Cas clinique 1

Vous recevez au cours d’une

consultation dans votre CSCOM l’enfant
AY âgé de 07 ans amené par sa
grand
grand--mère, il se plaint de baisse de la
vision accentuée le soir évoluant
depuis 2 ans.
AY a perdu sa mère depuis sa
naissance, nourrit par la lait artificiel par
sa grand-
grand-mère.
 Cas clinique 1
L’examen physique retrouve: un patient
calme, présentant sur les conjonctives une
tache arrondie blanchâtre, un œdème des
pieds et du ventre.
Le reste de l’examen est sans particularités.
 Cas clinique 1
Questions:
1- Quelle est la maladie dont souffre AY?

2- Qu’appelle t-on cette tâche sur les

conjonctives?
 Cas clinique 2
• Patient de 50 ans, cultivateur vous
consulte pour: photosensibilisation des
parties découvertes de la peau avec
érythème, phlyctènes évoluant depuis 01
mois.
• Le patient n’a pas d’antécédant particulier.
 Cas clinique 2
L’examen clinique retrouve:
stomatite, glossite (langue noirâtre,
dépaillée) ; diarrhée chronique (signe de
gravité), troubles du comportement avec
hostilité, insomnie, désorientation
 Cas clinique 2
• Questions
1- Quels sont les diagnostics ( Maladies) de
ce patient?

2- Citer 2 complications éventuelles liées à

ces pathologies
 Réponses cas clinique 1
1- Carence en vitamine A (Avitaminose A)

2- Tâches de Bitot
 Réponses cas clinique 2
1- Avitaminoses ( B1 B2, B3): Malnutrition
En B1: Béribéri
En B3: Pellagre
2- Complications:
-Cardiaques: Insuffisance cardiaque
péricardite
- Polyneuropathie
- Démence
- - Mort
• Merci beaucoup
• Vous êtes forts
 LES
AVITAMINOSES

Pr DJIBRIL SY
Maître de conférences
Médecine Interne FMOS
 AVITAMINOSES
OBJECTIFS
Définir une avitaminose
Citer 03 vitamines liposolubles
Décrire 04 manifestations
Décrire
ophtalmologiques de l’avitaminose A
Enumérer 02 étiologies de carence
d’absorption de l’avitaminose B2
Citer 3 groupes prioritaires à risque de
carence en vitamine A
 AVITAMINOSES
PLAN
1- Généralités
2- Avitaminose A
3- Avitaminose D
4- Avitaminose K
5- Avitaminose E
6- Avitaminose B
7- Avitaminose C
Conclusion
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1- Généralités
1- 1- Définition:
Les vitamines sont des substances
indispensable en infime quantité à la
croissance et au bon fonctionnement de
l’organisme.
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1- Généralités
1- 1- Définition:
Ce sont des micronutriments sans valeur
énergétique propre et agissant à très
faible dose.
Leur carence par perte ou par diminution
de l’absorption entraîne une avitaminose.
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1- Généralités
1-2- Intérêt
Epidémiologique
* Prévalence avitaminose A :
- Monde: 7 à 8 millions
- France: 400000 à 500000 nouveaux
cas de cécité/ an
- Afrique: endémicité dans les pays
en voie de développement
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1- Généralités
1-2- Intérêt
Gravité:
* Cécité: avitaminose A
* Confusion mentale voire mort:
avitaminose B1
* Hémorragies souvent abondantes:
avitaminose K
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1- Généralités
1-2- Intérêt
Perspectives
* Recherche :
- Molécules dérivant des
vitamines naturelles ou de certains de
leur métabolites
- Molécules douées de propriétés
générales ou renforcées
Exemple: rétinoïdes
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1- Généralités
1-2- Intérêt
Perspectives:
* Recherche est très active:
dermatologie, carcinologie,
hématologie, la coagulation et le
métabolisme osseux.
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1- Généralités
1- 3- Historique

EIJKMAN (1858-1930) médecin

hollandais: béribéri Indonésie =
consommation du riz décortiqué
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1- Généralités
1- 3- Historique
Hopkins en 1910:
* Régime composé uniquement d’hydrates
de carbone, de protéines et de graisses =
rats ne pouvaient survivre.
* Si adjonction de lait frais à leur ration
alimentaire améliora état clinique rats
* Hypothèse « facteur alimentaire
subsidiaire essentiel à la croissance ».
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1- Généralités
1- 3- Historique

FUNK polonais (1911) : substance

azotée extraite du riz complet =
guérison béribéri expérimental;
premier à employer le terme vitamine
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1- Généralités
1- 3- Historique
plusieurs vitamines isolées:
Principe = établir régime expérimental
carencé en une substance donnée,
observer les troubles qui s’en suivent,
préparer isolement la substance en cause
et montrer qu’elle guérit ou prévient
exactement la carence correspondante.
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1- Généralités
1- 3- Historique
Béribéri, scorbut, xérophtalmie,
rachitisme, pellagre = reconnus comme
avitaminoses auxquelles l’on a pu
opposer avec succès les vitamines
dont l’absence en est la cause.
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1- Généralités
1-4- Classification
- Vitamines liposolubles
Vitamines A, D, E, K
-Vitamines hydrosolubles
Vitamines B, C
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2- Avitaminose A
2-1- Définition
Vitamine A ou rétinol est une substance
nutritive liposoluble non produite par
l’organisme, stockée au niveau du foie.
Elle est entièrement apportée sous forme
alimentaire ou médicamentaire
La carence en vitamine A est appelée
avitaminose A.
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2- Avitaminose A
2- 2: Rôle dans l’organisme
 Reconstitution conjonctive, cornée et
maintien en bon état des cellules
rétiniennes
Reconstitution et maintien muqueuse
du tube digestif
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2- Avitaminose A
2- 2: Rôle dans l’organisme
Reconstitution et maintien de la paroi
des bronches
Croissance
Immunité
Reproduction
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2- Avitaminose A
2- 3- Besoins de l’organisme
 Varient selon âge et état
physiologique.
 Très élevés: enfant en pleine
croissance femmes enceintes et
allaitantes.
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2- Avitaminose A
2- 3- Besoins de l’organisme
• Adulte sain = 5000 U.I.
• Certaines circonstances
physiologiques = 6000 à 8000 U.I.
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2- Avitaminose A
2- 4- Sources
 Végétale (provitamine A): carotte,
légumes à feuilles vertes foncées
(feuilles de manioc, de baobab, de
taro, de niébé, d’épinard), huile de
palme, papaye, mangue.
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2- Avitaminose A
2- 4- Sources
 Animale (rétinol): foie de mammifères,
petit poisson entier, produits laitiers,
jaune d’œufs, abats
Lait maternel: est une source
importante de vitamine A pour le
nourrisson et le jeune enfant
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2- Avitaminose A
2- 5- Absorption
par l’intestin et nécessite la présence de
graisses et de sels biliaires.
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2- Avitaminose A
2- 6- Les groupes à risque
o Groupe prioritaire à risque
* Nourrissons de 6 mois à 10 ans
* Nourrissons de moins de 6 mois non
allaités au sein
* Femmes enceintes et allaitantes
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2- Avitaminose A
2- 6- Les groupes à risque
o Groupe à haut risque
* Enfants atteints de rougeole
* Enfants diarrhéiques ( > 15 ans)
* Enfants atteints de malnutrition
protéino- énergétiques
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2- Avitaminose A
2- 7- Manifestations cliniques
essentiellement oculaires
Héméralopie ou cécité crépusculaire:
1 ère manifestation clinique, perte de la
vision pour les lumières de faible
intensité
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2- Avitaminose A
2- 7- Manifestations cliniques
essentiellement oculaires
 Tâches de Bitot: petites tâches
blanches ,brillantes, avec amas qui
apparaissent sur le sclérotique (blanc de
l’ œil)
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2- Avitaminose A
2- 7- Manifestations cliniques
 Xérosis cornéen : cornée dévient
sèche, molle, puis se forme un ulcère
 Kératomalacie : après guérison ulcère
= cicatrice blanche
Si grande cicatrice → cécité
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2- Avitaminose A
2- 8- Manifestations cliniques
Xérophtalmie : kératinisation des
glandes lacrymales, conjonctive avec
atteinte souvent épithélium conjonctival
pré cornéen d’où atteinte de la vision
par perte de la transparence
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2- Avitaminose A
2- 8- Manifestations cliniques
Autres manifestations:
*Cutanéomuqueuses (hyperkératose
cuisses et bras)
*Digestives
*Respiratoires
*Génito-urinaires
lésions d’atrophie et de kératinisation
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2- Avitaminose A
2- 9-Étiologies
Insuffisance d’apport alimentaire
• Régimes pauvre en graisses,
protéines et éléments nutritifs.
• Problème culinaire: cuisson trop
longue
• Préférences alimentaires: tradition,
croyances
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2- Avitaminose A
2- 9-Étiologies
Troubles de l’absorption intestinale
de la vitamine A :
* Diarrhée prolongée
* Malnutrition protéino-énergétique
* Malabsorptions intestinales
 AVITAMINOSES
2- Avitaminose A
2- 9-Étiologies
Les troubles de l’absorption
intestinale de la vitamine A:
* Maladie cœliaque chez l’enfant.
* Mucoviscidose
* Colite parfois ulcéreuse
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2- Avitaminose A
2- 9-Étiologies
 Utilisation trop rapide et déplétion
de la vitamine A : métabolisme
accéléré, besoins métaboliques élevés
(croissance, maladies fébriles: rougeole)
 Autres causes:
° Cirrhose du foie
° Diabète
° Hypothyroïdie
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2- Avitaminose A
2- 10- Conséquences
 Croissance et le développement:
inhibe la croissance de l’enfant, ↘ l’appétit
 Système immunitaire: affaiblit
barrières contre les infections et la
capacité des cellules à combattre les
infections (cas des patients VIH +)
 AVITAMINOSES
3- Avitaminose D
3-1- Sources
* Peu répandu dans la nature
* Rôle secondaire apport alimentaire
(jaune d’œuf, beurre, foie des animaux
de boucherie, poisson)
 AVITAMINOSES
3- Avitaminose D
3-1- Sources
*Source principale de vitamine D chez
l’homme est endogène
La synthèse cutanée se fait à partir d’une
pro vitamine (7 déshydrocholestérol) qui
sous l’influence des rayons ultra violets se
transforme en cholécalciférol ou vitamine
D3
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3- Avitaminose D
3- 2- Absorption
Intestin grêle et exige l’intervention des
ferments pancréatiques et digestifs mais
aussi des sels biliaires
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3- Avitaminose D
3- 3- Physiologie
Régularise le métabolisme
phosphocalcique en favorisant l’absorption
intestinale du calcium et du phosphore et
en assurant leur fixation au niveau des os
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3- Avitaminose D
3- 4- Besoins
Estimés à 400-800 UI/ jour chez
l’organisme en croissance
Ils varient en fonction de:
- Âge
- Grossesse et allaitement
- Infections associées
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3- Avitaminose D
3- 5- Etiologies
* Diarrhées chroniques avec stéatorrhée
* Maladies hépatiques sévères
* Prise prolongée d’anticonvulsivants
(phénobarbital)
* Insuffisance rénale chronique
 AVITAMINOSES
3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
 Rachitisme
insuffisance de calcification de l’os
et des cartilages de croissance
chez l’enfant
Signe principal = ramollissement
particulier des os du crâne (cranio-
tabès) associé à une béance des
fontanelles et à une épaississement de
la voûte crânienne
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3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
 Rachitisme
- Déformation os long membres
inférieurs
- Retard d’apparition 1ères dents
- Hypotonie musculaire et
ligamentaire
- Hypertrophie: rate, ganglions
- Biologie= hypo phosphorémie ±
calcémie normale
 AVITAMINOSES
3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
* Ostéomalacie = disparition
progressive dans les os, des sels de
calcium chez l’adulte
Elle peut être due:
 AVITAMINOSES
2- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
 Ostéomalacie
- Excès d’élimination urinaire du
phosphore et du calcium observée au
cours des troubles endocriniens
(hyperparathyroïdie ) ou des traitements
hormonaux au long cours: ce sont les
ostéomalacies d’élimination
 AVITAMINOSES
2- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
 Ostéomalacie
- Manque d’apport résultant d’un défaut
de pénétration du calcium dans le milieu
intérieur
 AVITAMINOSES
3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
* Ostéomalacie
il s’agit :
• Douleurs osseuses profondes
généralement vives, souvent calmées
par le repos, aggravées par les
mouvements et la pression des os
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3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
* Ostéomalacie
• Déformations visibles au stade évolués
• Anomalies de l’émail dentaire: dents
qui perdent leur brillance et se cassent
facilement
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3- Avitaminose D
3- 6- Manifestations cliniques
* Ostéomalacie
Radiographie = décalcification du
squelette avec fissures osseuses
(syndrome de Looser Milkman)
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4- Avitaminose K
4- 1- Sources
* Exogène secondaire: essentiellement
règne végétal (plantes vertes, graines
comestibles) et le foie du porc
* Endogène, représenté par la synthèse
par des bactéries de putréfaction
notamment Escherichia Coli
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
4- 1- Sources
Cette synthèse n’est pas réalisée par le
nourrisson au cours des premières
semaines de vie car son contenu intestinal
est amicrobien
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4- Avitaminose K
4- 2- Physiologie
Rôle dans les phénomènes de la
coagulation:
- préside à l’élaboration de la
prothrombine
- nécessaire à la synthèse de la
proconvertine du facteur Stuart et du
facteur anti hémophilique.
4- 3- Besoins : environ de 4 mg/j.
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
4- 4- Manifestations cliniques
Chez nourrisson: tendance aux
saignements et par des hémorragies
internes (méninges, tube digestif)
Chez l’adulte:
* cas sévères = hémorragies
spontanées ou provoquées par un
traumatisme minime
* cas moins graves = baisse du taux de
prothrombine .
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4- Avitaminose K
4- 5- Etiologies
 Carence d’apport : nouveau-né.
 Carence d’absorption si défaut
sécrétion biliaire ou transit intestinal
est perturbé et insuffisance de
synthèse dans l’intestin à la suite
d’un traitement antibiotique prolongé
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
4- 5- Etiologies
 Carence d’utilisation peut être due à
insuffisance des fonctions hépatiques
(cirrhose, hépatites virales chroniques)
Ces anomalies cliniques et
biologiques sont réversibles après
injection immédiate de vitamine K1
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5 - Avitaminose E
 L’arrêt de la fonction de reproduction
chez le rat blanc, constaté à la suite
d’un régime exclusivement lacté a
aboutit à l’isolement du facteur
vitaminique E
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
 Les substances ayant une activité
vitaminique E sont les tocophérols dont
le plus actif est l’alpha tocophérol
 La source alimentaire la plus
importante est d’origine végétale (plante
verte, graines de céréales)
 Les aliments d’origine animale sont
pauvres en vitamine E
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
Absorption : intestin grêle et
nécessite la présence des sels
biliaires.
Physiologie : mal connue et
complexe.
Rôle: fonction génitale
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
Carence = troubles de la fécondation et
de la gestation , importantes lésions
dystrophiques par action sur le tissu
musculaire
Chez l’homme, on n’a jamais pu
observé avec certitude de
manifestations spécifiques
d’avitaminoses E
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6 - Avitaminose B
6-1- Avitaminose B1
 Sources
* Végétales: levure, céréales et certains
végétaux comme pois, haricots, prunes,
gonelles, noix
* Animales +++: viande de porc, de bœuf,
foie et œufs
* Chez l’homme, certaines bactéries
intestinales sont capables de synthétiser la
thiamine mais en quantité insuffisante
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6 - Avitaminose B
6 -1- Avitaminose B1
Manifestations cliniques
- Carence en thiamine + carence poly
vitaminique complexe( avitaminose B1
étant que prédominante) = béribéri:
* Neuropathie périphérique associée ±
* Insuffisance cardiaque, œdèmes,
torpeur et état marastique
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-1- Avitaminose B1
 Manifestations cliniques
- Pays occidentaux: alcooliques chroniques
- Responsable de syndrome de
Gayet – Wernicke = syndrome confusionnel
+ ophtalmoloplégie voire coma conduisant à
la mort en l’absence d’un traitement médical
urgent (idem perfusion prolongée de sérum
de glucosé)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-1- Avitaminose B1
 Etiologies
- Carence d’apport:
* Consommation aliments hautement
raffinés ( riz poli, sucre raffiné.),
* Perte de vitamines lors des
manipulations (pelage, dénoyautage,
cuisson, stérilisation fruits et légumes,
alimentation à base de conserves)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-1- Avitaminose B1
 Etiologies
- Carence d’absorption:
Vomissements, diarrhées, affections
chroniques du colon ou suites de
gastronomie
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-1- Avitaminose B1
 Etiologies
- Carence d’utilisation:
* Accroissement des besoins
(grossesse, lactation, croissance)
* Malades sous quantité massive
et prolongée de soluté glucosé
* Alcoolisme chronique
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Structure: flavine (isoalloxazine) +
sucre (le ribose) = riboflavine
Sources: levures, produits végétaux
(céréales et légumes vertes), produits
animaux (lait, œuf poisson, viande)
Absorption: intestin grêle
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Physiologie : la vitamine B2 participe
aux processus d’oxydation et de
réduction des protides et des glucides
(dégradation d’acides aminés et des
sucres en acide gras).
Besoins = 2 mg /jour
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Causes
- Carence d’apport: exceptionnelle
* Régime déséquilibré comportant
une trop grande proportion de
graisses et de sucres par rapport
aux protides ;
* Nourrisson nourris au lait artificiel.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Causes
- Carence d’absorption:
*Altérations de la muqueuse digestive
* Modifications de la flore intestinale
(antibiothérapie)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Symptômes
Ils sont de 3 ordres
- Oculaires : photophobie, brûlure,
sensation de sable sous la paupière,
diminution de l’acuité visuelle,
écoulement lacrymal, aspect
congestif conjonctive et surtout cornée.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Symptômes
- Muqueuses :
*Lèvres lisses, brillantes, se
crevassent puis se rident
* Fissuration des commissures
labiales (perlèche),
* Stomatite avec langue pourpre et
atrophie lisse des papilles.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B2
Symptômes
- Cutanées : dermite acnéiforme de
la face avec dans les formes frustes
une hypersécrétion sébacée surtout
dans les sillons naso-géniens
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B3
Avitaminose PP = pellagre si associée
à une malnutrition calorique ou
protéique
 Besoins = 15-20 mg/j essentiellement
apportés par les légumes qui
contiennent 1 à 5 mg /100, les viandes 5
à 10 mg/100, le foie 15mg/100.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-2- Avitaminose B3
 Manifestations cliniques
* Dermatose des surfaces
exposées au soleil
* Diarrhée chronique avec
malnutrition
* Troubles psychiatriques.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-3- Avitaminose B6 (pyridoxine)
Sources : levure, légumes de
céréales, jaune d’œuf, foie, rein,
muscles.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-3- Avitaminose B6
Métabolisme : absorption intestinale
et métabolisme dans les tissus sont
mal connus.
B6 intervient à différents stades de
métabolisme en tant que co-ferment
qui jouent un rôle essentiel dans
phénomènes de transamination et de
décarboxylation.
 AVITAMINOSES

6- Avitaminose B
6-3- Avitaminose B6
Besoins = 2 mg/jour.
Manifestations cliniques: convulsions
chez le nourrisson nourrit avec un lait
carencé en vitamine B6; traitement par le
Isoniazide; neuropathie cutanée,
paresthésies, séborrhée naso- labiale,
glossite, anémie
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-4 Avitaminose B9
Besoins = 50 à 300ug/jour.
Les besoins sont accrus chez le
nourrisson et chez la femme enceinte
entraînant un épuisement des réserves de
l’organisme estimé à 5000 à 10000 ug.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6- 4- Avitaminose B9
Sources : la levure de bière, les
légumes à feuilles vertes tels que
l’épinard, les asperges).
 Rôle: formation du sang (essentielle
pour la maturation des mégaloblastes),
métabolisme de certains acides aminés
avec pour conséquence des troubles de
la croissance et une anémie
macrocytaire
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-4- Avitaminose B9
Causes :
* Origine alimentaire rare
* ↗ des besoins (grossesse, sujets dénutries
et sujets alcooliques)
* Prise de certains médicaments
(phénobarbital, contraceptifs oraux,
triamterène, triméthoprime)
Biologie : anémie macrocytaire
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-5- Avitaminose B12
Sources
* Animale: viscères d’animaux, jaune
d’œuf, viandes, poisson, lait de vache
* Végétale: pauvres en vitamine B12
La vitamine B12 retrouvée dans
champignon: streptomycines griséus utilisé
dans fabrication de la streptomycine
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-5- Avitaminose B12
Métabolisme
L’absorption de la vitamine B12 ou facteur
extrinsèque d’origine alimentaire n’est
possible qu’en présence du facteur
intrinsèque, muco-protéine secrétée par
les cellules de l’estomac.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-5- Avitaminose B12
* Manifestations cliniques
La carence en vitamine B12 résulte de la
destruction élective auto-immune des
cellules pariétales de la paroi gastrique
réalisant l’anémie de Biermer ou après
une gastrectomie totale. Il s’agit d’une
anémie macrocytaire (VGM > 90)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
6-5- Avitaminose B12
* Besoins = 1à 3 ug/jour
Les réserves hépatiques sont très
grandes de l’ordre de 2000 à 10000 ug
*Causes: malabsorption de vitamine B12
au niveau de iléon, l’hypothyroïdie ou la
prise de médicaments (Metformine),
alimentation végétarienne
 AVITAMINOSES
7- Avitaminose C = scorbut
 Besoins = 75 mg /jour
 Manifestations cliniques *
Nourrisson nourri au sein et ne
recevant ni vitamine C, ni fruit ou
légumes frais:
- Hémorragies gingivales, sous-cutanées
ou sous périostées,
- Ecchymoses spontanées, épistaxis,
douleurs osseuses à la pression
 AVITAMINOSES
7- Avitaminose C
 Manifestations cliniques
* chez l’adulte se nourrissant
exclusivement de conserves (vitamine
C détruite par les méthodes de
conservation):
- Douleurs musculaires,
- Hémorragies gingivales ou
périfolliculaires
 Diagnostic = enquête alimentaire
 Conclusion
Les avitaminoses constituent un problème
mondial n’épargnant aucun pays quelque
soit son niveau de développement.
Elles peuvent être secondaires à une
origine médicamentaire (I N H,
antibiotiques) ou encore dues à la non
observance des règles diététiques qui
imposent une supplémentation vitaminique
surtout chez les groupes cibles.
MERCI