Glaucomes secondaires

Glaucomes secondaires

Plan :
I. Définition
II. Glaucome et pathologie oculaire
1) glaucome néo vasculaire
2) glaucome éxfoliatif
3) glaucome pigmentaire
4) glaucome uvéitique
5) glaucome et cristallin
6) glaucome traumatique
7) glaucome et tumeurs intraoculaires
8) glaucome et chirurgie du SA
9) sydrome iridocornéen
III. Glaucome et pathologie générale
1) glaucome et élevation de la pression veineuse épisclérale
2) galucome cortisonique
IV. Conclusion

I. Définition /généralités :
 ce sont des glaucomes développés au décours d’une maladie oculaire ou générale, ou lors d’une prise
médicamenteuse
 c’est une pathologie fréquente et pose parfois des difficultés diagnostique et thérapeutique.
 Le traitement est double; symptomatique et étiologique

II. glaucome et pathologies oculaires :

A. Glaucome néo vasculaires

1) Généralités :
 Le glaucome néo vasculaire (GNV) est l’exemple type du glaucome secondaire: prolifération dans l’angle
irido cornéen de néo vaisseaux en réponse à une ischémie rétinienne étendue.
 Affection grave dont l’évolution spontanée se fait vers la cécité douloureuse.
 traitement essentiellement préventif : apport photo coagulation pan rétinienne.

2) intérêt :
 Pronostique : mauvaiscécité
 Etiologique : OVCR, la rétinopathie diabétique et le syndrome d’ischémie oculaire.
 Thérapeutique : essentiellement préventif

3) Physiopathologie :
 Mécanisme : les néo Vx iriens ainsi que de l’AIC sont dans la majorité des cas secondaires à l’Ischémie
rétinienne étendue, et ceci par le biais de libération de facteurs vaso-formateurs
 L’étendue des territoires ischémiques détermine la sévérité de la néo vascularisation oculaire :
 Il faut une ischémie d’au moins ¼ de la surface rétinienne pour entraîner un néo vasc pré
rétinienne, et d’au moins la ½ pour induire une néo vascularisation irienne.
 Conséquence : Les NVI qui prennent origine des artérioles du cercle de l’iris ou du corps ciliaire
 elles s’étendent sur la surface irienne, avec une direction radiaire du bord pupillaire vers l’AIC et un
trajet irrégulier et tortueux
 microscopiquement ces néo vx sont composés de cellules endothéliales sans adventice et sans
couche musculaire hyper perméabilité vasculaire
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 La membrane fibreuse qui accompagne les néo vx iriens est composée de myo fibroblastes dont la
nature contractile est responsable des synéchies antérieures périphériques, de la fermeture de
l’angle et de l’ectropion pupillaire.

4) clinique : il est classique de décrire dans le GNV 3stades bien que les tableaux cliniques se chevauchent souvent
a. la rubéose irienne :
 découverte fortuite  intérêt de la surveillance (rétinopathie diabétique ; OVCR …)
 Examen: méthodique, rigoureux et bilatéral.
 AVL: varie de 10/10 à la perte des perceptions lumineuses.
 LAF:
 Cornée / CA normales ;
 Iris : Rubéose irienne ++ : Les NVI apparaissent initialement sur le rebord pupillaire
et dans l’AIC
Ils sont de petite taille, avec un trajet tortueux et une disposition anarchique.
( vx normaux qui sont radiaires et réguliers visible sur les iris clairs).
Ils s’étendent ensuite progressivement à la surface de l’iris, devenant bien visibles
 TO : normal.
 Gonioscopie: AIC ouvert
 FO: oriente vers le diagnostic étiologique.
 évolution : à ce stade les néo vx peuvent regresser sous TRT

b. Le Glaucome Néovasculaire :
 Le Délai de survenue entre RI et l ’HTO varie selon les étiologies :
 Court dans OVCR : de 6 semaines à 3 mois.
 Long dans RD : plusieurs mois
 Certaines RI ne se compliquent jamais d’hypertonie oculaire.

 SF: le début peut être brutal ou progressif

 Douleurs violentes et permanentes oculaires et périorbitaires
 Baisse importante de l’AV.

 examen clinique :
 LAF:
 œil rouge + CPK + dilatation des vx épi scléraux.
 œdème de cornée.
 CA : profonde + /-hyphéma, Tyndall du à la rupture de la BHR des néo vx
 Iris : terne, œdémateux, recouvert de néo vx dilatés et plages de capillaires
néoformés.
 Pupille : semi-mydriase, irrégulière avec ectropion du feuillet postérieur de l’iris.
 TO: très élevé > 50 mm Hg
 Gonioscopie : Larges Gonio synéchies fermant l’AIC sur une portion étendue de sa
circonférence, ainsi qu’un voile néo vasculaire
 FO: permet un dgc étiologique

 Examen de l’Œil Adelphe +++

 évolution :
 à ce stade, la baisse durable du TO est difficile à obtenir.
 L’évolution spontanée se fait vers la perte fonctionnelle de l’œil.
 Au bout de quelques semaines à quelques mois, si le globe oculaire a pu être préservé, les
douleurs se calment, la TO reste élevée,
 Un hyphéma peut survenir.
 la pupille est irrégulière et aréflexique, le cristallin s’opacifie
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5) examens complémentaires :

a. Angiographie de l’iris :
 au début : on observe sur les temps précoces une diffusion du colorant à partir de petits réseaux
capillaires péri pupillaires.
Lors des temps tardifs, la diffusion de colorant dans la CA est rapide et se produit vers le haut.
 au cours de l’évolution : des foyers de diffusion à partir des vx radiaires de l’iris et de néo vx siégeant
dans le stroma irien s’ajoutent à la diffusion péri papillaire
 Les diffusions de colorant à partir de l’iris observées en angiographie ne sont pas pathognomoniq de
la néo vasc irienne et peuvent s’observer en cas : d’uvéite ant, syndrome d’Irvine-Gass, syndrome
de Fuchs….

b. OCT : Récemment a été développé un OCT permettant d’obtenir des images en coupe antéropost des
tissus du SA sur 360 degrés  l’OCT Visante®.

c. UBM : échographie de haute fréquence, possédant une résolution voisine de celle de l’OCT

6) classifications : La classification retenue actuellement en France est celle de Hamard et Baudoin en 4 stades

stade I :
 hyperhémie vasculaire irienne isolée diagnostiquée sur l’angio, commençant au niveau de la
bordure pupillaire,
 sans néovx visibles en biomicroscopie
stade II :
 néovx développés à partir des capillaires et des veinules du pourtour de la pupille, et qui
cheminent selon un trajet sinueux à la surface de l’iris en direction de l’AIC.

stade III : GNV à angle ouvert

 arborisation des néovx au niveau du trabéculum,
 angle ouvert
 PIO ↗ secondaire à une ↗ de la résistance à l’écoulement de l’HA liée au recouvrement du
trabéculum par une membrane formée du manchon fibreux entourant les néo vx

stade IV : GNV à angle fermé.

 fermeture de l’angle et constitution de gonio synéchies irréversibles secondaires à la contraction
de la membrane fibrovasculaire recouvrant l’iris et le trabéculum,
 ↗ majeure de la PIO,
 semi-mydriase et ectropion de l’uvée inconstant

7) étiologies :

a. Affections rétiniennes ischémiques :

 occlusions veineuses rétiniennes
 rétinopathie diabétique
 occlusions de l’artère centrale de la rétine
 syndrome d’ischémie oculaire.

b. Autres causes de GNV :

 affections rétiniennes (maladie de Coats, etc.)
 rétinopathie radique
 tumeurs intraoculaires
 uvéites.
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a. affections rétiniennes ischémique :

1) La RDP : (40 à 70 %)
 Le GNV est précédé d’une phase de RI souvent prolongée et bilatérale
 la PPR pan rétinienne a permis de diminuer sa fréquence
 La survenue d’un GNV est tjrs à redouté après chirurgie de cataracte surtout si rupture de la
capsule post, et après vitrectomie

2) OVR : (20 %)
 OVCR :
 seules les OVCR ischémiques sont à risque de GNV  45% des cas.
 Délai d’apparition : 6 semaines à 3 mois.
 Intérêt de l’angiographie de l’iris
 OVHR : forme ischémique avec un risque plus faible
 OBVR : ne se complique habituellement pas de GNV

3) OACR :
 Le GNV est rare (2%).
 cependant le délai de survenu de GNV est relativement plus court
 Le GNV ne surviendrait que dans les quelques cas où l’artère centrale de la rétine reste
obstruée, induisant alors une ischémie chronique.
 intérêt de l’angio de control (15j) si absence de reperméabilisation au  PPR

4) Syndrome d’ischémie oculaire :

 fait suite à la rétinopathie de stase veineuse lorsqu’une hypo perfusion persistante du GO
entraîne une ischémie du SA associée à l’ischémie postérieure.
 étio pathogénie :
 Souvent 2aire à une sténose ou occlusion carotidienne  ischémie chronique du GO
 athérosclérose carotidienne chez le sujet âgé, et la maladie de Takayashu chez la
femme jeune d’origine asiatique.
 Occasionnellement, il peut être associé à une sténose de l’arc aortique, de l’artère
ophtalmique ou des artères ciliaires, ce qui justifie la réalisation d’une angiographie
par résonance magnétique lorsque l’échodoppler cervical ne montre pas de sténose
carotidienne significative chez un patient suspect d’ischémie oculaire.
 on peut observer une hypotonie malgré la néo vascularisation irienne  ischémie des procès
ciliaires.
 l’angiographie : retard de remplissage choroïdien et un allongement du temps artério veineux
mais sans territoire de non-perfusion capillaire, suggérant que le facteur contribuant à la néo
vascularisation dans le syndrome d’ischémie oculaire est l’ischémie uvéale et non l’ischémie
rétinienne.
 Le pronostic : mauvais sur le plan visuel, même sur le plan général

5) Autres Vasculopathies ischémiques rares : Drépanocytose

b. autres étiologies :

1) Affections rétiniennes : maladie de Coats ; maladie de Eales , angéite givrée , astrocytome rétinien
de la sclérose tubéreuse de Bourneville , DR persistant , rétinoschisis juvénile lié à l’X , rétinopathie
associée à la drépanocytose .

2) Rétinopathie radique :

3) Tumeurs intraoculaires (rétinoblastome, mélanome du corps ciliaire, irien ou choroïdien..)

4) Uvéites : Le mécanisme en est mal connu : soit secondaire aux médiateurs pro-inflammatoires,soit
lié à la maladie systémique sous-jacente , soit encore la conséquence de l’ischémie rétinienne en cas
de vascularite occlusive.
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8) Traitement : Une fois le GNV installé, les chances de récupérations visuelles sont souvent faibles malgré la
mise en œuvre de traitements lourds

 Les Buts : Aucun traitement médical ne parvient à faire baisser le TO de façon durable.
 Le traitement est essentiellement préventif.
 Aux stades avancés, le traitement est palliatif antalgique

 Les Moyens :
 Traitement symptomatique :
 collyres mydriatiques : l’atropine systématiquement prescrite pour obtenir une dilatation
pupillaire maximale et une cycloplégie antalgique
 collyres anti inflammatoires : réaction inflammatoire en CA
 anti œdémateux cornéens : collyres à la glycérine qui réduit l’opacification cornéenne et
améliore ainsi les conditions de réalisation de la photo coagulation pan rétinienne.
Ce type de collyre doit être instillé 2 à 3 heures avant la séance de laser afin d’être efficace.

 Traitement hypo tonisant : topique ou systémique

 Topique :
 inhibiteurs de l’anhydrase carbonique,
 les alpha2-adrénergiques
 Les collyres bêtabloquants seraient déconseillés dans les GNV secondaires à un
syndrome d’ischémie oculaire
 Les agonistes des prostaglandines : sont à éviter dans le cas du GNV car ils peuvent
accroître la réaction inflammatoire locale.

 Systémique :
 L’acétazolamide par voie IV en urgence puis per os (avec surveillance de la kaliémie et la
créatininémie et de pratiquer une supplémentation potassique adaptée).
 mannitol à 20 % en perfusion IV (à manier avec précaution, chez l’insuffisant cardiaque
et l’insuffisant rénal).

 Traitement direct de la néo vasc irienne : photo coagulation du SA ; photothérapie dynamique  en

cour d’évaluation

 Traitement de l’ischémie rétinienne :

 PPR
 considérée comme un traitement à la fois préventif et curatif du GNV
 La PPR doit comporter un nombre d’impacts suffisant > à 3 000-4 000 impacts.
 avec impacts contigus non confluents de 500 μm de Ø, une durée d’exposition entre 0,1
et 0,2 seconde et leur puissance doit entraîner un blanchiment rétinien franc.
 La PPR peut également être pratiquée au cours d’une vitrectomie postérieure dans
certains cas de GNV avec HIV.
 Il est recommandé de pratiquer une PPR la plus périphérique possible au besoin avec
dépression sclérale et sonde d’endolaser courbe.

 cryo application trans sclérale :

 Lorsque la PPR ne peut être réalisée du fait d’un trouble des milieux
 On utilise une cryode de 2,5 mm de diamètre, dont la température descend à –70°
 Une vingtaine d’impacts répartis entre l’ora serrata et l’équateur sont appliqués dans
chaque quadrant après désinsertion conjonctivale.

 photo coagulation trans sclérale au laser diode : peu utilisée

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 Cyclo destruction :
 cryo application ciliaire :
 Le but de ce geste est la destruction des corps ciliaires permettant la réduction de
production d’HA
 On réalise à l’aide d’une cryode de 2,5 à 4 mm de diamètre descendant à –80° 5 impacts
placés à 3 mm du limbe et répartis sur deux quadrants.
 On obtient en général une baisse de 50 % de la TO avec cependant un risque de phtyse
oculaire et un risque élevé de perte complète de la vision avec perte des PL
 Elle a été progressivement remplacée par la cyclophotocoagulation transsclérale.

 cyclo photo coagulation trans sclérale : Elle consiste en la destruction des corps ciliaires à
l’aide de lasers YAG ou diode

 Injection intraoculaire d’agents pharmacologiques : anti-VEGF, triamcinolone  en cour

d’évaluation

 Chirurgie hypo tonisante :

 trabéculectomie : à proposer en première intention en cas de néo vascularisation stade 3 ne
répondant pas au traitement médical et de néo vascularisation stade 4.
Les chances de succès de cette technique restent faibles même en cas d’utilisation de
produits antimitotiques
 implants (ou valves) de drainage

 Traitements palliatifs :
 neurolyse chimique :Si l’oeil est totalement aveugle et douloureux
Injections rétrobulbaires de Xylocaïne® 2 % et d’alcool à 60% peuvent permettre de rendre
l’œil indolore sans recourir à une éviscération

 éviscération : œil douloureux sans perception lumineuse

 Les Indications :
 Traitement Préventif:
 Prévenir l’apparition de la RI par photo coagulation des zones d’ischémie rétinienne en cas
de (OVCR, RDP)
 Traitement étiologique

 Traitement Curatif:
 RI sans HTO: Traitement en urgence des zones d’ischémies rétiniennes par photo
coagulation ou cryo application avant fermeture de l ’AIC.

 HTO précoce:
 traitement médical hypotonisant
 Réaliser une PPR et ou une pan cryo application Régression de la RI en quelques
semaines
 tenter une intervention filtrante si persistance de l’hypertonie oculaire.

 GNV : Différents moyens pour éviter l’éviscération :

 trt médical max +/- trabéculectomie .
 Œil Aveugle Douloureux:
 cyclodestruction
 Injection rétrobulbaire de l’alcool (60%) + xylocaine : avant chirurgie mutilante
 Œil Aveugle non Douloureux : abstention thérapeutique
Conclusion :
 Affection grave ; Pc visuel réservé.
 Evolution spontanée vers la Cécité douloureuse.
 Traitement: Prévention – PPR.
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B. Glaucome pigmentaire

1) Définition: C’est un glaucome secondaire à angle ouvert associant: une hypertonie oculaire à une dispersion
pigmentaire au niveau du segment antérieur.

2) Epidémiologie:
 représente 1 à 1.5 de tous les glaucomes dans les pays occidentaux
 le plus souvent sporadique (rarement hériditaire)
 survient chez :
 l’adulte jeune : 20-45 ans.
 race caucasienne
 sexe masculin : 3 homme / 1femme
 myopie 80%.

3) Physiopathologie: les 2 hypothèses les plus admises :

 un facteur génétique lié à la myopie
 libération mécanique directe du pigment par frottement entre la face post de l’iris et les fibres zonulaires
 chez le sujet normal : la périphérie irienne est plane avec une distance moyenne de 0.4 mm entre sa
surface post et les fibres zonulaires les plus ant
 chez les sujets ayant un sd de dispersion pigmentaire, l’↗ de la pression dans la CA par rapport à la
CP entraine un bloc pupillaire inversé avec bombement post de l’iris qui serait à l’origine d’un
contact directe entre l’iris et les fibres zonulaires ce qui induit un frottement constant avec
libération de pigment
 l’amélioration de la maladie avec l’âge pourrait être expliquée par l’épaississement du cristallin avec bloc
pupillaire relatif repoussant la racine de l’iris vers l’avant et neutralisant ainsi le blocage pupillaire inversé
 la cause d’HTO: est l’obstruction mécanique des voies d’évacuations de l’HA par le pigment.

4) Clinique :
 SF ou circonstances de découverte :
 lors d’un examen systématique le plus souvent
 parfois il se manifeste par : céphalées, brouillard visuel, halos coloré autour des lumières (témoin
d’un œdème cornéen) souvent en rapport avec des poussés de dispersion pigmentaire suite à un
effort physique
 LAF: syndrome de dispersion pigmentaire avec :
 fuseau de KRUKENBURG : pigmentation de la ½ inférieure de la face post de la cornée s/f d’un
fuseau à grande axe vertical
 Tyndall pigmentaire après dilatation pupillaire ou effort physique
 pigmentation de la face ant de l’iris (=poivre de cayenne)
 Pigmentation des fibres zonulaires, de la partie périphérique des capsules antérieure et
postérieure du cristallin et de l’équateur du cristallin
 en trans illumination ; l’iris montre des fentes radiaires périphériques de dépigmentation (incst)

 Gonio scopie +++ :

 dépôts trabéculaires s/f d’une bande de pigmentation dense, très typique, parfois noire, sur 360°,
immédiatement antérieure à l'éperon scléralsigne le plus constant +++
 Occasionnellement, les pigments peuvent s'étendre jusqu'à l'anneau de Schwalbe
 Un iridodonésis peut s'associer à une concavité anormalement marquée de la périphérie irienne
pour rendre l'AIC extrêmement large.
 tonus oculaire :
 TO > 21mmhg (mais la variation du tonus peuvent êtres très importante)
 Les prises de TO se fait de préférence lors des poussées de dispersion ou 1H après un effort

on peut distinguer 3 types de GP :

1) le GP sans déficit du disque optique
2) le GP avec déficit du disque mais sans atteinte du CV
3) le GP avec déficit du disque et du CV
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5) Traitement : le traitement et le suivi GP est celui du GPAO.

 Traitement médical: même arsenal thérapeutique que le GPAO avec une différence représentée par
l’utilisation de myotique (qui permettent le blocage pupillaire ant et lève du blocage inversé évite le
frottement)

 Traitement physique:
 la Trabéculoplastie au laser : l’énergie doit être diminuée avec surveillance d’1 éventuelle poussée
 peu efficace.
 L’iridotomie périphérique au laser : permet de prévenir la progression d’un GP (en levant le bloc
pupillaire inversé en repositionnant l’iris de façon plane)

 chirurgie pénétrante ou non : envisagée si traitement médical et physique non efficaces.

C. glaucome pseudo exfoliatif

1) définition : c’est un glaucome secondaire à angle ouvert associant une hypertonie oculaire à des dépôts de
matériel fibrillaire grisâtre ou blanchâtre sur de nombreuses structures du segment antérieur.

2) épidémiologie :
 Dans le monde entier, toutes pop et groupes ethnique confondus (excepté les esquimaux) mais sa
prévalence varie  Les pays scandinaves possèdent la prévalence la plus ↗.
 pathologie liée au vieillissement l’Incidence double tous les 10 ans, dès l’âge de 50ans.
 sexe ratio : H=F.
 hérédité : aucune tendance héréditaire n’a été décelée.
 Le syndrome pseudo-exfoliatif serait à l’origine de 20 à 25 % des cas de GPAO.

3) Histopathologie:
 Le syndrome pseudo-exfoliatif est une pathologie systémique de la matrice extra cellulaire liée à l’âge.
 se caractérise par la production de petits dépôts de matière fibrillaire grisâtre, qui ne sont pas éliminés
et s’accumulent dans certains tissus intra et extra oculaires
 ces dépôts peuvent gagner toutes les structures du SA, la conjonctive et les structures orbitaires ainsi
que d’autres organes à savoir: le cœur, le poumon, le foie, la vésicule biliaire, la peau et les méninges...
 la nature et l’origine exacte de ce matériel reste méconnue (structure complexe de glycoprotéine
/protéoglycane).
 l’ HTO survient par obstruction mécanique des voies d’évacuation de l’HA par dépôt du matériel pseudo
exfoliatif ainsi que du pigment iriens.

4) clinique : pathologie asymptomatique qui évolue lentement et le dgc clinique des premiers signes est difficile
 d'emblée bilatéral chez un 1/3 des patients
 LAF: syndrome exfoliatif avec :
 cornée :
 Dépôts de matériel PEX sur l’endothélium  peut évoquer des précipités inflammatoires.
 plus rarement aspect d’un faisceau de Krukenberg.
 le nombre de cellules endothéliales est réduit avec des anomalies morphologiques risque
de décompensation cornéenne lors d’une HTO.
 CA : on observe parfois un flare causé par une rupture de la barrière hémato aqueuse

 iris et pupille :
 dépôts de matériel sous forme de petits points blanchâtres duveteuse sur le rebord pupillaire
(givrage pupillaire)
 atrophie progressive de l’EP et du sphincter entrainant une mauvaise dilatation pupillaire
 perte inhomogène des pigments iriens au n° de la collerette pupillaire  trans illumination
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 cristallin :
 dépôts sur la capsule antérieure du cristallin réalisent trois zones concentriques :
 un disque central fait d'éléments très fins d'aspect givré, correspond au Ø de la pupille
 une zone intermédiaire relativement plus transparente (semblant balayée de ses dépôts
par le jeu pupillaire),
 une zone périphérique faite d'éléments cunéiformes à sommet central, radiaires mais
irréguliers, d'aspect Cellophane.
 Il est souvent nécessaire de dilater la pupille pour observer le disque central, dont les bords
apparaissent plus denses que le centre lui-même.
 Cette dilatation entraîne une libération de matériel dans la chambre antérieure

 zonules et corps ciliaire : dépôt de matériel exfoliatif  fragilité zonulaire  phaco donésis

 gonioscopie :
 Hyperpigmentation trabéculaire sous forme de motte à la surface du trabéculum (beaucoup
plus diffuse et irrégulière que la bande sombre et dense observée dans les dispersions
pigmentaires).
 ligne de SAMPAOLESIE: ligne pigmentée en avant de la ligne de schwalbe
 la fermeture de l’angle n’est pas rare (20% )

Il est important de différencier le syndrome exfoliatif de la rarissime exfoliation cristallinienne véritable, telle qu'on
l'observe dans les cataractes des souffleurs de verre, ne s'accompagnant pas habituellement de glaucome.

5) diagnostic différentiel :
 le glaucome pigmentaire mais il touche plutôt des sujets myopes dans leur 3ème ou 4ème décennie avec en
trans illumination des défects iriens visibles dans le stroma périphérique

6) pronostic :
 dépond de la précocité du diagnostic
 moins bon par rapports aux patients ayant un GPAO.
 La PIO est + ↗ avec des déficits du CV + marqués et une neuropathie glaucomateuse avancée.

7) traitement :
 Traitement médical: même approche que GPAO, mais semble plus résistant.
 Les Prostaglandines et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : TRT de 1ere intention.
 Les myotiques: effet potentiel sur la réduction de la libération du pigement et du matériel PXF au
pris du risque de développement des synéchies postérieurs ou de Glaucome à angle fermé.

 Trabéculoplastie au laser :
 Trabéculoplastie au laser argon: (ALT) efficace
 Trabéculoplastie sélective au laser (SLT): alternative à l’ALT

 Trt chirurgical : souvent nécessaire: Scléréctomie profonde.

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D. syndrome endothélial irido cornéen

1) définition : anomalie primitive de l’endothélium cornéen caractérisée par une endothéliopathie cornéenne
proliférative associant à des degrés variables :
 des altérations cornéennes
 des anomalies progressives de l’iris
 des anomalies de l’AIC avec fermeture progressive de l’angle pouvant conduire à un glaucome
secondaire

2) étiopathogénie :
 inconnue, cependant on note un développement et une prolifération d’une membrane endothéliale
anormale au niveau de la surface post de la cornée qui progresse dans l’AIC et sur l’iris
 la contraction de la membrane provoque des goniosynéchie , la corectopie , et l’entropion de l’uvée
 l’hypothèse la plus admise est une infection virale (EBV/HSV)

3) Terrain : Touche surtout la femme entre 30 et 40 ans se présentant avec un glaucome unilatéral sans ATCD
d’uvéite ou de traumatisme

4) Clinique : Le glaucome se voit dans 50%des cas

 SF : flou visuel unilatéral + douleurs oculaire
 LAF :
 œdème cornéen
 aspect martelé et argenté de la surface cornéenne postérieurs  aspect typique
 atrophie irienne de degré variable
 pseudo polycorie
 gonioscopie : synéchies antérieures

5) formes Cliniques : 3 Présentations

a. Atrophie essentielle de l’iris: prédominance des changements iriens avec:
 atrophie irienne marquée
 corectopie
 ectropion uvéal
 formation de trous (pseudopolycorie)
 synéchies antérieures périphériques  glaucome sévère

b. Syndrome de Chandler: le plus fréquent avec prédominance des modifications cornéennes

 œdème cornéen du à la décompensation endothéliale
 aspect martélé et argenté au niveau endothélial
 les anomalies iriennes sont incst
 le glaucome est moins agréssif

c. Synd de Cogan-Reese:
 Typiquement on retrouve des nodules iriens pigmentés pédonculés sur la surface de l’iris
 l’atrophie stromale irienne ainsi que les altérations cornéennes sont moins marqués
 Le glaucome est sévère

6) traitement :
- Contrôle de l’HTO est plus facile dans les stades précoces par un traitement médical
- Trabéculoplastie au laser est inefficace et à éviter (stimule la croissance de la membrane endothéliale)
- La chirurgie filtrante a une place importante mais efficacité limitée dans le temps (progression de la
membrane+synéchies)
- Si l’oedème cornéen est important on peut proposer une greffe de cornée après contrôle de
glaucome
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E. glaucome uvéitique
1) généralités :
 Les glaucomes secondaires constituent des complications relativement fréquentes et sévères des uvéites.
 Ils peuvent résulter de plusieurs mécanismes intriqués dont la compréhension est indispensable à
l’instauration du traitement approprié.

2) physiopathologie : plusieurs mécanismes :

 glaucome uvéitique à angle fermé : les mécanismes impliqués sont :
 blocage pupillaire par des synéchies post ou par une membrane pupillaire inflammatoire
 La formation des synéchies antérieures périphériques
 La rotation ant du corps ciliaire 2aire à l’œdème et l’infiltration par les cellules inflammatoires.
 bascule du diaph irido cristallinien dans le cadre d’une effusion cilio choroïdienne inflammatoire
 Traitement des uvéites ant par des mydriatiques sur un œil prédisposé à la fermeture de l’angle

 Glaucome uveitique à angle ouvert : de loin plus fréquents

 l’HTO au cours des uvéites est en fait due surtout à ↗de la résistance à l’HA par :
 ↗ de la viscosité de l’HA
 blocage mécanique du trabéculium par les protéines et les cellules inflammatoires.
 atteinte inflammatoire directe du trabéculum trabéculite avec présence de précipités
inflammatoires sur le trabéculum (uvéite herpétique+++)
 ↘ de la fonction même du trabéculum par baisse de sa perfusion 2aire à la diminution de
production de l’HA
 l’HTO peut être due aussi à une
 hypersécrétion de l’HA
 corticothérapie au long cours.

3) étiologies : Toutes les uvéites peuvent se compliquer de glaucome secondaire mais les plus fréquemment
retrouvées sont :
1. Les uvéites antérieures :

1.1. uvéites herpétiques (HSV type 1):

 l’incidence d’HTO est liée à la sévérité de l’uvéite antérieure:
 10 % dans les formes légères et modérés.
 83 % dans les formes sévères compliqués d’ischémie du SA.
 le traitement consiste :
 corticostéroïdes locaux ou généraux
 cycloplégique topique
 anti-viraux
 hypotonisants : inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et/ou les B bloquants.

 le pronostic : le plus souvent favorable mais 10 % des patients gardent une élévation
persistante de la PIO  TRT anti-glaucomateux prolongé voir même une chirurgie filtrante.

1.2 autres uvéites virales : VZV ; rubéole, oreillon

1.3 Iridocyclite hétérochromique de FUCHS :

 âge : entre 30-40 ans
 associe la triade suivante : une hétérochromie, uvéite ant avec PRC diffus et une cataracte.
 un glaucome secondaire à angle ouvert est développé dans 25 % des cas à un stade tardif.
 Goniscopie,
 l’AIC peut présenter de multiples vaisseaux fins arrangés radiairement au niveau du
trabéculum ( néo vx)
 Ces vaisseaux peuvent saigner après des traumatismes minimes ou à la ponction de CA
donnant une hémorragie filiforme (signe d’Amsler).
 traitement : les anti glaucomateux sont souvent suffisant, sinon chirurgie filtrante.
 Glaucomes secondaires

1.4 Syndrome de Posner-schlossmann :

 âge : entre 20 et 50 ans
 crise glaucomato-cyclitique unialtérale caractérisée par des épisodes récurrents d’↗importante
de la PIO à angle ouvert contrastant avec une inflammation modérée de la CA
 étiologie indéterminée
 la crise peut durer de quelques heures à quelques semaines, NO et CV sont normaux et entre
les attaques la tonométrie est normale
 traitement :
 Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique +/- B bloquants avec des CTC topiques
 il n’y a pas d’indication pour la chirurgie filtante
 pronostic : un pourcentage élevé de ces patients développent tardivement un GPAO ce qui
impose une surveillance au long cour .

1.5. Arthrite chronique juvénile : dans ce cas le glaucome uvéitique est du :

 principalement à la fermeture progressive de l’angle par des synéchies ant périphériques
 glaucome cortico induit

2. uvéites intermédiaires :
 s’accompagne d’un glaucome dans environ 8% des cas
 TRT : antiglaucomateux topique +/- acétazolamide suffit souvent

3. pan uvéite : le glaucome secondaire se voit surtout dans

 la sarcoïdose
 la maladie de Behcet
 l’ophtalmie sympathique ; VKH
 l’uvéite syphilitique
 Glaucomes secondaires

F. glaucome et cristallin :

Généralités : le glaucome du à une pathologie du cristallin peut être du :

 soit à une fermeture appositionnelle : due à un blocage pupillaire par un cristallin augmenté de volume ou
en position anormale  glaucomes phaco morphiques, et les glaucomes par ectopies cristallinienne

 soit à une obstruction du trabéculum secondaire à :

 la libération des protéines du cristallin  glaucome phacolytique
 libération des protéines de la capsule ou du cortex  glaucome par particules cristalliniennes
 une réaction inflammatoire granulomateuse glaucome phaco anaphylactique

A. GLAUCOME SECONDAIRE A ANGLE FERME :

1. anomalies de position du cristallin : peuvent être :

1.1. anomalies de position congénitale :

 ectopie simple du cristallin
 ectopie du cristallin et de la pupille
 syndrome de Marfan
 Homocystinurie
 Syndrome de Weill-Marchesani
1.2. Anomalies de position acquises : subluxation ou luxation antérieure du cristallin post-traumatique.

 TRT :
 les myotiques te les mydriatiques doivent être utilisés avec prudence selon la position du cristallin
 l’iridotomie est le traitement de choix en cas de fermeture de l’angle.
 l’extraction du cristallin est indiquée en cas :
 de cristallin cataracté
 baisse de l’acuité visuelle
 blocage pupillaire résistant au traitement conservateur.
 luxation antérieure du cristallin

2. anomalie de taille du cristallin :(l’intumescence cristallinienne)

 l’augmentation de la taille du cristallin souvent cataracté entraine une fermeture de l’angle par poussée
mécanique antérieure directe de l’iris par le cristallin.
 le glaucome induit est dénommé « glaucome phacomorphique »
 il survient préférentiellement chez les sujets âgés et hypermétropes.
 clinique :
 AV diminue à moins de 1/20.
 bombement irien
 diminution de la profondeur de la CA
 blocage pupillaire
 traitement
 médical anti glaucomateux
 extraction du cristallin

B. GLAUCOME SECONDAIRE A ANGLE OUVERT : Il existe 3 types :

1. glaucome phacolytique :
 ce type de glaucome est du à une réaction des macrophages aux protéines cristalliniennes qui
proviennent d’une cataracte hyper mure et passent à travers la capsule ant intacte
 les macrophages et les protéines de haut poids moléculaires elles même vont obstruer le trabéculum
 c’est un glaucome à angle ouvert ou la PIO ↗ brusquement à des valeurs très élevés (=GFA)
 Glaucomes secondaires

 clinique :
 SF : œil rouge douloureux avec BAC
 LAF :
 œdème de cornée diffus
 tyndall +++ (forte quantité de protéines cristallinienne avec des macroØ en suspension)
 hypopion : rare
 cataracte hyper mure avec cortex liquéfié et noyau flottant
 des amas blanchâtres sont parfois visibles sur la capsule ant représentant des macrophages
phagocytant les protéines du cristallin au niveau des fuites capsulaires
 gonioscopie : AIC ouvert.

 traitement :
 traitement médical :
 anti-inflammatoire
 hypotenseurs locaux ou généraux
 les myotiques et les prostaglandines sont proscrits.
 traitement chirurgical : extraction du cristallin ++++
En poste-opératoire : une importante réaction inflammatoire peut se produire.

2. glaucome lié aux particules du cristallin :

 le matériel cristallinien cortical ou capsulaire est libéré (âpres chgie de cataracte, perforation traumatique
de la capsule, rupture spontanée d’une cataracte hyper mure ; capsulotomie au YAG)
 clinique :
 SF : BAV douloureuse survenant des J ou des S après chgie du cristallin ou un traumatisme
 LAF :
 fragments de matériel blanchatre , des leucocytes et des macrophages flottant dans l’HA
 un hypopion est possible
 des débris cristalliniens peuvent etre visibles sur l’endothélium
 gonioscopie : angle ouvert mais des synéchies ant ou post peuvent apparaitre

 diagnostic différentiel : endophtalmie lente+++

 traitement :
 médical :
 anti-inflammatoire /cycloplégiques
 hypotenseurs locaux
 chirurgical : nettoyage chirurgicale des débris cristalliniens.

3. glaucome phacoanaphylactique :
 il est difficile de différencier ce type de glaucome du précédent, car ses conditions d’apparition et sa
symptomatologie sont identiques.
 clinique :
 LAF :
 uvéite granulomateuse avec réaction inflammatoire cellulaire importante +/- hypopion
 possible fragments cristalliniens flottant dans l’HA
 gonioscopie
 angle ouvert : le glaucome est du soit à l’obstruction du tarbéculum par des protéines ;
des particules cristalliniennes ou des cellules inflammatoires ; soit à l’inflammation
directe du trabéculum
 angle fermé : soit par des synéchies ant ou en raison d’un bloc pupillaires suite à des
synéchies post
 traitement :
 médical :
 les anti-inflammatoires locaux ou généraux.
 Les hypotenseurs oculaires.
 iridotomie par laser YAG : en cas de bloc pupillaire suivi d’un TRT anti inflammatoire à forte dose
 chirurgical :
 nettoyage des résidus cristalliniens +/- chirurgie filtrante
 Glaucomes secondaires

G. glaucome traumatique :

 le glaucome associé à un traumatisme oculaire est souvent du à une augmentation de la résistance à l’évacuation
de l’HA par une obstruction et /ou par une lésion du trabéculum
 il peut s’agir d’un glaucome à angle ouvert ou par fermeture de l’angle:

A. GLAUCOME SECONDAIRE A UNE CONTUSION : plusieurs mécanismes peuvent intervenir :

 hyphéma :
 mécanisme : obstruction mécanique du trabéculum par des globules rouges et du produit sanguin ou un
blocage pupillaire par un hyphémas total.
 le risque des complications augmente avec les hyphémas stade III et IV.
 traitement :
 médical :
 repos, boisson abondant, cycloplégie
 hypotonisant : B bloquant et les inhibiteurs de l’anydrase carbonique.
(Les myotiques sont CI en raison du risque d’↗ du blocage pupillaire et de l’inflammation)
 stéroïdes locaux pour ↘ l’inflammation

 chirurgical :
 lavage de la CA dans les cas suivants :
 PIO > 50 mmHg pendant 2 jours ou >35 mmHg pendant 07 jours sur un œil ne présentant
pas de neuropathie glaucomateuse
 hyphéma totale pendant plus de 05 jours avec risque de gonio synéchies
 hématcornée débutante.
 +/- chirurgie filtrante

 récession angulaire :
 la récession de l’angle implique une rupture entre les fibres longitudinales et circulaires du muscle
ciliaire
 la récession de l’angle est le signe du traumatisme et la cicatrisation des lésions du trabéculum est
responsable de l’↗ de la PIO
 60 à 94 % des contusions du GO s’accompagnent d’un certain degré de récession de l’angle, et le risque
de glaucome est de 7 à9% (7à 64 ans après le traumatisme)
 le risque de glaucome est directement lié à l’étendue de la récession et l’atteinte du trabéculum (plus
fréquente en cas d’atteinte supérieur à 180°).
 les patients avec une récession de l’angle et une PIO normale doivent être suivis à vie car le glaucome
post-traumatique peut apparaître plusieurs années après.

 la gonioscopie :doit être faite comparativement et on recherchera

 une ↗ irrégulière de la largeur de l’angle avec visibilité d’une bande ciliaire large et d’un épéron
scléral pro éminent
 une cyclodialyse
 une pigmentation irrégulière de l’angle voire un aspect cicatriciel sectoriel fibrose de la
récession
 traitement :
 médical : même traitement que le GPAO.
 chirurgical : la récession de l’angle constitue en soi un facteur de risque pour la chgie filtrante
 Glaucomes secondaires

 glaucome à cellules fantômes :

 survient lorsque des globules rouges ayant séjourné longtemps dans la cavité vitréenne, se transforment
au bout de quelques semaines en cellules rigides et sphériques qui migrent dans la CA par une brèche
dans la hyaloïde ant et obstruent le trabéculum.
 cette dégénérescence survient 1 à 3 semaines après une HIV traumatique, post-chirurgicale ou
secondaire à une maladie retinienne (néo-vaisseaux) ; mais le glaucome à cellules fantôme peut survenir
des années après l’épisode hémorragique
 il est proportionnel à la quantité de cellules fantômes présentes dans la CA qui peuvent former un pseudo
hypopion
 la gonioscopie : angle ouvert parfois recouvert d’une fine couche de cellules de couleur Kaki.
 le traitement :
 médical : hypo tonisant suffit dans 50 % des cas.
 chirurgical : parfois nécessaire
 lavage minutieux de la chambre antérieure peut normaliser la TO
 vitrectomie : parfois pour éradiquer le réservoir des cellules fantômes.

 glaucome hémolytique et hémosidérotique :

 le glaucome hémolytique consiste à l’obstruction du trabéculum par des macrophages chargés de
pigments, de débrits et d’hématies (sidérose du trabéculum lors des hgies intra oculaire au long cour
 il peut survenir plusieurs semaines après une hémorragie intra oculaire

 glaucome par atteinte du cristallin :

 la luxation antérieure entraîne un blocage angulaire et pupillaire avec hyperpression aigue.
 la luxation post du cristallin s’accompagne d’hypertonie oculaire tardive par phénomène inflammatoire.
 le traitement est chirurgical consiste à l’ablation du cristallin associé ou non à une vitrectomie antérieure.

 autres mécanismes :
 cyclodialyse
 œdème et rotation antérieure du corps ciliare

B. GLAUCOME SECONDAIRE A UNE PLAIE PERFORANTE :

Les mécanismes du glaucome traumatique après plaie perforante sont identiques à ceux des contusions avec le
risque supplémentaire
 d’athalamie avec formation de synéchies antérieures
 d’invasion épithéliale des cellules conjonctivales ou cornéenne migrant à travers la plaie qui prolifèrent
dans la CA et envahissent le trabéculum
 imprégnation du trabéculum par l’oxyde de fer ou de cuivre en cas de métallose liée à un CEIO

C. GLAUCOME SECONDAIRE AUX BRULURES CHIMIQUES :

1. glaucome précoce : dans les heures ou les jours suivant la brulure
 la PIO peut s’élever en raison
 de l’effet toxique direct du produit sur le trabéculum
 de la réaction inflammatoire qu’il engendre
 Taitement :
 une irrigation de l’œil précoce et abondante peut réduire ces effets
 des hypotonisants (B bloquant et acétazolamide)
 les stéroïdes sont administrés avec précaution (effet nécrosant sur la cornée)

2) glaucome tardif : dans les semaines ou mois suivant la brulure

 l’élévation de la PIO peut être due à la cicatrisation ou aux synéchies ant ou post
 TRT :
 le TRT hypo tonisant doit être donné en mono dose localement ou PO en fonction de l’atteinte
cornéenne car les collyres ralentissent la ré épithélialisation cornéenne
 les PG et les myotiques sont CI
 Glaucomes secondaires

H. glaucome secondaire à une chirurgie du SA

A. GLAUCOME ET CHIRURGIE DE LA CATARACTE :

 épidémiologie: Environ 50 % des patients non glaucomateux opérés de cataracte ont une élévation post
opératoire de la PIO mais 5 % auront un glaucome .

 mécanismes :
 élévation de la PIO et angle ouvert :
 En rapport avec l’acte chirurgical :
 œdème ou déformation mécanique du trabéculum par l’incision ou sa suture
 obstruction du trabéculum par des débris cristalliniens , cellules inflammatoires , GR , des
pigments voire du matériel viscoélastique .
 hyphéma , issue du vitré.
 en rapport avec l’implant
 ICA a fixation angulaire par effet direct des anses sur le trabéculum
 ICA à fixation irienne par frottement de l’implant sur l’iris avec uvéite chque et dispersion pgt
 ICP placé dans le sulcus peut irriter les tissus de l’uvée et provoquer une uvéite chronique

 élévation de la PIO est fermeture de l’angle :

 blocage pupillaire : peut être lié à l’implant, à des résidus cristalliniens, à la capsule …
 syndrome de distension du sac capsulaire : ce syndrome apparait quelques jours à quelques semaines
après une phaco avec implant en CP  La CA s’aplatit avec myopisation, la capsule post est distendue
avec constitution d’un large espace entre l’implant et la capsule post
 syndrome d’effusion uvéale avec rotation ant du corps ciliaire
 TRT :
 La prise en charge dépend du mécanisme en cause:
 inflammation: traitement médical (anti HTO + AINS)
 hyphéma total: lavage chirurgical de la CA
 matériel visco élastique : évacuation de la substance visco élastique en excès S/AL en
appuyant sur la berge post de la paracentèse
 implant: TRT médical, voir ablation chirurgical de l’ implant +/- chgie filtrante associée
 blocage pupillaire: iridotomie au laser YAG
 la distension du sac capsulaire : peut être spontanément résolutive ou nécessiter une
capsulotomie ant périphérique ou post pour repositionner l’implant
 la prévention repose sur
 une technique de choix avec petite incision , manipulation de l’iris a minima , nettoyage
soigneux des masses , vitrectomie ant et ablation de tout le matériel viscoélastique .
 Un control parfait de l’inflammation post opératoire.

B. GLAUCOME ET KERATOPLASTIE TRANSFIXANTE :

 La kératoplastie transfixiante peut se compliquer d’augmentation de la PIO 2 aire à des gonio
synéchies et à des adossements IC périphériques.
 La prévention se fait en réalisant une suture étanche de la greffe avec usage de substance visco
élastique et surtout d’un mainteneur de CA
 Le TRT:
 médical: collyres hypotenseurs et/ou inhibiteurs de la sécrétion de l’HA PO
 si gonio synéchies récente: gonio plastie ou gonio synéchiolyse
 chgie filtante

C. GLAUCOME ET LASER DU SA :
 une ↗ de la PIO peut survenir après une iridotomie , une gonioplastie ,une gonioponcture, voire
une capsulotomie
 l’↗ immédiate de la PIO est due : à une libération de pigment et ou de débris ou à l’inflammation
 à long terme l’↗ de la PIO peut être en rapport avec : une trabéculite, uvéite, des synéchies ant
 Glaucomes secondaires

D. GLAUCOME ET INVASION EPITHELIALE DE LA CA :

 mécanisme :
 cette complication de la chirurgie du SA est due à l’invasion de l’angle par une membrane épithéliale en
raison de la migration des cellules épithéliales conjonctivale et cornéennes dans la CA à travers la plaie
 cette prolifération se fait de manière kystique ou diffuse sur la cornée post, l’iris, l’AIC et le corps ciliaire
 le trabéculum est à la fois détruit par la mbrane et obstrué par les cellules épithéliales +/- synéchies ant

 incidence : a diminuée avec l’amélioration des techniques microchirurgicales

 facteurs favorisants : une chirurgie compliquée avec mauvaise apposition des berges de la plaie et
incarcération tissulaire (vitré +++)
 clinique : les symptômes apparaissent à un délai variable après l’opération (jusqu’à plusieurs années)
 SF: photophobie ; larmoiement ; douleur oculaire ; BAV
 LAF: membrane épithéliale translucide à bords surélevés recouvre la face post de la cornée, et les
différents éléments de la CA +/- œdème cornéen
 gonioscopie : synéchies ant périphérique
 TO élevé
 TRT :
 La zone de l’iris atteinte peut être délimitée par le laser argon (brûlure blanchâtre)
 le TRT est strictement chirurgical et a pour but de détruire la membrane épithéliale
 ablation radicale de toutes les membranes épithéliales et des structures envahies suivi de
reconstruction cornéo sclérale
 cryothérapie des membranes épithéliales
 une fermeture étanche de la plaie préviendra une récidive de l’invasion épithéliale

E. GLAUCOME MALIN :
 mécanisme :
 le glaucome malin ou glaucome par bloc ciliaire ou par mauvaise direction de l’HA est du à un
blocage de flux de l’HA au niveau de la pars plicata du corps ciliaire en raison d’adhérences
pathologiques irido cilio cristallino vitréenne avec passage de l’HA vers l’arrière dans le vitré ou en
arrière du vitré
 le mécanisme exact n’est pas clair ; mais dans tous les cas les rapports anatomiques entre iris ,corps et
procès ciliaire, cristallin ou implant cristallinien et la face ant du vitré sont altérés

 terrain : C’est un glaucome 2aire par fermeture de l’angle, qui survient sur des yeux de petites taille
(hypermétrope) après chirurgie filtrante
 clinique :
 SF : ORD avec BAV qui est due à la bascule ant du diaphragme irido-cristallinien,
 LAF : CA très étroite, avec iridotomie fonctionnelle
 après chgie anti glaucomateuse, la PIO est basse, normale ou élevée en présence d’une bulle de
filtration fonctionnelle (volumineuse)
 TRT:
 médical:
 cycloplégiques tendre la zonule et augmente l’espace entre l’équateur du cristallin ou
l’implant et le corps ciliaire
 perfusion de mannitol à fin de déshydrater le vitré et de repositionner le cristallin
 hypotonisants à savoir : diamox, B bloquants
Ce TRT médical peut être suffisant dans 50% des cas au bout de 5 j mais les cycloplégiques
doivent dans certains cas maintenu à vie
 physique :
 ouverture de la hyaloïde ant dans l’air d’une iridotomie ou en périphérie d’un implant de
CP après capsulotomie au laser YAG
 réduction de la taille des procès ciliaires à travers l’irirdotomie au laser ARGON
chirurgical : vitrectomie par la pars plana avec zonulo hyaloïdo vitrectomie +/- ablation du cristallin avec
capsulotomie post
 prévention : en cas de chirurgie de l’autre œil ; une iridotomie pré-opératoir avec cycloplegique per et
post-op est préconisée
 Glaucomes secondaires

I. Glaucome secondaire à une tumeur intra oculaire :

1) mécanismes
 Infiltration de trabéculum
 Glaucome néo vasculaire
 Fermeture de l’AIC par déplacement de diaphragme iris-cristallin
 Blocage de réseau trabéculaire par les cellules tumorales libres dans l’HA
 hyphéma

2) tumeurs en cause :
 Mélanomes uvéaux
 Métastases uvéales
 Rétinoblastome (l’HTO se voit dans 15% des cas)
 Hémangiomes de la choroïde
 Lymphomes intraoculaires

3) Traitement :
 Trt étiologique : identifier la tumeur comme étant la cause de l’ HTO est une étape essentielle dans
l’établissement de la bonne stratégie thérapeutique
 Trt médical adapté à chaque situation
 La chirurgie filtrante est à éviter (risque de dissémination tumorale)
 Si douleurs importantes on peut utiliser la cyclo destruction ou l’injection rétrobulbaire d’alcool
 Glaucomes secondaires

III.glaucome et pathologies générales :

A. glaucome et élévation de la pression veineuse épisclérale

1) généralités : le glaucome par élévation de PVE est un glaucome secondaire à angle ouvert associé à des entités
cliniques très diverses qui dépassent le domaine de l’ophtalmologie

2) physiopathologie
 Obstacle au drainage des V épisclérales  ↗ PVE  ↘ de l’écoulement de l’HA par le canal de schlemm
↗PIO  soit une HTO isolée soit un glaucome secondaire à angle ouvert
 lorsque l’↗ de la PVE devient chronique, elle peut endommager le trabéculum de façon irréversible

3) clinique : la PVE n’est pas mesurée cliniquement mais suspectée devant :

 SF : irritation locale avec douleurs tres prononcée
 examen :
 dilation avec tortuosité des veines épisclérale
 un chémosis
 une exophtalmie
 la présence de sang dans le canal de Schlemm

4) étiologies :
 Anomalies artério veineuses :
 Fistule carotido-caverneuse
 Varices orbitaires
 angiomatose encéphalo trigéminée (synd Sturge Weber)
 obstructions veineuses :
 Tumeurs rétrobulbaires
 Orbitopathie dysthyroidienne(Basedow)
 Thrombose du sinus caverneux
 Obstruction des veines jugulaires
 Syndrome cave supérieur
 idiopathiques

5) traitement :
 Trt étiologique : si possible
 Trt médical: on utilise surtout les médicaments réduisant la production de l’HA (β. Bloquant, Inhibiteur de
l’anhydrase carbonique et les α2 agoniste) qui sont plus efficace que ceux qui augmente son évacuation.
 Trt physique : Trabéculoplastie au laser Argon est généralement inefficace
 La chirurgie : trabeculectomie peut être proposée mais avec un risque élevé de complications :Effusion
uvéale et Hémorragie expulsive

B. glaucome cortisonique :
1) généralités :
 L’utilisation de corticostéroïdes dans sa forme locale ou systémique peut entrainer une élévation de la
pression intra oculaire (PIO) et le développement d’un glaucome secondaire à angle ouvert chez des sujets
prédisposés génétiquement.
 L’HTO survient 10 à 20 j suivant le début d’utilisation de CTC topiques voire 1 à 6 mois en cas d’utilisation
systémique.

2) les facteurs influencants la réponse hypertensive

 La puissance et le dosage de la substance active
 La fréquence et la voie d’administration (topique>>systémique)
 La durée de la demi vie du produit actif
 La vitesse de métabolisation et d’élimination
 La sensibilité individuelle
 Les classes de corticostéroïdes en cause : la puissance est dégressive entre la classe I et IV
 Glaucomes secondaires

3) Les sujets à risque :

 Myopie forte / astigmatisme myopique
 Diabète
 Connectivites : polyarthrite rhumatoïde
 Syndrome de cushing
 Facteur génétique

3) Mecanisme :
 Diminution du flux d’écoulement de l’humeur aqueuse (HA) :
 Accumulation de glycosaminoglycanes dans l’espace juxta canaliculaire (trabeculum)
 Œdème  obturation des mailles trabéculaires  ↘Excrétion de l’HA  HTO
 La réduction des prostaglandines diminue la facilité d’écoulement de l’HA par la voie uvéo sclérale

4) diagnostic + :
 HTO+ AIC ouvert +altération du disque optique
 interrogatoire +++
 signe associé : cataracte sous capsulaire postérieure (l’association cataracte-glaucome cortisoniques est
relativement fréquente au cour de la corticothérapie locale).
 Test d’interruption des CTC: la PIO diminue 2 à 4 semaines après l’arrêt de la corticothérapie

5) Dgc différentiel :
 GPAO
 Glaucome congénital :Chez les bébés et les enfants de bas âge le glaucome cortisonique se manifeste
comme un glaucome congénital par une cornée élargie présentant un œdème important

6) TRT :
 sevrage de la corticothérapie: suffit généralement à rétablir une PIO acceptable
 hypotenseur :
 Bétabloquant de 1ére intention en absence de contre indication
 sinon inhibiteur de l’anhydrase carbonique
 chirurgie filtrante : en urgence (trabèculectomie) associée à l’excision d’eventuels dépots de CTC en péri
oculaire et cela en cas de PIO très élevé de l’ordre de 50 à 60 mmhg

7) TRT préventif :
 la mesure systématique du TO avant et pendant le TRT (mesure du TO 1x /3mois si CTC locale et 1x/an si
CTC par voie générale)
 le choix du produit à mauvaise pénétration dans la chambre antérieure
 éducation des patients afin d’enrayer l’automédication

8) pronostic : dépend de :
 l’importance de l’HTO
 la précocité du diagnostic car les altérations campimètriques sont irréversibles

Conclusion
 Les GS représentent une proportion importante des glaucomes
 Ils posent parfois des problèmes diagnostiques et thérapeutiques
 Ils ont parfois une évolution chronique
 Leur TRT s’adresse tout d’abord à l’affection causale