Réanimation - urgences 2019/2020

Physiopathologie des états de choc

I. Rappels physiologiques :
• Concentration artérielle en O2 : Correspond à l’oxygène lié à l’hb ( SaO2 ) + celui dissous dans le plasma
• Quatre types d’hypoxie :
 Hypoxie hypoxémique :
 Hypoventilation alvéolaire CaO2 = ( SaO2 . Hb . 1,34 ) + 0,003 PaO2
 Diminution de la FiO2
 Effet Shunt
 Anomalie du rapport ventilation / perfusion
 Troubles de la diffusion
 Hypoxie anémique
 Hypoxie cytotoxique ( Les cellules sont endommagées et ne peuvent pas extraite l’O2 comme le cas de
l’intoxication aux cyanures )
 Hypoxie circulatoire ( Diminution du flux sanguin : Arrêt
• VO2 = Consommation d’oxygène
cardiaque , IC … )
• TO2 = Transport d’oxygène
• Transport d’oxygène : TO2 = Q.CaO2 / TO2 = Q . ( Hb.SaO2 . 1,34 )
• ERO2 = Extraction d’oxygène
• Débit cardiaque :
• CaO2 = Contenu artériel en O2
 Quantité du sang éjecté par le ventricule / minute
• Q = Débit cardiaque
 Au repos = 4 à 5 l/min
• Hb = Taux d’hémoglobine
 Q = VES x FC
• SaO2 = Saturation artérielle en O2
• PO = 1,34 = Pouvoir oxyphorique

Diastole Systole ventriculaire Systole auriculaire

• Principaux déterminants du débit cardiaque :

 Précharge : Preload / Remplissage ventriculaire
 Contractilité : Inotropisme
 Post charge : Afterload / Contraintes s’opposant à l’éjection ventriculaire
• La volémie :
 Correspond au volume sanguin total circulant
 65 à 75 ml/kg
 Dont 2/3 sont contenus dans le système veineux systémique
• Le volume sanguin central :
 Correspond au volume du sang intra-thoracique
 Il représente 20% de la volémie
 Il est répartit : 50% dans les cavités cardiaques et 50% dans la corculation pulmonaire
• Pression artérielle : PA = VES x FC x RVS = Q x RVS
• La précharge :
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 Dépend du retour veineux qui lui-même dépend de 3 facteur : Pression thoracique , le tonus vasculaire , la volémie
• Les quatres composantes de la pression artérielle :
 Pression artérielle systolique : Reflète le volume d’éjection systolique
 Pression artérielle diastolique : Reflète le tonus vasculaire
 Pression artérielle moyenne : Correspond à la pression de perfusion tissulaire
 Pression artérielle différentielle ( pulsée ) : Correspond à la différence entre la PAS et PAD et reflète VES

II. Les états de choc

1. Définition physiopathologique
• C’est une insuffisance respiratoire cellulaire aigue , secondaire le plus souvent à une insuffisance circulatoire aigue et
qui est responsable d’une :
 Baisse du transport d’oxygène
 Crise énergétique par défaut de synthèse d’ATP
• Avec comme conséquence une acidose lactique
• La survenue d’une acidose lactique au cours d’un état de choc est un signe de gravité :
 Normalement : Lactatémie < 2 mmol/L.
 2mmol/l < Lactatémie < 10 mmol/l transitoirement  hypoperfusion tissulaire transitoire
 Lactatémie> 10 mmol/L de manière prolongée  prédictif de décès.

2. Définition clinique :
• C’est une survenue d’une hypotension artérielle définie par une pression systolique<90 mmHg ou par une baisse d’au
moins 30 % de la TA chez un hypertendu.
• Redistribution de la perfusion aux différents organes : Organes nobles (Cœur , cerveau) , rein , muscle ,
peau et intestin
3. Classification des états de choc :
• On distingue :
a. Un état de choc quantitatif :
• En rapport avec une diminution du transport en oxygène
• Etat de choc : Hémorragique ; cardiogénique
b. Un état de choc distributif :
• En rapport avec une anomalie d’extraction en oxygène ( ERO2 )
• Etat de choc : septique , anaphylactique , neurogénique
 Les deux mécanismes sont le plus souvent associés
Choc quantitatif Choc distributif
Hypovolémique Cardiogénique Obstructive
 Hémorragie  Atteinte myocardique :  Tamponnade  Choc septique
 Déshydratation  Ischémie  EP  Anaphylactique
myocardique  PNO  Neurogénique ( Atteinte
 Myocardite  Sténose aortique du sympathique )
 Contusion  Embolie gazeuse
myocardique
 Arythmies
 Valvulopathies

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III. Diagnostic des états de choc

 Essentiellement clinique ++++
1. Les signes cliniques : Conséquences de l’hypoperfusion tissulaire +++
• Signes hémodynamiques :
 Hypotension artérielle : PAS ˂ 90mmHg , PAM ˂ 65mmHg , chute de plus de 30% de la PAS
 Tachycardie
• Signes neurologiques :
 Agitation
 Obnubilation
 Confusion
 Somnolence
• Signes rénaux : Oligurie , IRA
• Signes cutanés : Hypothermie , froideur des extrémités , marbrures cutanées
• Signes respiratoires : Polypnée
2. Les signes biologiques
 Hyperlactatémie ˃ 2 mmol/l
 Acidose métabolique
 Acidose lactique
IV. Conséquences viscérales des états de choc :
• Poumon : Œdème lésionnel , SDRA
• Rein : Insuffisance rénale aigue fonctionnelle puis organique (oligoanurie < 20 ml/h)
• Foie : Diminution de synthèse et d’épuration, chute des facteurs prothrombiniques .
• Tube digestif : Ulcération de stress avec hémorragie, nécrose digestive.
• Cœur : Défaillance cardiaque.
• Cerveau : Hypoxie cérébral avec trouble de l’état de conscience.
• Sang : Leucopénie, thrombopénie, CIVD
• Métabolisme : Diminution de l’utilisation de glucides et lipides, hypercatabolisme protidique
V. Conclusion QE +++
• Une urgence vitale de mauvais pronostic
• Un diagnostic basé sur la constatation d’anomalies de l’hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée.
• Profil hémodynamique des différents états de choc
Choc Index cardiaque RVS Pression de l’OD Pression capillaire DAV
(Pv centrale) pulmonaire
Hypovolémique diminué augmenté Diminué Diminué Augmenté
Cardiogénique diminué augmenté augmenté Augmenté Augmenté
Septique augmenté Diminué diminué Diminué Diminué

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Choc hémorragique
I. Introduction :
• Pathologie fréquente qui est liée à une perte sanguine
• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique
• Dont le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge

II. Principales causes :

• Traumatismes : AVP / accident de travail / agressions par une arme blanche / Agressions par une arme à feu …
• Hémorragies digestives : Haute ou basse
• Accidents aux AVK
• Hémorragies obstétricales
• Saignement per-opératoire
III. Physiopathologie :
• Hypovolémie : En rapport avec les pertes sanguines ( Absolue ou relative )
• Vasoconstriction : En rapport avec une réaction sympathomimétique ( + vasoconstriction pour augmenter le
retour veineux )
• Altération de la microcirculation
• Défaillance d’organes : Secondaire à une hypoperfusion tissulaire
• le CH évolue sur 2 phases successives : Réaction sympathique
biphasique  Note :
• Hypovolémie absolue : Diminution du
1. Une phase sympatho-excitatrice : Phase compensée
volume sanguin circulant total qui
• En rapport avec une stimulation des baroréceoteurs ,
peut être liée à une hémorragie , à
chémorécepteurs
une perte d’eau plasmatique et à
• Avec comme conséquence une :
l’extravasation d’eau plasmatique vers
 Vasoconstriction périphérique
les tissus interstitiels
 Redistribution vasculaire vers les organes nobles : Cerveau ,
• Hypovolémie relative : Mauvaise
cœur
répartition de la masse sanguine
• Mais une vasoconstriction splanchnique prolongée , peut-être
totale qui est normale dans la
responsable d’une :
circulation en raison d’une VD intense
 Ischémie mésentérique
( lésion spinale , cause toxique ) . Dans
 Translocation bactérienne
ce cas , le volume non contraint est
 Syndrome de défaillance multiviscérale
augmenté au dépend du volume
• Activation du système rénine angiotensine
contraint , ce qui entraîne une
2. Phase sympatho-inhibitrice : Phase décompensée
diminution de la pression systémique
• Survient quand les pertes sanguines dépassent 30 à 50% de la moyenne et du retour veineux au
masse sanguine cœur
• Se caractérise par :
 Baisse de la pression artérielle
 Effondrement des résistances périphériques
• Fait suite à une inhibition centrale de l’activation sympathique
• Avec un risque de bradycardie paradoxale
3. En cas de bradycardie paradoxale :
 Bradycardie paradoxale est un signe péjoratif qui précède l’arrêt cardiaque
• Il ne faut pas donner de sympatholytiques ( l’atropine ) !!!
• Il faut plutôt :

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 Remplir le patient
 Transfuser
 Donner les vasopresseurs ( noradré )

IV. Diagnostic positif :

• Terrain : âge, grossesse, tares..
• Circonstances :
 Spontané : ATCD d’UGD, cirrhose, prise de médicament,…
 Traumatique : AVP +++, accident de travail…
• Signes de choc : Agitation, confusion, polypnée, HypoTA + (avec pincement de la différentielle +++), pâleur,
marbrures, sueurs froides, temps de rec augmenté, oligurie+++, anurie.
• Diagnostic de l'hémorragie et du site hémorragique :
 Hgie évidente:
 Saignement externe
 Saignement extériorisé: plaie, épistaxis, hémoptysie, Hgie digestive, métrorragies, hématurie, hématome
(Fr Fémur)
 Saignement non extériorisé: Clinique , écho abdominale ; thoracique ; scanner , explorations
endoscopiques , artériographie …
 Intra thoracique : hémothorax, dissection aorte, Cœur.
 Intra abdominale : rate, foie, HRP, aorte, GEU
 Digestive: ulcère, VO.
 Hb ou hématocrite: normale au début++, puis diminue
 En urgence , la FAST échographie permet d’explorer en même temps le thorax , le péricarde et le péritoine

V. Diagnostic de gravité : Signes cliniques en fonction de l’importance du saignement ( QE +++ )

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VI. Prise en charge : QE !

 La prise en charge doit être rapide et efficace
 Elle est basée essentiellement sur l’arrêt du saignement le plus rapidement possible
1. Mise en condition :
• Débuté en pré-hospitalier++
• Principe : TAO2, arrêt hémorragie.
• Oxygénothérapie
• 2 voies veineuses G14-16, Voie centrale danger++
• Prélèvement : NFS, hémostase, groupage, demande de sang (contexte)
• Sonde vésicale (Sauf CI), Sonde gastrique.
• Monitorage : Dinamap, PAS++, saturomètre, GDS (invasif)

2. Arrêt de l’hémorragie (manuelle ou chirurgicale) :Hémostase

• En préhospitalier : • En intrahospitalier :
 Compression manuelle  Chirurgical
 Pansement compressif  Endoscopique
 Garrot  Radiologie interventionnelle
 Pantalon antichoc
 Ceinture pelvienne

3. Oxygénothérapie : Ventilation mécanique

4. Lutter contre l’hypothermie : Couvrir le patient
5. Restaurer la volémie :
• Position Trendelenburg : membres surélevés 500ml
• Pantalon antichoc : 3 compartiments gonflables indépendantes (abdominal +2 MI )
• Mobiliser le sang au cœur, tamponner un saignement, immobiliser les fractures
• Abord vasculaires :
 Deux cathéters veineux courts de gros calibre
 Abord intra-osseux
 Cathéter veineux central
• Remplissage vasculaire :
 Cristalloïdes puis si échec colloïdes en attendant le sang :
 SS 9%° Eviter un remplissage massif !!
 Ringer lactate: traumatisme crânien grave  Hémodilution
 Sérum salé hypertonique : si instabilité  Hypothermie
hémodynamique ou traumatisme crânien  Troubles d’hémostase
 Albumine : aucune indication  Avec risque d’aggravation du
 Si échec : On aura recours aux cathécolamines +++ : drogues saignement
vasoactives (adrénaline > 0.2 mg/kg/mn ou noradré )
4. Objectifs hémodynamiques :
• En absence du traumatisme cérébroméningé :
 PAS = 80 – 90 mmHg
 PAM = 60 – 65 mmHg
• En présence de traumatisme cérébroméningé grave :
 PAS = 120 mmHg
 PAM ≥ 80 mmHg

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• Taux de lactates :
 Reflet de la perfusion tissulaire
 Valeur pronostique +++
 Au total : Les grands principes de la réanimation +++
• Remplissage à petit volume pour éviter : • Hypotension permissive pour éviter :
 Hémodilution  Les pics hypertensives
 Hypothermie  Mobilisation du caillot sanguin
 Troubles d’hémostase  Aggravation du saignement
• Recours rapide aux drogues vasopressives :
 Pour éviter le remplissage massif
 Améliorer la perfusion tissulaire

5. Acide tranexamique : Exacyl®

• Antifibrinolytique
• Doit être administré avant la 3ème heure du saignement
• Dose :
 Bolus : 1g en IVL
 Entretien : 1g toutes les 8h
6. Transfusion sanguine par des culots globulaires :
• Permet d’améliorer : le transport d’oxygène et l’hémostase
• Par un sang : iso-groupe / Iso-rhésus / Réchauffé
• Objectif : Hb à 7g/dl chez un sujet normal , 10 g/dl chez un cardiaque
• En urgence ; on peut transfuser par un groupe sanguin O-
• PFC: Mv, sauf si coagulopathie (TP< 35%) ou transfusion massive.
• Culot plaquettaires: si PQ< 50 000/ml ou transfusion massive
• Principales complications de la transfusion massive :
 Hypothermie
 Acidose métabolique ‘’ Triangle de la mort ! ‘’ – Said Pr.Mouhaoui
 Coagulopathie
7. Autres thérapeutiques :
• Calcium +++ ( Il joue un rôle très important dans la coagulation )
• Fibrinogène :
 20 à 50 mg/kg
 3g chez l’adulte
VII. Concept de damage control
• Correspond à l’ensemble des stratégies appliquées pour assurer une meilleure prise en charge des états de choc
hémorragiques post-traumatiques
• Nécessite une implication pluridisciplinaire
• Doit être appliqué dès le pré-hospitalier
• Principe :
 Hémostase : Rapide , réintervention précoce à visée hémostatique
 Réanimation simultanée
 Prévention et correction de la triade fatale
 Eviter une intervention chirurgicale à visée non hémostatique
 Limiter la chirurgie au strict minimum : Parage , fixateur externe
 Réparation définitive des lésions à distance

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QCM 1 : Un état de choc est défini par :

A. PAM < 70mmHg et une FC > 100 b/min
B. PAS < 100mmHg et une FC > 120b/min
C. PAS <90mmHg
D. ↓ de plus de 30% de PAS par rapport à la valeur de base chez l’hypertendu
E. ↓ de moins de 40% de PAS par rapport à la valeur de base chez le normotendu
 Réponse : CD
QCM 2 : La physiopathologie du choc hémorragique est caractérisée par:
A. Une défaillance cardiaque prédominante à la phase initiale
B. Une phase sympatho-inhibitrice initiale suivie de la phase symatho-excitatrice
C. Une hypovolémie vraie aigue
D. Un retour veineux normal et un VES VG non modifié
E. les mécanismes d’adaptation cardio-Vasculaire jouent un rôle secondaire
 Réponse : C
QCM 3 : La prise en charge TTT du choc hémorragique répond aux règles suivantes:
A. Urgence thérapeutique relative
B. L’ oxygénothérapie est facultative
C. Le support hémodynamique repose sur la dobutamine
D. Le remplissage Vx doit être débuté à la 2ème phase du traitement
E. Le SG 5% est le soluté de remplissage de choix
F. Les colloïdes (ex: HEA 6%) sont contre-indiqués
G. La noradrénaline ou adrénaline peuvent être utilisées uniquement dans le choc hémorragique très grave en
parallèle avec le remplissage Vasculaire
 Réponse : G
QCM 4 : La transfusion sanguine dans le choc hémorragique:
A. Une priorité thérapeutique
B. Dans l’extrême urgence, transfuser par n’importe quel groupe sanguin
C. Pour les culots globulaires, le donneur universel est le groupe AB-
D. La transfusion des PFC et CP doit être commencée systématiquement après le 4ème CG
 Réponse : A

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CHOC SEPTIQUE
I. Définition
• Choc septique correspond à une défaillance hémodynamique suite à une infection
• Sur le plan physiopathologique , le choc septique correspond à une réponse exagérée de l’organisme face à une
agression par un agent pathogène ou à ses toxines
• On distingue :
 SIRS :
 Syndrome de réponse inflammatoire systémique
 N’est pas spécifique à l’infection
 Sepsis
 Choc septique
1. SIRS :
• Température :
 ˃ 38,30°
 ˂ 36 °
• FC ˃ 90 bpm
• FR ˃ 20 cycles / min
• GB :
 ˃ 12000/mm3
 ˂4000/mm3
2. Sepsis :
• C’est une dysfonction d’organe qui peut mettre en jeu le pronostic vital du patient et secondaire à une réponse
inappropriée de l’hôte à une infection
• Définition pratique du sepsis :
 Score de SOFA ≥ 2
 Quick SOFA (qSOFA) ≥ 2
a. Score de SOFA :
• Score qui permet d’évaluer la défaillance d’organe
• Comprend 6 paramètres , permettant d’évaluer la fonction :
 Neurologique : GCS
 HD : PA
 Respiratoire : PaO2 / FiO2
 Rénale : Créat et la diurèse
 Hépatique : Taux de bilirubine
 Coagulation : Taux de plaquettes
b. Quick Sofa :
• Un score clinique et simple
• Comprend 3 paramètres ;
 Confusion
 FR
 PAS
• Permet de détecter un sepsis en
dehors des services de réanimation :
 Urgences
 Services d’hospitalisation

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 Confusion
 FR ≥ 22 cycles / min
 PAS ≤ 100 mmHg
3. Choc septique :
• C’est un sepsis qui s’accompagne d’un retentissement important circulatoire , métabolique et cellulaire avec un
taux de lactates sup à 2 mmol/l en absence d’hypovolémie et qui nécessite le recours aux drogues vasopressives
pour maintenir une PAM ≥ 65 mmHg
4. Facteurs du risque du choc septique :
 ID : HIV , cancer , diabète …
 Ages extrêmes : Avant l’âge d’un an il y a une immaturité du système immunitaire / Après 65 ans

5. Principaux agents infectieux :

• BGN • Anaérobies
• BGP • Levures ( candida albicans )

6. Sites d’infection :
• Poumon : 50% , plus grand risque d’évolution vers le SDMV
• Appareil génito-urinaire
• Abdomen
• Tissus mous
• Bactériémies

II. Physiopathologie : Très complexe +++

1. A l’état physiologique :
• Pour assurer l’homéostasie , il y a un équilibre entre l’effet :
 Anticoagulant et pro-coagulant
 Vasoconstricteur et vasodilatateur
 Anti-inflammatoire et pro-inflammatoire
• L’organisme possède deux systèmes de défense contre l’agression :
 Système inflammatoire
 Système immunitaire inné
• En cas d’agression , les deux système tentent de :
 Circonscrire le site infectieux
 Détruire l’agent infectieux

2. Dans les états septiques graves :

• Il y a une altération de l’équilibre à cause de la :
 Virulence du germe
 Importance de l’inoculum
 ID
 Susceptibilité génétique
• La réponse de l’organisme peut être exagérée dépassant son objectif
• Et entraine une réaction inflammatoire systémique
• Responsable d’un SDMV ( circulatoire , respiratoire , neurologique , hématologique , hépatique , rénale … )

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3. Au cours des états septiques graves :

• Réaction inflammatoire • Altération de la macrocirculation
• Altération endothéliale • Altération de la microcirculation
• Activation de la coagulation • Hypoperfusion tissulaire

a. Réaction inflammatoire
• Invasion de l’organisme par l’agent infectieux est responsable de la production massive essentiellement par les
monocytes et les macrophages
• Cytokines pro-inflammatoires : IL-1 α , IL-1 β , IL-5 , TNF-α , GM-CSF
• Qui jouent un rôle essentiel dans le déclenchement et l’amplification de la réponse inflammatoire
• Les phénomènes d’ischémie-reperfusion sont responsables de la production de radicaux libres par les
polynucléaires , macrophages , fibroblastes et cellules endothéliales
• Ces radicaux libres ont un effet antimicrobiens et cytotoxique
• Ils provoquent la peroxydation lipidique qui entraine :
 Altération de la membrane cellulaire
 Altérations enzymatiques
 Altérations de l’ADN
• Le monoxyde d’azote est produit en grande quantité en cas de sepsis sévère
• Il a un effet vasodilatateur
• Cet effet vasodilatateur peut s’opposer à l’action vasoconstrictrice : catécholamines et angiotensine
b. Endothélium vasculaire :
• Cellules endothéliales jouent un rôle majeur dans le maintien de la fluidité sanguine et la perfusion tissulaire
• Leur surface exprime des molécules au caractère anticoagulant et fibrinolytique : Protéine C , protéine S ,
Antithrombine III
• Produisent le NO à effet vasodilatateur
c. Altération de l’endothélium vasculaire lors du sepsis :
• La sepsis entraine une :
 Perte du caractère anticoagulant de l’endothélium
 Apparition de l’œdème endothélial
 Décollement intravasculaire des cellules endothéliales
 Coagulation intravasculaire
 Adhésion plaquettaire et leucocytaire
• Avec comme conséquence une :
 Obstruction vasculaire
 Syndrome de fuite capillaire
 Altération de la perfusion tissulaire
• Mécanisme principal de la défaillance d’organes
d. Activation de la coagulation lors du sepsis :
• Activation de la coagulation se fait par l’expression du facteur tissulaire à la surface des cellules endothéliales et
monocytes
• Responsable de la formation du caillot sanguin avec thrombose micro-vasculaire , permettant de circonscrire le
site infecté
• Mais , cette thrombose vasculaire peut entrainer en parallèle une altération de la perfusion tissulaire
e. La microcirculation et la perfusion tissulaire : A l’état physiologique , il y a une adéquation entre les
besoins et les apports en oxygène L’altération de la microcirculation est de mauvais pronostic +++
f. Causes de l’altération de la macrocirculation :
 Hypovolémie

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 Vasoplégie
 Défaillance myocardique
i. Hypovolémie :
• Elle prédomine dans les 1ères heures
• Deux composantes :
 Hypovolémie relative en rapport avec la vasoplégie
 Hypovolémie absolue :
 Pertes insensibles : fièvre , polypnée
 Pertes digestives
 Fuite capillaire vers l(interstitium , secondaire à l’hyperperméabilité capillaire
• Hyperperméabilité capillaire touche les deux circulations : systémique et pulmonaire
ii. La vasoplégie : est due à la production massive du NO par la NO-synthétase inductibe
iii. Défaillance myocardique :
• 10 à 20% des cas
• Très précoce
• Se caractérise par une altération de la contractilité et de la relaxation ventriculaire
• Facteurs responsables :
 Altération de la réponse β adrénergique
 Effet cytotoxique des radicaux libres
  la sensibilité au calcium
 Altération de la respiratoire mitochondriale
 Activation de la voie d’apoptose
4. Réponse neuroendocrinienne lors du sepsis :
• Sécrétion des catécholamines
• Sécrétion du cortisol
5. Principaux mécanismes de la défaillance multiviscérale :
• Médiateurs de l’inflammation : cytokines ; radicaux libres
• Translocation bactérienne liée à l’hypoperfusion intestinale
• Altération de la barrière hépatique , représentée par les cellules du Kuppfer
• Hypoperfusion tissulaire :
  ERO2
 Thrombose vasculaire
 Œdème interstitiel
 Dysfonction mitochondriale
6. Défaillance multiviscérale :
• Neurologique : encéphalopathie septique
 Défaut d’oxygénation
 Effet direct des toxines sur les neurones
 Altération du fonctionnement des neurotransmetteurs
• Pulmonaire SDRA
• Cardiovasculaires
• Splanchnique :
 Souffrance hépatique
 Souffrance intestinale  Translocation bactérienne
• Rénale ( IRA )
• Hématologique
• Neuromyopathie

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III. Diagnostic positif

1. Clinique :
• Signes HD :
 Hypotension artérielle :
 PAS ˂ 90 mmHg
  40 mmHg par rapport à la valeur habituelle
 Tachycardie
• Signes respiratoires : Polypnée
• Signes neurologiques : Confusion , agitation , somnolence ; coma
• Signes rénaux : Oligurie , IRA
• Signes cutanés : Marbrures , froideur des etrémités
• Syndrome infectieux : Fièvre , hypothermie
 Chercher un site et une porte d’entrée infectieuse

2. Biologique :
• NFS : HyperGB , leucopénie ( mauvais pronostic ) • Dysfonction hépatique : Cholestase , cytolyse
thrpmbopénie hépatique
• Coagulopathie de consommation • Dysglycémie
• Hypoxémie • Marqueurs de l’inflammation : CRP ,
• Acidose : Métabolique , lactates ˃ 2mmol/l procalcitonine
• Prélèvements microbiologiques

IV. Diagnostic étiologique

• Chercher une porte d’entrée
• Site d’infection : Poumon , génito-urinaire , abdomen ; bactériémie , cathéter ..
• On peut s’aider par un bilan radiologique : Radio thorax , écho abdominale , TDM …
• Prélèvements microbiologiques :
 Systématiques avant toute antibiothérapie ( Non pas l’inverse !  QE )
 Acheminer rapidement au laboratoire
 En fonction du sote suspect
 Nature des prélèvements : Hémocultures , ECBU , liquide péritonéal , PL …

V. Complications du choc septique :

 Etat de choc réfractaire
 Syndrome de défaillance d’organe
 Mortalité :
 Sepsis à 10%
 Choc septique à 40%

VI. Prise en charge thérapeutique :

1. Principes du traitement
• Précoce et rapide
• Contrôle du site infectieux
• ATB :
 Probabiliste rapide
 ATB adaptée aux résultats des prélèvements

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• Remplissage vasculaire : cristalloïdes

• Drogues vasopressives : QE ++
 Noradrénaline
 Dobutamine en cas d’atteinte myocardique
• Oxygénothérapie
 Masque à haute concentration
 Ventilation mécanique :
 Protectrice
 Sédation adaptée
• Contrôle glycémique
• Prévention : Ulcère de stress , maladie thromboembolique
• Alimentation entérale
• Monitorage :
 Hémodynamique
 Diurèse
 Gazométrique
 Lactates
 Prise en charge doit être rapide
2. Monitorage hémodynamique :
• Pression artérielle invasive : PAS , PAD , PAM , pression • GDS
pulsée • Diurèse
• Variation respiratoire de la pression pulsée • Lactates
• PVC • Saturation veineuse centrale
• Echocardiographie • Test de lever passif des jambes

3. Test de lever passif des jambes :

• Un lever passif des jambes
• Permet de mobiliser l’équivalente de 300ml
• Effet réversible
4. Objectifs thérapeutiques : QE +++
 PVC = 8 – 2 mmHg
 PAM ≥ 65 mmHg
 Diurèse ≥ 0.5 ml/kg/h
 Glycémie ≤ 1,8 g/l
 SvcO2 ≥ 70%
 SvO2 ≥ 65%
 Taux de lactates normales

5. Contrôle du site infectieux :

• Drainage du foyer infectieux :
• Avant 12h
• Technique : Chirurgical / Interventionnel ( pancréatite infectée )
• Ablation d’un matériel infecté
• Retrait des cathéter suspects : Périphérique , central , cathéter de dialyse …
6. L’antibiothérapie : Doit être précoce et adaptée
a. Antibiothérapie probabiliste
• A large spectre

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• En association en cas de :
 Neutropénie
 Germes multirésistants ( Acinetobacter , pseudomonas )
 Choc septique
• A réevaluer en fonction des résultats :
 Prélèvements
 Antibiogramme
 Procalcitonine
• Pour une éventuelle désescalade thérapeutique
b. Durée de l’antibiothérapie :
• Durée : 7 – 10j
• Durée plus longue :
 Persistance des signes cliniques
 Foyer infectieux non accessible au drainage
 Bactériémie au S.aureus
 Infection au levures , virale
 ID
 Neutropénie
7. Remplissage vasculaire
• Doit être rapide
• Cristalloïdes en 1ère intention jusqu’au 30ml/kg :
• Ringer lactates
• Sérum salé physiologique
8. Drogues vasopressives et inotropes : QE ++++
• Noradrénaline en 1ère intention
• Adrénaline en 2ème intention
• Dobutamine :
 En cas de chute de débit cardique
 Dysfonction myocardique
• Vasopressine : En cas de résistance à la noradrénaline
• Dopamine n’est plus indiquée pour la dose rénale
 Noradrénaline est la drogue de choix en cas de choc septique
9. Contrôle de la glycémie :
• Hyperglycémie et la résistance à l’insuline sont fréquentes dans le sepsis
• Hyperglycémie augmente la morbidité en réanimation
• Donc , il faut assurer une glycémie ˂ 1,8 g/l
• Intérêt de l’insuline
10. Corticothérapie
• Insuffisance corticosurrénalienne est fréquente chez les patients septiques
• L’indication d’une petite dose d’hydrocortisone à la dose de 50mg/6h
• Sa place reste controversée
11. Prévention de la maladie thrmbo-embolique
• Moyens physiques :
 Bas de contention
 Compression pneumatique intermittente
• Héparinothérapie :
 HBPM++

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 HNF si clairance ˂ 30 ml/min

• En cas de contre-indication : thrombopénie , saignement , coagulopathie  utiliser les moyens physiques
12. Prévention de l’ulcère de stress
13. Traitement de l’insuffisance rénale aigue
• C’est un facteur pronostique
• Traitement doit être précoce
• Epuration extra-rénale
14. Nutrition :
• Dénutrition est un facteur de mauvais pronostic en réanimation
• Instaurer une nutrition précoce : Entérale ou orale
• Bénéfice de l’alimentation entérale est supérieure à celui de l’alimentation parentérale
15. Facteurs pronostiques :
• Age avancé
• ID : VIH , cancer , diabète
• Score de SOFA
• Délai d’ATB
• Lactates
• Défaillance d’organes
16. Prévention :
• Meilleur moyen thérapeutique
• Surtout des infection nosocomiales : lavage des mains , respect rigoureux des règles d’asepsie

QCM 1 : Le choc septique est défini par:

A. SIRS + hypovolémie + insuffisance rénale
B. SIRS + infection + PAS <90mmHg répondant au remplissage Vx
C. Sepsis + PAS < 90 mmHg nécessitant un support hémodynamique après échec du remplissage
 Réponse : C
QCM 2 : La prise en charge TTT du choc septique repose sur:
A. Remplissage Vx par du SS 0,9%
B. Dobutamine si défaillance vasculaire
C. Noradrénaline si défaillance vasculaire et cardiaque
D. Traitement de la cause infectieuse
E. ATB par voie intramusculaire
 Réponse : AD
QCM 3 : Dans le choc septique l’antibiothérapie doit répondre aux règles suivantes:
A. La monothérapie est la règle
B. La voie parentérale est recommandée
C. La dose de charge n’est plus d’actualité
D. Le choix de l’ATB dépend de l’importance des anomalies biologiques
E. L’ATB efficace seule n’est pas toujours suffisante pour traiter la cause infectieuse
 Réponse : BE

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Choc cardiogénique
I. Introduction
• Choc cardiogénique est relativement rare en comparaison avec les autres états de choc
• C’est une insuffisance circulatoire aigue ; en rapport avec une dysfonction cardiaque aigue : Gauche , droite voire
globale
• Il s’associe rapidement à un état de SIRS qui explique la gravité et la pérennisation de l’état de choc
• C’est l’état le plus avancé de l’insuffisance cardiaque aigue
II. Définition clinique :
• Pression artérielle systolique ˂90 mmHg
• Index cardiaque ˂ 2,2 l/min/m3
• PAPO ˃ 18 mmHg
• Signes d’hypoperfusion tissulaire

Pression de l’artère pulmonaire occlusive

• En l’absence de pathologie post-capillaire
• Pression artérielle pulmonaire d’occlusion
• Reflète la pression de l’OG
• Celle –ci est superposable à la pression diastolique du VG si la valve mitrale
et la compliance du VG sont normales
• Mesure se fait par le cathéter de Swan-Ganz

III. Physiopathologie
1. Transport d’oxygène : TO2. Hb . SaO2 . 1,34
2. Principaux déterminants du débit cardiaque :
 Précharge
 Contractilité
 Postcharge
3. Fonction diastolique et systolique

4. Mécanismes de l’état de choc cardiogénique :

• Altération ventriculaire gauche :
 Altération systolique du VG
 Altération diastolique du VG
• Altération ventriculaire droite :

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 Cause indirecte
 Cause directe du VD
5. Altération systolique du VG :
• Mécanismes : Diminution de la contractilité myocardiaque
• Causes :
 Infarctus du myocarde
 Cardiomyopathies aigues
 Virale
 Toxique
 Septique
 Décompensation de cardiomyopathie sous-jacente
• Conséquences :
 Diminution du VES
 Diminution du débit cardiaque
 Diminution de la pression artérielle
6. Altération diastolique du VG :
• Mécanismes :
 Hypertrophie ventriculaire
 Diminution de la compliance ventriculaire gauche
• Causes :
 HTA
 Ischémie coronaire chronique
• Facteurs de décompensation :
 Tachycardie
 ACFA
 Poussée d’HTA
 Ischémie myocardique
• Conséquences : congestion en amont
7. Mécanismes de l’altération ventriculaire droite :
• Mécanisme indirecte : Lié à une dysfonction ventriculaire gauche :
 Altération de la contractilité septale
 Dilatation aigue du VG
• Mécanisme directe : Lié à une atteinte directe du VD
 Infarctus du VD
8. Les causes de l’altération ventriculaire
droite :
• HTAP :
 Embolie pulmonaire
 Ventilation mécanique
• Infarctus du VD
9. SIRS lors de l’infarctus du myocarde :
• Réaction inflammatoire ( SIRS ) ++
• Il est responsable :
 Dépression myocardique
 Atteinte systémique
 Défaillance d’organes

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IV. Les étiologies :

1. Principales étiologies :
• IDM 70% • TDR et TDC
• Myocardies • Contusion myocardique
• Valvulopathies : Rao , IM , IAo • Intoxication aux cardiotropes ou aux
• Tamponnade anesthésiques locaux

 IDM est donc la principale étiologie du choc cardiogénique dans 70% des cas
2. Facteurs prédictifs de développement d’un état de choc cardiogénique sur IDM
• L’âge
• Terrain : Diabète , AVC périphérique , ATCD d’IDM
• Infarctus antérieur
• Atteinte de plusieurs coronaires
3. Choc cardiogénique sur IDM
• Incidence : 5 à 10%
• Ischémie est supérieure à 40% de la masse ventriculaire gauche
• Complications mécaniques :
 Rupture septale
 Insuffisance mitrale aigue
V. Conduite à tenir
1. Examen clinique :
• Interrogatoire :
 ATCD cardiovasculaires
 Douleur thoraciques
 Cardiopathie sous-jacente
• Facteurs déclenchants :
 Efforts
 Stress
 Infection
 Chirurgie
• Examen clinique :
 Etat neurologique : agitation , confusion , TC
 Signes d’état de choc : froideur ; cyanose des extrémités
 Dyspnée
 OAP
 Œdème des MI
2. Monitorage :
• Monitorage standard : Electrocardioscope ; PA , FR , saturation
• Pression artérielle invasive
• PVC
• Mesure de la saturation veineuse centrale ( ScvO2)
• Diurèse
• Mesure du débit cardiaque
3. Bilan
• ECG : 12 dérivation / 18 dérivation
• Radio thorax au lit du patient : Cardiomégalie , OAP cardiogénique

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• Echocardiographie : ETT / ETO

 Atteinte ventriculaire : Gauche , droite , biventriculaire
 Dysfonction : Diastolique , systolique
 Atteinte valvulaire
 Epanchement péricardique
 Complications mécaniques : Rupture septale , Insuffisance mitrale aigue
4. Biologie :
• Troponine
• Peptide : BNP / NT-pro BNO  Evaluer l’insuffisance cardiaque
• GDS : Acidose métabolique , hypoxémie
• Lactates
• Ionogramme sanguin
• Fonction rénale
• Bilan hépatique
VI. Prise en charge thérapeutique
1. Principes du traitement :
• Traitement symptomatique
 Oxygénothérapie
 Ventilation mécanique
 Sédation
 Arrêt des bétabloquants , qu’il faut réintroduire le plus tôt possible après ma stabilisation du patient
• Traitement spécifique et étiologique :
 Traitement pharmacologique :
 Epreuve de remplissage vasculaire
 Inotropes
 Vasoconstricteurs
 Traitement non pharmacologique :
 Angioplastie
 Assistance circulatoire
 Ultrafiltration
2. Traitement symptomatique :
• Oxygénothérapie
• Ventilation mécanique
• Sédation
• Arrêt des bêtabloquants
3. Test pharmacologique :
a. Epreuve de remplissage vasculaire :
• Test de remplissage prudent
• 100 à 250 ml
• Afin d’éliminer un bas débit par baisse de la précharge
b. Les principaux catécholamines :
• Catécholamines naturelles : Dopamine , Noradrénaline Adrénaline
• Catécholamines de synthèse : Dobutamine
 Les deux principales catécholamines lors du choc cardiogénique est dobutamine et la noradrénaline

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c. Dobutamine :
• Catécholamine de synthèse
• Récepteur β1 et β2
• Effet : inotrope + , chronotrope + (  FC ) , vasodilatateur
• Résultats :
  VES   QC
  de la consommation en oxygène
  du débit coronaire
• Posologie :
• Pas de dose de charge
• Dose initiale : 5 μg/kg/min
• A augmenter progressivement
d. Noradrénaline :
• Catécholamine naturelle
• Récepteur α1
• Effet vasopresseur
• Posologie de départ : 0.2 μg/kg/min
• A augmenter progressivement
e. Autres inotropes :
• Inhibiteur de la phosphodiestérase : Milirinone , Enoximone
• Lévosimendan
 La plupart des inotropes ont une action vasodilatatrice
• Inhibiteur de la phosphodiestérase de type III et le lévosimendan ont une action en aval du récepteur β-
adrénergique donc ils conservent leur action chez les patients imprégnés en β- bloquants
4. Traitement spécifique :
a. Reperfusion coronaire
• Angioplastie primaire
• Thrombolyse
• Chirurgie :
 Pontage aorto-coronaire
 Complication mécanique
 En cas de choc réfractaire au traitement pharmacologique , il faut instaurer une assistance circulatoire
b. Assistance circulatoire
• Ballon de contre pulsion intra-aortique
• Extracorporeal membrane oxygénation
• TandemHeart
• Impella
• Recover
 Ballon de contre pulsion intra-aortique :

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• Gonflement du ballon aortique en diastole :  flux coronaire diastolique par fermeture de la valve aortique
• Dégonflement systolique :  post-charge , VES ,  consommation myocardique en O2
 ECMO : Extracorporal Membrane oxygénation veino-artérielle
• Circulation extra-corporelle minituarisée ( CEC )
• Deux types :
 Veino-veineuse : Assistance respiratoire
 Oxygénation
 Epuration du CO2
 Artérioveineuse :
 Assistance respiratoire
 Assistance circulatoire non pulsatile
• Complications :
 Accidents hémorragique
 Accidents emboliques
 SIRS / DLV
• Indications :
 Myocardite virale
 Intoxication aux cardiotropes
c. Ultra filtration : Insuffisance rénale aigue

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CHOC ANAPHYLACTIQUE
I. Définition
• Choc anaphylactique est une réaction immunologique pathologique
• C’est la manifestation la plus sévère des réactions d’hypersensibilité immédiate
• Son incidence est de 1 à 3 / 10000 habitants
• On distingue :
 Réaction anaphylactoïde : Avant la confirmation immunologique
 Réaction anaphylactique : Une fois la réaction immunologique est confirmée
II. Physiopathologie
• Elle est complexe
• C’est le résultat d’une série de réactions déclenchées par l’introduction dans l’organisme d’un antigène
• Deux mécanismes :
 Réaction d’HSI non allergique
 Réaction d’HSI allergique :
 Dont le mécanisme est immunologique
 Elle est plus sévère
1. Réaction d’HSI non allergique
• Elle est due à un effet propre de l’allergène qui se lie directement aux mastocytes
• Cette liaison déclenche une libération de l’histamine
• Exemples d’agents histamino – libérateurs :
 Morphine
 Produit de contraste iodé
 Curares
 Thiopental
2. Réaction d’HSI allergique : C’est une réaction anaphylactique , médiée par des Ac spécifiques de type IgE
qui sont produits par les lymphocytes B , lors d’un 1er contact dit de sensibilisation

Contact préparant Contact déclenchant

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• Histamine :
 Vasodilatation
 Hypotension artérielle
 Bronchostriction

3. Principales étiologies :
a. Vie courante :
• Médicaments :
 ATB : pénicilline …
 AINS
 Chimiothérapie
• Aliments :
 Crustacés
 Cacahuètes
 Fruits
• Piqûres d’insectes
b. Anesthésie :
• Curares • ATB
• Latex • Morphiniques
• Hypnotiques • Substituts du plasma

4. Facteurs de risque :
• Sexe féminin
• Atopie :
 Eczéma constitutionnel
 Asthme
 Rhinite allergique
• Allergie à un produit anesthésique
• Allergie au latex :
 Enfants opérés pour spina bifida
 Professionnels de santé
 Allergie à l’avocat , kiwi , banane , ananas

III. Diagnostic clinique :

 L’installation est brutale en quelques minutes après le contact
• Signes cutanéo-muqueux :
 Prédominent dans les régions riches en mastocytes : visage , cou , partie antérieure du thorax
 Prurit , brûlures
 Picotements
 En piqure d’aiguilles
 Erythème du visage , du cou et de la partie supérieure du thorax
 Urticaire
 Œdème de Quinck
 Œdème facial : Papuières , lèvres
 Œdème pharyngo-laryngé : Dyspnée , dysphonie
 Signes cutanéo-muqueux peuvent être absents en cas de l’existence d’un collapsus d’emblée
• Signes respiratoires :

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 Œdème pharyngo-laryngé
 Obstruction des VAS
 Bronchospasme : Dyspnée sifflante , toux sèche
 Désaturation
  petCO2 ( CO2 téléexpiratoire à la capno )
• Signes cardio-vasculaires :
 Tachycardie sinusale
  PA
 Troubles du rythme et de conduction :
 Bradycardie
 BAV
 Extrasystoles
 Fibrillation ventriculaire
 Ischémie myocardique ( modification du ST )
 L’arrêt cardiaque peut survenir d’emblée ou suite à un état de choc prolongé ou anoxie sévère
• Signes gastro-intestinaux : Nausées , vomissements , Diarrhée
• Signes neurologiques : Céphalées , troubles de conscience , convulsions
IV. Diagnostic de gravité : Classification de Ring et Messmer
Grade 1 Signes cutanéo-muquex
Grade 2 Atteinte multiviscérale modérée • Signes cutanéo-muqueux
• Hypotension artérielle
• Tachycardie
• Hyperréactivité bronchique
Grade 3 Atteinte multiviscérale sévère • Etat de choc
• Tachycardie
• Bradycardie
• TDR
• Bronchospasme
Grade 4 Arrêt cardiaque
Grade 5 Décès

V. Prise en charge thérapeutique : Doit être rapide pour rétablir la perfusion tissulaire ( QE )
L’objectif est PAM ≥ 65mmHg ( QE )
1. Principes du traitement :
• Arrêt et éviction de l’agent suspect
• Position allongée
• Oxygénothérapie
• Adrénaline par titration
• Remplissage vasculaire
• Autres : β2 mimétiques en cas de bronchospasme / cortico
2. Traitement :
• Demande de l’aide
• Arrêt immédiat du produit suspect ( ATB , latex .. )
• Position allongée et surélévation des MI
• LVAS
• Oxygénothérapie
• Eviter la position assise ou debout car il y a un risque d’arrêt cardiaque par désamorçage cardiaque

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• Analyser la chronologie des événements et des actions avec grande précision pour pouvoir suspecter l’agent ou
les agents incriminés
3. Monitorage :
• Eléctrocardioscope
• PA
• SpO2
• FR

• Abord vasculaire : Deux cathéter veineux courte de de gros calibre

• Remplissage vasculaire :
 Cristalloïdes :
 Sérum physiologique 0,9%
 Ringer lactates
 30 à 50 mg/kg
4. Adrénaline :
• 1mg d’adrénaline
• Dilué dans 10 ml de sérum physiologique
• Soit 100 μg/ml ( 0,1 mg/ml )
• Bolus de 100 à 200μg soit 0,1 à 0,2 mg
• Toutes les 1 à 2 minutes
• En IVD
• Adrénaline doit être administré par titration
• Pour éviter :
 Poussée d’HTA sévère
 Ischémie myocardique :
  brutale de la post-charge
 Tachycardie
 Troubles du rythme ventriculaire grave

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• Intérêt de l’adrénaline :
 Libération des médiateurs par les mastocytes et les basophiles
 Il s’oppose aux effets de différents médiateurs
 Effet :
 Vasoconstricteur : effet α1
 Inotrope actif : effet β1
 Bronchodilatateurs : effet β2
 Adrénaline est la drogue principal en cas de choc anaphylactique
 Pour la femme enceinte , on privilège l’éphédrine 10 mg toutes les 1 à 2 min
5. β2 mimétiques :
• En cas de bronchospasme
• Nébulisation :
 Avec 5 mg de salbutamol
 Pendant 15min
 Toutes les 20min
• Perfusion continue à la seringue électrique 1 à 5 mg/h

6. Corticoïdes :
• Hémisuccinate d’hydrocortisone :
 200 mg
 100mg/6h
• Méthylprédnisolone : 1 à 2 mg/kg/j
 L’évolution est le plus souvent favorable en cas de PEC rapide et précoce !
 L’évolution peut être biphasique avec un risque de récidive dans les premières 24h
 Intérêt de la surveillance prolongée dans un service de réanimation

7. Complications :
• Choc réfractaire : Surtout chez les patients sous β-bloquants
• Défaillance d’organes :
 Choc cardiogénique
 IR
 IH
 SDRA
• Coma végétatif
• Décès 5 à 6% des cas
 Déclaration à la pharmacovigilance à la matériovigilance
8. Bilan immédiats :
• Histamine
• Tryptase Permettent de confirmer l’anaphylaxie
• IgE spécifiques  Permettent de préciser l’agent responsable
 Les prélèvements doivent être réalisés dans l’heure de l’incident

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9. Flacons de prélèvements :
• Histamine : Tube EDTA , ˂ 1h
• Tryptase : Tube EDTA , tube sec , à 1h
• IgE spécifiques de l’allergène : Tube sec
 Tubes de prélèvements peuvent être conservés dans un réfrigérateur à 4°C pdt 12h
10. Bilan à distance
• Par un allergologue 6 semaines après l’incident
• Tests cutanés : IDR , prick-test
• Le patient doit être sensibilisé et éduqué et doit recevoir après confirmation d’une carte d’allergie
• Intérêt d’une seringue pré-remplie d’adrénaline en pré-hospitalier pour les patients à risque

QCM 1 : Dans le choc anaphylactoide:

A. Le mécanisme immunologique est toujours la règle
B. Les prostaglandines sont les médiateurs les plus libérés
C. L’anaphylaxie correspond au mécanisme non immunologique
D. le dosage biologique des médiateurs peut avoir un intérêt diagnostique
E. La triade: signes cutanés +signes respiratoires + signes hémodynamiques est caractéristique
 Réponse : DE

QCM 2 : Le traitement repose sur:

A. Antihistaminique + corticoïdes
B. Remplissage Vx+ dobutamine
C. Remplissage Vx seul par gélatines
D. Adrénaline IV + remplissage Vx par SS 0,9%
E. Corticoïdes en nébulisation
F. Surveillance de 4h dans un service de médecine
G. La consultation allergologique est obligatoire
 Réponse : DG

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