INTRODUCTION- DEFINITION

Glaucome= une neuropathie optique

antérieure progressive qui se manifeste par
des anomalies de la papille optique et
des altérations subséquentes du champ visuel.
Pathologie multifactorielle dont hypertonie
oculaire : principal facteur de risque, le seul
accessible à un traitement.
Glaucomes:
Primitifs
Angle ouvert : GPAO ou chronique > 50%
Congénital
Angle fermé
Secondaires :traumatiques , médicamenteuse,
inflammatoire ..
Affection grave :
mise en jeu du pronostic fonctionnel
cécité irréversible
Problème de santé publique
Intérêt du dépistage +++
Traitement :
Médical Traitement hypotonisant
Chirurgical : en urgence : glaucome congénital
Physique : laser
RAPPELS ANATOMO-
PHYSIOLOGIQUES
 PHYSIOPATHOLOGIE

HYPERTONIE OCULAIRE / TO> 21 mmhg

Altération de la papille optique

Anomalies du champs visuel
1 – Comment s’installe l’hypertonie oculaire =
Tonus > 21 mm Hg
 PIO – P veines épisclérales
F =
R

( Loi de Poiseuille )
 PIO – P veines épisclérales
F =
R

PIO = R x F + P veines épisclérales

 PIO = R x F + P veines épisclérales

Augmentation de la résistance :

Résistance trabéculaire :
sclérose
(GPAO)

Dysgénésie trabéculaire
(G.Congénital)

Fermeture de l’angle  Glaucomes primitifs

iridocornéen
(GAFA)
 PIO = R x F + P veines épisclérales

Augmentation de la résistance

Blocage lenticulo-ciliaire
Blocage vitréo-ciliaire
(Glaucome malin)

Blocage pupillaire
(cristallin, hyaloïde, vitré, gaz Glaucomes
Air, implant, synéchies, silicone) 
secondaires
 PIO = R x F + P veines épisclérales

Augmentation du Flux de l’humeur aqueuse

Glaucomes
secondaires
2- Physiopathologie de l’altération de la papille :
Excavation
2- Physiopathologie de l’altération de la papille :
Excavation

Théorie ischémique: PP=PAM-PIO

Théorie mécanique: écrasement des fibres
Théorie du flux axoplasmique: interruption
2- Physiopathologie de l’alération du champs visuel
EPIDEMIOLOGIE:
 Prévalence

En 2020, il y aura environ 80 millions de patients glaucomateux, et près de 75 % seront

des glaucomes à angle ouvert
La cécité bilatérale liée au glaucome en 2020 affectera 5,9 millions de patients avec un
angle ouvert et 5,3 millions avec une fermeture de l’angle.
 Etude clinique
type de description: glaucome primitif à angle
ouvert

1% population générale
2ème cause de Cécité
Adulte > 50 ans
1- Interrogatoire : principaux facteurs de risque de
glaucome :
Antécédents familiaux de glaucome:
GPAO adulte: susceptibilité génétique influencée par une action de
l’environnement
GPAO enfants et adulte jeune : génétique mendélienne : le gène GLC1A
de la myociline, le gène GLC1E de l’optineurine, le gène GLC1G de la
protéine WDR36 et le gène GLC1O de la neutrophine 4 (NTF4)
Mélanoderme
Age supérieur à 75 ans: prévalence X 5
Toxicité des pesticides
Facteurs nutritionnels: apport nutritif suffisant en acides
gras poly-insaturés de type oméga 3: diminution de
l’incidence du GPAO.
Épaisseur cornéenne centrale
Myopie
Fateurs vasculaires :
diabète,
Hypertension artérielle,
Insuffisance carotidienne, infarctus du myocarde, AVC
Hyperviscosité sanguine
tabagisme
Stress
Acrosyndrome, syndrome vasospastique, maladie de
Raynaud
Migraine et algie de la face
2- SIGNES FONCTIONNELS
Souvent : Pas de plainte +++
Découverte fortuite : réfraction
Baisse de l’acuité visuelle
Halos colorés !!!
3- EXAMEN CLINIQUE
bilatéral, comparatif et systématisé
a- MESURE DE L’ACUITE VISUELLE
Acuité visuelle: souvent conservée au stade de
début
Diminution de l’acuité visuelle plus ou moins
importante en vision de loin et/ou en vision
de près dans les stades tardifs
Amputation du champs visuel
« Aveugle qui voit 10/10 »
Tonomètre à applanation de Goldman
Tonomètre automatiques à jet d’air
PIO corrigée selon la pachymétrie
Examen au verre à trois miroirs : Angle irido-cornéen ouvert sur 360°
Fond d’œil : Signes orientant vers une papille
glaucomateuse :
- excavation augmentant de taille
verticalement. C/D >3/10
- règle ISNT non respectée.
- encoche sur l’anneau neurorétinien.
- exclusion d’un vaisseau circumlinéaire.
- pâleur papillaire.
- hémorragies papillaires.
- atrophie péripapillaire de type β.
Examen de l’œil adelphe ++++
Examen général:
Tares associées…etc
 Examens complémentaires
1- Examen du champs visuel:
• Manuel type Goldman
• Automatique
 Examens complémentaires
2- Tomographie en cohérence optique de
segment antérieur:
 Examens complémentaires
2- Tomographie en cohérence optique de
segment postérieur:
o Mesure de l’épaisseur de la couche des fibres optique
o Évaluation du complexe des cellules ganglionnaires
 Examens complémentaires
4- Échographie oculaire en mode B
Systématique en cas de trouble des milieux ne permettant pas la
visibilité du FO/ évaluation de l’excavation papillaire
 Examens complémentaires
5- Échographie de haute fréquence UBM
 Examens complémentaires
5- Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec
mesure quantitative de l’épaisseur des fibres
optiques.

6- autres examens pour évaluation du terrain :

• Glycémie à jeun
• ……
 Formes cliniques:
1- AUTRES FORMES DE GPAO
• Glaucome à pression normale
• Glaucome pigmentaire
• Glaucome exfoliatif
• GPAO unilatéral
• GPAO du sujet myope
• GPAO de l’aphake
• GPAO et diabète
• GPAO et occlusion veineuses rétiniennes
2- GLAUCOME CONGENITAL PRIMITIF
Larmoiement
Photophobie
Blépharospasme
Buphtalmie
Mégalocornée
Œdème de cornée
Distension du limbe
Chambre antérieure profonde
Tonus (Fluothane) : > 15 mm Hg
AIC/ tabéculodysgénésies
Fond d’oeil
3- GLAUCOME CONGÉNITAL ASSOCIÉ :

• Sd de Sturge Weber
• Neurofibromatose de Recklinghausen
• Sd de Lowe
• Aniridie
• Sd de Marfan
4- Glaucome primitif par fermeture de l’angle
Douleurs oculaires intenses
Baisse de l’acuité visuelle unilatérale, brutale
Signes digestifs : nausées, vomissements
Larmoiment
Photophobie
Blépharospasme
Rougeur oculaire

Facteur
déclenchant +++
Cercle périkératique
Buée épithéliale
Précipités rétrocornéens
Chambre antérieure étroite
Semi-mydriase aréflexique
Tonus oculaire : > 50 mm Hg
AIC : fermé (intérêt de l’œil Adelphe)
5- Glaucomes secondaires
Post traumatiques
Post cortisoniques
Post chirurgicaux
D’origine cristallinienne
D’origine inflammatoire
Glaucome néovasculaire
Processus de l’œil et annexes
Maladie de Basedow
Fistule carotidocaverneuse
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
• Neuropathies optiques autres
• Anomalies morphologiques de la papille
• Autres causes de larmoiement
• Mégalocornée congénitale isolée
• Autres causes d’un œil rouge
EVOLUTION
Stabilité des lésions
Défavorable
Glaucome réfractaire
Cécité irréversible
TRAITEMENT
A/- But :
Stopper l’évolution de la maladie
PIO cible :
• stabilisation de l’excavation du nerf optique
• Stabilisation du champs visuel
B/- Moyens :
1 – médicaux
Bétabloquants
Sympathomimétiques
Cholinergiques
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Prostaglandines
Agents hyperosmotiques
2- Moyens physiques :
• Trabéculoplastie au Laser
• Iridotomie
• Cyclophotocoagulation au laser
• Sclérostomies au laser

3- Moyens chirurgicaux :
• Trabeculotomie
• Goniotomie
• Trabéculectomie +++ +/-Antimétabolites
• Sclérectomie profonde non perforante
• Iridectomie
• Système de drainage
C/- Indications
 Glaucome primitif à angle ouvert :
Traitement médical +/- physique+/-chirurgie
 Glaucome primitif par fermeture de
l’angle:
• Traitement médical
• Iridotomie +/- iridectomie de l’œil atteint
• Iridotomie préventive de l’œil adelphe
 Glaucome congénital
Urgence chirurgicale / goniotomie,
trabeculotomie, trabeculectomie
SURVEILLANCE
 Acuité visuelle
 Tension oculaire
 L’examen de la papille
 Le champ visuel
 CONCLUSION
- Affection cécitante
- Nécessite un dépistage systématique
- Surveillance régulière
- But de traitement : stopper l’évolution