IV. Pathologies Oeil Et Annexes

IV.
PATHOLOGIES DE L’ŒIL ET DE SES ANNEXES
IV.1. : LA PAUPIERE
IV.1.1. INTRODUCTION
La paupière joue le rôle de protection par les mouvements de clignement. La face

interne est couverte par la conjonctive, tandis que la peau recouvre la face externe.
Les muscles de la paupière sont le muscle orbiculaire et le muscle releveur.
La paupière contient beaucoup des vaisseaux, elle comprend les innervations
sensitive et motrice.
Leurs mouvements, élévation et abaissement, sont soit spontanés, volontaires ou
réflexes.
IV.1.2 INFLAMMATION ET INFECTION PALPEBRALE

IV.1.2.1 Blépharites localisées (orgelet et chalazion) :
 Orgelet :
C’est une affection fréquente, qui n’est rien d’autre qu’un furoncle de la paupière,
centré sur un bulbe pileux. C’est une inflammation staphylococcique aiguë.
Clinique :
- Sensation de gêne ou de cuisson du bord palpébral
- A l’examen : rougeur localisée du bord libre, douloureux à la palpation
En général, après 2 – 3 jours, on distingue un point jaunâtre à la partie la plus
saillante de la région ceci traduit la formation du pus qui sera par la suite évacué par
fistulisation. En règle générale l’évolution est favorable après traitement aux
antibiotiques en pommade par voie locale. Les récidives fréquentes peuvent traduire
une certaine faiblesse de l’organisme, d’où il faut rechercher les affections associées
ex. le diabète, le VIH.
Cours d’ophtalmologie 1
 Le Chalazion
C’est un granulome inflammatoire du tarse, très fréquent, lié à l’obstruction
inflammatoire du canal d’évacuation de la glande de Méibomius.
L’évolution se fait souvent vers un enkystement ou une fistulisation. Il faudra le
distinguer de l’orgelet qui lui est douloureux et centré sur un cil.
Son traitement est médical (antibiotique par voie locale). On recourra à la chirurgie en
cas d’enkystement. Le chalazion traduit souvent une faiblesse de l’organisme (stress,
maladies systémique).
Figure IV.1.I : Orgelet
Figure. IV.1.II : Chalazion (a) paupière supérieure (b) paupière inférieure
IV.1.2.2. Blépharites diffuses chroniques :
Elles sont fréquentes, récidivantes et de traitement difficile. C’est l’inflammation de
l’épiderme du bord libre ; toute la rangée du bord libre est rouge, irritée avec
• soit une forme crouteuse agglutinant les cils,
• soit une forme de dysfonction meibomienne s’accompagnant d’une
inflammation oculaire et qu’on dénomme rosacée oculaire ; on retrouve
fréquemment une rosacée cutanée du visage ; les tétracyclines par voie
générale peuvent apporter une amélioration, mais il s’agit alors d’un traitement
prolongé.
IV.1.2.3 Tarsite :
C’est l’inflammation du tarse qui traduit des infections répétées et étendues de ce tissu
(affection rare).
IV.1.2.4 Autres inflammations palpébrales :

On peut avoir l’inflammation du derme, de l’épiderme, du tissu cellulaire
superficiel et des tissus profonds. L’inflammation de ces derniers peut être
d’origine endogène ou exogène (piqûre d’insecte).
On peut avoir comme lésion :
- Une cellulite
- Un abcès de la paupière : souvent d’origine staphylococcique, il faudra bien
traiter ces abcès car ils peuvent évoluer vers une septicémie. Si présence des
ganglions recourir à une antibiothérapie intense par voie générale.
- Une nécrose ou une gangrène de la paupière : elles sont exceptionnelles.
IV.1.2.5 Etiologies des inflammations et infections palpébrales :

 Les maladies allergiques (eczéma des paupières, dermatoses de contact)
 Les maladies infectieuses
- Bactériennes : Impétigo, érysipèle de la face, TBC palpébrale, syphilis
palpébrale, lèpre.
- Virales : herpès palpébral, Zona ophtalmique, pustule vaccinale.
 Mycosiques
 Parasitaires
IV.1.3. MALPOSITIONS ET DEFORMATIONS DES PAUPIERES
 Ectropion
C’est une éversion du bord libre de la paupière inférieure qui perd le contact avec le
bord oculaire d’où larmoiement, mauvaise occlusion et aspect disgracieux.
Figure IV.1.III (a) Ectropion (b) Réparation de l’ectropion

(https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&ccid=ccjr%2fgyM&id=D6354C824AA)
Etiologies :
a. Rétraction cicatricielle due à une brûlure
b. Hypo contraction du muscle orbiculaire secondaire à la paralysie faciale
c. Sénilité
d. Congénitale
 Entropion
C’est l’enroulement en dedans du bord libre de la paupière, touchant particulièrement
la paupière inférieure. Elle s’accompagne en général d’un trichiasis d’où on parle
d’entropion – trichiasis.
Figure IV.1.IV : Entropion

Etiologies :
a. Sénilité
b. Cicatrices : Brûlures,
c. Maladies chroniques : Trachome,
d. Congénital
e. Spastique : dû à la contraction de l’orbiculaire
 Epicanthus
C’est un repli cutanéo - musculaire plus ou moins vertical à concavité externe
recouvrant et masquant plus ou moins l’angle palpébral interne. Il est soit congénital
soit acquis à l’occasion d’un traumatisme de la région orbito – nasale. Habituellement
bilatéral et symétrique, souvent associé à des anomalies orbito – faciales.
Exemple : Les chinois présentent un épicanthus racial.
Figure IV.1.V : Epicanthus

 Epiblépharon
C’est une anomalie congénitale pouvant apparaître sur la paupière supérieure et
inférieure. Prend l’aspect d’un pli cutané excessif, retrouvé surtout dans la race jaune.
Figure IV.1.VI : Epibépharon

 Blépharophimosis
C’est l’anomalie de position de l’angle externe par hypoplasie du ligament latéral
externe, brièveté des paupières inférieures et supérieures, souvent associée à un
ptôsis.
 Blépharochalasis
C’est la distension cutanée siégeant surtout sur la paupière supérieure
 Dermatochalasis
C’est l’atrophie sénile de la peau de la paupière supérieure, c’est un excès cutané qui
retombe sur le bord libre de la paupière en place.
IV.1.4 PATHOLOGIE DE LA MOTRICITE PALPEBRALE

 Contracture pathologique de l’orbiculaire :
Elle se traduit par une fréquence anormale du clignement des 2 paupières et cela peut
expliquer une photophobie secondaire à une dépigmentation irienne et rétinienne
dans l’albinisme, un vice de réfraction, une conjonctivite chronique, le syndrome de
sécheresse oculaire, origine centrale.
 Les tics des paupières :
Ce sont des mouvements convulsifs involontaires, inconscients des paupières,
rencontrés très souvent chez les gens nerveux et le tic augmente si l’entourage s’en
occupe.
 Les blépharospasmes :
C’est l’occlusion tonique et involontaire des paupières par contracture de l’orbiculaire,
rencontrée chez certains malades handicapés et cela entraîne un complexe.
 L’Inocclusion palpébrale ou lagophtalmie :
Origine :
- La paralysie faciale périphérique en est la forme la plus fréquente par déficit du
muscle orbiculaire avec légère rétraction de la paupière supérieure.
Au cours des tentatives d’occlusion, la paupière inférieure ne peut s’approcher de
la paupière supérieure, par contre le globe se révulse en haut et en dehors et seul
reste visible la sclérotique de l’aire entrouverte de la fente palpébrale = signe de
CHARLES BELL.
La lagophtalmie entraîne une exposition cornéenne avec risque de kératite
(larmoiement) par dysfonctionnement de la glande lacrymale dépendante de
l’orbiculaire.
- Ectropion cicatriciel
- Certaines rétractions palpébrales
- Certaines exophtalmies.
 Contracture du releveur de la paupière supérieure :
Cela entraîne une rétraction spasmodique de la paupière supérieure.
 Le ptôsis :
C’est la chute de la paupière supérieure ou l’état d’une paupière supérieure dont la
position est anormalement basse en raison d’une impotence de muscle releveur de
la paupière. Les plis de la paupière sont effacés. La chute peut être partielle ou totale.
Etiologies : Elles sont multiples
o ptosis congénital
o ptosis acquis :
- Neurogène : Paralysie du III, Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER :
Elle affecte le muscle de MULLER par atteinte du sympathique.
- Myogène : au cours de la sénilité, héréditaire, myasthénie
- Post – traumatique
Figure IV.1.VII : Ptôsis

IV.1.5. TRAUMATISMES PALPEBRAUX
L’interrogatoire sur le mécanisme du traumatisme est très important : contusion,
section franche, arrachement, morsure de chien, plaies de la face associées.
Situer le contexte :
• autres priorités pour un polytraumatisé ou un traumatisme crânien,
• penser à une plaie ou à une contusion du globe sous-jacent,
• penser à une fracture de l’orbite sous-jacente.
Examiner a l’état de veille en demandant l’ouverture des paupières, ce qui permet
d’évaluer le fonctionnement du muscle releveur de la paupière supérieure : un
volumineux hématome peut empêcher l’ouverture ou une plaie profonde de paupière
supérieure peut avoir sectionne le muscle releveur.
Nettoyer doucement sans pression pour vérifier l’état du globe oculaire sous-jacent :
acuité, reflexe photomoteur, mobilité.
Distinguer les plaies parallèles et a distance du bord libre, qui se cicatrisent facilement
(lignes physiologiques), des plaies touchant le bord libre qu’il faudra suturer
soigneusement afin d’éviter une déformation et/ou une malposition des cils.
Au niveau de l’angle interne des paupières, toujours penser a une section ou un
arrachement des canalicules lacrymaux à réparer par microchirurgie.
Au niveau de la paupière supérieure, une section du muscle releveur devra être
restaurée au mieux et être reprise éventuellement en cas de ptosis traumatique
résiduel.
Comme toujours, en traumatologie, vérifier les vaccinations antitétaniques et, en cas
de morsure, contacter le centre antirabique.
Figure IV.1.VIII : Traumatisme oculaire avec arrachement palpébral

IV.1.6.TUMEURS DES PAUPIERES
Elles peuvent être d’origines congénitales, bénignes ou malignes.
Congénitales
 Angiomes
 Nævus
 Kyste dermoîdes
 Névrome plexiforme (manifestation de la maladie de RECKLING HAUSEN)
Bénignes
 Xanthélasma
 Papillome
 Molluscum contagiosum
Malignes :
 Epithélioma basocellulaire
 Epithélioma spinocellulaire
Figure IV.1.IX : Angiome palpébral Figure IV.1.X : Nævus paupière supérieure

congénital
Figure IV.1.XI: Xanthélasma
Figure.IV.1.XII (a) et (b) : Epithélioma Basocellulaire
IV.1.7. AUTRES ANOMALIES PALPEBRALES
 Troubles d’origine vasculaire :

- Hyperémie : active ou passive. Les causes peuvent être locales (inflammation
locale) ou générales (en cas de désordre circulatoire).
- Hémorragie : secondaire à une cause locale ou systémique.
 Les Œdèmes :
La laxité des tissus sous cutané des paupières favorise la survenue des œdèmes
palpébraux. Ils peuvent être d’origine inflammatoire ou non inflammatoire.
- Œdème d’origine inflammatoire : peut-être dû à une contusion, d’origine toxique,
allergique,
- Œdème non inflammatoire : troubles vasomoteurs liés au système veineux local
ou général.
 Les troubles d’origine sécrétoires :
Ces troubles peuvent concerner les glandes sudoripares ainsi que les glandes
sébacées
- Glandes sudoripares : hypo ou hypersécrétion
• Hyposécrétion : oligohydrose et anhydrose. Cette hyposécrétion traduit une
sécheresse oculaire.
• Hypersécrétion : hyperhydrose
- Glandes sébacés
• Hypersécrétion : séborrhée
 Les anomalies cutanées palpébrales :

- Atrophie de la peau : sénilité dans la majorité des cas, maladies générales
- Troubles de la pigmentation :
• L’hyperpigmentation (naevus)
• L’hypopigmentation d’origine congénitale localisée ou généralisée
(albinisme), d’origine acquise (vitiligo), d’origine systémique (lèpre,
syphilis,…)
 Les anomalies des sourcils et des cils
Peuvent être de plusieurs ordres :
 Anomalies de croissances
- Hypertrichose : pilosité anormalement développée en nombre et en longueur,
de cause endocrinienne ou congénitale.
- Hypotrichose : alopécie du système pileux affectant les cils et les sourcils
rencontrée dans les malformations congénitales de la face, ou dans les
affections acquises (inflammatoires ou traumatiques, faux cils…)
 Anomalies de position
- Dystichiasis : anomalie congénitale caractérisée par la présence d’une double
rangée des cils, l’autre disposée le long de la lame de muqueuse du bord libre.
- Trichiasis : déviation interne d’un ou de plusieurs cils normalement implantés
et cela entraîne une irritation de la cornée et de la conjonctive.
 Anomalies de pigmentation : décoloration des cils et des sourcils
(congénitale ou acquise).
IV.2. : L’APPAREIL LACRYMAL
IV.2.1 INTRODUCTION
La fonction des larmes est:

a. Humidification de la cornée
b. Constitution, par le film lacrymal, d’une barrière entre l’épithélium de la cornée
et le milieu extérieur
c. Nutrition, défense, optique
IV.2.2 PATHOLOGIE DES GLANDES LACRYMALES
IV.2.2.1 Le larmoiement par hypersécrétion lacrymale :

Augmentation de larme qui entraîne un trouble visuel à cause de l’effet prismatique
du liquide accumulé sur le bord de la paupière inférieure. Le larmoiement abondant
peut entraîner une rhinorrhée (ouverture du canal lacrymo-nasal au niveau du méat
inférieur des fosses nasales).
L’Origine du larmoiement :
 Psychique : hystérie, simulation
 Emotionnel : soif, tristesse
 Paroxystique : « larme de crocodile », en cas de paralysie faciale à la période
de régression.
 Réflexe : -Irritation du trijumeau au niveau de ses terminaisons sensitives, en
cas de conjonctivite, traumatisme de la cornée, trichiasis, causes endoculaires
-Irritation du trijumeau lui-même ou de ses afférentes lors des
affections de voisinage (affections dentaire, ORL).
Le traitement est causal.
IV.2.2.2 Hyposécrétion des larmes :
C’est le syndrome de sècheresse oculaire ou syndrome sec par insuffisance de
sécrétion aqueuse = syndrome de GOUGEROT SJONGREN.
Par insuffisance de la sécrétion de mucus, trouble de l’étalement du film lacrymal.
IV.2.2.3 Affections inflammatoires des glandes lacrymales :
Dacryoadénite aigue ou chronique
IV.2.2.4 Tumeurs de la glande lacrymale :
 Kystes
 Tumeurs mixtes
 Tumeurs lacrymales vraies
IV.2.3 PATHOLOGIE DES VOIES LACRYMALES D’EXCRETION
Elle est dominée par l’obstruction anatomique ou parfois fonctionnelle des voies
lacrymales d’excrétion. Le symptôme majeur en est le larmoiement.
Causes : Elles sont nombreuses, variées et de fréquence égale
 Atrésie des points lacrymaux
 Canaliculite
 Dacryocystite
 Tumeur maligne du sac lacrymal
LA DACRYOCYSTITE
 Le larmoiement chez le nourrisson : motif fréquent de Consultation, peut révéler
ou accompagner plusieurs types de pathologies, de la plus bénigne à la plus
sévère.
 Sa présence est évocatrice de deux diagnostics principaux : l’imperméabilité
lacrymonasale, très fréquente, et le glaucome congénital, beaucoup plus rare
mais bien plus grave car engageant le pronostic visuel
 L'interrogatoire précise le diagnostic et oriente la conduite à tenir.
IMPERMÉABILITÉ LACRYMONASALE
 Chez le nourrisson: obstacle congénital sur les voies lacrymales dans leur
portion verticale (valvule de Hasner), (5 à 20 % des nouveau-nés)
 Diagnostic : interrogatoire, larmoiement généralement unilatéral, apparu dès la
naissance, chronique, clair, permanent, avec de fréquents épisodes de
surinfections appelées « conjonctivites lacrymales » répétées tous les mois,
plus rarement des dacryocystites aigues. Ces « pseudoconjonctivites »
disparaissent à l'instillation d‘ATS ou d‘ATB et récidivent le plus souvent dès
l’arrêt.
 Evolution: tendance à l'amélioration spontanée au cours de la première année
de vie, avec un taux variant selon les auteurs entre 89 et 96 %.
 Ainsi, avant l’âge de 3 mois, un simple massage du sac lacrymal doit être
proposé et peut suffire à la résolution du problème.
 Après l’âge de 3 mois, ce taux de « guérison naturelle » tombe sous les 50 %
après 6 mois, pour devenir franchement rare après un an, tandis que le taux de
guérison après simple sondage est proche de 100 % jusqu’à six mois, pour
diminuer ensuite avant l’âge de 3 mois.
Prise en charge:
-Lavage abondant au sérum physiologique ;
-Si surinfection: collyres antibiotiques n'étant nécessaires que si l'infection est
plus sévère ou résistante.
-Sondage des voies lacrymales
MUCOCÈLE CONGÉNITALE OU DACRYOCYSTOCÈLE
-cause fréquente de consultation, la deuxième après l’épiphora chronique en

pathologie lacrymale pédiatrique.
-physiopathologie: continence excessive de la valvule de Rosenmüller
associée à une imperforation des voies lacrymales excrétrices inférieures
(membrane de Hasner ou obstacle nasal). Le sac lacrymal est ainsi fermé et
distendu dès la naissance par du liquide amniotique qui a pu y pénétrer mais
pas s’en échapper (effet de valvule).
Diagnostic:
-À la naissance, il existe une tuméfaction bleutée, uni- ou bilatérale, sous-
cutanée profonde, sous le canthus interne dans la région du sac lacrymal, le
plus souvent asymptomatique.
- A la première consultation, les parents ne rapportent ni épiphora ni sécrétions.
- À la palpation, la masse est rénitente, kystique, ne se gonflant pas lors des
cris de l’enfant, bien limitée, non battante et non chaude, n’ayant pas l’aspect
d’un angiome.
Traitement: urgent, car risque surinfection (dacryocystite aigu précoce du
nouveau-né).
-Dans un premier temps: proposer un simple massage du sac, car la pression
peut permettre au liquide de s’échapper par les canalicules, associé des
lavages oculaires et ATS et/ou ATB topique en cas de sécrétions.
- Si la mucocèle persiste, sondage pour lever les deux obstacles afin d’éviter
une surinfection et une abcédation du sac (rhinoscopie pour exclure un kyste
du méat inférieur).
IV.2.4. LES TRAUMATISMES DU SYSTEME LACRYMAL

Peuvent intéresser :
 La glande : rare
 Souvent, intéressent les voies lacrymales (canalicules ou sac).
Survient surtout en cas de traumatisme palpébral avec arrachement du canalicule.
D’où avant la réparation de la paupière faire un bon contrôle pour faire le cathétérisme
du canalicule afin de ne pas le prendre dans la suture.
N.B. La dacryocystite du nouveau-né est fréquente, celle-ci entraîne des

larmoiements. Normalement à la naissance, il y a résorption de la membrane située
au niveau du canal lacrymal. En cas de non résorption il faut intervenir avant l’âge de
6 mois par cathétérisme. Si échec : dacryorhinostomie.
IV.3. : LA CONJONCTIVE
IV.3.1 INTRODUCTION :
La conjonctive recouvre :
 La face postérieure de la paupière : conjonctive tarsale
 La face antérieure de la sclère : conjonctive bulbaire
 Entre les 2 se présente un cul-de-sac supérieur et inférieur.
Figure IV.3.1 : La conjonctive : (1) Cul-de-sac, (2) conjonctive bulbaire, (3) conjonctive tarsale
C’est une muqueuse constituée d’un épithélium pluristratifié, il y a existence dans son
stroma des vaisseaux sanguins, lymphatiques, et des nerfs.
La conjonctive a pour fonction principale la protection :
 Mécanique
 Immunologique
 Bactérienne
Sa pathologie dominée par :
 Essentiellement les infections et inflammations (conjonctivites)
 Dégénérescences
 Anomalies diverses
IV.3.2 PATHOGENIE, SEMIOLOGIE ET FORMES CLINIQUES
 On peut avoir pénétration de l’agent causal pouvant être d’origine diverses :

parasites, virus, irritation, allergène, etc….
 Exogène par l’intermédiaire de l’eau, l’air, doigts, linges.
 Contiguïté d’organe : à partir des paupières, appareil lacrymal, globe oculaire,
fosses nasales
 Endogène : plus rare, infections généralisées ou lors d’une réaction locale
allergique, par multiplication ou par un phénomène immunologique.
La conjonctive réagit par :
 Des altérations vasculaires :
- Hyperémie conjonctivale et suffusion sanguine : due à une vasodilatation et se
manifeste par une rougeur ou une injection conjonctivale.
- Suffusion sanguine étendue ou limité en fonction de l’étiologie
 Œdème palpébral et chémosis
 Modification du liquide conjonctival : Sécrétions qui collent les cils apparaissant
le matin ; larmoiement réflexe.
 Modification du relief conjonctival qui montre à l’examen une hypertrophie des
papilles et des follicules de la conjonctive tarsale.
IV.3.2.1 Les conjonctivites
IV.3.2.1.1 Causes et traitement des conjonctivites

 Conjonctivites bactériennes :
Cause :
• Staphylococcus aureus, Staphylococus épidermidis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,Pseudomonas aeruginosa, moraxella,
gonocoques (conjonctivite du nouveau né), ttt local aux collyres ATB
• Nesseria gonorrhea (blénorragie): ATB local et général (pénicilline)
• Chlamydia trachomatis: Tétracycline ou érythromycine local et général.
Traitement :
Antibiotiques ; instillation sous forme de collyre pendant 5-7 jours, tous les
antibiotiques peuvent être utilisés (antibiotiques sans corticoïdes).
Figure IV.3.2 : Conjonctivite Bactérienne
Figure IV.3.3: Chémosis Figure IV.3.4 : Rougeur conjonctivale

Diffuse
 Chlamydia (trachome) :
Système de classification simplifiée de l’OMS pour le trachome
b
e
Figure IV.3.5 (a, b, c, d, e) : Trachome
 Conjonctivites virales :
• Virus de l’herpès et zona: agents virostatiques;
• Adénovirus: ttt symptomatiques (larmes artificiels) et hygiène;
• Conjonctivite hémorragique aigue (Apolo)
• Molluscum contagiosum du bord des paupières: excision.
 Limbo-conjonctivite endémique des tropiques :
On observe des papilles conjonctivales tarsiennes retrouvées dans la conjonctivite
allergique Limbo-conjonctivite endémique des tropiques forme particulière de
l’Afrique, le catarrhe printanier occidental.
Figure IV.3.6 (a, b) : LCET
 Conjonctivite irritative :
Agents physique ou chimique
 Conjonctivites iatrogènes :
Application prolongée de certains collyres (atropine).
 Maladies dermatologiques
 Champignons:
Antimycosiques
 Parasites:
Onchocercose ou Loa Loa: traitement général antiparasitaire, élimination chirurgicale
du vers présent sous la conjonctive.
 Mycoses conjonctivales :
Sporotrichose, blastomycose, coccidiodomycose, candidose, rhinisporidioses
 Allergies:
Elimination de l’allergène, stabilisateurs mastocytes, antihistaminiques, corticoïdes.
 Causes et moment d’apparition des conjonctivites du nouveau-né :
• Irritation toxique: quelques heures après l’application du nitrate d’argent
(Crédé)
Neisseria gonorrheae (accouchement):1-4 jrs.
• Bactéries banales (Streptococcus pneu, Haemophilus influenza, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylocoques… :4-6jrs
• Virus de l’herpès: 5-7jrs
• Chlamydia trachomatis. 7-10 jrs
Figure IV.3.7 : Conjonctivite du nouveau-né

IV.3.2.1.2 Examens paracliniques :
 Examen cytologique : grattage ou biopsie de la conjonctive palpébrale
supérieure et bulbaire, suivi de la coloration au Giemsa.
 Examen bactériologique : prélever un écouvillon des sécrétions conjonctivales
pour réaliser une culture afin d’identifier l’agent causal ; antibiogramme
 Examen virologique (immunofluorescence)
 Examen mycologique
 Examen allergologique
IV.3.2.1.3 Complications :
 Kératites : Fréquentes et conditionnent le pronostic visuel
 Atteinte des glandes lacrymales qui entraîne une hyposécrétion, sténose des
canalicules lacrymaux
 Atteintes des bords palpébraux (blépharites)
IV.3.2.2 Affections dégénératives des conjonctives :
IV.3.2.2.1 Dégénérescence épithéliale

 Xérosis :
Kératinisation de l’épithélium conjonctival. Elle peut être liée à l’avitaminose A, toute
cause d’exposition de la conjonctive à l’ air , une dégénérescence cicatricielle
secondaire au trachome , une conjonctivite grave, une brûlure étendue. On a une
conjonctive sèche. Il débute par des taches isolées présentant l’aspect classique de
la tache de BITOT : ce sont des plages triangulaires à base limbique observée dans
l’aire de la fente palpébrale, du côté temporal. La conjonctive devient mate, opaque et
recouverte d’une couche blanchâtre
 Kératoconjonctivite sèche :
La sécheresse est due à l’altération de la composition du film lacrymal ou à son
étalement défectueux à la surface du globe ce qui entraîne des modifications de
l’épithélium cornéen avec des sécrétions blanc - jaunâtre visqueux.
 Concrétions calcaires :
Points blanc-jaunâtres au niveau de la conjonctive palpébrale qui correspondent à
un matériel amorphe, produit de dégénérescence cellulaire retenue dans des
invaginations épithéliales
IV.3.2.2.2 Dégénérescence du tissu conjonctif
 Pinguécula :
Extrêmement fréquent chez l’adulte de plus de 40 ans. C’est une petite saillie jaunâtre
triangulaire dans l’aire de la fente palpébrale que l’on retrouve de chaque côté du
limbe, mais généralement du coté nasal. Elle tend à s’accroître avec l’âge. Un collyre
antiseptique ou anti-inflammatoire non stéroïdien est largement suffisant lors des
poussées inflammatoires.
Figure IV.3.8 : Pinguécula
 Ptérygion :
Replis de la conjonctive nasale, empiétant sur la cornée, dans l’aire de la fente
palpébrale, sur l’axe transversal du globe. La partie adhérente à la cornée (tête)
semble attirer la conjonctive bulbaire en la plissant. le ptérygion serait un phénomène
irritatif consécutif aux multiples microtraumatismes reçus dans certains milieux
professionnels ou au grand air (soleil, vent, insectes, poussière). Son traitement est
essentiellement chirurgical. Il y a lieu d’avoir une récidive (30%) surtout chez les sujets
jeunes, par les techniques de simple excision avec ou sans dérivation des lambeaux.
Actuellement, les techniques qui entrainent le moins de récidives sont celles d’exciser
la tumeur et de faire une autogreffe conjonctivale ou une greffe de la membrane
amniotique avec sutures ou colle biologique (à base de fibrine) pour les deux dernières
techniques. Le développement d’un ptérygion non traité tends à évoluer vers le centre
de la cornée, en provoquant de l’astigmatisme, accompagné de signes inflammatoire,
voire recouvrir l’aire pupillaire entraînant une cécité réversible (par la chirurgie).
Figure IV.3.9 : Ptérygion
IV.3.3 ANOMALIES DIVERSES DE LA CONJONCTIVE
IV.3.3.1 Liées à la circulation :

 Hyperémie : simple dilatation des vaisseaux sanguins diffuse (Rougeur),
signe d’irritation conjonctivale ou manifestation d’un alcoolisme, de
tabagisme, du diabète, d’une hypercholestérolémie.
 Cyanose : stase vasculaire, vaisseaux dilatés et sombres, souvent due à une
cause générale.
 Anémie : pâleur de la conjonctive palpébrale inférieure
 Ecchymoses ou hémorragies intra ou sous conjonctivales : fréquente et
d’étendue très variable, maladies hémovasculaires aiguës, conjonctivite,
traumatismes, infection générale aiguë.
Figure IV.3.10 : Hémorragie sous conjonctivale
IV.3.3.2 Liées à la pigmentation :

 Ictère : pigment biliaire
 halot de rouille : Fer
 pigmentation indélébile : Argent
IV.4. : LA CORNEE
IV.4.1. ANOMALIES CONGENITALES
IV.4.1.1 Anomalie de taille
 Micro cornée : diamètre horizontal inférieur à 11 mm (11-12.5) et le globe

oculaire est normal. (différent de la microphtalmie), est bilatéral dans la plupart
des cas.
 Mégalo cornée : diamètre horizontal supérieur à 12 mm et la pression
intraoculaire est normale, ainsi que l’angle irido-cornéen. (différent du
glaucome congénital)
IV.4.1.2 Anomalies d’aspect
 Transparence et courbure altérées : sclérocornée : altération de la

transparence de la cornée (opaque comme la sclère)
 Cornea plana : aplatissement de la cornée
 Kératocône : dystrophie cornéenne se manifestant par une protrusion non
inflammatoire de la cornée dans sa région axiale.
Figure IV.4.1 : Kératocône

 Dystrophies cornéennes
 Dermoïdes : généralement limbique (kyste contenant les ongles, cheveux, os)
Clinique
 Signes fonctionnels :
- Photophobie
- Larmoiement
- Blépharospasme
- Douleur+++
- Baisse de l’Acuité Visuelle (BAV)
 Signes physiques :
- Unilatéral
- Rougeur périkératite, myosis
- Lampe A Fente (LAF): test à la fluorescéine (colorant) fixe les lésions en vert-
jaune
IV.4.2. TRAUMATISMES
 Contusion :
Suite à un choc direct sur l’œil. On a comme manifestation un œdème cornéen avec
kératite striée et/ ou une rupture de la membrane de Descemet.
NB : L’épithélium se régénère très vite et donc sa régénérescence n’entraîne pas de

cicatrice, par contre des lésions au niveau du stroma entraîne par la suite des
cicatrices = leucomes
Les cellules endothéliales ne se renouvellent pas. Le nombre de ces cellules diminue
avec l’âge.
 Erosion :
Toute érosion entraîne une douleur intense, des larmoiements, une photophobie, et
un blépharospasme.
Elle est en général superficielle et guérit en quelques heures. Si elle est étendue on
obtient la guérison complète dans les 24 – 48 heures.
Figure IV.4.2 : Erosion cornéenne
 Plaie :
 Non Perforante : elle peut être linéaire, franche, oblique ou perpendiculaire à

la courbure de la cornée avec ou sans perte de substance et généralement
l’acuité visuelle est diminuée (si atteinte de l’axe optique).
 Perforante : grave, car met au contact la cornée, l’iris et le cristallin avec le
milieu extérieur). Ce sont des urgences.
 Corps étrangers cornéens :
Ils peuvent être de différentes sorte (métallique, minéral, végétal, verre, ailes
d’insectes souvent) Superficiel ou profond.
 Superficiel : au niveau de l’épithélium, d’extraction facile (aiguille
d’injection…).
 Profond : enfoncé dans le stroma, morceau de verre, métal, bois. Sont
généralement moins douloureux. D’autres ,quoique intra cornéen , peuvent
pénétrer dans la chambre antérieur et l’ablation devient difficile.
Figure IV.4.3 : Corps étranger cornéen
 Brûlures :
Elles peuvent être thermiques ou chimiques
 Thermiques : corps incandescent projeté sur la cornée, entraîne une nécrose
limitée et quasi maximale.
 Chimiques : gravité +++, acides ou bases, de gravité extrême. Son traitement
consiste à rincer abondamment soit avec de l’eau de robinet propre, soit avec
une solution de sérum (ringer lactate) surtout si brûlure par acide.
N.B. : ne pas rincer à l’eau si c’est une base.
IV.4.3. KERATITE PONCTUEE SUPERFICIELLE (KPS)
Elles ont un dénominateur anatomique commun, l’altération incomplète de l’épithélium

cornéen dans ses couches superficielles ou profondes sous forme de point ou de
plages.
Elles relèvent de nombreuses étiologies, mais le diagnostic est orienté par certains
détails
sémiologiques
.
Figure IV.4.4 : KPS
IV.4.3.1 Signes fonctionnels :
Ils sont d’intensité variable

- Douleur : simple gène ou douleur insupportable
- Troubles visuels : généralement légers, si K.P.S centrale (axe optique) les
troubles visuels peuvent être gênant.
- Larmoiement : pouvant être important
- Photophobie
- Blépharospasme
IV.4.3.2 Interrogatoire
- à la recherche de maladie générale

- ou de thérapeutique particulière
IV.4.3.3 Examen de la cornée
Mettre une goutte de fluorescine qui colore les lésions en vert ceci traduisant une perte
de substance lors de l’examen à la L.A F.
Cornée : membrane de Bowman, stroma, endothélium, CA
Rechercher la sensibilité cornéenne (qui est perdue dans les infections virales).
IV.4.3.4 Examen des annexes
- PIO (jet d’air ou au doigt)

- Film lacrymal, si insuffisant d’où kératite sèche (test de Schirmmer)
- Conjonctive : inflammation ? C.E ? Malformation ?
- Paupières (papilles géantes, CE, entropion)
IV.4.3.5 Etiologies de la KPS
Elle peut être liée à :

- Un syndrome sec
- KPS microbienne
- K. neuroparalytique (Zona ophtalmique, lésion du trijumeau)
- Agents chimiques et physiques (les U.V, radiations ionisantes)
- Les allergies : LCET, catarrhe printanier
- Les parasites : onchocercose
NB : les kératites superficielles ne concernent que l’épithélium cornéen.
IV.4.4. ULCERES DE LA CORNEE
 Altération tissulaire qui s’étend jusqu’au-delà de stroma, qui peut être centrale
ou périphérique. Ceci entraîne la disparition du tissu transparent cornéen qui
se répare par la formation d’un tissu cicatriciel opaque, avec risque de leucome
adhérant (synéchies cornéo-iriennes), fistule et panophtalmie.
 Les conséquences de l’ulcère peuvent être l’une des grandes causes de
cécités dans les pays en voie de développement.
 Ulcère cornéen = érosion couche épithéliale, atteinte stroma cornéen
 Affections cornéennes: problème majeur de santé publique, responsables
malvoyance et cécité
 OMS: 85 millions déficients visuels en 2010,39 millions non-voyant. 9/10
déficients visuels pays en développement.
 OMS : cécité unilatérale dus aux traumatismes et aux ulcérations
cornéennes 1,5-2 millions/an.
 4ième cause mondiale cécité: cataracte, glaucome et DMLA. 2ième cause de
cécité unilatérale après cataracte (pays en voie développement).
 Afrique francophone sub-saharienne: 2.000.000 d’aveugles et 6.000.000
malvoyants, 30 % dues lésions cornéennes évitables.
 Pathologie fréquente, grave, perte anatomique et/ou fonctionnelle globe
oculaire (urgence).
IV.4.4.1 Etiologies
Etiologies
 Mécaniques :
- Traumatisme
- Lentilles de contact
- Malformation palpébrale (éversion de la paupière)
- Sécheresse
- Dystrophie cornéenne
- Brûlures
- Irradiations
 Bactéries : avec par ordre de fréquence :

- Streptococcus viridans et hémolyticus
- Pneumocoque
- Pseudomonas aeruginosa
- Corynebacterium
 Virus :
- Herpès simplex, Zooster
- Varicelle
- Variole
- Vaccine
- Les mycoses les plus rencontrées sont Aspergillus, Candida, Actinomycose,
blastomycoses.
Figure IV.4.5 : Etiologie des ulcères cornéens
IV.4.4.2 Diagnostic :
 Signes fonctionnels :
Ils sont variables :
- Dominés parfois par la douleur si l’ulcère est superficiel et débutant et
quand la sensibilité cornéenne est encore bonne .
- Indolore s’il se développe une kératite neuroparalytique (atteinte du trijumeau)
- Photophobie, larmoiement, blépharospasme d’intensité variable
- L’acuité visuelle est atteinte en fonction de la topographie et étendue de l’ulcère
(central).
 Signes objectifs
- Injections périkératiques limitées ou totales selon la situation de l’ulcère.
- Comme dans la KPS : tester la sensibilité cornéenne, paupières, conjonctives,
appareil lacrymal, CA, PIO
IV.4.4.3 Traitement des ulcères :
Diminuer la douleur : AINS, atropine, et autre traitement en fonction de l’étiologie

(ATB, antifungique, antiviraux, vit A pommade ophtalmique, vit B12 collyre…)
IV.4.4.4 Evolution de l’ulcère
Dépend de sa nature, de sa cause et indépendamment de la cause, le traitement peut

conduire :
 à l’amélioration de l’ulcère avec constitution d’une cicatrice plus ou moins
dense et plus ou moins préjudiciable à la vision selon sa situation, sa taille, sa
profondeur.
 A la perforation si présence d’une infection grave qui peut être associée ou
non à une panophtalmie (suppuration du contenu du globe).
IV.4.5 MYCOSES :
Les Kératomycoses surviennent lors de l’abus d’antibiotiques, ou en cas

d’administration d’immunosuppresseurs, infection virale
 Diagnostic :
Caractère torpide de l’ulcère, aspect de l’ulcère, ulcère douloureux et difficile à
traiter.
Les mycoses les plus rencontrées sont Aspergillus, Candida, Actinomycose,
blastomycoses.
 Traitement : Ketoconazole, Antibiotique, atropine
IV.4.7 REACTION IMMUNOLOGIQUES :
Les ulcères marginaux (ulcère de MOOREN) : se traitent par la chirurgie (curetage de

la cornée et péritomie conjonctivale 360°)
Figure IV.4.6:
A : Retard de cicatrisation post-décollement de rétine (1ére photo à gauche).
B : Ulcère de Mooren (2ème à droite).
C : Ulcère neurotrophique (anesthésie du V, 2ème photo à gauche)).
D : Kératolyse centrale aseptique (Polyarthrite Rhumatoïde et Sjögren, 2 ème photo à
droite).
IV.4.8 KERATITES INFECTIEUSES SPECIFIQUES :
IV.4.3.1 Kératites virales
Elles occupent une place de premier plan par l’augmentation de leur fréquence et de
leur gravité. Cette évolution est sans doute liée à l’utilisation abusive des antibiotiques
et des corticoïdes.
Les virus en cause sont souvent épithéliotropes qui atteignent conjointement
peau et conjonctives. Ils ont un tropisme neurotrope qui se manifeste par des troubles
de la sensibilité cornéenne et troubles neurotrophiques.
Les manifestations cliniques sont liées à l’action directe du virus et aussi sur
son pouvoir d’induire les phénomènes immunologiques.
 Kératite Herpétique : Peut se manifester sous forme de KPS ou sous forme

stromale profonde.
Figure IV.4.7 : Kératite herpétique
 KPS :
Le diagnostic repose essentiellement sur l’aspect de la lésion, les
circonstances d’apparition, l’éventualité d’un épisode de même nature
antérieur, l’hypoesthésie cornéenne, notion d’éruption herpétique de
voisinage et des tests de laboratoire.
 La kératite ou l’ulcère se présente sous forme d’une ulcération dendritique

(forme la plus fréquente) c'est-à-dire constituée par coalescence de
ponctuations en ligne, prenant la forme étoilée, ramifiée d’une feuille de
chaîne, de fougère. Cet ulcère est lié au développement du virus dans les
cellules basales de l’épithélium. Les ulcérations prennent un aspect à
contour sinueux, à bords décollés (flou) sur les quels les colorant (fluorescéine)
diffusent.
L’évolution est variable, parfois spontanément après quelques temps, on a un
aplatissement de l’ulcère, la dendrite s’estompe et l’épithélium voisin répare la
plaie. Tout au plus il restera une petite tâche opaque sur la membrane de
Bowman.
 Kératite Herpétique Stromale
Elle est due à une contamination directe du stroma ou de l’endothélium cornéen

par le virus. La multiplication virale au niveau de ces structures donne un conflit
secondaire antigène - anticorps qui provoque les manifestations inflammatoires.
 Kératite Disciforme
C’est une forme assez peu fréquente, mais la plus typiques des kératites
interstitielles virales. A l’examen on a une opacité gris blanc, discoïde, centrale,
occupant toute l’épaisseur de la cornée, laissant une couronne de stroma périphérique
intacte. L’épithélium est continu en avant, en arrière, il existe des plis descemétiques
et quelques précipités d’importance variable.
- Autres types de kératites virales : Varicelle, Zona, Adénovirus
IV.4.3.2 Kératites tuberculeuses :
Elles déterminent des kératites interstitielles

- Kératite phlycténulaire : affection contemporaine de la primo-infection traduisant un
processus allergique vis à vis des constituants microbiens du BK et principalement la
tuberculine, rencontrée chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune
IV.4.3.3 Kératite liée à l’onchocercose : sous-épithéliale, sclérosante.
IV.4.9. OEDEME CORNEEN
Due à l’imbibition aqueuse excessive du stroma cornéen, à une désorganisation de la

trame fibrillaire collagène qui compose le stroma avec pour conséquence :
- L’opalescence : c’est un fait fréquemment rencontré dont les causes sont
multiples. Le retentissement sur la vision est rapide et important.
-
IV.4.9.1 Symptômes
Ils dépendent de l’importance de l’œdème.

Les signes fonctionnels peuvent être très discrets :
- simple sensation de brouillard important le matin, s’estompant pendant la
journée, perception d’un halot coloré autour des sources lumineuses, diminution
de la vision.
Si l’œdème est important :
- L’acuité visuelle très réduite
- apparition des signes irritatifs c’est à dire : douleur, photophobie, larmoiement,
de façon périodique lors de la rupture des bulles d’œdème épithéliales.
L’observation de la cornée au biomicroscope montre :
- irrégularité de la surface épithéliale
- Epaississement du stroma qui devient opalescent
- Modifications des plans postérieurs de la cornée avec plis descemétiques.
IV.4.9.2 Etiologies
Il peut s’agir soit de l’atteinte de l’épithélium, du stroma, ainsi que de l’endothélium.
 Causes épithéliales
- Ulcération épithéliale étendue, chronique. Ex : ulcère torpide par brûlure (NaOH)
qui entraîne une imbibition du stroma par les larmes qui dans un premier temps
épaississent les couches antérieures du stroma.
- Anoxie épithéliale par lentilles de contact
 Causes stromales
Sont essentiellement inflammatoires. Ex : kératites interstitielles, disciformes
 Causes endothéliales
Sont dominantes :
- Traumatismes
- caustiques
- toxiques
- chirurgie endoculaire
 Autres causes :
- Dégénératives : Sénilité
- Causes dystrophiques
- Inflammatoires : uvéites
- Greffes cornéennes : les cellules peuvent attaquer les cellules endothéliales
du greffon.
- Modification de la pression intraoculaire : PIO augmentée +++ d’où perte des
cellules endothéliales.
 Causes générales (maladies systémiques…)
IV.4.10. DEGENERESCENCE, SURCHARGE, DYSTROPHIE CORNEENNE
Affections cornéennes d’origines diverses.

Les dégénérescences peuvent être assimilées à la détérioration d’un tissu
préalablement normal et soumis à des conditions physiologiques particulières ou à un
environnement différent à la normale.
Les autres sont liées directement au dérèglement métabolique inné d’une catégorie
de cellules. Les surcharges peuvent être le fait de substances extérieures à la cornée,
mais elles peuvent être due à l’accumulation d’une substance issue du métabolisme
cellulaire et non résorbée, par un défaut enzymatique et donc caractériser une
dystrophie.
 Le Gérontoxon ou arc lipidique juvénile ou sénile

Mince bande opaque grisâtre, située sur la cornée, essentiellement au limbe à
quelques distances de ce dernier et séparé de lui par un anneau translucide.
 Kératopathie en bandelette
Constituée par le dépôt de grain de calcaire en une fine couche sous épithéliale au
niveau de la membrane de Bowman et du stroma.
 Les dystrophies et surcharges
IV.4.11. TUMEURS DE LA CORNEE
Les tumeurs propres de la cornée sont rares

- Fibrome congénital
- Tumeurs malignes
IV.4.12. ABCES DE LA CORNEE et ULCERE A HYPOPION
Figure IV.4.8 : Abcès de la cornée
Figure IV.4.9: Ulcère à hypopion
IV.5. : LA SCLERE
Figure IV.5.1: sclère = le blanc de l’œil
IV.5.1 ANOMALIES CONGENITALES
- Sclérotique bleu : due à l’amincissement de la paroi sclérale au cours des

dystrophies mésodermiques. L’aspect bleu est donné par la perception au
travers de la sclère amincie et transparente de l’uvée.
- Buphtalmie (ou glaucome congénital) : créée par l’étirement des fibres
sclérales jeunes et plastiques sous l’influence de l’hypertension oculaire qui
distend le segment antérieur.
- Myopie forte : s’accompagne d’un amincissement de la sclérotique en arrière
de l’insertion des muscles droits (Staphylome postérieur)
IV.5.2. DEGENERESCENCES : 2 ordres
- Plaques hyalines
- Staphylomes
IV.5.3. TRAUMATISMES
La sclérotique, par sa faible vascularisation et par la nature de sa structure, se cicatrise

par du tissus de mauvaise qualité.
Les plaies sclérales résultent :
- Soit d’une perforation du globe par un objet contondant ou projectile
- Soit d’une contusion du globe : la sclère se rompt souvent en avant près du
limbe (plaie concentrique au limbe), si en arrière (région péri papillaire)
IV.5.4. SCERITES INFLAMMATOIRES
Les atteintes infectieuses et inflammatoires sont très variées :

- Sclérites aigues suppurées : rares
- Sclérites subaiguës ou chroniques : qui correspondent à une inflammation
granulomateuse diffuse ou nodulaire par des cellules lymphocytaires ou
monocytaire. La localisation des infiltrats permet de distinguer 2 formes :
superficielle (épisclérite) et profonde (sclérites antérieure ou postérieure)
Etiologie : En général :
- Affections oculaires graves
- Affections générales : TBC, lèpre, syphilis, herpes, sarcoïdose, maladies du
collagène, PR, allergie
Traitement : corticoïdes
Figure IV.5.2 : Sclérite
IV.5.5 TUMEURS
- Primitives : fibromes, fibrosarcomes, schwanome, hémangiome, neurofibrome,

kyste
- Secondaires : envahissement de la sclère par les cellules des tumeurs voisines :
rétine, papille ou localisation métastatiques des tumeurs situées à distance.
Figure IV.5.3 : Tumeur épibulbaire
IV.6. : LE CRISTALLIN
IV.6.1 LA CATARACTE
Pathologie essentiellement représentée par la cataracte dont le traitement est

chirurgical.
Figure IV.6.1 : Cataracte
La cataracte est l’opacification de tout ou partie du cristallin ; c’est une pathologie très
fréquente (150 000 à 200 000 interventions chirurgicales de cataracte sont pratiquées
chaque année en France) et en augmentation constante dans les pays industrialisés
du fait de l’allongement de l’espérance de vie. C’est une des plus grandes réussites
de la chirurgie oculaire pouvant restituer une fonction visuelle quasi normale.
IV.6.1.1 DIAGNOSTIC
IV.6.1.1.1 Diagnostic positif
 il se pose devant divers signes subjectifs :
 La baisse d’acuité visuelle

C’est le signe essentiel. Elle est progressive et prédomine souvent en vision de loin,
avec une acuité visuelle de près conservée, notamment dans les cataractes
nucléaires.
 Les autres signes fonctionnels sont :

La photophobie, la survenue d’une myopie (liée à l’augmentation de l’indice de
réfraction du cristallin qui provoque une myopie dite myopie d’indice), et la sensation
de halos. Un signe plus rare est la diplopie monoculaire : diplopie par dédoublement
de l’image au niveau de l’oeil atteint, ne disparaissant pas à l’occlusion de l’autre oeil,
contrairement à la diplopie binoculaire des paralysies oculo-motrices.
 il repose sur :
 La mesure de l’acuité visuelle

On observe une diminution de l’acuité visuelle plus ou moins importante, aux dépens
de la vision de loin et/ou de la vision de près.
 L’examen après dilatation pupillaire :
C’est l’examen essentiel ; il retrouve l’opacification cristallinienne et la localise.

Les quatre principaux types de cataracte ainsi identifiables sont :
• La cataracte nucléaire, où l’opacification intéresse le noyau du cristallin ; c’est

dans cette forme que l’on retrouve une baisse d’acuité visuelle prédominant en
vision de loin et une myopie d’indice.
• La cataracte sous-capsulaire postérieure, où l’opacification est située en

avant de la capsule postérieure.
• La cataracte corticale, où l’opacification siège au niveau du cortex

cristallinien, habituellement à l’équateur, réalisant les classiques “cavaliers” à
cheval sur l’équateur du cristallin.
• La cataracte totale : cette forme très évoluée est parfois objectivable à l’oeil
nu, à l’éclairage direct de la pupille, le cristallin cataracté modifiant la lueur
pupillaire qui est grisâtre (normalement rouge).
 le diagnostic de la cataracte impose
Un bilan préopératoire dont le but est de faire la part de ce qui revient à la cataracte
dans la baisse d’acuité visuelle. Il est capital de prendre le tonus oculaire pour
rechercher un éventuel glaucome associé et d’effectuer un examen du fond d’oeil pour
apprécier l’état de la rétine, en particulier au niveau maculaire.
Il faut noter que l’opacification du cristallin crée une gêne à l’examen du segment
postérieur ; dans certaines cataractes très évoluées, le fond d’oeil est même invisible
: il faut alors s’aider d’examens complémentaires tels que l’échographie (à la
recherche d’un décollement de rétine méconnu) et l’électrorétinogramme (ERG) qui
enregistre l’activité électrique de la rétine.
Au terme de cet examen, il doit être possible de répondre à plusieurs questions :
1. l’opacification du cristallin est-elle compatible avec la baisse d’acuité visuelle ?

2. la gêne ressentie par le patient fait-elle poser une indication chirurgicale ?
3. en dehors de la cataracte, le patient présente-t-il des pathologies oculaires qui
risquent de compromettre le résultat chirurgical ?
IV.6.1.1.2 Diagnostic différentiel
Il ne se pose guère après un examen correct. Le problème majeur est, rappelons le,
d’apprécier le pronostic visuel postopératoire en recherchant une atteinte oculaire
associée.
IV.6.1.1.3 Diagnostic étiologique
 cataracte sénile :
C’est de loin la cause la plus fréquente.
Liée à des troubles métaboliques encore inconnus, elle survient habituellement chez
le sujet de plus de 65 ans, mais peut toucher également des individus plus jeunes (on
parle alors de cataracte « présénile »).
La cataracte sénile est en général bilatérale, mais volontiers asymétrique. L’évolution

est en général lente, sur plusieurs mois ou années, responsable d’une baisse d’acuité
visuelle lentement progressive ; cette aggravation lente amène à envisager une
intervention chirurgicale lorsque la baisse d’acuité visuelle devient invalidante en
vision de loin et/ou en vision de près.
 cataractes traumatiques :
Assez fréquentes, survenant chez le sujet jeune et chez l’enfant, le plus souvent
unilatérales, elles peuvent être contusives (classiquement sous-capsulaires
postérieures en rosace) ou liées à un traumatisme perforant (secondaires à
l’imbibition du cortex cristallinien par l’humeur aqueuse après ouverture de la capsule
cristallinienne).
Si leur diagnostic est le plus souvent évident lors de traumatismes, elles peuvent
également passer initialement inaperçues.
Il est donc très important, devant une cataracte unilatérale du sujet jeune, de
suspecter cette cause et de la rechercher par l’interrogatoire, la présence d’autres
stigmates traumatiques oculaires et une radiographie de l’orbite à la recherche d’un
corps étranger intraoculaire passé inaperçu.
 cataractes «pathologiques» :
Ce terme impropre regroupe des cataractes consécutives à une pathologie oculaire

ou à une pathologie générale métabolique.
 cataractes consécutives à une pathologie oculaire :
La cataracte est une complication fréquente des inflammations endoculaires

chroniques (uvéites chroniques).
La cataracte peut également se développer après intervention antiglaucomateuse
(trabéculectomie) ou après intervention chirurgicale du segment postérieur
(vitrectomie). Enfin, les décollements de rétine non traités peuvent entraîner une
cataracte.
 cataractes liées à une pathologie générale :
1. cataractes métaboliques endocriniennes :

Si certaines affections endocriniennes, comme l’hypoparathyroïdie ou l’avitaminose
C, sont classiquement reconnues comme cause de cataracte, la seule réellement
rencontrée est la cataracte diabétique. Elle est classiquement sous-capsulaire
postérieure et complique souvent un diabète insulinodépendant ; chez le sujet âgé, le
diabète non insulinodépendant est une cause favorisante de cataracte sénile.
L’indication opératoire de la cataracte diabétique, qui dépend bien sûr de la gêne
fonctionnelle, peut être élargie pour des raisons optiques afin de permettre la
surveillance et le traitement au laser d’une rétinopathie diabétique associée.
2. autres causes :
Certaines cataractes, beaucoup plus rares, peuvent être associées à d’autres
pathologies, comme la trisomie 21, la maladie de Steinert et certaines affections
cutanées (cataractes syndermatotiques), comme la sclérodermie ou l’eczéma
atopique.
 cataractes iatrogènes :
La principale est la cataracte secondaire à une corticothérapie générale au long cours

(corticothérapie supérieure ou égale à un an) ; elle peut dans nécessiter un traitement
chirurgical, qui est de très bon pronostic.
Plus rare est la cataracte secondaire à une radiothérapie orbitaire.
 cataractes congénitales :
Il existe deux grandes causes de cataractes congénitales :
1. cataractes par embryopathie :

Le plus souvent bilatérales, elles sont dominées par la cataracte de la rubéole
congénitale qui, de nos jours, tend à disparaître. La cataracte de la rubéole est le plus
fréquemment associée à d’autres atteintes oculaires (microphtalmie, rétinopathie,
glaucome) ou générales (cérébrales et cardiaques). Les autres embryopathies sont
beaucoup plus rarement en cause. On a coutume de rechercher, face à une cataracte
du tout jeune enfant, le complexe TO.R.C.H. (Toxoplasmose, rubéole,
cytomégalovirus, herpès).
2. cataractes héréditaires :
Ces cataractes génétiques, assez fréquentes, sont le plus souvent de transmission
autosomale dominante. Elles peuvent être isolées ou associées à des syndromes
pluri-malformatifs (dégénérescence spino-cérébelleuse).
IV.6.1.2 TRAITEMENT
Il n’y a pas de traitement médical de la cataracte, les nombreuses recherches dans ce

sens n’ayant pas à l’heure actuelle abouti. Le traitement est donc uniquement
chirurgical. Il est actuellement réalisé le plus souvent sous anesthésie loco-régionale,
permettant ainsi une hospitalisation de courte durée.
IV.6.1.2.1 Bilan préopératoire :
C’est le bilan préopératoire habituel (consultation de pré anesthésie).

Il comporte en outre en cas de correction par un implant intraoculaire (voir plus loin)
une biométrie : mesure de la longueur du globe oculaire par échographie et
mensurations cornéennes (kératométrie) permettant de calculer la puissance en
dioptries de l’implant intraoculaire.
Un temps essentiel de l’examen préopératoire est l’information au patient (+++), qui
doit être prévenue des modalités du traitement chirurgical, des résultats fonctionnels
qu’il peut en attendre, et des complications potentielles (consentement éclairé).
IV.6.1.2.2 Moyens :
 ablation du cristallin cataracté :
L’ablation du cristallin en totalité, ou extraction intracapsulaire (généralement par

accollement du cristallin à l’aide d’une cryode), qui est la technique la plus ancienne,
est de nos jours de plus en plus abandonnée au profit de l’extraction extracapsulaire
(EEC) qui consiste à ouvrir le cristallin et à le vider (noyau et cortex) tout en conservant
la capsule postérieure, gardant ainsi une “frontière” entre la chambre antérieure et le
segment postérieur. L’EEC, qui était réalisée il y a quelques années de façon
manuelle, est de nos jours pratiquée par phacoémulsification par ultra-sons du
noyau cristallinien. La phacoémulsification a l’énorme avantage de diminuer
considérablement la taille de l’incision (3 mm environ) et ainsi d’augmenter la rapidité
de la récupération visuelle, avec une acuité visuelle satisfaisante dès les premiers
jours post-opératoires. Elle est réalisée le plus souvent sous anesthésie loco-
régionale, et de plus en plus souvent en ambulatoire.
Comme nous le verrons au chapitre suivant, l’ablation du cristallin est le plus souvent
suivie, dans le même temps opératoire, de la mise en place d’un cristallin artificiel
(implant intraoculaire).
 Correction optique :
Le cristallin étant une lentille convergente de 20 dioptries, il est nécessaire d’associer

à l’extraction du cristallin cataracté une correction optique.
• la correction par lunettes, qui est la plus ancienne, est à l’heure actuelle
abandonnée. Ne pouvant être utilisée qu’en cas de chirurgie bilatérale, du fait de
l’agrandissement considérable de la taille des images, elle entraîne en outre des
perturbations importantes de l’espace visuel, avec notamment une modification des
distances apparentes et des altérations de la périphérie du champ visuel.
• la correction par lentille de contact est le deuxième mode de correction possible.

Elle restitue des fonctions visuelles correctes mais a ses inconvénients propres,
comme la manipulation, et n’est pas dénuée de danger (ulcère, voire abcès cornéen).
• la mise en place d’un cristallin artificiel (implant intraoculaire) est le mode de

correction utilisé de nos jours. Posé à la fin de l’intervention chirurgicale après
l’extraction du cristallin, il est placé le plus souvent à l’intérieur du sac cristallinien dans
la chambre postérieure (implant de chambre postérieure).
Avec l’essor de la phakoémulsification, les implant souples se sont substitués aux
implants classiques rigides ; ces implant souples sont pliés avant l’implantation,
introduits à travers la petite incision réalisée lors de la phakoémulsification, puis se
déplient une fois dans l’oeil.
IV.6.1.2.3 Indications :
L’indication opératoire qui, comme nous l’avons vu, ne doit être posée qu’après un
examen ophtalmologique complet, dépend de la gêne fonctionnelle. Il n’y a pas de
chiffre d’acuité visuelle seuil, la gêne fonctionnelle étant très variable d’un sujet à
l’autre. Ainsi, par exemple, on peut être amené à ne pas opérer une personne âgée
dont l’acuité visuelle de loin est aux alentours de 4/10èmes, et à l’opposé opérer un
sujet jeune, actif, tolérant mal une baisse d’acuité visuelle à 6/10èmes.
L’indication opératoire chez l’enfant pose des problèmes bien différents. Si l’indication
opératoire est bien codifiée en cas de cataracte bilatérale, les modalités de
l’intervention en cas de cataracte unilatérale, souvent compliquée d’amblyopie, restent
très discutées.
IV.6.1.2.4 Résultats :
Le traitement chirurgical permet dans plus de 90% des cas une récupération
fonctionnelle excellente et rapide, dès le lendemain de l’intervention ou en quelques
jours. Le patient peut reprendre très rapidement une activité normale, sous couvert
d’un traitement anti inflammatoire local (collyre corticoïde ou collyre AINS) poursuivi
pendant quelques semaines, associé aux examens ophtalmologiques de contrôle.
Les résultats fonctionnels peuvent cependant être compromis dans certains cas :
 soit du fait d’une pathologie oculaire pré-existante associée, notamment

dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) ou glaucome.
 soit du fait de la survenue d’une complication, devenue néanmoins de plus en
plus rare avec les progrès de la microchirurgie oculaire.
Les principales complications sont :
 l’infection intraoculaire (« endophtalmie »), exceptionnelle (environ 1 cas sur

1000)mais de pronostic redoutable, pouvant aboutir dans les cas les plus
sévères à la perte fonctionnelle ou même anatomique de l’oeil.
 l’oedème maculaire, survenant dans environ 3% des cas ; il s’agit d’un œdème
maculaire cystoïde, comparable à l’oedème maculaire observé dans la
rétinopathie diabétique ou dans les occlusions veineuses rétiniennes. Il va
régresser dans 2/3 des cas, mais dans 1/3 des cas, soit 1% des yeux opérés,
l’évolution se fait vers un œdème maculaire chronique avec baisse d’acuité
visuelle permanente.
 le décollement de la rétine , survenant dans environ 2% des cas, nécessitant

une réintervention permettant le plus souvent d’obtenir une réapplication
rétinienne, mais pouvant compromettre le résultat fonctionnel s’il soulevait la
rétine maculaire.
 la “cataracte secondaire” par opacification de la capsule postérieure,

volontairement laissée en place lors d’extraction extracapsulaire, n’est pas
considérée comme une vraie complication : elle est aisément traitée par
ouverture centrale de la capsule postérieure par photosection au laser YAG
sans réouverture chirurgicale de l’oeil.
IV.6.2 ANOMALIES DE POSITION DU CRISTALLIN
Ces anomalies peuvent être :

- congénitales malformatives : ectopies
- ou acquises souvent post traumatiques : luxation ou subluxation.
IV.6.2.1 Ectopies :
 Etiologies
Elles sont Isolées ou Associées à d’autres malformations souvent bilatérales,
oculaires ou générales
Le cristallin bien que déplacé par rapport à l’axe optique de l’œil, reste dans son plan
normal, la zonule, bien que modifiée est présente
Un cristallin ectopique, peut compléter son déplacement en se luxant en avant ou en
arrière, spontanément ou sous l’influence d’un traumatisme minime. On aura ainsi
comme complications : le décollement de la rétine, une hypertension oculaire
- Ectopie sans anomalies générale associée :
En générale bilatérale et symétrique, peut être associée à d’autres lésions oculaires.

Sont parfois associés (myopie, microphtalmie, colobome)
- Ectopie associées à des anomalies générales :
Souvent c’est le syndrome de Marfan : Maladie à transmission autosomique

dominante et à expressivité variable, associant des anomalies squelettiques
musculaires, cardiovasculaires et génétiques. C’est une dystrophie mésodermique
hypoplasique.
Les manifestations oculaires sont très fréquentes 60 – 90% et amènent le plus souvent
le malade à consulter vers l’âge de 7-10 ans :
 Syndrome oculaire dans le syndrome de Marfan :

- Ectopie du cristallin : ectopie bilatérale, symétrique, supérotemporale ou
supéronasale, d’importance variable ménageant souvent une acuité visuelle
satisfaisante, s’accompagnant d’une microspherophtalmie. Les fibres
zonulaires quand elles sont visibles apparaissent raréfiées et distendues.
- Lésions du FO
- Anomalies de l’iris et de l’angle irido-cornéen
 Du point de vue général :

- Syndrome morphologique, rarement complet, associe une arachnodactylie, une
dolichocéphalie. Il s’agit de sujets de taille relativement élevée, mais souvent
d’aspect maigre et longiligne. Les membres sont longs et grêles, les mains et
les pieds graciles en pâtes d’araignée, par ailleurs, la face est étroite et allongée,
les oreilles de grande taille, le nez effilé, on note de plus une hyper laxité
ligamentaire, avec peau amincie hyper élastique, une raréfaction du tissu
cellulaire sous cutané, hypoplasie musculaire, thorax en entonnoir.
- Manifestations cardiovasculaires : variables
-Troubles du rythme et de conduction

-Atteinte vasculaire
-Communication inter ventriculaire
-Coarctation de l’aorte
- Autres manifestations : emphysème pulmonaire, hernie à répétition,

hydronéphrose
Le diagnostic est facile si tous les signes associés sont présents, mais cela est
exceptionnel, il y a des formes frustres où Il n’y a aucune anomalie biochimique.
L’évolution est marquée sur le plan général par une espérance de vie entre 40-45 ans,
sur le plan ophtalmologique, l’ectopie cristallinienne a tendance à s’aggraver et
entraîne un gène visuelle importante et d’autre complications surviennent : hypertonie
aigue (luxation antérieure ou postérieure) ou chronique, décollement rétinien,
cataracte avant 40 ans.
IV.6.2.2 Luxation :
- Partielle
- Totale
- Sur cristallin normal ou cristallin ectopique
- Dans le vitré, chambre antérieure, voire à l’extérieur si la plaie oculaire est
perforante ou en cas de traumatisme violent.
N.B. Si le cristallin est luxé il faudra l’enlevé.
IV.7. : L’UVEE
Figure IV.7.1 : L’Uvée
Tunique intermédiaire richement vascularisée

 en avant :
– Iris
– corps ciliaire
 en arrière:
– choroïde
IV.7.1 INFLAMMATION : UVEITES
L’uvéite, inflammation du tractus uvéal, englobe également les atteintes

inflammatoires des structures adjacentes à l’uvée : humeur aqueuse, vitré, rétine. En
déterminer l’étiologie reste l’un des plus grands problèmes de cette affection. La
classification des uvéites représente la première étape de cette prise en charge et un
de ses éléments fondamentaux.
 CLASSIFICATION :
a. Aigues
Subaiguës
Chroniques
b. Unilatérales
Bilatérales
c. Antérieures
Intermédiaires
Postérieures
d. Iritis
Cyclite
Choroïdite (choriorétinite ou rétinochoroïdite)
e. Uvéite totale ou pan uvéite
f. Uvéite purulente ou non purulente
g. Uvéite granulomateuse ou non granulomateuse
h. Uvéite endogène ou exogène
 EPIDEMIOLOGIE
Age et sexe :
- Une uvéite peut survenir à tout âge, mais touche principalement les
personnes âgées de 20 à 60 ans .
- Les uvéites des enfants de moins de 16 ans ne représentent que 5–10% des
cas et sont donc relativement rares.
L’uvéite antérieure est la forme anatomique la plus fréquente dans les pays
occidentaux comme chez l’adulte. L’association avec la polyarthrite juvénile
idiopathique est typique chez l’enfant, puisqu’on l’observe dans 30–40%des
cas d’uvéite antérieure chez les moins de 16 ans.
- Dans les pays occidentaux, l’uvéite postérieure vient en seconde position par
sa fréquence, chez l’enfant comme chez l’adulte;
- la rétinochoroïdite toxoplasmique en constitue, comme chez l’adulte, la cause
la plus fréquente .
- Il existe néanmoins des différences pour certaines entités particulières;
l’uvéite antérieure aiguë est ainsi plus fréquente chez les hommes jeunes
porteurs du HLA-B27 avec une proportion de 3:1; le sexe féminin est exposé
aux uvéites antérieures chroniques de type polyarthrite juvénile idiopathique
avec une proportion de 5:1
 CLASSIFICATION DE L’INTERNATIONAL UVEITIS STUDY GROUP (UISG)
En 1987, l’IUSG a émis un consensus afin d’apporter une uniformité dans la

description et la classification des uvéites. Basée sur des critères anatomiques et
évolutifs. ++paramètres :
1. classification anatomique
2. description de l’évolution de la maladie
3. évaluation des dommages visuels
4. réponse à la corticothérapie
Classification anatomique
1. Uvéite antérieure ou iritis ou iridocyclite : toute inflammation survenant au
niveau de l’iris, caractérisée par la présence de tyndall d’humeur aqueuse.
2. Uvéite intermédiaire : inflammation du corps ciliaire, pars plana et extrême
périphérie rétinienne, sans signe inflammatoire au fond de l’œil.
3. Uvéite postérieure : inflammation au niveau vitré, rétine et la choroïde.
4. Panuvéite : uvéite antérieure et postérieure
Classification clinique
Les éléments de l’examen clinique :
1. iridocyclite exsudative : présence de fin tyndall cellulaire

2. plastique : fibrine, exsudation est massive
3. séreuse
4. suppurée : présence de pus
5. hypertensive : hypertonie oculaire, herpès?
6. à hypopion : sédimentation de tyndall massif dans la partie déclive de la CA
7. à foyer
 SEMIOLOGIE
a. Uvéites antérieures :
Iritis, cyclite et iridocyclites
 Signes fonctionnels : variables selon les formes aiguës ou chroniques
Si aiguë :
- Début brutal
- Larmoiement
- Photophobie
- Spasme du muscle orbiculaire palpébral
- Oculalgie d’intensité variable, souvent importante avec irradiations dans le
territoire du trijumeau.
- Diminution variable de l’acuité visuelle
Si chronique
- peu de douleurs
- moins bruyante
 A l’examen
- Injection périkératique ciliaire variable : rougeur siégeant au voisinage

immédiat du limbe et s’efface à distance de lui. L’importance de l’injection ciliaire
varie selon le degré de l’inflammation. Elle est discrète ou intense dans les
formes chroniques, alors qu’elle peut s’associer à une injection épi sclérale et
conjonctivale avec chémosis dans les formes inflammatoires aiguës sévères.
- Modifications de l’iris : l’iris est souvent terne et décoloré. Dans certaines
iridocyclites chroniques, la prolifération de l’épithélium pigmentaire ou
l’infiltration cellulaire de l’iris peuvent entraîner la formation de nodules qui,
souvent, laissent place à des zones d’atrophies iriennes secondaire. La pupille
est en myosis et peu mobile.
- Signes en rapport avec l’exsudation dans la chambre antérieure :

l’inflammation de l’iris est responsable d’une rupture de la barrière hémato
aqueuse et conduit à une exsudation en grande partie responsable de la
diminution de l’acuité visuelle. Cette exsudation se présente sous forme d’un
tyndall dans la chambre antérieure, elle est composée de protéines, de fibrine
et de cellules inflammatoires.
Figure IV.7.2: Exsudation dans la chambre antérieure
- Synéchies postérieures irido-cristalliniennes : sont favorisées par

l’exsudation d’abord fibrineuse réversible, puis non réversible (exsudations
fibreuses)
Traitement : donner un anti-inflammatoire local et un mydriatique sous forme
de collyre (atropine).
Figure IV.7.3 : Synéchies irido-cristalliniennes
- Précipités : traduisent une exsudation essentiellement à partir du corps ciliaire
mais aussi à partir de l’iris, située sur la face postérieure de la cornée et sur
l’iris, cristalloïde antérieur et dans l’angle iridocornéen qui donne des synéchies
antérieures (adhérences entre la cornée et l’iris) périphériques sources
d’hypertonie.
Figure IV.7.4 : Précipités rétro cornéens
- Hypo ou hypertonie oculaire
Les complications surviennent dans les formes évolutives prolongées :
- Glaucome par bloc pupillaire avec sécclusion : par goniosynéchies, par

altération du trabéculum ou parfois iatrogène (traitement corticoïde) au long
cours
- Cataracte
- Kératopathie en bandelette
- Atrophie de l’iris parfois associée à une membrane cyclitique
- Décollement de la rétine
- Phtisie du globe (atrophie)
b. Uvéites postérieures
Les circonstances de découvertes sont variables, les signes fonctionnels étant

d’autant plus fréquents que l’atteinte est plus postérieure, proche de la macula. La
diminution de l’acuité visuelle peut être de plusieurs types :
- s’accompagnant parfois de myodesopsie (mouches volantes)
- de métamorphopsie (déformations des objets).
- D’un flou visuel avec sensation de brouillard, dû à un trouble vitréen
principalement
- Soit d’un déficit campimétrique (réduction du champ visuel)
- Soit d’une perte de l’acuité visuelle centrale avec scotome positif ou négatif
- Parfois il s’agit d’une découverte d’examen systématique avec cicatrice
atrophique de choriorétinite au fond d’œil. Ici les douleurs sont rares
Les 2 principaux signes des uvéites postérieures sont :
 Troubles vitréens
 Foyers de choriorétinites : lié à l’exsudation de cellules inflammatoires et de
protéines dans le vitré
Les opacités vitréennes, constituées d’agrégats cellulaires, de fibrine, de fibres du
vitré dégénérées sont responsables de myodesopsie et d’un flou visuel.
Signes associés : ce sont des signes vasculaires
- Hémorragies
- Périvascularite
- Occlusion vasculaire
Figure IV.7.5 (a, b) : Hémorragies, Périvascularite
c. Uvéites intermédiaires
Correspondent à une inflammation siégeant au niveau de la base d’implantation

périphérique du vitré. Donne un flou visuel souvent isolé sans signes inflammatoires
au niveau du segment antérieur et sans douleurs.
N.B. le diagnostic est en général difficile
 ETIOLOGIES DES UVEITES
 Infectieuses
- Bactéries : TBC (uvéite granulomateuse, nodules au niveau de l’iris, tubercules
choroïdiens = tubercules de Bouchut), syphilis, lèpre, streptocoques
- Virus : herpès simplex, herpes zooster (souvent uvéites aiguës)
- Parasites : toxoplasmose, onchocercose
Figure IV.7.6 (R, L) : Cicatrice de toxoplasmose
- Fungiques : Candida albicans, histoplasmose.
 Maladies générales
- Collagénoses : PAR, spondylarthrite ankylosante
 TRAITEMENT
- Symptomatique : car en l’absence d’étiologie, il est souvent le traitement

entrepris : mydriatiques (cycloplégiques), dans toutes les uvéites il est important
d’obtenir une mydriase, pour éviter ou faire lâcher des synéchies irido-
cristalliniennes. La mydriase a en outre une utilité diagnostic pour bien voir le
fond d’œil et la périphérie rétinienne. Les anti-inflammatoires : corticoïdes (voie
locale ou générale), en absence de lésions cornéennes.
- Etiologique
IV.7.2 TUMEURS
a. Iris
- Naevus : tumeur la plus fréquente du tissu pigmenté du tractus uvéal
- Mélanome malin de l’iris
- Kyste de l’iris
- Tumeur de tissu mésenchymateux
b. Corps ciliaire
- Mélanome banal : les tumeurs les plus fréquentes atteignent souvent l’iris et la
choroïde
c. Choroïde
- Tumeurs mélaniques : Naevus choroïdien, mélanome bénin

- La tumeur la plus fréquente, le mélanome malin représente 88 % des tueurs de
l’uvée (rare chez les noirs)
- Angiome des choroïdes
- Tumeurs métastatiques
- Infiltrations leucémiques de l’uvée
Figure IV.7.7 (a, b) : Tumeur de la choroïde
IV.8. : LE VITRE
IV.8.1 MODIFICATIONS DU GEL VITREEN
Peut être lié à l’âge et à la réfraction
a. Modification de la base vitréenne
- La limite postérieure du vitré, recule avec l’age et peut atteindre l’équateur.

- Modification du gel vitréen ou synérèse : le vitré sénile comme celui de l’œil
myope subit une modification aboutissant à une liquéfaction ou synérèse
- Décollement postérieur du vitré
b. Hémorragie dans le vitré
Symptômes :
- début toujours brutal

- dépend du volume de l’épanchement sanguin. Il s’agit
-soit d’un épanchement massif = amputation complète de l’acuité
visuelle, par interposition d’un voile noir, rouge ou brun. Dans tous les cas il
persiste toujours une perception lumineuse. Une cécité absolue ne peut être
expliquée par une hémorragie.
-soit d’une hémorragie moins abondante perçue comme des points noirs
ou rouge sombre, mobiles avec les mouvements du globe.
La résorption est lente, supérieure à 6 mois surtout en cas d’hémorragie massive
Etiologies :
- traumatisme
- déhiscence rétinienne
- affection vasoproliférative rétinienne
- diabète
- occlusion veineuse
- prolapsus du vitré
- étiologies plus rares : hémoglobinopathie SS, HTA, hémopathie,
angiomatoses,…
c. Troubles du vitré non hémorragiques
1.Troubles infectieux et inflammatoires : HYALITE
Le vitré étant avasculaire, ces troubles, peuvent se produire soit à partir de la barrière
hémato oculaire soit par inoculation directe par une plaie. Souvent lors de
panophtalmie et endophtalmie.
2.Dégénératifs
Opacités acquises sous forme de surcharge
d. Anomalies de développement
- Dysplasie
- Dysgénésie
IV.9. : LE GLAUCOME
Figure IV.9.I : Glaucome
Relativement fréquent, le glaucome est une maladie de l’œil caractérisée par une
augmentation de la pression à l’intérieur de l’œil. Cette augmentation de pression est
le plus souvent due à l’obstruction du filtre d’évacuation du liquide intraoculaire. Ce
filtre s’appelle le trabéculum. Petit à petit, l’excès de pression à l’intérieur de l’œil
abîme les fibres nerveuses de la rétine et du nerf optique, entraînant une lente
détérioration du champ visuel pouvant aller jusqu’à la perte de la vue
Les efforts thérapeutiques ont plus pour effet de stabiliser l’évolution de la maladie au
stade du diagnostic et de prévenir la perte de vision et non de restaurer la vision
perdue.
IV.9.1 PHYSIOLOGIE DE L’HUMEUR AQUEUSE
L’humeur aqueuse est formée au niveau des procès ciliaires dans la chambre
postérieure, passe à travers la pupille dans la chambre antérieure qu’elle quitte par
des ouvertures situées entre la cornée et la racine de l’iris = trabeculum, jusqu’au
niveau des vaisseaux épiscléraux.
La présence de ce liquide permet d’exercer une certaine pression sur les parois du
globe.
Figure IV.9.II : Circulation de l’Humeur Aqueuse
IV.9.2 MESURE DE LA TENSION OCULAIRE
→ Palpation digitale : appliquer l’index de chaque main sur la partie supérieure en

faisant regarder le malade vers le bas. On apprécie ainsi la possibilité de faire fluctuer
le contenu intraoculaire.
→ Tonométrie
- par indentation : tonomètre de Schiotz
- par applanation : cône incorporé sur les lampes à fente modernes : tonomètre
de Goldman
- par jet d’air
N.B : la tension normale se situe entre 10 – 20 mmHg (moyenne de 16)
IV.9.3 FORMES CLINIQUES
A. Glaucome primitif : c’est une hypertension intraoculaire ne s’accompagnant

d’aucun autre processus pathologique.
1. Glaucome à angle fermé :
Il correspond à une crise de glaucome aigu qui ne doit pas être confondue avec une
iridocyclite aigue.
Signes subjectifs :
 Douleurs oculaires profondes, d’installation soudaine s’accompagnant souvent
de nausées et vomissement (syndrome oculo-gastrique)
 Troubles visuels important qui peut évoluer vers l’abolition complète.
Signes objectifs :
 Injections conjonctivales ciliaires très marquées avec parfois œdème palpébral
 Cornée trouble, mate (=œdème)
 Chambre antérieure peu profonde
 Pupille en mydriase aréflexique
 F.O invisible à cause de l’œdème de la cornée
 Tension oculaire très élevée
Mécanismes : l’obstruction du trabéculum se fait par la racine de l’iris
Traitement :
 Médical :
*Myotiques pour libérer le trabéculum et faciliter l’écoulement de
l’humeur aqueuse. Ex : Pilocarpine 2%, Esérine 1%
* Diamox : réduit la formation de l’humeur aqueuse
* Timoptol : β – bloquant
 Chirurgical : souvent indispensable (iridectomie : basal, trabéculéctomie)
2. Glaucome à angle ouvert : glaucome chronique simple
Dans le glaucome chronique à angle ouvert, l'hypertonie oculaire est due à une
diminution de l'écoulement de l'humeur aqueuse à travers le trabéculum.
Epidémiologie :
 C’est une maladie fréquente, touchant principalement la population de plus de
40 ans. Environ 800.000 patients sont suivis en France pour un glaucome, et
compte tenu des cas non dépistés on estime que le nombre de glaucomateux
avoisine 1 million de personnes. Il constitue la seconde cause de cécité dans
les pays développés (après la dégénérescence maculaire liée à l’âge).
• En RDC, selon le plan national de la vision 2020, les causes de cécité sont
classées comme suit : la cataracte (50% des cas de cécité), le glaucome (15%
des cas), l’onchocercose (10% des cas), les vices de réfraction (10% des cas),
la cécité de l’enfance (5% des cas), la rétinopathie diabétique (1%) et les autres
causes de cécité (9% des cas).
• Causes de cécité irréversibles: Glaucome et rétinopathie diabétique
• Le glaucome chronique est caractérisé par une destruction progressive du NO

sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est
l’hypertonie oculaire
Physiopathologie :
• Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique

progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du
champ visuel et atrophie du nerf optique d’aspect particulier. Il n’est pas
systématiquement associé à une hypertonie oculaire.
• Pourquoi et comment se font les lésions des fibres optiques au niveau de la

papille ? Autrement dit, pourquoi et comment se développent l’excavation
glaucomateuse et les deficits du champ visuel ?
• Deux hypothèses principales sont proposées :
-d’une part, la théorie mécanique, qui explique l’excavation papillaire par

une compression de la tête du nerf optique sous l’effet de l’hypertonie
oculaire,
• -d’autre part, la théorie ischémique, qui l’explique par une insuffisance
circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique (par
hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaires transitoires) ; dans
l’hypothèse ischémique existent probablement des phénomènes d’apoptose
cellulaire conduisant à la destruction des fibres visuelles.
• Dans le glaucome chronique, l’élévation de la PIO est liée à une

dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses
fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse ; l’hypertonie
oculaire procède d’un mécanisme tout à fait différent de celui mis en jeu dans
le glaucome par fermeture de l’angle (ou l’élévation de la PIO est due a un
blocage mécanique de l’évacuation de l’humeur aqueuse par l’iris).
Symptomatologie et évolution :
Il n’y a aucun phénomène inflammatoire. L’œil reste blanc et les douleurs sont très
peu caractéristiques, souvent inexistantes
.
• Signes subjectifs : l’atteinte visuelle est souvent perçue tardivement et le sujet
ne consulte que lorsque la vision est presque abolie.
• Signes objectifs : excavation large de la papille avec signes d’atrophie péri

vasculaire, élévation de la tension oculaire (inconstante).
• Evolution : cécité progressive et irréversible.
Traitement
 Médical :
-myotiques à doses suffisantes pour normaliser la tension et stabiliser
les troubles visuels.
-hypotenseurs de l’œil : β – bloquants (timoptol)
 Chirurgical : fistulisation (trabéculéctomie)
N.B :
Même si la majorité des glaucomes s’accompagnent d’une hypertonie, l’hypertonie

oculaire n’est donc pas synonyme de glaucome.
En effet,
1. toutes les hypertonies oculaires n’entrainent pas un glaucome.
2. il existe des formes cliniques de glaucome primitif à angle ouvert ou la PIO se situe
dans les limites de la normale (on parle de ≪glaucome à pression normale≫).
B. Glaucome absolu
Stade terminal résultant d’une crise unique foudroyante soit de plusieurs crises mal
contrôlées, soit d’une longue évolution chronique.
L’œil est aveugle, la pupille dilatée, l’iris atrophique, les veines très dilatées, la papille
est très excavée avec parfois opacité de la cornée et du cristallin.
Ultérieurement, le globe s’atrophie progressivement.
C. Glaucome secondaire
L’hypertension intraoculaire est la conséquence d’un autre processus pathologique

qui provoque secondairement un ralentissement ou un blocage de l’élimination de
l’humeur aqueuse.
- Etiologie :
 Irido- cyclite
 Cataracte
 Traumatisme
 Tumeur intra-oculaire
- Symptômes : dépendent de l’intensité et de la rapidité de l’installation de

l’hypertension oculaire. Parfois douleurs et réduction plus ou moins importante
de la vision.
D. Glaucome congénital ou infantile
- Etiologie :
Il résulte de malformations au niveau de l’angle irido-cornéen par non

résorption de la membrane de Barkan qui empêche l’élimination de l’humeur
aqueuse. Souvent associé à d’autres pathologies (affections rénales,
neurofibromatose, angiome)
- Symptômes :
Si l’hypertension est marquée, il y a trouble de la cornée, dilatation pupillaire,
excavation papillaire, augmentation du volume du globe. Lorsque
l’hypertension est modérée, seule l’augmentation du volume peut attirer
l’attention.
- Le pronostic est sombre
- Traitement :
Chirurgical : fistulisation (goniotomie) c’est à dire ouverture chirurgicale de

l’angle irido-cornéen ou trabéculéctomie.
Figure IV.9.III : Papille normale Figure IV.9.IV: papille glaucomateuse
IV.10. : ONCHOCERCOSE
IV.10.1 INTRODUCTION
L’onchocercose est une redoutable parasitose oculaire longtemps appelée « Cécité

des rivières », affection endémique qui sévit essentiellement dans la zone tropicale
africaine, latino-américaine et en Asie.
La maladie atteint plus de 20 millions d’individus dans le monde, 500 000 sont atteints
de cécité et 95% de ces aveugles vivent en Afrique.
Il s’agit donc non seulement d’un fléau médical mais aussi d’un fléau social et
économique à cause de la prise en charge de ces aveugles.
Figure IV.10.1 : Répartition mondiale de l’onchocercose
IV.10.2 ETHIOPATOGENIE
1. Le parasite
La maladie est causée par une filaire : Onchocerca volvulus qui atteint l’homme par
l’intermédiaire d’un vecteur.
Les filaires adultes se retrouvent sous la peau soit à l’état libre soit regroupées dans
des nodules. Le mâle est petit, mesure 2-4cm, tandis que la femelle peut atteindre 1m
de long.
Un nodule renferme un mâle avec une ou deux femelles. La durée de vie des vers
adultes est de 10-15 ans. Tout au long de sa vie, la femelle pond des millions d’œufs
qui donneront des micro filaires. Ces derniers migrent dans le derme jusqu’à atteindre
les tissus oculaires pour y provoquer de multiples lésions.
Figure IV.10.2 : Micrifilaire
2. Le vecteur
C’est une petite mouche noire, mesurant 3mm de long qui s’appelle la simulie
(maringuin). Il existe plusieurs variétés de simulium. Dans notre pays, c’est le
Simulium damnosum qu’on retrouve.
Seule la femelle est infectante car elle a besoin de sang humain pour se nourrir et
assurer la maturation des œufs.
Après l’accouplement qui n’a lieu qu’une fois pendant leur existence, la femelle pond
les œufs généralement à faible hauteur du sol, toujours à proximité de l’eau.
Figure IV.10.3 : La Simulie
3. CYCLE DU PARASITE
Le cycle évolutif est à deux hôtes : l'homme, hôte définitif, et un insecte, la simulie,
hôte intermédiaire et vecteur.
L'infestation s'effectue par piqûre de la simulie, un insecte diptère nématocère

Simuliidae, notamment l'espèce Simulium damnosum. Il y a deux foyers mondiaux :
l'Afrique centrale et l'Amérique centrale.
Le cycle parasitaire d’ O.volvulus débute quand une femelle du genre Simulie

infestée de parasites prend un repas de sang. La salive contenant des larves
d’O.volvulus au troisième stade passe dans le sang de l’hôte. Ensuite les larves
migrent vers le tissu sous cutané où elles forment des nodules et deviennent
matures sous la forme de vers adultes au bout de six à douze mois. Après
maturation, les mâles adultes migrent à partir des nodules vers le tissu sous-cutané
où ils s’accouplent aux femelles adultes de plus grande taille, produisant entre 1000
et 3000 œufs par jour. La durée de vie normale d’un ver adulte peut aller jusqu'à 15
ans. Les œufs subissent une maturation interne pour parvenir au stade des
microfilaires, qui sont libérées du corps de la femelle un par un et restent dans le
tissu sous-cutané.
À la première étape les microfilaires infectent les simulies au cours d’un repas de
sang, elles poursuivent leur développement dans l’hôte intermédiaire où elles
arrivent à maturité en une à trois semaines pour atteindre le troisième stade larvaire,
bouclant ainsi le cycle parasitaire. L’homme est le seul hôte définitif pour O.
Volvulus. La durée de vie normale des microfilaires est de 1 à 2 ans.
Figure IV.10.4: Cycle du microfilaire

I. Etude clinique
La maladie apparaît entre 9 et 18 mois après la piqûre infectante et se manifeste par

les syndromes suivants :
1. Syndrome oculaire : onchophtalmie
a) syndrome fonctionnel
- Héméralopie : diminution de l’acuité visuelle le soir
- Baisse de l’acuité visuelle (atteintes des la cornée, cristallin, rétine, nerf
optique)
- Rétrécissement du champ visuel (lésions chorio-rétiniénnes)
b) Syndrome du segment antérieur
- Conjonctivite généralisée
- Kératite sous-épithéliale et /ou sclérosante
- Iridocyclite
- Cataracte secondaire, post inflammatoire
c) Syndrome du segment postérieur
- Inflammation du vitré : hyalite ou vitrite
- Choriorétinite de Ridley
- Atrophie du nerf optique
II. Pronostic
L’onchocercose n’est pas une maladie mortelle, sa seule gravité réside en la perte de
la vision de manière irréversible.
IV.10.3 TRAITEMENT
a) Préventif :
- Consiste à lutter contre le vecteur par pulvérisation des insecticides le long des
rivières infectées.
- Se protéger contre les piqûres des simulies.
b) Curatif
- Noduléctomie : n’est possible que chez les malades isolés.
Chimiothérapie : Le traitement de l'onchocercose est l’ivermectine. Les personnes

infectées peuvent être traitées en une prise tous les douze mois. La molécule
paralyse les microfilaires et les empêche de provoquer des mangeaisons. En outre,
alors que le médicament ne tue pas le ver adulte, il l’empêche de se reproduire. Il
empêche donc la morbidité et la transmission.
Depuis 1988, l'ivermectine est fournie gratuitement par le laboratoire Merck & Co.
dans le cadre du programme de la donation Mectizan (MDP). Le MDP collabore
avec les ministères de la Santé et les organismes non gouvernementaux de
développement tels que l'organisation mondiale de la santé pour fournir le Mectizan
gratuitement à ceux qui en ont besoin dans les zones d’endémie.
La moxidectine est en cours de test et pourrait avoir une activité supérieure à celle
de l'ivermectine
- Au niveau des yeux, le traitement est symptomatique.
Figure IV.10.5: Nodule onchocerquien frontal
Figure IV.10.6 : Gale filarienne
Figure IV.10.7 : Fléau social et économique de prise en charge
IV.11. : LA RETINE
IV.11.1 INTRODUCTION
Rappel
La rétine est vascularisée par deux circulations différentes, alimentées toutes deux
par des branches de l’artère ophtalmique (branche de la carotide interne):
• La circulation choroïdienne est sous-jacente à la rétine. Elle est alimentée par

les artères ciliaires postérieures, et assure la nutrition et l’oxygénation des
couches externes (profondes) de la rétine, càd l’epithelium pigmentaire de la
rétine et les photorécepteurs.
• La circulation rétinienne proprement dite est issue de l’ACR et vascularise les
couches internes de la rétine, c’est à-dire les cellules bipolaires, les cellules
ganglionnaires et les fibres optiques.
• l’ACR se divise 2 branches supérieure et inférieure se divisant elles-mêmes,
chacune, en branche temporale et branche nasale. La division se poursuit
ensuite sur un mode dichotomique.
• L'artère centrale de la rétine (ACR), chemine dans la gaine durale du nerf
optique (NO), apparaît au centre du disque du NO et se divise ensuite à la
surface de la rétine. La circulation veineuse provient des 4 quadrants de la rétine
puis pénètre le NO au niveau du disque du NO et se jette au niveau de la veine
ophtalmique supérieure après son émergence du NO. Toute la circulation de la
rétine passe par le NO.
• La vascularisation rétinienne est de type terminal, c’est-a-dire que tout le sang
qui pénètre par l’ACR ressort de l’oeil par la veine centrale de la rétine (VCR). Il
n’y a pas d’anastomose possible avec une circulation de voisinage.
• L’arrêt circulatoire dans le territoire de l’artère centrale de la rétine entraîne des
lésions ischémiques définitives de la rétine interne en environ 90 minutes.
13
Figure IV.11.1 : Fond d’œil normal
Figure IV.11.2 : Schéma : Fond d’œil
IV.11.2 MOYENS D’EXPLORATION
 Projection lumineuse 4 quadrants

 Ophtalmoscopie
 Biomicroscopie ± verre de contact
 Angiofluorographie
 Echographie
 Tests des couleurs
 Electrophysiologie (EOG, ERG, PEV)
IV.11.3 SEMIOLOGIE FONCTIONNELLE
1. Syndrome maculaire
 Diminution de l’acuité visuelle de près

 Métamorphopsie
 Micropsie
 Scotome
 Altération de la vision des couleurs
 Diplopie monoculaire
 Eblouissement
 Phosphènes
2. La Cécité
 Cécité définitive
Le patient présente comme acuité visuelle une absence de perception lumineuse avec
abolition du réflexe photo moteur. Cette situation ne se retrouve que dans 2
circonstances étiologiques : soit interruption des voies optiques soit atteinte rétinienne
 Cécité monoculaire transitionnelle

La cécité monoculaire transitionnelle est un symptôme d’importance primordiale car
elle peut correspondre à la migration suite à un embole dans la circulation rétinienne,
dont le départ est le plus souvent une sténose de la carotide interne.
3. Héméralopie
C’est le déficit de la vision nocturne.
Traduit l’altération de la fonction des bâtonnets et se rencontre dans la myopie et les
dégénérescences rétiniennes périphériques (atteinte des cellules photo réceptrices).
Exemple: rétinite pigmentaire, onchocercose.
3. Héméralopie
C’est le déficit de la vision nocturne.

Traduit l’altération de la fonction des bâtonnets et se rencontre dans la myopie et les
dégénérescences rétiniennes périphériques (atteinte des cellules photo réceptrices).
Exemple: rétinite pigmentaire, onchocercose.
IV.11.4 SEMIOLOGIE OBJECTIVE
IV.11.4.1 Lésions élémentaires du fond d’œil :
- Microanévrismes rétiniens :
Ils apparaissent sous forme de points rouges de petite taille; ils siègent sur les
capillaires rétiniens et se remplissent de fluorescéine sur l’angiographie du fond
d’œil.
- Hémorragies du fond d’œil :

 hémorragies intra vitréennes,
 hémorragies pré rétiniennes, qui masquent les vaisseaux rétiniens,
 hémorragies sous-rétiniennes,
 hémorragies intra-rétiniennes :
a. hémorragies rétiniennes punctiformes : elles ont un aspect
analogue aux microanévrysmes, et il est parfois difficile de les
distinguer,
b. hémorragies en flammèches (elles siègent au dans le plan des
fibres optiques),
c. hémorragies profondes, volumineuses, "en tache".
- Exsudats profonds (autrefois dénommés ≪exsudats secs≫)

Il s’agit d’accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine, qui
apparaissent sous forme de dépôts jaunâtres.
- Nodules cotonneux (autrefois dénommés ≪ nodules dysoriques ≫) :
Les nodules cotonneux ont des lésions blanches, superficielles et de petite
taille. Ils correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les
fibres optiques. Ils traduisent une occlusion des artérioles précapillaires
rétiniennes.
- Œdème papillaire :
La papille est hyperhémie, à bords flous. Un œdème papillaire unilatéral, avec
baisse d’acuité visuelle: évoque une cause vasculaire, notamment s’il s’associe
à des hémorragies en flammèche. Bilatéral, sans baisse d’acuité visuelle :
évoque une hypertension intracrânienne.
IV.11.4.2 Modification de teinte
- Taches, Décoloration
- Œdème rétinien, Intra-rétinien : aspect brillant, succulent de la rétine
- Œdème Sous-rétinien : rétine +grisâtre,vaisseaux + sombres reflet fovéolaire
absent
- Cicatrices choriorétiniennes, pigments
IV.11.4.2 Modification du relief
- soulèvement
- Décollement de la rétine
IV.11.4.3 Anomalies des vaisseaux

• Artères
- Calibre : rétrécissement localisé ou étendu (artériosclérose, HTA maligne)

- Reflet : augmentation épaississement, reflet
- Trajet : rigidité, tortuosité, coloration : jaune, orange, cuivrée, fil d’argent (vidés
de leur sang)
- Bords : engainement (double trait blanc)
• Veines
- Dilatation
- punctiforme (micro-anévrismes)
- dilatation segmentaire (diabète)
- dilatation étendue (OVCR, diabète)
- Engainement
- coloration blanchâtre parois
 Signe du croisement artérioveineux

(Marcus Gun)
- Dilatation veineuse
- Veine écrasée par artère sclérosée
- Déformation en baïonnette
- Exsudats - hémorragies
Figure IV.11.3 : Veine déformée en baïonnette
Figure IV.11.4 (a, b) : Hémorragie punctiforme (+quelques exsudats profonds)
Figure IV.11.5 : (a) Hémorragie prérétinienne, (b) Hémorragie sous-rétinienne
Figure IV.11.6 : Exsudats profonds
Figure IV.11.7 : œdème papillaire+ Hémorragie Figure IV.11.8 : Nodule cotonneux

en flammèche
Figure IV.11.9 (a, b) : Œdème papillaire bilatéral (hypertension intracrânienne)
Figure IV.11.10: Hémorragies en flammèches FigureIV.11.11 : Volumineuses
hémorragies profondes, en
tache (+nodules cotonneux).
Figure IV.11.12 : rétinite pigmentaire Figure IV.11.13: Décollement de la rétine
 Capillaropathies
Entités cliniques où nous retrouvons l’association œdème, hémorragie, et néo

vaisseaux (Ces signes ne sont pas spécifiques et on les retrouve dans plusieurs
pathologies)
Etiologies :
- Diabète
- Occlusions veineuses rétiniennes
- Occlusion artérielles rétiniennes
- HTA
- Hémopathies, vascularites;
- Les collagénoses
- Malformation des gros vaisseaux
- Cardiopathie, endocardite emboligène
- Athérome des gros vaisseaux
- Embolie septique ou gazeuse, etc.
IV.11.5 RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
L’HTA provoque une rétinopathie qui est souvent intriquée chez le sujet âgé avec une
artériosclérose. Elle est d’une façon générale bilatérale mais pas toujours symétrique.
Classification selon Keith-Wagener et Baker:

Stade I : constriction artériolaire modérée
Stade II : sclérose vasculaire, tortuosité des vaisseaux, signe du croisement.
Stade III : rétrécissement artériolaire, hémorragies, exsudats cotonneux et œdème de
la rétine.
Stade IV : œdème papillaire, rétrécissement artériel généralisé, hémorragies,
exsudats secs et cotonneux et œdème rétinien.
Il n’existe pas de traitement spécifique de la rétinopathie HTA, il faut traiter l’HTA et

sa cause.
IV.11.6 HEMOGLOBINOPATHIES (drépanocytose)
Elle présente un aspect caractéristique du FO : décoloration du champ rétinien,

vaisseaux pâles, hémorragie profonde et superficielle, nodules dysoriques, des
exsudats et œdème rétinien. Son importance est fonction du degré de l’anémie, car
le mécanisme responsable de ce tableau semble être l’insuffisance d’apport en
oxygène (Hb<7-8g/ml).
IV.11.7 PATHOLOGIE DE L’EPITHELIUM PIGMENTAIRE
- Anomalies de répartition du pigment

Ex : Albinisme : maladie héréditaire du métabolisme de la mélanine par
déficience de la tyrosinase.
- Hypoplasie congénitale de l’épithélium pigmentaire
- Rétinopathies pigmentaires périphériques
- Tumeurs : dont les plus fréquentes sont les tumeurs du neuro épithélium : le
rétinoblastome qui est la plus fréquente des tumeurs oculaires chez l’enfant.
IV.12. : ŒIL ROUGE ET/OU DOULOUREUX
IV.12.1. Etiologies
 Œil rouge et non douloureux sans baisse d’acuité visuelle: conjonctivite
 Œil rouge et douloureux sans baisse d’acuité visuelle: épisclérite
 Œil rouge et douloureux avec baisse d’acuité visuelle:
-kératite aigue
-uvéites antérieures
-glaucome aigu par fermeture d’angle
IV.12.2. L’Interrogatoire
- précise le mode d’apparition de la rougeur oculaire :
 récente ou ancienne,
 aigue ou chronique,
 d’apparition brutale ou d’installation progressive,
 unilatérale ou bilatérale soit d’emblée soit avec un intervalle libre.
- précise le type de la douleur :
 douleurs superficielles
 modérées, à type de sensation de grains de sable, évoquant une conjonctivite,
 ou plus importantes, accompagnées de photophobie et d’un blépharospasme
évoquant une kératite aigue douleurs plus profondes,
 modérées évoquant une uvéite antérieure ou une épisclérite,
 intenses avec des irradiations dans le territoire du trijumeau évoquant un
glaucome aigu.
- recherche une baisse d’acuité visuelle ;

L’absence de baisse d’acuité visuelle oriente vers une conjonctivite ou encore une
épisclérite (moins fréquente).
- précise les antécédents ophtalmologiques et généraux.
- recherche une notion de traumatisme, même minime.
IV.12.3. Examen clinique

Bilatéral et comparatif.
1. Acuité visuelle: de loin et de près, avec correction optique éventuelle.
2. Topographie et aspect de la rougeur oculaire : en nappe, hémorragique
(hémorragie sous conjonctivale spontanée) ; devant une hémorragie sous-
conjonctivale dans un contexte traumatique, toujours penser à un corps
étranger intraoculaire (CEIO) passe inaperçu : au moindre doute, demander
des radiographies de l’orbite ou un scanner orbitaire a la recherche d’un
CEIO.
• diffuse : conjonctivite.
• en secteur : épisclérite
• autour du limbe sclérocornéen (vasodilatation concentrique des vaisseaux
conjonctivaux limbiques, pericornéens, sur 360° = cercle périkératique) :
kératite aigue, uvéite antérieure.
3. Appréciation de la transparence cornéenne :

• recherche d’une diminution de transparence
• localisée (kératite), test a la fluorescéine
• ou diffuse (évoquant l’œdème cornéen par hypertonie du glaucome aigu).
4. Examen de la pupille: taille et aspect

5. Examen de la chambre antérieure: profondeur, tyndall?
6. Mesure du tonus oculaire
7. Examen de la conjonctive palpébrale
8. examen du fond d’œil
IV.12.4. Prise en charge:

Au cas par cas (cfr les chapitres précédents).
N.B : Savoir évaluer le degré d’urgence, référer chez l’ophtalmologue pour des
examens complémentaires!
IV.13. : ŒIL ET DIABETE
Le diabète est l’ensemble des troubles métaboliques provoqués par une

hyperglycémie chronique (facteurs génétiques, de mode de vie et environnementaux).
* Conséquences : œil, rein, cerveau, membres etc.↔ prise en charge lourde.
- Aux USA : le diabète est la cause d’insuffisance rénale terminale, d’amputation des
jambes et de cécité de l’adulte.
LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (RD)
La RD est la localisation rétinienne de la microangiopathie diabétique, atteignant tous
les organes, mais en particulier l’œil, le rein et système nerveux périphérique. Elle est
de plus en plus fréquente suite à l’allongement de la durée de vie des malades.
OMS : diabète = soit deux glycémies à jeun ≥ 1,26 g/l (plasma veineux), soit une
glycémie ≥ 2 g/l (10,1 mmol/l) 2 h après absorption de 75 g de glucose, il existe dans
les 10 à 15 ans qui suivent une RD.
La RD est la plus grave complication, première cause de cécité légale dans la
population active.
- Les manifestations ophtalmologiques du diabète sont multipolaires, mais dominées
par la RD qui est considérée comme marqueur de gravité du diabète en raison de :
* diagnostic précis
* multiples classifications
* approche thérapeutique (indications PPR)
Elle est la source de nombreuses études et publications.
Le diabète reste une des causes les plus fréquentes de cécité dans la population
active malgré les progrès actuels de suivi médical, de surveillance ophtalmologique et
de la photocoagulation au laser.
La RD apparaît comme la première cause de cécité avant l’âge de 50 ans.
Globalement, on peut estimer qu’après 15 ans de diabète, 2 % des diabétiques sont
aveugles et 10 % souffrent de malvoyance. D’où l’importance d’un dépistage
systématique de la RD par l’examen du FO.
Rétinopathie diabétique (RD) = microangiopathie diabétique ; complication la plus
redoutée du diabète car risque de malvoyance et de cécité.
De nombreux facteurs de risque interviennent dans l’apparition et la progression de la
rétinopathie diabétique (l’ancienneté du diabète et le mauvais équilibre glycémique).
Le rôle bénéfique d’un bon équilibre glycémique et tensionnel sur l’incidence et la
progression de la rétinopathie diabétique a été démontré par plusieurs études
(UKPDRS en 1998 et DCCT entre 1983-1993).
La baisse visuelle est un évènement tardif au cours de la RD (maculopathie,
rétinopathie proliférante).
La maculopathie est responsable de plus de 80 % baisse d’acuité visuelle chez les
diabétiques.
La rétinopathie diabétique proliférante (RDP) est beaucoup plus grave car ± 70 %
cécité complète dans les 5 ans en absence de photocoagulation au laser.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE
Processus cellulaire Processus biochimique
Débit sanguin augmenté Hyperglycémie chronique

Perte des péricytes, épaississement de la 3 voies : glycosylation des protéines,
membrane basale, perte des cellules polyols et aldose réductase, DAD-PKC
endothéliales, non perfusion capillaire,
microanévrismes Epaississement membrane basale,
augmentation osmolarité cellules
Diffusion du plasma, hémorragies, shunts Perméabilité vasculaire
vasculaires, occlusion capillaires
rétiniens, ischémie rétinienne
néovascularisation Néovascularisation← VEGF, FGF, IGF,

PEDF
La rétinopathie diabétique est une maladie du capillaire rétinien qui devient anormal
et va avoir un comportement responsable de la pathologie oculaire. On observe une
disparition des péricytes qui sont les cellules qui entourent les capillaires. Les cellules
endothéliales des capillaires ne sont plus régulées par les péricytes et vont être plus
volumineuses et plus nombreuses ; on note également une membrane basale qui
devient 3 fois plus épaisse que la normale.
On assiste alors à une rupture de la barrière hémato-rétinienne, conséquence d'une
altération des jonctions inter-endothéliales. Va ainsi surgir une hyperperméabilité du
réseau capillaire qui correspond à la diffusion du colorant lors de l'angiographie
fluoresceinique.
Conséquences de la rétinopathie diabétique (RD)

Le diabète entraîne une hyperperméabilité capillaire, on va assister à l'apparition d'un
œdème rétinien et généralement maculaire qui va être responsable de baisse de
vision.
L'autre caractéristique de la maladie est de donner des occlusions des capillaires
rétiniens, ce qui va provoquer une ischémie rétinienne. Ces territoires d'ischémie vont
entraîner l'apparition de néovaisseaux extrêmement fragiles qui auront tendance à
avancer dans le vitré et à saigner.
Conséquences de la néovascularisation
La néovascularisation va être l'aboutissement de ces dysfonctionnements. La
modification de l'architecture des capillaires va provoquer des zones d'ischémie
rétinienne qui vont être le point d'appel de redoutables néovaisseaux. Ils seront
responsables (sans traitement) d'hémorragies dans le vitré, de voiles gliaux, de
décollements de rétines, de cécité.
FACTEURS DE PROGRESSION DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE :

- Durée d’évolution du diabète
- Absence de suivi du diabète
- Absence de compliance au traitement
- HTA
- Grossesse
- Insuffisance rénale
- Hyperlipidémie
- Puberté
DIAGNOSTIC
-Clinique essentiellement : fond d’œil (FO)
-Examens complémentaires :
*angiographie fluoresceinique
*échographie oculaire mode B
*tomographie en cohérence optique (OCT)
CLASSIFICATION DE LA RD DE L’AFEDIAM
Les stades de la RD :
-Absence de RD
-RD non proliférante :
• RD non proliférante minime (microanévrysmes isolés).
• RD non proliférante modérée (microanévrysmes, hémorragies rétiniennes
punctiformes, nodules cotonneux, exsudats secs)
• RD non proliférante sévère (RD préproliférante = RDPP), définie par
l’association des signes ophtalmoscopiques évocateurs d’ischémie rétinienne sévère
: anomalies veineuses nombreuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses),
hémorragies intra-rétiennes étendues (dans les 4 quadrants), et /ou d’anomalies
microvasculaires intrarétiniennes (A.M.I.R.) nombreuses dans 1 quadrant.
-RD proliférante (RDP)
• RDP non compliquée ou de bas risque : présence de néovaisseaux prérétiniens
et/ou prépapillaires de petite taille (<1/3 de surface papillaire) sans hémorragie
intravitréenne ou prérétinienne.
• RDP sévère ou de haut risque : néovaisseaux de grande taille (>1/3 surface
papillaire) ou néovaisseaux pré-rétiniens associés à des hémorragies intrarétiniennes
ou pré-rétinennes.
• RDP compliquée : hémorragie du vitré, décollement de rétine par traction,
glaucome néovasculaire
La maculopathie pouvant être ischémique ou diffuse associée ou non aux différents
stades.
PRISE EN CHARGE DE LA RD
-FO systématique dès le diagnostic du diabète
-Traitement médical associe un équilibre aussi parfait que possible du diabète et/ou
de HTA et une photocoagulation panrétinienne au laser.
-Traitement de l’œdème maculaire (Injections intravitréennes d’anti-VEGF) + laser
focal
-Traitement chirurgical : Vitrectomie + endolosaer (RDP compliquée)
Prise en charge (générale)

Objectifs thérapeutiques serait chez le diabétique :
- Hémoglobine glyquée < 6,5 %
- Pression artérielle < 130 mmHg / 80 mmHg
LDL - cholestérol < 1 g/l
Recommandations de l’AFSSAPS (Agence française de sécurité sanitaire des
produits de santé)], 2006
Contrôle glycémie et TA pour prévention de toute aggravation de la RD (UKPDRS en
1998 et DCCT entre 1983-1993).
LES AUTRES COMPLICATIONS OCULAIRES DU DIABETE

1. Troubles fonctionnels
-la réfraction : 6,5 dioptries
-l’accommodation : adultes et enfants
-la vision des couleurs : axe jaune-bleu (30-70% patients), rouge-vert (27% patients)
= sévérité de l’œdème maculaire et ischémie maculaire
- la sensibilité de contraste : âge, HTA, néphropathie
NB : Ces troubles précédent la RD
2. Complications oculomotrices
-nerfs oculomoteurs (III et VI) : 2-3% patients, VI (rare). Reflexe pupillaire conservé.
-Douleurs oculaires
-parésie oculomotrice : patients d’âge moyen
-paralysie oculomotrice
3. Affections cornéennes
-diminution sensibilité cornéenne (neuropathie périphérique, laser)
- kératites et ulcères cornéens
-retard de cicatrisation
-œdème cornéen après vitrectomie
-variations de forme et dimension cellules endothéliales
4. Glaucome
-Angle fermé, ouvert (7,8 %)
-néovasculaire
-sensibilité aux corticoïdes
5. Uvéite antérieure
-diabétique type I et II, plus de 10 ans d’évolution
6. Cataracte : 2-5x fréquente (âge, RD, protéinurie, durée d’utilisation insuline)
7. Rubéose irienne
8. Neuropathie optique
-œdème papillaire aigue (diabète type I)
-neuropathie optique proprement dite
-neuropathie optique ischémique antérieure aigue
9. Choroidopathie
IV.14. ŒIL ET COVID-19
LE VIRUS
-Le SARS-CoV-2, responsable du Covid-19, est un virus de la famille des coronavirus.
-Il existe quatre coronavirus humains endémiques (HCoV-229E, -OC43, -NL63 et -
HKU1) responsables de près de 15 à 30 % des infections communes des voies
respiratoires. Cependant, les 3 coronavirus responsables des épidémies récentes (le
SARS-CoV-1 pour le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en 2003, le MERS-
CoV pour le syndrome respiratoire du Moyen-Orient dès 2012 et le SARS-CoV-2 pour
l’épidémie actuelle de Covid-19) ne partagent pas les caractéristiques génétiques des
coronavirus humains endémiques.
Origine du Virus
Leurs origines seraient animales, plus précisément d’un virus endémique chez la
chauve-souris avec lequel ils partagent 96 % de leur génome. Le transfert du
pathogène zoonotique à l’être humain s’est fait par des hôtes intermédiaires.
Alors que l’hôte intermédiaire a pu être identifié pour le MERS-CoV et le SARS-CoV-
1 (le chameau pour l’un et la civette masquée pour l’autre), celui du SARS-CoV-2 reste
incertain.
Reversoir du virus
Le pangolin a été suspecté comme hôte intermédiaire car le coronavirus l’infectant
présente cinq acides aminés identiques au SARS-CoV-2 et responsables de
l’interaction avec le récepteur 2 de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA2).
La liaison à ce récepteur étant considérée comme la clé pour l’infection humaine.
Ce récepteur est retrouvé sur les membranes cellulaires des poumons beaucoup plus,
des artères, du cœur, des reins, des intestins et de la conjonctive.
MODE DE CONTAMINATION
-gouttelettes ou postillons
-contacts et les surfaces: mains, mouchoir, poignée des portes,
- Les aérosols
Les nuages de microscopiques gouttelettes de particules virales libérées en
respirant peuvent atteindre jusqu'à 2 mètres de distance.
Les manifestations oculaires la plus fréquente du SARS-CoV-2 est une conjonctivite
(1 à 3 % des cas) et est généralement d’évolution bénigne. Le fait que tout ce qui se
trouve dans la conjonctive peut rapidement atteindre le nez et vice-versa en raison de
la proximité physiologique entre le nez et les yeux …
- Dans le cas de conjonctivite mais aussi chez les patients asymptomatiques au niveau
oculaire, le virus peut être retrouvé par PCR dans les larmes/le frottis conjonctival.
Les atteintes ophtalmologiques sévères de type thromboembolique peuvent être
retrouvées dans le cadre de la coagulopathie liée au Covid-19, prise en charge
pluridisciplinaire nécessaire.
Les ophtalmologues particulièrement exposés, comme tous les médecins travaillant à
proximité de la sphère ORL. Donc les yeux doivent également être protégés avec des
lunettes ou des visières surtout dans un contexte de risque d’éclaboussures. Le
comportement de protection individuelle est essentiel pour éviter la contagion.
CONJONCTIVITE ET CONTAMINATION PAR LA CONJONCTIVE

-La contamination par le SARS-CoV-2 : contact direct (gouttelettes ou aérosol) ou
indirect (par le contact de surface infectée) avec les muqueuses des voies
respiratoires.
Les signes cliniques des conjonctivites en lien avec le Covid-19 sont :
-hyperémie conjonctivale,
-chémosis,
-augmentation des sécrétions
-épiphora.
Il n’y a pas de signe permettant de distinguer une conjonctivite à SARS-CoV-2 d’une
autre étiologie virale.
-Suite à la description clinique de conjonctivites dans le Covid-19, des PCR (réactions
en chaîne de la polymérase) ont été effectuées sur les larmes et des frottis
conjonctivaux.
La présence du virus dans la conjonctive ne suffit toutefois pas à prouver une
contamination par cette membrane.
Des analyses immunohistochimiques faites sur des conjonctives saines et malades
ne montrent pas d’expression de l’ECA2 ni de ces corécepteurs supposés être
nécessaires à la pénétration cellulaire par le virus.
Il est donc peu probable que le virus puisse pénétrer directement la conjonctive.
COVID-19 ET SÉCHERESSE OCULAIRE

Causes :
-augmentation du temps d’écran en lien avec le télétravail
-Un masque mal porté peut créer un jet d’air dans la région oculaire et favoriser
l’évaporation des larmes.
-L’infection par le SARS-CoV-2 a également été évoquée dans une étude
rétrospective comme source de sécheresse oculaire même en l’absence de
conjonctivite.
COMPLICATIONS OCULAIRES AUX SOINS INTENSIFS

- Les Kératites d’exposition et par extension les kératites infectieuses (sévères,
potentiellement cécitantes).
- La Neuropathies optique ischémique antérieure,
- Le Glaucome aigu par fermeture de l’angle
-Les Occlusions vasculaires.
COAGULOPATHIE ASSOCIÉE AU COVID-19

Plusieurs types d’atteintes oculaires vasculaires ont été décrits en association avec le
Covid-19 :
-une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR),
- une papillophlébite
- une occlusion de l’artère centrale de la rétine
Jusqu’à 30 % des patients hospitalisés aux soins intensifs présentent des
complications thromboemboliques, multipliant ainsi leur risque de mortalité par 5,4.
Pathophysiologie de la CAC repose sur plusieurs facteurs
-le SARS-CoV-2 infecte directement les cellules endothéliales vasculaires par
l’intermédiaire de l’ECA2.
-Cette infection directe induit l’inflammation, l’apoptose et une diminution de l’activité
antithrombotique endothéliale. De plus, dans les formes sévères du Covid-19, le
SARS-CoV-2 induit un choc cytokinique et un syndrome d’activation macrophagique
(MAS).
- Dans cet état d’hyperactivation des cellules immunitaires, de grandes quantités de
cytokines pro-inflammatoires (TNF, interleukines 6 (IL-6), 1bêta (IL-1b)) sont
sécrétées et une réaction inflammatoire systémique majeure est déclenchée.
Ces cytokines pro-inflammatoires, en induisant entre autres des facteurs tissulaires,
provoquent un état procoagulant.
Le bilan biologique révèle classiquement une augmentation des D-dimères, du
facteur VIII et du facteur von Willebrand (VWF).
Contrairement à la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (classiquement
décrite dans les sepsis sévères), la CAC se distingue par l’absence de
thrombocytopénie et par un temps de prothrombine normal.
LES AUTRES COMPLICATIONS OCULAIRES :

-la névrite optique
-une Hyalite + papillite,
-L’Exsudation sous-rétinienne,
- les Plis choroïdiens,
-l’inflammation orbitaire (Myosites, dacryoadénites),
-la papillophlébite,
- une Panuveite
Cataracte
-Paralysies oculomotrices des nerfs III, IV, VI (rapportées au 3ème jour de fièvre
Majoritairement sans anomalie radiologique dont les mécanismes
physiopathologiques : Microvasculaire (coagulopathie), Réaction inflammatoire post-
infectieuse, Infection virale directe très probable+++ (comme pour le nerf olfactif). D’où
diplopie, ptosis…
IV.15. CELLULITE ORBITAIRE
DEFINITION
La cellulite orbitaire est une infection localisée ou diffuse de l’orbite, due à une
prolifération bactérienne, virale ou mycosique.
EPIDEMIOLOGIE
Les infections orbitaires ou cellulite orbitaire sont rares dans la pratique de
l’ophtalmologiste pourtant, elle représente la pathologie orbitaire primitive la plus
fréquente. L’invasion infectieuse de l’orbite est soit hématogène (septicémie), soit par
contiguïté.
En cas d’invasion orbitaire par contiguïté, l’origine sinusienne est impliquée dans au
moins deux tiers des cellulites orbitaire s de l’adule et dans 90% des cellulites de
l’enfant. Les cellulites orbitaires sont observées surtout entre 6 à15 ans et entre 60 à
70 ans avec une prépondérance masculine.
Elle est souvent rencontrée dans les milieux où le sujet on est exposé aux germes
pathogènes. Chez l’enfant il faut toujours penser à la possibilité d’un
rhabdomyosarcome ou à l’infection de la sphère ORL.
L’âge moyen des enfants ayant des cellulites de la région orbitaire est variable entre
3 ans jusqu’à 7ans dans la majorité des séries pédiatriques publiées.
ETIOPATHOGENIE
ETIOLOGIE
Les germes en cause sont : le streptocoque, le staphylocoque, l’haemophilus
influenzae (généralement) ; provenant d’un traumatisme orbitaire, des septicémies
mais plus souvent d’une sinusite suppurée, notamment à une ethmoidite aigue de
l’enfant prédilection chez les jeunes enfants, dont la lame papyracée extrêmement
fine, ce qui permet la diffusion dans la graisse intra orbitaire de l’infection. Elle peut
être consécutive à une lésion cutanée, comme égratignure ou à une piqure d’insecte
à proximité de l’œil. Ce type de lésion est cause de l’entrée des bactéries dans la
blessure, ainsi que d’une infection. La bactérie peut également se rependre à partir
d’une infection sinusale ou d’une autre infection de l’appareil respiratoire et gagner
l’œil.
Elle peut également provenir d’un impétigo, qui est une infection cutanée aigue
contagieuse, d’un orgelet sur la paupière, des affections dentaires ou pulmonaires
récentes ; Il faut aussi rechercher des facteurs d’immunodépression : le diabète, le
cancer, la diarrhée chronique, le syndrome de déficience auto-immune, l’hémopathie,
le traitement immunosuppresseur ou la corticothérapie prolongée. Les autres portes
d’entrée possibles sont: le furoncle de la face, l’infection des voies lacrymales, la
fracture du massif facial, la chirurgie oculo-orbitaire ou l’ abcès dentaire.
PATHOGENIE
Les bactéries ci hautes citées pénètrent l’orbite directement par une extension
régionale ou par l’intermédiaire du système vasculaire à partir d’une infection
ethmoidienne frontale ou maxillaire (carie dentaire par exemple) et auriculaire.
Une cellulite orbitaire obtenue à partir d’une infection ethmoidienne a pour point de
départ le sinus ethmoïde et l’infection s’étend par voie sous périoste jusqu’à l’orbite
via l’ethmoïde
Les traumatismes peuvent aussi entrainer une infection à partir des lésions tissulaires
qu’ils entrainent. Ces lésions peuvent constituer une porte d’entrée pour les germes.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’invasion infectieuse de l’orbite responsable des cellulites orbitaires est soit :
• D’origine hématogène par septicémie.
• Par contiguïté : l’origine sinusienne est impliquée dans environ 90 % des cellulites
de l’enfant. Leur localisation et leurs formes cliniques varient en fonction de l’âge,
puisque la formation des cavités sinusiennes se poursuit jusqu’à l’adolescence. En
effet, les cellules ethmoïdales sont formées dès le deuxième semestre de vie, alors
que le sinus maxillaire se développe à partir de l’âge de 2 ans, et le sinus frontal à
partir de l’âge de 5 ans, pour atteindre leur taille définitive à la fin de l’adolescence.
Les sinusites sont donc ethmoïdales surtout entre l’âge de 6 mois et 5 ans, maxillaires
à partir de l’âge de 3 ans, frontales après l’âge de 10 ans et le sinus sphénoïdal vers
10-15 ans. La propagation de l’infection vers l’orbite peut être le résultat de l’extension
de l’infection à partir des pertuis osseux, des défects congénitaux ou acquis, ou bien
à partir de thrombophlébite des veines communicantes. Cela est favorisé par le
drainage veineux des sinus de la face qui est constitué par un système de veines
dépourvues de valvules, ce réseau veineux met en communication les sinus et les
tissus cutanés du tiers moyen de la face avec l’orbite et le sinus caverneux. La
fréquence des sinusites aigues chez les jeunes enfants est plus élevée car les ostiums
des sinus para-nasaux sont plus larges par rapport à ces derniers, ainsi les infections
des voies aériennes supérieures vont automatiquement infecter les sinus, et tout au
long de la croissance ces ostiums vont se rétrécir favorisant plutôt des sinusites
chroniques et plus complexe.
• Secondaire à une infection locale : par exemple une dacryocystite, orgelet, ou
chalazion…
• Une infection régionale : un abcès dentaire, un traumatisme facial, une infection
cutanée de la face ou une piqûre d’insecte.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
La cellulite orbitaire réalise un tableau d’exophtalmie unilatérale de degré variable
associé à d’importants signes inflammatoires locaux et généraux avec un syndrome
douloureux très marqué permettant d’éliminer cliniquement une tumeur proprement
dite, hormis les cas de surinfections rares.
• Les symptômes généraux sont variables en fonction de la sévérité de l’affection
pouvant aller d’une fièvre modérée avec un malaise et une hyperleucocytose, à une
fièvre très élevée et une atteinte plus marquée de l’état général ; Une atteinte plus
sévère peut être à l’origine de la douleur lors des mouvements de rotation du globe
oculaire ; Le début est souvent soudain
• Les symptômes locaux : l’œdème, la chaleur et la rougeur des paupières qui
peuvent se présenter avec rhinite, congestion nasale et sinusite ; La douleur est
retrouvée dans les cas habituels. Ces signes inflammatoires sont probablement dus
à une atteinte des vaisseaux rétiniens ou choroïdiens.
• On peut également avoir :
-Le Chémosis
-Une hémorragie intra oculaire.
-le Proptose
-la paralysie de la motilité oculaire allant de la limitation douloureuse à
l’ophtalmoplégie
-la baisse de l’acuité visuelle
La cellulite des paupières n’entraine d’ordinaire pas des problèmes de vision ni
douleur de l’œil.
LA CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE
En pratique la classification de Chandler est la plus répandue (19), elle est basée sur
l’extension de l’inflammation par rapport aux barrières anatomo-physiologiques de
l’orbite qui sont le septum orbitaire et le périoste. Cette classification permet de définir
5 stades :
1. Grade I : cellulite pré-septale ou œdème inflammatoire orbitaire ; Cet œdème est
dû à l’obstruction du plexus de la veine ophtalmique supérieure. Il existe un œdème
inflammatoire des paupières qui sont tendues, nécessitant parfois une manœuvre
manuelle pour examiner le globe oculaire. En lampe à fente, le chémosis est rare. Il
n’y a pas des troubles d’oculomotricité, ni de baisse d’acuité visuelle. Il existe, dans
30% des cas, une exophtalmie modérée due à un œdème inflammatoire de l’orbite.
La douleur est peu intense et est décrite comme une tension des tissus sous cutanés.
Elle constitue la forme clinique la plus fréquente (72 % à 96 % des cas) et la moins
grave, car circonscrite en avant du septum orbitaire.
2. Grade II : cellulite orbitaire diffuse : L’œdème est diffus au niveau de l’orbite par
infiltration des micro-organismes et des cellules inflammatoires. Il n’y a pas d’abcès
collecté visible. Là aussi, les paupières sont œdémateuses et tendues. Le chémosis
est présent. Une baisse d’acuité visuelle est possible. Il existe une exophtalmie axile
et une limitation de l’oculomotricité due à l’œdème de l’orbite et / ou une atteinte
musculaire toxique due aux microorganismes. La douleur est profonde
3. Grade III : abcès sous-périosté : La collection du pus est située entre l’os et la péri-
orbite avec un œdème localisé autour de l’abcès, avec comme conséquence un
déplacement non axial du globe oculaire vers le côté opposé à la lésion. Il existe une
exophtalmie non axile (déplacement opposé à l’abcès) et une limitation de
l’oculomotricité. Classiquement ; il n’y pas de baisse d’acuité visuel sauf si l’abcès est
important et entraine une compression du nerf optique. La douleur orbitaire n’est pas
constante. La palpation orbitaire antérieur peut révéler une douleur exquise voire une
masse.
4. Grade IV : abcès orbitaire : Il s’agit d’une forme évoluée de la cellulite orbitaire, ou
d’un abcès sous périosté. Il correspond à une collection du pus dans l’orbite. Le
chémosis est majeur, l’exophtalmie est constante, axile ou non. Les troubles
oculomoteurs peuvent aller jusqu’à l’ophtalmoplégie complète et il existe de façon très
fréquente une baisse d’acuité visuelle. Au fond d’œil, on peut noter un œdème
papillaire avec dilatation veineuse. La douleur est profonde.
5. Grade V : thrombose du sinus caverneux L’extension postérieure de l’infection via
les veines ophtalmiques supérieures entraîne une thrombose du sinus caverneux uni-
ou bilatérale. L’œdème est majeur avec chémosis, ophtalmoplégie avec atteinte V1
et V2, voire neuropathie. Il peut exister une atteinte méningée avec sepsis et altération
de la conscience. La douleur est profonde. On note une fièvre et des céphalées dans
2 /3 des cas
Cette classification est aussi une gradation de l’évolution e la cellulite. Ainsi, une
cellulite préseptale (grade I) peut évoluer en absence de traitement vers un grade IV
voire V. Cependant cette évolution graduelle n’est pas systématique.
CARACTERISTIQUES PERMETTANT DE DIFFERENCIER UNE CELLULITE PRES
SEPTALE (PERI ORBITAIRE) ET LA CELLULITE RETRO SEPTALE OU ORBITAIRE
VRAIE
Cellulite péri orbitaire Cellulite orbitaire
Localisation Infection des tissus mou pré Infection du contenu de l’orbite
septaux (paupières, tissus péri autour du globe (graisse,
orbitaires) muscles oculaires)
Causes  Infection locale d’une  Sinusite (ethmoidale,
lésion cutanée frontal, maxillaire)
traumatique  Chirurgie orbitaire
 Conjonctivite  Abcès dentaire
 Dacryocystite  Infection faciale autres
 Chalazion  Voie hématogène
 Orgelet surinfecté (diabétique,
immunodéprimés)
 Abcès dentaire (si cellulite
de la paupière inferieur
seulement)
 Voie hématogène très
rare
Germes Surtout : Surtout :
 Staphylocoque aureus  Pneumocoques
 Streptocoque beta  H. Influenzae
hémolytique du groupe  Streptocoque beta
ASS hémolytique du groupe
Moins fréquents : A et autres
 Pneumocoques streptocoques
 H. Influenzae Puis :
 Staphylocoque aureus
 Flore poly microbienne
(adolescents) avec anaérobie
chez les enfants non vaccinés
 Risque élevé d’H.
influenzae de type b
Complications Rare Locales :

 Perte de vision (3-11%)
 thrombose des sinus
caverneux
Intracrâniennes :
 Empyème épi durale et
sous durale
 Méningite
 Abcès cérébral
 Pott’s puffy tumor
Particularités  Fréquente surtout  Risque élevé chez

inferieur à 5ans supérieur à 7ans
 Demeure localisée (si pas  Age supérieur à 3ans,
bactériémie) peut se présenter au
début comme une
cellulite péri orbitaire
 Facteurs de risque pour
abcès orbitaire :
 Leucocytose
 Absence d’une
conjonctivite
associée
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Bilan biologique
Le bilan biologique initial comme pour d’autres infections comporte un hémogramme,
une CRP (d’abord en toute lettre puis entre parenthèse), et la ponction lombaire en
cas de suspicion de méningite.
• L’hémogramme : La NFS permet de chercher une hyperleucocytose
classiquement plus importante en cas de cellulite rétro-septale
• La CRP : La CRP est un marqueur inflammatoire intéressant dans le bilan des
cellulites de la région orbitaire, elle est souvent très élevée de façon significative dans
les formes rétro-septales (21). Elle peut également avoir un intérêt dans la surveillance
biologique des malades.
• La ponction lombaire (PL) : Avant l’introduction du vaccin contre l’HI,
l’association des cellulites orbitaires à la méningite est très fréquente, pour cela les
indications de la PL étaient très larges, mais avec la diminution drastique de l’HI type
b après introduction de son vaccin, la réalisation de la Pl ne se justifie qu’à la présence
des signes d’infection neuro-méningée (hypotonie, raideur nucale, irritabilité, ou
tension de la fontanelle...) (22).
• Bilan bactériologique : Tous les moyens d’investigation bactériologique doivent
être mis en œuvre pour identifier le ou les germes responsables afin de pouvoir, dans
un deuxième temps, adapter l’antibiothérapie (23). Les prélèvements les plus
importants sont les hémocultures et les prélèvements in situ.
• Les hémocultures : La réalisation des hémocultures avant toute antibiothérapie
doit être la règle pour les malades pris en charge dans une structure hospitalière,
cependant le taux de positivité ne dépasse pas en général chez l’enfant 30%.
• Les prélèvements in situ : Plusieurs méthodes de recueil de pus sont possibles
selon la forme clinique de la cellulite, historiquement en cas de cellulite pré-septale
une ponction est réalisée à l’aide d’une aiguille fine et courte à injection intradermique
sur une seringue de 1ml et en cas d’aspiration blanche, 0,1 ml de sérum physiologique
est injecté et immédiatement réaspiré, la ponction est faite à la périphérie plutôt qu’au
centre de la lésion, ce produit d’aspiration va faire l’objet d’une étude
cytobactériologique, Ou plus simplement le diagnostic bactériologique peut provenir
de pus prélevé de façon chirurgicale lors d’une ponction de sinus ou l’évacuation d’un
abcès rétro- septale. Le prélèvement d’une plaie ou une lésion de voisinage peut être
aussi significative.
Bilan radiologique :
L’exploration radiologique de l’orbite a considérablement modifié l’approche
diagnostique des cellulites orbitaires et périorbitaires, elle fait principalement appel à
trois techniques de l’imagerie médicale à savoir la TDM, l’IRM et à un moindre degré
l’échographie.
Radiographie standard
La radiographie standard n’est que rarement utilisée dans la pathologie orbitaire
notamment infectieuse, en revanche elle peut mettre en évidence un corps étranger
métallique, objectiver une atteinte sinusienne ou la présence de l’air en intra-orbitaire
qui peut correspondre soit à un abcès à germes anaérobies soit l’air provenant des
cavités sinusiennes.
La tomodensitométrie (TDM) orbitaire
C’est l’examen radiologique de choix dans les cellulites orbitaires elle est devenue un
examen indispensable en cas de suspicion de cellulites rétro-septales. Elle permet de
confirmer le diagnostic, ainsi que la stadification selon la classification de Chandler,
d’explorer les cavités sinusiennes et elle permet en outre de surveiller l’évolution de
l’infection orbitaire ou d’un empyème cérébral et de choisir la voie d’abord chirurgicale
lorsqu’un drainage chirurgical est indiqué.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM a l’avantage de ne pas subir l’enfant aux radiations, et elle est plus performante
que la TDM dans la détection d’une extension intracrânienne en particulier au niveau
de la base du crâne, et également plus sensible que la TDM dans la détection d’une
thrombophlébite cérébrale.
Echographie et Echo-doppler
C’est un examen non invasif, peu onéreux, non irradiant, ne nécessite pas
généralement une sédation, pouvant être répété à des intervalles courts. Comparée
à la TDM et à l’IRM, l’échographie ne fournit pas d’informations supplémentaires pour
la prise en charge thérapeutique. Elle est peu contributive dans l’étude des structures
adjacentes comme les sinus, des structures profondes comme l’apex orbitaire et
l’étude de l’os. Toutefois, l’échographie utile pour le suivi évolutif de l’infection
orbitaire. Elle a une résolution en contraste supérieure à la TDM pour les petites
structures, elle permet une bonne visualisation des structures orbitaires : le mode B
permettant l’étude des paupières, de l’espace préseptal avec étude du sac lacrymal,
du globe oculaire, du nerf optique, de la graisse intra-conique et extra-conique avec
étude de l’espace rétroseptal et des muscles oculomoteurs. Le codage couleur et le
mode doppler permettent l’étude des vaisseaux à la recherche des signes indirects de
thrombose du sinus caverneux : inversion du flux sanguin dans la veine ophtalmique.
DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
-Cellulite pré septale : Qui intéresse les tissus cellulaires recouvrant le septum sans
exophtalmies ni rougeur des paupières.
-La réaction allergique : les réactions allergiques aigues s’accompagnent d’un œdème
palpébral de consistance pâteuse et la paupière n’est pas douloureuse.
-L’ophtalmopathie thyroïdienne : le patient avec ophtalmopathie thyroïdienne peut
avoir une exophtalmie mais peu ou pas de congestion palpébrale
-Tumeur orbitaire : les tumeurs primaires ou les métastases à l’orbite peuvent causer
une exophtalmie, un neuroblastome métastatique et les ecchymoses péri orbitaires
-Pseudo tumeur orbitaire ou kyste : les patients avec pseudo tumeur inflammatoire de
l’orbite peuvent aussi se présenter avec une congestion et une exophtalmie
-Angiooedème, hypo protéinémie : œdème bilatérale et n’est rarement localise qu’aux
paupières
-Œdème allergique : pas de douleur, pas de fièvre
-Conjonctivite : œdème palpébrale léger peut être associé, pas de douleur, afébrile
-Piqure d’insecte (réaction inflammatoire) : afébrile, pas de douleur
-Chalazion, orgelet
-Traumatisme
-Chirurgie oculaire récente
TRAITEMENT
Le traitement des cellulites pré-septales et rétro-septales de l’enfant n’est pas
actuellement consensuel. Il dépend de plusieurs éléments notamment la présentation
clinique, l’âge de l’enfant et les habitudes de chaque service. Il repose essentiellement
sur une antibiothérapie souvent en intraveineuse, un drainage dans les formes
collectées plus au moins une corticothérapie.
Un enfant fébrile présentant un œil rouge, œdématié d’évolution aigue justifie souvent
une hospitalisation pour un bilan de localisation, enquête bactériologique et un
traitement urgent sous surveillance attentive. L’hospitalisation doit être impérative si
jeune âge ou localisation rétro-septale confirmée ou douteuse.
1. Les formes pré-septales (Stade I) : Le traitement des formes pré-septales est le
plus souvent médical, qui repose sur une antibiothérapie initialement probabiliste, puis
adaptée selon les résultats de l’antibiogramme si un germe est retrouvé. Cette
antibiothérapie doit prendre en compte surtout le terrain de l’enfant, ainsi que le germe
présumé responsable qui dépend de la porte d’entrée retrouvée.
Pour certaines équipes, en cas de cellulite pré-septale non collectée, la prise en
charge est faite en externe souvent par le médecin généraliste. Le traitement par
l’association Amoxicilline—acide Clavulanique est proposé avec contrôle clinique du
patient à 24—48 heures. En cas d’allergie avérée à la pénicilline, les alternatives sont
la clindamycine ou une céphalosporine de première et deuxième génération (35).
L’évolution clinique guide la prise en charge secondaire : une amélioration clinique
conduit au prolongement du traitement per os au domicile pendant au minimum 10
jours. Une évolution défavorable impose une prise en charge similaire à celle d’une
cellulite retro septale, notamment une antibiothérapie en IV.
En cas de cellulite pré-septale collectée, bien que rare, l’incision de l’abcès sous
anesthésie générale est de règle avec, si possible, la mise en place d’une lame,
mèche ou d’un crin (15).
2. Les cellulites rétro-septales : La prise en charge des formes rétro-septales doit être
strictement intra-hospitalière, dans des services d’ophtalmologie pédiatrique, ORL
pédiatrique ou de pédiatrie infectieuse.
Le traitement repose sur une antibiothérapie intraveineuse systématique, et dans
certaines formes une chirurgie, et parfois une corticothérapie générale.
EVOLUTION
Les cellulites pré-septales et les abcès sous-périostés sont souvent de bon pronostic,
et évoluent sans séquelles sous traitement médical, mais sous réserve d’une prise en
charge précoce et adaptée avec une surveillance armée, basée sur l’examen général
(température), neurologique et ophtalmologique quotidien.
COMPLICATIONS
L’évolution des cellulites orbitaires et périorbitaires peut se faire par l’apparition de
certaines complications, qui peuvent mettre en jeu le pronostic fonctionnel et parfois
vital. On peut classer ces complications en :
• Extension intracrânienne.
• Complications ophtalmologiques.
• Complications générales.
Extension intracrânienne
Souvent c’est les formes rétro-septales qui peuvent donner ce genre de complications,
mais parfois même les formes pré-septales peuvent se compliquer par des
méningites.
Les autres complications intracrâniennes sont un empyème inter hémisphérique,
ostéomyélite du crâne et de l’orbite, une méningite, un abcès cérébral et la
thrombophlébite cérébrale (thrombose des sinus caverneux). Cette dernière
complication, heureusement très rare, est grevée d’une lourde mortalité qui peut
atteindre jusqu’à 20% des cas.
Complications ophtalmologiques
La cellulite orbitaire peut mettre en péril la fonction visuelle, allant jusqu’à la cécité. La
cécité est secondaire à une neuropathie optique mécanique par élévation de la
pression intra- orbitaire et/ou à une origine vasculaire par ischémie, une occlusion de
l’artère centrale de la rétine, une thrombophlébite ou une origine inflammatoire (névrite
infectieuse).
Une ophtalmologie séquellaire peut également survenir surtout dans les stades
avancés ou si prise en charge tardive.
On peut aussi avoir une kératite d’exposition, une diplopie, un abcès orbitaire, une
hypertonie oculaire, un déficit pupillaire afférent relatif, une paralysie oculomotrice et
une cicatrice cornéenne par exposition.
Complications générales
On peut avoir une altération de l’état de conscience représentées essentiellement par
la possibilité d’un choc septique, qui peut rapidement emporter les patients,
complication certes rare mais redoutable, d’où l’intérêt d’une antibiothérapie précoce,
et une surveillance des constantes hémodynamiques (Fréquence cardiaque, temps
de recoloration cutané et tension artérielle) surtout durant la phase initiale. On peut
aussi avoir des confusions, un méningiome, des vomissements et des céphalées.
Prédilection chez les jeunes enfants, dont la lame papyracée extrêmement fine, ce qui
permet la diffusion dans la graisse intra orbitaire de l’infection.

IV. Pathologies Oeil Et Annexes

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

IV. Pathologies Oeil Et Annexes

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

IV.

PATHOLOGIES DE L’ŒIL ET DE SES ANNEXES

La paupière joue le rôle de protection par les mouvements de clignement. La face

IV.1.2 INFLAMMATION ET INFECTION PALPEBRALE

Figure IV.1.I : Orgelet

Figure. IV.1.II : Chalazion (a) paupière supérieure (b) paupière inférieure

IV.1.2.4 Autres inflammations palpébrales :

IV.1.2.5 Etiologies des inflammations et infections palpébrales :

Figure IV.1.III (a) Ectropion (b) Réparation de l’ectropion

Figure IV.1.IV : Entropion

Figure IV.1.V : Epicanthus

Figure IV.1.VI : Epibépharon

IV.1.4 PATHOLOGIE DE LA MOTRICITE PALPEBRALE

Figure IV.1.VII : Ptôsis

Figure IV.1.VIII : Traumatisme oculaire avec arrachement palpébral

Figure IV.1.IX : Angiome palpébral Figure IV.1.X : Nævus paupière supérieure

Figure IV.1.XI: Xanthélasma

Figure.IV.1.XII (a) et (b) : Epithélioma Basocellulaire

 Troubles d’origine vasculaire :

 Les anomalies cutanées palpébrales :

La fonction des larmes est:

IV.2.2 PATHOLOGIE DES GLANDES LACRYMALES

IV.2.2.1 Le larmoiement par hypersécrétion lacrymale :

IV.2.3 PATHOLOGIE DES VOIES LACRYMALES D’EXCRETION

MUCOCÈLE CONGÉNITALE OU DACRYOCYSTOCÈLE

-cause fréquente de consultation, la deuxième après l’épiphora chronique en

IV.2.4. LES TRAUMATISMES DU SYSTEME LACRYMAL

N.B. La dacryocystite du nouveau-né est fréquente, celle-ci entraîne des

 On peut avoir pénétration de l’agent causal pouvant être d’origine diverses :

IV.3.2.1 Les conjonctivites

IV.3.2.1.1 Causes et traitement des conjonctivites

Figure IV.3.3: Chémosis Figure IV.3.4 : Rougeur conjonctivale

Figure IV.3.6 (a, b) : LCET

Figure IV.3.7 : Conjonctivite du nouveau-né

IV.3.2.2.1 Dégénérescence épithéliale

Figure IV.3.9 : Ptérygion

IV.3.3.1 Liées à la circulation :

Figure IV.3.10 : Hémorragie sous conjonctivale

IV.3.3.2 Liées à la pigmentation :

IV.4.1. ANOMALIES CONGENITALES

IV.4.1.1 Anomalie de taille

 Micro cornée : diamètre horizontal inférieur à 11 mm (11-12.5) et le globe

IV.4.1.2 Anomalies d’aspect

 Transparence et courbure altérées : sclérocornée : altération de la

Figure IV.4.1 : Kératocône

NB : L’épithélium se régénère très vite et donc sa régénérescence n’entraîne pas de

Figure IV.4.2 : Erosion cornéenne

 Non Perforante : elle peut être linéaire, franche, oblique ou perpendiculaire à

 Corps étrangers cornéens :

IV.4.3. KERATITE PONCTUEE SUPERFICIELLE (KPS)

Elles ont un dénominateur anatomique commun, l’altération incomplète de l’épithélium

IV.4.3.1 Signes fonctionnels :

Ils sont d’intensité variable

- à la recherche de maladie générale

IV.4.3.3 Examen de la cornée

IV.4.3.4 Examen des annexes

- PIO (jet d’air ou au doigt)

IV.4.3.5 Etiologies de la KPS

Elle peut être liée à :

NB : les kératites superficielles ne concernent que l’épithélium cornéen.

IV.4.4. ULCERES DE LA CORNEE

 Bactéries : avec par ordre de fréquence :

IV.4.4.3 Traitement des ulcères :