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MOUTAOUAKKIL 28/12/2020

LES GLAUCOMES
Ensemble de maladies qui ont en commun une neuropathie optique caractéristique associée à une perte de la
fonction visuelle.
Elévation de la PIO : principal FDR.
Diagnostic : clinique, périmétrie et imagerie+++.
Une des principales causes de cécité irréversible ⚠

RAPPEL – LA CIRCULATION DE L’HA :


Sécrétion par le corps ciliaire au niveau de la chambre postérieure entre
le cristallin et l’iris => passe au niveau de la chambre antérieure =>
réabsorbée au niveau du trabéculum => veines épi-sclérales =>
circulation générale.

RAPPEL – ANATOMIE :
L’angle irido-cornéenne :
Situé à la jonction entre la cornée
et l’iris. Contient des éléments qui
conditionnent l’excrétion de l’HA :
(BETA)
 La Bande ciliaire
 Eperon scléral
 Le Trabéculum : excrétion de l’HA vers le canal de Schlemm => veines épi
sclérales => circulation
 L’Anneau de Schwann BETA :
La visibilité de ces éléments à la gonioscopie est très importante pour poser le
dg et différencier les types des glaucomes.

La papille optique :
Importante à analyser lors des glaucomes.
A son niveau les fibres optiques s’organisent en excavation centrale +
périphérie : anneau neuro-rétinien.
La répartition des fibres au niveau de l’anneau est variable entre ses différentes
parties : ISNT - importance des fibres par ordre décroissant du pole inferieur =>
supérieur => nasal => temporal.
Le diamètre de l’excavation sur le diamètre totale du disque définit le ratio
cup/disc = C/D qui est de 3/10 chez un sujet normal. Il varie selon les
pathologies différentes.
Toute augmentation de la PIO est subie par la papille principalement (vu que les autres composants sont
inextensibles) et va engendrer une augmentation de l’excavation aussi importante que la durée de l’hypertonie
intraoculaire.

EPIDEMIOLOGIE :
Le glaucome représente 12% des maladies cécitantes dans le monde en dehors des amétropies.
La répartition des types des glaucomes diffère selon les sites géographiques.
GAO : 50%, Le GAF primitif est retrouvé plus fréquemment au niveau des pays asiatiques (yeux de petite
taille)
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I. CLASSIFICATION :

GLAUCOME PRIMITIF GLAUCOME SECONDAIRE :


Non associé à aucun facteur oculaire ou systémique Associés à des troubles oculaires ou systémiques
connu à l’origine d’une : responsables d’une diminution de l’évacuation de
Résistance à l’évacuation de l’HA. l’HA.
Fermeture de l’AIC = GAF primitif Asymétrique/ Unilatéral.
Affecte les deux yeux. On distingue :
On distingue :  HTO post traumatique.
 Glaucome primitif à angle ouvert.  G. phacogène
 Glaucome par fermeture de l’angle.  G. inflammatoire.
 Glaucome congénital.  HTO médicamenteuse.

GP à angle ouvert
Neuropathie optique chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation
pathologique du disque optique. Il est généralement accompagné d’une élévation de la PIO (PIO> 21mmhg).
Prévalence: 50-70% des glaucomes (occident et Afrique)

Age: sujets de plus de 50 ans, mais survient plus précocement chez les familles prédisposées..
Sexe: plus fréquent chez l’homme que chez la femme.
Origine ethnique mélanodermique est souvent retrouvée

Facteur héréditaire+++ => dépistage génétique du glaucome dans les familles prédisposées.
Certaines formes familiales: Gènes (GLC1 A à F) => Le risque de glaucome: 10 fois (étude sur Jumeaux homozygotes)
L’HTO est liée à une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’HA.

1. CLINIQUE :
 CDD :
Découverte fortuite lors de la prise systématique de la tension oculaire +++ =>Intérêt de la prise du TO chez tout
patient consultant en ophtalmologie.
Parfois l’interrogatoire peut retrouver quelques symptômes qui ont pu passer inaperçus :
Céphalées + rougeur oculaire + larmoiement + brouillard visuel intermittent.
Ces signes n’apparaissent qu’à un stade avancé +++

 Examen ophtalmologique:
L’œil est calme, blanc et non douloureux.
Le maître symptôme est l’hypertonie oculaire:
La pression mesurée au tonomètre retrouve des chiffres > 21 à 22 mmHg
Prise répétée: variations.
Le TO doit être corrélé à la pachymétrie +++
FO : Evalue l’excavation + FNR (fibres nerveuses rétiniennes) et le rapport cup/disc normalement : < 0,3
Excavation papillaire: au début l’ANR diminue dans la portion temporale de la papille sur le méridien
vertical+++. Par la suite l’excavation atteint la bordure papillaire.
Difficulté d’apprécier le degré d’excavation sur une petite papille d’un hypermétrope ou une grande papille
d’un myope
Si FO non accessible => faire une échographie mode B
Gonioscopie : angle ouvert
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 Formes cliniques
Glaucome pigmentaire : pigmentations IO qui expliquent le glaucome
Glaucome à pression normale : atteinte de la papille et des FNR avec un angle ouvert mais la PIO est normale.
Retrouvé chez le sujet âgé avec des FDRvx
Glaucome pseudo-exfoliatif : exfoliations sur le cristallin, zonules et bords pupillaires
Glaucome du myope fort : difficile à diagnostiquer.

2. PARACLINIQUE :

 Champ visuel CV : Examen de la FONCTION


Préciser avec exactitude l’atteinte des fibres optiques
Répercussion fonctionnelle:
Périmétrie automatisée blanc-blanc : Dg et suivi du glaucome
Périmétrie bleu-jaune
Périmètre FDT : Déficits périmétriques précoces.
Les objectifs du relevé du CV : Identifier les déficits + Évaluer la profondeur et limites + Apprécier l’évolutivité.
Déficits glaucomateux peuvent être :
→ Localisés: scotome péricentral; ressaut nasal.
→ Diffus : contraction généralisée des isoptères.

 OCT (Ocular Coherent Tomography) : Examen de la STRUCTURE


Apporte plusieurs éléments utiles pour le bilan des glaucomes:
Il visualise l'angle irido-cornéen à la lumière et dans l'obscurité. Il peut ainsi compléter la gonioscopie, en cas
de doute.
Il apprécie la forme de l'iris.
Il mesure l'épaisseur de la cornée centrale (pachymétrie).
Il apprécie la participation du cristallin à la fermeture de l'angle
Il permet d’étudier papille et les FNR :
→ Mesure par interférométrie l'épaisseur des fibres optiques.
→ Mesure la taille de la papille et de l'excavation papillaire.
La comparaison à une banque de données de patients permet de détecter une éventuelle anomalie.
C'est l'examen de structure de référence

 Echographie / UBM :
Echo de haute fréquente
Test dynamique de l’AIC
Elle visualise les mêmes éléments que l'OCT mais permet en plus la visualisation des éléments situés en arrière de
l'iris (CC)
Faite principalement si doute pour poser le DD avec le glaucome par fermeture de l’angle.

GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT : POSER LE DG

1. Mesure de la tension oculaire


2. Observation de l’altération anatomique (FO/
rétinographies)
3. Répercussion fonctionnelle (CV, OCT, RNFL et CCG)
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EVOLUTION :
Altération progressive du champ visuel
Le champ central disparaît tandis que l’acuité visuelle se dégrade
L’excavation papillaire s’élargit et se creuse.
L’anneau neuro-rétinien s’amincit par diminution progressive des fibres nerveuses.

3. TRAITEMENT :

Médicaux : 4 groupes thérapeutiques :


Bétabloquants + Prostaglandines + Inhibiteurs locaux de l’AC + Alpha2- agonistes

Physique :
Trabéculoplastie au laser + Trabéculoplastie sélective au laser (SLT) + Cyclodestruction trans-sclérale.

Chirurgicaux:
Trabéculectomie (créer un court-circuit entre la chambre antérieure, le trabéculum et les espaces sous-
conjonctivaux) + Sclérectomie profonde non perforante

G. aigue par fermeture de l’angle

Glaucome aigu : augmentation brusque et importante de la pression intraoculaire ⇒ Symptomatologie


caractéristique
Cette Hypertonie menace le pronostic visuel de façon définitive et irréversible en quelques heures => TTT urgent
Le glaucome aigu est l’urgence type en ophtalmologie.

PHYSIOPATHOLOGIE :
Une adhérence entre le cristallin et la face postérieur de l’iris = blocage pupillaire => blocage de l’HA derrière l’iris =>
bombement de l’iris => fermeture de l’AIC
Facteurs prédisposants :
Angle irido-cornéen étroit
 Chambre antérieure étroite
 Hypermétropie
 Gros cristallin
 Pupille en semi-mydriase +++ : peut-être induite par l’obscurité, l’émotion, le stress, une douleur, des
médicaments à effets mydriatiques : (collyres mydriatiques; médicaments à action anticholinergique ou
adrénergique, anesthésie générale)

1. CLINIQUE :

Interrogatoire:
Des facteurs déclenchant : médicaments, obscurité, facteurs météorologiques (le froid)
Des prodromes:
 Halos colorés liés à l’œdème cornéen
 Céphalées à irradiation souvent occipitale
 Douleurs oculaires survenant notamment le soir, associées à une vision trouble
Signes fonctionnels:
Douleurs oculaires
BAV importante +++
Signes généraux : nausées, vomissements, douleurs abdominales
Sueurs profuses, bradycardie (réflexe oculo-cardiaque)
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Signes physiques:
Œil rouge avec cercle périkératique +++
Œdème cornéen +++
Chambre antérieure étroite +++
Pupille en semi-mydriase aréflexique +++

Tonus oculaire très élevé +++


Mesuré au tonomètre à l’aplanation : 40 à 60 mmHg voire plus.
Apprécié à la palpation bidigitale, œil dur «bille de verre»

Gonioscopie si réalisable : Angle irido-cornéen fermé sur 360°

Fond d’œil :
La papille est normale.
Il n’y a pas en général d’excavation pathologique glaucomateuse, signe de glaucome chronique.

2. TRAITEMENT :

Le glaucome est une urgence thérapeutique médicale


Les buts du traitement est la réduction de l’hyperpression qui règne dans la chambre postérieure pour permettre
une réouverture de l’AIC.

1) Hospitalisation : En urgence dans un service d’ophtalmologie + arrêt de travail.

2) Traitement par voie générale:


 Acétazolamide ;
1 ampoule à 500 mg en IV lente, puis relais per os par 1cp à 250 mg toutes les 8 heures
+ Supplémentation potassique
Contre-indications : insuffisance rénale grave, allergie aux sulfamides, acidose métabolique
hyperchlorémique, hypokaliémie, diabète décompensé (risque d’acidose).

 Perfusion de solutés osmotiques :


Mannitol à 20% : 100 à 200 ml à passer en 15 minutes
Surveillance régulière de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle
Contre- indications : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, déshydratation.

3) Traitement local :
Myotique faible : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’à obtention du myosis puis 1 goutte/4 heures
jusqu’à la réalisation de l’iridectomie supprimant le tonus du dilatateur de l’iris.
Les collyres bêtabloquants et d’autres traitements hypotenseurs peuvent être utilisés.

4) Traitement de l’œil Adelphe : SYSTEMATIQUE+++


Myotique : 1 goutte 3 fois par jour, jusqu’à la réalisation de l’iridectomie périphérique.
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5) Réalisation d’une iridectomie périphérique (ou d’une iridectomie) +++ :


Indispensable sur l’œil atteint, dès que le tonus est stabilisé (soit vers la 24-48° heures) et sur l’œil Adelphe de façon
différée +++
→ Soit iridotomie au laser
→ Soit iridectomie chirurgicale si CI

Glaucome congénital

Maladie héréditaire, affection bilatérale


Une anomalie de l’angle irido-cornéen
Le signe majeur est la buphtalmie, larmoiement clair+++
=> RECHERCHER UN GLAUCOME DEVANT TOUT LARMOIMENT CLAIR CHEZ LE NNE
Le diagnostic : Examen sous anesthésie générale avec prise de tonus oculaire
Le traitement est chirurgical avec traitement médical en attendant.

Glaucomes secondaires

Les HTO post traumatiques :


Contusion (hyphéma)
Luxation du cristallin
Les G. phacogènes :
Cristallin anormalement développé : Syndrome de Marfan ou Sd de Weil Marchessani
Glaucome phacomorphique
Glaucome phacolytique
Les glaucomes II à une affection uvéale:
Uvéite hypertensive
Sécclusion pupillaire
Les glaucomes II à des affections vasculaires :
Élévation de la pression veineuse épisclérale : tumeur médiastinale
Hémorragique, thrombose de la VCR, rubéose diabétique
Les glaucomes II à des tumeurs intra oculaires : Angiomatose de Sturge Weber
Les hypertonies médicamenteuses : Usage des corticoïdes au long cours (local ou général)

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