syringomyélie :
masses musculaires, troncs nerveux ou par • Troubles trophiques particuliers
des stimulations superficielles minimes. • Dissociation thermo-algésique
• Objectifs :  Sclérose latérale amyotrophique :
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• Signes pyramidaux - Polynévrites dysmétaboliques
• Fibrillation
1- POLYNEVRITES TOXIQUES
2- Formes à prédominance sensitive - Alcooliques
♦ Syndrome Neuro-anémique - Médicamenteuses
♦ Tabès - Toxiques professionnels

3- Formes avec troubles trophiques au 1er plan a- Polynévrite Alcoolique

 Acropathie ulcéro-mutilante  Contexte étiologique :
• Maux perforants • Signes d’intoxication alcoolique chronique :
• Atteintes Ostéoarticulaire - Subictère conjonctival
• Dissociation thermo-algésique - Varicosité des pommettes
• Aréflexie achilléenne - Pituite matinale
 Myosites primitives - Amaigrissement
• ROT présents - Tremblements des extrémités
• Réflexe idiomusculaires absents
• EMG et BM confirme le diagnostic  Lésions associées :
• Troubles neuropsychiques :
B- FORMES TOPOGRAPHIQUES - Névrite optique rétrobulbaire
1- Radiculaires - Encéphalopathie de WERNICK
Syndrome de la queue de cheval : • Troubles viscéraux :
• Anesthésie en selle - Digestifs : Gastrite, gros foie de stéatose
• Troubles sphinctériens - Atteintes endocriniennes
2- Tronc nerveux - Atteintes myocardiques
♦ Multinévrites :
• Evolution rapide  Caractères de la polynévrite :
• Asymétrique • Atteinte prédominante ou localisée dans le
• Asynchrone territoire de la SPE
• Troubles sensitifs à type d’hyperalgésie ou
C- FORMES EVOLUTIVES anesthésie douloureuse
1- Extensives : • troubles trophiques sont importants et précoces
 Syndrome de GUILLAN – BARRE :
• Syndrome ascendant progressant aux membres b- Polynévrites médicamenteuses
inférieurs et supérieurs avec atteinte des nerfs - Isoniazide
crâniens - Hydralazine
• Ponction lombaire : LCR clair avec Dissociation - Sulfamides
albuminocytologique à l’analyse - Barbituriques

2- Lentes  Isoniazide (INH) :

♦ Atrophie de CHARCOT – MARIE • Contexte étiologique :
♦ Névrite hypertrophique de DEJERNIE - SOTTAS - Traitement par l’INH avec une posologie >
10 mg/kg/j
IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • Signes associés :
- Polynévrites toxiques - Test de surcharge en Tryptophane
- Polynévrites infectieuses • Caractères de la polynévrite :
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 - Troubles sensitifs importants, distales, - Troubles de l’accommodation
bilatérales aux membres inférieurs et  Signes associées :
supérieurs • Fausses membranes
• Adénopathies satellites
c- Polynévrites toxiques professionnels
- Saturnisme  Caractères de la polynévrite :
- Arsenic • Paralysie flasque périphérique à prédominance
distale touchant la loge antéro-externe de la jambe
 Saturnisme : • Atteinte prédominante ou localisée dans le
• Contexte étiologique : territoire de la SPE
- Risque professionnel • Troubles de la sensibilité
• Signes associés : • Absence de troubles trophiques
- Colique de plomb
- Liseré gingival de BURTON 2. Polynévrite VIH
• Caractères de la polynévrite : • Sensitivomotrice douloureuse au stade terminal
- Paralysie anti brachiale pseudo radiale de l’infection
bilatérale
3. Autres
 Arsenicale : • Tuberculose
• Contexte étiologique : • Syphilis secondaire
- Médicaments • RAA
• Signes associés : • Paludisme
La polynévrite est précédée de :
- Troubles digestifs : Vomissements, Diarrhée, C- POLYNEVRITES METABOLIQUES
Douleur abdominale - Diabète
- Signes cutanés : Erythème divers avec prurit, - Vitamine B1
desquamation, mélanodermie
• Caractères de la polynévrite : 1- Polynévrite diabétique
- Déficit moteur Diagnostic repose sur :
- Douleur importante  Biologie :
- Amyotrophie des extenseurs des membres • Glycémie
inférieurs, interosseux et des muscles • Test d’hyperglycémie provoquée
thenariens • Glycosurie
 Caractère de la polynévrite :
B- POLYNEVRITES INFECTIEUSES • Troubles moteurs :
- Diphtérie - Atteintes bilatérales de la loge antéro-
- VIH externe de la jambe
- Autres • Troubles sensitifs :
- Paresthésies palmo-plantaires hypoesthésie
1. Polynévrite diphtérique en gants, en chaussette ou en calotte
 Contexte étiologique : ecclésiastique
Notion d’épidémie ou de contage : • Troubles trophiques :
• Précédée : Maux perforants plantaires Ostéoathropathie
- Angine
- Paralysie vélo palatine 2- Polynévrites par carence en vitamine B1
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• Œdème
• Atteinte cardiaque
• Caractère semblable à la polynévrite alcoolique

3- Autres
• Porphyrie aiguë intermittente
• Paranéoplasique
• Amylose primitive
• Péri artérite Noueuse

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 HEMIPLEGIE
♦ Neurologie :
INTRODUCTION  Motricité
Atteinte totale ou partielle de la mobilité de la • Déficit moteur :
moitié du corps touchant ou non la face. - Intensité : Cotation de la force musculaire
Intérêt : M0 : Absence de mouvements
 Epidémiologique : motif fréquent M1 : Contraction musculaire sans mouvements
d’hospitalisation en neurologie M2 : Contraction musculaire avec mouvements
 Pronostic : urgence dans le plan du lit
M3 : Mouvements contre pesanteur
I- SIGNES M4 : Mouvements contre résistance
A- TDD : hémiplégie massive flasque M5 : Force motrice normale
1- Clinique : - Proportionnel : même intensité au MS et MI
a- Interrogatoire - Non proportionne : intensité différente au
• Patient conscient MS et MI
• Entourage chez le patient comateux - Dissocié ou complet :
 Mode d’installation : • Complet : Touche les 3 types de motricité
- Brutal +++ (volontaire,Involontaire et automatique)
- Progressive • Dissocié : Touche 1 ou 2 types de motricité
 Circonstance de survenue :  Tonus
- Contexte infectieux - Hypotonie musculaire
- Traumatisme  Réflexes
- Isolée • ROT :
 Signes fonctionnels associés : - Abolis
- Céphalées - Diminués
- Vomissements • Réflexe cutanés :
- Crises convulsives - Plantaire = Signe de BABINSKI unilatéral
- Vertiges, bourdonnements d’oreille - Abdominaux = Normaux
- Troubles visuels  Sensibilités
- Troubles psychiques  Nerfs crâniens
 Antécédents :
- HTA ♦ Autres :
- Diabète • Etat de la vigilance
- Neuropsychiatriques • Signes méningés
- Notion de crises antérieures • Foyer infectieux
- Notion de prise médicamenteuse • Etat cardiovasculaire
- Tabac, Alcool • Etat pleuropulmonaire
- Obésité
2- Examen complémentaire
b- Examen physique Pas pour affirmer le déficit moteur mais pour
♦ Général : préciser le siège des lésions et sont à visée
• Température étiologique
• TA a. Bilan biologique :
• Fréquence cardiaque • NFS
• Fréquence respiratoire • Urée – Créatininémie
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• Glycémie • A prédominance brachio faciale (partie basse et
• Ionogramme sanguin moyenne de la frontale ascendante) ou crurale
• TP – TCA (partie haute de la frontale ascendante)
b. Imagerie • Associée :
• Scanner Cérébral - Crises d’épilepsie partielle
• IRM cérébral - Aphasie
• Radiographie du thorax - Hémianopsie latérale homonyme à
c. Electricité l’hémiplégie
• ECG - Troubles sensitifs

3- Evolution ♦ Lésion de la capsule interne :

a- Sous traitement • Hémiplégie proportionnelle
• Evolution favorable avec régression du déficit • Sans troubles sensitifs
b- Non traité
• Alitement prolongé avec apparition des ♦ Lésion capsulothalamique :
complications de décubitus : • Hémiplégie proportionnelle
- Thromboemboliques • Troubles sensitifs
- Infections urinaires
- Infections respiratoires b- Tronc cérébral
- Escarres aux points d’appui (fessière,  Hémiplégies alternes
talonnière, etc)
 Lésion pédonculaire :
2- FORMES CLINIQUES • Syndrome de WEBER :
1. Formes symptomatiques - Paralysie du III controlatérale à l’hémiplégie
a- Spastiques - Paralysie faciale centrale homolatérale à
• Installation progressive l’hémiplégie
• Déficit moteur : FM : M0 – M1 • Syndrome FOVILLE pédonculaire :
• Hypertonie musculaire - Déviation conjuguée des yeux controlatérale
• ROT vifs à l’hémiplégie
• Babinski unilatéral - PFC homolatérale à l’hémiplégie
b- Chez le comateux
• Asymétrie faciale (PIERRE MARIE FOIX)  Lésion protubérantielle :
• Malade « fume la pipe » • Syndrome FOVILLE protubérantiel supérieur :
• Asymétrie des mouvements spontanés aux - Déviation conjuguée des yeux homolatérale
mouvements nociceptifs à l’hémiplégie
• Déviation conjuguée de la tête et des yeux d’un - PFC homolatérale à l’hémiplégie
côté • Syndrome MILLARD GUBLER :
• Chute plus lourde du membre paralysé - Paralysie faciale périphérique controlatérale
à l’hémiplégie
2- Formes topographiques • Syndrome FOVILLE protubérantiel inférieur :
a- Hémisphère cérébral - Déviation conjuguée des yeux homolatérale
♦ Lésion corticale : à l’hémiplégie
• Hémiplégie non proportionnelle controlatérale à - PFP controlatérale à l’hémiplégie
la lésion
 Lésion bulbaire :
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• Hémiplégie respectant la face et controlatérale à - Raideur méningée plus ou moins
la lésion - TDM cérébral : Hyperdensité
• Paralysie IX, X et XII • AVC ischémique :
- Hémiplégies d’emblée maximum
c- Moelle épinière (Lésion médullaire cervicale) - Céphalées rares et peu intenses
• Hémiplégie respectant la face et homolatérale à la - Pas de vomissements
lésion - Troubles de la vigilance sont rares et peu
• Troubles sensitifs => Syndrome de BROWN intenses
SEQUARD - Pas de raideur méningée
- TDM cérébral : Hypodensité
II- DIAGNOSTIC
A- POSITIF  Transitoire :
Essentiellement clinique basé sur la cotation de la • AVC ischémique transitoire
force motrice • Crise partielle motrice (Epilepsie)
• M0 et M1 => Paralysie • Hypoglycémie
• M3 et M4 => Parésie
b- Hémiplégies d’installation progressive
B- DIFFERENTIEL (Hémiplégies spastiques)
- Hémi Sd cérébelleux • Force motrice : M0 – M1
- Hémi chorée molle • ROT vifs
- Hémi Sd parkinsonien • Hypertonie musculaire
- Négligence motrice • BABINSKI unilatéral
- Paralysie périphérique
 Dans un contexte infectieux :
C- ETIOLOGIQUE • Abcès du cerveau (Bactérienne ou Parasitaire)
1- Enquête - Syndrome infectieux
• Interrogatoire - Syndrome d’HTIC
• Examen physique • Méningo-encéphalite (Bactérienne, Parasitaire
• Examen complémentaire ou Virale)
- Syndrome infectieux
2- Etiologies - Syndrome d’HTIC
a- Hémiplégies d’installation brutale - Syndrome méningé
(Hémiplégies flasques)
• Force motrice : M0 – M1  Dans un contexte non fébrile :
• ROT abolis ou diminués • Tumeur cérébral (Lymphome cérébral)
• Hypotonie musculaire • HSD chronique
• BABINSKI unilatéral
c- Hémiplégies secondaires à un traumatisme
 Prolongée : crânien
• AVC hémorragique : • HED
- Hémiplégies d’installation rapidement • HSD aigu
progressive en quelques heures • HIC
- Céphalées
- Vomissements III- TRAITEMENT
- Troubles de la vigilance C’est une urgence
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A- BUTS
• Traiter la cause
• Prévenir ou traiter les complications
• Prévoir la réinsertion sociale des patients

B- MOYENS ET INDICATION
1- Spécifiques
• Traitement étiologique
• Kinésithérapie
2- Non spécifiques
• Mesures de réanimation
• Rééquilibration hydro électrolytique
• Nursing
• Complications de décubitus :
- Thromboembolique :
• Antiagrégant plaquettaire
• Héparinothérapie
- Escarres :
• Pansements locaux (Produits antiseptiques)
- Infections urinaires et respiratoires :
• Antibiothérapie

C- SURVEILLANCE
• Traitement

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 PARAPLEGIES • Troubles sphinctériens (Dysurie, Incontinence
urinaire)
INTRODUCTION  Signes généraux :
Paralysie des deux membres secondaire à une • Fonction de l’étiologie
lésion bilatérale du faisceau pyramidal (médullaire).  Signes physiques :
Elles peuvent subvenir de façon brutale ou • Motricité et tonus :
progressive. - Para parésie
I. Intérêts - Hypertonie pyramidale
• Diagnostique : essentiellement clinique basé sur • Réflexes :
la cotation de la force motrice - ROTS vifs, amples, diffus et poly cinétiques
• Diagnostic : topographique et étiologique - BABINSKI bilatéral
- Réflexes cutanéo-abdominaux,
crémastériens sous jacents à la compression
I- SIGNES sont abolis
A- TDD : compression médullaire • Sensibilité :
dorsale lentes (paraplégies - Hypo ou hyperesthésie superficielle et
spastiques) profonde dans le territoire radiculaire de la
douleur
1- Signes cliniques
• Examen du rachis :
a- Au début
- Raideur rachidienne (DMS > 5 cm et Indice
 Signes fonctionnels :
de SHOBER < 2 cm)
• Douleurs radiculaires :
- Douleur à la palpation des épines
- Uni ou pluri radiculaires
- Contracture para vertébrale
- Fixes
• Autres appareils (Poumon, PEST, rein)
- Bilatérales
- Exacerbées par l’effort, la toux,
c- Interrogatoire :
l’éternuement et la défécation
- Age
• Claudications intermittentes non douloureuses
- Profession
 Signes généraux :
- Mode d’installation
• Fonction de l’étiologie
- Circonstances de survenue
 Signes physiques :
- Antécédents (Dorsalgie, Tuberculose,
• Motricité et tonus :
Chirurgie)
- Para parésie
- Hypertonie pyramidale
2- Examen complémentaire
• Réflexes :
Pas pour affirmer la paraplégie mais pour préciser le
- ROTS vifs
siège de la lésion et rechercher l’étiologie
- BABINSKI bilatéral
a. Bilan biologique :
• Sensibilité :
• NFS
- Hypo ou hyperesthésie dans le territoire
• CRP
radiculaire de la douleur
• Urée – Créatininémie
• Glycémie
b- Au stade paraplégique
• Ionogramme sanguin
 Signes fonctionnels :
• TP – TCA
• Douleurs radiculaires
• Ponction lombaire (Aspect LCR, Chimie et
• Douleurs rachidiennes
Cytologie)
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 • Névralgies crurales
b. Imagerie • Paralysie et amyotrophie du quadriceps
♦ Radiographie du rachis : • Réflexe rotulien est aboli
- P/F = Corps vertébraux et les épines • Réflexe achilléens vifs
- Oblique postérieur = Articulation et Isthme • BABINSKI bilatéral
- Oblique face = Lame c- Compressions lombosacrées
♦ Myélographie à la lipiodol : = Syndrome de la queue de cheval
- Image d’arrêt en dôme ou en cupule • Sciatalgies bilatérales
- Image d’arrêt en peigne • Anesthésie L5 et S1
- Image de parenthèse • Anesthésie en selle
• Paraplégie flasque
3- Evolution • Réflexe achilléens vifs
a- Sous traitement • Troubles sphinctériens (Dysurie, incontinence
• Evolution favorable si diagnostic précoce urinaire)
b- Non traité
• Paraplégie hyper spastique, flasco-spastique ou 3- Formes évolutives
flasque a- Compressions médullaires lentes
• Alitement prolongé avec apparition des
complications de décubitus : b- Compressions médullaires aiguës
- Thromboemboliques • Paraplégie flasque
- Infections urinaires • Anesthésie totale à limite supérieure nette
- Infections respiratoires • Troubles sphinctériens
- Escarres aux points d’appui (fessière, c- Formes intermédiaires
talonnière, etc.) • Aggravation progressive d’une forme lente

B- FORMES CLINIQUES II- DIAGNOSTIC

1- Formes topographiques A- POSITIF
a- Compressions cervicales 1- Clinique
 C1 – C3 : Essentiellement clinique basée sur la réunion de :
Paralysie des muscles : SCM, Trapèze, Rotateurs • Syndrome lésionnel :
postérieurs du cou => Torticolis douloureux - Douleurs radiculaires
 C4 – C6 DUCHENE ERB : - Hypo ou anesthésie dans le territoire de la
Paralysie des muscles de la racine du membre douleur
supérieur • Syndrome sous lésionnel :
 C7 – REMAK : - Paraplégie = Syndrome pyramidal
Syndrome radiculaire moyen du plexus - Troubles sensitifs et sphinctériens
brachial : • Syndrome rachidien :
• Troubles sensitifs de la face postérieure du bras et - Raideur rachidienne
de l’avant bras, de la main et du médius - Douleur à la palpation des apophyses
• Déficit moteur de l’extension du coude, du épineuses
poignet et des doigts
• Abolition ou diminution des réflexes tricipital et 2- Paraclinique
cubito pronateur Préciser la topographie et l’étiologie de la lésion
 C8 – D1 :
b- Compressions lombaires B- DIFFERENTIEL
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 1- Au début b- Causes infectieuses
♦ Névralgie cervico-brachiale commune  Mal de POTT :
♦ Névralgie intercostale • Antécédent de tuberculose
♦ Torticolis • Notion de contage
• Signes d’imprégnation tuberculeuse
2- Au stade paraplégique • Absence de vaccin BCG
a- Myélite • Rigidité segmentaire douloureuse rachidienne
• Paraplégie spastique avec saillie des épineuses
• Sans troubles sensitifs • Radiographie :
b- Sclérose en plaque - Opacité para vertébrale (Abcès)
• Evolution par poussées régressives - Pincement ou disparition discale
• Signes pyramidaux associés à des signes cérébello- - Tassement vertébral
vestibulaires et oculaires - Décalcification vertébrale avec des géodes
c- Syringomyélie • Bacilloscopie des crachats (BAAR)
• Paraplégie spastique • Biopsie Ostéoarticulaire + Histologie : Tubercule =
• Anesthésie thermo-algésique et troubles follicule de KOSTER
trophiques • VS accélérée, IDR (+)
 Autres :
C- TOPOGRAPHIQUE • Spondylodiscites typhiques
1- Clinique • Spondylodiscites staphylococciques
• Topographie lésionnelle : trajet de la douleur • Spondylodiscites mélitococciques
radiculaire et siège des signes rachidiens
• Douleurs radiculaires unilatérales avec c- Causes tumorales
prédominance du syndrome pyramidal et des  Métastases cancéreuses :
troubles sensitifs profonds du côté de la lésion • Sujet âgé
• Prédominance de l’anesthésie thermo-algésique • Antécédent chirurgical de cancer
du côté opposé à la lésion • Douleurs radiculaires et rachidiennes très intenses
rebelles aux antalgiques habituelles
2. Paraclinique • Examen : (Seins, Prostate, Corps thyroïde, Rein,
• Siège de la lésion vertébrale (Radiographie) Testicule) KALHER
• Niveau d’arrêt du produit de contraste • Radiographie :
- Atteinte pluri vertébrale
D- ETIOLOGIQUE - Erosion ou disparition d’un pédicule
1- Lésions rachidiennes - Lyse vertébrale, vertèbre moucheté
a- Causes mécaniques - Métastases pulmonaires (Opacités en
 Hernie discale : « lâcher de ballon »
• Adulte jeune  Autres : Tumeurs primitives :
• Profession exposée • Angiome aspect grillagé ou de nid d’abeille à la Rx
• Antécédents de lombalgie ou de lombosciatalgie • Tumeur à myéloblastes et le pseudo kyste
• Douleurs radiculaires de rythme mécanique, anévrysmal de l’os
impulsive à la toux • Rx : Géode en coquetier
• VS normal
• Absence de lésions vertébrales à la radiographie 2- Lésions intrarachidiennes
 Discarthrose : a- Causes tumorales
• Sujet âgé  Tumeurs médullaires :
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 - Gliomes • Mesures de réanimation
- Angiomes • Rééquilibration hydro électrolytique
- Tuberculomes, Lipomes ou métastases • Nursing
• Se traduisant cliniquement par • Complications de décubitus :
- Paresthésies - Thromboembolique :
- Anesthésies thermo-algésique • Antiagrégant plaquettaire
- Absence de douleurs radiculaires • Héparinothérapie
- Troubles moteurs et sphinctériens - Escarres :
• Radiographie : • Pansements locaux (Produits antiseptiques)
- Elargissement du canal rachidien - Infections urinaires et respiratoires :
• Myélographie : • Antibiothérapie
- Image d’arrêt en parenthèse • Kinésithérapies
 Tumeurs sous durales intra médullaires :
- Neurinomes 3- INDICATIONS
- Méningiomes • Moyens non spécifiques : systématiques
• Se traduisant cliniquement par • Autres : fonction de l’étiologie
- Douleurs radiculaires intenses
- Syndrome sous lésionnel de BROWN 4- SURVEILLANCE
SEQUARD Traitement
• Radiographie :
- Rachis normal
• Myélographie :
- Image d’arrêt en dôme ou en cupule
 Tumeurs extradurales :
- Sarcomes
- Fibrolipomes

b- Causes infectieuses
♦ Epidurites subaiguës ou chroniques :
- Staphylococcique
- Tuberculeuse
♦ Arachnoïdites

III- TRAITEMENT
C’est une urgence thérapeutique

A- BUTS
• Traiter la cause
• Prévenir ou traiter les complications
• Prévoir la réinsertion sociale des patients

B- MOYENS
1- Spécifiques
• Traitement étiologique
2- Non spécifiques
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 4- Facteurs favorisants
POLYOMYELITE ANTERIEURE AIGUE : • Mauvaises conditions d’hygiène individuelle et
MALADIE DE HEINE-MEDIN collective.
• Bas niveau socio-économique
INTRODUCTION • Vaccin anticoquelucheux
PAA est une maladie infectieuse endémo- • Injection IM de BISMUTH
épidémique, à déclaration obligatoire conférant une • Amygdalectomie
immunité due au poliovirus réalisant un syndrome
neurogène périphérique. B- PATHOGENIE
Elle est transmise par voie aérienne et par les • Entrée : voie digestive, naso-pharyngé
aliments, eaux souillés par le virus, touche • Voie : sanguine et filets nerveux
essentiellement les enfants d’âge compris 0 – 5 ans. • Elimination : selles, voie naso-pharyngée
Intérêts
• Epidémiologique : Maladie du péril fécal, II- SIGNES
endémo-épidémique qui pose un problème de A- TDD : Forme paralytique commune
santé publique dans les pays en voie de chez l’enfant
développement. 1- Signes cliniques
• Diagnostique : Problème de diagnostic avec a- Incubation
Neuropathies périphériques et Méningites Silencieuse, 10 jours
• Prophylactique : Prévention par la lutte contre le
péril fécal et la vaccination b- Invasion
• Pronostique : Séquelles fonctionnelles avec  Signes fonctionnels :
paralysie définitive des membres inférieures • Céphalées
• Vomissements
I- ETIOPATHOGENIE • Constipation ou Diarrhée
A- EPIDEMIOLOGIE • Lombalgie ou dorsolombalgie spontanée irradiant
1- Agent pathogène dans les fesses
Poliovirus  Signes généraux :
• Virus entérotropes • Fièvre à 39 - 40°C
• Neurotrope • Sans frissons
• ARN • Malaise générale
• 3 souches :  Signes physiques :
- Brunehilde L’examen physique :
- Lansing • Catarrhe des VAS avec rougeur du pharynx
- Léon • Rétention d’urine = globe vésical, voussure
2- Réservoir de germe hypogastrique, mâte à la percussion
• Homme • Raideur discret méningée

3- Mode de transmission c- Phase d’état : Paralysie

♦ Directe :  Signes fonctionnels :
- Voie aérienne • Dorsolombalgie intenses
♦ Indirecte : • Disparition des céphalées, vomissements
- Manu portée : eaux et aliments souillés par  Interrogatoire recherchera :
le virus. • Absence de vaccination
• Mauvaises conditions d’hygiènes
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 • Bas voltage
 Signes généraux :
• Normalisation de la température 3- Evolution
• Malaise général a- Sous traitement :
• Asthénie • Favorable => Séquelles (Paraplégie, Monoplégie)
 Signes physiques : b- Non traitée
• Paralysie des membres inférieurs : • Régression des paralysies
- Asymétrique • Aggravation des troubles trophiques
- Capricieuse • Complications de décubitus :
- Flasque ou spastique - Respiratoires
- Non systématisée - Urinaires
• ROT abolis et BABINSKI = 0 - Escarres
• Hypotonie musculaire
• Troubles sensitifs = 0 B- FORMES CLINIQUES
• Troubles vasomoteurs : 1- Formes symptomatiques
- Cyanose a- Formes inapparentes (Chez l’adulte)
- Sueurs b- Formes catarrhales douloureuses
- Refroidissement c- Formes respiratoires
• Amyotrophie • Paralysie de la déglutition
• Paralysie des muscles respiratoires
2- Signes paracliniques • Anarchie respiratoire
a- Examens de certitude : • troubles neurovégétatifs
♦ Examen direct : • => Mort avec :
Recherche de virus dans les selles - Insuffisance respiratoire anoxique
Prélèvement de gorge => isolément du virus - Encombrement bronchique
♦ PCR - Surinfection pulmonaire
- Collapsus cardiovasculaire
b- Examens d’orientation d- Formes méningées
 Ponction lombaire : • Syndrome méningé
• LCR clair • LCR clair lymphocytaire
• Cytologie : • Dissociation albuminocytologique
- 50 – 100/mm3 à prédominance
lymphocytaire 2- Formes selon l’âge
- Dissociation albuminocytologique a- Forme du nourrisson
• Biochimie : • Tableau identique, évolution =>
- Albuminorachie : 0.5 – 0.8 g/l - Raccourcissement du membre
• Bactériologie : - Déformation de la main et de la
- Absence de germes hanche
b- Forme de l’enfant
 Sérologie : • Cas sporadique
• Ig M anti polio (+) • Forme paralytique commune
• Anticorps neutralisants c- Forme de l’adulte
• Cas d’épidémie
 Electromyogramme (EMG) : • Forme respiratoire +++
• Surveillance évolutive
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 3- Formes selon le terrain
a- Femme enceinte
• Menace d’avortement IV- TRAITEMENT
• Menace d’accouchement prématuré
• Mort fœtal A- CURATIF
b- Sujet vacciné 1- Buts
• Bon pronostic • Guérir le malade
• Corriger les troubles hydro électrolytiques
III- DIAGNOSTIC • Prévenir ou traiter les complications
A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Reconnaître la maladie 2- Moyens et indications
a- Arguments épidémiologiques (Interrogatoire) Les moyens sont essentiellement symptomatiques
• Age : 0 – 5 ans a- A la phase aiguë
• Absence de vaccination • Repos absolu au lit
• Mauvaises condition d’hygiène • Antalgiques en cas de douleur :
• Notion d’épidémie - Paracétamol : 60 mg/kg/j à repartir en 4
b- Arguments clinques prises espacées de 6 Heures per os
• Syndrome méningé fébrile - Aspirine : 30 – 50 mg/kg/j per os
• Myalgie • Diazépam : 0.5 – 1 mg/kg/j en intra rectal en cas
• Paralysie, Amyotrophie, Hypotonie sans troubles d’anxiété
sensitifs • Régime équilibré pauvre en Calcium
• Sonde urinaire en cas de rétention d’urine
2- Confirmer la maladie par la paraclinique • Intubation trachéale ou ventilation assistée dans
• Mise en évidence du virus dans les selles et les la forme respiratoire
prélèvements de gorge • Surveillance des points d’appui, FR et état de
conscience
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL b- Séquelles
1- Devant la forme paralytique • Chirurgie : réparatrice
a- Syndrome de GUILLAN - BARREE • Appareillage
• Début progressif • Kinésithérapie
• Paralysie symétrique ascendante avec atteinte des
nerfs crâniens B- PREVENTION
• Dissociation albuminocytologique du LCR 1- Lutte contre le péril fécal
b- Compression médullaire aigue • Lutte contre l’insalubrité
c- Myélite • Hygiène et assainissement de l’environnement
• Construction des latrines
2- Devant la forme méningée • Amélioration de l’hydraulique villageoise et
• Eliminer les méningites à liquide clair (Autres urbaine
méningites lymphocytaires) • Education des populations :
- Hygiène corporelle
3- Devant la forme respiratoire - Hygiène alimentaire et environnementale
a- Insuffisance respiratoire aiguë
b- Asthme 2- Vaccination : inclus dans le PEV
2 types de vaccin :
• Vaccination à virus tuée = SALK LEPINE
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• Vaccin à virus vivant = SABIN
 SALK LEPINE :
• 3 injections en s/c espacées de 4 semaines
• A partir de la 6e semaine
• Dose : 0.5 ml
• Rappel à 1 an, à 5 ans puis tous les 10 ans
 SABIN +++
• 3 doses per os espacées de 4 semaines
• A partir de la 6e semaine (0 – 5 ans)
• Dose : 1 ml
• Rappel à 1 an, puis tous les 5 ans

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 • Coma plus ou moins profond ou obnubilation
MENINGITES A LIQUIDE CLAIRE • Déficit moteur :
- Hémiplégie
INTRODUCTION - Hémiparésie
Inflammation aiguë et suppurée des méninges et • Troubles du tonus :
des espaces arachnoïdiens dues soient aux - Hypotonie
bactéries, virus, parasites, levures. - Hypertonie
Intérêts • Troubles des réflexes :
• Diagnostique : Etiologie des syndromes méningé - Réflexe cutanéo-plantaire => extension
et infectieux majestueuse du gros orteil => syndrome
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique car le pyramidal
pronostic vital est en jeu, Etiologie conditionne le • Troubles de la sensibilité :
traitement - Hypoesthésie
• Autres :
I- DIAGNOSTIC - Hépato splénomégalie
A- POSITIF - Adénopathies superficielles
1- Signes cliniques - Signes cutanés
Début brutal ou progressif - Signes pulmonaires
a- Signes fonctionnels :
 Trépied méningitique de POIRIER 2- Signes paracliniques
• Céphalées : a- Examens de certitude :
- Intenses  Ponction lombaire :
- Diffuse en casques • LCR clair « eau de roche »
- Permanentes avec paroxysmes  Examen bactériologique du LCR :
- Exacerbées par les bruits, la lumières, les • Examen direct pour recherche de germe :
mouvements de la tête et l’effort • Culture sur milieux spécifiques
- Irradiant dans le rachis cervical • Recherche d’antigènes solubles
• Vomissements :  Examen cytologique du LCR :
- Faciles • Pléïocytose modérée < 100 éléments/mm3 ou >
- En jet 500 éléments/mm3 (Valeur Normale < 5éléments
• Constipation inconstante ou diarrhée /mm)
• 50 à 60% de Lymphocytes
 Troubles neurologiques :  Examen biochimique du LCR :
• Agitation • Protéinorrahie normale ou augmentée > 1g/l
• Prostration • Glycorachie normale ou abaissée < 0.5 g/l
• Chlorurorrachie peut être abaissée (VN = 125 –
b- Signes généraux 135 mmol/l)
• Fièvre 39 – 40°C  PCR (Polymérase Chain Reaction) au niveau
• Asthénie du LCR
• Amaigrissement
• Anorexie b- Examens d’orientation
• Sueurs nocturnes ♦ Hémogramme, VS, CRP et Pro calcitonine :
• Troubles du sommeil ♦ Goutte Epaisse – Frottis sanguin
♦ Examens sérologiques
c- Signes physiques ♦ Examens virologiques
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♦ TPHA/ VDRL - IDR à la tuberculine
♦ Biopsies ganglionnaires pour examen histologique - Radiographie pulmonaire : miliaire
♦ Radiographie thoracique - Fond d’œil : Tubercule de BOUCHUT
♦ Scanner cérébral
b- Listériose méningée
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Méningite lymphocytaire aiguë due à Listeria
1- Méningite purulente au début monocytogène
• Début brutal
• Syndrome infectieux  Interrogatoire :
• Analyse du LCR : Pléïocytose à prédominance PNN • Terrain :
- Sujets âgés, éthyliques
2- Poliomyélite antérieure aiguë - Femmes enceintes
• Début brutal - Déficit immunitaire (Corticothérapie,
• Syndrome infectieux Chimiothérapie)
• Paralysie
 Clinique :
• Tableau de méningo-encéphalites
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • Début progressif
1- Causes bactériennes • LCR clair
a- Méningite tuberculeuse
Secondaire à un foyer tuberculeux primitif  Paraclinique :
(pulmonaire) • Cytologie du LCR :
 Interrogatoire : - 30% Lymphocytes
• Notion de contage - 50% PNN
• Vaccin BCG • Chimie du LCR :
- Hyperprotéinorachie
 Clinique : - Hypoglycorrachie
• Tableau de méningite subaiguë • Bactériologie :
• Paralysie de paires crâniennes (VII) - Examen direct
• Tremblements - Culture
• LCR clair ou purulent
c- Méningite à leptospire
 Paraclinique : Méningite lymphocytaire subaiguë due à
• Cytologie du LCR : Leptospira ictéis
- 200 à 300 éléments/mm3 (> 1000
éléments/mm3)  Clinique :
• Chimie du LCR : • Ictère hémorragique
- Hyperprotéinorachie > 1 g/l • LCR clair
- Hypoglycorrachie
- Hypochlorurorrachie  Paraclinique :
• Bactériologie : • Cytologie du LCR :
- Examen direct : Mycobactérium tuberculosis - Panachée
- Culture sur milieu de LOWENSTEN JENSEN et - 50% Lymphocytes
BACTEC - 50% PNN
• Autres : • Chimie du LCR :
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 - Hyperprotéinorachie • Signes d’encéphalite
- Hypoglycorrachie • Parotidite
• Bactériologie :  Paraclinique :
- Examen direct : isolément sur microscope à • LCR :
fond noir - 1er PNN
- Culture - 2e Lymphocytes
• Autres :
- Sérodiagnostic de MARTIN et PETIT 3. Méningite à Herpès virus
Méningite lymphocytaire subaiguë due à HSV
c- Méningite syphilitique type 1
Méningite lymphocytaire chronique  Clinique :
 Syphilis secondaire : • Méningo-encéphalite focale et nécrotique avec
• Clinique : atteinte temporale (convulsions, troubles de la
- Peu inapparente conscience)
• Paraclinique :  Paraclinique :
- Protéinorrahie peu élevée • Cytologie du LCR :
- Lymphocytose modérée - Hématies
- VDRL/TPHA - Lymphocytes
- PNN
 Syphilis tertiaire : • Chimie du LCR :
• Clinique : - Protéinorrahie peu élevée
Tabès dorsolombaire : • Autres :
- Douleur dorsolombaire - Dosage interféron et titrage des anticorps
- Ataxie dans le LCR
- Abolition des ROT - EEG : Pointes périodiques
- Troubles sensitifs - TDM cérébrale : Hypodensité bilatérale
Signes d’ARGYLL ROBERTSON : temporale et effet de masse
- Aréflexie papillaire à la lumière avec
conservation du réflexe à l’accommodation 3- Causes parasitaires
et à la convergence, s’accompagne d’un a- Neuropaludisme
myosis permanent  Interrogatoire :
• Terrain :
• Paraclinique : - Enfant
- TPHA (LCR) positif - Femmes enceintes
 Clinique :
2- Causes virales • Convulsion fébrile
1. Méningite à entérovirus • Coma fébrile Glasgow ≤ 7
Méningite Lymphocytaire aiguë • LCR clair
• Virus coxsackie A, B  Paraclinique :
• Echovirus 4 et 6 => Evolution bénigne • Cytologie du LCR :
• Polyvirus 1, 2, 3 => Pronostic sévère - Lymphocytose modérée 10 – 50
éléments/mm3
2. Méningite ourlienne • Chimie du LCR :
Méningite lymphocytaire subaiguë - Normale
 Clinique : • Bactériologie :
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 - Absence de germe - Déficit immunitaire (VIH)
• GE – Frottis sanguin : positif  Clinique :
• Tableau de méningo-encéphalites
b- Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) • Troubles neuropsychiques
Méningite lymphocytaire subaiguë due à • AEG
Trypanosoma gambiense ou rhodésiense  Paraclinique :
• Cytologie du LCR :
 Clinique : - Lymphocytose modérée > 1000
• Hypersomnie diurne éléments/mm3
• Insomnie nocturne • Chimie du LCR :
• Syndrome extra pyramidale - Hyperprotéinorachie
• LCR clair - Hypoglycorrachie
 Paraclinique : - Hypochlorurachie
• Cytologie du LCR : • Bactériologie :
- Hyper lymphocytose - Examen direct à l’encre de Chine
• Chimie du LCR : - Culture sur milieu de SABOURAUD (+) 48 – 72
- Protéinorrahie < 1g/l avec Gamma Ig M > H
10% • Recherche Ag capsulaire dans le LCR et dans le
• Autres : sang
- NFS : hyper lymphocytose avec des cellules
de MOTT 5- Causes non infectieuses
• Leucémies
c- Toxoplasmose cérébrale • Tumeurs cérébrales
 Interrogatoire : • Maladie de HODGKIN
• Terrain : • Myélome de KAHLER
- Patient immunodéprimé • LED
 Clinique :
• Triade de BEGMAN : II- TRAITEMENT
- HTIC A- BUTS
- Syndrome déficitaire • Stériliser le foyer infectieux
- Syndrome infectieux • Prévenir ou traiter les complications
 Paraclinique :
• Cytologie du LCR : B- MOYENS
- Formule Leucocytaire • Spécifiques : Traitement étiologiques
• Chimie du LCR : • Non spécifiques : Traitement des troubles
- Protéinorrahie variable : augmentée ou associées
normale
• TDM cérébrale : image de cocarde C- INDICATIONS
1- Causes bactériennes
4- Causes mycosiques a- Méningite tuberculeuse
a- Méningite à Cryptocoque : Traitement antituberculeux
Méningite lymphocytaire subaiguë due au ♦ Durée : 12 mois
Cryptococcus néoformans ♦ Voie d’administration : orale
 Interrogatoire : ♦ Traitement attaque : 2 mois : 2RHZE
• Terrain : • Rifampicine :
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 - Posologie : 10 mg/kg/j • Malocide + Adiazine
- ES : Hépato toxicité
• Isoniazide : 4- Causes mycosiques
- Posologie : 5 mg/kg/j Cryptococcose neuroméningée
- ES : Hépato neurotoxicité • Amphotéricine B
• Pyrazinamide : • Fluconazole
- Posologie : 30 mg/kg/j
- ES : Toxicité peau, os, articulation, urémie
• Etambutol :
- Posologie : 20 mg/kg/j
- ES : Névrite optique RB
♦ Traitement d’entretien : 10RH
♦ Surveillance du traitement :
• Efficacité :
- Prise de poids
- Régression du syndrome méningée
- Signes associées
• Effets secondaires du traitement :
- Dosage uricémie
- Transaminase
- Fond d’œil

b- Listériose méningée
• Amoxicilline : 200 mg/kg/j en 3 ou 4 IVD
• Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM pendant 6 jours
• Durée : 2 à 3 semaines

c- Syphilis neuroméningée
• Péni G : 18 – 24 MUI/j en 6 perfusions
• Durée : 10 – 14 jours

2- Causes virales
♦ Méningite à herpès virus
• Acyclovir : 10 mg/kg tous les 8 heures soit 30
mg/kg/24H en 3 perfusions

3- Causes parasitaires
♦ Neuropaludisme :
• (Quinoforme 0.8g + SGI) x 2/jour espacé de 8
heures
♦ THA :
• Arsobal
• Lamidine
♦ Toxoplasmose cérébrale :
• (Bactrim 2 Amp + SGI 250 cc) x 3/j
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 MENINGITES PURULENTES
INTRODUCTION
Infection des méninges cérébrales et médullaires,
suite à la pénétration et la pullulation de bactéries
dans l’espace sous-arachnoïdien
LCR purulent avec hypercellulorarchie à
prédominance nucléaires neutrophiles
Intérêts :
 Epidémiologique : Problème de santé
publique, méningocoque sévit sous le mode
épidémique en zone sahélienne « ceinture
méningitique de LAPEYSONNE » : Sénégal,
Niger, Mali, Burkina Faso, Tchad
 Pronostique (vital)
 Thérapeutique : urgence médicale
I. GENERALITES
A. EPIDEMIOLOGIE
1. Agents Pathogènes
 03 germes principaux :
 Pneumocoque (Streptococus pneumoniae)
Cocci gram (+) / 1ère cause de MP à tout âge en CIV
 Méningocoque (Neisseria meningitidis)
Diplocoque gram (–)
 Haemophilus influenzae
Cocco-bacille gram – / Nrs et enfant < 05 ans +++
 Autres germes : Entérobactéries (E. Coli) /
Pseudomonas / BGN / entérocoque…
2. Réservoir : Strictement humain
3. Transmission
 Essentiellement interhumaine par voie
respiratoire
 Autres voies : Inoculation directe
(neurochirurgie) / manœuvres de
réanimation
4. Facteurs favorisants
Varient en fonction du germe
B. PATHOGENIE
1. Mécanismes d’atteinte du LCR
PATHOLOGIE MEDICALE
 Inoculation directe (accidentelle ou
chirurgicale)
 Infection par contigüité
 Voie sanguine ou lymphatique (bactériémie)
2. Physiopathologie
 Atteinte des méninges
 Inflammation et troubles de la
perméabilité des méninges
 Libération de cytokines délétères avec
activation de macrophages + de
polynucléaires
 Hyperpression du LCR = œdème
SIGNES
II.
A. TDD : MP COMMUNAUTAIRE NON
COMPLIQUEE DE L’ADULTE
1. Clinique
 SYNDROME INFECTIEUX : Fièvre / Pouls
accéléré / Frissons
 SYNDROME MENINGE
 Signes fonctionnels = trépied méningitidique
de POIRIER
 Céphalées / Vomissements / Constipation
 Signes physiques : RAIDEUR MENINGEE
 Patient couché, en « chien de fusil », dos
tourné à la lumière, photophobie
 Raideur douloureuse à la flexion de la
nuque
 Signe de KERNIG : patient en DD,
impossibilité de mettre membres inférieurs à
la verticale sans fléchir cuisse au niveau des
genoux / impossibilité pour le malade de
s’asseoir dans son lit sans fléchir genoux
 Signe de BRUDZINSKI = signe de la triple
flexion = flexion nuque en avant provoque
flexion involontaire des jambes sur les
cuisses et des cuisses sur le bassin
 AUTRES SIGNES
 Hyperesthésie cutanée
 Signes d’irritation pyramidale : BABINSKI
bilatéral / Exagération des ROT
DR YAO Evrard
 2. Examens biologiques
Syndrome méningé fébrile = réalisation d’une PL
après réalisation d’un FO pour éliminer une HTIC
 La PL et analyse
Faite avant tout antibiothérapie / Asepsie
rigoureuse, malade assis au bord du lit ou couché
sur le coté en chien de fusil.
 Macroscopie = liquide louche, purulent,
aspect « eau de riz ou bangui ».
Impose en urgence hospitalisation + antibiothérapie
probabiliste parentérale
 Cytologie du LCR = hypercellularité à
prédominance de polynucléaires
neutrophiles
 Biochimie : hyperprotéïnorachie /
Hypoglycorachie / Hypochlorurorachie
 Bactériologie : MEE le germe après culture
ou examen direct + antibiogramme
 Autres examens :
 Syndrome inflammatoire biologique
 Hémocultures positives
 Prélèvement bactério à la porte d‘entrée
 Bilan du terrain
3. Evolution
 Traitée bien et tôt : guérison
 Non traitée ou traitée tardivement :
complications
 Sepsis / choc septique
 Cloisonnement du LCR
 Purpura fulminans
 Abcès cérébrales / Thrombophlébites
 Méningo-encéphalites (coma,
convulsion,..)
B. FORMES CLINIQUES
1. Selon le terrain
 Chez le nouveau né :
 Contexte : infection uro-génitale
maternelle / rupture prématurée des
membranes / réanimation néonatale
PATHOLOGIE MEDICALE
Germes : streptocoques B /
entérobactéries / Listéria
monocytogène
 Troubles du tonus / abolition des reflexes
archaïques / troubles de la conscience /
convulsions / refus de boire / convulsions
/ tension de la fontanelle / fièvre ou
hypothermie /
 Chez le nourrisson et l’enfant
 Contexte : infection Orl ou pulmonaire
 Germes : H. Influenzae / Pneumocoque
 Tableau trompeurs et polymorphe avec
signes digestifs, ORL, neurologiques
 Chez le vieillard
 Porte d’entrée urinaire, digestive,
broncho-pulmonaire / Tableau torpide
 Germes : pneumocoque et BGN (E. Coli)
2. Selon le germe
 Méningocoque = méningite cérébrospinale
Tableau clinique franc / rhinopharyngite / purpura
fulminans de HENOCH /
 Pneumocoque : 1ère cause / Méningo-
encéphalite
 Haemophilus influenzae : Nourrisson et
enfant < 8 ans / convulsions fréquentes
 Méningite à BGN : Surtout iatrogènes / choc
endotoxinique
 Listeria monocytogène : Sujet
immunodéprimé / rhombencéphalite
 Germes anaérobies / Staphylocoque
3. Formes symptomatiques
 Forme à début foudroyant
 Forme convulsive / Forme comateuse
 Selon l’aspect du LCR :
 Hémorragique
 Xanthochromique (chez patient
ictérique)
 Clair : MP débutante / décapitée /
III. DIAGNOSTIC
A. POSITIF
1- Reconnaître la maladie
DR YAO Evrard
 a- Arguments épidémiologiques Hospitalisation
(Interrogatoire) 1. Buts
• Absence de vaccination  Stériliser foyer infectieux
• Terrain et circonstances favorisantes  Prévenir et traiter complications
b- Arguments clinques  Eviter récidives
• Porte d’entrée
• Syndrome méningé 2. Moyens
• Syndrome infectieux  Spécifiques : ANTIBIOTHERAPIE
• LCR purulent  Principes : bactéricides / synergides / ne doit
souffrir d’aucun retard / durée et doses
2- Confirmer la maladie par la paraclinique suffisantes
• Analyses bactériologiques, cytologiques et  Molécules :
biochimiques du LCR  Amoxicilline + Ac clav. (bêtalactamines)
• PCR (Polymerase Chain Reaction)  Ceftriaxone (C3G)
 Thiamphénicol (Phénicolés)
B. DIFERRENTIEL
Avant PL :  Adjuvantes
 Hémorragie méningée  Conditionnement :
• Syndrome méningée  Voie veineuse
• Syndrome d’irritation corticale  Sonde nasogastrique et vésicale (si coma)
• Troubles neurovégétatifs  Nursing
• LCR rouge incoagulable à l’épreuve des 3 verres  Aspiration / désobstruction / intubation /
 Méningisme de DUPRE oxygénothérapie ou assistance respiratoire
 Neuro paludisme  Corticothérapie
• Syndromes méningé et infectieux  Antipyrétiques
• LCR clair avec réaction lymphocytaire  Apport hydro-électrolytique
• Goutte Epaisse (GE) : positif  Remplissage vasculaire selon les cas
 Tétanos
• Porte d’entrée 3. Indications pratiques
• Syndrome méningé sans BRUDZINSKI, ni KERNIG  Chez le nouveau né et chez l’enfant
• Trismus C3G en 1ère intention / Corticoïdes (enfant)
• Contracture généralisé sans syndrome infectieux  Adulte (à partir de 05ans)
Après la PL Amoxicilline + Ac clav en 1ère intention
 LCR clair :  MP iatrogènes
• Méningite lymphocytaire virale ou tuberculeuse C3G + Fluoroquinolones
• Cryptococcose neuroméningée
• THA 4. Surveillance
 LCR hémorragique Clinique (Sd méningé, état de vigilance) / Biologique
• Tumeur (PL à 48h)
• Hémorragie méningée
B- PROPHYLAXIE
 Générale :
IV. TRAITEMENT
• Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
A. TRAITEMENT CURATIF infections préexistantes, portes d’entrée
Urgence médicale++++
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
• Vaccination de masse en cas d’épidémie dirigée
contre les sérotypes A, C et W 135
 Individuelle :
• Vaccination :
- Vaccin anti haemophilus combiné au
TETRACOQ à 3, 4, 5 mois avec rappel à 1 an
puis à 5ans
- Vaccin anti méningococcique A, C et W135
pour les régions d’épidémie : 1èré injection
d’une durée de 3 ans
- Vaccin anti méningococcique à 23 sérotypes
indiquée chez les Drépanocytaires, les
Bronchopathes, les splénectomisés, les
cardiopathes et les personnes âgées

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 HEMORRAGIE MENINGEE
INTRODUCTION
Hémorragie méningée = hémorragie sous-
arachnoïdienne = irruption de sang dans les
espaces sous arachnoïdiens.
Intérêts :
 Epidémiologique : étiologies dominées par
la rupture des anévrismes artérielles
intracrâniens
 Diagnostic : évoqué devant l’apparition de
céphalées brutales et le syndrome méningé,
confirmé par le scanner cérébral
 Pronostic : Urgence thérapeutique médico-
chirurgicale MEJ le pronostic fonctionnel et
vital car dominée par le risque de
réssaignement et de spasme
GENERALITES
I.
A. EPIDEMIOLOGIE
1. Age de prédilection
 Entre 40 et 60 ans
2. Facteurs de risque
 HTA / Tabac / Alcool
 Activité physique intense
 Séjour en haute altitude
 Prise de toxine
B. PATHOGENIE / PHYSIOPATHOLOGIE
L’irruption de sang dans l’espace méningé provoque
plusieurs phénomènes dont :
 Œdème cérébral
 Spasme artériel
 Gène à la circulation du LCR
1. Œdème cérébral et HTIC
 Œdème et HTIC
↓ de la PPC (PA-PIC) avec syncope
 ↓ de la P° transmurale à laquelle est
soumise la paroi de l’anévrysme
 Agrégation plaquettaire et hémostase
PATHOLOGIE MEDICALE
Mais la fibrinolyse physiologique en détruisant le
caillot formé fait courir un risque important de
réssaignement++++.
Et la récidive hémorragique est plus grave que le
saignement initial+++
2. Le spasme artériel
 Dû au contact entre le sang et la paroi
externe des artères
 Dû aussi à la libération des substances
vasoactives libérées par l’hémorragie
méningée
  une ↓ DSC et ischémie cérébral
3. La gène à la circulation
 Due au blocage des voies d’écoulement du
LCR par des caillots
 Absence de résorption du LCR
 Hydrocéphalie
C. ETIOLOGIES
1. Anévrismes artériels intracrâniens
(70-80%)
 Dilatation sacciforme de la paroi d’une
artère
 Siège surtout aux bifurcations et sur les gros
vaisseaux de la base (polygone de Willis et
tronc basilaire)
 Le diamètre critique au-delà duquel le risque
de rupture existe est de 10mm
2. Malformation artério-veineuse (07-
10%)
Shunt artério-veineux
3. Autres causes
 Dissection de l’artère vertébrale /
Encéphalite herpétique / Coagulopathie /
HTA
4. Idiopathique
DR YAO Evrard
 II. SIGNES Au terme de l’examen clinique, classer le patient
TDD : forme typique tumorale selon les grades pronostic de HUNT et HESS
A. CLINIQUE
1. Signes fonctionnels B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Céphalées : maître symptôme 1. Scanner cérébral sans injection
 Brutale / En coup de tonnerre  Hyperdensité spontanée des espaces sous-
 Survient le plus souvent à l’effort arachnoïdiens :
 Violentes, d’emblée maximale  Effaçant les sillons corticaux ou
 Nausées / Vomissements remplissant les citernes
 Troubles neurologiques :  Autres lésions :
 Syncope ou coma brutal inaugural  Hydrocéphalie
 Obnubilation / Photophobie / Diplopie  Hématome
 Convulsions  Normal dans 5% des cas sans éliminer le
diagnostic
2. Signes généraux
 Pas de fièvre au début mais fébricule 2. Ponction lombaire
possible dans les jours suivants  Indiqué si le scanner est normal ou
impossible à réaliser. Mais proscrite en cas
3. Signes physiques d’HTIC
 Syndrome méningé  Technique :
 Raideur de la nuque  Patient en décubitus dorsal
 Signe de KERNIG  Asepsie rigoureuse
 Signe de BRUDZINSKI  LCR recueilli dans 3 tubes
 Hyperesthésie cutanée  Résultats :
 Signes neurologiques sans valeur de  LCR uniformément rouge ou rosé dans les
localisation 3 tubes et incoagulable
 Syndrome pyramidal : ROT vifs +  Parfois surnageant xanthochromique si
BABINSKI bilatéral hémorragie non récente
 Signes de localisation :
 Déficit moteur unilatéral 3. Artériographie cérébrale des 4 axes
 Hémianopsie latérale homonyme  Permet le diagnostic étiologique
 Aphasie
4. Biologie
Peuvent traduire la présence d’un hématome
Bilan biologique complet
cérébral associé.
 Atteinte (paralysie) du III (strabisme ;
C. EVOLUTION
ptosis ; diplopie ; mydriase ; impossibilité
1. Traitée tôt
de porter l’œil en dedans, en haut et en
Favorable
bas)
 Troubles végétatifs
2. Même traitée, complications
 Fond d’œil :
 Complications aigües spécifiques :
 Normale le plus souvent
 Récidive hémorragique (réssaignement)
 Parfois syndrome de TERSON
 Hydrocéphalie
(Hémorragie intra vitréenne)
 Vasospasme
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
  Complications tardives
 Epilepsies
 Séquelles neuropsychiques : troubles
mnésiques, de l’humeur, intellectuels
 Séquelles neurologiques : hémiplégie,
aphasie, hémianopsie
 Hydrocéphalie à pression normale
FORMES CLINIQUES
 Formes symptomatiques :
 Forme grave avec mort subite ou coma
d’emblée
 Formes frustres : Vertiges / migraines /
pseudo-digestive
 Formes psychiques : Pseudo-ébrieuse
(confusionnelle)
 Formes fébriles d’emblée
 Formes topographiques :
 Artère communicante antérieure
 Terminaison de la carotide
 Forme étiologiques :
 Cause anévrysmale ; infectieuse
 Causes non anévrysmales : MAV /
Drépanocytose
III. DIAGNOSTIC
A. POSITIF
Evoqué d’emblée chez tout sujet antérieurement
sain présentant des céphalées intenses d’apparition
brutale avec ou sans signes neurologiques
confirmés par le scanner.
B. ETIOLOGIQUE ET TOPOGRAPHIQUE
Intérêt de l’artériographie, de l’IRM et de
l’Angioscanner.
C. DIFFERRENTIEL
 Hémorragie méningée traumatique :
Contexte est évocateur : AVP, accident
domestique, accident de travail.
En général tableau de polytraumatisme.
 Méningite :
Sd méningée, Sd infectieux. MEE du germe à
l’examen du LCR.
PATHOLOGIE MEDICALE
IV. TRAITEMENT
Urgence médico-chirurgicale ++++
A. BUTS
 Lutter contre la douleur
 Supprimer la cause du saignement
 Prévenir et traiter les complications
B. MOYENS
1. Médicaux
 Conditionnement du patient
 Repos strict au lit / Isolement
 A l’abri de la lumière et du bruit
 Voie veineuse / SNG / SU
 Pas d’alimentation orale +++
 Mesures de réanimation
 Apport hydro-électrolytiques
 Remplissage vasculaire ou transfusion
sanguine iso groupe, iso-rhésus
 Antalgiques (éviter AINS) /
Anticonvulsivant (RIVOTRIL®) / Prévention
ulcère de stress (IPP)
 Correction de l’HTA
 Nicardipine (LOXEN®)
 Prévention ischémie et vasospasme
 Nimodipine (NIMITOP®) 2mg/h à la SE
2. Chirurgicaux
 Craniotomie de décompression
 Clippage
 Traitement endovasculaire par coils
 Embolisation
 Exérèse chirurgicale d’une MAV
C. INDICATIONS
 Traitement médical toujours
 Traitement chirurgical
 Si hématome : craniotomie
 Si anévrysme : Clippage ou traitement
endovasculaire
 Si MAV : embolisation
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D. SURVEILLANCE
 Clinique : céphalées, Sd méningé,
constantes, PC chez l’enfant
 Paraclinique : TDM, NFS

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 EPILEPSIES
 L’interrogatoire :
INTRODUCTION • Circonstance de survenue
L’épilepsie est une affection neurologique • Mode de début
chronique caractérisée par une décharge • Antécédent :
paroxystique des neurones cérébraux. - Notion d’épilepsie familiale
Elle est de cause diverses et se traduit par des crises - Affections neuropsychique
répétitives plus ou moins espacées :  L’examen clinique :
- Crises généralisées • Recherche des signes de focalisation neurologique
- Crises partielles post critiques
Intérêts • Recherche des signes de traumatisme
• Diagnostique : Pose un problème de diagnostic
étiologique 2- Signes paracliniques
• Thérapeutique : Antiépileptiques  Electro-encéphalogramme :
Pointes d’ondes lentes diffuses
I- SIGNES  CPK
A- TDD : Crise d’épilepsie tonico-  NFS
clonique généralisée
3- Evolution – Pronostic
1- Signes cliniques
• Fonction de :
Début brusque, sans prodromes, patient pousse un
- La fréquence des crises
cri et tombe lourdement.
- Type de crise
La crise évolue en 3 phases :
- De l’étiologie
a- Phase tonique
• Contracture musculaire généralisée : B- FORMES CLINIQUES
- Membres supérieurs en flexion 1. Crises généralisées
- Membres inférieurs en extension a- Tonico clonique généralisée
- Mâchoire serrée avec morsure des bords de • Type de description
la langue
• Révulsion des yeux b- Absences
• Troubles végétatifs : • Perte de contact à début et fin brusque et de
- Mydriase durée brève (10 – 20 secondes)
- Tachycardie • Manifestations toniques, atoniques et
- Elévation de la TA myocloniques.
- Hypersécrétion bronchique
- Hyper sialorrhée c- Myoclonies
• Secousses musculaires massives généralisées,
b- Phase clonique bilatérales et symétriques
• Caractérisée par des secousses bilatérales • Dure moins de 0.5 seconde
synchrones et intenses
2. Crises partielles
c- Phase résolutive a- Motrices
• Hypotonie  BRAVAIS JACKSONIEN :
• Respiration ample bruyante dite stertoreuse • Contractions tonico-clonique
• Perte des urines voire encoprésie

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

• Unilatérale, débutant à l’extrémité d’un membre II- DIAGNOSTIC
et se propageant de proche en proche gagnant la A- POSITIF
racine du membre 1- Clinique
 Crises versives : • Essentiellement clinique par l’interrogatoire de
• Déviation conjuguée des yeux et de la tête avec l’entourage :
élévation des bras - Début brutal, cri, chute raide
 Crises phonatoires : - Phase tonique brève puis clonique bilatérale
• Troubles dysarthriques, vocalisation et palilalie ou - Respiration stertoreuse
arrêt de la parole - Perte de connaissance, amnésie de l’épisode
- Morsure de la langue et perte d’urines
b- Sensitives ou sensorielles - Myalgies et céphalées au réveil
 Sensitivo-sensitives :
• Paresthésies 2- Paraclinique
• Sensation de chaleur ou de froid • En cas de doute :
 Crises visuelles : - EEG : pointes d’ondes lentes
• Illusion
• Hallucination B- DIFFERENTIEL
 Crises auditives : 1- Devant une crise généralisée
• Illusion a- Syncope convulsivante
• Hallucination • Pâleur
 Crises olfactives : • Hypotonie
• Odeur souvent désagréables • Reprise de conscience rapide
 Crises gustatives : • Pas d’amnésie
• Sensation de goût amer ou acide
b- Crise d’éclampsie
c- Végétatives • Chez la femme enceinte HTA
• Tachycardie • 48 H après accouchement
• Pâleur • Prodromes
• Oppression thoracique, apnée, polypnée, toux
• Sensation épigastrique ascendante 2- Devant une crise partielle
• Nausée, Striction pharyngée, hyper sialorrhée a- AVC ischémique transitoire
• Urination, érection • Déficit moteur
• Durée plus longue
d- Complexes
• Troubles de la conscience b- Migraine
• Automatismes
c- Maladies psychiques
3. Etat de mal épileptique • Agitation motrice non stéréotypée
• Répétition de crises tonico-cloniques généralisées • Crises d’angoisse
de brève délai ne cédant pas au traitement usuel • Durée plus prolongée
• Troubles végétatifs = Tachycardie, Encombrement
bronchique C- ETIOLOGIQUE
• Altération de la conscience 1- Enquête
• PEC : Urgence thérapeutique en milieu a- Interrogatoire
hospitalier spécialisé • Circonstances de survenue
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• Notion de prise médicamenteuse  Médicamenteuses :
• Antécédents : • Psychotropes
- Neuropsychiatrique • Lithium, Antidépresseurs
- Notion d’épilepsie familiale • Sevrage benzodiazépines, barbituriques
- Toxicomane • INH, Neuroleptiques
 Toxiques :
b- Examen physique • Alcool
• Signes neurologiques de focalisation • Cocaïne, Amphétamines, Héroïne
• Signes de traumatisme • Organophosphorés
• Autres appareils  Infectieuses :
• Abcès du cerveau
c- Examens complémentaires • Encéphalites
 Biologie : • Méningo-encéphalites
• NFS – VS  Traumatiques :
• Urée – créatininémie • Traumatisme crânien
• Glycémie  Vasculaires :
• Ionogramme sanguin • AVC ischémique ou Hémorragique
• Calcémie • Séquelles AVC ischémique
• Anticorps anti récepteur glutamate • Malformations vasculaires
 Imagerie :  Tumorales :
• Radiographie du crâne • Rares chez l’enfant
• TDM et IRM cérébrale • Fréquent chez l’adulte
• Angiographie - Astrocytome
- Méningiome
2- Etiologies
a- Causes congénitales III- TRAITEMENT
 Syndrome de WEST :
• Enfant de 4 – 7 mois A- BUTS
• Triade classique : • Réduire la fréquence des crises
- Spasme en flexion ou en extension • Traiter la cause si possible
- Régression psychomotrice • Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle
- Hypsarythmie à l’EEG
 Syndrome de LENNOX – GASTAUT : B- MOYENS
• Absences Essentiellement médicaux
• Crises tonico-cloniques 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Crises atoniques • Proscrire le tabac et l’alcool
• Sommeil suffisant : 6 – 8 heures
b- Causes acquises • Bonne observance du traitement
 Métaboliques :
• Hypoglycémie 2- Médicaments antiépileptiques
• Hyponatrémie, Hypocalcémie  Actifs sur toutes les crises :
• Hyperosmolarité Valproate de sodium (DEPAKINE®)
• Insuffisance rénale (Myoclonies) - Posologie : A : 20 mg/kg/j et E : 25 – 30
• Déficit en vitamine B6 chez le nouveau – né mg/kg/j en 1 – 3 prises/j

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 - ES : Cytolyse hépatique, Pancréatite,
Thrombopénie 4- Etat de mal épileptique
Troubles digestifs, Prise de poids, Tremblements • Urgence
• Réanimation
 Actifs sur les crises partielles et crises • Benzodiazépine
généralisées tonico-cloniques
Carbamazépine (TEGRETOL®) D- SURVEILLANCE
- Posologie : A : 10 mg/kg/j et E : 20 mg/kg/j • Efficacité du traitement (espace entre les crises)
en 2 – 4 prises/j • Effets secondaires des médicaments
- ES : Eruption cutanée, Somnolence, Diplopie
Leucopénie

 Actifs sur les crises partielles :

Gabapentine (NEUROTIN®)
- Posologie : 15 – 35 mg/kg/j
- ES : Troubles digestifs

 Actifs que sur les absences :

Ethosuximide (ZARONTIN®)
- Posologie : A : 15 – 20 mg/kg/j et E : 20 – 25
mg/kg/j en 2 prises/j
- ES : Bien tolérée

3- Mesures de réanimation en cas d’état de mal

épileptique
• 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
• Canule de GUEDEL
• Sonde nasogastrique
• Diazépam : 10 mg toutes les 2 min
• En cas de succès relais per os du Diazépam +
Antiépileptique

C- INDICATIONS
1- Crise unique et bilan étiologique normal
• Abstention thérapeutique

2- Crise unique et bilan étiologique anormal

• Traitement étiologique
• Antiépileptiques

3- Crises répétées
• Mesures hygiéno-diététiques
• Traitement antiépileptique
• Traitement étiologique
De longue durée
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 COMAS NON FEBRILES • Signes d’inefficacité circulatoire
• Etat respiratoire :
INTRODUCTION - Signes de détresse respiratoire
Coma = troubles de la vigilance liée à une - Type de respiration
défaillance de la formation réticulée activatrice Dyspnée de CHEYNES – STOKES, Dyspnée de
ascendante (RAA) située dans la partie centrale du KUSSMAUL, Hyperventilation neurogène centrale,
tronc cérébral. Respiration apneustique, Ataxie respiratoire)
Il peut être de survenue d’emblée ou fait suite à
une obnubilation, une stupeur. 3- Examen neurologique
Intérêts a- Apprécier la profondeur du coma à l’échelle de
• Diagnostique : Etiologie : GLASGOW
• Thérapeutique : Prise en charge est une urgence • Ouverture des yeux (Y) :
médicale car le pronostic vital est en jeu - Spontanée = 4
- Verbale = 3
I- DIAGNOSTIC POSITIF - Douleur = 2
A- EXAMEN CLINIQUE D’UN MALADE - Absente = 1
COMATEUX • Réponse motrice (M) :
1- Interrogatoire - Sur ordre = 6
- Son entourage - Orientée = 5
a- Mode d’installation - Retrait = 4
• Brutal - Flexion anormale (décortication) = 3
• Progressif - Extension anormale (décérébration) = 2
- Absente = 1
b- Signes cliniques ayant précédés le coma • Réponse verbale (V) :
• Céphalées - Normale = 5
• Vomissements - Confuse = 4
• Troubles psychiques - Inappropriée = 3
• Troubles visuels, vertiges, bourdonnements - Incompréhensible = 2
d’oreille - Absente = 1
• Douleurs abdominales
• Crises convulsives  Classification française :
• Notion de traumatisme • On parle de coma léger : score entre 14-10
• Coma lourd : Score = 9-7
c- Antécédents : •Coma profond : inf. à 7
• HTA • Conscience normale = 15
• Diabète
• Affections neuropsychiatriques : b- Examen de la nuque
- AVC A la recherche d’une raideur méningée
- Crises d’épilepsies • Raideur de la nuque
• Traitement suivi par le patient • Signe de BRUDZINSKI
• Signe de KERNIG
2- Examen général
Constantes vitales : c- Examen de la face
• Tension artérielle • A la recherche d’une paralysie périphérique ou
• Fréquence cardiaque centrale (VII)
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 ♦ Simulation
d- Examen des yeux
• Pupilles : Réflexe photomoteur (égale, régulière ♦ Hypersomnie
ou concentrique) ♦ Mutisme akinétique
• clignement spontané - Absence de parole et de mouvements
• Clignement à la menace - Ouverture des yeux avec clignement à la
• Déviation conjuguée de la tête et des yeux menace
• Perte du parallélisme oculaire ♦ Perte d’auto activation psychique
♦ Locked – in syndrome :
e- Examen des membres - Quadriplégie
• Motricité : - Paralysie VII
- Déficit d’un hémicorps - Paralysie labioglossopharyngolaryngée
• Tonus musculaire : - Patient vigilant et conscient
- Troubles du tonus - Elévation des paupières et mouvements
• Réflexe : verticaux des yeux
- ROT asymétrie
- RC : Babinski III- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Mouvements anormaux des membres
A- COMAS METABOLIQUES
B- EXAMEN COMPLEMENTAIRE 1- Coma hypoglycémique
Ils sont à visée étiologique Coma agité d’installation progressive
1. Biologiques • Signes neuropsychiques
a- Sanguins • Convulsions
• Glycémie • Sueurs profuses
• Urémie – Créatininémie • BABINSKI bilatéral
• BC, BT, Transaminases, TP • Hypertonie généralisée
• Calcémie • Glycémie < 0.5g/l
• Ionogramme
• Analyses toxicologiques 2- Coma hyper glycémique (acidocétose)
• T3, T4, TSH Coma calme d’installation progressive
b- Urinaires • Signes digestifs
• Glycosurie • Déshydratation intra et extracellulaire
• Acétonurie • Dyspnée de KUSSMAUL
• Analyses toxicologiques • Odeur acétonique de l’haleine
• Glycémie > 3g/l
2. Imagerie • Glycosurie à 3 +
• Scanner cranio-encéphalique • Acétonurie à 3 +
• Angiographie cérébrale
• Radiographie du thorax 3- Encéphalopathie hépatique
• Coma vigil ou profond
3. Electriques • Sans signes de localisation
• EEG • Hypertonie musculaire généralisée
• ECG • Babinski bilatéral
• Ictère
II- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Foetor hépaticus
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• Hyperammoniémie, Hyperazotémie • Mydriase
• TP ≤ 50% • Dépression respiratoire
• Haleine éthylique
4- Encéphalopathie urémique • Dosage de l’alcoolémie
Signes d’intoxication urémique.
C- COMAS VASCULAIRES
5- Encéphalopathie de GAYET WERNICKE 1- Hémorragie sous arachnoïdienne
• Carence en vitamine B1 • Coma profond d’installation brutale
• Signes d’irritation méningée
6- Encéphalopathie endocrinienne • Signes d’irritation corticale diffus
• Hypothyroïdie sévère • Signes neurovégétatifs
• Insuffisance surrénalienne • TDM cérébrale : Hyperdensité
• Hyperparathyroïdie
2- Hémorragie cérébrale
7- Hypothermie • Coma d’installation brutale
• Signes de focalisation brutale
B- COMAS TOXIQUES • Signes d’HTIC précoces
1- Causes médicamenteuses • TDM cérébrale : Hyperdensité ou Hypodensité
a- Intoxication aux barbituriques
• Coma calme 3- Encéphalopathie hypertensive
• Hypotonique • Coma survient dans un contexte de céphalées,
• Dépression respiratoire vertiges, bourdonnement d’oreille
• Crises convulsives et cécité corticale
b- Antidépresseurs tricycliques
• Coma agité D- PROCESSUS EXPANSIFS INTRACRANIENS
• Troubles du rythme respiratoire • Tumeurs cérébrales primitives ou secondaires
• Hématome sous dural chronique
c- Intoxication aux antiépileptiques (Valproate)
IV- TRAITEMENT
2- Causes toxiques Urgence thérapeutique qui doit se faire
a- Intoxication au CO en milieu hospitalier spécialisée
• Coma agité
• Teinte rosée A- BUTS
• Hypertonie généralisée • Maintenir les grandes fonctions vitales
• Syndrome pyramidal • Corriger les troubles hydro électrolytiques et
• Dosage : carboxyhémoglobine métaboliques
• Prévenir les complications de décubitus
b- Intoxication aux organophosphorés • Traiter si possible la cause
• Coma agité
• Paralysie des muscles respiratoires B- MOYENS ET INDICATIONS
• Myosis serré 1- Non spécifiques : Symptomatique
Systématiques
c- Intoxication alcoolique • Patient en décubitus dorsal, cou en hyper
• Coma aréactif extension
• Crises convulsives • Voie veineuse périphérique
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• Solutés ou électrolytes ou sang - Idem barbiturique
• Libérer les voies aériennes supérieures : ♦ Intoxication au CO :
Aspiration trachéale - Oxygénothérapie
• Intubation ♦ Intoxication aux organophosphorées :
• ventilation assistée (Défaillance cardiovasculaire) - Atropine 1 – 2 mg en s/c jusqu’à disparition
• Oxygénothérapie : 6 l/mn des signes muscariniques
• Sonde naso-gastrique (Alimentation) ♦ Intoxication alcoolique :
• Sonde urinaire (Diurèse horaire) - SG 10%
• Héparinothérapie c- Comas vasculaires
♦ Hémorragie sous arachnoïdienne :
2- Spécifiques : sont à visée étiologique - Inhibiteur calcique : Nicardipine : 1 – 2 mg/H
a- Comas métaboliques à la seringue électrique
♦ En cas de coma hypoglycémique : - Vitamine K
- 20 cc de G30 en IV - Chirurgie : Clippage si anévrysme, Exérèse
- Glucagon 1 mg en IM si agitation en cas d’Angiome
♦ En cas de coma hyper glycémique (Acidocétose) : ♦ Hémorragie cérébrale
- Insuline en s/c : 5UI/ + d’acétone ♦ Encéphalopathie hypertensive :
- SSI 500 cc x 4/j en perfusion - Inhibiteurs calcique : LOXEN® : 1 – 2 mg/H à
- Bicarbonate 14% la seringue électrique
♦ En cas d’encéphalopathie hépatique :
- Régime hypo protidique : 30g/j C- SURVEILLANCE
- Néomycine : 1 à 4 g/j 1- Clinique
- Lactulose (DUPHALAC®) : 15 ml x 3/j • Etat de conscience
♦ En cas d’encéphalopathie de GOYET WERNICKE • TA, FR, FC, Température
- Vitamine B1 : 1 g/j en IV • Diurèse horaire
♦ Encéphalopathie urémique : • Kinésithérapie de mobilisation passive
- EER : Dialyse péritonéale • Nursing
♦ Encéphalopathie endocrinienne
• Hypothyroïdie : 2- Paraclinique
- Opothérapie substitutive • Fonction de l’étiologie
• Insuffisance surrénalienne :
- HSHC 100 mg en IV
- Syncortyl : 10 mg IV
- Réhydratation (SSI, SGI)
♦ Hypothermie :
- Réchauffement

b- Comas toxiques
♦ Intoxication au barbiturique :
- Lavage gastrique avant la 6e heure
- Epuration rénale après la 6e heure = Diurèse
osmotique et alcaline = Bicarbonate 14%
(1/3) + Mannitol 10% (1/3) + SG 10% (1/3)
- Epuration extrarénale = Hémodialyse
♦ Antidépresseurs cycliques :
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 SCLEROSE EN PLAQUES b- Signes généraux
• Asthénie intense
INTRODUCTION • Altération progressive de l’état général
La SEP est une affection neurologique d’étiologie c- Signes physiques
inconnue, caractérisée par l’apparition successive • Diplopie (VI et III)
de foyers de démyélinisation disséminés au sein de • Syndrome cérébelleux :
la substance blanche du SNC évoluant par des - Statique
poussées entrecoupées de rémissions. - Cinétique :
C’est une affection rare en région tropicale et  Dysmétrie et Hypermétrie
subtropicale et fréquente en zone tempérée ou elle  Asynergie
atteint les sujets d’âge jeune (20 – 40 ans) de  Dyschronométrie
prédominance féminine, liée à certains facteurs  Adiadococinésie
environnementaux et à des prédispositions • Syndrome vestibulaire
génétiques (HLA). - Troubles de l’équilibre
Intérêts • Troubles sensitifs :
• Epidémiologique : Zone tempérée, sujets d’âge - Sensation de décharge électrique
jeune (20 – 40 ans) parcourant le rachis et les membres
• Diagnostique : Polymorphisme clinique provoquées par la flexion du cou = Signe de
• Thérapeutique : Traitement des poussées par les LHERMITE
corticoïdes et traitement de fond par des - Profonde
immunosuppresseurs • Syndrome pyramidal bilatéral :
- Déficit moteur
I- SIGNES  Para parésie
A- TDD : Forme commune  Hémiparésie
1- Signes cliniques  Quadri parésie
a- Signes fonctionnels - ROTS vifs
• Névrite optique rétrobulbaire : - Signe de Babinski bilatéral
- Douleurs orbitaires et périorbitaires - Abolition des réflexes cutanéo-abdominaux
augmentant à la mobilisation du globe • Cécité monoculaire
oculaire • Paralysie faciale périphérique
- Baisse de l’acuité visuelle unilatérale 2- Examens complémentaires
- Dyschromatopsie Rouge – Vert Aucun examen complémentaire n’est spécifique à la
• Troubles sensitifs : SEP
- Paresthésie (Fourmillement, a- Biologie
Engourdissement, Sensation de constriction, • NFS – VS
de cuirasse) • CRP
• Névralgie du trijumeau (V) • Ponction lombaire :
• Vertiges Au cours des poussées
• Troubles génitaux et vésico-sphinctériens : - Hyperprotéinorachie modérée < 1 g/l avec
- Impuissance sexuelle augmentation des gammaglobulines taux >
- Insensibilité vaginale 14%
- Pollakiurie - Lymphocytose modérée (50/mm3)
- Incontinence ou rétention urinaire - Absence de germes

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 • Syndrome pyramidal
b- Imagerie • Troubles de la sensibilité profonde
• IRM cérébrale : • Syndrome neurogène
- Les plaques = Hyper signal situé dans la • Signe de LHERMITE
substance blanche du SNC, zone péri • IRM confirme le diagnostic
ventriculaire et de la fosse postérieure
c- Electriques 3- Tumeur de la fosse postérieure
• PEV : • HTIC
- Moteurs • Syndrome cérébelleux
- Visuels • Syndrome vestibulaire
- Auditifs • Syndrome pyramidal
- Somesthésiques • Examen neuropathologique de la pièce d’exérèse
ou biopsie confirme le diagnostic
3- Evolution
• Evolution discontinue et imprévisible par 4- LED
poussées successives séparées par des périodes de • Sexe féminin, prédisposition génétiques (HLA
rémission DR2)
B- FORMES CLINIQUES • Polyarthrite bilatérale, symétrique non
1. Formes progressives déformante
• Plusieurs mois ou années • Erythème facial en aile de papillon
2. Formes aiguës • Positivité de la sérologie lupudique
• Avec état grabataire en quelques semaines
3. Formes rémittentes III- TRAITEMENT
• Avec plus ou moins de séquelles entre les crises
(les plus fréquentes) A- BUTS
• Calmer la crise
II- DIAGNOSTIC • Réduire la fréquence des poussées
A- POSITIF • Traiter ou prévenir les complications
• Age 20 – 40 ans • Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle
• Race blanche
• HLA B- MOYENS
• Sexe féminin 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Notion de poussées successives spontanément • Repos au lit
régressives
• Caractères multifocal des lésions 2- Médicamenteux
• Exclusion des autres diagnostics possibles  Corticoïdes :
• Méthyl Prednisolone : 1 g/j en perfusion pendant
B- DIFFERENTIEL 3 – 5 jours
1- Compression médullaire • Précautions :
• Syndrome lésionnel : Douleurs radiculaires, Déficit - Régime désodé, et apport de potassium 1 –
sensitivomoteur 2 g/j
• Syndrome sous lésionnel : Syndrome pyramidal - Régime pauvre en graisse et en glucide et
• Syndrome rachidien riche en protide
- Déparasitage systématique
2- Myélopathie cervico-arthrosique
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• Contre – indications : • Kinésithérapie
- Diabète • Prévention des complications de décubitus si
- HTA maintien au lit prolongé
- UGD
- Infections inter récurrentes 2- Traitement de fond de la poussée de SEP
- Déficit immunitaire • En cas de deuxième poussée dans les 2 – 3 années
 Interférons : précédentes
• Interféron ß 1b en s/c x 3/semaine - Interféron (ENDOXAN* =
• Interféron ß 1a en IM x 1/semaine Cyclophosphamide)
• Effets secondaires :
- Réaction au point d’injection D- SURVEILLANCE
- Syndrome pseudo grippal 1- Clinique
- Dépression • Manifestations cliniques de la maladie
• Contre – indications : • TA
- Grossesse, allaitement • Etat de conscience
- Epilepsie • Poids
- Dépression grave 2- Paraclinique
- Hépatopathie • Glycémie
 Immunosuppresseurs : • Kaliémie
• Azathioprine (IMUREL*) : 2.5 – 3 mg/kg/j • Transaminases (ASAT, ALAT)
• Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par
mois
Voie parentérale
 Mesures adjuvantes :
• Kinésithérapie de mobilisation
• Soutien psychologique
• Spasticité pyramidale :
- Baclofène (LIORESAL®) : 20 – 80 mg/j per os
- Dantrolène (DANTRIUM®) : 75 – 300 mg/j
per os
- ES : toxicité hépatique
• Constipation : Régime, laxatifs
• Douleur : Carbamazépine (TEGRETOL®)
• Hyperthermie: Paracétamol: 1.5 – 2 g/j per os
• Prévention des complications de décubitus
• Troubles vésico-sphinctériens :
- Anti cholinergique (DITROPAN®) : 5 mg x 3/j
per os en cas de miction impérieuse
- Alpha bloquants (VASOBRAL®) : 2 mg x 2/j
per os en cas de Rétention urinaire

C- INDICATIONS
1- Traitement de la poussée de SEP
• Repos au lit
• Corticothérapie
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 TUMEURS DE LA FOSSE POSTERIEURE • Crises d’épilepsie négative :

INTRODUCTION b- Signes généraux

Tumeurs de la fosse postérieure = tumeurs sous – • Asthénie
tentorielles situées ou siégeant : • Fièvre au long cours
- Ligne médiane (Vernis, V4) • Altération progressive de l’état général
- Hémisphères cérébelleux
- Tronc cérébelleux c- Signes physiques
- Angle ponto-cérébelleux • Motricité :
Il s’agit de tumeurs fréquemment rencontrées chez - Hémiplégie spastique
l’enfant, rares chez l’adulte, caractérisées par un • Tonus :
polymorphisme clinique et épousent les - Hypertonie pyramidale
manifestations cliniques en rapport avec leur • ROT :
topographie. - Vif
Intérêts • Réflexe cutané :
• Diagnostique : Le diagnostic nécessite un examen - Babinski uni ou bilatéral
neuropathologique à partir d’une pièce d’exérèse • Sensibilité :
ou de biopsie. - Hypoesthésie
• Thérapeutique : Chirurgie, Radiothérapie, - Anesthésie thermo-algésique
Chimiothérapie • Atteinte des nerfs crâniens :
• Pronostique : Fonction de la précocité du - III, IV, V
diagnostic et de la topographie de la lésion - VIII, VII, VI
- IX, X, XII
I- SIGNES • Syndrome cérébelleux :
A- SYMPTOMATOLOGIE GENERALE - Statique (Marche pseudo – ébrieuse)
1- Signes cliniques - Cinétique (Dysmétrie, Hypermétrie,
a- Signes fonctionnels Adiadococinésie)
• Céphalées : • Absence de troubles du langage
- La moitié de la nuit ou le matin au réveil
- Intenses, rebelles aux antalgiques usuels Chez l’enfant :
- Calmées par : - Macrocranie
• Vomissements : - Bombement de la fontanelle
- Faciles - CVC du cuir chevelu
- En jet - Regard des yeux donnant un aspect en
• Troubles psychiques et cognitifs : coucher de soleil
- Troubles du comportement - Globes oculaires déviés vers le bas
- Apathie L’interrogatoire :
- Ralentissement idéomoteur • Mode de début
• Syndrome vestibulaire : • L’âge
- Vertiges • Antécédents :
- Troubles de l’équilibre - Neuropsychiatrique
- Acouphène - Traumatisme crânien
- Hypoacousie
• Troubles de la déglutition : 2- Examens complémentaires
• Dysarthrie :
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La ponction lombaire est contre -
indiquée 3- Tumeur du tronc cérébral
a- Non spécifiques • Syndrome pyramidal alterne
 Radiographie du crâne (Profil) : • Atteinte multiple des nerfs crâniens :
• Accentuation des sillons vasculaires - Lésion pédonculaire : III, IV, V
• Empruntes digitiformes - Lésion protubérantielle : VIII, VII, VI
• Elargissement et ballonisation de la selle turcique - Lésion bulbaire : IX, X, XII
• Disjonction des sutures (Chez l’enfant)
• Calcifications (Tumeurs) 4- Tumeur de l’angle ponto cérébelleux
 Fond d’œil : • Syndrome d’HTIC
• Œdème papillaire • Syndrome vestibulaire
• Dilatation veineuse • Hémiplégie (Syndrome pyramidal)
 EEG : • Atteinte VIII, VII, V
• Pointes d’ondes lentes
II- DIAGNOSTIC
b- Spécifiques A- POSITIF
 TDM ou IRM cérébrale : 1- Interrogatoire
• Hyperdensité ou Hyper signal • Age
• Siège de la tumeur • Mode de début progressif
• Ses dimensions 2- Clinique
• Ses extensions • HTIC
 Biopsie + Examen neuropathologique • Syndrome cérébelleux
 Artériographie cérébrale • Syndrome vestibulaire
• Syndrome pyramidal
3- Evolution 3- Paraclinique
a- Sous traitement • TDM : mise en évidence de la tumeur
• Dépendra de la précocité du diagnostic • Examen neuropathologique de la pièce d’exérèse
b- Non traités ou de biopsie confirme le diagnostic
• Défavorable => Complications :
- Hydrocéphalie B- DIFFERENTIEL
- Engagement cérébral des amygdales 1- AVC hémorragique
cérébelleuses • Age > 40 ans
- Méningite carcinomateuse • HTA, Diabète
- Hémorragies méningées • Hémiplégie d’installation brutale
• Troubles de la conscience +++
B- FORMES CLINIQUES • Syndrome méningé +/-
Sont essentiellement représentés par les formes • TDM : hyperdensité
topographiques
1. Tumeur de la ligne blanche 2- Hémorragie méningée
• Syndrome d’HTIC • Antécédent de malformation artério-veineuse
• Syndrome cérébelleux statique • Syndrome méningée

2- Tumeur des hémisphères cérébelleux 3- Tumeurs sus - tentorielles

• Syndrome d’HTIC • HTIC
• Syndrome cérébelleux cinétique • Crise comitiale focalisée
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• Signes déficitaires
• TDM : Hyper ou hypodensité, Effets de masse

C- ETIOLOGIQUE
1- Enquête
♦ Interrogatoire
♦ Clinique
♦ Bilan

2- Etiologies
a- Chez l’enfant
 Astrocytome du cervelet
• Tumeur bénigne
• Diffus, infiltrant, inaccessible chirurgicalement, ne
prenant pas de contraste
• Evolution en tache d’huile

 Médulloblastome du cervelet
• Tumeur maligne métastasante
• Localisation vermienne
• Fréquente avant l’âge de 10 ans
• TDM cérébral : Hyperdensité spontanée avec prise
de contraste
• Mauvais pronostic

 Ependymome V4
• Tumeur bénigne
• Extension locorégionale et métastases
• Age moyen d’apparition : 15 ans
• TDM cérébral : Dilatation des ventricules
• Mauvais pronostic

 Gliome du tronc cérébral

b- Chez l’adulte
 Neurinome du VIII
 Méningiome

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ENDOCRI NOLOGIE

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HYPERTHYROIDIE

INTRODUCTION

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 - Voix roque
HYPOTHYROIDIE - Ronflement
• Signe musculaires: Sd de HOFFMAN
INTRODUCTION - Enraidissement matinale des doigts +
Ensemble des manifestations en rapport avec une crampes à l’effort
chute de la sécrétion thyroïdienne. - Hypertrophie des masses musculaire avec
Intérêts pseudo myotonie
• Diagnostique : polymorphisme clinique : • Cardio-vasculaire:
 Myxœdème : accumulation de - Bradycardie
polysaccharides hydrophiles dans le derme. - Péricardite
 Crétinisme : forme congénitale • Digestif:
• Thérapeutique : traitement à vie - Anorexie
• Pronostique : complications diverses come la - Constipation
coronarite • Génitaux:
- Ménorragie
I- Sd D’HYPOTHYROIDIE - Asthénie sexuelle
A- CLINIQUE
1- Début B- BIOLOGIE
• Généraux: 1- Orientation
- Asthénie progressive  Hyper chlorémie
- Prise de poids contrastant avec l’anorexie  Hypo natrémie
• Cutanéo-muqueux :  Anémie macrocytaire
- Bouffissure matinale des paupières  Enzymes musculaires ↗
- Raucité de la voie  Scintigraphie thyroïdienne
- Chute des cheveux  Echographie thyroïdienne
• Troubles psychiques et cognitifs : 2- Certitude
- Baisse du rendement scolaire et  T3 – T4↘
professionnel  TSH ↘ou normal
- Maladresse
- Paresthésie C- COMPLICATIONS
 Cardiomégalie myxœdémateux
2- Etat  TDR
• Généraux:  Angor
- Asthénie  IC
- Frilosité  Péricardite
- Anémie  Complications respiratoires
- Hypothermie
 Insuff. Respiratoire
• Cutanéo-muqueux :
 Coma myxœdémateux : Hypothermique, calme
- Myxœdème :
II- VARIETES NOSOLOGIQUES
 Prédomine au visage
A- PERIPHERIQUE
 Ne prend pas le godet
TSH↗ ou normal par le test de QUERIDO
 Masse pseudo lipomateuse aux plis.
1- Auto-immune
- Peau sèche
 Thyroïdite d’HASHIMOTO : DID-IR-BIERMER-
- Hypoacousie
goitre dur inhomogène (T3-T4↘ TSH ↗)
- Macroglossie
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 Myxœdème idiopathique : atrophie après
ménopause
 Hypothyroïdie du post-partum : 1-2mois post-
partum

2- Déficit d’iode
Carence en iode

3- Destruction des hormones thyroïdienne

 Augmentation de dose dans le traitement de
l’hyperthyroïdie
 Médicaments

4- Troubles de la migration thyroïdienne

B- HAUTE
Tableau d’hypopituitarisme

III- TRAITEMENT
A- BUT
Hormonothérapie substitutive

B- MOYENS
 Levothyroxine (LT4): 25ug/sem.
Jusqu’a dose substitutive de 100ug/j
ES : hyperthyroïdie, cardiopathie
 Levothyronine (LT3) : action brève
ES : troubles neurovégétatif
 Transfusion
 Oxygénothérapie
 Réchauffement
 ATB
 Rééquilibration hydro électrolytique

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HYPERPARATHYROIDIE

INTRODUCTION

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  Yeux cernés
INSUFFISANCE SURRENALE  Pli cutané
 Soif
INTRODUCTION  Digestifs
Défaillance des fonctions Cortico et/ou médullo  Douleurs abdominales diffuses simulant
surrénaliennes. Forme d’évolution aigue d’un abdomen chirurgical
déficit en gluco et minéralocorticoïdes  Nausées / Vomissements / Diarrhée
Intérêt :  Autres :
Urgence médicale extrême+++ Hypoglycémie, arthralgies, troubles
psychiques et sensoriels
I. PHYSIOPATHOLOGIE
 ACTH↗ = mélanodermie B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Glucocorticoïde↘= hypoglycémie 1. Orientation
 Cortisol↘= Synacthène  Dans les urines :
 Androgène↘ = asthénie sexuelle.  Hypokaliurie / hypernatriurie
 Dans le sang :
II. DIAGNOSTIC POSITIF  Ionogramme : Hyponatrémie / Hypo
TDD : IS lente primitive=maladie chlorémie / Hyperkaliémie
d’ADDISSON  Hémogramme : anémie normo chrome /
A. CLINIQUE hyper éosinophilie / leucopénie
Les signes apparaissent le plus souvent avec des  Hémoconcentration : Hte élevée / Hyper
facteurs favorisants : protidémie
1. Interrogatoire (Facteurs favorisants)  Hyperglycémie
 Corticothérapie (arrêt brutal)  Hyper créatininémie / Hyper uricémie (IR)
 Chirurgie / Grossesse  Gaz du sang : Alcalose métabolique
 Stress
 Médicaments : diurétiques / insuline / 2. Confirmation
laxatifs  Dosage hormonal montre un effondrement
 Infections  Cortisol / Aldostérone / 17- cétostéroides
 Traumatisme / THA
 Mais ACTH et rénine plasmatique élevées
2. Signes physiques et fonctionnels Test de stimulation au Synacthène
 Collapsus cardiovasculaire négatif
 Pouls petit filant
 TA effondrée C- EVOLUTION
 Cutanés  Sous traitement : par poussée
 Cyanose  Sans traitement : mort
 Mélanodermie
 ADDISON (Encéphalopathie) FORMES CLINIQUES
 Agitation ou adynamie et prostration  Symptomatique : frustre, rénale, psychique,
 Syndrome confusionnel ou coma hypoglycémique…
 Déshydratation  Terrain
 Crampes  Enfant : rare
 Hypotonie du globe oculaire

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  N-né et NRS : Sd de DEBRE-FIBIGIER 3. Réanimation hydro-électrolytique
(hyperpigmentation + déshydratation)  Remplissage vasculaire
 Femme enceinte : bons pronostic après  Geloplasma 500 cc en 30 min puis 2.5 litres
16e sem.  Réhydratation
 Compliquées  SGH 10% (SGI si glycémie normale) à 6l/jour
 Etiologiques + 4-6 g NaCL
4. Hormonothérapie
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  HSHC 100mg à la SE / 2h, puis 100mg en IM
 Hémochromatose / 4h
Diabète bronzé, HPM  DOCA 5-10mg en IM * 2 / jour
 Affections digestives : 5. Traitement du facteur déclenchant
 Colite ulcéreuse  Antibiothérapie / Correction d’une
 Maladie de CROHN erreur thérapeutique
 Sd de PEUTZ-JEGHER
6. Surveillance
IV- ETIOLOGIES Clinique : constantes, troubles digestifs, asthénie…
A- MALADIE D’ADDISSON
 Tuberculose surrénale
 Rétraction corticale
 Iatrogène (chirurgie, anti corticoïde)
 Surcharge
 Hypoplasie
 Atrophie…

B- I.S. SECONDAIRE
 IS dissociée
 Hyperplasie Congénitale
 Hypo aldosteronisme primaire isolée
 IS fonctionnelle : carence en ACTH
 IS diutéropathique (anémie sévère,
diarrhée…)
 IS iatrogène (chirurgie)

CONDUITE A TENIR
XI.
Urgence thérapeutique++++
A- BUT
 Symptomatique
 Hormonothérapie de substitution

B- MOYENS & INDICATIONS

1. Hospitalisation
2. Conditionnement
 Voie veineuse centrale / Sonde urinaire et
oxygénothérapie si nécessaire
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 HYPERCORTISISME  Pigmentation exagérée
 Peau mince
INTRODUCTION  Vergeture
Sd métabolique caractérisé par une hyper
sécrétion permanente non freinable de cortisol. 2- Paraclinique :
Intérêts a- Orientation
• Epidémiologique : fréquent chez la femme autour  NFS : polyglobulie
de 40ans  Hyperglycémie
• pronostic : cardio vasculaire  Ionogramme : K+↘ Ca++↗
• Thérapeutique : cause curable de l’HTA  Cholestérol et TG : augmente
b- Certitude
I- SIGNES  Cortisol plasmatique
A- TDD : forme de la femme de  Cortisol urinaire
30ans  Test au Synacthène
1- Clinique  Test de freinage
a- Circonstances de découverte :  Métabolites : 17OH stéroïde, 17 céto-
 Signes d’HTA : céphalées, palpitation, stéroïde
acouphènes…
 Diabète 3- Evolution
 Douleurs ostéo-articulaire : érotique, Complications :
pénible, nocturne, en rapport avec HTA, infection, diabète, psychique, osseuse, Neuro-
ostéoporose compression
 Troubles psychiques :
 Troubles de l’humeur B- FORMES CLINIQUES
 Psychose  Symptomatique : obésité monstrueuse,
psychique, graves
 Troubles bipolaire
 Selon le terrain :
 Sd confusionnel
 Homme : impuissance sexuel
b- Général
Asthénie matinale.  Enfant : arrêt de croissance
c- Examen physique :  Femme enceinte : prématurité
 Troubles morphologiques :
II- DIAGNOSTIC
Obésité facio-tronculaire
A- DIAGNOSTIC POSITIF
Visage arrondie dit en « pleine lune »,
1- Arguments cliniques
erythrosique
• obésité facio-tronculaire
 Yeux petits
• modification de la peau
 Ney, oreilles respectés par l’obésité
• HTA
 Nuque en « bosse de bison »= Buffalo
neck
2- Arguments paracliniques
 Abdomen distendu
• cortisol plasmatique, urinaire
 Membres grêles • test de freinage
 Modification de la peau
 Acné B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Calvitie 1- obésité harmonieuse
 Séborrhée 2- ostéoporose :
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Dosage de Vit.D  Hypercorticisme paranéoplasique :
3- stress avec hyper cortisisme surrénalectomie + anti cortisolique
C- ETIOLOGIES  Hyperplasie nodulaire
1- Maladie de CUSHING (70%) Préparation anti cortisolique +
Bilatérale des surrénale. surrénalectomie
Adénome des surrénale
2- Tumeurs
 Adénome bénin
 Corticosurrénalome malin : enfant,
rapidement mortel
 Hypercorticisme paranéoplasique :
pancréas, bronches, thymus,…
 Hyperplasie nodulaire

III- TRAITEMENT
A- BUTS
• lutter contre hyper sécrétion cortisol
• Traiter les conséquences
• Traiter ou prévenir les complications
• Traiter l’étiologie

B- MOYENS
1- Médicamenteux
 Anti cortisolique de synthèse:
• OPDDD : 10-12g/j en 10j, dose d’entretien : 3g/j
pendant 6mois
• Aminoglutéthimide : 20mg X4/j
 Dépresseurs de l’axe
corticotrope
• Ciproheptadine
• Bromocriptine

2- Chirurgie
Surrénalectomie, hypophysectomie

3- Physique
Radiothérapie, cryothérapie

C- INDICATION
 Maladie de CUSHING
Hypophysectomie + anti cortisolique
 Adénome bénin : OPDDD puis
surrénalectomie unilatérale
 Corticosurrénalome malin : surrénalectomie
+ OPDDD + radiothérapie au Cobalt*
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 ACROMEGALIE  Gonadique (frigidité, aménorrhée….)
 Diabète
INTRODUCTION  Sd tumoral pituitaire :
Sd dysmorphique du à une tumeur hypophysaire Céphalée, troubles visuels, hémi anosmie
par sa sécrétion (hyper somatotropisme) et de par temporale
son développement (Sd tumoral pituitaire).
Intérêts 2- Paraclinique :
• diagnostic : polymorphisme clinique a- Imagerie :
• pronostic : retentissement  Radiographie :
 Crâne : condensation des parois
I- SIGNES turciques, voute épaissie
A- TDD : forme commune de  Rachis : spondylose d’ERDHEIN (cyphose,
l’adulte jeune ostéophytes, élargissement et
1- Clinique aplatissement des vertèbres)
a- Circonstances de découverte :  Membres : diaphyses graciles,
 Asthénie  TDM, IRM
 Diabète – aménorrhée – galactorrhée Tumeur
 Douleurs ostéo-articulaire : pénible, b- Biologie
rachidiennes  Dosage de GH : >10ng/mL
 Tendance dépressive  Prolactine et somatomédine
 Sd dysmorphique  HGPO
b- Examen physique :  Phosphorémie↗
 Sd dysmorphique :  Calcémie↗, calciurie normale
 Massif cranio- facial
 Front étroit, rides profondes 3- Evolution
 Arcades saillants  Sous traitement : fixité des déformations,
 Nez épais à base élargi levée du risque tumorale, baisse du risque
 Incisive écartée de complications
 Menton prognate  Non traité :
 Extrémités  Rhumatisme acromégalique
 Mains épaisses, larges, difficiles à  HTA, cardiomégalie, IC
plier  Hypopituitarisme, DID
 Piet épais et large  Atrophie optique, compression du
 Doigt élargi et boudiné : signe de la chiasma optique
« bague »
 Tronc
 Double bosse de POLICHINELLE= B- FORMES CLINIQUES
cyphose dorsale + saillie du sternum  Symptomatique : selon l’importance du Sd
 Thorax globuleux dysmorphique et du Sd tumoral
 Abdomen saillant  Selon le terrain :
 Viscèromégalie (thyroïde, OGE…)  Avant puberté : accélération de la
 Sd endocrinien croissance staturale
 Thyroïdien (goitre)  Après la puberté : gigantisme
 Corticosurrénale  Formes associées :
 Adénome parathyroïdien
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  Adénome surrénalien • bromocriptine
 Insulinome - Traitement symptomatique : HTA, diabète…
 Polyadénomatose 2- Chirurgie
 Sd de WERNER (acromégalie + tum. Adénomectomie sélective, hypophysectomie
Pancréatique + hyperthyroïdie primaire) 3- Physique
Radiothérapie au cobalt (50Gy en 4sem.),
II- DIAGNOSTIC cryothérapie
A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Arguments cliniques C- INDICATION
• Age, sexe  Chirurgie
• Sd dysmorphique Première intention
• Sd endocrinien + Sd tumoral  Rx thérapie : avant et après chirurgie
 Traitement médical : CI de chirurgie
2- Arguments paracliniques  Traitement symptomatique si complications
• Growth hormon (GH)
• Somatomédine

B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Ostéopathie hypertrophiante : hippocratisme
digital +++
2- Maladie de PAGET :
Fibrose médullaire
3- Pachydermopériostose

C- ETIOLOGIES
1- Néoformation hypophysaire somatotrope
 Adénome à cellules somatotropes.
 Hyperplasie
 Carcinome inflammatoire
2- Tumeurs supra-hypophysaire
 Gliome
 Tumeur V3 et V4
3- Para néoplasie
Tumeurs pulmonaires, pancréatiques…

III- TRAITEMENT
A- BUTS
• lutter contre hyper GH
• Eviter les récidives
• Traiter ou prévenir les complications
• Traiter l’étiologie

B- MOYENS
1- Médicamenteux
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NUTRITION METAB. MDIES DU SYSTEME

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  Maladies génétiques (TURNER)…
DIABETE SUCRE  Diabète gestationnel : par
Insulinoresistance
INTRODUCTION
Etat d’hyperglycémie chronique relevant des II- SIGNES
facteurs génétiques et environnementaux agissant A- TDD : DID non compliquée de
le plus souvent conjointement. l’adulte jeune < 35 ans
Intérêts 1- Signes cliniques
• Epidémiologique : Enfants, adulte jeunes, a- Circonstance de découverte (CDD)
prédisposition génétique et liés à certains facteurs  Syndrome cardinal :
environnementaux. • Polyphagie
• Diagnostique : Syndrome cardinal et confirmé par • Polydipsie
le dosage de la glycémie à jeun • Polyurie (nocturne +++)
• Thérapeutique : Insulinothérapie et ADO • Asthénie
• Pronostique : vital et fonctionnel du fait des • Amaigrissement (progressif malgré la polyphagie)
complications  Complications révélatrices :
• Acidocétose
I- GENERALITES • Baisse de l’acuité visuelle
A- PHYSIOLOGIE • Prurit vulvaire (femme)
Il existe un état d’équilibre entre : • Infection staphylococcique
 Système hypoglycémiant : insuline  Découverte fortuite :
 Système hyperglycémiant : glucagon, • Bilan systématique
cortisol… • Dépistage familial

B- PATHOLOGIE b- Interrogatoire
Résulte d’un déséquilibre des 2 systèmes. • Ancienneté des signes
Plusieurs mécanismes. • Recherche d’un facteur déclenchant
ADA (association des diabétologues américains) : o4 • Antécédents personnels et familiaux de
types : pathologies auto-immunes
 Type 1 : insulinodépendant relevant des • Antécédents familiaux de diabète type 1
facteurs génétiques et lié à une destruction
auto-immune progressive des cellules des c- Examen physique
îlots de LANGERHANS (Carence absolue en Examen complet à la recherche de signes de
insuline). Touche sujets jeunes (avant 30ans) retentissement :
presque toujours maigre. • ORL, Stomatologie
 Type 2 : non isulino dépanadant relevant des • Ophtalmologie (FO)
facteurs génétiques et environnementaux • Cardiovasculaire
qui agissent le plus souvent conjointement, • Neurologique
secondaire à une association • Examen cutanéo-muqueux
Insulinoresistance et anomalies de • Uro-génital
l’insulinosécrétion. Touche sujets après
30ans. Obèses dans 90%. 2- Signes paracliniques
 Formes spécifiques a- Certitude
 Endocrinopathie (CUSHING…)  Glycémie à jeun :
 Anomalies pancréatiques • Glycémie > 1.26g/l (7 mmol/l) à deux reprise
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• Glycémie > 2g/l (11.1 mmol/l) quelque soit l’heure - Coma agité avec signes d’irritation
 Glycosurie et cétonurie : pyramidale (ROTS vifs, Babinski bilatéral)
• Systématique devant une glycémie > 2g/l - Tachycardie
• Bandelette urinaire (KETODIASTIX®) - Sueurs profuses
 Radio-immunologie de l’insuline - Glycémie < 0.5 g/l (2.8 mmol/l)
plasmatique.
• Coma hyperosmolaire :
b- Orientation - Coma d’installation progressive
♦ Recherche de complications et des facteurs de - Déshydratation globale
risque : - Oligo-anurie
- FO - Pas de Dyspnée de KUSSMAUL et d’odeur
- Radiographie pulmonaire (Face) acétonique de l’haleine
- ECG - Etat stuporeux, confusion, obnubilation
- ECBU - Glycémie ≥ 6 g/l (20 mmol/l), Glycosurie
- Micro albuminurie ou protéinurie des 24H massive sans acétonurie
- Triglycéridémie > 1.5 g/l - Hyper natrémie > 150 mEq/l
- Cholestérol total normal ou augmente (1.5 – - Osmolarité calculée : (Na + K) x 2 + urée +
2.5 g/l) glycémie ou (Na + 13) x 2 + Glycémie
- LDL cholestérol > 1.6 g/l
(Normal < 310 mmol/l)
- HDL cholestérol < 0.4 g/l
- Hb A1C : renseigne sur l’état glycémique des - Hyperosmolarité ≥ 350 mmol/l
3 derniers mois (4 – 6%)
• Coma par acidose lactique :
3- Evolution - Coma d’installation progressif
a- Sous traitement - Sans Odeur acétonique de l’haleine
• Equilibre de la glycémie - Absence de signe neurologique de
localisation
b- Non traité - Glycémie ≈ 2 g/l, Glycosurie absente,
Défavorable => Complications : Cétonurie absente
 Métaboliques (aigues) : - pH < 7 et Réserve alcaline < 10 mmol/l
• Coma acidocétosique : - Hyperlactatémie > 7 mmol/l
- Coma d’installation progressive - Trou anionique > 15 mmol/l
- Coma calme
- Déshydratation intra et extracellulaire  Complications infectieuses
globale  Furoncles
- Odeur acétonique de l’haleine  Pulmonaires
- Dyspnée de KUSSMAUL  Urogénitales
- Etat stuporeux, confusion, obnubilation  ORL…
- Glycémie ≥ 3 g/l, Glycosurie +++ et
Cétonurie +++  Complications dégénératives (Chroniques)
- pH < 7.25  Micro-angiopathies : rétinopathie,
- Bicarbonate < 27 mmol/l néphropathie, neuropathies.
 Macro-angiopathies : artérite cérébrale,
• Coma hypoglycémique : coronaropathies, artériopathie
- Coma d’installation brutale (classification de LERICH & FONTAINE)…

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B- FORMES CLINIQUES • Signes cardinaux
1. Selon le mécanisme 3- Arguments paracliniques
 Diabète type 2 • Glycémie à jeun > 1.26 g/l à deux reprises
• Sujet adulte jeune > 40 ans • Glycémie > 2g/l (11.1 mmol/l) quelque soit l’heure
• facteurs de risque • C peptide
 Obésité • Anticorps Anti GAD, Anticorps Anti cellules îlots de
 Sédentarité LANGERHANS
 Dyslipidémie • Radio-immunologie de l’insuline plasmatique
 HTA
B- DIFFERENTIEL
 Alcool, tabac
• Antécédents familiaux de diabète Type 2  Diabète insipide
• Dyslipidémie Carence en ADH, Sd polyuro-polydipsique
• il est dit diabète MODY chez le sujet jeune.  Potomanie : trouble de la soif d’origine
• C peptide normal avec Anticorps Anti GAD (-), névrotique.
Anticorps Anti cellules îlots de LANGERHANS (-)
 Forme de la femme enceinte IV- TRAITEMENT
Disparait en général après l’accouchement. A- BUTS
 Formes spécifiques • Corriger la carence en insuline
Diabète pancréatique • Eviter les complications
• Pancréatite • Equilibrer la glycémie
• Cancer du pancréas
• Pancréatite chronique calcifiante B- MOYENS
• Hémochromatose 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Mucoviscidose • Arrêt du tabac et de l’alcool
Diabètes endocriniens • Exercice physique régulier
• Acromégalie • Education (auto surveillance)
• Syndrome de CUSHING • Régime du diabétique :
• Hyperaldostéronisme primaire ♦ Obèse : Régime hypocalorique
• Glucagonome - Apport de 1200 calories/j
• Phéochromocytome - Régime équilibré pauvres en sucre rapide et
• Hyperthyroïdie riche en fibres : G = 50 – 55%, L = 30 – 35%,
Diabètes induits par les médicaments P = 15%
• Glucocorticoïdes - Réparti en 3 repas : Petit déjeuner 20%
• Diazoxide calories, Déjeuner et Dîner 30% calories
• Agonistes β adrénergiques - Collations : 10H30 et 16H
• Diurétiques thiazidiques, ♦ Poids normal : Idem mais Normo calorique
• Interféron Conseil :
- Ne jamais sauter un repas
III- DIAGNOSTIC - Ne jamais différer un repas
A- POSITIF - Ne jamais cesser de s’alimenter
1- Arguments anamnestiques - Eviter les sucres rapides entre les repas sauf
• Age en cas d’hypoglycémie
• Antécédents familiaux de diabète - Collation avant et après un exercice
• Antécédents de pathologies auto-immunes physique
• facteurs de risque
2- Arguments cliniques 2- Médicaments
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 a- Antidiabétiques oraux  Thiazolidinédiones :
 Sulfamides hypoglycémiants : • Rosiglitazone : AVANDIA®:
• Glibenclamide : DAONIL® : - Présentation : Cp de 2, 4, 8 mg
- Présentation : Cp de 5 ; 2.5 ; 1.25 mg - Posologie : 4 à 8 mg/j en une prise
- Posologie : 1 à 3 cp/j per os • Pioglitazone : ACTOS® :
• Gliclazide : DIAMICRON® : - Présentation : Cp de 15, 30 mg
- Présentation : Cp de 80 mg - Posologie : 30 à 45 mg/j en une prise
- Posologie : ½ à 4 cp/j per os en 1 – 2 prises Effets secondaires :
- Rétention hydrique
• Glimépiride : AMAREL®: - Hypoglycémie
- Présentation : Cp de 1 mg et 4 mg - Cytolyse (ALAT)
- Posologie : 1 à 6 mg/j per os en une prise
• Glipizide : MINIDIAB®, LP : OZIDIA® b- Insuline
- Présentation : Cp de 5mg, LP cp de 5 et 10 Rapide :
mg - ACTRAPID
- Posologie : cp de 5 mg : ½ à 3 cp/j en 1 – 3 - UMULINE rapide
prises ; LP : 1 cp en une prise Intermédiaire :
Effets secondaire : Risque d’hypoglycémie - INSULINATARD NPH
Contre indications : - UMULINE NPH
- Grossesse Retard :
- IRA sévère - ULTRATARD
- IHC grave - UMULINE Zinc
- Allergie aux sulfamides
c- Hypolipémiants
 Biguanides : • Pravastatine :
• Metformine : GLUCOPHAGE® : - Présentation : Cp de 5, 20, 40 mg
- Présentation : Cp de 500 mg ; 850 mg ; 1000 - Posologie : 10 mg/j ; DMX : 40 mg/j
mg • Fénofibrate :
- Posologie : 1 à 3 cp/j per os - Présentation : Cp de 160 mg
• Embonate de Metformine : STAGID® : - Posologie : 160 mg/j
- Présentation : Cp de 700 mg
- Posologie : 2 à 4 cp/j per os C- INDICATIONS
Effets secondaire : Acidose lactique  Type1 :
Contre indications : • Mesures hygiéno-diététiques systématiques
- IRA sévère • Insuline semi retard ou retard en cas de
- IHC grave complications insuline rapide
- Insuffisance cardiaque  Type2 :
Sujet obèse :
 Inhibiteurs des α glucosidases : • Mesures hygiéno-diététiques avec régime
• Acarbose : GLUCOR® : hypocalorique
- Présentation : Cp de 50, 100 mg • En cas d’échec :
- Posologie : 150 – 300 mg/j per os - ADO : Biguanides
ES : Diarrhées, Douleurs abdominales - Hypolipémiants : Pravastatine
• Si échec :

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 - Association : Biguanides +
Thiazolidinédiones
Sujet Poids normal :
• Mesures hygiéno-diététiques avec régime normo
calorique
• En cas d’échec :
- ADO : Sulfamides hypoglycémiants
• Si échec :
- Association : Sulfamides hypoglycémiants +
Thiazolidinédiones

 Gestationnel :

• Insulinothérapie

 Complications : fonction de la complication.

D- SURVEILLANCE
1- Auto surveillance
• Glycémie capillaire
• Glycosurie
• Cétonurie

2- Clinique annuelle
Examen clinique complet :
• Etat pondéral (IMC)
• Etat bucco-dentaire
• Cardiovasculaire
• Neurologique
• Examen des pieds

3- Paraclinique
• Glycémie à jeun et post prandial tous les 3 mois
• Hémoglobine glyquée tous les 3 mois
• Fructosamine femme enceinte tous les 2
semaines
• FO +/- Angiographie tous les 5 ans
• ECG
• Echodoppler artériel
• Micro albuminurie ou Protéinurie des 24 Heures
• ECBU
• TG et Cholestérol

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 LA GOUTTE • Fatigue, infection
• Notion de prises médicamenteuses
INTRODUCTION - Diurétiques
La goutte est une arthropathie métabolique liée à - Thiazidiques
la présence intra-articulaire de cristaux d’urate de - HZE
sodium en rapport avec une surcharge de • Antécédents de crise douloureuse des gros
l’organisme an acide urique. orteils
Intérêts
• Epidémiologique : Touche essentiellement les b- Signes généraux
sujets de sexe masculin d’âge mur, obèse et ou/ ou • Fièvre
prédisposition génétique. • Asthénie
• Diagnostique : Problème de diagnostic • Insomnie
étiologique des polyarthrites aigues et fébriles. • Irritabilité
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique dans la
crise de la goutte par la colchicine. c- Signes physiques
• Pronostique : fonctionnel du fait de ses L’examen physique va mettre en évidence :
complications évolutives • Malade agité, livide, incapable de marcher,
confiné au lit
I- ETIOPATHOGENIE • Articulation :
La Goutte est due à une surcharge massive et Signes inflammatoires locaux
prolongée de l’organisme en acide urique (produit - Rougeur avec peau lisse, amincie, luisante
de dégradation final du métabolisme des purines) en pelure d’oignon
- Œdème volumineux et douloureux
II- SIGNES - Chaleur locale
A- TDD : Accès de Goutte Gros Orteil • Ponction articulaire par anesthésie locale :
1- Signes cliniques - Liquide opalescent parfois trouble
a- Signes fonctionnels
• Douleur articulaire : 2- Signes paracliniques
- Début brutal a- Certitude
- Atroce • Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium
- Survenant la nuit, A type de broiement, dans le liquide articulaire sur un microscope à fond
d’écrasement, de morsure noir
- Exacerbée par le moindre contact
- Recrudescence nocturne vive b- Orientation
- S’atténuant en fin de nuit, disparait au 1er  Dosage sanguin de l’acide urique :
chant du coq - Hyper uricémie > 70 ng/l soit 416.5 µmol/l (x
5.95 µmol)
L’interrogatoire va rechercher :  Cytologie du liquide articulaire :
• Terrain : - Riche en PNN > 5000 éléments/mm3
- Adulte jeune  NFS, VS et CRP :
- Sexe masculin - Hyperleucocytose à PNN
- Obèse, HTA - VS accélérée et CRP augmentée
- Gros mangeur
- Ecart de régime alimentaire c- Autres
• Traumatisme physique ou psychique  Recherche des facteurs de risque :
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• Hyperlipidémie : b- Arthropathies uratiques
- Cholestérol total Dépôt uratiques intra-articulaires (articulation déjà
- Triglycéride (touchée par l’inflammation)
• Hyperglycémie • Douleur de type mécanique, calmé par le repos
• enraidissement articulaire bref et Impotence
3- Evolution fonctionnelle
a- Sous traitement • Gonflement articulaire
• Favorable avec disparition de la crise douloureuse • Radiographie :
sous colchicinothérapie - Pincement articulaire
• Risques de récidives 1 à 2 ans - Ostéophytose
b- Non traité - Images lacunaires ou géodiques
• Spontanée avec régression de la crise vers le petit • Siège : Cheville, Pied, Gros orteils, Genoux
matin, persistance modérée puis reprise la nuit
suivante c- Atteinte rénale
 Lithiase rénale :
B- FORMES CLINIQUES - Coliques néphrétiques
1. Formes symptomatiques - Hématuries
a- Accès suraigus - Infection urinaire
• Pseudo phlegmoneux - UIV : Calcul sur les voies excrétrices rénales
• Syndrome infectieux sévère  Néphropathie goutteuse :
• AEG - Protéinurie isolée ou associée à une
b- Formes atténuées hématurie microscopique et une
Leucocyturie
2. Formes topographiques - Néphropathie interstitielle
a- Mono articulaire - Insuffisance rénale
♦ Membre inférieur :  Néphropathie uratique aiguë :
- Cheville - Dégradation de la fonction rénale liée à la
- Pied précipitation et au dépôt de cristaux d’urate
- Genou de sodium dans la médullaire rénale (TC)
♦ Membre supérieur :
- Doigt III- DIAGNOSTIC
- Poignet A- POSITIF
- Coude 1- Arguments anamnestiques
• Homme d’âge mur
b- Poly articulaire • Obèse, gros mangeur
• Après plusieurs années d’évolution • Ecart de régime alimentaire (Gibier, Crustacés,
Abats, viandes, charcuteries, aliments gras)
3. Formes évolutives • Antécédents de crises typiques, d’hyper uricémie
a- Les Tophi antérieure
Dépôts d’urate visibles et palpables sous la peau 2- Arguments cliniques
• Couleur blanchâtre, grisâtre • Crise à début brusque et stéréotypée
• Consistance molle, ferme, crayeux • Colchicinosensible
• s’ulcère => bouillie crayeuse blanchâtre 3- Arguments paracliniques
• Siège : Pavillon de l’oreille, aux pieds et aux mains • Hyper uricémie

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• Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium • Glycémie
dans le liquide articulaire • Hémogramme
• STH, Somatomédine C
B- DIFFERENTIEL • T3, T4, TSH
1- Devant les formes mono articulaires • AVM
a- Arthrites infectieuses • Cortisol émie, ACTH
• Syndrome infectieux sévère
• Atteintes des grosses articulations 2- Etiologies
• Porte d’entrée septique a- Goutte primitive
• liquide articulaire riche en PNN avec présence de • Idiopathique
germe pathogène • Déficit en HGPRT (LESCH NYHAN)

b- Arthrites réactionnelles b- Goutte secondaire

Sd de FISSINGER LEROY REITER ♦ Néphropathie :
• Terrain génétique prédisposant (HLA B27) - Insuffisance Rénale
• Antécédents : - Polykystose rénale
- Syndrome dysentérique ♦ Hémopathies :
- Urétrite - Syndrome myéloprolifératif
- Conjonctivite - Polyglobulie
• Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant - LMC
les membres inférieurs - LAM
- Myélome
2- Devant les formes poly articulaires - Splénomégalie myéloïde
a- Chondrocalcinose articulaire ♦ Endocrinopathie :
• Terrain : femmes âgées +++ - Acromégalie
• Radiographie : calcifications linéaires au niveau - Hyperparathyroïdie
des cartilages - Syndrome de Cushing
• Mise en évidence dans le liquide articulaire de - Phéochromocytome
cristaux de pyrophosphate de calcium - Diabète
♦ Médicamenteux :
b- Polyarthrite rhumatoïde - HZE
• Terrain : femme adulte jeune, prédisposition - Vitamine B12
génétique (HLA DR 4,1) - AAS
• Polyarthrite déformante, bilatérale et symétrique
• Diagnostic : sérologie rhumatoïde positive : IV- TRAITEMENT
- Latex > 1/80
- WAALER ROSE > 1/64 A- BUTS
• Calmer la douleur
C- ETIOLOGIQUE • Traiter ou prévenir les complications
1- Enquête • Lutter contre las facteurs de risques
a- Interrogatoire • Eviter les récidives
b- Bilan
• Dosage HGPRT B- MOYENS
• Echographie rénale 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Urée
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• Suppression des aliments inducteurs (Gibier, • Mesures hygiéno-diététiques
Crustacés, Abats, viandes, charcuteries, aliments • Hypouricémiants (Allopurinol)
gras) • Durée : 2 – 3 mois
• Suppression de l’alcool et du tabac
• Maintien du poids idéal par exercice physique D- SURVEILLANCE
• Consommé des crudités et huiles végétales a. Clinique
• Signes d’inflammation
2- Médicaments • Articulation
 Anti-inflammatoires : • Effets secondaires
• Colchicine (COLCHICINE*, COLCHIMAX*) :
- Posologie : • 3 mg/j per os en 3 prises J1 – J2 b. Paraclinique
2 mg /j per os en 2 prises J3 pendant 2 semaines • Uricémie
1 mg/j per os en une prise
- ES : • Toxicité digestive (Douleur, Diarrhée)
Toxicité rénale
Toxicité hépatique

• Phénylbutazone :
- Posologie : • Comprimés : 500 mg/j per os
en 2 prises
Suppositoires : 2 supp x 2/j en IR
- ES : • Rétention hydro sodée
Eruption cutanée
UGD
Agranulocytose

 Hypouricémiants :
• Inhibe la synthèse de l’acide urique : Allopurinol
(ZYLORIC*)
- Posologie : 100 – 400 mg/j per os au cours
des repas
- ES : Bien tolérée, indiqué en cas d’IR
• Uricolytique : Urate oxydase ou uricase
(URICOZYME*) :
- Posologie : 2000 – 4000 UI/j en IV ou IM
- ES : Fièvre, nausées, vomissements
• Uricosurique : Benzodiarone (DESURIC*) :
- Posologie : 2000 – 4000 UI/j en IV ou IM
- CI : Hyperuraturie, colique néphrétique
- ES : Cytolyse hépatique, Lithiase urique

C- Indications
 Traitement de la crise :
• Colchicine ou Phénylbutazone
 Traitement de fond :
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 L’HYPOGLYCEMIE
 Parfois manifestations cardiovasculaires :
INTRODUCTION - Crises d’angor
Hypoglycémie = glycémie inférieure à 0.5 g/l (2.8
mmol/l) b- L’interrogatoire
Intérêts • Notion de prise médicamenteuse
• Diagnostique : Signes de la réaction adrénergique • Antécédents d’hépatopathie chronique
et de la neuroglycopénie et confirmé par le dosage (hépatites, cirrhoses), d’insuffisance rénale sévère,
de la glycémie. d’insuffisance surrénale
Cependant, elle pose un problème de diagnostic
étiologique. c- Examen physique
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique par • Recherche d’une atteinte organique :
injection de solution glucosée hypertonique  Insuffisance hépatocellulaire :
• Pronostique : Pronostic vital et fonctionnel - Caractère morphologique du foie
- CVC, Ascite, Splénomégalie
I- DIAGNOSTIC - OMI
A- POSITIF - Ictère
1- Signes cliniques - Hémorragie cutanéo-muqueux
a- Circonstance de survenue (CDD)  Insuffisance surrénale :
• Jeûne prolongée - Mélanodermie
• Intoxication éthylique aigue ou chronique - Perte de poids
• Accidents iatrogènes :  Recherche un éthylisme chronique :
- Sulfamides hypoglycémiants - Aspect rubicond du visage
- Insulinothérapie - Varicosité des pommettes
- Salicylés - Erythrose faciale
- Chez un sujet diabétique - Pituite matinale
• Manifestations cliniques :
 Réaction adrénergique : 2- Examens complémentaires
- Sueurs Devant les réactions de manifestations
- Pâleur adrénergiques et les signes de neuroglycopénie, le
- Palpitations diagnostic d’hypoglycémie est évoqué et l’on ne
- Faim doit atteindre les résultats biologiques pour
- Tremblements entreprendre le traitement car il s’agit d’une
 Neuroglycopénie : urgence thérapeutique :
- Céphalées • Glycémie < 0.5 g/l (2.8 mmol/l)
- Troubles visuels (Diplopie)
- Asthénie 3- Evolution
- Troubles de l’évolution Ne se conçoit que sous traitement
- Difficultés de concentration a- Sous traitement
- Paresthésies péribuccales • Favorable avec disparition des signes
- Agitation b- Non traité
- Agressivité • => Coma hypoglycémique :
- Confusion mentale - Coma d’installation brutale
- Troubles du comportement - Agité, tachycardie, sueurs
- Crises convulsives - ROTS vifs
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 - BABINSKI bilatéral TURNER > 150 (normal < 30) = Insuline
- Hémiplégie ou monoplégie brachiale (mU/L) x 100 / Glycémie (mg/dl) – 30
ou crurale • Taux de C peptide élevé
- Paralysie des nerfs crâniens (VI, XI, XII) • Diagnostic topographique : TDM ou IRM
 Tumeurs hypoglycémiantes extra-
B- ETIOLOGIQUE pancréatiques :
1. Enquête • Tumeurs mésenchymateuses :
a- Interrogatoire - Fibrosarcomes
b- Bilan (adapté au cas) - Lymphosarcomes
- Liposarcomes
2. Etiologies - Léiomyosarcomes
a- Hypoglycémies organiques : • Tumeurs épithéliales :
=> Triade de WHIPPLE : - Hépato carcinome
- Glycémie veineuse < 0.5 g/l à jeun - Corticosurrénalome
et/ou à distance des repas, avec - Carcinoïdes
manifestations neuropsychiques • Hémopathies malignes :
- Disparition immédiate des troubles - Leucémie myéloïde chronique
après injection de sucre
b- Hypoglycémies réactionnelles ou
 Insuffisance hépatocellulaire : fonctionnelles
- Hépatite virale grave Hypoglycémies survenant une à 4 heures après les
- Hépatite toxique repas et caractérisées par des manifestations
- Cirrhose évoluée Neuro-adrénergiques sans signes
- CPF ou secondaire neuroglycopéniques
 Insuffisance corticosurrénale ou HGPO sur 5 heures : avec dosage toutes les 30
antéhypophysaire : minutes de la glycémie et de l’insulinémie
- Insuffisance surrénale aiguë
- Maladie d’Addison  Hypoglycémies post prandiales précoces :
- Déficit corticotrope • Secondaire à une vidange gastrique
• Diagnostic : Dosage : accélérée :
- Cortisol - Gastrectomie
- ACTH - Gastrojéjunostomie
- GH - Pyloroplastie
• IRM centré sur la selle turcique  Hypoglycémies post prandiales tardives :
 Insuffisance rénale sévère : - Troubles de l’insulinosécrétion (Obèse)
- Diminution de la néoglucogenèse  Hypoglycémies post prandiales
rénale idiopathiques
 Intoxication éthylique :  Hypoglycémies liées à la prise conjointe
 Insulinome : d’alcool et de sucre :
• Tumeur endocrinienne développé aux  Sécrétion d’insuline
dépend des cellules ß des îlots de
LANGHERANS => sécrétion inappropriée c- Hypoglycémies d’origine médicamenteuses
d’insuline • Insuline
• Manifestations neuropsychiques • Sulfamides hypoglycémiants
• Diagnostic positif : Insulinémie élevé • Salicylés à fortes doses
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• ß Bloquants non cardiosélectifs
• Dextropropoxyphène, Cotrimoxazole, Quinine,
Maléate de perhexiline
C- DIFFERENTIEL
 Coma éthylique : haleine éthylique
 Coma toxique : examen toxicologique
 Sd maniaque
 Hypoglycémie majeur (Coma) :
=> G30 en IVL 20 ml puis relais G10
 Hypoglycémie réactionnelle :
=> Mesures hygiéno-diététiques
 Insulinome :
 Chirurgie si CI : Diazoxide
 Si malin => Chimiothérapie

II- TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
A- BUTS
• Corriger la glycémie afin d’éviter les complications
et les séquelles (Déficit moteur, crises
épileptogènes, déficit intellectuel)

B- MOYENS
1- Mesures hygiéno-diététiques
• Suppression des sucres simples
• Fractionnement de l’alimentation (6 repas : 3
repas + 3 collations)
• Repas mixte (GLP avec augmentation des sucres
lents)
• Fibres alimentaires
• Cure restriction pondérale (Obèse)
• Suppression association alcool – sucre

2- Médicaux
• Resucrage per os
• Glucagon ampoule : 1 mg an IM à répéter après
15 min
• G30 : 10 – 20 ml en IVL
• G10 : 500 cc
• Diazoxide (PROGLICEM®) : inhibition de la
sécrétion d’insuline
• Chimiothérapie : Streptozotocine + 5FU

3. Chirurgicaux
• Pancréatectomie partielle ou totale
• Exérèse des métastases hépatiques localisées

C- INDICATIONS
 Hypoglycémie aiguë mineure :
=> Resucrage per os
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 SARCOIDOSE • Pauvre
• Parfois râle de type variables
INTRODUCTION
La sarcoïdose est une maladie multi systémique :  Examen des autres appareils :
lymphogranulomatose bénigne d’étiologie • Spléno-ganglionnaire :
inconnue affectant plusieurs organes et  Splénomégalie modérée
s’accompagnant d’une altération du système  Adénopathies :
immunitaire : immunité cellulaire. - Sus claviculaires postérieures
Intérêts - Axillaires
• Epidémiologique : Fréquent chez les sujets - Epitrochléennes
adultes jeunes de race noire avec une - Inguinales
prédominance des sexes féminins prédisposition - Taille moyenne, Ferme, Indolores et
génétique (HLA DR) et sous l’influence de facteurs mobiles, sans péri adénite et ni tendance à
environnementaux. la fistulisation
• Diagnostique : Basé sur un faisceau d’arguments • Hépato-digestif :
cliniques, biologiques et radiologiques - Hépatomégalie
• Thérapeutique : Basée sur la corticothérapie • Cutanéo-muqueux :
• Pronostique : Evolution des formes médiastino-  Erythème noueux :
pulmonaires vers une fibrose pulmonaire - Nodosités dermo-épidermiques
irréversible entraînant un tableau d’insuffisance - Siège : jambe
respiratoire chronique mortelle • Autres :
 ORL
I- SIGNES  Ophtalmologie
A- TDD : Forme médiastino-  Stomatologie
pulmonaire  Neurologie
 Ostéoarticulaire
1- Signes cliniques
 Endocriniens
• Asymptomatique
 Uro-génital
• Découverte fortuite à la radiographie pulmonaire

2- Signes paracliniques
a- Signes fonctionnels
 Imagerie
• Toux sèche parfois grasse
♦ Radiographie pulmonaire de Face :
• Douleurs thoraciques
Classification de TURIAF – BRUN
• Dyspnée d’effort
• Type I : Adénopathies hilo-Médiastinales
L’interrogatoire va rechercher :
Opacités denses, homogènes, volumineuses à
• Age
contours nets, polycycliques bilatérales et
• Sexe
symétriques (inter bronchique ou latérotrachéale)
• Race
• Type II : Adénopathies médiastinales avec
• Antécédents familiaux
infiltrations du parenchyme
Infiltrations parenchymateuses :
b- Signes généraux
Opacités micronodulaires => Image de miliaire ou
• Absence de fièvre
Opacités réticulaires ou
• Etat général conservé
Opacités réticulo-nodulaires ou
Opacités nodulaires ou macro nodulaires en
c- Signes physiques
« lâcher de ballon » bilatérales
 Examen de l’appareil pleuropulmonaire :
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 • Type III : Infiltrations parenchymateuses • Signes fonctionnels
• Examen physique :
• Type IV : Fibrose pulmonaire associée ou non à - ORL
des lésions de type emphysémateux : - Ophtalmologie
Opacité dense, diffuse épargnant les sommets - Cutanéo-muqueux
avec hyper clarté des bases - Ostéoarticulaire
- Digestif
♦ TDM thoracique : - Spléno-ganglionnaire
Parenchyme  Paraclinique :
Médiastin • Radiographie et TDM thoracique
♦ Scintigraphie (Evolutivité) • Echographie abdominale
• ECG
 Biologie • Examens ophtalmologiques, ORL et
♦ NFS : Stomatologique
• Anémie modérée de type inflammatoire
• VS normale ou accélérée dans les formes aiguës b- Retentissement fonctionnel
♦ Protidémie et électrophorèse des protéines : ♦ Spirométrie
• Hyper protidémie avec hypo albuminémie ♦ Gazométrie
• Augmentation des gammas globulines (Ig M) - EFR normale (O et I)
♦ Calcémie et calciurie : - Syndrome ventilatoire restrictif et
• Hypercalcémie > 100 mg/l hypoxémie à l’effort (II et III)
• Hyper calciurie > 500 mg/24H - Syndrome restrictif ou mixte sévère et hypo,
♦ Uricémie : normo, hypercapnie
• Hyper uricémie > 70 mg/l
♦ Bacilloscopie des crachats c- Evolutivité
♦ Biopsie + Histologie + Cytobactérologie : Critères cliniques, radiologiques et biologiques
• Fibroaspiration bronchique
• Médiastinoscopie Active Inactive
• Biopsie préscalénique de DANIELS Age < 35 ans > 50 ans
- Follicule (Granulome) épithélio Début Brutal Progressive
gigantocellulaire sans nécrose caséeuse Signes Erythème Cicatrices
♦ IDR à la tuberculine cutanés noueux
• Négative Signes Conjonctivite Glaucome
• Précédemment positive oculaires
♦ IDR de KVEIM = Test de KVEIM Radiographie Evolutive Stable
• Injection intradermique de 0.15 ml d’une Scintigraphie Hyperfixation Hypofixation
suspension de broyat de ganglion ou de rate Ga
Histologie Granulome Fibrose
sarcoïdosique humaine en dehors de toute
IDR Positive Négative
corticothérapie.
ECA (33 UI/l) Augmentée Normale
• Lecture à la fin de la 4e semaine
LB (% PNN) Normale Augmentée >
• Papule induré : biopsie + histologie
+ 2% 5%

3- Bilan de la maladie
4- Evolution
a- Extension
a- Sous traitement
 Clinique :
Fonction du stade des lésions radiologiques :
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• Type I : Guérison à 100% • Sarcoïdes = Tubercules cutanées indolores,
• Type II et III : 80 à 90 % de guérison torpides donnant l’aspect d’une infiltration jaunâtre
• Type IV : Non cortico sensibles non suppurée :
- Sarcoïde à petits nodules : taille d’une tête
b- Non traitée d’épingle siégeant à la face, épaule, thorax
• Guérison spontanée dans 90% des cas et sur le dos
• Défavorable => Fibrose pulmonaire irréversible => - Sarcoïde à gros nodules : taille de petits pois
Insuffisance respiratoire chronique mortelle ou noisettes siégeant à la face
• Négative • Lupus pernio : Sarcoïdes de la face, diffus en
placards disposé en aile de paillon sur le nez et les
joues
B- FORMES CLINIQUES • Erythème noueux :
1. Formes topographiques - S’accompagnant d’arthralgie (Tibio –
a- Formes endothoraciques non médiastino- tarsiennes) => Syndrome de LOFGREN avec
pulmonaires adénopathies médiastinales
 Respiratoires :  Digestives :
• Bronchiques : - Hépatomégalie
- Granulations blanchâtres de petites tailles = - Gastro-intestinales
sarcoïdes bronchiques - Œsophagiennes
• Pleurales :  Spléniques :
- Pleurésies - Splénomégalie modérée
- Pneumothorax par bulles emphysémateuses  Ganglionnaires :
 Cardiaques : - Sus claviculaires postérieures
- Myocardites - Axillaires
- Péricardites - Epitrochléennes
- Inguinales
b- Formes extra thoraciques  Ostéoarticulaire :
 Neurologique : - Arthralgies des grosses articulations
- PFP (Syndrome de HEERFORDT : PF + Uvéite - Arthrites aiguës
+ Parotidite) - Arthrites chroniques
- Méningite - Osseuses : lésions sarcoïdiennes des os de la
 ORL : main
- Nasales  Rénales :
- Pharyngée  Endocriniennes :
 Oculaire : - Hypotalamo-hypophysaire
- Uvéite antérieure par iridocyclite - Thyroïdiennes
- Uvéite postérieure par choroïdo-rétinite
- Conjonctivite 2- Formes selon le terrain
- Kérato-conjonctivite sèche a- Formes du vieillard
 Salivaire : • Forme chronique
- Parotide • Inactive
- Glandes sous maxillaires et sublinguales
 Cutanées : b- Forme de la femme enceinte
• Forme atténuée
• Recrudescence après l’accouchement
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 3- Formes évolutives
Fibrose pulmonaire irréversible = Tableau III- TRAITEMENT
d’insuffisance respiratoire chronique mortelle A- BUTS
a- Aiguë : • Lutter contre l’inflammation
• Active : Syndrome de LOFGREN • Prévenir la fibrose pulmonaire
b- Chronique
• Inactive : LBA : Augmentation des PNN > 5% B- MOYENS
1- Mesures hygiéno-diététiques
4- Formes associées • Repos au lit
• LED, PR • Eviction du tabac
• Tuberculose • Eviction des aérocontaminants
• Eviction de l’exposition solaire
II- DIAGNOSTIC
A- POSITIF 2- Médicaments
1- Arguments épidémiologiques  Corticothérapie prolongées :
• Age • Règles :
• Sexe Bilan pré thérapeutique :
• Race - TA
• Antécédents familiaux - Ionogramme
2- Arguments paracliniques - Glycémie
♦ Radiographie thoracique Précautions :
♦ Biologie : - Régime hyposodé, hypoglucidique
- IDRt négative - Régime hyper protidique
- Bacilloscopie négative - Apport de potassium 2 – 4 g/j
- Test de KVEIN positive - Pansement gastrique
- Histologie : Granulome épithélio - Déparasitage systémique
gigantocellulaire - Contrôle régulier de la TA et du poids
Durée et Posologie :
B- DIFFERENTIEL - 18 mois
1- Radiologie - 0.5 – 1 mg/kg/j per os
a- Tuberculose ganglio-bronchique Protocole : 4 phases
b- Lymphomes malins - Phase d’attaque (2mois) : 60 mg/kg/j per os
c- Métastases ganglionnaires - Phase de réduction des doses (2 mois) : 10
d- Lymphangite carcinomateuse mg/mois
- Phase d’entretien (10 – 12 mois) : 30 mg/j
2- Histologique - Phase de sevrage (4mois) : 20, 10, 5 mg/j
a- Lèpre tuberculoïde Médicament : Prednisone : CORTANCYL en cas de
b- Sarcome de KAPOSI contre Indications
c- Granulome à corps étranger Contre indications :
- UGD, HTA, Diabète
3- Erythème noueux - Antécédents : Neuropsychique, infections
a- PIT inter récurrentes (Zona, EBV)
b- Infection streptococcique - Localisations cutanée, articulaire,
c- Intoxication médicamenteuse parotidienne et hypothalamo-hypophysaire
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  AINS :  En zone d’endémie tuberculeuse :
• Indométacine : 400 mg/j per os • Corticothérapie + INH pendant 3 – 6 mois
• Phénylbutazone : 400 mg/j per os • Corticothérapie + traitement phase 1ère ligne
D- SURVEILLANCE
 Antipaludéens de synthèse : a. Clinique
• Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) : • Lésions cutanées
- Posologie : • Lésions oculaires
• 400 mg/j per os en traitement d’attaque • Effets secondaires des médicaments
(2- 4mois) b. Paraclinique
• 200 mg/j per os en traitement d’entretien • Radiographie pulmonaire
(2mois) • LBA
- ES : Rétinopathie bilatérale irréversible • Histologie

E- PRONOSTIC
 Immunosuppresseurs :
• Mauvais
• Méthotrexate
- Oculaire
• Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par
- Rénale
mois
- Cardiaque
Voie parentérale
- SNC

C- INDICATIONS
Sont fonction :
- Des localisations
- Du type radiologique
- De l’évolutivité de la maladie

 Atteinte médiastino-pulmonaire :
• Type I :
- Abstention thérapeutique
- Si persistance après 18 mois =>
Corticothérapie
• Type II, III :
- Surveillance tous les 3 mois
- Si persistance après 18 mois =>
Corticothérapie
• Type IV :
- Abstention thérapeutique

 Atteintes extra pulmonaires :

• Corticothérapie d’emblée
• Elle est contre indiquée dans :
- Les formes cutanées
- Les formes articulaires
- Les formes parotidiennes
- Les formes hypothalamo-hypophysaires

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 LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE • Grossesse
• Accouchement récent
INTRODUCTION • Notion d’infections virales ou bactériennes
LED = maladie systémique, inflammation du TC • Notion de prise médicamenteuse (Hydralazine,
d’origine auto-immune caractérisée par une ALDOMET, β Bloquants, Isoniazide, Sels d’or,
production anormale d’auto-anticorps qui Anticonvulsivant et procaïnamide)
s’attaquent aux propres constituants de • Antécédents familiaux de polyarthrites et de crise
l’organisme. antérieure
Intérêts
• Epidémiologique : Fréquent chez les femmes b- Signes généraux
adultes jeunes (30 – 40 ans) prédisposition • Fièvre modérée : 37.5 – 38°C
génétique (HLA DR2 et DR3) et sous l’influence de • Asthénie
facteurs environnementaux. • Anorexie
• Diagnostique : Problème de diagnostic • Amaigrissement
étiologique des polyarthrites chroniques.
• Thérapeutique : Traitement au long cours par les c- Signes physiques
antipaludéens de synthèse, la corticothérapie et L’examen physique :
immunosuppresseurs selon la forme • Signes locaux d’inflammation :
• Pronostique : vital du fait de ses atteintes poly - Tuméfactions articulaires, douloureuses à la
viscérales et complications infectieuses graves pression et à la mobilisation
- Rougeur chaleur locale
I- PHYSIOPATHOLOGIE - Limitation douloureuse des mouvements
Prédisposition génétique et sous l’influence des articulaires
facteurs environnementaux => processus L’examen cutanéo-muqueux va mettre en
inflammatoire avec des perturbations évidence :
immunologiques => production d’auto-anticorps et • Erythème facial en « aile de papillon » = Lésions
formation de complexes immuns dans les tissus et érythémateuses
dans le sang. Ou érythématosquameuses entourant les paupières
en lunettes et se rejoignant en passant par la racine
II- SIGNES du nez.
A- TDD : Forme typique de la femme • Alopécie du cuir chevelu
adulte jeune • Ulcères oraux
Le reste de l’examen à la recherche d’atteinte
1- Signes cliniques
viscérale :
a- Signes fonctionnels
- Neurologie (vigilance, Sensibilité, Motricité,
• Arthralgies
Tonus, Réflexe)
• Oligo ou Polyarthrites bilatérales et symétriques
- Cardiovasculaire (Auscultation, Palpation
non destructrices :
des pouls)
- Siégeant : Mains (IPP, MCP), Poignets,
- Pleuropulmonaire (Percussion, Auscultation)
Genoux et Chevilles
- Rénal
- Rarement au niveau du coude et de l’épaule,
- Spléno-ganglionnaires
cou et de l’ATM

2- Signes paracliniques
L’interrogatoire va rechercher :
a- Biologie
• Mode de début : progressif, insidieux
 Syndrome inflammatoire non spécifique :
• Exposition prolongée au soleil
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• VS accélérée > 100 mm à la 1ère heure b- Formes avec sérologie lupudique négatif
• CRP augmentée > 20 mg/l
• Alpha 2 globuline augmentée > 4g/l 2. Formes selon le terrain
• Fibrinémie augmentée > 18 µmol/l (ou 6 mg/l) a- Forme de la femme enceinte
 Sérologie lupudique : • Poussée évolutive avec risque de mort fœtale et
• Anticorps antinucléaire positif > 1/100 d’accouchement prématurée
• Anticorps anti DNA natif positif
• Anticorps anti LAMP positif 3- Formes avec atteintes viscérales
 Baisse du complément C3 a- Rénales
 Positivité dissociée de la sérologie • Syndrome néphrotique avec protéinurie massive >
syphilitique : 300mg/24 H
• VDRL positif • Hématurie
• TPHA négatif • Œdème du visage et OMI bilatérale symétriques,
indolores prenant le godet
b- Radiographie standard • L’évolution se fait vers une insuffisance rénale
Radiographie standard mains et poignet : chronique terminale qui met en jeu le pronostic
- Epaississement des parties molles vital
- Pincement des interlignes articulaires b- Cardiovasculaires
- Absence d’érosions osseuses • Péricardite
• Myocardite
c- Autres examens • Endocardites non infectieuses (LIBMAN SACKS)
 A la recherche d’atteinte viscérale : • Syndrome de RAYNAUD évoluant en 2 phases :
- Radiographie pulmonaire - Syncopale : Doigts livides, froides et
- ECG insensibles
- NFS - Asphyxique : Doigts gonflés, bleuâtres et
- Urée – créatininémie – Protéinurie douloureux
- Glycémie c- Pleuropulmonaire
 Ponction biopsie rénale (PBR) et Examen • Pleurésie
histologique : • Pneumopathie
=> Classification de l’OMS : • Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse => IRC
• Type I : Glomérules normaux d- Hématologiques
• Type II : GN mésangiale isolée • Adénopathies superficielles axillaires ou
• Type III : GN proliférative segmentaire et focale inguinales
• Type IV : GN proliférative diffuse • Splénomégalie
• Type V : GN extra membraneuse • NFS :
• Type VI : GN sclérosante - Anémie hémolytique
- Leucopénie (Lymphopénie)
3- Evolution - Thrombopénie
• Elle se fait par poussées entrecoupées de e- Neurologiques
rémission • Crises comitiales
• Risque évolutif d’atteinte viscérale • Etats psychotiques
f- Autres
B- FORMES CLINIQUES • Digestives (Hémorragie, Perforations, Hépatite,
1. Formes symptomatiques Pancréatite)
a- Formes mono-articulaires • Musculaire
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 - Urétrite
III- DIAGNOSTIC - Conjonctivite
A- POSITIF • Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant
1- Arguments épidémiologiques les grosses articulations des membres inférieurs
• Age : 30 6 40 ans
• Sexe féminin 2- Devant les formes poly articulaires
• Prédisposition génétique a- Polyarthrite Rhumatoïde
• Antécédents familiaux de polyarthrites • Terrain : femme adulte jeune, prédisposition
2- Arguments cliniques génétique (HLA DR 4,1)
• Oligo ou polyarthrite bilatérale symétrique non • Polyarthrite déformante, bilatérale et symétrique
déformante • Diagnostic : sérologie rhumatoïde positive :
• Erythème en aile papillon - Latex > 1/80
3- Arguments paracliniques - WAALER ROSE > 1/64
• Positivité de la sérologie lupudique
• Diminution du complément C3 b- Sclérodermie
• Fausses sérologies (TPHA (-) et VDRL (+)) • Arthralgies fugaces
• Radiographie : Absence d’érosions osseuses • Polyarthrite subaiguë modérée
• Epaississement et fibrose généralisée de la peau
En cas de difficulté on a recours aux 10 critères de • Sérologie : Anticorps anti nucléolaires
diagnostic de L’ARA :
1. Arthralgies ou Arthrites non destructrices c- Dermatopolymyosites
2. Erythème facial • Arthromyalgies ou arthralgies
3. Alopécie • Polyarthrites bilatérales, symétriques, non
4. Ulcération des muqueuses déformantes précédé :
5. Lupus discoïde - de manifestations cutanées (Erythème
6. Syndrome de RAYNAUD périorbitaire => racine du nez et les
7. Pleurésie ou Péricardite pommettes)
8. Etats psychotique ou crises comitiales - de manifestations musculaires (Atrophie
9. Anémie hémolytique musculaires)
10. Fausses sérologies • Diagnostic : Augmentation TGO, CK, LDH,
Myoglobine
B- DIFFERENTIEL • Biopsie musculaire : Atrophie, nécrose et une
1- Devant les formes mono ou oligoarticulaires infiltration inflammatoire
a- Arthrites infectieuses septiques
• Porte d’entrée septique IV- TRAITEMENT
• Syndrome infectieux sévère avec Fièvre élevée à A- BUTS
39 – 40°C • Lutter contre l’inflammation
• Atteintes des grosses articulations • Prévenir ou Traiter les complications
• Liquide synoviale purulent avec isolement du • Eviter les récidives
germe à l’examen bactériologique
B- MOYENS
b- Arthrites réactionnelles Sont essentiellement médicaux
• Terrain génétique prédisposant (HLA B27) 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Antécédents : • Repos au lit
- Syndrome dysentérique • Lutter contre le stress
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
• Eviter les facteurs déclenchant :
- Exposition prolongée au soleil
- Médicaments inducteurs
2- Médicaments
 Antalgiques :
• Paracétamol :
- Posologie : 1g x 2/j per os
• Dextropropoxyphène + Paracétamol
(DIANTALVIC*) :
- Posologie : 2 gélules x 2/j per os au cours
des repas
• Tramadol (TRABAR*) :
- Posologie : 300 mg/j per os en 3 prises
 Anti-inflammatoires non
stéroïdiens :
• Aspirine :
- Posologie : 4g /j en 2 ou 3 prises per os
 Anti-inflammatoires stéroïdiens
(Corticoïde) :
• Prednisone (CORTANCYL*) :
- Posologie : 1 – 2 mg/Kg/j per os
Précautions :
- Régime hyposodé, hypoglucidique
- Régime hyper protidique
- Apport de potassium 2 – 4 g/j
- Pansement gastrique
- Déparasitage systémique
- Ionogramme, Glycémie
Contre indications :
- UGD, HTA, Diabète
- Antécédents : Neuropsychique, infections
inter récurrentes (Zona, EBV)
♦ Schéma :
- Traitement d’attaque (2mois) : 60 mg/kg/j
per os
- Traitement réduction (2 mois) : 10 mg/mois
- Traitement d’entretien (18 mois) : 30 mg/j
- Phase de sevrage (3mois) : 20, 10, 5 mg/j
- Relais HSHC : 10 mg (1 mois)
- Puis Synacthène immédiat IM : 0.25 mg
 Antipaludéens de synthèse :
• Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) :
PATHOLOGIE MEDICALE
- Posologie : • 400 mg/j per os en traitement
d’attaque (2 –
4mois)
• 200 mg/j per os en traitement
d’entretien (2mois)
- ES : Rétinopathie bilatérale irréversible
 Immunosuppresseurs :
• Azathioprine (IMUREL*) :
- Posologie : • 5 mg/kg/j en TTT d’attaque (2
mois)
• 3mg/kg/j en traitement
d’entretien
- ES : Toxicité hématologique : Leucopénie,
Thrombopénie, Anémie
• Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par
mois
Voie parentérale
C- INDICATIONS
 Formes modérées sans manifestations
viscérales :
- Mesures hygiéno-diététiques
- AINS : Aspirine jusqu’à disparition des
phénomènes inflammatoires
- Antipaludéen de synthèse
 Formes sévères avec manifestations
viscérales :
- Mesures hygiéno-diététiques
- Corticothérapie : Prednisone jusqu’à
disparition des phénomènes inflammatoires
- Immunosuppresseurs : Azathioprine
D- SURVEILLANCE
1-Clinique
• Douleur et lésions cutanées
• Température et FC
• Poids et TA
• Auscultation cardiaque et pulmonaire
• Effets secondaires des médicaments
2-Paraclinique
• NFS
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• VS ou CRP  A la phase d’état :
• Radiographie pulmonaire • Polyarthrite douloureuse, bilatérale, fixe et
• Glycémie symétrique prédominant aux poignets et aux
• Urée sanguine, créatininémie mains mais pouvant toucher toutes les articulations
• Ionogramme sanguin périphériques respectant le rachis sauf le rachis
cervical.

POLYARTHRITE CHRONIQUE
L’interrogatoire va rechercher :
• Mode de début : progressif, insidieux
INTRODUCTION
• Exposition prolongée au froid et à l’humidité
La PR est une inflammation chronique du TC
• Traumatisme
d’origine auto-immune à prédominance synoviale
• Ménopause
touchant les articulations périphériques de façon
• Antécédents familiaux de polyarthrites
bilatérale et symétrique et/ou les viscères.
Intérêts
b- Signes généraux
• Epidémiologique : Fréquent chez les femmes
• Fébricule : 37.5 – 38°C
adultes jeunes (30 – 40 ans) prédisposition
• Asthénie
génétique (HLA DR4 et DR1) et sous l’influence de
• Anorexie
facteurs environnementaux.
• Amaigrissement
• Diagnostique : Problème de diagnostic
étiologique des polyarthrites chroniques.
c- Signes physiques
• Thérapeutique : Traitement au long cours par
• Tuméfactions articulaires, douloureuses à la
l’utilisation des antipaludéens de synthèse
pression et à la mobilisation
• Pronostique : vital (atteintes poly viscérales) et
• Limitation des mouvements articulaires
fonctionnel (destructions articulaires)
• Déformations (Stade évolué)

I- PHYSIOPATHOLOGIE
 Mains et poignets :
Sous l’influence des facteurs environnementaux
- Doigts en col de cygne, en boutonnière, en
(Ménopause, exposition prolongée au froid et à
maillet et pouce en « Z »
l’humidité, traumatisme) => cercle vicieux
- Main en dos de chameau
d’inflammation auto-immune avec formation de
- Coup de vent cubital
pannus synovial extensif et érodant les structures
environnantes voire les TC des viscères.
 Genoux :
- Epanchement articulaire (Synovite)
II- SIGNES
- Kyste poplité
A- TDD : PR typique chez la femme
adulte jeune  Pieds :
1- Signes cliniques - Avant pieds triangulaires ou ronds
a- Signes fonctionnels - Hallux valgus
 Au début : - Orteils en griffe
• Oligoarthrites douloureuses bilatérales et
symétriques avec enraidissement matinal des • Le reste de l’examen à la recherche d’atteinte
articulations du poignet, MCP et IPP des 2e et 3e viscérale :
doigts - Neurologie (vigilance, Sensibilité, Motricité,
Tonus, Réflexe)
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
 - Cardiovasculaire (Auscultation, Palpation a- Formes sans synovites
des pouls) b- Formes mono-articulaires
- Pleuropulmonaire (Percussion, Auscultation) c- Formes avec absence de facteurs rhumatoïdes
- Rénal et cutanéo-muqueux
- Spléno-ganglionnaires 2- Formes avec manifestations extra-articulaires
a- Cutanés
2- Signes paracliniques • Nodules sous cutanées
a- Biologie
 Syndrome inflammatoire non spécifique : b- Pleuropulmonaire
• VS accélérée > 100 mm à la 1ère heure • Pleurésie serofibrineuse uni ou bilatérale
• CRP augmentée > 20 mg/l
• Alpha 2 globuline augmentée > 4g/l • Silicose pulmonaire avec PR nodulaires (CAPLAN –
• Fibrinémie augmentée > 18 µmol/l COLLINE)
 Ponction articulaire • Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse
 Sérologie rhumatoïde :
• WAALER – ROSE positif > 1/64 c- Glandulaires
• Test au Latex positif > 1/80 • Tarissement des glandes sécrétoires :
- Xérophtalmie
b- Radiographie standard - Xérostomie
Radiographie standard mains et poignet :  Sd de GOUGEROT SJOGREN ou Sd sec
- Epaississement des parties molles
- Pincement des interlignes articulaires d- Hématologiques
- Erosions ou géodes (2, 3, 5 MC) • Adénopathies superficielles axillaires ou
- Décalcifications osseuses inguinales
- Subluxations ou luxations articulaires • Splénomégalie + Anémie + Leucopénie (FELTY)
- Ankylose
e- Cardiovasculaires
c- Autres examens • Péricardite
A la recherche d’atteinte viscérale : • Myocardite
- Radiographie pulmonaire • Insuffisance aortique
- ECG • Vascularite
- NFS
- Urée – créatininémie – Protéinurie f- Neurologiques
- Glycémie • Compression médullaire cervicale
• Polynévrite
3- Evolution • Syndrome du canal carpien
a- Sous traitement
• Favorable g- Œil
• Sclérite
b- Non traité • Episclérite
• Atteintes viscérales => Pronostic vital
• Destructions articulaires => Pronostic fonctionnel III- DIAGNOSTIC
A- POSITIF
B- FORMES CLINIQUES 1- Arguments épidémiologiques
1- Formes symptomatiques • Age : 30 6 40 ans
PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard
• Sexe féminin
• Prédisposition génétique
• Antécédents familiaux de polyarthrites
2- Arguments cliniques
• Raideur matinale articulaire > 1H
• Oligo ou polyarthrite bilatérale symétrique
déformante touchant les articulations
périphériques (Mains, Poignets, Coudes, Genoux,
Chevilles, Pieds) depuis au moins 6 semaines
• Nodules rhumatoïdes sous cutanés
3- Arguments paracliniques
• Radiographie : Erosions osseuses
• Présence de facteurs rhumatoïdes
• Absence de FR n’élimine pas le diagnostic de PR
B- DIFFERENTIEL
1- Devant les formes mono ou oligoarticulaires
a- Arthrites infectieuses septiques
• Porte d’entrée septique
• Syndrome infectieux sévère avec Fièvre élevée à
39 – 40°C
• Atteintes des grosses articulations
• Liquide synoviale purulent avec isolement du
germe à l’examen bactériologique
• Polyarthrite, bilatérale, symétrique, non
déformante
• Erythème faciale en aile de papillon
• Absence d’érosions osseuses à la radiographie et
la positivité des anticorps nucléaires
b- Rhumatisme streptococcique
• Antécédents : d’angine à répétition
• Enfant, adolescent
• Polyarthrite bilatérale, symétrique, migratrice et
fugace
• Absence d’érosions osseuses à la radiographie et
la positivité des ASLO
c- Rhumatisme psoriasique
• Atteinte articulaire (IPD et rachis dorsolombaire)
• Absence de facteurs rhumatoïdes
IV- TRAITEMENT
A- BUTS
• Lutter contre l’inflammation
• Prévenir ou Traiter les complications
• Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle des
patients
• Eviter les récidives

b- Arthrites réactionnelles B- MOYENS

• Terrain génétique prédisposant (HLA B27) 1- Soutien psychosocial
• Antécédents : • Chronicité de la maladie
- Syndrome dysentérique • Durée du traitement
- Urétrite • Effets secondaires des médicaments
- Conjonctivite
• Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant 2- Médicaux
les grosses articulations des membres inférieurs a- Mesures hygiéno-diététiques
• Repos au lit
c- Goutte • Lutter contre le stress
• Antécédents : crises douloureuses du gros orteil
• Sujet obèse, gros mangeur b- Médicaments
• Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium  Antalgiques :
dans le liquide articulaire • Paracétamol :
- Posologie : 500 mg x 3/j per os
2- Devant les formes poly articulaires • Dextropropoxyphène + Paracétamol
a- Lupus érythémateux disséminé (DIANTALVIC*) :

PATHOLOGIE MEDICALE DR YAO Evrard

 - Posologie : 2 gélules x 2/j per os au cours
des repas
• Tramadol (TRABAR*) :
- Posologie : 300 mg/j per os en 3 prises
- ES : Nausées, Vomissements, Constipation,
Toxicité hépatique
 Anti-inflammatoires non
stéroïdiens :
• Aspirine :
- Posologie : 1g x 3/j per os
• Kétoprofène (PROFENID*) :
- Posologie : 300 mg/j per os en 3 jours
- CI : UGD
• Célécoxib (CELEBREX*) :
- Posologie : 200 mg /j per os en une prise
- ES : Nausées, Vomissements, Œdème, HTA,
Toxicité hépatique
 Anti-inflammatoires stéroïdiens
(Corticoïde) :
• Prednisone (CORTANCYL*) :
- Posologie : 1 – 2 mg/Kg/j per os
• Méthylprednisolone (SOLUMEDROL*) :
- Posologie : 1 mg/Kg/j per os ou IV
• Infiltrations cortisoniques :
Précautions :
- Régime hyposodé, hypoglucidique
- Régime hyper protidique
- Apport de potassium 2 – 4 g/j
- Pansement gastrique
- Déparasitage systémique
- Ionogramme, Glycémie
Contre indications :
- UGD, HTA, Diabète
- Antécédents : Neuropsychique, infections
inter récurrentes (Zona, EBV)
 Antipaludéens de synthèse :
• Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) :
- Posologie : • 400 mg/j per os en traitement
d’attaque (2 – 4mois)
PATHOLOGIE MEDICALE
• 200 mg/j per os en traitement
d’entretien (2mois)
- ES : Rétinopathie bilatérale irréversible
• Sels d’or :
(ALLOCHRYSINE*)
- Posologie : 100 mg/semaine en traitement
d’attaque pendant 3 – 4 semaines puis 100
mg/3 semaines per os
- ES : Prurit, Diarrhée, Syndrome néphrétique
• Méthotrexate :
- Posologie : 7.5 – 15 mg/semaine per os
- ES : Toxicité hématologique (Leucopénie,
Thrombopénie, Anémie)
c- Kinésithérapie
3- Chirurgicaux
• Synovectomie
• Ostéotomies par réaxation
• Arthroplastie
C- INDICATIONS
 PR récente ou débutante :
- Mesures hygiéno-diététiques
- AINS : Aspirine jusqu’à disparition des
phénomènes inflammatoires
- Antipaludéen de synthèse
- Kinésithérapie en absence de phénomènes
inflammatoires
 PR avec manifestations extra-articulaires :
- Mesures hygiéno-diététiques
- Corticothérapie : Prednisone jusqu’à
disparition des phénomènes inflammatoires
- Antipaludéen de synthèse
- Kinésithérapie en absence de phénomènes
inflammatoires
 PR avec destruction articulaires :
- Chirurgie : Synovectomie + Arthroplastie +
Traitement médicale
-
 PR anciennes :
DR YAO Evrard
 - Mesures hygiéno-diététiques
- Corticothérapie
- Méthotrexate
- Kinésithérapie en absence de phénomènes
inflammatoires

D- SURVEILLANCE
1-Clinique
• Douleur
• température et FC
• Poids et TA
• Effets secondaires des médicaments

2- Paraclinique
• NFS
• VS ou CRP
• Radiographie pulmonaire
• Glycémie
• Urée sanguine, créatininémie
• Transaminases (ALAT, ASAT)
• Ionogramme sanguin

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 Néphrologie
TABLE DES MATIERES 40. Glomérulonéphrites aigües
41. Syndromes néphrétiques
Pathologie tropicale
42. Anuries
1. Lèpre
43. Lithiase urinaire
2. Amibiase colique et hépatique
3. Trypanosomiase africaine
4. Bilharziose urinaire Pathologie respiratoire
5. Bilharziose intestinale 44. Suppurations pulmonaires
6. Choléra 45. Suppurations bronchiques chroniques
7. Fièvre jaune 46. Œdème aigu du poumon
8. Shigelloses 47. Embolie pulmonaire
9. Grippe 48. Primo-infectieuse tuberculeuse
10 .Fibroses endocardites 49. Tuberculose miliaire
50. Pneumopathies virales
51. Asthme
Pathologie cardio-vasculaire
52. Pleurésie séro-fibreuse
11. Rétrécissement mitral
53. Cancers broncho-pulmonaires
12. Endocardites malignes lentes
54. Syndromes médiastinaux
13. Péricardites
14. Insuffisance coronarienne
15. Insuffisance cardiaque Neurologie
16. Hypertension artérielle 55. Poly neuropathies
17. Thrombophlébites des membres 56. Hémiplégies
57. Paraplégies
58. Poliomyélite antérieure aigüe
Pathologie digestive 59. Méningites
18. Ulcères gastroduodénaux 60. Hémorragies méningées
19. Hémorragies digestives 61. Epilepsies
20. Cancer du pancréas 62. Comas non fébriles
21. Ictère par rétention 63. Sclérose en plaques
22. Hépatites virales 64. Tumeurs de la fosse postérieure
23. Cancer du foie
24. Cirrhoses
Endocrinologie
65. Hyperthyroïdie
Maladies infectieuses 66. Insuffisance thyroïdienne
25. Rhumatisme articulaire aigu 67. Hyperparathyroïdie
26. Tétanos 68. Insuffisance surrénale
27. Fièvre typhoïde 69. Hypercorticismes
28. Dysenterie 70. Acromégalie
29. Septicémies à staphylocoque
30. Septicémies à streptocoque
Nutrition et métabolisme
31. Leptospiroses
71. Diabète
32. Brucelloses
72. Goutte
73. Hypoglycémie
Hématologie 74. Sarcoïdose
33. Maladie de BIERMER 75. Lupus érythémateux disséminé
34. Anémies hémolytiques 76. Polyarthrite chronique
35. Leucémies
36. Maladies de HODGKIN
37. Purpura
38. Splénomégalies
39. Myélome (maladie de KHALER)

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