ITEM 82:
Occlusions artérielles
rétiniennes.
I. Physiopathogénie:
La vascularisation rétinienne est de type
terminal => le sang qui pénètre par l’artère
centrale ressort par la veine centrale.
Les lésions ischémiques dé nitives lors de
l’arrêt circulation commencent à 90
minutes et peuvent aller jusqu’à 6h.
OAR => perte de l’AV sévère malgré la
mise en route d’un TRT en urgence.
Elles sont souvent la traduction d’une
atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou
une cardiopathie emboligène, d’où la
nécessité d’un bilan étiologique pour
éviter que l’urgence fonctionnelle visuelle
ne se transforme en urgence vitale.
II. Occlusion de l’artère
centrale de la rétine:
Diagnostic Clinique:
➡ BAV brutale.
➡ Plusieurs épisodes
d’amaurose transitoire
(emboles résolutifs à partir
d’une plaque d’athérome
carotidien).
Examen:
➡ Oeil blanc et indolore.
➡ AV e ondrée limitée à une
perception lumineuse.
➡ Mydriase aré ective (RPM
direct aboli mais
consensuel conservé).
FO:
➡ Rétine peut avoir un
aspect normal au début.
➡ Rétrécissement di us du
calibre artériel.
➡ Courant granuleux plus
visible à l’angio.
➡ Oedème ischémique
rétinien blanchâtre au bout
de quelques heures.
➡ Fovéola garde sa
coloration et apparaît plus
rouge en contraste avec le
reste « tache rouge cerise
de la macula ».
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Angiographie à la uorescéine:
➡ Non obligatoire et ne doit
pas retarder la PEC.
➡ Retard extrême de la
perfusion des branches de
l’ACR.
➡ Allongement du temps de
passage artérioveineux
rétinien.
OCT:
➡ Hyper-ré ectivité des
couches internes de la
rétine (oedème
ischémique).
➡ Atrophie progressive.
Étiologie ➡ Embolies.
➡ Thromboses.
➡ Troubles de la coagulation.
Évolution Lésions rétiniennes ischémiques
spontanée dé nitives au bout de 90
minutes.
Récupération visuelle variable si
l’ischémie a été brève.
Papille pâle → atrophique.
Artères grêles, liformes et les
couches internes de la rétine
s’atrophient.
Glaucome néovasculaire
possible (destruction des zones
ischémiées au laser peut être
indiquée en prévention).
CAT Bilan étiologique:
➡ Il s’agit d’un AVC =>
hospitalisation en urgence
pour prévenir un autre
événement CV engageant
le pc vital.
➡ ETO + sensible pour la
cause emboligène.
➡ Rechercher une dissection
carotidienne chez le sujet
jeune (traumatisme
cervical++).
➡ Signes cliniques et
paracliniques de la
maladie de Horton.
TRT:
➡ Fibrinolyse IV ou intra-
artérielle par KT de l’artère
ophtalmique avant 6h
(rarement réalisable en
pratique).
 III.Occlusion de branche de
l’artère centrale de la
rétine:
Diagnostic Tableau clinique:
Il dépend de:
➡ Localisation de
l’occlusion.
➡ L’étendue du territoire
ischémique.
➡ L’atteinte maculaire
(conditionne le pc).
Début brutal et indolore:
➡ Amputation du CV à limite
horizontale++.
➡ BAV si la branche occluse
vascularise la macula.

FO: oedème rétinien ischémique

en secteur localisé au territoire
de la branche occluse =>
con rme le diagnostic.
L’obstruction se situe souvent au
niveau d’une bifurcation artérielle
soulignée par la présence d’un
embole.

Angiographie à la uorescéine:
➡ Pas indispensable au
diagnostic.
➡ Précise mieux le degré et
l’étendue de l’occlusion.
➡ Retard ou absence
complète de perfusion
dans la branche occluse.

Évolution ➡ Reperméabilisation en
quelques jours++.
➡ AV > 5/10 dans 80% des
cas.
➡ Amputation du CV
séquellaire.

Étiologie Mêmes que l’OACR sauf

HORTON.

Traitement Même que OACR.

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