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RETINOPATHIE DIABETIQUE

DR MEDA /HIEN GERTRUDE


MAITRE ASSISTANTE
Sous la direction du PR ZABSONRE AHNOUX A
OBJECTIFS

• 1 - Définir la rétinopathie diabétique (RD) ;


• 2 - Décrire 3 signes cliniques et 3 signes para cliniques
de la rétinopathie diabétique non compliquée ;
• 3 - Discuter 3 diagnostics différentiels de la
rétinopathie diabétique ;
• 4 - Enoncer les principes du traitement de la
rétinopathie diabétique.
 

1
PLAN
• INTRODUCTION
• I - GENERALITES
• II – SIGNES
• III – DIAGNOSTIC
• IV – TRAITEMENT
• CONCLUSION

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INTRODUCTION 1/2

• Définition
• La rétinopathie diabétique est la localisation
rétinienne de la micro angiopathie diabétique.
• Intérêt de la question
• Epidémiologique : la rétinopathie diabétique est
la première cause de cécité dans les pays
industrialisés mais commence à devenir un
problème de santé publique dans les pays à faible
revenu .

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INTRODUCTION 2/2

• Clinique : le diagnostic de la rétinopathie


diabétique repose sur l'examen du fond d'œil
• Thérapeutique : la photo coagulation
rétinienne au laser a transformé le pronostic
de la rétinopathie diabétique en prévenant
l’évolution vers la cécité.

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I- GENERALITES 1/7

• 1. Rappel anatomique et physiologique


• Cf. schéma du globe oculaire et du FO,
Physiologie de la vascularisation rétinienne :
• Les échanges entre les tissus rétiniens et le
compartiment sanguin sont contrôlés par une
barrière physiologique, la barrière hémato-
rétinienne, située à deux niveaux :

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I GENERALITES 2/7

• au niveau capillaires rétiniens, c’est la barrière


hémato-rétinienne interne
• et au niveau de l'épithélium pigmentaire, c’est
la barrière hémato-rétinienne externe.

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FOND D’ŒIL NORMAL

Pôle postérieur avec la papille, les vx et la macula


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I - GENERALITES 3/7

• 2 Epidémiologie :
• La prévalence du diabète est de 1% de la
population mondiale ; celle de la rétinopathie
diabétique estimée à 38%.
• Les premiers signes de rétinopathie diabétique
apparaissent après au moins 5 à 10 ans
d’évolution de la maladie et leur incidence est
en relation avec la durée d’évolution de la
maladie.  
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I - GENERALITES 4/7

• le principal facteur de risque de la RD est


donc l'ancienneté du diabète. Les autres
facteurs de risque sont l’HTA, les
perturbations du métabolisme des lipides.

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1 GENERALITES 5/7

• 3 Physiopathologie :
• Quel que soit le type de diabète,
l'augmentation de l'activité de l'aldose
réductase tissulaire consécutive à
l'hyperglycémie entraîne des altérations de la
paroi des capillaires rétiniens qui ont pour
conséquence :

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1- GENERALITES 6/7

- disparition précoce des péricytes,


- épaississement de la membrane basale de
l'endothélium des capillaires
- et prolifération des cellules endothéliales
Il s’en suivra
- une altération de la barrière hémato-
rétinienne qui est d'abord infra clinique, puis
clinique

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I - GENERALITES 7/7

• caractérisée par une augmentation du débit


sanguin et une perméabilité capillaire accrue.
• Ces altérations conduiront au bout de quelques
années à la rétinopathie diabétique qui se traduit :
• - soit par un tableau de vasodilatation avec
hyperperméabilité capillaire
• - soit par un tableau d’oblitération capillaire, à
l’origine des signes cliniques que nous allons
décrire.

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II - SIGNES 1/22

• 1 Type de description
• rétinopathie diabétique débutante
• a) Circonstances de découverte et signes
fonctionnels :
• Le plus souvent, c’est un patient référé du
service de médecine interne pour bilan
ophtalmologique dans le cadre de son
diabète  

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II - SIGNES 2/22

• Parfois, diabétique connu, plus ou moins bien


traité, qui vient consulter pour troubles
visuels.
• Dans notre contexte de travail, il arrive encore
que la rétinopathie diabétique soit révélée par
une complication à type de baisse brutale de
l’acuité visuelle.

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II - SIGNES 3/22

• b) Interrogatoire :
• Dans tous les cas, l’interrogatoire précisera les
circonstances de découverte du diabète, ses
caractères (type et durée d'évolution, qualité
de l'équilibre glycémique et traitements en
cours) et les pathologies associées (HTA,
obésité, dyslipidémies).
 

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II - SIGNES 4/22

• c) Examen physique :
• L'examen du malade commencera toujours
par la mesure de l'acuité visuelle. Les échelles
le plus souvent utilisée sont celles de
Monnoyer ou de Snellen en vision de loin et
de Parinaud en vision de près. Elle est le plus
souvent normale.

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II - SIGNES 5/22

• L’examen du segment antérieur vérifiera la


transparence des milieux oculaires (cornéen,
chambre antérieure, cristallin) et recherchera
des complications à type de néo vaisseaux
iriens ou d’hypertonie oculaire.

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II - SIGNES 6/22

• Le temps capital de l’examen ophtalmologique


du diabétique est l’examen du fond d’œil :
réalisé après dilatation pupillaire maximale,
qui permettra d’observer les signes de RD
débutante : micro anévrysmes (ectasie de la
paroi capillaire apparaissant comme de petites
taches rouges), hémorragies ponctiformes,
quelques exsudats lipidiques.

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II - SIGNES 7/22

• Un examen général complètera toujours ce


bilan notamment à la recherche de
complications cardiaques, vasculo-rénales ou
neurologiques.
 

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II - SIGNES 8/22

• d) Examens complémentaires :
• Un examen est fondamental, l’angiographie
rétinienne à la fluorescéine (AGF) : après
injection de 5 à 10 ml de fluorescéine à 10%
dans une veine du pli du coude, on réalise des
clichés photographiques du FO, qui
permettront d’analyser la circulation du
colorant dans les vaisseaux rétiniens ;

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II - SIGNES 9/22

• Normalement la fluorescéine dessine l’arbre


vasculaire rétinien, rendant compte de son
intégrité
• En cas de la rupture de la BHR, l’AGF montre
des signes d’hyperperméabilité de la paroi
vasculaire qui sont :
II - SIGNES 10/22

• - des occlusions vasculaires et/ou des zones de non-


perfusion.
• - les micro anévrysmes deviennent hyper
fluorescents et plus nombreux qu’au cours de
l’examen du FO
• - les hémorragies réalisent un masquage de la rétine
sous jacente
• - les exsudats réalisent un masquage dans un premier
temps mais s’éclaircissent avec le temps du fait de la
diffusion de la fluorescéine.
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II - SIGNES 11/22

• L’AGF permet en plus de repérer:


• - les occlusions capillaires,
• - les anomalies micro vasculaires rétiniennes
• - et les territoires d’occlusions vasculaires.
Elle autorise en plus un archivage des
observations en vue de comparaison avec des
clichés ultérieurs.

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II - SIGNES 11/22

• Les autres examens complémentaires


comprendront au moins :
• le test de la vision des couleurs (souvent très
perturbé dans l’axe bleu-jaune)
• le bilan du diabète (équilibre glycémique,
bilan lipidique), de la fonction rénale
(azotémie, uricémie, protéinurie) et
cardiaque.
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II - SIGNES 12/22

• e) Evolution :
• Non traitée, la RD débutante va évoluer vers la
cécité en passant par RD pré-proliférante, puis
la RD proliférante.

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II - SIGNES 13/22

• 2. Formes cliniques :
• a) Formes évolutives :
• La RD débutante est notre type de description
peut rester stationnaire pendant des années ;
elle peut évoluer vers les formes plus graves :
RD du fond, pré-proliférante, ou proliférante.

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II - SIGNES 14/22

• La RD du fond (background retinopathy) :


caractérisée par une accentuation des lésions
de début, une aggravation des altérations
vasculaires (occlusions capillaires focales, îlots
de capillaires dilatés) ; Elle peut évoluer après
quelques années vers une maculopathie
œdémateuse et exsudative majeure, source
de perte de la vision centrale.

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II - SIGNES 15/22

• La RD pré-proliférante :
• les lésions sont plus importantes, avec en
particulier, les nodules cotonneux
• L’AGF met en évidence des zones d’occlusion
capillaire périphérique couvrant ¼ de la
surface rétinienne.
 

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II - SIGNES 16/22

• La RD proliférante 
• aboutissement de l’évolution spontanée de la
RD, elle est caractérisée par l’apparition des néo
vaisseaux ;
• la néo vascularisation est d’abord pré rétinienne,
visible sous forme d’un lacis anarchique ou de
frondes vasculaires caractéristiques,
• puis intra vitréenne.

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II - SIGNES 17/22

• Le vitré, siège de la néo vascularisation se


rétracte vers l’avant, entraînant avec lui la
rétine : c’est le décollement de rétine
tractionnel qui aboutit souvent à la cécité.
• L’ischémie rétinienne s’étend parfois jusqu’à
l’uvée, source de néo vascularisation irienne

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II - SIGNES 18/22

• dont l’extension à l’angle iridocornéen va


provoquer un glaucome néo vasculaire au
pronostic sombre et une hypertonie
irréductible, à l’origine d’hyphéma spontané.  

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II - SIGNES 19/22

• b) Formes associées
• A d’autres atteintes oculaires : cataracte,
glaucome
• A d’autres affections générales : HTA,
néphropathie diabétique, neuropathie
diabétique, pied diabétique

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II - SIGNES 20/22

• c) Formes particulières
• RD et grossesse : la grossesse est un facteur
aggravant pour la RD quel que soit le type de
diabète ; Un accroissement de la surveillance
du diabète est nécessaire tant du point de vue
clinique que para clinique (la grossesse ne
constitue pas une contre-indication à la
réalisation de l’AGF).

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II - SIGNES 21/22

• Chez les jeunes diabétiques


insulinodépendants
• dont l’équilibre glycémique est perturbé, la
capillaropathie œdémateuse aiguë est
caractérisée par un œdème rétinien avec
dilatation capillaire ; Elle évolue souvent vers
la bilatéralisation, mais peut retourner à la
normale avec l’équilibre glycémique.

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II- SIGNES 22/22

• La rétinopathie floride
• encore appelée capillaropathie ischémique aiguë est
rare et survient chez les sujets jeunes, dont le cycle
glycémique est particulièrement perturbé, avec lésions
de la fonction rénale, elle est annoncée par une
hémorragie intra vitréenne brutale et importante.
• L’AGF montre une néo-vascularisation avec des zones
de non perfusion capillaires pouvant s’étendre en
périphérie.
 
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III – DIAGNOSTIC 1/11

• 1 Diagnostic positif :
• Il s’agit d’un patient venu pour FO dans le
cadre du bilan de son diabète. L’anamnèse,
l’examen du FO et l’AGF permettront d’affirmer
le diagnostic de rétinopathie et sa
classification :

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III – DIAGNOSTIC 2/11

• Selon la Diabetic Retinopathy Study (DRS) et


de la Early Traeatment of Diabetic Retinopathy
Study (ETDRS) qui se basent sur l’examen des
photographies en couleurs de fond d’œil

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III – DIAGNOSTIC 3/11

• CLASSIFICATION DE LA RD
• 1- Absence de RD
• - RD non proliférante
2- RDNP minime : petit nombre de micro
anévrysmes.
3- RDNP modérée = rétinopathie du fond « Back
Ground »
4- RDNP sévère = RDP préproliférante
III – DIAGNOSTIC 4/11

- RD proliférante
5- RDP minime
• - Néovaisseaux prérétiniens

6- RDP modérée
• Néovx prérétiniens et prépapillaires

7- RDP sévère
• Néovx prépapilliares
III – DIAGNOSTIC 5/11

• - RDP compliquée:
– HIV, prérétinienne.
– DR par traction et/ou reghmatogène
– Rubéose et glaucome néovasculaire
• Œdème maculaire diabétique:
- Œdème maculaire focal
- Œdème maculaire diffus non cystoïde et
cystoïde
III - DIAGNOSTIC 6/11

• 2 Diagnostic différentiel
• Devant les lésions avancées de RD ou en cas
d’associations, il convient de discuter :
• - les autres rétinopathies vasculaires,
• - l’occlusion veineuse rétinienne
• - et les rétinopathies infectieuses
III - DIAGNOSTIC 7/11

• a) Les autres rétinopathies vasculaires


• (rétinopathie hypertensive, rétinopathie
drépanocytaire) : peuvent donner les mêmes
lésions élémentaires que le diabète. Mais les
lésions de l’HTA prédominent à l’équateur et
les lésions de la drépanocytose siègent
souvent en périphérie.

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III - DIAGNOSTIC 8/11
• Dans tous les cas, l’anamnèse, les bilans
cliniques et para cliniques (mesure TA,
électrophorèse de l’hémoglobine) permettent
de faire le diagnostic.
III – DIAGNOSTIC 9/11

• b) Dans les occlusions veineuses rétiniennes, il


y a un terrain vasculaire
• c) Rétinites infectieuses (rétine à CMV) seront
facilement écartées en fonction du contexte
 

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III - DIAGNOSTIC 10/11

• 3 Diagnostic étiologique :
• Il repose sur le contrôle glycémique : c’est le
premier facteur de la survenue de la RD.
• La durée d’évolution du diabète dépend du
type de diabète :
• dans le diabète de type 1, la prévalence est
inférieure à 10% avant 5 ans et comprise entre
40 et 70% au-delà de 20 ans.
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III - DIAGNOSTIC 11/11

• Dans le diabète de type 2 la prévalence de la


RD atteint 60% après 16 ans d’évolution.
• Les autres facteurs de gravité concernent les
tares associées : HTA, tabagisme

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IV - TRAITEMENT 1/11

 
• 1 But : éviter l’évolution vers la cécité
• 2 Moyens et méthodes : médicaux, physiques,
chirurgicaux
• 3 Les indications

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IV - TRAITEMENT 2/11

• Médicaux :
• - correction des perturbations glycémiques
(équilibre glycémie +++) et lipidiques (corriger
l’hypercholestérolémie),
• - traitement des facteurs de risques associés
(équilibre d’une HTA, même modérée),
thérapeutique antiagrégant plaquettaire  

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IV - TRAITEMENT 3/11

• Physiques : Laser
• le faisceau laser qui traverse les milieux
transparents de l’œil est absorbé par l’EPR
situé en arrière de la rétine, à laquelle il va
restituer son énergie sous forme de chaleur ; Il
se produit alors une destruction des couches
externes de la rétine par brûlures avec
formations de cicatrices solides.

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IV - TRAITEMENT 4/11

• Le laser permet ainsi de détruire par la chaleur


(photo coagulation) les zones d’hypoxie,
sources de néo vaisseaux, ainsi que les zones
de diffusion de l’œdème.

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IV - TRAITEMENT 5/11

• Chirurgicaux :
• ils comprennent la cryothérapie et la
vitrectomie.
• La cryothérapie permet de détruire par
application de froid, les zones de non perfusion.
• La vitrectomie consiste en l’ablation du vitré
hémorragique pour restituer la transparence des
milieux.
•  
45
IV - TRAITEMENT 6/11

• 3 Les Indications :
• Elles sont fonction du stade de la RD et de
l’état d’évolution :
• devant une RD débutante, non compliquée :
on mettra l’accent sur l’information et la
sensibilisation au traitement médical. Une
photo coagulation des zones d’ischémie ou de
diffusion peut être réalisée, guidée par l’AGF.

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IV - TRAITEMENT 7/11

• au stade de RD préproliférante : il faut


détruire systématiquement les territoires
ischémiques visibles en AGF.
• au stade RD proliférante : photo coagulation
de toutes les zones ischémiques. devant des
néo vaisseaux pré papillaires, PPR détruisant
toute la rétine située

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IV - TRAITEMENT 8/11

• entre d’une part les vaisseaux temporaux et


de la papille et l’extrême périphérie d’autre
part ;
• en cas d’hémorragie du vitré : vitrectomie
éventuellement associé au traitement du
décollement de rétine par la chirurgie endo-
oculaire

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IV - TRAITEMENT 9/11

• Cas particulier de la RD sur grossesse : il faut


conseiller aux femmes diabétiques de faire
leurs enfants très tôt. il faut accentuer la
surveillance du diabète au cours de la
grossesse.

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IV - TRAITEMENT 10/11

• 4 Résultats :
• La PPR réduit de 60% le risque de cécité légale en cas de
RD proliférante
• Il faut savoir que les effets de la PPR sont de deux
ordres :
• effets secondaires : simples : amputations du CV,
héméralopies
• complications vraies : hémorragies, œdème maculaire,
décollement de rétine.
•  
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IV - TRAITEMENT 11/11

• 5 Prévention :
• Elle reste le meilleur moyen pour lutter contre
la RD : le bon contrôle glycémique et le
contrôle des facteurs de risque associés
prévient le développement ou stabilise la
progression de la RD.

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V surveillance
• Pas de RD apparente
• FO annuel
• RD non proliférante minime(RDNPm)
• FO annuel +/- AGF
• RD non proliférante modérée (RDNPM)
• FO+/-AGF tous les 6mois à 1an, fct°de la
maculopathie associée. Si TTT/laser mac:
FO+/-AF 4 à 6mois après TTT

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V surveillance
• RD non proliférante sévère (RDNPS=RDPP)
• FO+/-AGF tous les 4 à 6mois après TTT(sauf
conditions particulières)
• PPR: Grossesse- équilibre rapide de la glycémie,
chirurgie de cataracte ou RDP controlatérale,
chez un sujet à suivi aléatoire.
• RD proliférante (RDP)
• PPR (rapidité fct° de la gravité de la RD. FO+/-AGF
2 à 4 mois après la fin du TTT

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CONCLUSION

• L’ophtalmologiste dispose actuellement de


moyens fiables pour dépister et traiter la RD.
• La collaboration avec le diabétologue, le
médecin de la famille et le patient, la vision du
diabétique peut être sauvegardée par un
meilleur équilibre glycémique, le contrôle des
autres facteurs de risques et le laser.

 
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MERCI POUR VOTRE ATTENTION

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